Maladie Professionnelle Dûs Au Intoxications Flashcards

Des notions de base de toxicologie

1
Q

Définition d’un toxiques!?

A

Substance susceptible de provoquer un dommage à l’organisme
Minéral :
Organique :

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2
Q

Insecticides organochlorés , caractéristiques et exemple !?

A

Stabilité chimique, persistance dans le sol, l’eau et les animaux
Aldrin , chlordane, DDT, dieldrin …

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3
Q

Qu’est ce que c’est un anti-russetings ?

A

utilisé comme produit phytosanitaire qui lutte contre la rugosité des aliments(pomme)

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4
Q

Peinture antifouling ?

A

substance ou peinture antisalissure est une peinture contenant des biocides destinée à empêcher les organismes aquatiques de se fixer sur la coque des navires ou sur d’autres objets immergés, comme les hydroliennes.

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5
Q

définir le glyfosate

A

le désherbant le plus vendu au monde; un herbicide total foliaire systémique, c’est-à-dire non sélectif, absorbé par les feuilles et à action généralisée.

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6
Q

Statistique OMS quant à l’intoxication aux pesticides ?

A

en 1990 : 220000 décès imputables aux pesticides dont 91 % par suicide
À l’échelle mondiale, 30 % des suicides ont lieu par empoisonnement aux pesticides, notamment dans les zones rurales des pays en développement
200 000 personnes meurent chaque année d’intoxication aiguë par des pesticides (université de Lund (Suède) de 2013)
La mortalité des agriculteurs à 20 000 en 2017

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7
Q

intoxication aiguë au organochlorés ?

A

Troubles digestifs (vomissement, diarrhée) suivis par des troubles neurologiques (maux de tête, vertige) accompagnés d’une grande fatigue.
À ceux-ci succèdent des convulsions et parfois une perte de conscience.
évolution favorable si traitement dans l’immédiat

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8
Q

intoxication aiguë au organophosphorés ?

A

Les dérivés organophosphorés ainsi que les carbamates, en inhibant la cholinestérase, induisent une accumulation d’acétylcholine dans l’organisme débouchant sur une hyperactivité du système nerveux et à une crise cholinergique.

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9
Q

Les signes cliniques d’une crise cholinergique ?

Syndrome cholinergique

A

Ce syndrome se compose de l’intrication de syndromes muscarinique, nicotinique et central.

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10
Q

Un antidote spécifique existe pour cette catégorie de produit : organophosphorés ?

A

le sulfate d’atropine qui neutralise rapidement les effets toxiques( trt jusqu’a obtention de signes d’atropinisation) 2mg en IVD /10mn.

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11
Q

Les rodenticides, mécanisme d’action ?

A

anticoagulants( abaissant le taux de prothrombine) (hémorragies internes). généralement pas de troubles de la coagulation, ni d’hémorragie chez l’adulte mais des hémorragies graves peuvent survenir chez l’enfant. Les symptômes: sang dans les urines, saignement de nez, hémorragie gingivale, sang dans les selles, anémie, faiblesse. La mort peut survenir dans les 5 à 7 jours qui suivent.

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12
Q

intoxication chronique ?

A

lymphomes; infertilité, mort fœtale, prématurité, hypotrophie, retard de croissance intra-utérin (RCIU), malformations congénitales, notamment orofaciales; perturbateurs endocriniens ; manifestations neurologiques
rougeurs, démangeaisons avec possibilité d’ulcération ou de fissuration, urticaire sont très fréquents, surtout sur les parties découvertes du corps (bras, visage) ; les roténones causent des lésions sévères des régions génitales.
Atteintes neurologiques : les organochlorés induisent une fatigabilité musculaire et une baisse de la sensibilité tactile. Les organophosphorés entraînent à long terme des céphalées, de l’anxiété, de l’irritabilité, la dépression et l’insomnie, voire des troubles hallucinatoires. Certains paralysent (comme les dérivés mercuriels ou arsenicaux).
les pesticides pourraient induire des troubles dépressifs et psychiatriques (sans lien proportionnellement clair établi avec le taux de suicide plus élevé chez les agriculteurs que dans la plupart des autres professions)
les organochlorés peuvent diminuer le nombre de globules rouges et blancs, avec risque de leucémie. ils peuvent causer des palpitations et perturber le rythme cardiaque.
bronchites, rhinites et pharyngites (irritation)
un nématicide (DBCP) a provoqué chez les employés de l’usine où il est synthétisé un nombre important de cas d’infertilité. D’autres substances semblent impliquées dans la délétion croissante de la spermatogenèse, soit directement comme reprotoxiques soit à faible doses ou via des cocktails de produits comme perturbateur endocrinien. Dans ce cas, l’embryon peut être touché, même par une exposition à de faibles doses (anomalies génitales, et peut-être risque augmenté de certains cancers et de délétion de la spermatogenèse chez le futur adulte).
une action tératogène sur l’embryon. C’est le cas du DDT, du malathion, des phtalimides (fongicide proche de la thalidomide)= accouchements prématurés ou des avortements, ainsi que des malformations de l’appareil génital du garçon
Maladies neurodégénératives maladie de parkinson

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13
Q

produits ont une longue durée de demi-vie dans l’organisme

A

(lindane, DDT par exemple).

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14
Q

Cancers et pesticides !!!

A

Le GRECAN a mis en évidence un plus faible nombre de cancers chez les agriculteurs que dans la population générale, mais avec une occurrence plus élevée de certains cancers (prostate, testicules, cerveau (gliomes)…). L’étude AGRICAN commencée en 2005 est en cours jusqu’en 2020 : elle concerne le suivi de 180 000 personnes affiliées à la Mutualité sociale agricole (MSA)87. Il existe dans le monde une trentaine d’études qui montrent toutes une élévation du risque de tumeurs cérébrales. Selon l’INSERM, il semble exister une relation entre cancer du testicule et exposition aux pesticides88.

L’étude d’Isabelle Baldi : Une étude a conclu mi-2007 que le risque de tumeur cérébrale est plus que doublé chez les agriculteurs très exposés aux pesticides (tous types de tumeurs confondues, le risque de gliomes étant même triplé). Les habitants utilisant des pesticides sur leurs plantes d’intérieur ont également un risque plus que doublé de développer une tumeur cérébrale89. L’étude ne permet pas de dire si un produit ou une famille de pesticide serait plus responsable que d’autres, mais l’auteur note que 80 % des pesticides utilisés par les vignerons sont des fongicides.

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15
Q

citez quelques exemples de pesticides interdits par la loi?

A

DTT en 1970
ATRAZINE en 2003
néonicotinoides : interdiction partielle

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16
Q

définir le Plan Ecophyto 2009 ?

A

objectifs : reduire de moitié l’usage des herbicides fongicides et insecticides. de 2009 à 2018
échec donc un plan echophyto 2 avec les mémes objectifs jusqu’à 2025

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17
Q

Quelle est l’alternative des pesticides ?

A

l’agriculture bio

agroécologie : plantes anti insecte, polyculture , désherbage mécaniqueet engrais verts

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18
Q

herbicide total et herbicides sélectifs ?

A

molécule entourée par des adjuvants, ces derniers vont permettre à la molécule de penetrer la plante pour atteindre les méristèmes
sélectif: détruit uniquement les implantes indésirable

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19
Q

éclairciseur ?

A

un produit qui permets d’avoir des pomme grande taille

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20
Q

Gaucho Régent TS

A

les 02 insecticides incriminés dans l’empoisonnement des abeilles

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21
Q

LMR

A

limite maximal de résidus

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22
Q

rudup

A

le plus utilisé dans le monde

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23
Q

Citez d’autres produits dont l’exposition est un facteur de risque de mesothelium !?

A

Fibres naturelles de l’érionite, fluoroédénite

Virus simien SV40

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24
Q

Cancers ORL professionnels

A

Cancers de l’ethmoide et des sinus : adénocarcinome G1 CIRC depuis 1995 poussière de bois Tn 47 RG
Cancer des fosses nasales : epidermoide

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25
Q

Liste des travaux exposants à des agents cancérogènes !

A

Directive 2004/37/CE du 29 avril 2004).

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26
Q

Nickel classification CIRC et U E

A

CIRC 2B

UE catégorie 3

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27
Q

Les oxydes de nickel , classification !?

A

CIRC G1

UE. C 1

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28
Q

Le trioxyde de chrome est classé !?

A

G1 CIRC

C1 UE

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29
Q

Exposition aux poussières de cuir (Cancer de l’ethmoide)!? Classé

A

G1 par le CIRC

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30
Q

Exposition aux poussières de textile !?

A

Est discuté notamment avec l’adénocarcinome

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31
Q

. Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a classé les nanotubes de carbone MWCNT-7 comme !!

A

potentiellement cancérigènes pour l’homme (groupe 2B).

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32
Q

Quelles sont les formes les plus toxique des dérives de mercure !?

A

Très toxique sous forme de sels solubles (chlorure mercurique) ou dérivés organiques.

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33
Q
Hydrargyrisme professionnel (Maladies professionnelles causées par le mercure et ses composés)
Tableau N° 02
A

La plupart des données liées à l’intoxication chronique au mercure métal proviennent d’études épidémiologiques réalisées auprès de salariés d’usines de fabrication du chlore +++
- Extraction et métallurgie du mercure:
- redresseurs de courant ou de lampes à vapeurs de mercure,
- conducteur dans l’appareillage électrique,
- amalgamé pour les piles électriques,
-Fabrication et réparation d’accumulateurs électriques au mercure.
• Emploi du mercure et de ses composés dans l’industrie chimique notamment :
-Emploi du mercure ou de ses composés comme agents catalytiques,
-Électrolyse avec cathode du mercure au chlorure de sodium ou autres sels,
-Fabrication des composés du mercure,
-Préparation, conditionnement de spécialités pharmaceutiques, ou phytopharmaceutiques à base de mercure ou de composés de mercure.
• Travail des peaux au moyen de sels de mercure, notamment :
• Dorure, argenture, étamage, bronzage, damasquinage à l’aide de mercure ou de sels de mercure.
• Fabrication et emploi d’amorces au fulminate de mercure.
• Traitement, conservation et utilisation de semences.
• Autres applications et traitement par le mercure et ses sels.

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34
Q

Le métabolisme du Mercure !?

A

Absorbé essentiellement par voie respiratoire, puis rapidement distribué par les globules rouges et les protéines plasmatiques vers les reins le foie et le cerveau ou il est stocké pendant des années;
Une fois pénétrer la barrière hémato-encéphalique le mercure sera oxydé en Hg+2 dans la cellule nerveuse, cette forme oxydé a une grande affinité pour les protéines ainsi elle est plus toxique, au niveau du rein s’accumule (toxique cumulatif) le restes du mercure oxydé induisant la formation de la métallothioneine
Excrétion lente( demi vie 06 à 10 sem ) essentiellement par les reins et le colon.

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35
Q

Clinique Hydrargyrisme !?

A

Aiguë :
1) Ingestion: Tubulonéphrite anurique ; Stomatite, déséquilibre électrolytique et etat de choc
2) Inhalation :Pneumonie aiguë ; Encéphalopathie aiguë ensuite la mort par IRes ou urémie
Chronique:
1) Ataxie cérébelleuse;Tremblement intentionnel et troubles du caractère.
2) Stomatite mercurielle: hypersialorrhée Coliques et diarrhées.
3) Néphrite azotémique.
4) Lésions eczématiformes
5) Reflet brunâtre du cristallin.

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36
Q

La surveillance biologique des travailleurs exposés au mercure !? +++

A

Mercure Urinaire ( fin de journée de W ou fin de semaine avec lavage des mains:
Taux normal < 5 µg/L
> 50 µg/l signe d’alarme
> 100 µg/l écartement
> 300 µg/l empoisonnement manifeste
ACGIH recommande < 35 µg/l pour les T exposés
Selon l’INRS 2018 : Mercure < 10 dans le sang < 2 dans le plasma et < 5-10 dans les urines

Mercure dans le sang 2µg/100ml
Mercure dans la salive

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37
Q

Traitement de l’intoxication aiguë au Mercure !?

A

Traitement symptomatique:
Lavage d’estomac a l’eau albumineuse bicarbonatée
lutter contre l’OAP et L’IRAbnnb
Traitement chélateur
BAL (2-3 dimercaptopropanol) 3-4 mg/Kg toutes les 4h pendant les 2 premiers jours puis toutes les 12h pendant 07jours

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38
Q

Prévention de l’hydrargyrisme !?

Mesures réglementaires

A

Hygiène, sécurité du travail :
Loi n° 83-12 du 2 juillet, relative aux accidents du travail et aux maladies professionnelle
Loi n° 88-07 du 26 janvier 1988, relative à l’hygiène, sécurité et à la médecine du travail
Décret exécutif n° 91-106 du 27 avril 1991 relatif au prescriptions générales de protection applicables, en matière d’hygiène et de sécurité au milieu de travail.
Surveillance médicale spéciale :
Décret exécutif n° 93-120 du 15 mai 1993 relatif à l’organisation de la médecine du travail ( SMS des travailleurs exposés aux risque professionnels).
AIM n° 33 du 09 juin 1997 fixant la liste des travaux ou les travailleurs sont fortement exposés aux risques professionnels ( travaux comportant la manipulation l’emploie et la préparation du mercure ou de ces composés)
AIM du 05 mai 1996 fixant la liste des maladies présumées d’origine professionnelle, Tableau n° 2.
A l’échelle internationale :
Interdiction de l’utilisation de composés organomercuriels pour l’enrobage de peintures et la fabrication des peintures par l’Organisation de coopération et développement économiques(OCDE).

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39
Q

Prévention de l’hydrargyrisme !?

Mesures techniques

A

Collective :
- Remplacer le mercure par des corps moins dangereux
- Une conception adaptée des locaux :
- dispositifs d’aspiration à la source,
- limitation de la température des locaux à 18–20 ◦C, -
- ventilation permanente avec
-évacuation au sol,+++
- épuration des eaux usées et interdiction de rejet aux égouts des déchets contenant du mercure.
- Travail en vase clos séparation des postes
Individuelle :
- L’hygiène des salariés et le port d’équipement de protection

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40
Q

ACGIH ( American Conference of Industrial Hygienists TLV pour les vapeurs de mercure métallique et les dérivés inorganiques !?

A

25 mg/m3

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41
Q

traitement de hydrargyrisme chronique !?

A

Le calcium disodium éthylène diamine tetra-acetate CaNa2 EDTA 20mg/Kg/J en IV lente pendant 5 jours répétée deux semaines après jusqu’à ce que l’excrétion urinaire du mercure retourne a des valeurs normales.

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42
Q

La néphropathie saturnine chronique !?

A
Atteinte tubulo-interstitielle et glomérulaire 
Elle est définitive.
HTA
Hyperuricémie 
hyperkaliémie
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43
Q

Quelle est la principale voie d’absorption du plomb dans la plupart des situations d’exposition!?

A

Digestive

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44
Q

Décrire la neuropathie périphérique saturnine !?

A

Rares; en cas de Pbs > 1200 µg/l:
une paralysie pseudoradiale (la force du long supinateur est conservée).
Précédée d’un tremblement des extrémités.
Seulement motrice.
Malade fait les cornes quand on lui demande de relever les doigts.
Secondairement, le déficit moteur des extenseurs touche tous les doigts, puis le poignet.
D’autres territoires peuvent être atteints, et dans tous les cas le déficit est seulement ou surtout moteur.
Le déficit sensitif cliniquement décelable est inconstant et, quand il existe, il peut être topographiquement dissocié de l’atteinte motrice .

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45
Q

mode d’action du Pb inorganique sur le tissus hématopoïétique !?
Effets hématologique du Plomb ?

A

Inhibition de la synthèse de l’hème : en inhibant la
déshydratase de l’acide deltaaminolévulinique (ALAD)
et la ferrochélatase (ou hème-synthétase)
La coproporphyrinogène-décarboxylase est également
inhibée, mais à un moindre degré.
Hyper-hémolyse (due à une déplétion érythrocytaire en
glutathion et à une toxicité membranaire directe).
Inhibition de la synthèse de la globine, du transport du
fer et de la production d’érythropoïétine.
Hématies à granulations basophiles:

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46
Q

Les principales activités entraînant des expositions professionnelles au plomb !?

A

Métallurgie du plomb (en particulier les fonderies de deuxième fusion), celle du zinc(ZnS ou blende) ,
Fabrication et la récupération de batteries d’accumulateurs,
Découpage au chalumeau de ferrailles peintes, le décapage thermique ou mécanique (par grattage ou par ponçage) de vieilles peintures à base de chromate de plomb (colorant de couleur jaune) ou d’antirouille
Production de cristal, le ciselage ou l’usinage de bronzes au plomb,
Étamage de radiateurs automobiles

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47
Q

Décrire l’Anémie saturnine !?

A

Généralement modérée et typiquement
normochrome, normocytaire, sidéroblastique et discrètement hypersidérémique.
Chez l’enfant, elle est souvent hypochrome et microcytaire, parce qu’une carence martiale lui est fréquemment associée

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48
Q

les signes d’une intoxication au plomb décrite par le tableaux n° 01 des MP !?

A

1) Syndrome douloureux abdominal paroxystique apyrétique avec état sub-occlusif (coliques de Pb),
2) Paralysie des extenseurs des doigts ou des petits muscles de la main
3) Encéphalopathie aiguë.
4) Néphrite azotémique ou néphrite hypertensive et leurs complications.
5) Anémie
6) Syndrome biologique caractérisé par un abaissement de l’hémoglobine à moins de 13 gramme par 100ml de sang, par un Taux d’hématies ponctuées supérieur à 1 pour 1000 hématies et une élévation de l’acide delta aminolévulinique urinaire supérieur à 20mg pour 1000 ml.

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49
Q

Les mécanismes des effets neurotoxiques du plomb !?

A

Mal connus. Plusieurs modes d’action sont proposés :

Compétition du plomb avec le calcium et blocage des
canaux calciques, inhibition de la sodium-potassium-adénosine triphosphatase membranaire.

Effets sur la transmission neuroexcitatrice glutamatergique, en particulier sur les récepteurs N méthyl-D-aspartate.

Effets toxiques du plomb sur les cellules gliales: altération de la croissance, la différenciation et la survie des neurones.

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50
Q

Encéphalopathie saturnine !?

A

Effet le plus constant de l’intoxication saturnine.
Jamais observée en deçà de 700 µg/l
Chez l’adulte, quand la Pbs est comprise entre 700 et 2000 µg/l, le plomb est responsable de troubles mentaux organiques qui se traduisent par des plaintes subjectives (asthénie, fatigabilité, irritabilité, hyperémotivité, difficultés mnésiques et de concentration, troubles du sommeil, diminution de la libido, idées dépressives, etc.)
les manifestations cliniques classique de l’encéphalopathie saturnine sont polymorphes : délire, hallucinations, déficit moteur et/ou sensitif focalisé, amaurose, coma, convulsions

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51
Q

Le syndrome abdominal ou la colique saturnine , symptômes et mécanisme !?

A

Crises douloureuses abdominales, une constipation opiniâtre et parfois des vomissements, sans fièvre, sans contracture abdominale, sans chute tensionnelle, sans signe radiographique de pneumopéritoine.
+ Une HTA
DL diminuée par la compression de l’abdomen au-dessus de l’ombilic.

Les troubles digestifs induits par le plomb résultent d’un dysfonctionnement du système nerveux autonome

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52
Q

La néphropathie saturnine subaiguë !?

A

Atteinte tubulaire proximale
Syndrome de Toni-Debré-Fanconi en cas de contamination massive Pbs supérieure à 1500 µg/l:
Fuite urinaire de protéines de faible poids moléculaire (beta 2-microglobuline, alpha 1- microglobuline, retinol-binding protein), une enzymurie, une glycosurie, une aminoacidurie, une hypercalciurie et une hyperphosphaturie.

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53
Q

Effets métaboliques et endocriniens de l’intoxication au Pb !?

A

Le plomb et l’acide urique= crise de goutte(Rares)
Le plomb et la vitamine D : - 25-hydroxycalciférol…
Le plomb et les T3 T4 TSH (probablement)

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54
Q

Signes d’imprégnation saturnine !?

A

Le liseré de Burton: gingival bleu ardoisé, et taches de Gubler : face int des joues
Le semis de Sonkin : piqueté grisâtre de la macula (FO)
Les bandes denses métaphysaires chez l’enfant.

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55
Q

Classification CIRC du Plomb !?

A

Groupe 2A des agents probablement cancérogènes pour l’espèce humaine

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56
Q

Effets du plomb sur la reproduction !?

A

Perturbe la spermatogenèse
Risque d’ABRT et d’Accouchement prématuré chez la femme en ceinte
Le plomb passe librement la barrière placentaire:effets neurotoxique pour le fœtus.
Retard de maturation sexuelle et de la puberté.

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57
Q

VLE du plomb en France !?

A

En milieu de travail, la valeur limite de la concentration du plomb dans l’air est de 100 µg/m3.

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58
Q

Surveillance biologique de l’exposition au plomb !?

