Maladie Professionnelle Dûs Au Intoxications Flashcards

Question

Liste des travaux exposants à des agents cancérogènes !

Answer 1

Directive 2004/37/CE du 29 avril 2004).

Answer 2

CIRC 2B | UE catégorie 3

Answer 3

CIRC G1 | UE. C 1

Answer 4

G1 CIRC | C1 UE

Answer 5

G1 par le CIRC

Answer 6

Est discuté notamment avec l'adénocarcinome

Answer 7

potentiellement cancérigènes pour l’homme (groupe 2B).

Answer 8

Très toxique sous forme de sels solubles (chlorure mercurique) ou dérivés organiques.

Answer 9

La plupart des données liées à l’intoxication chronique au mercure métal proviennent d’études épidémiologiques réalisées auprès de salariés d’usines de fabrication du chlore +++ - Extraction et métallurgie du mercure: - redresseurs de courant ou de lampes à vapeurs de mercure, - conducteur dans l’appareillage électrique, - amalgamé pour les piles électriques, -Fabrication et réparation d’accumulateurs électriques au mercure. • Emploi du mercure et de ses composés dans l’industrie chimique notamment : -Emploi du mercure ou de ses composés comme agents catalytiques, -Électrolyse avec cathode du mercure au chlorure de sodium ou autres sels, -Fabrication des composés du mercure, -Préparation, conditionnement de spécialités pharmaceutiques, ou phytopharmaceutiques à base de mercure ou de composés de mercure. • Travail des peaux au moyen de sels de mercure, notamment : • Dorure, argenture, étamage, bronzage, damasquinage à l’aide de mercure ou de sels de mercure. • Fabrication et emploi d’amorces au fulminate de mercure. • Traitement, conservation et utilisation de semences. • Autres applications et traitement par le mercure et ses sels.

Answer 10

Absorbé essentiellement par voie respiratoire, puis rapidement distribué par les globules rouges et les protéines plasmatiques vers les reins le foie et le cerveau ou il est stocké pendant des années; Une fois pénétrer la barrière hémato-encéphalique le mercure sera oxydé en Hg+2 dans la cellule nerveuse, cette forme oxydé a une grande affinité pour les protéines ainsi elle est plus toxique, au niveau du rein s'accumule (toxique cumulatif) le restes du mercure oxydé induisant la formation de la métallothioneine Excrétion lente( demi vie 06 à 10 sem ) essentiellement par les reins et le colon.

Answer 11

Aiguë : 1) Ingestion: Tubulonéphrite anurique ; Stomatite, déséquilibre électrolytique et etat de choc 2) Inhalation :Pneumonie aiguë ; Encéphalopathie aiguë ensuite la mort par IRes ou urémie Chronique: 1) Ataxie cérébelleuse;Tremblement intentionnel et troubles du caractère. 2) Stomatite mercurielle: hypersialorrhée Coliques et diarrhées. 3) Néphrite azotémique. 4) Lésions eczématiformes 5) Reflet brunâtre du cristallin.

Answer 12

Mercure Urinaire ( fin de journée de W ou fin de semaine avec lavage des mains: Taux normal < 5 µg/L > 50 µg/l signe d'alarme > 100 µg/l écartement > 300 µg/l empoisonnement manifeste ACGIH recommande < 35 µg/l pour les T exposés Selon l'INRS 2018 : Mercure < 10 dans le sang < 2 dans le plasma et < 5-10 dans les urines Mercure dans le sang 2µg/100ml Mercure dans la salive

Answer 13

Traitement symptomatique: Lavage d’estomac a l’eau albumineuse bicarbonatée lutter contre l'OAP et L'IRAbnnb Traitement chélateur BAL (2-3 dimercaptopropanol) 3-4 mg /Kg toutes les 4h pendant les 2 premiers jours puis toutes les 12h pendant 07jours

Answer 14

Hygiène, sécurité du travail : Loi n° 83-12 du 2 juillet, relative aux accidents du travail et aux maladies professionnelle Loi n° 88-07 du 26 janvier 1988, relative à l'hygiène, sécurité et à la médecine du travail Décret exécutif n° 91-106 du 27 avril 1991 relatif au prescriptions générales de protection applicables, en matière d'hygiène et de sécurité au milieu de travail. Surveillance médicale spéciale : Décret exécutif n° 93-120 du 15 mai 1993 relatif à l'organisation de la médecine du travail ( SMS des travailleurs exposés aux risque professionnels). AIM n° 33 du 09 juin 1997 fixant la liste des travaux ou les travailleurs sont fortement exposés aux risques professionnels ( travaux comportant la manipulation l'emploie et la préparation du mercure ou de ces composés) AIM du 05 mai 1996 fixant la liste des maladies présumées d'origine professionnelle, Tableau n° 2. A l’échelle internationale : Interdiction de l’utilisation de composés organomercuriels pour l’enrobage de peintures et la fabrication des peintures par l’Organisation de coopération et développement économiques(OCDE).

