Maladie Professionnelle Dûs Au Intoxications Flashcards
Des notions de base de toxicologie
Définition d’un toxiques!?
Substance susceptible de provoquer un dommage à l’organisme
Minéral :
Organique :
Insecticides organochlorés , caractéristiques et exemple !?
Stabilité chimique, persistance dans le sol, l’eau et les animaux
Aldrin , chlordane, DDT, dieldrin …
Qu’est ce que c’est un anti-russetings ?
utilisé comme produit phytosanitaire qui lutte contre la rugosité des aliments(pomme)
Peinture antifouling ?
substance ou peinture antisalissure est une peinture contenant des biocides destinée à empêcher les organismes aquatiques de se fixer sur la coque des navires ou sur d’autres objets immergés, comme les hydroliennes.
définir le glyfosate
le désherbant le plus vendu au monde; un herbicide total foliaire systémique, c’est-à-dire non sélectif, absorbé par les feuilles et à action généralisée.
Statistique OMS quant à l’intoxication aux pesticides ?
en 1990 : 220000 décès imputables aux pesticides dont 91 % par suicide
À l’échelle mondiale, 30 % des suicides ont lieu par empoisonnement aux pesticides, notamment dans les zones rurales des pays en développement
200 000 personnes meurent chaque année d’intoxication aiguë par des pesticides (université de Lund (Suède) de 2013)
La mortalité des agriculteurs à 20 000 en 2017
intoxication aiguë au organochlorés ?
Troubles digestifs (vomissement, diarrhée) suivis par des troubles neurologiques (maux de tête, vertige) accompagnés d’une grande fatigue.
À ceux-ci succèdent des convulsions et parfois une perte de conscience.
évolution favorable si traitement dans l’immédiat
intoxication aiguë au organophosphorés ?
Les dérivés organophosphorés ainsi que les carbamates, en inhibant la cholinestérase, induisent une accumulation d’acétylcholine dans l’organisme débouchant sur une hyperactivité du système nerveux et à une crise cholinergique.
Les signes cliniques d’une crise cholinergique ?
Syndrome cholinergique
Ce syndrome se compose de l’intrication de syndromes muscarinique, nicotinique et central.
Un antidote spécifique existe pour cette catégorie de produit : organophosphorés ?
le sulfate d’atropine qui neutralise rapidement les effets toxiques( trt jusqu’a obtention de signes d’atropinisation) 2mg en IVD /10mn.
Les rodenticides, mécanisme d’action ?
anticoagulants( abaissant le taux de prothrombine) (hémorragies internes). généralement pas de troubles de la coagulation, ni d’hémorragie chez l’adulte mais des hémorragies graves peuvent survenir chez l’enfant. Les symptômes: sang dans les urines, saignement de nez, hémorragie gingivale, sang dans les selles, anémie, faiblesse. La mort peut survenir dans les 5 à 7 jours qui suivent.
intoxication chronique ?
lymphomes; infertilité, mort fœtale, prématurité, hypotrophie, retard de croissance intra-utérin (RCIU), malformations congénitales, notamment orofaciales; perturbateurs endocriniens ; manifestations neurologiques
rougeurs, démangeaisons avec possibilité d’ulcération ou de fissuration, urticaire sont très fréquents, surtout sur les parties découvertes du corps (bras, visage) ; les roténones causent des lésions sévères des régions génitales.
Atteintes neurologiques : les organochlorés induisent une fatigabilité musculaire et une baisse de la sensibilité tactile. Les organophosphorés entraînent à long terme des céphalées, de l’anxiété, de l’irritabilité, la dépression et l’insomnie, voire des troubles hallucinatoires. Certains paralysent (comme les dérivés mercuriels ou arsenicaux).
les pesticides pourraient induire des troubles dépressifs et psychiatriques (sans lien proportionnellement clair établi avec le taux de suicide plus élevé chez les agriculteurs que dans la plupart des autres professions)
les organochlorés peuvent diminuer le nombre de globules rouges et blancs, avec risque de leucémie. ils peuvent causer des palpitations et perturber le rythme cardiaque.
bronchites, rhinites et pharyngites (irritation)
un nématicide (DBCP) a provoqué chez les employés de l’usine où il est synthétisé un nombre important de cas d’infertilité. D’autres substances semblent impliquées dans la délétion croissante de la spermatogenèse, soit directement comme reprotoxiques soit à faible doses ou via des cocktails de produits comme perturbateur endocrinien. Dans ce cas, l’embryon peut être touché, même par une exposition à de faibles doses (anomalies génitales, et peut-être risque augmenté de certains cancers et de délétion de la spermatogenèse chez le futur adulte).
une action tératogène sur l’embryon. C’est le cas du DDT, du malathion, des phtalimides (fongicide proche de la thalidomide)= accouchements prématurés ou des avortements, ainsi que des malformations de l’appareil génital du garçon
Maladies neurodégénératives maladie de parkinson
produits ont une longue durée de demi-vie dans l’organisme
(lindane, DDT par exemple).
Cancers et pesticides !!!
Le GRECAN a mis en évidence un plus faible nombre de cancers chez les agriculteurs que dans la population générale, mais avec une occurrence plus élevée de certains cancers (prostate, testicules, cerveau (gliomes)…). L’étude AGRICAN commencée en 2005 est en cours jusqu’en 2020 : elle concerne le suivi de 180 000 personnes affiliées à la Mutualité sociale agricole (MSA)87. Il existe dans le monde une trentaine d’études qui montrent toutes une élévation du risque de tumeurs cérébrales. Selon l’INSERM, il semble exister une relation entre cancer du testicule et exposition aux pesticides88.
L’étude d’Isabelle Baldi : Une étude a conclu mi-2007 que le risque de tumeur cérébrale est plus que doublé chez les agriculteurs très exposés aux pesticides (tous types de tumeurs confondues, le risque de gliomes étant même triplé). Les habitants utilisant des pesticides sur leurs plantes d’intérieur ont également un risque plus que doublé de développer une tumeur cérébrale89. L’étude ne permet pas de dire si un produit ou une famille de pesticide serait plus responsable que d’autres, mais l’auteur note que 80 % des pesticides utilisés par les vignerons sont des fongicides.
citez quelques exemples de pesticides interdits par la loi?
DTT en 1970
ATRAZINE en 2003
néonicotinoides : interdiction partielle
définir le Plan Ecophyto 2009 ?
objectifs : reduire de moitié l’usage des herbicides fongicides et insecticides. de 2009 à 2018
échec donc un plan echophyto 2 avec les mémes objectifs jusqu’à 2025
Quelle est l’alternative des pesticides ?
l’agriculture bio
agroécologie : plantes anti insecte, polyculture , désherbage mécaniqueet engrais verts
herbicide total et herbicides sélectifs ?
molécule entourée par des adjuvants, ces derniers vont permettre à la molécule de penetrer la plante pour atteindre les méristèmes
sélectif: détruit uniquement les implantes indésirable
éclairciseur ?
un produit qui permets d’avoir des pomme grande taille
Gaucho Régent TS
les 02 insecticides incriminés dans l’empoisonnement des abeilles
LMR
limite maximal de résidus
rudup
le plus utilisé dans le monde
Citez d’autres produits dont l’exposition est un facteur de risque de mesothelium !?