A

Plombémie meilleur indicateur de l’exposition au plomb
Chez les individus qui n’ont pas d’exposition spécifique
au plomb, la Pbs est inférieure à 100 µg/l.

La plomburie provoquée est un bon indicateur de la dose interne de plomb.

Indicateurs biologiques d’effets précoces : la concentration urinaire d’ALA (ALAu) et la PPZ.

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59
Q

En pratique, Qui est l’indicateur de référence pour diagnostiquer une intoxication au plomb !?

A

En pratique, la Pbs est l’indicateur de référence pour mettre en évidence une contamination par le plomb, déterminer l’urgence d’une intervention médicale ou apprécier l’efficacité de la prise en charge

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60
Q

Indication de la plomburie provoquée chez l’adulte !?

A

Chez l’adulte, l’épreuve de plomburie provoquée est toujours positive quand la Pbs est supérieure à 750 µg/l, toujours négative quand elle est inférieure à 300 µg/l ; c’est donc entre ces deux bornes que ce test sert à décider de l’intérêt d’un traitement chélateur.
Chez l’adulte, une chélation est utile si : la plomburie provoquée est au moins égale à 600 µg/5 heures, 1600 µg/g de créatinine ou 0,60 µg/5 heures/mg EDTANa2Ca

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61
Q

Indicateurs biologiques d’effets précoces, définition et intérêt pratique !?

A

1) Acide delta-aminolévulinique urinaire:
c’ est le produit de la première étape de la biosynthèse de l’hème.
norme < à 5 mg/g de créatinine > si Pbs supérieure à 600 µg/l(peu sensible) = intérêt pour la surveillance du risque d’intoxication massive (s’élève rapidement / PPZ)

2)Protoporphyrine-zinc PPZ:
le PP est le dernier tétrapyrrole formé lors de la biosynthèse de l’hème, le PPZ est sa fraction liée au Zn
< à 3 µg/g d’hémoglobine; Elle s’élève lorsque la Pbs atteint 150 à 250 µg/l (mieux sensible / ALAu); utile quand les conditions d’exposition sont à peu près stables, interférence avec la carence martiale ( cette dernière l’augmente)

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62
Q

quelles sont les valeurs seuils exigeant une SMS des travailleurs exposés au plomb!?

A

Une surveillance médicale particulière des travailleurs exposés doit être assurée si la concentration moyenne (huit heures/j) du plomb dans l’air est supérieure à 50 µg/m3 ou si la Pbs d’au moins un d’entre eux est supérieure à 200 µg/l, pour les hommes et 100 µg/l pour les femmes

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63
Q

Surveillance de l’exposition professionnelle

au plomb !?

A

VE: un examen clinique, un hémogramme, une mesure de la créatininémie, de la Pbs et de la concentration érythrocytaire de PPZ ou de la concentration d’ALAu.
VP: Quand la Pbs est inférieure à 250 µg/l, elle est le seul indicateur d’exposition efficient . Au-delà, la PPZ peut utilement lui être associée. L’ALAu n’est pas un paramètre assez sensible quand la Pbs est inférieure à 600 µg/l ; il ne devrait donc plus être utilisé pour la surveillance des travailleurs exposés.

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64
Q

Le traitement de l’intoxication saturnine professionnelle!?

A

1) Repérer les causes de la contamination et les éradiquer : Veiller à l’hygiène du poste de travail et à celle du travailleur.
2) Trt chélateur : l’EDTANa2Ca

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65
Q

Le Traitement chélateur, Indications et modes thérapeutiques !?

A

est indiqué si :
Pbs >750 µg/l = Indication
Pbs < 750µg/l et la plomburie provoquée est au moins égale à 600 µg/5 heures, 1600 µg/g de créatinine ou 0,60 µg/5 heures/mg EDTANa2Ca
l’EDTANa2Ca ou acide dimercaptosuccinique (30 mg/kg par jour)
Chaque cure dure cinq jours

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66
Q

Principaux éléments diagnostics de l’intoxication aiguë au cadmium !?

A

Clinique : Intoxication aiguë au cadmium par ingestion : troubles digestifs, myalgie, état de choc, insuffisance rénale aiguë, cytolyse, tableau de défaillance multiviscérale.
Intoxication aiguë au cadmium par voie respiratoire : fièvre d’inhalation, pneumopathie chimique aiguë.
ANTCs:
Exposition professionnelle : (interrogatoire professionnel, liens des symptômes avec le travail, présence d’autres cas) : industrie métallurgique du zinc, batterie d’accumulateurs rechargeables ou de piles électriques alcalines, procédé électrolytique anticorrosif, travaux de soudure, pigments à base de cadmium, stabilisateur de certaines polymères de matières plastiques.
Exposition environnementale : tabac et certains aliments.
Examens complémentaire pour confirmer le Dc:
Intoxication aiguë au cadmium par ingestion : abdomen sans préparation (cadmium est radioopaque), cadmium plasmatique, bilan en fonction du retentissement.
Intoxication aiguë par voie respiratoire : hémogramme, lavage bronchoalvéolaire, épreuve fonctionnelle respiratoire, imagerie thoracique.

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67
Q

Quelles sont les valeurs limites biologiques lors de l’exposition au cadmium et chez la population générale !?

A

L’ANSES préconise pour une population professionnelle une valeur limite biologique (VLB) pour le cadmium urinaire de 5 mg/g de créatinine, ainsi qu’une valeur seuil de 2 mg/g de créatinine pour la mise en place d’un suivi périodique des salariés. Le seuil pour une population générale est de 1 mg/g de créatinine pour des fumeurs et de 0,8 mg/g de créatinine pour des non-fumeurs.

Les 1 ers signes infra cliniques de toxicité tubulaire peut survenir lorsque Cd > 4µg/g de cérat

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68
Q

Minamata !?

A

Méthylmercure : responsable d’une intoxication collective sévère chez les pêcheurs de la baie de Minamata (1953-1956) et à Niigata (1965) au Japon ; ces
populations se nourrissaient de poissons fortement
contaminés par l’organomercuriel formé à partir du sulfate mercurique rejeté dans la mer par des usines de production d’acétaldéhyde ; absorbé par le plancton, le
méthylmercure se retrouvait à forte concentration dans la chair des poissons ; l’apport quotidien en mercure a été évalué entre 2 et 5 mg pendant plusieurs mois ou années ; il y eut plus de 2 000 intoxiqués et 46 décès ; les rejets n’ont définitivement cessé qu’en 1968 ; les enfants de mères exposées pendant leur grossesse présentaient une encéphalopathie avec retard psychomoteur (cerebral palsy), mouvements involontaires, réflexes anormaux, hypersalivation, parfois une cécité et des convulsions, alors même que leur mère était peu affectée.

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69
Q

Plomb et grossesse !?

A

Le saturnisme maternel s’accompagne d’une fréquence accrue de complications de la grossesse : anémie, protéinurie, hypertension artérielle et toxémie gravidique. Le plomb s’accumule chez le fœtus : à la naissance, les concentrations sanguines chez la mère et son nouveau-né sont très voisines. En diminuant la
mobilisation osseuse, une supplémentation en calcium pendant la seconde moitié de la grossesse serait susceptible de réduire l’exposition fœtale. Il n’y a pas de consensus sur le traitement du saturnisme chez la femme enceinte, non en raison d’un risque éventuel des chélateurs mais du fait de possibles phénomènes de redistribution du métal avec fixation cérébrale fœtale.
Le plomb apparaît responsable d’une augmentation de l’incidence des FCS, pour des plombémies usuellement supérieures à 500 µg/l ; en revanche, il n’est pas tératogène. L’exposition de la femme enceinte est surtout à l’origine d’une fœtotoxicité : prématurité, hypotrophie avec diminution du périmètre crânien, retard du développement intellectuel de l’enfant, corrélés à la plombémie. Ces effets ne sont susceptibles d’être observés que pour des concentrations maternelles régulièrement supérieures à 250 µg/l. Certaines études, dont la méthodologie est discutée, suggèrent l’existence d’effets sur le quotient intellectuel pour des plombémies dans le sang du cordon supérieures à 100 µg/l [14]. Réglementairement en France, il est interdit d’exposer les femmes qui se sont déclaréesb enceintes ou des femmes allaitantes à des travaux les exposant au plomb métallique et à ses composés. Compte tenu de la longue demi-vie du métal, la plombémie ne doit pas dépasser 100 µg/l chez la salariée en âge de procréer.

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70
Q

Mercure et grossesse !?

A

Des anomalies du cycle menstruel, une diminution de la
probabilité de conception à chaque cycle, corrélée aux concentrations urinaires de mercure, et une augmentation de l’incidence des FCS ont été signalées chez des assistantes dentaires exposées aux vapeurs mercurielles, mais non retrouvées dans les études ultérieures. Ainsi, une étude cas-témoins finlandaise
publiée en 2007 ne relève pas d’association significative entre le travail en milieu dentaire et la survenue d’une FCS . Les données concernant le risque tératogène sont contradictoires :
l’incidence du spina bifida a été retrouvée élevée dans une étude portant sur des assistantes dentaires, tandis qu’une étude suédoise portant sur plus de 8 000 naissances chez des dentistes et des techniciennes dentaires n’a montré aucune différence avec les témoins [16]. Des retards de croissance ont été signalés
chez des enfants dont la mère travaillait en milieu dentaire mais leur devenir neurocomportemental est mal connu. Une observation publiée en 1995 fait état d’un développement à deux ans normal chez le fils d’une dentiste suédoise de 30 ans : la concentration urinaire en mercure était respectivement à 42 et 18 µg/g de créatinine avant la conception et pendant la
grossesse [. On ne dispose d’aucune donnée concernant le risque professionnel des organomercuriels chez la femme enceinte.

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71
Q

Arsenic en agriculture!?

A

Depuis l’avènement des pesticides organochlorés puis
organophosphorés, l’utilisation de l’arsenic comme insecticide a diminué. Cependant, l’utilisation comme herbicide demeure, en particulier sous forme d’acide cacodylique (acide diméthylarsinique [(CH3)2AsO2H]).

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72
Q

Utilisation du trioxyde d’arsenic en médecine : un traitement efficace original !

A

Le traitement de la leucémie aiguë promyélocytaire, fondé sur l’utilisation de trioxyde d’arsenic associé à l’acide touttrans-rétinoïque, a donné dès 1999 des résultats très positifs sur des modèles animaux. Cette stratégie thérapeutique a conduit à la guérison des patients atteints de cette maladie et ouvert de nouvelles voies thérapeutiques potentiellement transposables à d’autres cancers.

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73
Q

Classification CIRC de l’arsenic !?

A

1) L’arsenic et ses composés minéraux (y compris l’arséniure de gallium) sont classés comme cancérogènes pour l’homme (groupe 1 pour le CIRC).
2) Les acides pentavalents monométhylarsonique et diméthylarsinique sont classés comme des cancérogènes possibles pour les êtres humains (groupe 2B pour le CIRC).
3) L’arsénobétaïne et les autres composés organiques de l’arsenic, qui ne sont pas métabolisés chez les êtres humains, sont inclassables quant à leur cancérogénicité pour l’homme (groupe 3 pour le CIRC).

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74
Q

La spéciation des composés de l’arsenic !?

A

La spéciation des composés de l’arsenic est un paramètre très important à prendre en compte lors de l’exposition, pour la métabolisation, la cinétique d’excrétion, l’intoxication, la biométrologie. En plus de l’arsenic élément, non ionisé et non toxique, il existe deux ions principaux trivalent (AsIII) et pentavalent (AsV), tous les deux étant toxiques. De plus, il y a pour chaque valence ionique des composés minéraux et des composés organométalloïdiques.

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75
Q

Le mécanisme de détoxification de l’arsenic !?

A

Le mécanisme de détoxification consiste en une succession de réductions et oxydations de l’arsenic pour aboutir à des composés méthylés excrétés dans les urines. Les composés méthylés majoritaires, mesurés dans les urines, sont AMAV et ADAV.

  • Lors d’un suivi biométrologique, les trois métabolites principaux excrétés sont l’arsenic inorganique (AsIII et AsV) et les deux acides organo-arséniés, AMAV et ADAV.
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76
Q

Toxicité de l’arsenic et de ses dérivées !?

A

• Les composés trivalents de l’arsenic, qu’ils soient mono- ou diméthylés, sont plus cytoxiques, génotoxiques et inhibiteurs enzymatiques que l’arsénite lui-même. Par exemple, ils ont un effet sur l’insuline sécrétée par le pancréas, l’ADAIII peut induire un diabète, ils peuvent entraîner un stress oxydant dans les cellules, ce qui peut conduire à la génération d’espèces réactives du dioxygène et à un processus inflammatoire. La cytotoxicité des différentes espèces diminue de AMAIII à ADAV.
AMAIII > ADAIII > AsIII > AsV > AMAV > ADAV.

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77
Q

Mécanisme de toxicité de l’arsenic !?

A

stress oxydant secondaire à la formation du radical hydroxyle (H-O•)

Interaction de l’arsenic minéral AsIII avec les protéines à fonction thiol entraînant leur inactivation.

L’arsenic minéral AsV par similitude avec le phosphate peut remplacer le phosphore dans la molécule d’ATP, ce qui va perturber la chaîne respiratoire au niveau des mitochondries et induire un appauvrissement énergétique des cellules.

Inhibition de l’oxydation de l’acide pyruvique

Fixation sur la Kératine et ↑ la synthèse de la mélanine (Mélanodermie)

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78
Q

Qu’en est il de la pollution naturelle à l’arsenic de l’eau potable !?

A

Aujourd’hui dans le monde, la pollution naturelle à l’arsenic de l’eau potable est maintenant considérée comme une menace globale affectant près de 140 millions de personnes dans 70 pays, sur tous les continents. Il faut rappeler que, dans le cas spécifique
du Bangladesh, près de 70 millions de personnes en 2009 étaient exposés à une eau renfermant beaucoup plus de 10 g d’arsenic par litre (jusqu’à 450 g/l, voire plus) et, de fait, présentaient des pathologies graves liées à cette exposition.

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79
Q

toxicocinétique de l’arsenic !?

A

L’arsenic est capable de franchir les barrières hématoencéphalique et placentaire. Il a de nombreux organes cibles : la peau, le système nerveux, le tractus gastro-intestinal, les reins, la vessie, le système cardiovasculaire, le système respiratoire, la moelle osseuse et le sang, sans oublier les glandes endocrines et le fœtus

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80
Q

Le Mercure ou hydrargyrisme les deux formes de toxiques !?

A

Mercure minéral et ses sels minéraux : Rein, trt chelateur bénéfique
Organomercuriels, neuro , traitement déconseillé

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81
Q

Dosages biologique et seuil de positivité !? Mercure

A

Le dosage du mercure dans le sang ( positive si > 4 microgrammes / dl )
Dans les urines si > 25 microgrammes / L

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82
Q

Intoxication aiguë au Mercure !?

A

Symptômes dune intoxication aiguë :
Syndrome dysenterique
Insuffisance rénale
Dépression du SNC
Dosage du Hg dans le sang et dans les urines
Méthode d’identification ou de dosage : Spectrophotomètre d’absorption atomique.
TRT: Succicaptal DMSA acide 2,3-dimercaptosuccinique / succimer

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83
Q

Mode d’action des organophosphorés !? +++

A

l’intoxication n’apparait qu’au-delà d’un certain seuil d’inhibition de l’enzyme (AChE) 40 %
en cas d’inhibition apparaissent dans l’ordre des symptômes dus à la stimulation:
Du système Parasympathique: syndrome muscarinique
Des ganglions du système végétatif et les terminaisons nerveuses des nerfs moteurs: syndrome nicotinique
Ensuit une paralysie des muscles volontaires dues à une hyperstimulation
Enfin les effets résultant d’une accumulation de l‘Ach dans le système nerveux central.

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84
Q

Conduite à tenir en cas I aiguë au mercure !?

A

Trt symptômatuque avec lavage gastrique au bicarbonate de soude

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85
Q

Les principaux secteurs d’activité exposant ou ayant exposé à l’arsenic et à ses dérivés !?

A

1) l’agriculture (fabrication et emploi de pesticides arsenicaux),
2) le traitement du bois,
3) la fonderie (cuivre, plomb, zinc), la sidérurgie, métallurgie (pour durcir le cuivre, le plomb, l’or sous forme d’alliage),
4) les mines et industries extractives d’arsenic et d’or (raffinage), la production métallurgie et fonderie des métaux non ferreux, extraction de l’arsenic des minéraux,
5) industrie du verre,
6) industrie électronique,
7) tanneries et travail du cuir,
8) industrie des colorants.

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86
Q

Arsenic , réparation !?

A

Tableau N° 20 : Affections professionnelles provoquées par l’arsenic et ses composés minéraux
DPE :07 jours : Effets caustiques et Intoxication aiguë
DPE: 90 j : Intoxication subaiguë : Polynévrites; Mélanodermie; Dyskératoses palmo-plantaires.
DPE 40 ans : Affections cancéreuses

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87
Q

Chrome, secteurs !?

A

Le chrome et ses sels sont retrouvés dans de nombreux secteurs et sources professionnels, principalement :

  • le ciment dans la construction et le BTP (où il est l’allergène le plus fréquemment positif en test) ,
  • le cuir (industrie de la chaussure, port de chaussures de sécurité, maroquinerie),
  • soudure,
  • pigments (de peintures céramiques,encres,vernis…),
  • agents anti-corrosion, chromage de pièces métalliques pour les protéger de l’usure,galvanoplastie…
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88
Q

chrome réparation !?

A

Tableau N°10 : Ulcérations et dermites provoquées par l’acide chromique, les chromates et bichromates alcalins, le chromate de zinc et le sulfate de chrome DPE: 60-90 j
Tableau 10 bis : Affections respiratoires provoquées par
l’acide chromique, les chromates et bichromates alcalins
DPE: 30 j
Tableau 10 ter : Affections cancéreuses causées par l’acide chromique et les chromates et bichromates alcalins ou alcalinoterreux ainsi que le chromate de zinc DPE 30 ans

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89
Q

sources d’exposition au nickel !?

A

Le nickel est ubiquitaire dans l’environnement professionnel et autre ( bijoux fantaisie…).Il sert surtout à la production d’acier inoxydable,aux alliages,aciers et fonte, et au traitement de surface. Les principales sources professionnelles sont les objets métalliques relargant du nickel ( citons par exemple les ciseaux de coiffure, les ustensiles de cuisine,les pièces de monnaie chez les caissiers…),le nickelage électrolytique et chimique,les pigments de peintures automobiles métallisées,d’encres, de teintures…

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90
Q

Teste détectant le relargage de nickel à partir des objets métalliques.

A

Le test au diméthylglyoxime ( spot test au nickel) est un bon détecteur de relargage de nickel à partir des objets métalliques.

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91
Q

Réparation du nickel !?

A

Tableau N° 36 : Affections professionnelles causées par les oxydes et les sels de Nickel: Dermites eczématiformes et Asthme ou dyspnée asthmatiforme
Tableau N° 37 : Cancers provoqués par les opérations de grillage des mates de Nickel: Cancer primitif de l’éthmoïde et de sinus de la face. - Cancer bronchique primitif

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92
Q

Les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) !?

A

Les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) comprennent plusieurs centaines de molécules dérivées de la houille ou du pétrole ou de la pyrolyse ou de la combustion incomplète des matières organiques.

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93
Q

Produits renfermant les HAP !?

A

Ces substances peuvent être retrouvées en milieu professionnel dans les produits suivants : goudron, créosote, brais de houille, asphalte et bitume (dérivés du pétrole), gaz de fours à coke, huiles minérales usagées, suies, gaz d’échappement, noir de carbone.

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94
Q

Professions exposées aux HAP !?

A

Professions exposées : Les principaux secteurs d’activité concernés sont l’usinage et le traitement des métaux avec travaux exposant aux huiles minérales peu ou non raffinées, travaux de ramonage et d’entretien des chaudières et de cheminées (contact avec la suie de combustion de produits pétroliers), les mines et industries extractives, la fonderie sidérurgique notamment les hauts-fourneaux, les cockeries et les usines à gaz avec manipulation fabrication de goudrons, huiles et brais de houille, créosote.

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95
Q

MP dues au béryllium et à ses composés!?

A

Tableau n° 33

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96
Q

Les trois classes des gaz et vapeurs irritants !?

A

Ce sont des corps dont l’action toxique résulte d’une inflammation des tissus avec lesquels il rentrent en contact ( peau, conjonctives et VAS)
On distingue 3 groupes de gaz irritants et toxiques :
les gaz irritants primaires (action locale)
secondaires (action locale et systémique)
les gaz toxiques (action systémique et/ ou asphyxiante au niveau cellulaire).

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97
Q

Gaz asphyxiants !?

A

Induisent une déficience d’oxygène sans action directe sur la mécanique respiratoire

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98
Q

Les deux classes des gaz asphyxiants !?

A
  • asphyxiants simples : des gaz physiologiquement inertes : Ils diminuent la pression partielle de l’oxygène (FiO2 )de l’air inhalé .
  • asphyxiant chimiques : gaz qui empêchent l’utilisation de l’oxygène par les tissus
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99
Q

Les facteurs influençant l’action des irritants !?