Answer 15

Collective : - Remplacer le mercure par des corps moins dangereux - Une conception adaptée des locaux : - dispositifs d’aspiration à la source, - limitation de la température des locaux à 18–20 ◦C, - - ventilation permanente avec -évacuation au sol,+++ - épuration des eaux usées et interdiction de rejet aux égouts des déchets contenant du mercure. - Travail en vase clos séparation des postes Individuelle : - L’hygiène des salariés et le port d’équipement de protection

Answer 16

Le calcium disodium éthylène diamine tetra-acetate CaNa2 EDTA 20mg/Kg/J en IV lente pendant 5 jours répétée deux semaines après jusqu’à ce que l’excrétion urinaire du mercure retourne a des valeurs normales.

Answer 17

``` Atteinte tubulo-interstitielle et glomérulaire Elle est définitive. HTA Hyperuricémie hyperkaliémie ```

Answer 18

Rares; en cas de Pbs > 1200 µg/l: une paralysie pseudoradiale (la force du long supinateur est conservée). Précédée d’un tremblement des extrémités. Seulement motrice. Malade fait les cornes quand on lui demande de relever les doigts. Secondairement, le déficit moteur des extenseurs touche tous les doigts, puis le poignet. D’autres territoires peuvent être atteints, et dans tous les cas le déficit est seulement ou surtout moteur. Le déficit sensitif cliniquement décelable est inconstant et, quand il existe, il peut être topographiquement dissocié de l’atteinte motrice .

Answer 19

Inhibition de la synthèse de l’hème : en inhibant la déshydratase de l’acide deltaaminolévulinique (ALAD) et la ferrochélatase (ou hème-synthétase) La coproporphyrinogène-décarboxylase est également inhibée, mais à un moindre degré. Hyper-hémolyse (due à une déplétion érythrocytaire en glutathion et à une toxicité membranaire directe). Inhibition de la synthèse de la globine, du transport du fer et de la production d’érythropoïétine. Hématies à granulations basophiles:

Answer 20

Métallurgie du plomb (en particulier les fonderies de deuxième fusion), celle du zinc(ZnS ou blende) , Fabrication et la récupération de batteries d’accumulateurs, Découpage au chalumeau de ferrailles peintes, le décapage thermique ou mécanique (par grattage ou par ponçage) de vieilles peintures à base de chromate de plomb (colorant de couleur jaune) ou d'antirouille Production de cristal, le ciselage ou l’usinage de bronzes au plomb, Étamage de radiateurs automobiles

Answer 21

Généralement modérée et typiquement normochrome, normocytaire, sidéroblastique et discrètement hypersidérémique. Chez l’enfant, elle est souvent hypochrome et microcytaire, parce qu’une carence martiale lui est fréquemment associée

Answer 22

1) Syndrome douloureux abdominal paroxystique apyrétique avec état sub-occlusif (coliques de Pb), 2) Paralysie des extenseurs des doigts ou des petits muscles de la main 3) Encéphalopathie aiguë. 4) Néphrite azotémique ou néphrite hypertensive et leurs complications. 5) Anémie 6) Syndrome biologique caractérisé par un abaissement de l’hémoglobine à moins de 13 gramme par 100ml de sang, par un Taux d'hématies ponctuées supérieur à 1 pour 1000 hématies et une élévation de l'acide delta aminolévulinique urinaire supérieur à 20mg pour 1000 ml.

Answer 23

Mal connus. Plusieurs modes d’action sont proposés : Compétition du plomb avec le calcium et blocage des canaux calciques, inhibition de la sodium-potassium-adénosine triphosphatase membranaire. Effets sur la transmission neuroexcitatrice glutamatergique, en particulier sur les récepteurs N méthyl-D-aspartate. Effets toxiques du plomb sur les cellules gliales: altération de la croissance, la différenciation et la survie des neurones.

Answer 24

Effet le plus constant de l’intoxication saturnine. Jamais observée en deçà de 700 µg/l Chez l’adulte, quand la Pbs est comprise entre 700 et 2000 µg/l, le plomb est responsable de troubles mentaux organiques qui se traduisent par des plaintes subjectives (asthénie, fatigabilité, irritabilité, hyperémotivité, difficultés mnésiques et de concentration, troubles du sommeil, diminution de la libido, idées dépressives, etc.) les manifestations cliniques classique de l’encéphalopathie saturnine sont polymorphes : délire, hallucinations, déficit moteur et/ou sensitif focalisé, amaurose, coma, convulsions