Fibres naturelles de l’érionite, fluoroédénite
Virus simien SV40
Cancers ORL professionnels
Cancers de l’ethmoide et des sinus : adénocarcinome G1 CIRC depuis 1995 poussière de bois Tn 47 RG
Cancer des fosses nasales : epidermoide
Liste des travaux exposants à des agents cancérogènes !
Directive 2004/37/CE du 29 avril 2004).
Nickel classification CIRC et U E
CIRC 2B
UE catégorie 3
Les oxydes de nickel , classification !?
CIRC G1
UE. C 1
Le trioxyde de chrome est classé !?
G1 CIRC
C1 UE
Exposition aux poussières de cuir (Cancer de l’ethmoide)!? Classé
G1 par le CIRC
Exposition aux poussières de textile !?
Est discuté notamment avec l’adénocarcinome
. Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a classé les nanotubes de carbone MWCNT-7 comme !!
potentiellement cancérigènes pour l’homme (groupe 2B).
Quelles sont les formes les plus toxique des dérives de mercure !?
Très toxique sous forme de sels solubles (chlorure mercurique) ou dérivés organiques.
Hydrargyrisme professionnel (Maladies professionnelles causées par le mercure et ses composés) Tableau N° 02
La plupart des données liées à l’intoxication chronique au mercure métal proviennent d’études épidémiologiques réalisées auprès de salariés d’usines de fabrication du chlore +++
- Extraction et métallurgie du mercure:
- redresseurs de courant ou de lampes à vapeurs de mercure,
- conducteur dans l’appareillage électrique,
- amalgamé pour les piles électriques,
-Fabrication et réparation d’accumulateurs électriques au mercure.
• Emploi du mercure et de ses composés dans l’industrie chimique notamment :
-Emploi du mercure ou de ses composés comme agents catalytiques,
-Électrolyse avec cathode du mercure au chlorure de sodium ou autres sels,
-Fabrication des composés du mercure,
-Préparation, conditionnement de spécialités pharmaceutiques, ou phytopharmaceutiques à base de mercure ou de composés de mercure.
• Travail des peaux au moyen de sels de mercure, notamment :
• Dorure, argenture, étamage, bronzage, damasquinage à l’aide de mercure ou de sels de mercure.
• Fabrication et emploi d’amorces au fulminate de mercure.
• Traitement, conservation et utilisation de semences.
• Autres applications et traitement par le mercure et ses sels.
Le métabolisme du Mercure !?
Absorbé essentiellement par voie respiratoire, puis rapidement distribué par les globules rouges et les protéines plasmatiques vers les reins le foie et le cerveau ou il est stocké pendant des années;
Une fois pénétrer la barrière hémato-encéphalique le mercure sera oxydé en Hg+2 dans la cellule nerveuse, cette forme oxydé a une grande affinité pour les protéines ainsi elle est plus toxique, au niveau du rein s’accumule (toxique cumulatif) le restes du mercure oxydé induisant la formation de la métallothioneine
Excrétion lente( demi vie 06 à 10 sem ) essentiellement par les reins et le colon.
Clinique Hydrargyrisme !?
Aiguë :
1) Ingestion: Tubulonéphrite anurique ; Stomatite, déséquilibre électrolytique et etat de choc
2) Inhalation :Pneumonie aiguë ; Encéphalopathie aiguë ensuite la mort par IRes ou urémie
Chronique:
1) Ataxie cérébelleuse;Tremblement intentionnel et troubles du caractère.
2) Stomatite mercurielle: hypersialorrhée Coliques et diarrhées.
3) Néphrite azotémique.
4) Lésions eczématiformes
5) Reflet brunâtre du cristallin.
La surveillance biologique des travailleurs exposés au mercure !? +++
Mercure Urinaire ( fin de journée de W ou fin de semaine avec lavage des mains:
Taux normal < 5 µg/L
> 50 µg/l signe d’alarme
> 100 µg/l écartement
> 300 µg/l empoisonnement manifeste
ACGIH recommande < 35 µg/l pour les T exposés
Selon l’INRS 2018 : Mercure < 10 dans le sang < 2 dans le plasma et < 5-10 dans les urines
Mercure dans le sang 2µg/100ml
Mercure dans la salive
Traitement de l’intoxication aiguë au Mercure !?
Traitement symptomatique:
Lavage d’estomac a l’eau albumineuse bicarbonatée
lutter contre l’OAP et L’IRAbnnb
Traitement chélateur
BAL (2-3 dimercaptopropanol) 3-4 mg/Kg toutes les 4h pendant les 2 premiers jours puis toutes les 12h pendant 07jours
Prévention de l’hydrargyrisme !?
Mesures réglementaires
Hygiène, sécurité du travail :
Loi n° 83-12 du 2 juillet, relative aux accidents du travail et aux maladies professionnelle
Loi n° 88-07 du 26 janvier 1988, relative à l’hygiène, sécurité et à la médecine du travail
Décret exécutif n° 91-106 du 27 avril 1991 relatif au prescriptions générales de protection applicables, en matière d’hygiène et de sécurité au milieu de travail.
Surveillance médicale spéciale :
Décret exécutif n° 93-120 du 15 mai 1993 relatif à l’organisation de la médecine du travail ( SMS des travailleurs exposés aux risque professionnels).
AIM n° 33 du 09 juin 1997 fixant la liste des travaux ou les travailleurs sont fortement exposés aux risques professionnels ( travaux comportant la manipulation l’emploie et la préparation du mercure ou de ces composés)
AIM du 05 mai 1996 fixant la liste des maladies présumées d’origine professionnelle, Tableau n° 2.
A l’échelle internationale :
Interdiction de l’utilisation de composés organomercuriels pour l’enrobage de peintures et la fabrication des peintures par l’Organisation de coopération et développement économiques(OCDE).
Prévention de l’hydrargyrisme !?
Mesures techniques
Collective :
- Remplacer le mercure par des corps moins dangereux
- Une conception adaptée des locaux :
- dispositifs d’aspiration à la source,
- limitation de la température des locaux à 18–20 ◦C, -
- ventilation permanente avec
-évacuation au sol,+++
- épuration des eaux usées et interdiction de rejet aux égouts des déchets contenant du mercure.
- Travail en vase clos séparation des postes
Individuelle :
- L’hygiène des salariés et le port d’équipement de protection
ACGIH ( American Conference of Industrial Hygienists TLV pour les vapeurs de mercure métallique et les dérivés inorganiques !?
25 mg/m3
traitement de hydrargyrisme chronique !?
Le calcium disodium éthylène diamine tetra-acetate CaNa2 EDTA 20mg/Kg/J en IV lente pendant 5 jours répétée deux semaines après jusqu’à ce que l’excrétion urinaire du mercure retourne a des valeurs normales.
La néphropathie saturnine chronique !?
Atteinte tubulo-interstitielle et glomérulaire Elle est définitive. HTA Hyperuricémie hyperkaliémie
Quelle est la principale voie d’absorption du plomb dans la plupart des situations d’exposition!?
Digestive
Décrire la neuropathie périphérique saturnine !?
Rares; en cas de Pbs > 1200 µg/l:
une paralysie pseudoradiale (la force du long supinateur est conservée).
Précédée d’un tremblement des extrémités.
Seulement motrice.
Malade fait les cornes quand on lui demande de relever les doigts.
Secondairement, le déficit moteur des extenseurs touche tous les doigts, puis le poignet.
D’autres territoires peuvent être atteints, et dans tous les cas le déficit est seulement ou surtout moteur.
