Néphropathies professionnelles Flashcards
Aiguë et subaiguë
- TP (jusqu’à IRA) :
. Halogénés (CCl4) ,distillats pétrole, éthylène glycol…
•apparition/récupération rapide
– GN(rare)
•primitives(immunologiques+AC anti GBM) Sd de Goodpasture ( HC)
•secondaires à néphro-angiosclérose –tardif(CS2)
Agents hémolytiques, MetHb à l’origine d’une néphropathies !?
amines aromatiques 15
DN et chloronitrés HC aromatiques 13
phényl-hydrazine 49
Pesticide connue de sa nephrotoxicité !?
paraquat (un herbicide appartenant à la famille des ammoniums quaternair) = (IRA par TP)
–radié 2007
–toxicité = formation radicaux superoxydes
Les nephrotoxiques tableaux !?
Plomb 1
Mercure 2
Tétrachloréthane 3
Tétrachlorure de carbone 11
Hydrocarbures aliphatiques halogénés 12
Dérivés nitrés du phénol 14
Amines aromatiques 15
Arsenic 20
Hydrogène arsénié 21
Cadmium 60
A partir de quelle valeurs , on craint une néphropathie cadmique infra clinique !?
Les 1 ers signes infra cliniques de toxicité tubulaire peut survenir lorsque :
Le Cd dans le cortex rénal > 140 ppm
L’excrétion urinaire du Cd > 4µg/g de cérat
Le développement de la protéinurie tubulaire cadmique nécessite une charge plus élevée :
200ppm ≈ 10µg/g de cérat
La néphropathie cadmique !?
1) Tubulopathie proximale caractérisée /excrétion accrue de protéine de faible PM :
Β2 µglobuline, alpha 1 µglobuline ; RBP.
S’accompagner ∑d de TONI -DEBRE FANCONI: enzymurie, aminoacidurie, glycosurie, Hypercalciurie, Hyperphosphaturie
2) Lithiase rénale : excrétion accrue de phosphate calcique
3) Tubulopathie distale,insuffisance rénale chronique tardive :
En cas d’exposition prolongée, l’atteinte tubulaire progresserait vers atteinte glomérulaire et ↓Tx FG
A un stade avancé, une tubulopathie distal avec trouble de l’acidification au nv de la concentration des urines et une IR progressive peut s’installer
Atteinte glomérulaire avec protéinurie de haut PM (albuminurie, orosomucoide, transferrine, IgE) peut survenir isolement ou superposer à la protéinurie tubulaire classique et on parle de protéinurie mixte.
La NPC est considérée comme irréversible.
Syndrome de toni-Débré-Fanconi !?
Le syndrome de Fanconi associe de multiples anomalies de la réabsorption tubulaire rénale proximale, entraînant une glycosurie, une phosphaturie, une aminoacidurie généralisée et une fuite d’HCO3. Il peut être héréditaire ou acquis. Les symptômes d’appel chez l’enfant sont une hypotrophie, un retard de croissance staturale et un rachitisme. Les symptômes d’appel chez l’adulte sont une ostéomalacie et une diminution de la force musculaire. Le diagnostic repose sur la mise en évidence de la glycosurie, de l’hyperphosphaturie et de l’aminoacidurie. Le traitement consiste parfois en une compensation par du bicarbonate et du potassium, à éliminer les néphrotoxines incriminées et à prendre des mesures visant l’insuffisance rénale.
La néphropathie saturnine subaiguë !?
Atteinte tubulaire proximale
Syndrome de Toni-Debré-Fanconi en cas de contamination massive Pbs supérieure à 1500 µg/l:
Fuite urinaire de protéines de faible poids moléculaire (beta 2-microglobuline, alpha 1- microglobuline, retinol-binding protein), une enzymurie, une glycosurie, une aminoacidurie, une hypercalciurie et une hyperphosphaturie.
Néphropathies glomérulaires !?
- Sd de Goodpasteur ( Rapide) = Hydrocarbures
- N. à lésion glomérulaire minimes= Mercure
- GNEM : Mercure + HC
- GN AI : HC, Hg, Si
Nephropathies tubulo-interstitielles !?
Tubulopathie proximale: Fanconi: Pb, Cd, Hg, Toluene
Acidose tubulaire distale : toluène
Nécrose tubulaire aiguë: Hg, Cr, As, Ethylène Glycole,Ur
N.TI chronique: Pb, Cd, Cr
Chrome !?
- Augmentation de la clairance rénale du chrome
* Augmentation réversible de l’excrétion urinaire de protéine BPM
hydrargysme , atteinte rénale :
Généralement les manifestations rénales de l’exposition chronique au mercure métallique sont discrètes, associant une atteinte glomérulaire et tubulaire modérée, survenant à des niveaux d’exposition supérieurs à ceux nécessaires pour entraîner une atteinte neurologique.
Le mercure ionisé Hg2+ (inorganique) va s’accumuler au niveau des tubules proximaux du rein et la zone superficielle de la médullaire externe
Lors de fortes expositions au mercure élémentaire
ou inorganique, des tubulopathies dose-dépendantes et
des glomérulonéphrites à dépôts extramembraneux de mécanisme immunotoxique sont observées
Les atteintes tubulaires semblent survenir au-delà d’un certain seuil d’exposition, classiquement lorsque l’excrétion urinaire du Hg dépasse 50g/g de
créatinine [2]. Une augmentation de l’excrétion de la N-acétyl- -d-glucosaminidase (NAG) à partir de 25g/g de créatinine de Hg urinaire suggère une atteinte tubulaire débutante