Answer 25

Crises douloureuses abdominales, une constipation opiniâtre et parfois des vomissements, sans fièvre, sans contracture abdominale, sans chute tensionnelle, sans signe radiographique de pneumopéritoine. + Une HTA DL diminuée par la compression de l'abdomen au-dessus de l'ombilic. Les troubles digestifs induits par le plomb résultent d’un dysfonctionnement du système nerveux autonome

Answer 26

Atteinte tubulaire proximale Syndrome de Toni-Debré-Fanconi en cas de contamination massive Pbs supérieure à 1500 µg/l: Fuite urinaire de protéines de faible poids moléculaire (beta 2-microglobuline, alpha 1- microglobuline, retinol-binding protein), une enzymurie, une glycosurie, une aminoacidurie, une hypercalciurie et une hyperphosphaturie.

Answer 27

Le plomb et l’acide urique= crise de goutte(Rares) Le plomb et la vitamine D : - 25-hydroxycalciférol... Le plomb et les T3 T4 TSH (probablement)

Answer 28

Le liseré de Burton: gingival bleu ardoisé, et taches de Gubler : face int des joues Le semis de Sonkin : piqueté grisâtre de la macula (FO) Les bandes denses métaphysaires chez l'enfant.

Answer 29

Groupe 2A des agents probablement cancérogènes pour l’espèce humaine

Answer 30

Perturbe la spermatogenèse Risque d'ABRT et d’Accouchement prématuré chez la femme en ceinte Le plomb passe librement la barrière placentaire:effets neurotoxique pour le fœtus. Retard de maturation sexuelle et de la puberté.

Answer 31

En milieu de travail, la valeur limite de la concentration du plomb dans l’air est de 100 µg/m3.

Answer 32

Plombémie meilleur indicateur de l’exposition au plomb Chez les individus qui n’ont pas d’exposition spécifique au plomb, la Pbs est inférieure à 100 µg/l. La plomburie provoquée est un bon indicateur de la dose interne de plomb. Indicateurs biologiques d’effets précoces : la concentration urinaire d’ALA (ALAu) et la PPZ.

Answer 33

En pratique, la Pbs est l’indicateur de référence pour mettre en évidence une contamination par le plomb, déterminer l’urgence d’une intervention médicale ou apprécier l’efficacité de la prise en charge

Answer 34

Chez l’adulte, l’épreuve de plomburie provoquée est toujours positive quand la Pbs est supérieure à 750 µg/l, toujours négative quand elle est inférieure à 300 µg/l ; c’est donc entre ces deux bornes que ce test sert à décider de l’intérêt d’un traitement chélateur. Chez l’adulte, une chélation est utile si : la plomburie provoquée est au moins égale à 600 µg/5 heures, 1600 µg/g de créatinine ou 0,60 µg/5 heures/mg EDTANa2Ca

Answer 35

1) Acide delta-aminolévulinique urinaire: c' est le produit de la première étape de la biosynthèse de l'hème. norme < à 5 mg/g de créatinine > si Pbs supérieure à 600 µg/l(peu sensible) = intérêt pour la surveillance du risque d’intoxication massive (s'élève rapidement / PPZ) 2)Protoporphyrine-zinc PPZ: le PP est le dernier tétrapyrrole formé lors de la biosynthèse de l'hème, le PPZ est sa fraction liée au Zn < à 3 µg/g d’hémoglobine; Elle s’élève lorsque la Pbs atteint 150 à 250 µg/l (mieux sensible / ALAu); utile quand les conditions d’exposition sont à peu près stables, interférence avec la carence martiale ( cette dernière l'augmente)

Answer 36

Une surveillance médicale particulière des travailleurs exposés doit être assurée si la concentration moyenne (huit heures/j) du plomb dans l’air est supérieure à 50 µg/m3 ou si la Pbs d’au moins un d’entre eux est supérieure à 200 µg/l, pour les hommes et 100 µg/l pour les femmes

Answer 37

VE: un examen clinique, un hémogramme, une mesure de la créatininémie, de la Pbs et de la concentration érythrocytaire de PPZ ou de la concentration d’ALAu. VP: Quand la Pbs est inférieure à 250 µg/l, elle est le seul indicateur d’exposition efficient . Au-delà, la PPZ peut utilement lui être associée. L’ALAu n’est pas un paramètre assez sensible quand la Pbs est inférieure à 600 µg/l ; il ne devrait donc plus être utilisé pour la surveillance des travailleurs exposés.

Answer 38

1) Repérer les causes de la contamination et les éradiquer : Veiller à l’hygiène du poste de travail et à celle du travailleur. 2) Trt chélateur : l’EDTANa2Ca

Answer 39