Le déficit sensitif cliniquement décelable est inconstant et, quand il existe, il peut être topographiquement dissocié de l’atteinte motrice .
mode d’action du Pb inorganique sur le tissus hématopoïétique !?
Effets hématologique du Plomb ?
Inhibition de la synthèse de l’hème : en inhibant la
déshydratase de l’acide deltaaminolévulinique (ALAD)
et la ferrochélatase (ou hème-synthétase)
La coproporphyrinogène-décarboxylase est également
inhibée, mais à un moindre degré.
Hyper-hémolyse (due à une déplétion érythrocytaire en
glutathion et à une toxicité membranaire directe).
Inhibition de la synthèse de la globine, du transport du
fer et de la production d’érythropoïétine.
Hématies à granulations basophiles:
Les principales activités entraînant des expositions professionnelles au plomb !?
Métallurgie du plomb (en particulier les fonderies de deuxième fusion), celle du zinc(ZnS ou blende) ,
Fabrication et la récupération de batteries d’accumulateurs,
Découpage au chalumeau de ferrailles peintes, le décapage thermique ou mécanique (par grattage ou par ponçage) de vieilles peintures à base de chromate de plomb (colorant de couleur jaune) ou d’antirouille
Production de cristal, le ciselage ou l’usinage de bronzes au plomb,
Étamage de radiateurs automobiles
Décrire l’Anémie saturnine !?
Généralement modérée et typiquement
normochrome, normocytaire, sidéroblastique et discrètement hypersidérémique.
Chez l’enfant, elle est souvent hypochrome et microcytaire, parce qu’une carence martiale lui est fréquemment associée
les signes d’une intoxication au plomb décrite par le tableaux n° 01 des MP !?
1) Syndrome douloureux abdominal paroxystique apyrétique avec état sub-occlusif (coliques de Pb),
2) Paralysie des extenseurs des doigts ou des petits muscles de la main
3) Encéphalopathie aiguë.
4) Néphrite azotémique ou néphrite hypertensive et leurs complications.
5) Anémie
6) Syndrome biologique caractérisé par un abaissement de l’hémoglobine à moins de 13 gramme par 100ml de sang, par un Taux d’hématies ponctuées supérieur à 1 pour 1000 hématies et une élévation de l’acide delta aminolévulinique urinaire supérieur à 20mg pour 1000 ml.
Les mécanismes des effets neurotoxiques du plomb !?
Mal connus. Plusieurs modes d’action sont proposés :
Compétition du plomb avec le calcium et blocage des
canaux calciques, inhibition de la sodium-potassium-adénosine triphosphatase membranaire.
Effets sur la transmission neuroexcitatrice glutamatergique, en particulier sur les récepteurs N méthyl-D-aspartate.
Effets toxiques du plomb sur les cellules gliales: altération de la croissance, la différenciation et la survie des neurones.
Encéphalopathie saturnine !?
Effet le plus constant de l’intoxication saturnine.
Jamais observée en deçà de 700 µg/l
Chez l’adulte, quand la Pbs est comprise entre 700 et 2000 µg/l, le plomb est responsable de troubles mentaux organiques qui se traduisent par des plaintes subjectives (asthénie, fatigabilité, irritabilité, hyperémotivité, difficultés mnésiques et de concentration, troubles du sommeil, diminution de la libido, idées dépressives, etc.)
les manifestations cliniques classique de l’encéphalopathie saturnine sont polymorphes : délire, hallucinations, déficit moteur et/ou sensitif focalisé, amaurose, coma, convulsions
Le syndrome abdominal ou la colique saturnine , symptômes et mécanisme !?
Crises douloureuses abdominales, une constipation opiniâtre et parfois des vomissements, sans fièvre, sans contracture abdominale, sans chute tensionnelle, sans signe radiographique de pneumopéritoine.
+ Une HTA
DL diminuée par la compression de l’abdomen au-dessus de l’ombilic.
Les troubles digestifs induits par le plomb résultent d’un dysfonctionnement du système nerveux autonome
La néphropathie saturnine subaiguë !?
Atteinte tubulaire proximale
Syndrome de Toni-Debré-Fanconi en cas de contamination massive Pbs supérieure à 1500 µg/l:
Fuite urinaire de protéines de faible poids moléculaire (beta 2-microglobuline, alpha 1- microglobuline, retinol-binding protein), une enzymurie, une glycosurie, une aminoacidurie, une hypercalciurie et une hyperphosphaturie.
Effets métaboliques et endocriniens de l’intoxication au Pb !?
Le plomb et l’acide urique= crise de goutte(Rares)
Le plomb et la vitamine D : - 25-hydroxycalciférol…
Le plomb et les T3 T4 TSH (probablement)
Signes d’imprégnation saturnine !?
Le liseré de Burton: gingival bleu ardoisé, et taches de Gubler : face int des joues
Le semis de Sonkin : piqueté grisâtre de la macula (FO)
Les bandes denses métaphysaires chez l’enfant.
Classification CIRC du Plomb !?
Groupe 2A des agents probablement cancérogènes pour l’espèce humaine
Effets du plomb sur la reproduction !?
Perturbe la spermatogenèse
Risque d’ABRT et d’Accouchement prématuré chez la femme en ceinte
Le plomb passe librement la barrière placentaire:effets neurotoxique pour le fœtus.
Retard de maturation sexuelle et de la puberté.
VLE du plomb en France !?
En milieu de travail, la valeur limite de la concentration du plomb dans l’air est de 100 µg/m3.
Surveillance biologique de l’exposition au plomb !?
Plombémie meilleur indicateur de l’exposition au plomb
Chez les individus qui n’ont pas d’exposition spécifique
au plomb, la Pbs est inférieure à 100 µg/l.
La plomburie provoquée est un bon indicateur de la dose interne de plomb.
Indicateurs biologiques d’effets précoces : la concentration urinaire d’ALA (ALAu) et la PPZ.
En pratique, Qui est l’indicateur de référence pour diagnostiquer une intoxication au plomb !?
En pratique, la Pbs est l’indicateur de référence pour mettre en évidence une contamination par le plomb, déterminer l’urgence d’une intervention médicale ou apprécier l’efficacité de la prise en charge
Indication de la plomburie provoquée chez l’adulte !?
Chez l’adulte, l’épreuve de plomburie provoquée est toujours positive quand la Pbs est supérieure à 750 µg/l, toujours négative quand elle est inférieure à 300 µg/l ; c’est donc entre ces deux bornes que ce test sert à décider de l’intérêt d’un traitement chélateur.
Chez l’adulte, une chélation est utile si : la plomburie provoquée est au moins égale à 600 µg/5 heures, 1600 µg/g de créatinine ou 0,60 µg/5 heures/mg EDTANa2Ca
Indicateurs biologiques d’effets précoces, définition et intérêt pratique !?
1) Acide delta-aminolévulinique urinaire:
c’ est le produit de la première étape de la biosynthèse de l’hème.
norme < à 5 mg/g de créatinine > si Pbs supérieure à 600 µg/l(peu sensible) = intérêt pour la surveillance du risque d’intoxication massive (s’élève rapidement / PPZ)
2)Protoporphyrine-zinc PPZ:
le PP est le dernier tétrapyrrole formé lors de la biosynthèse de l’hème, le PPZ est sa fraction liée au Zn
< à 3 µg/g d’hémoglobine; Elle s’élève lorsque la Pbs atteint 150 à 250 µg/l (mieux sensible / ALAu); utile quand les conditions d’exposition sont à peu près stables, interférence avec la carence martiale ( cette dernière l’augmente)
quelles sont les valeurs seuils exigeant une SMS des travailleurs exposés au plomb!?