A
  • la solubilité
  • la concentration
  • les propriétés chimiques
  • les expositions répétées et tolérance
  • les interactions
  • Facteurs anatomiques physiologiques et génétiques
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100
Q

IRRITANTS PRIMAIRE !?

action locale

A

Action par bronchoconstriction ou hyper-réactivité bronchique et/ou par hypersécrétion bronchique (peut aboutir à un oedème pulmonaire lésionnel).
Plus le gaz est hydrosoluble, plus son action sera proximale.

1) Agissant principalement sur les voies aériennes supérieures (VAS) :
- NH3 (ammoniac)
- HCl, H2SO4, HNO3,… (polluants acides)
- Formaldéhyde
- Acétaldéhyde
- Gaz neutralisants
2) Agissant sur les voies aériennes inférieures (VAI)
- Phosgène (gaz de combat) : COCl2
- Ozone (polluant oxydant)
- Oxydes d’azotes (polluant oxydant)
3) Agissant sur les voies aériennes supérieures et moyennes (VAM)
- SO2
- Chlore

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101
Q

IRRITANTS SECONDAIRES !?

action locale et générale

A

H2S (hydrogène sulfuré)

H3P (phosphine = hydrogène phosphoré)

Gaz halogénés : fluor

Gaz incapacitants

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102
Q

Gaz TOXIQUES !?

effets généraux et/ ou asphyxiants

A

Arsine : H3As (hémolysant)

CO (asphyxiant)

Gaz cyanogènes : acide cyanhydrique (asphyxie par blocage du cytochrome P450)

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103
Q

ASPHYXIE !?

A

Elle est caractérisée par une suspension de la respiration liée à une déficience en oxygène.

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104
Q

ANOXIE !?

A

Terme désignant l’absence transitoire ou définitive d’apport ou d’utilisation d’oxygène au niveau d’une cellule, d’un tissu ou de l’organisme entier.

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105
Q

HYPOXIE !?

A

Diminution de l’apport ou de l’utilisation de l’oxygène au niveau des tissus.

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106
Q

Gaz habituellement controlés dans les contenaires !?

A
PH3 (phosphine) 
CO 
HCHO formaldéhyde 
HCN cyanure d'hydrogène 
VOC
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107
Q

Traitement de l’intoxication au organophosphores et carbamate !?

A

Traitement de support

Atropinepour les manifestations respiratoires

Décontamination

Pralidoximepour les manifestations neuromusculaires

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108
Q

Les solvants sont tous inflammables !?

A

Tous sauf les dérivés halogénés

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109
Q

Solvants , clinique tableau !?

A

1) SNC:
- Syndrome ébrieux ou narcotique pouvant aller jusqu’au coma.
- dépendance, Syndrome psychomoteur
2) Peau:
- Dermo-épidermite irritative avec dessiccation de la peau récidivante après nouvelle exposition au solvant.
- Dermite eczématiforme récidivante après nouvelle exposition au solvant ou confirmée par un test épicutané positif au produit manipulé.
(pas dans le tableau) :
3) Reins:
- Glomérulonéphrite (H.Halogénés) en cas d’exposition chronique
4) Actions sur la reproduction

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110
Q

Principaux solvants neuro-toxiques !?

A

hydrocarbures aromatiques : toluène, xylène,n-hexane,
dérives halogénés: trichloroéthane,
dérives oxygénés: éthanol, méthanol
dérives soufrés.

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111
Q

Nouveaux produits neuro-toxiques à part les solvants !?

A

Les produits de substitution des CFC chlorofluorocarbures

Les nanoparticules : il existe des doutes à propos de la neurotoxicité des nanoparticules.

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112
Q

Neurotoxicité des solvant !?

A

Intoxication aigue narcotique :

syndrome ébrieux, ivresse, troubles de l’équilibre.
Au cours des accidents plus graves : coma, voire mort.
De nombreuses observations résultent d’observations chez des toxicomanes.

Syndrome psycho organique +++: ensembles de troubles neurologiques et psychiatriques grave secondaire à …
Evolue en 3 phases
1er niveau : troubles de la mémoire, fatigue, troubles du sommeil, réversibilité totale.
2a : en plus, des troubles de la personnalité, de l’humeur, des troubles dépressifs.
Réversibilité totale en cas de retrait du risque.
2b: atteinte des fonctions cognitives.
Réversibilité partielle.
3: tableau de démence, troubles fonctionnels plus importants, atteinte au plan radiologique et physiologique.
Atteinte de la mémoire à court terme, surtout la mémoire pour retenir un numéro de téléphone.

Encephalopathie

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113
Q

Tableaux des maladies professionnelles concernant les solvants !?

A

Tableau n° 3 Intoxication professionnelle par le tétracholoréthane
Tableau n° 4 Maladies provoquées par le benzène et tous les produits en renfermant
Tableau n° 11 Intoxications professionnelles par le tétrachlorure de carbone
Tableau n° 12 Affections professionnelles provoquées par les dérivés halogénés suivants des hydrocarbures aliphatiques (chlorure de méthylène, 111 trichloroéthane; TCE)
Tableau n° 58 Intoxications professionnelles au n-hexane ( 84)
Tableau n° 84 Affections engendrées par les solvants organiques liquides à usage professionnel
Tableau n° 9 Affections provoquées par les dérivés halogénés des hydrocarbures aromatiques (chlorobenzène)
Tableau n° 13 Intoxications professionnelles par les dérivés nitrés et chloronitrés des carbures benzéniques
Tableau n°22 Sulfure de carbone
Tableau n°27 Chlorure de méthyle
Tableau n° 51 Chlorure de vinyle
Tableau 48 : Amines aliphatiques et alicycliques
Tableau n° 71 : Glycol glycérols

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114
Q

sur les Métallothionéines quelles sont les ions métalliques habituellement y liés !?

A

Les ions métalliques sont liés aux atomes de soufre des cystéines. Ils peuvent être le cadmium, le zinc, le cuivre, l’argent ou le mercure.

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115
Q

Minerai le plus répandu du Zn !?

A

Minerai le plus répandu : ZnS (sulfure ou blende) qui contient aussi du fer, cadmium, plomb, manganèse, arsenic.

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116
Q

les accidents produits au cours du découpage ou du soudage d’aciers galvanisés !?

A

fumées d’oxyde de zinc
Fièvre des fondeurs (Metal Fume Fever – MFF)
observé au début chez les fondeurs de laitons

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117
Q

Fièvre des fondeurs (Metal Fume Fever – MFF) !?

Clinique

A

Après une exposition de quelques heures à des niveaux très élevés 77 à 600 mg/m³ et surtout le soir en fin de journée de travail survient :
Hyperthermie à 40°C avec frissons
Fatigue
Douleurs articulaires et thoraciques
Dyspnée
Nausées
Vomissements
Céphalées
Parfois confusion mentale
Hallucinations
Convulsions
Les symptômes pulmonaires sont généralement minimes, mais possible pneumonie.
L’accès fébrile ne dure que quelques heures et le lendemain matin, après une sudation profuse, le sujet se sent guéri.
Le sujet redevient asymptomatique en 24/48h
Le traitement de la fièvre des fondeurs est symptomatique
En cours d’accès on note :
- glycosurie rarement une albuminurie.
- Fréquemment une leucocytose avec éosinophilie et lymphocytose qui persiste encore 12h après la disparition de l’hyperthermie.

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118
Q

Le ZnO n’est pas le seul corps responsable de ce type de manifestations pseudogrippales. d’autre métaux !?

A

Les fumées d’antimoine, arsenic, béryllium, cadmium, cuivre, cobalt, fer, plomb, magnésium, manganèse, mercure, nickel et étain.

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119
Q

source d’exposition utilisant une cellule de mercure !?

A

dans l’industrie chimique, il sert de cathode lors de la production par électrolyse de chlore et de soude caustique (mais ce procédé de fabrication du chlore doit être abandonné dans l’Union européenne [UE] d’ici 2010)

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120
Q

3- Usages et sources d’exposition au CS2 !?

A

Fabrication de la soie artificielle (rayonne ou cellulose régénérée)
Le CS2 est aussi utilisé comme :
 Insecticide pour la protection des grains dans les silos.
 Solvant.
 Dans la vulcanisation à froid du caoutchouc : abandonné ; remplacé par des techniques de vulcanisation à chaud et sous pression.

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121
Q

5- Toxicité /Symptômes de CS2 !?

A

1) Syndrome aigu neuro-digestif se manifestant par vomissement, gastralgies violentes, diarrhée, avec délire et céphalées intenses.
2) Troubles psychiques aigus avec confusion mentale, délire onirique.
3) Troubles psychiques chroniques avec états dépressifs et impulsions morbides.
4) Polynévrites et névrites quel qu’en soit le degré pouvant être associées à des troubles, des réactions électriques, notamment chronaximétriques.
5) Névrite optique.

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122
Q

Surveillance biologique de l’intoxiaction au CS2 !?

A

Dans les urines : la détermination de métabolites spécifiques (exple : l’ac 2-thiothiazolidine-4-carboxylique ou TTCA : par une tech chromatographique ; constitue une tech très utile pour apprécier l’exposition au CS2. Comme la demi-vie biologique de ce métabolite est courte, l’urine doit de préférence être recueillie en fin de période de travail.
L’ACGIH 2005 a recommandée une valeur maximale permissible de 5 mg de TTCA/g de créatinine en fin de pause et de 4 mg/g créat en fin de poste)

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123
Q

l’étain l’acier inoxydable et les pièces de monnaie quel métal !?

A
  • Le Ni est utilisé dans ≠ alliages, sa présence améliorant les ppt mécaniques et la résistance à la corrosion. Les alliages les plus connus : l’étain l’acier inoxydable et les pièces de monnaie.
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124
Q

TLV : Qu’est-ce qu’une valeur limite d’exposition professionnelle (VLEP) ?

A

TLV (Threshold Limit Value, valeur limite)

Les TLV sont des valeurs de référence ou des recommandations conçues comme une aide à la maîtrise des risques pour la santé au travail liés à des substances chimiques, au bruit ou aux rayonnements, par exemple. Il existe trois types de TLV : TLV-TWA, TLV-STEL et TLV-C.

TLV-Time-Weighted-Average (TWA, moyenne pondérée dans le temps):
Concentration applicable pour une journée de travail de huit heures et une semaine de travail de 40 heures.

TLV-Short-Term Exposure Limit (STEL, valeur limite pour une exposition de courte durée):
Concentration moyenne pondérée sur 15 minutes qui ne doit être dépassée à aucun moment de la journée de travail.

TLV-Ceiling (C) (valeur plafond ou valeur instantanée):
Concentration qui ne doit être dépassée à aucun moment de l’exposition professionnelle.

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125
Q

TLV !?

A

Threechold limite value : des concentrations moyennes de substances chimiques dans l’air ambiant qui sont applicables pour une exposition répétées ( 8h-j ; j/ Sem) pendant toute la vie professionnelle et ne produisant d’effets nocifs pour la majorité des travailleurs

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126
Q

syndrome retardé !?

A
NEUROPATHIE RETARDEE (OPIDN) AUX ORGANOPHOSPHORES
Il s’agit d’une neuropathie retardée (OPIDN : organophosphate induced delayed neurotoxicity) après intoxication massive
Neuropathie sensitivomotrice distale en 3 phases : installation après 2 sem à 6 mois; phase d’état pendant 3 à 18 mois; récupération pendant 6 à 18 mois
La polynévrite est de type axonopathie rétrograde distale : les axones les plus longs sont touchés en premier ( MIF, puis Msup)
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127
Q

Les deux syndromes faisant suite aux complications de l’intoxication aiguë aux OP !?

A
NEUROPATHIE RETARDEE (OPIDN) AUX ORGANOPHOSPHORES
Il s’agit d’une neuropathie retardée (OPIDN : organophosphate induced delayed neurotoxicity) après intoxication massive
Neuropathie sensitivomotrice distale en 3 phases : installation après 2 sem à 6 mois; phase d’état pendant 3 à 18 mois; récupération pendant 6 à 18 mois
La polynévrite est de type axonopathie rétrograde distale : les axones les plus longs sont touchés en premier ( MIF, puis Msup)
SYNDROME INTERMEDIAIRE (ORGANOPHOSPHORES)
Il s’agit d’une neuropathie proximale (=> paralysies) survenant 1 à 4 jours après l’intoxication
Atteinte possible des nerfs crâniens et de la respiration
•	Régression en 4 à 18 jours
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128
Q

Réparation des pesticides !?

A
Tableaux
▪ N° 2: répare les lésions dues aux organomercuriel.
▪ N°5: phosphore
▪ N°11:tétrachlorure de carbone
▪ N° 14: dérivé nitrés du phénol.
▪ N° 20: pesticides arsenicaux.
▪ N° 22: sulfocarbonisme professionnel.
  N ° 26 : Bromure de méthyle 
▪ N° 34: OP, anticholinestérasique, phosphoramides, carbamates.
▪ N° 59: pentachlorophenol
▪ N° 64: lésions eczématiformes.
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129
Q

Utilisation de produits renfermant du Pentachlorphénol ou Pentachlorphénate de sodium ou du Lauryl pentachlorphénate de sodium !? métiers exposant !?

A

Le pentachlorophénol et les pentachlorophénates ont pour utilisation principale la protection du bois en traitement préventif ou curatif contre les xylophages ‘Pesticides) .

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130
Q

Citez les testes utilisés au court de la surveillance biologique !?

A

1) Détermination des substance toxiques ou leurs métabolites dans les liquides biologique (Sang, LBA, urines , LCR…: Exp:
2) Mesure d’un effet biologique non toxique corrélé avec la dose interne; Exp Pseudocholinesthérase serique OP
3) Estimation de la quantité de produit actif fixé sur les molécules cibles critiques exp HbCO

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131
Q

seuil de la plombémie imposant une éviction

transitoire de l’exposition au risque !?

A

400 mg/L (300 mg/L chez les femmes) .

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132
Q

la valeur de référence réglementairement fixée pour la mise en place d’une surveillance renforce´e pour les salariés exposés au plomb

A

(200 mg/L pour les hommes vs 100 mg/L pour les femmes)

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133
Q

05 sources d’exposition à l’hexane !?

A

Industrie des cuirs et peaux
Solvant et combustibe
Imprimerie et industrie des matières plastiques et caoutchouc
Toxicomanie

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134
Q

Trois toxique qui provoque une perforation du septum nasal !?

A

Tableau N° 2 : Fulminate de mercure
Poussières de Ciment
• Tableau N° 10 : Ulcérations et dermites provoquées par l’acide chromique, les chromates et bichromates alcalins, le chromate de zinc et le sulfate de chrome
Poussière de ciment
• Tableau N° 20 : AP provoquées par l’arsenic (As) et ses composés minéraux
Tableau 36 Nickel
. Cadmium : Ulcération + anosmie
• Tableau N° 66 : Lésions de la cloison nasale provoquées par les poussières de chlorure de potassium dans les mines de potasse et leurs dépendances

• Tableau N° 77 : Affections provoquées par le chlorure de sodium dans les mines de sel et leurs dépendances

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135
Q

Diagnostics évoqués devant une polynévrite sensitivo-motrice !?

A

• Tableau N° 02 : Mercure
Tableau N° 03 : Intoxication professionnelle par le tétrachloréthane
• Tableau N° 20 : MP provoquées par l’arsenic (As) et ses composés minéraux
Tableau N° 34 Pesticides OP syndrome retardé
• Tableau N° 22 : Sulfocarbonisme professionnel (CS2)
• Tableau N° 58 : Intoxications professionnelles par l’hexane
N butyl cétone

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136
Q

marqueurs biologique du benzène !?

A
Acide trans, trans muconique urinaire  
Benzène urinaire  
Phénols urinaire  
Acide S-phénylmercapturique urinaire
Benzène sanguin   
Autre métabolite : Hydroquinone
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137
Q

marqueurs biologique du styrène !?

A

Le dosage d’acide mandélique (AM) et phénylglyoxylique (AP) urinaires
Styrène sanguin et urinaire

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138
Q

Paramètres de surveillance biologique de l’intoxication au trichloréthylène !? ++

A

Acide trichloracétique (ou ATCA) exp de qq derniers js
Trichloréthanol dans les urines (ou TCEOH)( exp du J ^m)

Trichloréthylène dans le sang : 50µg/ml
ATCA dans le sang : 2.3 µg/ml
TCE dans l’air expiré

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139
Q

Tableau N° 51 : Affections consécutives aux opérations de polymérisation du chlorure de vinyle (Durée d’exposition : 6M) clinique

A

 Troubles angioneurotiques des doigts et des orteils (acrosyndrome) .
 Ostéolyse des phalanges unguéales des mains confirmée radiologiquement.
Attiente hépatique :
Syndrome d’hypertension portale spécifique :
- varices oesophagiennes, splénomégalie et thrombocytopénie (+ leucopénie + réticulocytose) ,
- Cirrhose.
- Gamma Gt élevé + ASAT /ALAT normaux.
Kc: Angiosarcome.
ABRT.

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140
Q

la STIBINE (les mineurs et les travailleurs des fonderais) + I textile agent ignifuge ; vulcanisation caoutchouc + Stibiose et eczema

A

antimoine Tableau N° 72 : MP causées par l’antimoine et ses dérivés

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141
Q

Dents jaunes + néphropathie + broncho-pneumopathie

A

Cadmium

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142
Q

Polynévrite SM + Troubles psychiques + névrite optique rétro-bulbaire +lésion d’athérosclérose+ trouble endocrines

A

CS2

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143
Q

Pyrolyse + Stomatite + syd Parkinson+ pneumonie

A

Manganisme

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144
Q

industrie pharmaceutique + formation méthémoglobine+ B naphtylamine + cancer vésical

A

AA

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145
Q

Pesticide + tremblement intentionnelle+ amaurose

A

Bromure de méthylène

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146
Q

Signes dermatologiques de l’intoxication à l’Arsenic !?

+++

A

1) Syndromes dermatologiques :
 Mélanodermie Asale : (Hyperchromie) +++
 Hyperkératose palmoplantaire (risque de transformation maligne.)
 Maladie de Bowen Asale : réalise une dyskératose lenticulaire, évolue spontanément vers l’épithélioma spino-Caire.
 Dermite de contact : irritatives ou allergique.
 Troubles des phanères
• Bande de Mees
• Alopécie : Kc cutanée (spinocellulaire).

Pigeonneau Asal lésions ulcératives douloureuse au nv des mains + pieds

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147
Q

Bande de Mees !?

A

Troubles des phanères de l’intoxication à l’As:
valeur Dc, mais pas pathognomonique ; Stries transversales symétrique barrant l’ongle et déplaçant avec la pousse de celui-ci.
Elles atteignent le 1/3 int de l’ongle 06cm environ après le début de l’intoxication.

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148
Q

Lésions des muqueuses ;As !?

A

 Rhinopharyngée : perforation de la cloison nasale, raucité de la voie, coryza.
 Bronchique : irritation des VRS
 Oculaire : kératoconjonctivite.

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149
Q

Troubles neurologiques As.!?

A

Sont + tardives que les trbles cutanées, réalise le tab de polynévrite sensitivo-motrice
Le début : sensation de fatigue des MI, abolition du reflexes achilléen.
Phase d’état : - La polynévrite est sensitivomotrice et douloureuse +++
- Atteinte de la sensibilité supersubjective : crampe, fourmiement.
- Tr. moteur atteignant les loges antero-ext et des MI.
- Abolition des réflexes.
- L’atteinte des MS est + rare et reste Gle localisé à l’extenseur
commun (main en griffe)
- Tr. de la marche
- EMG : signes de dénervation +++
Autres trbles neurologiques : céphalée, trbles psychique.
RQ ! : Lorsque des symptômes névritique apparaissent suite une exposition simultanée au Pb + As  se baser sur présence de de symptômes (tr sensitifs, paresthésie, dr, stries sur les ongles) et les tests biologiques (plombémie, As urinaire) pour faire le Dc 

150
Q

4) Troubles Hepato-gastro-intestinaux ; As !?

A
  • Haleine alliacée, dysphagie, stomatite, nausée/vmt, colique, alternance diarrhée/constipation, ulcère gastrique.
  • Signe d’alarme :DL , diarrhée, hypersialorrhée.
  • Hépatite aigue ; Lésions dégénérative du foie conduisant  cirrhose.
  • Syn d’HTP (VO, SPM) sans cirrhose (a été observé chez des sujets ayant consommés de l’eau enrichie en As ou ayant reçus un trt prolongé à l’As pour psoriasis)
151
Q

Troubles CV ; As !?

A

 A° toxiq sur le myocarde  trble à l’ECG (allongement de QT et aplatissement deT)
 Réaction vasospastique périphérique  phénomène de Raynaud, acrocyanose, et même gangrène des doigts et des orteils (Blackfoot disease)

152
Q

Troubles hématologique As !?

A

Leucopénie, anémie mégaloblastique, thrombopénie.

153
Q

Action cancérigène , de l’As !?

A

Kc cutané spino-Caire le  svt ; après ingest° prolongée ou contacts cutanés répétés
Adénocarcinome pulmonaire
Angiosarcome hépatique

154
Q

As sanguin La limite de Nle !?