est indiqué si : Pbs >750 µg/l = Indication Pbs < 750µg/l et la plomburie provoquée est au moins égale à 600 µg/5 heures, 1600 µg/g de créatinine ou 0,60 µg/5 heures/mg EDTANa2Ca l’EDTANa2Ca ou acide dimercaptosuccinique (30 mg/kg par jour) Chaque cure dure cinq jours

Answer 40

Clinique : Intoxication aiguë au cadmium par ingestion : troubles digestifs, myalgie, état de choc, insuffisance rénale aiguë, cytolyse, tableau de défaillance multiviscérale. Intoxication aiguë au cadmium par voie respiratoire : fièvre d’inhalation, pneumopathie chimique aiguë. ANTCs: Exposition professionnelle : (interrogatoire professionnel, liens des symptômes avec le travail, présence d’autres cas) : industrie métallurgique du zinc, batterie d’accumulateurs rechargeables ou de piles électriques alcalines, procédé électrolytique anticorrosif, travaux de soudure, pigments à base de cadmium, stabilisateur de certaines polymères de matières plastiques. Exposition environnementale : tabac et certains aliments. Examens complémentaire pour confirmer le Dc: Intoxication aiguë au cadmium par ingestion : abdomen sans préparation (cadmium est radioopaque), cadmium plasmatique, bilan en fonction du retentissement. Intoxication aiguë par voie respiratoire : hémogramme, lavage bronchoalvéolaire, épreuve fonctionnelle respiratoire, imagerie thoracique.

Answer 41

L’ANSES préconise pour une population professionnelle une valeur limite biologique (VLB) pour le cadmium urinaire de 5 mg/g de créatinine, ainsi qu’une valeur seuil de 2 mg/g de créatinine pour la mise en place d’un suivi périodique des salariés. Le seuil pour une population générale est de 1 mg/g de créatinine pour des fumeurs et de 0,8 mg/g de créatinine pour des non-fumeurs. Les 1 ers signes infra cliniques de toxicité tubulaire peut survenir lorsque Cd > 4µg/g de cérat

Answer 42

Méthylmercure : responsable d’une intoxication collective sévère chez les pêcheurs de la baie de Minamata (1953-1956) et à Niigata (1965) au Japon ; ces populations se nourrissaient de poissons fortement contaminés par l’organomercuriel formé à partir du sulfate mercurique rejeté dans la mer par des usines de production d’acétaldéhyde ; absorbé par le plancton, le méthylmercure se retrouvait à forte concentration dans la chair des poissons ; l’apport quotidien en mercure a été évalué entre 2 et 5 mg pendant plusieurs mois ou années ; il y eut plus de 2 000 intoxiqués et 46 décès ; les rejets n’ont définitivement cessé qu’en 1968 ; les enfants de mères exposées pendant leur grossesse présentaient une encéphalopathie avec retard psychomoteur (cerebral palsy), mouvements involontaires, réflexes anormaux, hypersalivation, parfois une cécité et des convulsions, alors même que leur mère était peu affectée.

Answer 43

Le saturnisme maternel s’accompagne d’une fréquence accrue de complications de la grossesse : anémie, protéinurie, hypertension artérielle et toxémie gravidique. Le plomb s’accumule chez le fœtus : à la naissance, les concentrations sanguines chez la mère et son nouveau-né sont très voisines. En diminuant la mobilisation osseuse, une supplémentation en calcium pendant la seconde moitié de la grossesse serait susceptible de réduire l’exposition fœtale. Il n’y a pas de consensus sur le traitement du saturnisme chez la femme enceinte, non en raison d’un risque éventuel des chélateurs mais du fait de possibles phénomènes de redistribution du métal avec fixation cérébrale fœtale. Le plomb apparaît responsable d’une augmentation de l’incidence des FCS, pour des plombémies usuellement supérieures à 500 µg/l ; en revanche, il n’est pas tératogène. L’exposition de la femme enceinte est surtout à l’origine d’une fœtotoxicité : prématurité, hypotrophie avec diminution du périmètre crânien, retard du développement intellectuel de l’enfant, corrélés à la plombémie. Ces effets ne sont susceptibles d’être observés que pour des concentrations maternelles régulièrement supérieures à 250 µg/l. Certaines études, dont la méthodologie est discutée, suggèrent l’existence d’effets sur le quotient intellectuel pour des plombémies dans le sang du cordon supérieures à 100 µg/l [14]. Réglementairement en France, il est interdit d’exposer les femmes qui se sont déclaréesb enceintes ou des femmes allaitantes à des travaux les exposant au plomb métallique et à ses composés. Compte tenu de la longue demi-vie du métal, la plombémie ne doit pas dépasser 100 µg/l chez la salariée en âge de procréer.