Une surveillance médicale particulière des travailleurs exposés doit être assurée si la concentration moyenne (huit heures/j) du plomb dans l’air est supérieure à 50 µg/m3 ou si la Pbs d’au moins un d’entre eux est supérieure à 200 µg/l, pour les hommes et 100 µg/l pour les femmes
Surveillance de l’exposition professionnelle
au plomb !?
VE: un examen clinique, un hémogramme, une mesure de la créatininémie, de la Pbs et de la concentration érythrocytaire de PPZ ou de la concentration d’ALAu.
VP: Quand la Pbs est inférieure à 250 µg/l, elle est le seul indicateur d’exposition efficient . Au-delà, la PPZ peut utilement lui être associée. L’ALAu n’est pas un paramètre assez sensible quand la Pbs est inférieure à 600 µg/l ; il ne devrait donc plus être utilisé pour la surveillance des travailleurs exposés.
Le traitement de l’intoxication saturnine professionnelle!?
1) Repérer les causes de la contamination et les éradiquer : Veiller à l’hygiène du poste de travail et à celle du travailleur.
2) Trt chélateur : l’EDTANa2Ca
Le Traitement chélateur, Indications et modes thérapeutiques !?
est indiqué si :
Pbs >750 µg/l = Indication
Pbs < 750µg/l et la plomburie provoquée est au moins égale à 600 µg/5 heures, 1600 µg/g de créatinine ou 0,60 µg/5 heures/mg EDTANa2Ca
l’EDTANa2Ca ou acide dimercaptosuccinique (30 mg/kg par jour)
Chaque cure dure cinq jours
Principaux éléments diagnostics de l’intoxication aiguë au cadmium !?
Clinique : Intoxication aiguë au cadmium par ingestion : troubles digestifs, myalgie, état de choc, insuffisance rénale aiguë, cytolyse, tableau de défaillance multiviscérale.
Intoxication aiguë au cadmium par voie respiratoire : fièvre d’inhalation, pneumopathie chimique aiguë.
ANTCs:
Exposition professionnelle : (interrogatoire professionnel, liens des symptômes avec le travail, présence d’autres cas) : industrie métallurgique du zinc, batterie d’accumulateurs rechargeables ou de piles électriques alcalines, procédé électrolytique anticorrosif, travaux de soudure, pigments à base de cadmium, stabilisateur de certaines polymères de matières plastiques.
Exposition environnementale : tabac et certains aliments.
Examens complémentaire pour confirmer le Dc:
Intoxication aiguë au cadmium par ingestion : abdomen sans préparation (cadmium est radioopaque), cadmium plasmatique, bilan en fonction du retentissement.
Intoxication aiguë par voie respiratoire : hémogramme, lavage bronchoalvéolaire, épreuve fonctionnelle respiratoire, imagerie thoracique.
Quelles sont les valeurs limites biologiques lors de l’exposition au cadmium et chez la population générale !?
L’ANSES préconise pour une population professionnelle une valeur limite biologique (VLB) pour le cadmium urinaire de 5 mg/g de créatinine, ainsi qu’une valeur seuil de 2 mg/g de créatinine pour la mise en place d’un suivi périodique des salariés. Le seuil pour une population générale est de 1 mg/g de créatinine pour des fumeurs et de 0,8 mg/g de créatinine pour des non-fumeurs.
Les 1 ers signes infra cliniques de toxicité tubulaire peut survenir lorsque Cd > 4µg/g de cérat
Minamata !?
Méthylmercure : responsable d’une intoxication collective sévère chez les pêcheurs de la baie de Minamata (1953-1956) et à Niigata (1965) au Japon ; ces
populations se nourrissaient de poissons fortement
contaminés par l’organomercuriel formé à partir du sulfate mercurique rejeté dans la mer par des usines de production d’acétaldéhyde ; absorbé par le plancton, le
méthylmercure se retrouvait à forte concentration dans la chair des poissons ; l’apport quotidien en mercure a été évalué entre 2 et 5 mg pendant plusieurs mois ou années ; il y eut plus de 2 000 intoxiqués et 46 décès ; les rejets n’ont définitivement cessé qu’en 1968 ; les enfants de mères exposées pendant leur grossesse présentaient une encéphalopathie avec retard psychomoteur (cerebral palsy), mouvements involontaires, réflexes anormaux, hypersalivation, parfois une cécité et des convulsions, alors même que leur mère était peu affectée.
Plomb et grossesse !?
Le saturnisme maternel s’accompagne d’une fréquence accrue de complications de la grossesse : anémie, protéinurie, hypertension artérielle et toxémie gravidique. Le plomb s’accumule chez le fœtus : à la naissance, les concentrations sanguines chez la mère et son nouveau-né sont très voisines. En diminuant la
mobilisation osseuse, une supplémentation en calcium pendant la seconde moitié de la grossesse serait susceptible de réduire l’exposition fœtale. Il n’y a pas de consensus sur le traitement du saturnisme chez la femme enceinte, non en raison d’un risque éventuel des chélateurs mais du fait de possibles phénomènes de redistribution du métal avec fixation cérébrale fœtale.
Le plomb apparaît responsable d’une augmentation de l’incidence des FCS, pour des plombémies usuellement supérieures à 500 µg/l ; en revanche, il n’est pas tératogène. L’exposition de la femme enceinte est surtout à l’origine d’une fœtotoxicité : prématurité, hypotrophie avec diminution du périmètre crânien, retard du développement intellectuel de l’enfant, corrélés à la plombémie. Ces effets ne sont susceptibles d’être observés que pour des concentrations maternelles régulièrement supérieures à 250 µg/l. Certaines études, dont la méthodologie est discutée, suggèrent l’existence d’effets sur le quotient intellectuel pour des plombémies dans le sang du cordon supérieures à 100 µg/l [14]. Réglementairement en France, il est interdit d’exposer les femmes qui se sont déclaréesb enceintes ou des femmes allaitantes à des travaux les exposant au plomb métallique et à ses composés. Compte tenu de la longue demi-vie du métal, la plombémie ne doit pas dépasser 100 µg/l chez la salariée en âge de procréer.
Mercure et grossesse !?
Des anomalies du cycle menstruel, une diminution de la
probabilité de conception à chaque cycle, corrélée aux concentrations urinaires de mercure, et une augmentation de l’incidence des FCS ont été signalées chez des assistantes dentaires exposées aux vapeurs mercurielles, mais non retrouvées dans les études ultérieures. Ainsi, une étude cas-témoins finlandaise
publiée en 2007 ne relève pas d’association significative entre le travail en milieu dentaire et la survenue d’une FCS . Les données concernant le risque tératogène sont contradictoires :
l’incidence du spina bifida a été retrouvée élevée dans une étude portant sur des assistantes dentaires, tandis qu’une étude suédoise portant sur plus de 8 000 naissances chez des dentistes et des techniciennes dentaires n’a montré aucune différence avec les témoins [16]. Des retards de croissance ont été signalés
chez des enfants dont la mère travaillait en milieu dentaire mais leur devenir neurocomportemental est mal connu. Une observation publiée en 1995 fait état d’un développement à deux ans normal chez le fils d’une dentiste suédoise de 30 ans : la concentration urinaire en mercure était respectivement à 42 et 18 µg/g de créatinine avant la conception et pendant la
grossesse [. On ne dispose d’aucune donnée concernant le risque professionnel des organomercuriels chez la femme enceinte.