As urinaire !?

A

Sanguin : 10µg/l
As urinaire
• Valeur Nle est selon auteurs : 10-20µg/g de créat
• Valeur biologique limite d’exposition : 130µg/g

155
Q

PREVENTION As !?

A

La TLV pour les composés stables de l’As = 0,2mg/m3
A. PREVENTION TECHNIQUE
 Collective : - Travail en vase clos
-Aspiration de poussière et ventilation en « perdescendum»
-Substitution l’As / produit non toxique
-Modification des procédés.
-Respect des TLV.
-Ne mange ni boire ni fumer sur lieu de W.
 Individuelle :
-Douche après chaque journée de W
-Utilisation de pommade protectrice.
-Port de gants et éventuellement de masque
B. PREVENTION MEDICALE
VE : Eviter d’exposer l’As les sujets atteints d’affections cutanées, ♀enceinte, d’altération de SN, foie, rein ou de sys hématopoïétique et cv.
VP : exp tous les OGM à la recherche :
- Plaintes digestives, signes cutanées.
- Irritation des conjonctives et des v. respiratoire.
- Singes précoces de polynévrites.
- TLT
- Biologie : Ex hématologique, Ex cytologique de l’expectoration, dosage de l’As urinaire (As inorganique et ses dérivés méthyles < 20µg de créat, car il existe une corrélation entre la concentration urinaire l’intensité de l’exposition.

156
Q

Clinique de l’Hexane !?

A

Polynévrite sensitivo-motrice prédominant essentiellement aux membres inférieurs mais pouvant également toucher les membres supérieurs. Elle peut s’accompagner de signes centraux à type de vertige ou de céphalée, une dégénérescence maculaire peut également être retrouvée(névrite optique) .

Les neuropathies à l’hexane sont rares mais préoccupantes

157
Q

Professions à risque d’intoxication à l’hexane !?

A

Les sujets manipulant le N-hexane sont susceptibles de développer une neuropathie.

Le N-hexane est présent dans les encres, les colles notamment pour le cuir et les matières plastiques, et les essences spéciales.
Certains produits appelés “éthers de pétrole” contiennent du N-hexane.
Les ouvriers de la chaussures et de la maroquinerie.
Les laboratoires de recherche et d’enseignement utilisent également le N-Hexane comme solvant principal en chromatographie.

158
Q

Éléments diagnostiques principaux de hydrargyrisme !?

A

Devant quels signes y penser ?
Intoxication aiguë :
- pneumopathie chimique aiguë,
- troubles digestifs aigus,
- irritation cutanée (Hg inorganique)
Intoxication chronique au mercure métal ou inorganique: - atteinte neurologique (non spécifique, encéphalopathie, syndrome cérébelleux, polyneuropathie sensitivomotrice distale),
- néphropathies,
- stomatogingivite (soit par atteinte générale, soit par atteinte locale sur des amalgames dentaires),
- dermatite (allergique ou d’irritation, acrodynie)

Intoxication aux dérivés organiques du mercure : atteinte neurologique prédominante (non spécifique, encéphalopathie, ataxie, cécité corticale) et hypersensibilité
Exposition professionnelle au mercure

Comment confirmer l’intoxication ?
Intoxication au mercure métal ou inorganique : dosage du mercure inorganique sanguin (intoxication aiguë), dosage du mercure total urinaire (intoxication chronique), bilan en fonction du retentissement
Intoxication aux dérivés organiques du mercure : dosage de mercure sanguin et bilan en fonction du retentissement

159
Q

Fluor , profession exposants !?

A

Entreprises produisant de l’aluminium, des engrais phosphatés et des émaux
soudage

160
Q

Fluor : Les valeurs limites d’exposition professionnelle (VLEP) dans l’air des lieux de travail en France, dans l’Union européenne et aux États-Unis ?

A

• valeur moyenne d’exposition sur huit heures (VME) :
1 ppm ou 1,58 mg/m3 ;
• valeurs limites d’exposition à court terme, sur 15 minutes (VLCT) : 2 ppm ou 3,16 mg/m3.

161
Q

Toxicocinétique du Fluor !?

A

Absorption
Absorption digestive.
Absorption par inhalation. Principale voie d’absorption de composés fluorés industriels ( production de l’aluminium, des engrais phosphatés et
des émaux )

Distribution
L’ion F– est transporté par le sang : 75 % dans le plasma dont la moitié fixée aux molécules organiques, surtout les acides gras, et 25 % fixés aux globules rouges
Le pic plasmatique est atteint en 30 minutes. La demi-vie plasmatique chez l’homme est de 2 à 9 heures. La distribution est ensuite rapide car le fluor traverse les
membranes cellulaires par diffusion passive, avec un coefficient de perméabilité équivalent à celui de l’eau.
L’action anticariogène du fluor est liée à la présence de très faibles concentrations de fluor (inférieures à 0,1 ppm) dans la cavité buccale. À une plus forte concentration, les ions fluorures précipitent sous forme de microcristaux de CaF2 au niveau des surfaces dentaires déminéralisées ou saines, des muqueuses et au sein de la plaque dentaire. Ces cristaux inférieurs à 1 µm sont de véritables réserves à fluor car ils se dissocient à pH acide, libérant des ions fluorures et calcium.
Le stockage final se fait dans les tissus riches en calcium (os et dents), et cette fixation, réversible, est d’autant plus importante que l’organisme est en phase de croissance (80 à 90 % du fluor circulant chez l’enfant et 60 % chez l’adulte). La concentration sérique du fluor est en équilibre avec celle du fluor osseux, et
constitue donc un bon reflet du stock osseux de cet halogène.
Après arrêt de l’exposition, le fluorure stocké dans les os est relargué et éliminé avec une demi-vie de 8 à 20 ans. Le placenta joue un rôle de barrière transitoire en bloquant le passage d’un excès de fluor [, mais une transmission foetale est possible.
Les valeurs de référence dans la population générale sont les suivantes :
• fluorémie sérique inférieure à 30 g/l (0,57 mol/l) et plasmatique inférieure à 20 g/l (0,38 mol/l) ;
• fluorures urinaires inférieurs à 1,9 mg/g de créatinine pour les sujets non exposés et inférieurs à 3 mg/g de créatinine pour les sujets professionnellement exposés avant la prise de poste (et < 10 mg/g de créatinine en fin de poste).
Conversion :
• 1 g/ml = 0,01901141 mol/l ;
• 1 mol/l = 52,6 g/ml.
Il y a peu de publications sur la teneur en fluor des différents organes.

Élimination
Le fluor non absorbé est excrété dans les fèces.
Après arrêt de l’exposition, le fluor stocké dans les os est relargué et éliminé sur un mode triphasique avec une demi-vie de sept heures, dix jours et 8 à 20 ans. Le fluor qui n’est pas stocké dans les tissus osseux est éliminé dans les urines, la salive (concentration proportionnelle à celle du plasma), et en très faible quantité dans la sueur et le lait maternel.
En ce qui concerne l’excrétion urinaire (40 à 60 % du fluor plasmatique), elle est modulée par le taux de fluor plasmatique, le débit de filtration glomérulaire, le volume urinaire et le pH (elle augmente parallèlement au pH). Le fluor est dialysable.

162
Q

Intoxication aiguë au Fluor !?

A

A/ aiguë

1) En cas d’inhalation de vapeurs fluorées, ou de fluor pur (F2),
- une irritation cutanée et respiratoire = un bronchospasme non spécifique et à un SDRA.
- Une intoxication systémique peut ensuite survenir, aboutissant à une hypocalcémie sévère.

2) en cas d’ingestion : Le plus souvent, il s’agit de l’ingestion de substances fluorées comme le fluorure de sodium (NaF) (rodenticide). Les premiers signes sont alors digestifs du fait de la réaction de NaF avec l’acide chlorhydrique de l’estomac, aboutissant à la formation d’HF. Le patient manifeste donc des douleurs abdominales, des vomissements et une diarrhée. Le pic plasmatique est atteint en 30 minutes. La part de fluor qui atteint le courant sanguin va entraîner une chélation des ions calcium et magnésium, aboutissant à une modification de l’électrocardiogramme (ECG) évocateur d’hypocalcémie et/ou d’hypomagnésémie : allongement de l’espace QT, torsades de pointes, puis fibrillation ventriculaire. Un décès est alors possible.

163
Q

Mécanisme d’action toxique Fluor !?

A

Différents mécanismes d’action interviennent dans la toxicité des fluorures :

 la causticité,
 l’affinité pour les ions calcium et magnésium,
 l’inhibition des métallo-enzymes.

164
Q

Examens complémentaires Fluor !?

A

Indice d’exposition : au HF et
Fluorures urinaires :
< ou = 3 mg/g de créatinine avant le poste
< ou = 10 mg/g de créatinine en fin de poste
Dosage urinaire fluore 8 mg/l

Fluore VME : 2mg/m3
Fluorures : VME 2,5mg/m3

165
Q

Quels sont les effets toxiques de l’exposition prolongée au plomb avec une plombémie < 200 g/l ?

A

Diminution des vitesses de conduction nerveuse
Élévation de la PPZ
Inhibition de la synthèse de la vitamine D
Augmentation du délai nécessaire pour concevoir chez les hommes exposés
Augmentation du risque d’avortement en cas d’exposition pendant la grossesse
 Altérations du spermogramme
 Élévation de la pression artérielle et du risque d’HTA chez l’adulte
Diminution du débit de filtration glomérulaire chez l’adulte
Augmentation du risque de maladie rénale chronique chez l’adulte
Augmentation du risque de petit poids de naissance en cas d’exposition in utero
Inhibition de l’ALAD

166
Q

Quelles sont les industries qui utilisent les amines aromatiques

A

Les amines aromatiques sont utilisées dans les industries de synthèse, de formulation et de mise en oeuvre de colorants pour la fabrication de colorants azoïques, d’encres, de peintures, de teintures capillaires, lors de la coloration de textiles, de la fabrication de papiers et lors de la transformation du cuir. Ils sont également utilisés dans la synthèse des médicaments (sulfamides, dapsone, anesthésiques locaux….) et de certains pesticides.
L’industrie des matières plastiques utilise ces amines aromatiques comme intermédiaire de synthèse des di-isocyanates, catalyseurs de polymérisation des polyuréthannes, durcisseurs des résines époxy.
L’industrie du caoutchouc utilise des amines aromatiques comme antioxydants et accélérateurs de vulcanisation, par exemple dans l’industrie du pneumatique, de fabrication de câbles et de raccords.
On retrouve également des amines aromatiques dans les laboratoires de recherche et d’analyse et dans les laboratoires photographiques où elles sont utilisées comme révélateurs chromogènes.

167
Q

Citez les AA cancérogènes ?

A
	Benzidine (CIRC 1)
	2-naphtylamine (CIRC 1)
	4-aminobiphényle  (CIRC 1)
	4,4'méthylène bis (2-chloroaniline) ou (MBOCA) (2A CIRC)
	4,4'méthylènedianiline (MDA) (2B CIRC)
168
Q

trichloréthylène symptomatologie !?

A

1) Aigue :
Troubles neurologiques
- Syndrome ébrieux pouvant aller jusqu’ à des manifestations psychiques délirantes.
- Syndrome narcotique pouvant aller jusqu’au coma avec ou sans convulsions.
- Névrite optique,
- Névrite trigéminale,
Troubles cutanéo-muqueux aigus : irritative eczématiforme
Troubles hépato-rénaux :
- Hépatite cytolytique, ictérique ou non initialement apyrétique.
- Insuffisance rénale aigue.
Troubles cardio-respiratoire :
- OEdème pulmonaire,
- TRV cardiaque (FV) voir collapsus
Troubles digestifs :
- Syndrome cholériforme apyrétique avec vibrions chollériques négatif.
2) Chronique
Troubles neurologiques chroniques : PSO
- syndrome associant troubles de l’équilibre, de la vigilance, de la mémoire
nevrite trijémunale
NORB
Agueusie
Troubles cutanéo- muqueux chroniques :
- Dermo-exodermite chronique irritative ou eczématiforme récidivante après nouvelle exposition au risque.
- Conjonctivite chronique.
TRV
Cancers : 2A poumon, foie, rein

169
Q

Toxicité des AA !?

A
1.	Toxicité aigue systémique:
   •	Méthémoglobinémie
   •	Hémolyse
   •	Rhabdomyolyse 
   •	Insuffisance rénale
   •	Cytolyse hépatique
2.	Toxicité à terme:
   •	Allergies cutanées
   •	Allergies respiratoires
   •	Cancers vésicaux
170
Q

Définition des AA !?

A
  • 1ère définition : Hydrocarbures aromatiques (contenant un ou plusieurs noyaux benzéniques) dont un ou plusieurs atomes d’hydrogène est remplacé par une fonction amine (-NH2)
  • 2ème définition : Composés dérivant de la substitution d’un ou plusieurs radicaux aryles à un ou plusieurs atomes d’hydrogène de l’ammoniac (NH3)
  • Les AA primaires: A-NH2
  • Les AA secondaires: A-NH-R
  • Les AA tertiaires: A-N-R-R*
171
Q

Les amines aromatiques les plus importantes ?

A
  • Aniline et dérivés:
    1. ANILINE: C6H5-NH2
    2. CHLORANILINE: NH2-C6H4CL
    3. DIETHYLE ANILINE:C6H5-N-(C2H5)2
    4. DIMETHYLE ANILINE: C6H5-N-(CH3)2
  • Phénylène diamine: C6H4(NH2)
  • Diphényle amine: (C6H5)2-NH
  • Benzidine: diamino 4 4 diphényle
  • Dichlorobenzidine
  • Naphtyle amine: C10H7-NH2
172
Q

Toxicité aigue des AA !?

A
  • Formation de la méthémoglobine:
  • L’anémie hémolytique complique la méthémoglobinémie (déficit en G.6.P.D).
  • Rhabdomyolyse et atteinte rénale (tubulaire et IRA ): crèmes cutanées à base de PPD.
  • Toxicité hépatique: le 4 4’méthylène di aniline MDA (durcisseurs des résines époxydiques) donne une nécrose hépatique aiguë chez l’homme après inhalation, ingestion ou contact cutané. Hépatites mixtes à prédominance choléstatique.
  • Atteinte oculaire: MDA et le PPD (rétinopathie pigmentée, exophtalmie, atrophie du nerf optique
  • Atteinte cardiaque: myocardites toxiques (ingestion massive de PPD). Atteinte directe du myocarde. MDA cardiotoxique.
  • Allergies: paraphénylène diamine (P.P.D) présent dans les teintures capillaires.
173
Q

Toxicité chronique des AA !?

A

• Atteinte par sensibilisation et irritation:
– Dermite allergique et irritative:
Le PPD est très sensibilisante présente dans les teintures capillaires (eczéma des coiffeurs et clients)
– Asthme:
• irritation non spécifique(ORL, conjonctives et voies respiratoires)
• Exposition industrielle (PPD) peut donner un asthme
• Atteinte par cancérogénicité:
cancers vésicaux+++
 Fut constaté:
 Fabricants de colorants
 Industrie du caoutchouc
 Principaux agents cancérogènes:
 Beta naphtylène:
• Antioxydant du caoutchouc
• Goudron et fumée de cigarette
 Benzidine:
• Colorants pour cuir, papiers et textiles
 3 3’ Dichlorobenzidine
• Colorants pour plastiques, encres; peintures, synthèse des iso cyanates…

Tumeurs de la vessie

174
Q

Evoquer la tumeur de la vessie du au AA devant !?

A

• Hématurie terminale ou totale, macroscopique et indolore
• Un seul épisode doit faire suspecter ce diagnostic
• Signes d’irritation vésicale:
 Pollakiurie, dysurie,
 cystalgies…
• Signes d’envahissement local:
 Coliques nephretiques,
 Douleurs pelviennes,
 Phlébites…
• Signes d’envahissement à distance:
 Métastases osseuses, pulmonaires et hépatiques

175
Q

Les neuropathies dues au Plomb !?

A

L’encéphalopathie
• c’est la plus constante et la plus grave de l’intoxication saturnine
• elle nécessite une intoxication massive > 2000 µg/l
• manifestation clinique : délire et hallucination, déficit moteur et/ou sensitif focalisé, amaurose, coma, convulsion. Ces intoxications graves sont mortelles en quelques heures, si un TRT n’est pas commencé précocement
• les séquelles : déficit cognitif permanent, épilepsie, cécité, hémiparésie
• si plombémie = 700-2000 µg/l : le plomb est responsable de troubles mentaux organiques qui se traduisent par : asthénie, fatigabilité, irritabilité, émotivité, difficulté de concentration, difficulté mnésique, trouble de sommeil, baisse de la libido, idées dépressives, ralentissement psychomoteur, altération de capacité d’apprentissage, les latences centrales des potentiels évoqués visuels, moteurs et cognitifs sont allongées
Les neuropathies périphériques
• elles sont rares
• elles s’observent quand la plombémie > 1200µg/l
• elles sont caractérisées par une polynévrite motrice résultant d’une dégénérescence axonale
• il s’agit d’une paralysie pseudo radiale
• elle est souvent précédée d’un tremblement des extrémités
• elle est généralement seulement motrice
• la force des extenseurs des doigts est diminuée, celle des extenseurs propres de l’index et de l’auriculaire est d’abord respectée, de sorte que le malade fait les cornes quand on lui demande de relever les doigts.
• secondairement, le déficit moteur des extenseurs touche tous les doigts, puis le poignet
• d’autres territoires peuvent être atteints et, dans tous les cas, le déficit est seulement ou surtout moteur : parésies et paralysies des petits muscles des mains, des muscles des bras, des épaules, du thorax, des membres inférieurs (en particulier, des extenseurs des pieds), du larynx (responsable de dysphonie)
• le déficit sensitif cliniquement décelable est inconstant et quand il existe, il peut être topographiquement dissocié de l’atteinte motrice
• une diminution des vitesses de conduction motrice et sensitive est décelable, bien plus précocement que les déficits cliniques
Autres effets neurologiques
• le plomb a des effets nocifs sur le système nerveux autonome
• les troubles de transits (constipation) et les crises douloureuses abdominales sont observés en cas de contamination massive
• si la plombémie > 300 µg/l, on constate un raccourcissement de l’intervalle R-R et une réduction du flux sanguin digital
• diminution de l’acuité auditive
• neuropathie optique : (trouble oculomoteur, amaurose, névrite rétro bulbaire)
• le plomb pourrait être un facteur causal de certaines affections démyélinisantes idiopathiques du système nerveux et de la sclérose latérale amyotrophique

176
Q

Qu’est-ce qu’un métal dit « lourd » ?

A

C’est un élément ayant une masse volumique élevée (> 5 g/cm3). Trois d’entre eux ont été rapidement identifiés: le mercure et le plomb, puis le cadmium. Ils ont une grande affinité pour le soufre (ce qui permettait d’identifier la présence de protéines qui précipitent ainsi « lourdement » d’où leur appellation). Ils forment facilement des sels et sont toxiques.

177
Q

Éléments métalliques ( ou de traces ) neurotoxiques !?

A

Les métaux lourds sont neurotoxiques (plomb et mercure surtout) ainsi que parmi :
• les autres métaux de transition : cuivre, nickel, chrome, bismuth, cobalt, manganèse, zinc, vanadium, etc. ;
• les métaux pauvres : aluminium, étain, thallium ; parmi les métalloïdes : arsenic, tellure et antimoine ;
• les alcalins : lithium ;
• les halogènes : brome ;
• les non-métaux : sélénium.

178
Q

Mode d’action des métaux neurotoxiques !?

A

1) Mimétismes ioniques ou moléculaires :
- Le transporteur intestinal du fer
- Canaux calciques

2) stress oxydatif : = déséquilibres dans l’homéostasie pro- et antioxydante
3) Thioloprivation : Fixation aux groupes thiols présents dans de nombreuses protéines et enzymes jouant un rôle dans les mécanismes de défense cellulaire et la survenue d’apoptose à long terme
4) Effets neuro-immunotoxicologiques : auto-anticorps …

5) un rôle de médiateurs dans la neuro-dégénérescence
notamment dans l’agrégation protéique et le stress oxydatif

6) Rôle protecteur des métallothionéines et du glutathion (les phytochélatines) dans l’élimination de ces éléments métalliques de traces

179
Q

Surveillance médicale des travailleurs exposés aux solvants !?

A

!!!!

180
Q

Syndrome de toni-Débré-Fanconi !?

A

Le syndrome de Fanconi associe de multiples anomalies de la réabsorption tubulaire rénale proximale, entraînant une glycosurie, une phosphaturie, une aminoacidurie généralisée et une fuite d’HCO3. Il peut être héréditaire ou acquis. Les symptômes d’appel chez l’enfant sont une hypotrophie, un retard de croissance staturale et un rachitisme. Les symptômes d’appel chez l’adulte sont une ostéomalacie et une diminution de la force musculaire. Le diagnostic repose sur la mise en évidence de la glycosurie, de l’hyperphosphaturie et de l’aminoacidurie. Le traitement consiste parfois en une compensation par du bicarbonate et du potassium, à éliminer les néphrotoxines incriminées et à prendre des mesures visant l’insuffisance rénale.