Answer 44

Des anomalies du cycle menstruel, une diminution de la probabilité de conception à chaque cycle, corrélée aux concentrations urinaires de mercure, et une augmentation de l’incidence des FCS ont été signalées chez des assistantes dentaires exposées aux vapeurs mercurielles, mais non retrouvées dans les études ultérieures. Ainsi, une étude cas-témoins finlandaise publiée en 2007 ne relève pas d’association significative entre le travail en milieu dentaire et la survenue d’une FCS . Les données concernant le risque tératogène sont contradictoires : l’incidence du spina bifida a été retrouvée élevée dans une étude portant sur des assistantes dentaires, tandis qu’une étude suédoise portant sur plus de 8 000 naissances chez des dentistes et des techniciennes dentaires n’a montré aucune différence avec les témoins [16]. Des retards de croissance ont été signalés chez des enfants dont la mère travaillait en milieu dentaire mais leur devenir neurocomportemental est mal connu. Une observation publiée en 1995 fait état d’un développement à deux ans normal chez le fils d’une dentiste suédoise de 30 ans : la concentration urinaire en mercure était respectivement à 42 et 18 µg/g de créatinine avant la conception et pendant la grossesse [. On ne dispose d’aucune donnée concernant le risque professionnel des organomercuriels chez la femme enceinte.

Answer 45

Depuis l’avènement des pesticides organochlorés puis organophosphorés, l’utilisation de l’arsenic comme insecticide a diminué. Cependant, l’utilisation comme herbicide demeure, en particulier sous forme d’acide cacodylique (acide diméthylarsinique [(CH3)2AsO2H]).

Answer 46

Le traitement de la leucémie aiguë promyélocytaire, fondé sur l’utilisation de trioxyde d’arsenic associé à l’acide touttrans-rétinoïque, a donné dès 1999 des résultats très positifs sur des modèles animaux. Cette stratégie thérapeutique a conduit à la guérison des patients atteints de cette maladie et ouvert de nouvelles voies thérapeutiques potentiellement transposables à d’autres cancers.

Answer 47

1) L’arsenic et ses composés minéraux (y compris l’arséniure de gallium) sont classés comme cancérogènes pour l’homme (groupe 1 pour le CIRC). 2) Les acides pentavalents monométhylarsonique et diméthylarsinique sont classés comme des cancérogènes possibles pour les êtres humains (groupe 2B pour le CIRC). 3) L’arsénobétaïne et les autres composés organiques de l’arsenic, qui ne sont pas métabolisés chez les êtres humains, sont inclassables quant à leur cancérogénicité pour l’homme (groupe 3 pour le CIRC).

Answer 48

La spéciation des composés de l’arsenic est un paramètre très important à prendre en compte lors de l’exposition, pour la métabolisation, la cinétique d’excrétion, l’intoxication, la biométrologie. En plus de l’arsenic élément, non ionisé et non toxique, il existe deux ions principaux trivalent (AsIII) et pentavalent (AsV), tous les deux étant toxiques. De plus, il y a pour chaque valence ionique des composés minéraux et des composés organométalloïdiques.

Answer 49

Le mécanisme de détoxification consiste en une succession de réductions et oxydations de l’arsenic pour aboutir à des composés méthylés excrétés dans les urines. Les composés méthylés majoritaires, mesurés dans les urines, sont AMAV et ADAV. - Lors d’un suivi biométrologique, les trois métabolites principaux excrétés sont l’arsenic inorganique (AsIII et AsV) et les deux acides organo-arséniés, AMAV et ADAV.

Answer 50

• Les composés trivalents de l’arsenic, qu’ils soient mono- ou diméthylés, sont plus cytoxiques, génotoxiques et inhibiteurs enzymatiques que l’arsénite lui-même. Par exemple, ils ont un effet sur l’insuline sécrétée par le pancréas, l’ADAIII peut induire un diabète, ils peuvent entraîner un stress oxydant dans les cellules, ce qui peut conduire à la génération d’espèces réactives du dioxygène et à un processus inflammatoire. La cytotoxicité des différentes espèces diminue de AMAIII à ADAV. AMAIII > ADAIII > AsIII > AsV > AMAV > ADAV.

Answer 51