Arsenic en agriculture!?
Depuis l’avènement des pesticides organochlorés puis
organophosphorés, l’utilisation de l’arsenic comme insecticide a diminué. Cependant, l’utilisation comme herbicide demeure, en particulier sous forme d’acide cacodylique (acide diméthylarsinique [(CH3)2AsO2H]).
Utilisation du trioxyde d’arsenic en médecine : un traitement efficace original !
Le traitement de la leucémie aiguë promyélocytaire, fondé sur l’utilisation de trioxyde d’arsenic associé à l’acide touttrans-rétinoïque, a donné dès 1999 des résultats très positifs sur des modèles animaux. Cette stratégie thérapeutique a conduit à la guérison des patients atteints de cette maladie et ouvert de nouvelles voies thérapeutiques potentiellement transposables à d’autres cancers.
Classification CIRC de l’arsenic !?
1) L’arsenic et ses composés minéraux (y compris l’arséniure de gallium) sont classés comme cancérogènes pour l’homme (groupe 1 pour le CIRC).
2) Les acides pentavalents monométhylarsonique et diméthylarsinique sont classés comme des cancérogènes possibles pour les êtres humains (groupe 2B pour le CIRC).
3) L’arsénobétaïne et les autres composés organiques de l’arsenic, qui ne sont pas métabolisés chez les êtres humains, sont inclassables quant à leur cancérogénicité pour l’homme (groupe 3 pour le CIRC).
La spéciation des composés de l’arsenic !?
La spéciation des composés de l’arsenic est un paramètre très important à prendre en compte lors de l’exposition, pour la métabolisation, la cinétique d’excrétion, l’intoxication, la biométrologie. En plus de l’arsenic élément, non ionisé et non toxique, il existe deux ions principaux trivalent (AsIII) et pentavalent (AsV), tous les deux étant toxiques. De plus, il y a pour chaque valence ionique des composés minéraux et des composés organométalloïdiques.
Le mécanisme de détoxification de l’arsenic !?
Le mécanisme de détoxification consiste en une succession de réductions et oxydations de l’arsenic pour aboutir à des composés méthylés excrétés dans les urines. Les composés méthylés majoritaires, mesurés dans les urines, sont AMAV et ADAV.
- Lors d’un suivi biométrologique, les trois métabolites principaux excrétés sont l’arsenic inorganique (AsIII et AsV) et les deux acides organo-arséniés, AMAV et ADAV.
Toxicité de l’arsenic et de ses dérivées !?
• Les composés trivalents de l’arsenic, qu’ils soient mono- ou diméthylés, sont plus cytoxiques, génotoxiques et inhibiteurs enzymatiques que l’arsénite lui-même. Par exemple, ils ont un effet sur l’insuline sécrétée par le pancréas, l’ADAIII peut induire un diabète, ils peuvent entraîner un stress oxydant dans les cellules, ce qui peut conduire à la génération d’espèces réactives du dioxygène et à un processus inflammatoire. La cytotoxicité des différentes espèces diminue de AMAIII à ADAV.
AMAIII > ADAIII > AsIII > AsV > AMAV > ADAV.
Mécanisme de toxicité de l’arsenic !?
stress oxydant secondaire à la formation du radical hydroxyle (H-O•)
Interaction de l’arsenic minéral AsIII avec les protéines à fonction thiol entraînant leur inactivation.
L’arsenic minéral AsV par similitude avec le phosphate peut remplacer le phosphore dans la molécule d’ATP, ce qui va perturber la chaîne respiratoire au niveau des mitochondries et induire un appauvrissement énergétique des cellules.
Inhibition de l’oxydation de l’acide pyruvique
Fixation sur la Kératine et ↑ la synthèse de la mélanine (Mélanodermie)
Qu’en est il de la pollution naturelle à l’arsenic de l’eau potable !?
Aujourd’hui dans le monde, la pollution naturelle à l’arsenic de l’eau potable est maintenant considérée comme une menace globale affectant près de 140 millions de personnes dans 70 pays, sur tous les continents. Il faut rappeler que, dans le cas spécifique
du Bangladesh, près de 70 millions de personnes en 2009 étaient exposés à une eau renfermant beaucoup plus de 10 g d’arsenic par litre (jusqu’à 450 g/l, voire plus) et, de fait, présentaient des pathologies graves liées à cette exposition.
toxicocinétique de l’arsenic !?
L’arsenic est capable de franchir les barrières hématoencéphalique et placentaire. Il a de nombreux organes cibles : la peau, le système nerveux, le tractus gastro-intestinal, les reins, la vessie, le système cardiovasculaire, le système respiratoire, la moelle osseuse et le sang, sans oublier les glandes endocrines et le fœtus
Le Mercure ou hydrargyrisme les deux formes de toxiques !?
Mercure minéral et ses sels minéraux : Rein, trt chelateur bénéfique
Organomercuriels, neuro , traitement déconseillé
Dosages biologique et seuil de positivité !? Mercure
Le dosage du mercure dans le sang ( positive si > 4 microgrammes / dl )
Dans les urines si > 25 microgrammes / L
Intoxication aiguë au Mercure !?
Symptômes dune intoxication aiguë :
Syndrome dysenterique
Insuffisance rénale
Dépression du SNC
Dosage du Hg dans le sang et dans les urines
Méthode d’identification ou de dosage : Spectrophotomètre d’absorption atomique.
TRT: Succicaptal DMSA acide 2,3-dimercaptosuccinique / succimer
Mode d’action des organophosphorés !? +++
l’intoxication n’apparait qu’au-delà d’un certain seuil d’inhibition de l’enzyme (AChE) 40 %
en cas d’inhibition apparaissent dans l’ordre des symptômes dus à la stimulation:
Du système Parasympathique: syndrome muscarinique
Des ganglions du système végétatif et les terminaisons nerveuses des nerfs moteurs: syndrome nicotinique
Ensuit une paralysie des muscles volontaires dues à une hyperstimulation
Enfin les effets résultant d’une accumulation de l‘Ach dans le système nerveux central.
Conduite à tenir en cas I aiguë au mercure !?
Trt symptômatuque avec lavage gastrique au bicarbonate de soude
Les principaux secteurs d’activité exposant ou ayant exposé à l’arsenic et à ses dérivés !?
1) l’agriculture (fabrication et emploi de pesticides arsenicaux),
2) le traitement du bois,
3) la fonderie (cuivre, plomb, zinc), la sidérurgie, métallurgie (pour durcir le cuivre, le plomb, l’or sous forme d’alliage),
4) les mines et industries extractives d’arsenic et d’or (raffinage), la production métallurgie et fonderie des métaux non ferreux, extraction de l’arsenic des minéraux,
5) industrie du verre,
6) industrie électronique,
7) tanneries et travail du cuir,
8) industrie des colorants.
Arsenic , réparation !?
Tableau N° 20 : Affections professionnelles provoquées par l’arsenic et ses composés minéraux
DPE :07 jours : Effets caustiques et Intoxication aiguë
DPE: 90 j : Intoxication subaiguë : Polynévrites; Mélanodermie; Dyskératoses palmo-plantaires.
DPE 40 ans : Affections cancéreuses
Chrome, secteurs !?