181
Q

le sélénium !?

A

Oligo-élément et antioxydant

Le sélénium fait partie des oligo-éléments qui sont des éléments chimiques nutritifs indispensables au métabolisme

182
Q

Les usages du sélénium et de ses composés !?

A

Applications électriques 20% : utilisé dans la fabrication des transformateurs électriques depuis 1920 , pour convertir le courant alternatifs en courants continus ( sélénium gris)

Xérographie : le sélénium est utilisé dans les technologies de la photocopie moderne et en médecine comme photoconducteurs dans les radiographie pour rayons X , a cause de sa sensibilité à la lumière

Fabrication des verres 40 % ( séléniure de sodium) coloration jaune à rouge et également la décoloration des verres , vernis et vitres

Fabrication des pigments 10 % : le sélénium se combine avec tous les métaux machinabilité, résistance a la corrosion, et finesse de surface

Agriculture 5 % : acaricide , insecticide, ajout alimentation ( aliments de bétail) pour la croissance du bétail et volailles

Industrie chimique utilise des dérivés organiques et inorganique du Se

Fabrication du caoutchouc , agent de vulcanisation
Le Se comme anti oxydants pour les huiles et colles

Utilisations médicales du Se
. Se- méthionine diagnostic de certains Kc
. Se-méthionine calcul demi vie des plaquettes , fibrinogène
. Exploration de le fonction parathyroïde
. Exploration du pancréas
. Calcul turne over des protéines
. Sulfure de Se shampoing ( anti séborrhéique, anti pellicules)

183
Q

Besoins en sélénium chez l’homme !?

A

50-100 µg/L, les teneurs en dessous de 30µg/L sont associées a une carence (cardiomyopathie) et celle-ci à des conséquences sur le fonctionnement du muscle cardiaque.

184
Q

La pathologie la plus fréquente liée au Se !?

A

En pathologie humaine , il ya peu d’intoxications, par contre les carences sont fréquentes, elle peuvent avoir pour conséquences une cardiomyopathie ( maladie de Keeshan) nom d’une région en chine, caractérisée par une teneur faible en Se dans les sols , qui se traduit par l’atteinte d’une insuffisance cardiaque (cardiomyopathie) chez 80% de la population.
. Découverte en 1973 travaux de yang, dés 1979 la supplémentassions de l’alimentation en sélénite de sodium à permis l’éradication totale de cette maladie

185
Q

Toxicocinétique, métabolisme du Se !?

A

. Le sélénium est un micronutriment essentiel pour la majorité des espèces , y compris l’homme.
. Il fait partie de nombreux enzymes, en particulier l’hème oxydase et la glutathion peroxydase impliquées dans la défense cellulaire contre le stress oxydatif.
. Le sélénium est absorbé par voie orale ou par inhalation, les composés de sélénium sont métabolisés par deux voies majeurs (réduction en sélénium élémentaire, ou réduction en séléniure d’hydrogène, puis méthylation) et excrétés dans les urines , les fèces , la sueur ou l’aire expiré.

186
Q

Principaux signes de l’intoxication aiguë au Se!?

A
  • signes d’irritation cutanée, oculaire ou respiratoire
    (épistaxis, anosmie)
    - pigmentation des phanères
    - odeur alliacée de l’haleine
187
Q

les signes d’une Toxicité chronique chez l’homme au Se !?

A

A/ Symptômes non spécifique:
asthénie, irritabilité, perte de poids, tremblement , parfois anosmie
troubles gastro-intestinaux, diarrhée, dyspepsie, douleurs gastrique
Irritation cutanée, érythème, coloration rose
Irritation nasale
Oculaire, conjonctivite, blépharite

B/ symptômes évocateurs
Odeur alliacée de l’haleine et de la sueur
Gout métallique dans la bouche
Sudation excessive
Coloration rose des paupières
Modification des phanères ( ongles cassants, striés et mos, alopécie , coloration rose des phanères)

188
Q

Sélénium Réparation !?

A
Tableau 74 des maladies professionnelles
 Affection des voies aériennes
 Œdème pulmonaire
 Brulures et irritations cutanées
 Brulures oculaires, conjonctivites

Travaux:
Emploie des sels de sélénium dans l’industrie de métallurgie et électronique
Utilisations des pigments contenant du sélénium
Fabrication et emploi des additifs alimentaires
Travaux de laboratoire
Cosmétiques, phytosanitaire
Photographie et photocopie

189
Q

Intoxication chronique de cadmium !?

A

1) Dent jaune cadmique : s. clinique très caractéristique d’imprégnation cadmique (+++)

2) Troubles respiratoires :
↓ odorat.
Insuffisance pulmonaire après plusieurs années.
3) Troubles rénaux (néphropathie cadmique):

190
Q

Stomatite cadmique !?

A

C’est une pigmentation jaune de l’émail, débute en bague au collet puis s’étend vers l’extrémité, en laissant tj libre le bord des dents, et épargne la gencive.

191
Q

La néphropathie cadmique !?

A

1) Tubulopathie proximale caractérisée /excrétion accrue de protéine de faible PM :
Β2 µglobuline, alpha 1 µglobuline ; RBP.
S’accompagner ∑d de TONI -DEBRE FANCONI: enzymurie, aminoacidurie, glycosurie, Hypercalciurie, Hyperphosphaturie

2) Lithiase rénale : excrétion accrue de phosphate calcique

3) Tubulopathie distale,insuffisance rénale chronique tardive :
En cas d’exposition prolongée, l’atteinte tubulaire progresserait vers atteinte glomérulaire et ↓Tx FG
A un stade avancé, une tubulopathie distal avec trouble de l’acidification au nv de la concentration des urines et une IR progressive peut s’installer

 Atteinte glomérulaire avec protéinurie de haut PM (albuminurie, orosomucoide, transferrine, IgE) peut survenir isolement ou superposer à la protéinurie tubulaire classique et on parle de protéinurie mixte.

La NPC est considérée comme irréversible.

192
Q

A partir de quelle valeurs , on craint une néphropathie cadmique infra clinique !?

A

Les 1 ers signes infra cliniques de toxicité tubulaire peut survenir lorsque :
Le Cd dans le cortex rénal > 140 ppm
L’excrétion urinaire du Cd > 4µg/g de cérat
Le développement de la protéinurie tubulaire cadmique nécessite une charge plus élevée :
200ppm ≈ 10µg/g de cérat

193
Q

Les néphrotoxiques tableaux (réparées) !?

A

Plomb 1
Mercure 2
Tétrachloréthane 3
Tétrachlorure de carbone 11
Hydrocarbures aliphatiques halogénés 12
Dérivés nitrés du phénol 14
Amines aromatiques 15
Hydrogène arsénié 21
Cadmium 60
Arsenic 20

194
Q

Pesticide connue de sa nephrotoxicité !?

A

paraquat (IRA par TP)
–radié 2007
–toxicité = formation radicaux superoxydes

195
Q

Intoxication aigue au manganèse !?

A
  • Par ingestion : .brûlure massive des voies digestives, voir nécrose avec vomissements sanglants , œdème de la glotte et un collapsus respiratoire
    ( + nécrose hépatique, rénale+ / Zn)
  • Par inhalation : fièvre des fondeurs, pneumonie chimique
196
Q

Intoxication chronique au manganèse !?

A

1) Système nerveux central (manganisme : syndrome extrapyramidal)
- Phase prodromale (stade infra clinique) : anorexie, asthénie, insomnie, somnolence, myalgie, céphalée, trouble de la sexualité, trouble de l’humeur

  • Phase précoce (maladie débutante) : dysarthrie, trouble de la coordination, tremblement intensionnel des extrémités, akinésie, faciès figée, sialorrhée, trouble de la marche, réflexe exagéré, hyperémotivité
  • Phase d’état (stade floride de syn. extrapyramidal) : troubles psychomoteurs importants(PMD) hypertonie extrapyramidale + mouvements involontaires. ,
  • IRM (dépôts métalliques dans le globus pallidus),
  • Anapath (lésion dégénérative de noyau caudé, putamen, globus pallidus)

2) Appareil respiratoire
- Bronchite aigue ou chronique, pneumonie, syn. obstructif

3) Autres effets
- Atteinte de la muqueuse : stomatite, rhinite avec épistaxis
- Troubles hormonales : hyperthyroïdie, réduction de l’excrétion urinaire de 17-cétostéroide, augmentation de la prolactinémie, augmentation de homovanillique urinaire ( phéochromocytome et le neuroblastome)
- Troubles sanguins : polyglobulie, augmentation lymphocytaire, diminution de polynucléaire
- Hyperthermie, hypercalcémie
Action sur la reproduction
- Hypersexualité puis perte de la libido et impuissance

197
Q

Utilisation et sources d’intoxication professionnelle , Manganèse !?
Le manganèse est le métal le plus utilisé dans le monde après le fer, l’aluminium et le cuivre.

A

Les principales sources d’exposition sont les suivantes :
1/- Extraction proprement dite du minerai
2/- Agglomération opérée sur les minerais pulvérulents pour faciliter leur transport.
3/- Tamisage et ensachage à sec.
4/- Utilisations industrielles :
- Dans l’industrie métallurgique : En sidérurgie le manganèse est un élément essentiel de la production de l’acier. Il accroit l’élasticité, la dureté et la résistance à l’usure de celui-ci. L’acier au manganèse en contient jusqu’à 14 %. Il possède une résistance élevée contre la corrosion et est amagnétique. On utilise également ce type d’acier pour les barreaux et pour les portes de prisons : en le limant, on provoque un durcissement du métal ;
- Ensachage des scories de convertisseurs : Celles-ci forment le résidu de la transformation en acier des fontes riches en phosphore d’anciens convertisseurs par le procédé Thomas. Les scories thomas contiennent 50
% de chaux, 12 % d’acide phosphorique, 10 % de fer, 8 % d’oxyde de manganèse et des quantités moindre de vanadium. Elles étaient répandues comme engrais phosphaté, sur les sols acides. Les scories obtenues par le procédé moderne à l’oxygène ne contiennent plus que 0,2 à 0,5 % de manganèse et ne sont plus utilisées comme engrais.
- Le manganèse est également utilisé en alliage (alliage non ferreux) avec d’autres métaux tel, le cuivre, l’aluminium, le bronze, le nickel, le zinc et l’étain afin d’en améliorer la résistance à la corrosion.
5/- Dans l’industrie électrique : fabrication d’électrodes de condensateurs et surtout la fabrication de piles électrique sèche où il est utilisé comme dépolarisant.
6/- Dans l’industrie chimique : il est utilisé pour ses propriétés dé sulfurantes, désoxydante et comme catalyseur pour la fabrication de permanganate de
potassium, de colorant, de peinture ocre.
7/- Dans l’industrie du verre et de la céramique : les composés du Manganèse (MnO2) sont utilisés comme colorant ou alors comme oxydant pour décolorer le verre noirci (décoloration chimique).
8/- Dans la soudure à l’arc : utilisation d’électrodes à fortes teneurs en manganèse
9/- Autres utilisations :
- Additif alimentaire (bétail)
- Engrais : Le manganèse est un oligo-élément très important pour beaucoup de plantes, en particulier dans la culture des légumes et des agrumes. Pour compenser un manque de manganèse, on ajoute aux engrais du sulfate de manganèse (MnSO4) ou de l’acétate de manganèse {Mn(CH3COO) 2}.
- Pesticide : Maneb et Mancozeb
- Agent antidétonant dans l’essence sans plomb : le MMT
- Produit de contraste diagnostique pour l’imagerie par résonnance magnétique (IRM) utilisé pour la détection de lésions hépatiques en cas de suspicion de pathologie métastatique ou de carcinome hépatocellulaire.
Comme complément en IRM pour aider à l’exploration des lésions focales pancréatiques : Mangafodipir (Teslacan*).

198
Q

La pneumonie chimique !! Manganèse !?

A
  • par de la fièvre, de la toux, dyspnée, de la , une expectoration très visqueuse, non rouillée, « comme du miel épais » de la cyanose
  • les signes cliniques et radiologiques habituels de la pneumonie ; elle se complique parfois d’hémoptysie.
199
Q

Définir un solvant !? les 3 classes

A

Produits composés d’atome de carbone qui ont la capacité de dissoudre une substance lipide ou de diluer certains substance sans pour autant modifier leur structure chimique ou se modifier eux même.
S. Hydrocarbures
S. oxygénés
S.halogénés
S. particuliers ( amines , amides , terpènes)

200
Q

Sources d’exposition au solvants !?

A

1) Agents d’extraction , de purification et de synthèse dans l’industrie chimique , pétrolière, agroalimentaire, pharmaceutique +, et cosmétique
2) Dégraissants des pièces métalliques et textile (nettoyage à sec …)
3) Adjuvants et diluants ( peinture +++, encre , vernis, colle ..)
4) Décapants
5) Vecteurs de principes actifs médicamenteux et phytosanitaires (pesticides) non hydrosolubles

201
Q

les 10 Organes cibles(effets) des SOLVANT !?

A

1 SNC : PSO (commun)
2 Peau eczema
3 GN
4 Cardiaque : S. chlorés ( TCE) et fluorés= collapsus
5 SNP: hexane PN , N trij(TCE) , N. Optique( méthanole)
6 Sang : benzène ++, éthyl glycole, méthyl glycole
7 Psy : délire et dépression CS2
8 reprotoxicité : ( spermato: ethylène glycole, CS2)
foeto toxicité : ethyl gly et M gly /ABRT
9 Kc Benzène et nitropropane
10 resp
11 troubles endocrine : CS 2

202
Q

Pathologies liées à l’aniline !?

A
intoxication aigue ( grave)
Méthémoglobinémie + hémolyse â + NTA(IRA)
203
Q

Méthémoglobinémie définition !?

A

Substance méthémoglobinisante = transforme (oxyde) le fer ferreux (Fe++) de l’hémoglobine en fer ferrique (Fe+++)
Méthémoglobine (intra-érythrocytaire)ne peut servir au transport de l’oxygène vers les tissus
Métabolites intermédiaires (méthémoglobinisants)

 15% cyanose (lèvres, ongles et oreilles)
 40% cyanose plus intense: teinte ardoisée de la peau; parfois aucune plainte subjective.
 40 à 60% céphalées, faiblesse, vertiges, ataxie, dyspnée à l’effort, tachycardie, crise angineuse…
 60% et plus somnolence évoluant vers le coma

204
Q

Citez 5 toxiques susceptibles de provoquer une méthémoglobination !?

A
  1. Amines aromatiques:
    - Aniline : pigments ou agents colorants ; produits phytosanitaires
    - Nitrobenzène fabrication vernis et cirage ; pesticides ; colorants ; odeur d’amande amère (falsification)
  2. Nitrites et nitrates charcuterie ( LMR 150 mg/kg)
  3. Chlorates : herbicides, colorants, explosives, allumettes
  4. Primaquine : antipaludéen de 1ère génération
205
Q

MA des Cyanures !?

A

L’action toxique de l’acide cyanhydrique et des cyanures est due à l’inhibition du cytochrome oxydase 450
mitochondriale par liaison avec le fer trivalent, empêchant alors l’utilisation par la cellule de l’oxygène
apporté par le sang.
Certaines cellules, dont les cellules nerveuses situées au niveau de la base du bulbe où se trouve le centre respiratoire, sont particulièrement sensibles à cette action.

SC: Coma - collapsus- acidocétose arret respitratoire)

Antidote : Hydroxocobalamine - CYANOKIT® 2,5 g poudre pour solution pour perfusion

206
Q

Formes toxiques responsables d une intoxication cyanhydriques !?

A

Liste des agents : acide cyanhydrique (et dérivés cyanés tels que sels de cyanures ou cyanures métalliques (Ca Na, K, Hg, etc.), etc.) et cyanogènes ((nitroprussiate de sodium, nitriles (ex : acétonitrile), noyaux de fruits, manioc et cassave)), dérivés halogénés de l’acide cyanhydrique (chlorure et bromure de cyanogène). Les cyanamides, les cyanates dont l’isocyanate de méthyle, les thiocyanates, les cyanoacrylates, les ferri et ferrocyanures ne sont pas responsables d’intoxications cyanhydriques.

207
Q

Benzolisme !?

A

Altération paradoxale de l’hémogramme
SC: Céphalés , Fatigue , asthènie, anorexie, Irritabilité pâleure
Manifestations hémarragiques
Manifestation infectieuse
FNS :
- thrombopénie : le plus precoce
- Leucopénie parfois hypérleucocytose
- Anémie plus rarement polyglobulie
médullogramme confirme le Dc : pauvre avec prédominance de lymphocytes

Evl : guérison si arret d’exposition
si non pancytopénie = mort

208
Q

Acrosyndrome !?

A

Troubles angioneurotiques

  • paresthésie, picotement au bout des doigts, douleur (lésion osseuse associée), crise vasomotrice (syndrome de Raynaud)
  • persistance de la lésion malgré la cessation de l’exposition (neuropathie périphérique distale associée)
  • la thermographie pose le diagnostic

Atteinte cutanée
- infiltration sclérodermiforme, élargissement des ongles
- raccourcissement pseudo hippocratique des phalangettes
- installation insidieuse, asymétrique, ne dépassant pas les mains
- séquelles : gène des mouvements des doigts, raideur articulaire
Remaniement osseux
- douleur tenace, hippocratisme digital
- acro-ostéolyse des mains (ostéolyse en bande de la phalangette)
- évolution favorable

209
Q

CHLORURE DE VINYLE

Intoxication chronique

A

1) Lésion hépatique :

Fibrose hépatique
- Hypertrophie des hépatocytes et des cellules endothéliales sinusoïdales
Angiosarcome
- Exposition forte et longue (> 10 ans), chez les décrotteurs d’autoclave
- Période de latence : 25 ans
- Signes généraux : asthénie, anorexie, amaigrissement
- Signes fonctionnels : douleur abdominale, troubles de transit, hémorragie digestive
- Signes physiques : hépato-splénomégalie, masse épigastrique, syn. œdémato-ascitique, ictère, métastase
- Signes biologiques : anémie hypochrome, tests hépatiques perturbés
- Signes radiologiques : échographie, TDM, artériographie cœliomésenterique (syn. tumoral avec hyper-vascularisation)
- Diagnostic positif : cytologie hépatique par ponction échoguidée ou par PBF
- Anatomopathologie : hypertrophie du foie, 4 formes (sinusoïdale, papillaire, caverneuse, anaplasique)
- Evolution : métastase locorégionale, à distance (poumon, plèvre, péricarde, intestin grêle, ganglions)
- Survie : 6 mois
- Traitement : transplantation hépatique

2) Lésion extrahépatique

Acrosyndrome
Troubles angioneurotiques
- paresthésie, picotement au bout des doigts, douleur (lésion osseuse associée), crise vasomotrice (syndrome de Raynaud)
- persistance de la lésion malgré la cessation de l’exposition (neuropathie périphérique distale associée)
- la thermographie pose le diagnostic
Atteinte cutanée
- infiltration sclérodermiforme, élargissement des ongles
- raccourcissement pseudo hippocratique des phalangettes
- installation insidieuse, asymétrique, ne dépassant pas les mains
- séquelles : gène des mouvements des doigts, raideur articulaire
Remaniement osseux
- douleur tenace, hippocratisme digital
- acro-ostéolyse des mains (ostéolyse en bande de la phalangette)
- évolution favorable
Autres atteintes
- fibrose pulmonaire (?)
- troubles mentaux organiques
Action cancérigène, mutagène, sur la reproduction
- classe I : foie, voie biliaire, poumon, cerveau, peau, système hémato-lymphatique
- aberration chromosomique, échange entre chromatide sœur
- risque d’avortement

210
Q

TRICHLORETHYLENE clinique !?

A

Intoxication aigue
Signes neuropsychiques
- obnubilation, confusion mentale, narcose, coma
- nerfs crâniens : anesthésie cornéenne, analgésie de trijumeau
- PEV et PEA : perturbés
Signes respiratoires
- Dyspnée (inflammation des VR)
- Bronchopneumonie
Signes cardiaques
- Fibrillation ventriculaire
- Troubles de la conduction (BAV)
Signes digestifs
- Nausée, vomissement, diarrhée
- Iléus transitoire, hémorragie digestive
Signes hépatorénale
- Nécrose tubulaire rénale
- Augmentation de l’activité de phosphatase alcaline leucocytaire
Intoxication chronique
Signes neurologiques
- Nerfs crâniens : analgésie de trijumeau, perte de la sensation gustative, névrite optique
- Fatigue, céphalée, vertige, nausée, vomissement, transpiration excessive, tolérance à l’alcool
- Impuissance, troubles de la mémoire, troubles de sommeil
- Dépendance, démence, neurasthénie
- Atteinte du nerf sural
Signes cardiaques
- Fibrillation ventriculaire
Signes digestifs
- Pneumatose intestinale
- Augmentation de l’activité de phosphatase alcaline/acide leucocytaire
Signes hépatorénales
- Sclérose systémique généralisée
Signes cutanés
- Flash cutané
- Dermite généralisée : syndrome de Steven Johnson
- LED, sclérodermie
Signes hématologiques
- thrombocytémie, anémie, modification de la sous population lymphocytaire
Action cancérigène, mutagène
- Classe 2A : cancer du rein
- Aberration chromosomique et échange entre chromatide sœur

211
Q

Toxicité hématologique du benzène (benzénisme, benzolisme) !? aspect polymorphe !!