stress oxydant secondaire à la formation du radical hydroxyle (H-O•) Interaction de l’arsenic minéral AsIII avec les protéines à fonction thiol entraînant leur inactivation. L’arsenic minéral AsV par similitude avec le phosphate peut remplacer le phosphore dans la molécule d’ATP, ce qui va perturber la chaîne respiratoire au niveau des mitochondries et induire un appauvrissement énergétique des cellules. Inhibition de l’oxydation de l’acide pyruvique Fixation sur la Kératine et ↑ la synthèse de la mélanine (Mélanodermie)

Answer 52

Aujourd’hui dans le monde, la pollution naturelle à l’arsenic de l’eau potable est maintenant considérée comme une menace globale affectant près de 140 millions de personnes dans 70 pays, sur tous les continents. Il faut rappeler que, dans le cas spécifique du Bangladesh, près de 70 millions de personnes en 2009 étaient exposés à une eau renfermant beaucoup plus de 10 g d’arsenic par litre (jusqu’à 450 g/l, voire plus) et, de fait, présentaient des pathologies graves liées à cette exposition.

Answer 53

L’arsenic est capable de franchir les barrières hématoencéphalique et placentaire. Il a de nombreux organes cibles : la peau, le système nerveux, le tractus gastro-intestinal, les reins, la vessie, le système cardiovasculaire, le système respiratoire, la moelle osseuse et le sang, sans oublier les glandes endocrines et le fœtus

Answer 54

Mercure minéral et ses sels minéraux : Rein, trt chelateur bénéfique Organomercuriels, neuro , traitement déconseillé

Answer 55

Le dosage du mercure dans le sang ( positive si > 4 microgrammes / dl ) Dans les urines si > 25 microgrammes / L

Answer 56

Symptômes dune intoxication aiguë : Syndrome dysenterique Insuffisance rénale Dépression du SNC Dosage du Hg dans le sang et dans les urines Méthode d'identification ou de dosage : Spectrophotomètre d'absorption atomique. TRT: Succicaptal DMSA acide 2,3-dimercaptosuccinique / succimer

Answer 57

l’intoxication n’apparait qu’au-delà d’un certain seuil d’inhibition de l’enzyme (AChE) 40 % en cas d’inhibition apparaissent dans l’ordre des symptômes dus à la stimulation: Du système Parasympathique: syndrome muscarinique Des ganglions du système végétatif et les terminaisons nerveuses des nerfs moteurs: syndrome nicotinique Ensuit une paralysie des muscles volontaires dues à une hyperstimulation Enfin les effets résultant d’une accumulation de l‘Ach dans le système nerveux central.

Answer 58

Trt symptômatuque avec lavage gastrique au bicarbonate de soude

Answer 59

1) l’agriculture (fabrication et emploi de pesticides arsenicaux), 2) le traitement du bois, 3) la fonderie (cuivre, plomb, zinc), la sidérurgie, métallurgie (pour durcir le cuivre, le plomb, l’or sous forme d’alliage), 4) les mines et industries extractives d’arsenic et d’or (raffinage), la production métallurgie et fonderie des métaux non ferreux, extraction de l’arsenic des minéraux, 5) industrie du verre, 6) industrie électronique, 7) tanneries et travail du cuir, 8) industrie des colorants.

Answer 60

Tableau N° 20 : Affections professionnelles provoquées par l'arsenic et ses composés minéraux DPE :07 jours : Effets caustiques et Intoxication aiguë DPE: 90 j : Intoxication subaiguë : Polynévrites; Mélanodermie; Dyskératoses palmo-plantaires. DPE 40 ans : Affections cancéreuses

Answer 61

Le chrome et ses sels sont retrouvés dans de nombreux secteurs et sources professionnels, principalement : - le ciment dans la construction et le BTP (où il est l'allergène le plus fréquemment positif en test) , - le cuir (industrie de la chaussure, port de chaussures de sécurité, maroquinerie), - soudure, - pigments (de peintures céramiques,encres,vernis...), - agents anti-corrosion, chromage de pièces métalliques pour les protéger de l'usure,galvanoplastie...

Answer 62

Tableau N°10 : Ulcérations et dermites provoquées par l'acide chromique, les chromates et bichromates alcalins, le chromate de zinc et le sulfate de chrome DPE: 60-90 j Tableau 10 bis : Affections respiratoires provoquées par l'acide chromique, les chromates et bichromates alcalins DPE: 30 j Tableau 10 ter : Affections cancéreuses causées par l'acide chromique et les chromates et bichromates alcalins ou alcalinoterreux ainsi que le chromate de zinc DPE 30 ans