Le chrome et ses sels sont retrouvés dans de nombreux secteurs et sources professionnels, principalement :
- le ciment dans la construction et le BTP (où il est l’allergène le plus fréquemment positif en test) ,
- le cuir (industrie de la chaussure, port de chaussures de sécurité, maroquinerie),
- soudure,
- pigments (de peintures céramiques,encres,vernis…),
- agents anti-corrosion, chromage de pièces métalliques pour les protéger de l’usure,galvanoplastie…
chrome réparation !?
Tableau N°10 : Ulcérations et dermites provoquées par l’acide chromique, les chromates et bichromates alcalins, le chromate de zinc et le sulfate de chrome DPE: 60-90 j
Tableau 10 bis : Affections respiratoires provoquées par
l’acide chromique, les chromates et bichromates alcalins
DPE: 30 j
Tableau 10 ter : Affections cancéreuses causées par l’acide chromique et les chromates et bichromates alcalins ou alcalinoterreux ainsi que le chromate de zinc DPE 30 ans
sources d’exposition au nickel !?
Le nickel est ubiquitaire dans l’environnement professionnel et autre ( bijoux fantaisie…).Il sert surtout à la production d’acier inoxydable,aux alliages,aciers et fonte, et au traitement de surface. Les principales sources professionnelles sont les objets métalliques relargant du nickel ( citons par exemple les ciseaux de coiffure, les ustensiles de cuisine,les pièces de monnaie chez les caissiers…),le nickelage électrolytique et chimique,les pigments de peintures automobiles métallisées,d’encres, de teintures…
Teste détectant le relargage de nickel à partir des objets métalliques.
Le test au diméthylglyoxime ( spot test au nickel) est un bon détecteur de relargage de nickel à partir des objets métalliques.
Réparation du nickel !?
Tableau N° 36 : Affections professionnelles causées par les oxydes et les sels de Nickel: Dermites eczématiformes et Asthme ou dyspnée asthmatiforme
Tableau N° 37 : Cancers provoqués par les opérations de grillage des mates de Nickel: Cancer primitif de l’éthmoïde et de sinus de la face. - Cancer bronchique primitif
Les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) !?
Les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) comprennent plusieurs centaines de molécules dérivées de la houille ou du pétrole ou de la pyrolyse ou de la combustion incomplète des matières organiques.
Produits renfermant les HAP !?
Ces substances peuvent être retrouvées en milieu professionnel dans les produits suivants : goudron, créosote, brais de houille, asphalte et bitume (dérivés du pétrole), gaz de fours à coke, huiles minérales usagées, suies, gaz d’échappement, noir de carbone.
Professions exposées aux HAP !?
Professions exposées : Les principaux secteurs d’activité concernés sont l’usinage et le traitement des métaux avec travaux exposant aux huiles minérales peu ou non raffinées, travaux de ramonage et d’entretien des chaudières et de cheminées (contact avec la suie de combustion de produits pétroliers), les mines et industries extractives, la fonderie sidérurgique notamment les hauts-fourneaux, les cockeries et les usines à gaz avec manipulation fabrication de goudrons, huiles et brais de houille, créosote.
MP dues au béryllium et à ses composés!?
Tableau n° 33
Les trois classes des gaz et vapeurs irritants !?
Ce sont des corps dont l’action toxique résulte d’une inflammation des tissus avec lesquels il rentrent en contact ( peau, conjonctives et VAS)
On distingue 3 groupes de gaz irritants et toxiques :
les gaz irritants primaires (action locale)
secondaires (action locale et systémique)
les gaz toxiques (action systémique et/ ou asphyxiante au niveau cellulaire).
Gaz asphyxiants !?
Induisent une déficience d’oxygène sans action directe sur la mécanique respiratoire
Les deux classes des gaz asphyxiants !?
- asphyxiants simples : des gaz physiologiquement inertes : Ils diminuent la pression partielle de l’oxygène (FiO2 )de l’air inhalé .
- asphyxiant chimiques : gaz qui empêchent l’utilisation de l’oxygène par les tissus
Les facteurs influençant l’action des irritants !?
- la solubilité
- la concentration
- les propriétés chimiques
- les expositions répétées et tolérance
- les interactions
- Facteurs anatomiques physiologiques et génétiques
IRRITANTS PRIMAIRE !?
action locale
Action par bronchoconstriction ou hyper-réactivité bronchique et/ou par hypersécrétion bronchique (peut aboutir à un oedème pulmonaire lésionnel).
Plus le gaz est hydrosoluble, plus son action sera proximale.
1) Agissant principalement sur les voies aériennes supérieures (VAS) :
- NH3 (ammoniac)
- HCl, H2SO4, HNO3,… (polluants acides)
- Formaldéhyde
- Acétaldéhyde
- Gaz neutralisants
2) Agissant sur les voies aériennes inférieures (VAI)
- Phosgène (gaz de combat) : COCl2
- Ozone (polluant oxydant)
- Oxydes d’azotes (polluant oxydant)
3) Agissant sur les voies aériennes supérieures et moyennes (VAM)
- SO2
- Chlore
IRRITANTS SECONDAIRES !?
action locale et générale
H2S (hydrogène sulfuré)
H3P (phosphine = hydrogène phosphoré)
Gaz halogénés : fluor
Gaz incapacitants
Gaz TOXIQUES !?
effets généraux et/ ou asphyxiants
Arsine : H3As (hémolysant)
CO (asphyxiant)
Gaz cyanogènes : acide cyanhydrique (asphyxie par blocage du cytochrome P450)
ASPHYXIE !?
Elle est caractérisée par une suspension de la respiration liée à une déficience en oxygène.
ANOXIE !?
Terme désignant l’absence transitoire ou définitive d’apport ou d’utilisation d’oxygène au niveau d’une cellule, d’un tissu ou de l’organisme entier.
HYPOXIE !?
Diminution de l’apport ou de l’utilisation de l’oxygène au niveau des tissus.
Gaz habituellement controlés dans les contenaires !?
PH3 (phosphine) CO HCHO formaldéhyde HCN cyanure d'hydrogène VOC
Traitement de l’intoxication au organophosphores et carbamate !?
Traitement de support
Atropinepour les manifestations respiratoires
Décontamination
Pralidoximepour les manifestations neuromusculaires
Les solvants sont tous inflammables !?
Tous sauf les dérivés halogénés
Solvants , clinique tableau !?
1) SNC:
- Syndrome ébrieux ou narcotique pouvant aller jusqu’au coma.
- dépendance, Syndrome psychomoteur
2) Peau:
- Dermo-épidermite irritative avec dessiccation de la peau récidivante après nouvelle exposition au solvant.
- Dermite eczématiforme récidivante après nouvelle exposition au solvant ou confirmée par un test épicutané positif au produit manipulé.
(pas dans le tableau) :
3) Reins:
- Glomérulonéphrite (H.Halogénés) en cas d’exposition chronique
4) Actions sur la reproduction
Principaux solvants neuro-toxiques !?
hydrocarbures aromatiques : toluène, xylène,n-hexane,
dérives halogénés: trichloroéthane,
dérives oxygénés: éthanol, méthanol
dérives soufrés.
Nouveaux produits neuro-toxiques à part les solvants !?
Les produits de substitution des CFC chlorofluorocarbures
Les nanoparticules : il existe des doutes à propos de la neurotoxicité des nanoparticules.
Neurotoxicité des solvant !?
Intoxication aigue narcotique :
syndrome ébrieux, ivresse, troubles de l’équilibre.