A

Aplasie da la moelle osseuse :
• Réduction des plaquettes puis des globules blancs polynucléaires puis des érythrocytes
• Clinique : anémie (asthénie, céphalée, vertige, pâleur cutanéo-muqueux), polycytémie, leucopénie (manifestation infectieuse : gingivite, stomatite, angine), leucocytose, thrombopénie (purpura, gingivorragie, épistaxis, ecchymose, ménorragie, hémorragie digestive)
• Cas sévère : pancytopénie
• Examen de la moelle : hypocellularité avec prédominance des lymphocytes, le tissu graisseux remplace le tissu hématopoïétique

Leucémie : leucémie aigue myéloblastique, leucémie myélomonocytaire aigue, leucémie promyélocytaire aigue, érythroleucémie, LMC, LLC, lymphome hodgkinien et non hodgkinien, myélome

Action mutagène : aberration chromosomique

212
Q

• Indice précoce d’hématotoxicité du benzène !?

A

macrocytose, anomalie morphologique et fonctionnelle (diminution du pouvoir phagocytaire) des polynucléaires
• Réduction de l’activité de phosphatase alcaline leucocytaire
• Modification de la fragilité osmotique des érythrocytes
• Anomalie morphologique et fonctionnelle des plaquettes
• Réduction des IgG et augmentation des IgA

213
Q

Dc positif du benzène !?

A

Exp prof
FNS : Anémie aplasique
Marqueurs biologiques

214
Q

Benzène USAGES ET SOURCES D’EXPOSITION !?

A
  • Distillation du goudron de houille et du pétrole.
  • Solvant des graisses et peintures.
  • Industrie de la chaussure (colles).
  • Industrie du caoutchouc et des vêtements imperméables. des peintures, vernis, matières plastiques et en métallurgie.
  • Solvant des encres d’imprimerie.
  • Industrie du nettoyage à sec et dégraissage des pièces métalliques.
  • Laboratoires de chimie et de biologie.
  • Le benzène est présent dans les carburants pour automobiles (essences avec et sans plomb).
215
Q

Méthanol , Usages !?

A

Synonymes : méthanol, carbinol, esprit de bois, alcool de bois.
De formule CH3OH, le méthanol se présente sous la forme d’un liquide incolore, d’odeur agréable. Il est produit par synthèse chimique, par distillation du bois. Il est utilisé principalement comme solvant des laques, et des vernis.
Il intervient également dans la fabrication des matières plastiques, il est également employé pour des synthèses organiques (esther, formaldéhyde).

216
Q

Méthanol Cinétique !?

A

L’absorption du méthanol se fait par inhalation de vapeurs, par ingestion (substitution frauduleuse à l’alcool éthylique), et plus rarement par voie cutanée.
Le méthanol se distribue rapidement dans les tissus. Une partie est éliminée sous forme inchangée dans l’air expiré et les urines (environ 3 à 10 %).
La majeure partie est métabolisée dans l’organisme en donnant de l’aldéhyde formique (formaldéhyde: HCHO), puis de l’acide formique HCO2H.
Ces deux corps sont responsables de la toxicité du méthanol; l’oxydation du méthanol s’effectue plus lentement que celle de l’éthanol (7 fois plus lentement).
Le site principal de cette oxydation est le foie.
L’éthanol et le méthanol partagent les mêmes voies métaboliques. L’administration d’éthanol en cas d’intoxication au méthanol inhibe son métabolisme et diminue sa toxicité.
La demi-vie biologique du méthanol urinaire est d’environ une à deux heures.

217
Q

Organes cibles du méthanol !?

A

Nerf optique, Système nerveux central.

218
Q

Toxicité aiguë du méthanol !?

A

La principale voie de L’intoxication aigue est par ingestion :
L’ingestion de 30 à 100 ml de méthanol, sans traitement, peut être mortelle. Après un temps de latence de quelques heures à quelques jours, on voit apparaître :
- des troubles digestifs (nausées, douleurs épigastriques, vomissements),
- des troubles neuropsychiques (céphalées, ébriété, vertiges, asthénie, somnolence, délire aboutissant au coma avec quelquefois des convulsions)
- des troubles oculaires : névrite rétrobulbaire +++, par ailleurs, on peut avoir des troubles à type de mydriase, abolition du réflexe à la lumière, réduction de l’acuité visuelle conduisant à la cécité.
- des troubles hémodynamiques (à type d’hypotension)
- des troubles métaboliques (à type d’acidose : acétonurie et accumulation d’acide lactique).

219
Q

Exposition professionnelle au mercure métal (interrogatoire professionnel, liens des symptômes avec le travail, présence d’autres cas) !?

A

: industrie
électrique (piles, lampes . . .), chimie (électrolyse du chlore), fabrication d’appareils de mesures (avant 1999), dentisterie
Exposition professionnelle au mercure inorganique : large utilisation (industrie chimique, piles, pigments, agents détonants, cosmétiques)
Exposition professionnelle au mercure organique : utilisation comme antifongique (papier, peinture), antiseptique et dans certains vaccins
Exposition extraprofessionnelle : amalgame dentaire (Hg métal), poisson (Hg organique)

220
Q

allergie au ciment ; quels allérgènes rechercher pour les prick test !?

A

bichromate de potassium
nikel
cobalt

221
Q

Traitement du bois !?

A
Tableau N° 14 dérivés nitrés du phénol : Trempage du bois, Empilage du bois fraîchement trempé,
Tableau N° 59 :pentachlorophénol
Chrome 
Arsenic
Zn
222
Q

PHOSPHATE DE TRI-O-TOLYLE TOCP

A

syndrome médullaire paralysie flasque

Dc biologique : Activité anticholinestérasique

223
Q

Phénylhydrazine propriétés et tableau !?

A

49
• il est surtout utilisé comme réactif chimique et pour la synthèse des colorants
• on s’en servit pour le traitement de la maladie de Vaquez
• c’est essentiellement poison hémolytique qui peut aussi produire une atteinte hépatique et rénale et une dermite allergique
• son action hémolytique semble résulter d’une lipoperoxydation des membrane érythrocytaire, elle même la conséquence d’une libération de fer de ses complexes voire l’action de la Phénylhydrazine
• elle est douée de propriétés cancérogènes
• le TLV est de 0.1 ppm (0.44 mg/m³), (ACGIH, 1996)

224
Q

Paraquat

A

(un herbicide appartenant à la famille des ammoniums quaternair) = néphrotoxique (IRA par TP)
–radié 2007
–toxicité aiguë = formation radicaux superoxydes

225
Q

Fluorose !?

A

1- Phase de pré fluorose
- troubles musculo-articulaires : arthropathie, fibrillation musculaire, douleur rétrosternale
- troubles neurologiques : céphalée, vertige, troubles de la vision, paresthésie
- troubles respiratoires : inflammation des VRS
- troubles digestifs : diarrhée, douleur abdominale, flatulence
- troubles urinaires : polyurie, polydipsie, cystite
- troubles dermatologiques : urticaire
2- L’ostéopétrose (hyperminéralisation du squelette avec zone d’hypominéralisation)
- localisation : vertèbres, bassin, côtes
- clinique : rachialgie, limitation des fonctions articulaires
- biologie : hypocalcémie, calciurie faible, fluorurie, phosphatase alcaline augmentée, réduction de la concentration sérique de l’acide sialique et augmentation celle des aminoglycans, rapport acide sialique/aminoglycan < 10 %
- radiologie : ankylose de la colonne vertébrale « dos de poker », ossification insertionnelle
- ligaments calcifiés, exostoses
- diagnostic différentiel : maladie de Bechterew (articulation sacro-iliaque intacte)
- critères diagnostic : augmentation de fluorurie, poly arthralgie, ossification insertionnelle
- fluor osseux : supérieur à 4000 ppm confirme le diagnostic
Action cancérigène
- classe III : cancer de la vessie (?)

226
Q

USAGES ET SOURCES D’EXPOSITION chrome !?

A

USAGES ET SOURCES D’EXPOSITION

1) Product) d’alliage résistant à la corrosion = acier au Cr (ferrochrome).
2) Chromage électrique : la pièce métallique à recouvrir de chrome est placé comme électrode dans une solution d’acide chromique additionnée d’acide sulfurique. Pendant le processus d’électrolyse, des fumées contenant l’acide chromique sont libérés.
3) Fabrication de chromates et de bichromates à partir du chromate de fer. Ils ont de Nbreuse applications en (Lithographie, industrie textile, imprimerie, tannerie, teinturerie, photographie, industrie de peinture, fongicides, savon, parfums, encres, …etc.
4) Addition de chrome ds les briques réfractaires pour haut fourneaux.
5) Utilisation de dérivés trivalents du chrome en tannerie.
6) Utilisation d’anhydre chromique comme pesticide pour le trt du bois
7) Soudage d’alliage à base de chrome.
8) Le dioxychlorure de chrome est composé liquide volatil du Cr 6+ utilisé ds grand nombres de procédés de synthèse polymérisation d’hydrocarbures, production d’aldéhyde et de cétones.
9) Le chrome se trouve à l’état de traces dans de Nbreux produits (ciments, eau de javel, bandes magnétiques)  allergie cutanée.
10) On trouve =ment du chrome dans le fumée du tabac

227
Q

effets systémiques communs à tous les solvants (essence, pétrole, fuel, mazout, white spirit…) :

A

Nausées, vomissements, douleurs digestives, diarrhées
Céphalée, vertiges, euphorie, ébriété, excitation
Somnolence, troubles de la conscience, coma

228
Q

citer des exemples d’effets systémiques spécifiques à certains solvants !?

A

Troubles de l’excitabilité cardiaque avec le trichloréthylène, l’essence C….

Hépatite cytolytique avec le tétrachlorure de carbone, le DMF…

Néphropathie (tétrachlorure de carbone…)

229
Q

Syndrome muscarinique, signes cliniques !?

A

Nausées, vomissements, douleurs abdominales
Diarrhées, hypersalivation, hypersudation et larmoiement
Myosis avec troubles de la vision
Euphorie ou au contraire anxiété
Bradycardie sinusale, hypotension artérielle
Bronchoconstriction, dyspnée

230
Q

Syndrome nicotinique !?

A

Asthénie, paresthésies, fasciculations, crampes puis paralysie
Tachycardie sinusale et hypertension artérielle
Hyperleucocytose, hyperglycémie et hypokaliémie

231
Q

Atteinte centrale lors du syndrome cholinergique !?

A

Stimulation initiale puis dépression du système nerveux central, avec agitation, céphalées, vertiges, tremblements, confusion, ataxie, convulsions, somnolence, et au maximun coma convulsif.

232
Q

Méthémoglobinémies !?Risques principaux

A

Hypoxie cérébrale et/ou cardiaque.

233
Q

Méthémoglobine

A

hémoglobine oxydée, incapable de fixer l’oxygène

234
Q

Eléments diagnostiques d’une méthémoglobinémie !?

A

Cyanose “gris ardoise” sans cause cardiopulmonaire évidente résistante à l’oxygénothérapie

Signes d’hypoxie cérébrale ou cardiaque

Autres signes liés aux propriétés du toxique

Gaz du sang : PaO2 normale et SaO2 mesurée basse.

L’oxymétrie de pouls conventionnelle est faussement normale dans ce contexte.

Des dispositifs récents permettent de mesurer la méthémoglobinémie par voie transcutanée

235
Q

Conduite à tenir de vant une méthémoglobinémie !?

A

Traiter les formes symptomatiques et les méthémoglobinémies > à 30%
Oxygène pur au masque (FiO2 100%)
Charbon activé précoce en dose unique (50 g pour les adultes, 1 g/Kg pour les enfants)
Lavage gastrique en fonction de la quantité de toxique(s) ingéré(s), des effets toxiques attendus et du délai écoulé depuis l’ingestion.
Décontamination cutanée soigneuse en cas de contamination cutanée
Exsanguino-transfusion chaque fois que le pronostic vital est en jeu
Antidote : bleu de méthylène

236
Q

Syndrome antabuse

A

l provient de l’accumulation d’acétaldéhyde, métabolite de l’éthanol, lorsque la comsommation d’alcool est concomitante d’une inhibition de l’aldéhyde-déshydrogénase induite par :

Prise de médicaments : disulfirame (Espéral®), métronidazole (Flagyl®), chlorpropamide (Diabinèse®)
Consommation de champignons : coprin noir d’encre
Exposition à certaines substances chimiques : cyanamide calcique, thirame, DMF, ou plus rarement trichloréthylène

237
Q

Syndrome adrénergique (sympathomimétique)

A la suite de la stimulation du système sympathique.

A

1) Clinique
Tremblement, agitation, convulsions, mydriase
Hypo ou hypertension artérielle
Tachycardie sinusale, troubles du rythme cardiaque
Risque d’accident vasculaire cérébral, d’infarctus du myocarde
2) Biologique
Hyperglycémie, acidose lactique
Hyperleucocytose
Hypokaliémie de transfert, hypophosphorémie

3) Toxiques en cause
Amphétamine, cocaïne, éphédrine
Trichloréthylène
Théophylline
Salbutamol
238
Q

Risques principaux liés à l’intoxication au méthanol !?

A

Coma
Acidose métabolique
Toxicité rétinienne

239
Q

Méthanol ! caractéristiques de l’intoxication !?

A

Présence constante et caractéristique à la phase d’état d’une acidose métabolique avec trou anionique augmenté et trou osmolaire

240
Q

Eléments diagnostiques de l’intoxication au méthanol !?

A

Les signes cliniques sont d’apparition retardée (12 à 24 heures)
Troubles digestifs
Troubles neurologiques pouvant aller jusqu’au coma convulsif
Troubles respiratoires : dyspnée liée à l’acidose
Troubles oculaires caractéristiques
La biologie est caractéristique
-Acidose métabolique
-Trou osmolaire et trou anionique augmenté

241
Q

Eléments diagnostiques de l’intoxication au méthanol !?

A

Les signes cliniques sont d’apparition retardée (12 à 24 heures)
Troubles digestifs
Troubles neurologiques pouvant aller jusqu’au coma convulsif
Troubles respiratoires : dyspnée liée à l’acidose
Troubles oculaires caractéristiques(NORB
La biologie est caractéristique
-Acidose métabolique
-Trou osmolaire et trou anionique augmenté

242
Q

Trou osmolaire

A

Normalement (osmolarité mesurée - osmolarité calculée) < ou égale à 10 mOsm
Osmolarité calculée = (1,86Na + urée en mmol/L + glucose en mmol/L)/0,93.
L’augmentation de ces osmoles permet d’affirmer la présence dans le plasma d’une molécule ayant un effet osmotique, comme l’éthylène glycol ou d’autres glycols, le méthanol, l’éthanol ou d’autres alcools, et enfin le mannitol.

243
Q

cause la plus fréquent de l’intoxication au méthanol !?

A

la cause la plus fréquente est l’ingestion d’alcool frelaté et d’alcool à bruler, mais aussi inhalation et voie cutanée)

244
Q

le mécanisme toxique du méthanol !?

A

Effet direct : anesthésique de membrane
Effets des métabolites : l’aldéhyde formique (formaldéhyde: HCHO), et l’acide formique HCO2H.

Le formaldéhyde et l’acide formique sont responsables du découplage de la phosphorylation oxydative, d’où blocage énergétique des processus métaboliques d’où production d’acides organiques d’où acidose) +++
L’acide formique est toxique par inhibition des enzymes ferrugineuses, comme la cytochrome oxydase)

245
Q

Toxicité chronique au méthanol !?

A

L’exposition chronique aux vapeurs de méthanol provoque une vision trouble, des vertiges, des céphalées, des nausées. Le contact répété ou prolongé avec le liquide peut donner des signes d’irritation cutanée.

246
Q

Troubles biologique imputables à l’intoxication au méthanol !?

A

Acidose métabolique avec TA et osmolaire, pH<7, bicar<10, pH urinaire acide)

247
Q

Comment expliquez vous l’atteinte visuelle seconadaire à l’i au méthanol !?(BAV Mydriase )

A

accumulation de formiates dans le nerf optique entraînant des troubles oculaires jusqu’à la cécité

248
Q

Signe neurologiques de l ‘I au méthanol !?

A

on parle d’ivresse méchante : agitation, ébriété avec euphorie et irritabilité, contractions musculaires intenses)

249
Q

existe-t-il un syndrome hépatique lors de l’intoxication au méthanol !?

A

NON

250
Q

Parmi les hémopathies suivantes, lesquelles ne sont pas observées lors d’une intoxication par le benzène ?

a. LAM
b. LMC
c. LLC
d. Myélome
e. Lymphomes

A

d. Myélome

e. Lymphomes

251
Q

Le benzène pénètre principalement par voies digestives et pulmonaire vrai ou faut !?

A

(non : pulmonaire car très volatile, cutané car très liposoluble)

252
Q

L’intoxication chronique par le benzène est appelé benzolisme vrai ou faut !?

A

(non : benzénisme, benzolisme = benzène + homologues supérieurs)

253
Q

mécanisme toxique du benzène !?

A

Le benzène exerce son activité toxique par fixation aux tissus riches en lipides (oui : foie, MO, surrénale, SNC)

254
Q

mécanisme toxique du benzène !?

A

Le benzène exerce son activité toxique par fixation aux tissus riches en lipides (oui : foie, MO, surrénale, SNC)
Le benzène est cancérigène : benzène époxy qui fait des adduits à l’ADN, qui est excisé et éliminé dans les urines)

255
Q

Les homologues supérieurs du benzène

A

Le cumène, toluène, xylène, styrène sont moins volatiles donc moins bonne pénétration respiratoire et stagnent en bas des pièces

256
Q

Les homologues supérieurs subissent le même métabolisme que le benzène !?

A

non, oxydation surtout sur les chaines latérales plutôt que sur le noyau

257
Q

Parmi les composés suivants, indiquer celui (ou ceux) qui entraine(nt) la présence d’acide benzoïque dans le sang

a. Benzène
b. Cumène (isopropylbenzène)
c. Ethylbenzène
d. Styrène (vinylbenzène)
e. Toluène

A

d. Styrène (vinylbenzène)

e. Toluène

258
Q

Le port de masque prévient l’intoxication par les solvants chlorés !?

A

(oui, car adsorbable sur le charbon)

259
Q

L’atteinte nerveuse liée aux solvants chlorés est due à quels molécules !?

A

toxicité centrale = excitation puis dépression due au CHCL2(dichlorométhane) et CH2Cl(-‎1,2-dichloroethane);

toxicité périphérique = polynévrites : trichloréthylène CHCl == CCL2 et tetrachloroéthylène : CCl2==CCl2)

260
Q

En cas d’intoxication chronique par les solvants chlorés, quel tableau clinique peut-on observer?

a. anémie
b. leucopénie
c. dermatose
d. cytolyse hépatique
e. troubles de la conscience , troubles mémoire et comportement, perte des réflexes

A

c. dermatose
d. cytolyse hépatique
e. troubles de la conscience , troubles mémoire et comportement, perte des réflexes

261
Q

le mécanisme de la toxicité cardiaque des solvants chlorés (TCE) !?

A

troubles de l’excitabilité cardiaque surtout pour le trichloréthylène = syncope blanche ou adrénalino- chloroformique = décharge d’Ad d’où vasoconstriction intense et arrêt cardiaque)

262
Q

en cas d’intoxication aiguë par les solvants chlorés, quel tableau clinique peut-on observer !?

A

a. troubles de la conscience car liposolubles, excitation, ivresse puis perte des réflexes)
b. troubles de l’excitabilité cardiaque surtout pour le trichloréthylène = syncope blanche ou adrénalino- chloroformique = décharge d’Ad d’où vasoconstriction intense et arrêt cardiaque)
c. dermatose car liposolubles et chloracné
d. hépatotoxicité à cause des métabolites
Même signes qu’en chroniques mais exacerbés

263
Q

le trichloréthylène , ses métabolites !?

A

métabolisé en trichloroéthanol et en acide trichloracétique (oui, qu’on retrouve dans les urines et Fujiwara-Ross)

264
Q

en cas d’intoxication aiguë par un solvant chloré, on utilise des amines pressives !?

A

Jamais (non, Adrénaline donne syncope blanche) donc

265
Q

les solvants chlorés sont ils cancérogènes !?

A

oui, époxyde aussi mais ni tératogènes, ni myélotoxiques mais mutagènes et foetotoxiques

266
Q

Réflexe devant un sujet intoxiqué par un solvant chloré !?

A

retirer de l’atmosphère contaminée,
retirer les vêtements,
laver à grandes eaux,
oxygène+resp assistée

267
Q

les solvants chlorés sont de quelle forme dans les conditions normales de pression et de température

A

gazeux ou liquides)

268
Q

La façon de métabolisme des solvants chlorés !?