Answer 63

Le nickel est ubiquitaire dans l'environnement professionnel et autre ( bijoux fantaisie...).Il sert surtout à la production d'acier inoxydable,aux alliages,aciers et fonte, et au traitement de surface. Les principales sources professionnelles sont les objets métalliques relargant du nickel ( citons par exemple les ciseaux de coiffure, les ustensiles de cuisine,les pièces de monnaie chez les caissiers...),le nickelage électrolytique et chimique,les pigments de peintures automobiles métallisées,d'encres, de teintures...

Answer 64

Le test au diméthylglyoxime ( spot test au nickel) est un bon détecteur de relargage de nickel à partir des objets métalliques.

Answer 65

Tableau N° 36 : Affections professionnelles causées par les oxydes et les sels de Nickel: Dermites eczématiformes et Asthme ou dyspnée asthmatiforme Tableau N° 37 : Cancers provoqués par les opérations de grillage des mates de Nickel: Cancer primitif de l’éthmoïde et de sinus de la face. - Cancer bronchique primitif

Answer 66

Les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) comprennent plusieurs centaines de molécules dérivées de la houille ou du pétrole ou de la pyrolyse ou de la combustion incomplète des matières organiques.

Answer 67

Ces substances peuvent être retrouvées en milieu professionnel dans les produits suivants : goudron, créosote, brais de houille, asphalte et bitume (dérivés du pétrole), gaz de fours à coke, huiles minérales usagées, suies, gaz d’échappement, noir de carbone.

Answer 68

Professions exposées : Les principaux secteurs d’activité concernés sont l’usinage et le traitement des métaux avec travaux exposant aux huiles minérales peu ou non raffinées, travaux de ramonage et d’entretien des chaudières et de cheminées (contact avec la suie de combustion de produits pétroliers), les mines et industries extractives, la fonderie sidérurgique notamment les hauts-fourneaux, les cockeries et les usines à gaz avec manipulation fabrication de goudrons, huiles et brais de houille, créosote.

Answer 69

Tableau n° 33

Answer 70

Ce sont des corps dont l'action toxique résulte d'une inflammation des tissus avec lesquels il rentrent en contact ( peau, conjonctives et VAS) On distingue 3 groupes de gaz irritants et toxiques : les gaz irritants primaires (action locale) secondaires (action locale et systémique) les gaz toxiques (action systémique et/ ou asphyxiante au niveau cellulaire).

Answer 71

Induisent une déficience d'oxygène sans action directe sur la mécanique respiratoire

Answer 72

- asphyxiants simples : des gaz physiologiquement inertes : Ils diminuent la pression partielle de l’oxygène (FiO2 )de l’air inhalé . - asphyxiant chimiques : gaz qui empêchent l'utilisation de l'oxygène par les tissus

Answer 73

- la solubilité - la concentration - les propriétés chimiques - les expositions répétées et tolérance - les interactions - Facteurs anatomiques physiologiques et génétiques

Answer 74

Action par bronchoconstriction ou hyper-réactivité bronchique et/ou par hypersécrétion bronchique (peut aboutir à un oedème pulmonaire lésionnel). Plus le gaz est hydrosoluble, plus son action sera proximale. 1) Agissant principalement sur les voies aériennes supérieures (VAS) : - NH3 (ammoniac) - HCl, H2SO4, HNO3,… (polluants acides) - Formaldéhyde - Acétaldéhyde - Gaz neutralisants 2) Agissant sur les voies aériennes inférieures (VAI) - Phosgène (gaz de combat) : COCl2 - Ozone (polluant oxydant) - Oxydes d’azotes (polluant oxydant) 3) Agissant sur les voies aériennes supérieures et moyennes (VAM) - SO2 - Chlore

Answer 75

H2S (hydrogène sulfuré) H3P (phosphine = hydrogène phosphoré) Gaz halogénés : fluor Gaz incapacitants

Answer 76

Arsine : H3As (hémolysant) CO (asphyxiant) Gaz cyanogènes : acide cyanhydrique (asphyxie par blocage du cytochrome P450)

Answer 77

Elle est caractérisée par une suspension de la respiration liée à une déficience en oxygène.

Answer 78

Terme désignant l'absence transitoire ou définitive d'apport ou d'utilisation d'oxygène au niveau d'une cellule, d'un tissu ou de l'organisme entier.

Answer 79

Diminution de l'apport ou de l'utilisation de l'oxygène au niveau des tissus.

Answer 80