Au cours des accidents plus graves : coma, voire mort.
De nombreuses observations résultent d’observations chez des toxicomanes.
Syndrome psycho organique +++: ensembles de troubles neurologiques et psychiatriques grave secondaire à …
Evolue en 3 phases
1er niveau : troubles de la mémoire, fatigue, troubles du sommeil, réversibilité totale.
2a : en plus, des troubles de la personnalité, de l’humeur, des troubles dépressifs.
Réversibilité totale en cas de retrait du risque.
2b: atteinte des fonctions cognitives.
Réversibilité partielle.
3: tableau de démence, troubles fonctionnels plus importants, atteinte au plan radiologique et physiologique.
Atteinte de la mémoire à court terme, surtout la mémoire pour retenir un numéro de téléphone.
Encephalopathie
Tableaux des maladies professionnelles concernant les solvants !?
Tableau n° 3 Intoxication professionnelle par le tétracholoréthane
Tableau n° 4 Maladies provoquées par le benzène et tous les produits en renfermant
Tableau n° 11 Intoxications professionnelles par le tétrachlorure de carbone
Tableau n° 12 Affections professionnelles provoquées par les dérivés halogénés suivants des hydrocarbures aliphatiques (chlorure de méthylène, 111 trichloroéthane; TCE)
Tableau n° 58 Intoxications professionnelles au n-hexane ( 84)
Tableau n° 84 Affections engendrées par les solvants organiques liquides à usage professionnel
Tableau n° 9 Affections provoquées par les dérivés halogénés des hydrocarbures aromatiques (chlorobenzène)
Tableau n° 13 Intoxications professionnelles par les dérivés nitrés et chloronitrés des carbures benzéniques
Tableau n°22 Sulfure de carbone
Tableau n°27 Chlorure de méthyle
Tableau n° 51 Chlorure de vinyle
Tableau 48 : Amines aliphatiques et alicycliques
Tableau n° 71 : Glycol glycérols
sur les Métallothionéines quelles sont les ions métalliques habituellement y liés !?
Les ions métalliques sont liés aux atomes de soufre des cystéines. Ils peuvent être le cadmium, le zinc, le cuivre, l’argent ou le mercure.
Minerai le plus répandu du Zn !?
Minerai le plus répandu : ZnS (sulfure ou blende) qui contient aussi du fer, cadmium, plomb, manganèse, arsenic.
les accidents produits au cours du découpage ou du soudage d’aciers galvanisés !?
fumées d’oxyde de zinc
Fièvre des fondeurs (Metal Fume Fever – MFF)
observé au début chez les fondeurs de laitons
Fièvre des fondeurs (Metal Fume Fever – MFF) !?
Clinique
Après une exposition de quelques heures à des niveaux très élevés 77 à 600 mg/m³ et surtout le soir en fin de journée de travail survient :
Hyperthermie à 40°C avec frissons
Fatigue
Douleurs articulaires et thoraciques
Dyspnée
Nausées
Vomissements
Céphalées
Parfois confusion mentale
Hallucinations
Convulsions
Les symptômes pulmonaires sont généralement minimes, mais possible pneumonie.
L’accès fébrile ne dure que quelques heures et le lendemain matin, après une sudation profuse, le sujet se sent guéri.
Le sujet redevient asymptomatique en 24/48h
Le traitement de la fièvre des fondeurs est symptomatique
En cours d’accès on note :
- glycosurie rarement une albuminurie.
- Fréquemment une leucocytose avec éosinophilie et lymphocytose qui persiste encore 12h après la disparition de l’hyperthermie.
Le ZnO n’est pas le seul corps responsable de ce type de manifestations pseudogrippales. d’autre métaux !?
Les fumées d’antimoine, arsenic, béryllium, cadmium, cuivre, cobalt, fer, plomb, magnésium, manganèse, mercure, nickel et étain.
source d’exposition utilisant une cellule de mercure !?
dans l’industrie chimique, il sert de cathode lors de la production par électrolyse de chlore et de soude caustique (mais ce procédé de fabrication du chlore doit être abandonné dans l’Union européenne [UE] d’ici 2010)
3- Usages et sources d’exposition au CS2 !?
Fabrication de la soie artificielle (rayonne ou cellulose régénérée)
Le CS2 est aussi utilisé comme :
Insecticide pour la protection des grains dans les silos.
Solvant.
Dans la vulcanisation à froid du caoutchouc : abandonné ; remplacé par des techniques de vulcanisation à chaud et sous pression.
5- Toxicité /Symptômes de CS2 !?
1) Syndrome aigu neuro-digestif se manifestant par vomissement, gastralgies violentes, diarrhée, avec délire et céphalées intenses.
2) Troubles psychiques aigus avec confusion mentale, délire onirique.
3) Troubles psychiques chroniques avec états dépressifs et impulsions morbides.
4) Polynévrites et névrites quel qu’en soit le degré pouvant être associées à des troubles, des réactions électriques, notamment chronaximétriques.
5) Névrite optique.
Surveillance biologique de l’intoxiaction au CS2 !?
Dans les urines : la détermination de métabolites spécifiques (exple : l’ac 2-thiothiazolidine-4-carboxylique ou TTCA : par une tech chromatographique ; constitue une tech très utile pour apprécier l’exposition au CS2. Comme la demi-vie biologique de ce métabolite est courte, l’urine doit de préférence être recueillie en fin de période de travail.
L’ACGIH 2005 a recommandée une valeur maximale permissible de 5 mg de TTCA/g de créatinine en fin de pause et de 4 mg/g créat en fin de poste)
l’étain l’acier inoxydable et les pièces de monnaie quel métal !?
- Le Ni est utilisé dans ≠ alliages, sa présence améliorant les ppt mécaniques et la résistance à la corrosion. Les alliages les plus connus : l’étain l’acier inoxydable et les pièces de monnaie.
TLV : Qu’est-ce qu’une valeur limite d’exposition professionnelle (VLEP) ?
TLV (Threshold Limit Value, valeur limite)
Les TLV sont des valeurs de référence ou des recommandations conçues comme une aide à la maîtrise des risques pour la santé au travail liés à des substances chimiques, au bruit ou aux rayonnements, par exemple. Il existe trois types de TLV : TLV-TWA, TLV-STEL et TLV-C.
TLV-Time-Weighted-Average (TWA, moyenne pondérée dans le temps):
Concentration applicable pour une journée de travail de huit heures et une semaine de travail de 40 heures.
TLV-Short-Term Exposure Limit (STEL, valeur limite pour une exposition de courte durée):
Concentration moyenne pondérée sur 15 minutes qui ne doit être dépassée à aucun moment de la journée de travail.
TLV-Ceiling (C) (valeur plafond ou valeur instantanée):
Concentration qui ne doit être dépassée à aucun moment de l’exposition professionnelle.
TLV !?
Threechold limite value : des concentrations moyennes de substances chimiques dans l’air ambiant qui sont applicables pour une exposition répétées ( 8h-j ; j/ Sem) pendant toute la vie professionnelle et ne produisant d’effets nocifs pour la majorité des travailleurs
syndrome retardé !?