A

déshalogénation par réduction ou par oxydation

269
Q

Les solvants chlorés sont éliminés par quelle voie !?

A

la plus grande partie est éliminée dans l’air expiré, parfois par voie urinaire lors de biotransformations conduisant à la formation de métabolites polaires)

270
Q

Les solvants chlorés sont ils inflammables

A

oui ; inflammabilité augmente en fonction du nombre d’atomes d’halogène !!! à vérifier

271
Q

ttt de référence en cas d’intoxication au méthanol !?

A

4 méthylpyrazole = , utilisé même avant confirmation du diagnostic d’intox par le méthanol pour éviter la formation de métabolites toxiques, utilisation de l’éthanol que si l’on a CI à l’utilisation du fomépizole®

272
Q

L’HbCO est augmentée dans deux situations !?

A

peut être le reflet d’une exposition au CO ou de la transformation métabolique d’un solvant dihalogéné
( chlorure de méthylène)

273
Q

La présence de cristaux dans les urines dans le cadre d’une intoxication à un solvant !?

A

est en faveur d’une intoxication au toluène (toluène -> ac.benzoïque -> ac. hippurique) ;en cas d’intoxication par l’inhalation,
si ingestion suspecter l’éthylène glycol,

274
Q

La carboxyhémoglobine !?

A

CO

chlorure de méthylène

275
Q

surveillance biologique de l’intoxication au toluène !?

A

dosage du toluène dans le sang

dosage de l’acide hippurique urinaire (réhydratation pour éviter les cristaux)

276
Q

Surveillance d’un intoxiqué au méthanol !?

A

pour le méthanol : suivi de la méthanolémie (tant que méthanolémie > 0.1g/L : existence de signes cliniques tels que acidose, atteinte visuelle)
maintien de la thérapeutique spécifique (inhibition de l’ADH) avec dosage de l’éthanolémie si utilisation d’éthanol
surveillance du pH, volémie, vision

277
Q

la surveillance pour le chlorure de méthylène !?

A

suivre l’HbCO jusqu’à un retour à la normale (<3%)

278
Q

principaux utilisation du butanol ?

A

On rencontre l’alcool butylique comme agent d’extraction ou comme constituant intermédiaire dans la synthèse de l’acétate de butyle et du phtalate de dibutyle

279
Q

principaux utilisation du butanol ?

A

On rencontre l’alcool butylique comme agent d’extraction ou comme constituant intermédiaire dans la synthèse de
- l’acétate de butyle et
- du phtalate de dibutyle
un bon solvant des graisses, des huiles et des résines.

280
Q

métabolisme !!?

A

Comme tous les alcools primaires, il subit les réactions d’oxydation et de déshydrogénation conduisant à la formation d’aldéhyde butyrique.

281
Q

inflammabikité du bétanol !?

A

Le butanol brûle avec une flamme très lumineuse

282
Q

Cinétique du betanol ?

A

L’absorption du butanol peut être respiratoire ou cutanée ; cette dernière pouvant être quantitativement supérieure à l’absorption respiratoire.
La rétention pulmonaire est d’environ 40 à 50 % du produit inhalé en fonction de l’état d’activité du sujet. L’oxydation métabolique par l’alcool déshydrogénase entraîne une disparition rapide du butanol sanguin.
Le principal métabolite est l’acide iso butyrique alors que le métabolite final est le gaz carbonique qui est éliminé par voie respiratoire.

283
Q

Organe cible du butanol !?

A

système nerveux central.

Le n-butanol a une action dépressive directe sur le système nerveux central supérieure à celle des autres alcools.

284
Q

Toxicité aiguë du butanol !?

A

La faible volatilité de cet alcool explique probablement l’absence de symptomatologie neurologique sévère.
Des céphalées, vertiges et sensations de malaises sont les éléments les plus rapportés.
Le n-butanol est modérément irritant pour la peau mais peut entraîner de sévères brûlures cornéennes par projection oculaire.
Chez l’homme des irritations conjonctivales et des muqueuses pharyngées nasales peuvent être notées. Des dermites des mains ont également été rapportées.

285
Q

Toxicité chronique de butanol !?

A

Chez l’homme, une surveillance biologique, hépatique, hématologique et rénale d’une cohorte exposée pendant 10 ans n’a rien permis de déceler. Par contre, cette population exposée dans les premières années à des concentrations pouvant atteindre 200 ppm de n-butanol, a développé une pathologie oculaire à type d’œdème cornéen et d’œdème conjonctival. Cela s’est traduit par des brûlures oculaires, une vision trouble, un larmoiement ; les signes s’exagèrent en fin de semaine de travail et régressent à l’arrêt de l’exposition.
Les effets systémiques les plus sérieux concernent les atteintes des nefs auditifs.
Des dermatoses sont observées au niveau des mains sous la forme de lésions eczématiformes avec fissuration.

286
Q

Évaluation de l’exposition !? butanol

A
  • VLE VME : VLE = 50 ppm, soit 150 mg/m3.

- Biométrologie : le dosage de l’alcool butylique sanguin a été proposé pour la surveillance des sujets exposés.

287
Q

Surveillance médicale des sujets exposés au butanol !?

A

A l’embauchage, être particulièrement vigilant chez les sujets présentant une atteinte neurologique centrale ou périphérique, cutanée, oculaire ou respiratoire chronique. Ainsi que chez les sujets présentant une atteinte fonctionnelle hépatique sérieuse notamment due à un éthylisme.
Lors des visites ultérieures, l’examen clinique doit rechercher une éventuelle atteinte neurologique, ainsi que des signes d’irritation oculaire, cutanée et respiratoire.

288
Q

Conduite à tenir en cas d’urgence butanol !

A

En cas de projection cutanée ou oculaire, laver immédiatement à grande eau et pendant au moins 15 minutes.
Retirer les vêtements souillés.

289
Q

fluorure de sodium (NaF)

A

Rodenticide à l’origine d’intoxication aigue au Fluor caractérisée par une hypocalcémie sévère

290
Q

Mécanisme toxique du Fluor !?

A

Toxique :
L’acide fluorhydrique
Effet caustique avec précipitation des protéines → mort cellulaire / nécrose (effet locale).
Diffusion rapide d’HF vers les tissus → destruction tissulaire.
Précipitation du Ca cellulaire et extra cellulaire → perturbation du métabolisme phosphocalcique
Fluorure :
a. Action sur le calcium et le phosphore :
Ca sanguin
2 F- + Ca2+ → CaF2 ↓ à Hypocalcémie (Hypocoagulation, perturbation des échanges
membranaires et hémolyse, tétanie musculaire).
Ca et P osseux :
Os : Trame organique (collagène……), Trame minérale (hydroxyapatite) :
((PO4)2Ca3,(OH)2Ca) + 2F- à2(OH) + Ca3(PO4)2,CaF2)àosteoporose.
Dent : Cément – dentine, Émail
Inhibition mécanisme de minéralisation, atteinte des améloblastesà Retard de la maturation de
l’émail
b. Action sur la parat – hormone PTH :
Hypocalcémieà Libération importante de PTH :
Os : ↑libération P et Ca, ↑ résorption collagèneà décalcification de l’os, formation de masses
anarchiques
Rein : ↓ réabsorption P →↑ réabsorption Ca , ↑absorption Ca
c. Action sue le métabolisme intermédiaire :
(-)phosphoglucomutases, énolases → ↓apport énergétique
(-) succinate déshydrogénases → (-) phosphorylation oxydatif →↓apport énergétique
(-) lipases → (-) entrée acétylCOA cycle de Krebs
(-)Phosphatases, métallo enzymes
(-) Adénylate cyclase, Cholinesterases.

291
Q

clinique fluorose !?

A

Fluorose squelettique professionnelle (les ouvriers de la production d’aluminium, les fonderies de
Mg) :
1er stade : asymptomatique, radio (densité accrue os)àSi signes : arthralgies,
2ème stade : limitation mouvements colonne/membres inférieursà ostéoporose fluorée invalidante.

292
Q

Fluor intoxication aigue !?

A

HF ou F2 : Brulures, Toux, suffocation, frisson (2h), fièvre (1-2j) → OAP tardif ; lésions caustiques digestives après 4 à 12h
Fluorures

Nausées, Vomissements, Diarhées, 6 h après. Crises neuromusculaires ; épilepsies, tétanie, collapsus, troubles conduction → coma,

293
Q

Conduite à tenir (10/20)

A
  • Ecarter le sujet de l’atmosphère polluée
  • Attitude médicale : traitement symptomatique :
    - antalgiques
    - AINS
    - Vit B1B6
    - Thalassothérapie
  • Rechercher des cas similaires parmi les collègues de travail
  • Attitude préventive : faire une enquête à la recherche d’une faille au niveau des moyens de prévention
294
Q

Action primaire du toxique ; mécanisme toxicologique !?

A

1) Interférence avec le transport de l’oxygène =action sur l’hémoglobine.
2) Interférance avec l’utilisation de l’oxygéne et le stokcage de l’énérgie.
3) Action sur des enzymes.
- INHIBITION:
Caractéres de l’inhibition
Intérférence avec l’action d’un activateur ou d’un cofacteur
Inhibition de la synthése d’une enzyme
Autre agents toxiques
- STIMULATION
4) Toxicité par génération de radicaux libres.
5) Désordre métaboliques et trouble de l’équilibre acido-basique
6) Interférence avec le système:
-Immunodépression
-Immunostimulation
7) Affections allergiques
Hypersensibilité d’origine génétique
Action direct du toxique sur un récepteur
Action secondaire

295
Q

Activité minière en Algérie !?

A

En Algérie mines de zinc-plomb-fer
Avant l’indépendance (1962), l’activité minière en Algérie : principalement l’exploitation des gisements de fer et de plomb - zinc.
Au lendemain de l’indépendance, ne sont restées en activité que les mines encore “ viables “, de phosphate, de zinc, de fer, de baryte, de charbon et les salins.
Le potentiel en zinc/plomb est évalué à 150 millions de tonnes de minerai.
Il est localisé principalement au Nord du pays.
Des recherches sont menées dans la région Est du pays (Batna, massif du Guergour etc…).
Les perspectives de développement dans la mise en valeur du gisement d’Oued Amizour (Béjaïa) dont les réserves totales sont estimées à 33 millions de tonnes dont 10 millions de tonnes à 11% Zn et 3.2% Pb (épaisseur moyenne de 49 m).
Une étude de faisabilité est sur le point d’être lancée pour déterminer les paramètres technico-économiques et déboucher sur la réalisation d’un module de production de 100.000 tonnes/an de concentré de zinc et de plomb.

(Source site du ministère de l’énergie et des mines)

296
Q

Les principaux gisements de Pb-Zn dans le Nord de l’Algérie !?

A

Oued Amizour : 30 Mln tonnes de minerai, 5.50 % en Zn et 1.40 % de Pb.
Oued El Kebir : 11.52 Mln tonnes de minerai, 2.09 % en Zn et 2.63 % de Pb.
Achab : 1.23 Mln tonnes de minerai, 1.66 % en Zn et 1.92 % de Pb.
Tiri : 2.87 Mln tonnes de minerai, 3.37 % en Zn et 2.27 % de Pb.
Boudoukha : 3.81 Mln tonnes de minerai, 5.84 % en Zn et 1.04 % de Pb.
Ain Barbar : 1.86 Mln tonnes de minerai, 4.30 % en Zn et 1.40 % de Pb.
Guerrouma : 3 Mln tonnes de minerai, 6.45 % en Zn et 1.85 % de Pb.
Boukhdema : 8.38 Mln tonnes de minerai, 4.89 % en Zn et 2.32 % de Pb.
Ain Sedjra : 3 Mln tonnes de minerai, 12 % en Zn.
Kef Semmah : 2 Mln tonnes de minerai, 5 % en Zn.
Hammam N’Bails : 2.4 Mln tonnes de minerai, 5.30% en Zn et 1.50 % en Pb.
El Abed : 17.70 Mln tonnes de minerai, 3.70 % en Zn et 2.88 % de Pb.
Chaâbat El Hamra : 4.8 Mln tonnes de minerai, 5.40 % en Zn.
Kherzet Youcef : 1.6 Mln tonnes de minerai, 18 % en Zn et 3.60 % de Pb.
Ain Kahla : 7 Mln tonnes de minerai, 9.37 % en Zn et 1.79 % de Pb.
Ichmoul : 1.24 Mln tonnes de minera, 4.04 % de Pb.
(Source site du ministère de l’énergie et des mines)

297
Q

déficience en Zn ou excès de Zn , la situation la plus dangereuse !?

A

Les dangers d’une déficience en zinc semble plus importants que ceux d’un excès de cet élément.

298
Q

Usages et sources d’exposition Zn !?

A

Extraction
Métallurgie du zinc
Galvanisation +++
Fabrication, traitement et soudage d’alliages
Construction
Peintres, teintures, pigments et vernis…fumigènes
Dans la population générale adulte : apport de zinc total est de 4,7 à 16 mg/j (+ de 95% alimentation, - de 1 à 10% eau de boisson, quantité négligeable de air)

299
Q

Les differentes méthodes d’extraction du Zn !?

A
  • Essentiellement par voie humide ou procédé “hydrométallurgique” : enrichissement et grillage du minerai, extraction du zinc soluble par fusion et lixiviation à l’acide sulfurique, purification ou élimination des ions Fe+++, Cu++, Cd++, Ni++,Co++, Mn++, et raffinage électrolytique.
  • Par voie sèche ou procédé “pyrometallurgique” utilisant la chaleur pour séparer les métaux de leur minerai.
300
Q

Dans la métallurgie du zinc les risques d’intoxication dépendent aussi de la présence d’autres métaux les quels !?

A

As, Cd, Mn, Pb.

301
Q

lorsque le zinc est mis en contact avec des acides. quels risques !?

A

expose à l’hydrogène arsénié (AsH₃)

Acide sulfurique

302
Q

Lors du moulage du laiton’ (Zn , Al, Cu) quels risques!?

A

ZnO

303
Q

Galvanisation

A

Principale application du zinc : le dépôt d’une mince couche de zinc en surface de l’acier protège de la corrosion

304
Q

Peintures, teintures, pigments et vernis…fumigènes

A

Fabrication de piles sèches (ZnO électrode négative
Pesticides, agent de préservation du bois, insecticide ou rodenticide (chlorure de zinc, acétate, arsénite, arséniate, fluorure, phosphure de zinc)
Industrie du caoutchouc (ZnO)
Lubrifiants (dithiophosphates de zinc)
Secteur (para) pharmaceutique comme astringent et désinfectant (sulfate, acétate, carbonate, chlorure, iodure, stéarate et oxyde de zinc dans la pâte à eau). Ciments dentaires (phosphate de zinc)
Certaines bombes fumigènes contiennent du chlorure de zinc

305
Q

Actions toxiques du Zn !?

A
  1. Action irritative et caustique :
    - Peau, VRS,VD; Yeux.
    - OP ou RADS ( Chlorure de Zn)
306
Q

Biologie en cas de MFF ( fièvre des ,fondeurs )

A

En cours d’accès on note :
glycosurie rarement une albuminurie.
Fréquemment une leucocytose avec éosinophilie et lymphocytose qui persiste encore 12h après la disparition de l’hyperthermie.

307
Q

A partir de quel seuil apparaît une MFF FD !?

A

De 77 à 600 mg/m³ = fièvre des fondeurs

308
Q

caractéristiques de l’évolution de la fièvre des fondeur

A

Un état de tolérance s’établit
Les travailleurs sont plus sensible en début de semaine (fièvre du lundi ou du dimanche)
Perte de l’état de tolérance acquis durant la semaine
Pas de fibrose après fièvre des fondeurs décrite à ce jour.
Une différence entre l’exposition nocturne et diurne

309
Q

Réparation de l’intoxication au Zn !?

A

AT

310
Q

Travaux exposants au Cadmium !?

A

Extraction, préparation, emploi du cadmium, de ces alliages et de ses composés, notamment :

  • Préparation du cadmium par “voie sèche” ou électrométallurgie du zinc ;
  • Découpage au chalumeau ou soudure de pièces cadmiées ;
  • Soudure avec alliage de cadmium ;
  • Fabrication d’accumulateurs au nickel- cadmium
  • Fabrication de pigments cadmifères, pour peintures, émaux, matières plastiques.
311
Q

La toxicité du chrome , Les facteurs principaux régissant la toxicité des composés de Cr !?

A
  • l’état d’oxydation ( spéciation) : les composés du Cr (VI) sont les composés les plus toxiques.
  • et la solubilité du composé

Les composés du Cr (VI), qui sont des oxydants puissants et, en tant que tels, tendent à être irritants et corrosifs, ont également une toxicité systémique plus importante que les composés du Cr (III) (administré à des quantités et des solubilités semblables).

312
Q

mécanisme toxique du chrome !?

A
  • Cytotoxicité, de la génotoxicité et de la cancérogénicité du Cr : dues essentiellement à la transformation du chrome Cr (VI) en Cr (III) et les intermédiaires réactionnels [Cr (V) et Cr (IV)]
    Lors de cette réduction, des formes réactionnelles de l’oxygène sont générées, produisant notamment un stress oxydatif.
  • au niveau extracellulaire ou intracellulaire mais à distance des sites cibles, il s’agit d’une réaction de détoxication ;
  • quand ils se produisent à proximité du noyau, il s’agit d’un processus toxique et/ou cancérogène.
313
Q

Les vapeurs de dioxychlorure de chrome , toxicité !?

A

sont très irritantes pour la peau et les muqueuses

314
Q

Clinique de l’intoxication aigue au chrome !?

A

Irritation des voies digestives et aériennes

315
Q

Intoxication chronique au chrome !?

A
  • Cutanéo-muqueuses : Eczéma et pigeonneaux

- Pulmonaires : cancéreuse et non cancéreuses

316
Q

Maniféstations cutanéo-muqueuses dues au chrome !?

A
  • Dermatite eczématiforme
    Elle se manifeste par des éruptions érythémateuses ou vésiculo-papulaires, suintantes, prurigineuses.
    L’eczéma au Cr a tendance à se fissurer, à se lichénifier et à être très persistant.
  • Ulcération (« pigeonneau » ou « chrome hole » ou « chrome sore »)
317
Q

gale du ciment

A
  • La dermatite allergique
  • Le chrome est le principal composant incriminé dans les allergies aux ciments.
  • De plus, le ciment humide qui contient de l’hydroxyde de calcium a un pH alcalin (12,5), ce qui le rend très irritant et conduit à un dessèchement de la peau, des crevasses et des brûlures. L’altération de la couche cornée de la peau, ainsi produite, facilite la pénétration du Cr (VI).
  • Les lésions ne sont pas toujours limitées aux régions exposées aux poussières de ciment: allergies aéroportés
318
Q

Ulcération (« pigeonneau » ou « chrome hole » ou « chrome sore »)

A

Classiquement, il s’agit d’une ulcération (3 à 4 mm) torpide, très peu douloureuse, ronde ou ovale, à fond sanieux, entourée d’un bourrelet (5 à 10 mm) dur, kératosique.
Cette lésion peut résulter du contact de la peau ou des muqueuses avec l’acide chromique, des (bi-) chromates de sodium ou potassium et des bichromates d’ammonium.
L’ulcération est amplifiée au contact des surfaces humides, comme au niveau du septum nasal, des conjonctives ou de plaies et d’abrasions du tégument.

319
Q

Affections respiratoires non cancérogènes dues au chrome!?

A
  1. Allergie respiratoire: asthme beaucoup moins importantes que les allergies cutanées
  2. Autres : Rhinorrhée chronique, irritation et démangeaison nasale, épistaxis, atrophie de la muqueuse nasale, ulcération et perforation de la cloison nasale (voir ci-dessus),
    Possible : BPCO, Bronchite chronique et pneumoconioses
320
Q

Cancérogénicité des composés du chrome !?

A
  • les composés du Cr (VI) sont cancérogènes pour l’homme (groupe 1),
  • le chrome métallique et les composés du chrome III ne sont pas classifiables quant à leur cancérogénicité pour l’homme (groupe 3).
321
Q

Chrome dans les urines !? VME

A

dans l’urine de l’ordre de 0,1 à 0,5 μg/l.

322
Q

Traitement des maladies dues au chrome !?

A
  • Antibiotiques locales et générales : complications des ulcères dus au chrome ( panaris ou au phlegmon)
    Le traitement des « pigeonneaux » comporte essentiellement l’application d’onguents antibiotiques.
  • L’acide ascorbique, en réduisant le Cr (VI) en Cr (III), serait efficace, en application locale (en cas d’atteintes cutanées provoquées par les chromates) ou per os (en cas d’ingestion de dérivés hexavalents)
  • Traitement chélateur
323
Q

Le traitement chélateur du chrome !?

A
  • Intoxication aiguë : dimercaptopropane sulfonate DMPS

- L’application de crème contenant de l’EDTA serait efficace pour prévenir la dermatite allergique.

324
Q

Solution technique ou technologique pour prévenir la gale du ciment !?