NEUROPATHIE RETARDEE (OPIDN) AUX ORGANOPHOSPHORES Il s’agit d’une neuropathie retardée (OPIDN : organophosphate induced delayed neurotoxicity) après intoxication massive Neuropathie sensitivomotrice distale en 3 phases : installation après 2 sem à 6 mois; phase d’état pendant 3 à 18 mois; récupération pendant 6 à 18 mois La polynévrite est de type axonopathie rétrograde distale : les axones les plus longs sont touchés en premier ( MIF, puis Msup)
Les deux syndromes faisant suite aux complications de l’intoxication aiguë aux OP !?
NEUROPATHIE RETARDEE (OPIDN) AUX ORGANOPHOSPHORES Il s’agit d’une neuropathie retardée (OPIDN : organophosphate induced delayed neurotoxicity) après intoxication massive Neuropathie sensitivomotrice distale en 3 phases : installation après 2 sem à 6 mois; phase d’état pendant 3 à 18 mois; récupération pendant 6 à 18 mois La polynévrite est de type axonopathie rétrograde distale : les axones les plus longs sont touchés en premier ( MIF, puis Msup)
SYNDROME INTERMEDIAIRE (ORGANOPHOSPHORES) Il s’agit d’une neuropathie proximale (=> paralysies) survenant 1 à 4 jours après l’intoxication Atteinte possible des nerfs crâniens et de la respiration • Régression en 4 à 18 jours
Réparation des pesticides !?
Tableaux ▪ N° 2: répare les lésions dues aux organomercuriel. ▪ N°5: phosphore ▪ N°11:tétrachlorure de carbone ▪ N° 14: dérivé nitrés du phénol. ▪ N° 20: pesticides arsenicaux. ▪ N° 22: sulfocarbonisme professionnel. N ° 26 : Bromure de méthyle ▪ N° 34: OP, anticholinestérasique, phosphoramides, carbamates. ▪ N° 59: pentachlorophenol ▪ N° 64: lésions eczématiformes.
Utilisation de produits renfermant du Pentachlorphénol ou Pentachlorphénate de sodium ou du Lauryl pentachlorphénate de sodium !? métiers exposant !?
Le pentachlorophénol et les pentachlorophénates ont pour utilisation principale la protection du bois en traitement préventif ou curatif contre les xylophages ‘Pesticides) .
Citez les testes utilisés au court de la surveillance biologique !?
1) Détermination des substance toxiques ou leurs métabolites dans les liquides biologique (Sang, LBA, urines , LCR…: Exp:
2) Mesure d’un effet biologique non toxique corrélé avec la dose interne; Exp Pseudocholinesthérase serique OP
3) Estimation de la quantité de produit actif fixé sur les molécules cibles critiques exp HbCO
seuil de la plombémie imposant une éviction
transitoire de l’exposition au risque !?
400 mg/L (300 mg/L chez les femmes) .
la valeur de référence réglementairement fixée pour la mise en place d’une surveillance renforce´e pour les salariés exposés au plomb
(200 mg/L pour les hommes vs 100 mg/L pour les femmes)
05 sources d’exposition à l’hexane !?
Industrie des cuirs et peaux
Solvant et combustibe
Imprimerie et industrie des matières plastiques et caoutchouc
Toxicomanie
Trois toxique qui provoque une perforation du septum nasal !?
Tableau N° 2 : Fulminate de mercure
Poussières de Ciment
• Tableau N° 10 : Ulcérations et dermites provoquées par l’acide chromique, les chromates et bichromates alcalins, le chromate de zinc et le sulfate de chrome
Poussière de ciment
• Tableau N° 20 : AP provoquées par l’arsenic (As) et ses composés minéraux
Tableau 36 Nickel
. Cadmium : Ulcération + anosmie
• Tableau N° 66 : Lésions de la cloison nasale provoquées par les poussières de chlorure de potassium dans les mines de potasse et leurs dépendances
• Tableau N° 77 : Affections provoquées par le chlorure de sodium dans les mines de sel et leurs dépendances
Diagnostics évoqués devant une polynévrite sensitivo-motrice !?
• Tableau N° 02 : Mercure
Tableau N° 03 : Intoxication professionnelle par le tétrachloréthane
• Tableau N° 20 : MP provoquées par l’arsenic (As) et ses composés minéraux
Tableau N° 34 Pesticides OP syndrome retardé
• Tableau N° 22 : Sulfocarbonisme professionnel (CS2)
• Tableau N° 58 : Intoxications professionnelles par l’hexane
N butyl cétone
marqueurs biologique du benzène !?
Acide trans, trans muconique urinaire Benzène urinaire Phénols urinaire Acide S-phénylmercapturique urinaire Benzène sanguin Autre métabolite : Hydroquinone
marqueurs biologique du styrène !?
Le dosage d’acide mandélique (AM) et phénylglyoxylique (AP) urinaires
Styrène sanguin et urinaire
Paramètres de surveillance biologique de l’intoxication au trichloréthylène !? ++
Acide trichloracétique (ou ATCA) exp de qq derniers js
Trichloréthanol dans les urines (ou TCEOH)( exp du J ^m)
Trichloréthylène dans le sang : 50µg/ml
ATCA dans le sang : 2.3 µg/ml
TCE dans l’air expiré
Tableau N° 51 : Affections consécutives aux opérations de polymérisation du chlorure de vinyle (Durée d’exposition : 6M) clinique
Troubles angioneurotiques des doigts et des orteils (acrosyndrome) .
Ostéolyse des phalanges unguéales des mains confirmée radiologiquement.
Attiente hépatique :
Syndrome d’hypertension portale spécifique :
- varices oesophagiennes, splénomégalie et thrombocytopénie (+ leucopénie + réticulocytose) ,
- Cirrhose.
- Gamma Gt élevé + ASAT /ALAT normaux.
Kc: Angiosarcome.
ABRT.
la STIBINE (les mineurs et les travailleurs des fonderais) + I textile agent ignifuge ; vulcanisation caoutchouc + Stibiose et eczema
antimoine Tableau N° 72 : MP causées par l’antimoine et ses dérivés
Dents jaunes + néphropathie + broncho-pneumopathie
Cadmium
Polynévrite SM + Troubles psychiques + névrite optique rétro-bulbaire +lésion d’athérosclérose+ trouble endocrines
CS2
Pyrolyse + Stomatite + syd Parkinson+ pneumonie
Manganisme
industrie pharmaceutique + formation méthémoglobine+ B naphtylamine + cancer vésical
AA
Pesticide + tremblement intentionnelle+ amaurose
Bromure de méthylène
Signes dermatologiques de l’intoxication à l’Arsenic !?
+++
1) Syndromes dermatologiques :
Mélanodermie Asale : (Hyperchromie) +++
Hyperkératose palmoplantaire (risque de transformation maligne.)
Maladie de Bowen Asale : réalise une dyskératose lenticulaire, évolue spontanément vers l’épithélioma spino-Caire.
Dermite de contact : irritatives ou allergique.
Troubles des phanères
• Bande de Mees
• Alopécie : Kc cutanée (spinocellulaire).
Pigeonneau Asal lésions ulcératives douloureuse au nv des mains + pieds
Bande de Mees !?
Troubles des phanères de l’intoxication à l’As:
valeur Dc, mais pas pathognomonique ; Stries transversales symétrique barrant l’ongle et déplaçant avec la pousse de celui-ci.
Elles atteignent le 1/3 int de l’ongle 06cm environ après le début de l’intoxication.
Lésions des muqueuses ;As !?
Rhinopharyngée : perforation de la cloison nasale, raucité de la voie, coryza.
Bronchique : irritation des VRS
Oculaire : kératoconjonctivite.