A

L’incorporation de sulfate de fer, lors de la fabrication du ciment, de façon à réduire le chrome hexavalent et précipiter le chrome trivalent, est préconisée afin de prévenir l’allergie au chrome.

325
Q

Réparation chrome

A

10, 10 bis, 10 ter

8

326
Q

Sources et usages isocyanates !?

A

usage et source d’exposition
• les laques
• les fibres artificielles : polymère, glycols-diisocyanates
• la mousse au polyuréthane :
-mousse flexible : a base de toluène diisocyanate volatil (TDI)
-mousse rigide : a base de composés moins volatils tels le diphenylmethane diisocyanate (MDI) et le méthylène bis (4-cyclohexylisocyanate)
• catalyseur : amines telles la triethylenediamine et la méthylènedianiline, phénolates alcalins
• agent moussant : fréons ou surplus d’isocyanate et d’eau engendrant du CO2
• comme la réaction est exothermique, il y a danger d’exposition aux monomères
• la fabrication de panneaux de bois synthétiques
• le caoutchouc synthétique
• les colles

327
Q

Mécanisme toxique des Isocyanates !?

A
  • Actions immunologiques, plus précisément étudiées dans l’asthme sont liées a la fonction hapténique des isocyanates : IgE, IgG spécifique, interleukine, espèce réactive de l’oxygène, adduit sur l’ADN de MDI ou de MDA
  • une action d’inhibition de l’activité anticholinéstérasique
  • des actions mutagènes et cancérogènes potentielles
328
Q

Lors d’expositions chroniques aux dérivés inorganiques du mercure, l’organe critique

A

le rein est l’organe critique

329
Q

fluorose

A

trois composantes : dentaire, osseuse et extra-osseuse
1. Dentaire :
2. osseuse :
- douloureux osseuses chronique prédominant au niveau du rachis et des articulations, non inflammatoire (=/ SPA et PR )
- ensuite à un stade avancé : raideurs et de déformations
3. Fluorose extra-osseuse.
- inhibie les enzymes de la glycolyse , de la lipase, et de certains enzymes de la phosphorylation oxydative:
les acétylcholinestérases, la coagulation, la neurotransmission,
- inhibe la Na+/K+ –ATPase, entraînant une hyperkaliémie par libération extracellulaire de potassium.
- Le fluor peut diminuer la sécrétion d’insuline et provoquer une résistance à l’insuline.
Parmi les autres organes touchés,le cerveau , le coeur, le foie et le rein sont sensibles à la thésaurismose !!

330
Q

Les principales activités industrielles entrainant une exposition aux produits solvants sont :

A

1- Industrie pétrolière et pétrochimie
2- Industrie de la peinture et de la laque
8 - Nettoyage à sec
9- Industrie de la chaussure
3- Industrie textile 10- Extraction des graisses
4- Industrie de cuir 11- Industrie de l’encre
5- Dégraissage des pièces métalliques 12- Industrie de construction (exp : pose de revêtement de sols)
6- Industrie du caoutchouc et des polymères synthétiques (colles) 13- Parfumerie et cosmétique
7- Industrie automobile (fuel et antigel) 14- Imprimerie

331
Q

Le diagnostic de la fluorose !?

A

est confirmé par l’association
Radiologie :
- une ostéocondensation radiologique surtout au niveau des vertèbres, du bassin, des côtes,
- des calcifications des ligaments, des membranes interosseuses et des tendons,

Biologie
- un taux de fluor plasmatique et urinaire élevé
Les autres paramètres biologiques sont une calcémie, une phosphorémie et un taux de 25 (OH) D normales, mais une élévation des phosphatases alcalines, de la phosphaturie et de la parathormone (PTH)

332
Q

Les 9 familles des solavants

A

1) Acides carboxyliques
2) Alcools
3) Aldéhydes
4) Cétones
5) Esters
6) Ethers
7) Ethers de glycol
8) Halogénés
9) Hydrocarbures

333
Q

Toxicité spécifique de certains solvants

 Polynévrites

A

neuropathies périphériques (n-hexane, méthylbutylcétone), atteinte du nerf optique (ingestion de méthanol) ou du trijumeau (trichloréthylène)

334
Q

 Atteinte cardiaque: solvants

A

hyperexcitabilité du myocarde (trichloréthylène) pouvant entraîner la mort / fibrillation ventriculaire

335
Q

 Cytolyse hépatique :

A

solvants chlorés(- CCl4 - CHCl3 - 1,1,2,2-Tétrachloroéthane ) , amines, diméthylformamide….

336
Q

 Methémoglobinémie :

A

solvants azotés (aniline, nitrobenzène)

337
Q

 Hématotoxicité et  spermatogénèse :

A

éthylglycol, méthylglycol (et leurs acétates)

338
Q

 Foetotoxicité, tératogénèse:

A

éthylglycol, méthylglycol et leurs acétates

339
Q

 Cancer:

A

leucémie- anémie aplasique (benzène), angiosarcome (monochlorure de vinyle)

340
Q

Solvants→ Atteintes de la peau et des muqueuses :

A

dermatoses

  • Tétrachloroéthane
  • CCl4 , solvants halogénés
  • Aniline
  • HC aromatiques, alcools, cétones, glycols, DMF, DMSO, essence de thérébenthine
341
Q

ECS !?

A

D’après les critères de Raleigh
type 1 souffrent « uniquement de symptômes» qui disparaissent dès que l’exposition aux solvants prend fin

  • type 2A « modifications durables de l’humeur ou de la personnalité »
  • type 2B, le sujet souffre de « troubles des fonctions intellectuelles » réversibles seulement partiellement.

-type 3, il se manifeste par une démence accompagnée de symptômes neuropsychiatriques irréversibles

342
Q

évacuation au sol ! synonyme tech

A

ventilation en « perdescendum»

343
Q

la fièvre des fondeurs

A

un syndrome pseudo grippal similaire à celui de : fièvre, transpiration, nausées, toux survenant 2 à 12 heures après le début de l’exposition et disparaissent en 24 à 48 heures en ne causant aucun dommage.

344
Q

Pneumonie chimique !?

A

En cas d’inhalation de fumées ou de poussières à fortes teneurs en manganèse, une pneumonie chimique peut être observée.
Elle se caractérise par de la fièvre, de la toux, de la cyanose, de la dyspnée, une expectoration très visqueuse, non rouillée, « comme du miel épais » et les signes cliniques et radiologiques habituels de la pneumonie ; elle se complique parfois d’hémoptysie.
La concentration atmosphérique nécessaire pour produire cet effet est à ce jour inconnue.

345
Q

Toxicologie clinique

A

 Méthémoglobinémie > 10% de l’Hb totale,Cyanose (coloration gris ardoisée des extrémités, des muqueuses et de la face)

 > 20%
Céphalées (anoxie cérébrale) asthénie, dyspnée, tachycardie

 >60%
Coma (lésions SNC) troubles de la conscience, collapsus, dépression respiratoire, arrêt cardiaque

 >70% Hémolyse associée avec état et IRA (Insuffisance Rénale Aigue)

346
Q

Formes d’intoxications !?

A

1) Intoxication aigue Elle résulte:
- D’une exposition de courte durée Et d’une absorption rapide du toxique:
- Dose unique ou multiples sur une période ne dépassant pas 24 heures,
- En général, les manifestations se développent rapidement.
- La mort ou la guérison survient sans retard.

2) Intoxication subaiguë
Elle résulte:
- D’expositions fréquentes ou répétées
- Période de plusieurs jours ou semaines.

3) Intoxication chronique
- Expositions répétées
- Longue période de temps
- Mécanismes d’intoxication :
- le poison s’accumule dans l’organisme Pb
- Accumulation d’effets (addition) sans que le toxique ne s’accumule dans l’organisme. (CS2).

347
Q

Les facteurs favorisant l’action élective sur un organe particulier:
(deux types d’action : local et systémique )

A

1) Degré de perfusion entraînant une concentration élevée de la substance dans un organe;
2) La composition chimique de l’organe (sa teneur en lipides);
3) Sa situation particulière sur la voie du transport du toxique;
4) Les caractéristiques biochimiques de l’organe atteint:
nombreuses mitoses,
besoin métabolique particulier de l’organe atteint.

348
Q

Les facteurs influençant la réponse de l’organisme

A
  • Quantité substance directement active (ou de ses métabolites toxiques) fixés aux sites d’action et de son activité intrinsèque (c’est-à-dire de la nature de l’interaction toxique-sites d’action).
  • facteurs toxico dynamiques : influencent la réponse de l’organisme en interférant avec la fixation du toxique sur ses sites d’action ou avec ses répercussions.
  • facteurs toxico-cinétiques : influencent la concentration du toxique au voisinage des molécules-cibles et ainsi la quantité du toxique qui s’y fixe.
349
Q

Facteurs toxico-dynamiques

A
  • En général, l’affinité de récepteurs identiques
  • Une compétition entre substances étrangères pour le même site d’action peut aussi modifier la réponse toxique.
  • mais des différences génétiques dans la structure des récepteurs ont pu être mises en évidence (ex : acétylcholinestérase et OP)
  • des déficiences génétiques dans le processus
    réparation peuvent exacerber la réponse toxique.
    Les individus hétérozygotes déficients en facteur antitrypsine sérique pourraient être plus sensibles à l’action des irritants respiratoires vu leur capacité réduite de neutraliser les enzymes protéolytiques libérées au sein du tissu pulmonaire sous l’action des gaz ou vapeurs irritants.
  • Des affections acquises peuvent modifier la réceptivité des molécules cibles aux substances étrangères. Ex : résistance des myxœdémateux au warfarin.
350
Q

Facteurs toxico-cinétiques

A

trois catégories :

1) Les facteurs endogènes (ou les facteurs biologiques) :
- Absorption
- Distribution
- Excrétion
- biotransformation

2) Les facteurs exogènes (facteurs d’environnements).
stress , physiques (bruit, lumière, climat, gravitation, irradiation) peuvent affecter le métabolisme et la toxicité de substances étrangères.

3) Les caractéristiques physicochimiques de la substance.
La forme physicochimique

351
Q

Classification des toxiques critères de classification !?

A
  • nature chimique du produit,
  • mécanisme d’action toxique
  • usage
  • nature du danger.
352
Q

CLASSIFICATION SELON LA NATURE CHIMIQUE,

A

On distingue :

  • Les toxiques gazeux : Oxyde de carbone CO, ammoniac NH3, anhydride sulfureux…
  • Les toxiques minéraux : Métalloïdes (arsenic, phosphore), métaux (mercure, plomb, cadmium)…
  • Les toxiques organiques : Alcools, phénols, composés hétérocycliques…
353
Q

CLASSIFICATION SELON LE MECANISME D’ACTION

A

1) LES TOXIQUES CAUSTIQUES
Les acides et les bases concentrés, les phénols, les halogènes, certains sels de métaux lourds
Ils dénaturent les protéines et causent des dommages irréversibles à toutes les cellules avec lesquelles ils sont en contact.
Ils entraînent des brûlures chimiques, très voisines des brûlures thermiques.

2) LES TOXIQUES THIOLOPRIVES
Ces toxiques (As, Pb, Hg) se fixent sur les groupements thiols - SH des acides aminés soufrés ou des enzymes, inhibant ainsi leurs activités.
Cette inhibition enzymatique peut être levée par administration de composés riches en groupements - SH (D pénicillamine) pour lesquels ces métaux présentent une plus grande affinité (chélateurs).
Le complexe ainsi formé est hydrosoluble et donc facilement éliminable par le rein.

3) LES TOXIQUES MÉTHÉMOGLOBINISANTS
Ils oxydent le fer ferreux (Fe++) de l’hémoglobine en fer ferrique (Fe+++), inapte au transport de l’oxygène, entraînent une anoxie cellulaire.

4) LES TOXIQUES CONVULSIVANTS
Le cas de la strychnine, du métaldéhyde, et de la crimidine.

32 TOXIQUE ANTI-CHOLINESTÉRASIQUES
Les insecticides organophosphorés et les carbamates ont une grande affinité pour les cholinestérases et entrent en compétition avec l’acétylcholine qui est leur substrat naturel.
L’acétylcholine n’est plus détruite immédiatement après la libération dans le système nerveux s’accumule dans l’organisme provoquant des manifestations toxiques.

33 LES TOXIQUES PROVOQUANT DES BIOSYNTHÈSES ANORMALES
Le plomb agit sur la biosynthèse de l’hème, à partir du succinyl coenzyme A.

34 Autres manifestations toxiques
Les autres manifestations de la toxicité révélées par des études expérimentales:
pouvoir irritant,
action aIIergisante,
atteinte hépatique, rénale, sanguine, etc…
doivent également être prises en considération pour l’évaluation du risque toxique.

354
Q

Principes généraux Formes d’intoxication:

critères !?

A
On distingue trois formes d’intoxication suivant:
Le délai d’apparition,La rapidité 
La dose (unique ou répétitive) 
la durée de l’exposition au toxique,
la durée des symptômes et leurs sévérité
355
Q

Définition et but La relation dose-effet

A

est la relation entre la dose et l’effet à l’échelle de l’individu.
L’augmentation de la dose peut accroître l’intensité ou la sévérité d’un effet.
Une courbe dose-effet peut être tracée pour l’ensemble de l’organisme, la cellule ou la molécule cible.
Certains effets toxiques, comme la mort ou le développement d’un cancer, n’ont pas un caractère progressif : ils représentent des effets ‘’tout ou rien’’.
La relation dose-réponse désigne la relation entre la dose et le pourcentage d’individus présentant un effet spécifique.
Le temps de latence est le temps qui s’écoule entre une première exposition et l’apparition d’un effet ou d’une réponse décelables.
Une dose-seuil est le niveau de dose en dessous duquel aucun effet observable ne survient.
La connaissance de ces relations (dose-effet et dose-réponse) permet de définir des niveaux tolérables d’exposition et les mesures de prévention nécessaires pour les respecter.

356
Q

tioxicité du TCE !N.?

A

IA
 Signes neuropsychiques. Confusion, coma
 Signes respiratoires: dyspnée, bronchopneumonie
 Signes digestifs: nausées, vomissement
 Signes cardiaques: fibrillation ventriculaire (CI: vasopressifs), BAV
 Atteinte hépato-rénale rare
IC
 Atteinte des nerfs crâniens (analgésie trijumeau, perte sensation gustative, att nerf optique)
 Fatigue, céphalée
 Vertiges, nausées, vomissement, anorexie, transpiration excessive, intolérance à l’alcool
 Impuissance
 Troubles du sommeil, perte de mémoire
 Toxicomanie
 Neurasthénie et démence

357
Q

Dérivés de l’éthylène

A

1,1-dichloroéthylène ou chlorure de vinylidène
1,2-dichloroéthylène ou dichlorure d’acétylène
Trichloréthylène (TCN) ou trichlorure d’acétylène
Tétrachloréthylène ou perchloréthylène (PCN)
Le chlorure de vinyle CH2=CHCl

358
Q

usage et sources d’utilisation TRE !?

A
  • Excellent solvant, ininflammable et recyclable, il est largement utilisé pour
  • le dégraissage des métaux, mais aussi le dégraissage des textiles,
  • l’extraction des huiles et des graisses,
  • et la fabrication des peintures, encres et vernis
  • Intermédiaire de synthèse
359
Q

usage et sources d’utilisation chorure de vinyle

A

 production et polymérisation du CVM
 usines de fabrication de CVM et de PVC
 le nettoyage (main) des autoclaves, appelé « décroûtage »

360
Q

L’ amaurose est la perte complète de la vue, sans altération des milieux de l’œil. Elle correspond à une altération de la rétine ou des voies optiques.

A

01 plomb

26 bromure de méthyle

361
Q

NORB , manifestation cliniques !?

Pb, Br Meth, TCE, CS2 , méthanol

A

Les symptômes principaux sont une perte soudaine, partielle ou complète de la vision, ou l’apparition brusque d’un flou visuel (vision brouillée) et d’une douleur rétro-oculaire déclenchée par les mouvements de l’œil atteint. L’atteinte est unilatérale. À l’examen clinique l’acuité visuelle est très diminuée, le réflexe photomoteur direct est souvent réduit tandis que le réflexe consensuel, obtenu en éclairant l’œil non atteint est normal (signe de Marcus Gunn)

362
Q

organes cibles du manganèse !?

A
  • Le système nerveux central en particulier, le système extra pyramidal
  • Poumon

Le Mn ne semble pas être un carcinogène.

363
Q

Sous population sensibles aux effets neurotoxiques du manganèse

A
  • Les personnes âgées
  • La maladie de PARKINSON
  • Personnes atteintes d’anémie ou d’une maladie hépatique
  • L’alcoolisme chronique
  • Les femmes sont moins sensibles que les hommes
    aux effets néfastes du manganèse sur la fonction neuro comportementale
364
Q

Dc différentiel Clinique entre Prkinson et manganisme !?

A

1) Parkinson :
Age > 60 ans
Tremblement de repos, asymétrie des signes cliniques.
2) Manganisme
- Age < 60 ans
- Tremblement d’action, symétrie des signes cliniques,
- instabilité posturale, et dystonie plus fréquente, propension à tomber en arrière,
- marche en pointe de coq,
- manifestations psychiatriques

365
Q

Examens complémentaires , Dc différentiel Manganisme / Parkinson !?

A

1) Parkinson :
- Atteinte de la substantia nigra
- Présence de corps de lewy.
- Bonne réponse à la L-DOPA
- IRM Normal
- PET à la F-DOPA [PET F-DOPA]
Diminution de la captation de la fluorodopa au niveau du striatum
2) Manganisme :
- Atteinte du globus pallidus, striatum
(noyau caudé, putamen)
- Absence de corps de lewy
- Mauvaise réponse ou réponse transitoire.
- IRM Signal hyper intense en pondération T.
- PET : Normal mais une PET anormale n’exclue pas le diagnostic.

366
Q

Traitement Intoxication aigue au manganèse par ingestion !?

A

 Mesures de réanimation

 Administration de N-acétyl cysteine dès les premières heures de l’intoxication

367
Q

Manganisme chronique Traitement !?

A
  • Médicaments anti-parkinsoniennes : effets positifs temporaires et habituellement de courte durée.
  • Traitements par chélation
  • Traitement principal : la cessation de l’exposition dans la phase précoce de la maladie où les symptômes et signes semblent encore réversibles et cela passe par une détection des signes précoces.
  • Traitement symptomatique et antibiothérapie Pneumonie chimique
368
Q

Excrétion du manganèse !?

A
  • Le manganèse est principalement éliminé par voie fécale suite à sa sécrétion biliaire.
  • De petites quantités sont aussi excrétées dans l’urine, les phanères et la transpiration.
369
Q

Examens qui peuvent êtres utiles pour le suivi des travailleurs exposés au manganèse !?

A

VE:
- spirométrie
- un dosage de manganèse sanguin et urinaire < à 2μ g/g de créatinine.
VP:
1) questionnaires standardisés et des tests psychométriques
2) La surveillance biologique des concentrations de manganèse sanguin ou urinaire est utile pour confirmer l’exposition récente.
pour exposition chronique : surtout comparaison des dosages de manganèse sanguin et urinaire aux examens antérieurs.
3) Imagerie IRM
4) EFR (courbe débit volume)

370
Q

Prévention technique : manganèse et métaux en générale !?

A

1) Mesures collectives : Elles comprennent :
 Dans les mines : l’aspiration et le mouillage à l’eau des poussières.
 Dans l’industrie : aspiration des vapeurs et des poussières.
 Contrôle des concentrations dans l’air
- En pratique, lorsque l’on caractérise l’exposition professionnelle il est recommandé de réaliser une mesure conjointe des fractions respirables et
inhalables.
Cette pratique devrait permettre de couvrir des situations industrielles extrêmes comme le soudage, où la fraction respirable est plus pertinente, alors que la fraction inhalable est plus pertinente dans les mines.

2) Mesures individuelles :
- Lorsque les mesures collectives sont impossibles, il est nécessaire de doter les travailleurs de masques filtrants et vêtements protecteurs.
- Des mesures d’hygiène obligatoires seront instaurées.

371
Q

Atteinte rénale lors d’une intoxication chronique au cadmium !?

A
  • Classiquement, il s’agit d’une néphropathie tubulaire
    proximale caractérisée par une fuite de protéines de faible poids moléculaire (retinol-binding protein [RBP], 1-microglobuline, 2-microglobuline. . .) non réabsorbées par les cellules tubulaires proximales. L’atteinte tubulaire proximale est notamment associée à une enzymurie (N-acétylglucosaminidasurie. . .), une aminoacidurie, une glycosurie, une hypercalciurie et une hyperphosphaturie.
  • La fuite phosphocalcique urinaire favorise la survenue de lithiase urinaire.
  • À un stade plus avancé, une tubulopathie distale se surajoute, avec des troubles de la concentration et de l’acidification des urines. Une néphropathie glomérulaire, caractérisée par une fuite de protéines de haut poids moléculaire (albumine. . .), peut être associée à une atteinte tubulaire préexistante.
  • La protéinurie tubulaire se poursuit souvent après l’arrêt de l’exposition au cadmium
  • Une insuffisance rénale progressive tardive peut s’installer