``` PH3 (phosphine) CO HCHO formaldéhyde HCN cyanure d'hydrogène VOC ```

Answer 81

Traitement de support Atropine pour les manifestations respiratoires Décontamination Pralidoxime pour les manifestations neuromusculaires

Answer 82

Tous sauf les dérivés halogénés

Answer 83

1) SNC: - Syndrome ébrieux ou narcotique pouvant aller jusqu'au coma. - dépendance, Syndrome psychomoteur 2) Peau: - Dermo-épidermite irritative avec dessiccation de la peau récidivante après nouvelle exposition au solvant. - Dermite eczématiforme récidivante après nouvelle exposition au solvant ou confirmée par un test épicutané positif au produit manipulé. (pas dans le tableau) : 3) Reins: - Glomérulonéphrite (H.Halogénés) en cas d'exposition chronique 4) Actions sur la reproduction

Answer 84

hydrocarbures aromatiques : toluène, xylène,n-hexane, dérives halogénés: trichloroéthane, dérives oxygénés: éthanol, méthanol dérives soufrés.

Answer 85

Les produits de substitution des CFC chlorofluorocarbures | Les nanoparticules : il existe des doutes à propos de la neurotoxicité des nanoparticules.

Answer 86

Intoxication aigue narcotique : syndrome ébrieux, ivresse, troubles de l’équilibre. Au cours des accidents plus graves : coma, voire mort. De nombreuses observations résultent d’observations chez des toxicomanes. Syndrome psycho organique +++: ensembles de troubles neurologiques et psychiatriques grave secondaire à ... Evolue en 3 phases 1er niveau : troubles de la mémoire, fatigue, troubles du sommeil, réversibilité totale. 2a : en plus, des troubles de la personnalité, de l’humeur, des troubles dépressifs. Réversibilité totale en cas de retrait du risque. 2b: atteinte des fonctions cognitives. Réversibilité partielle. 3: tableau de démence, troubles fonctionnels plus importants, atteinte au plan radiologique et physiologique. Atteinte de la mémoire à court terme, surtout la mémoire pour retenir un numéro de téléphone. Encephalopathie

Answer 87

Tableau n° 3 Intoxication professionnelle par le tétracholoréthane Tableau n° 4 Maladies provoquées par le benzène et tous les produits en renfermant Tableau n° 11 Intoxications professionnelles par le tétrachlorure de carbone Tableau n° 12 Affections professionnelles provoquées par les dérivés halogénés suivants des hydrocarbures aliphatiques (chlorure de méthylène, 111 trichloroéthane; TCE) Tableau n° 58 Intoxications professionnelles au n-hexane ( 84) Tableau n° 84 Affections engendrées par les solvants organiques liquides à usage professionnel Tableau n° 9 Affections provoquées par les dérivés halogénés des hydrocarbures aromatiques (chlorobenzène) Tableau n° 13 Intoxications professionnelles par les dérivés nitrés et chloronitrés des carbures benzéniques Tableau n°22 Sulfure de carbone Tableau n°27 Chlorure de méthyle Tableau n° 51 Chlorure de vinyle Tableau 48 : Amines aliphatiques et alicycliques Tableau n° 71 : Glycol glycérols

Answer 88

Les ions métalliques sont liés aux atomes de soufre des cystéines. Ils peuvent être le cadmium, le zinc, le cuivre, l’argent ou le mercure.

Answer 89

Minerai le plus répandu : ZnS (sulfure ou blende) qui contient aussi du fer, cadmium, plomb, manganèse, arsenic.

Answer 90

fumées d’oxyde de zinc Fièvre des fondeurs (Metal Fume Fever – MFF) observé au début chez les fondeurs de laitons

Answer 91

Après une exposition de quelques heures à des niveaux très élevés 77 à 600 mg/m³ et surtout le soir en fin de journée de travail survient : Hyperthermie à 40°C avec frissons Fatigue Douleurs articulaires et thoraciques Dyspnée Nausées Vomissements Céphalées Parfois confusion mentale Hallucinations Convulsions Les symptômes pulmonaires sont généralement minimes, mais possible pneumonie. L’accès fébrile ne dure que quelques heures et le lendemain matin, après une sudation profuse, le sujet se sent guéri. Le sujet redevient asymptomatique en 24/48h Le traitement de la fièvre des fondeurs est symptomatique En cours d’accès on note : - glycosurie rarement une albuminurie. - Fréquemment une leucocytose avec éosinophilie et lymphocytose qui persiste encore 12h après la disparition de l’hyperthermie.

Answer 92

Les fumées d’antimoine, arsenic, béryllium, cadmium, cuivre, cobalt, fer, plomb, magnésium, manganèse, mercure, nickel et étain.

Answer 93

dans l’industrie chimique, il sert de cathode lors de la production par électrolyse de chlore et de soude caustique (mais ce procédé de fabrication du chlore doit être abandonné dans l’Union européenne [UE] d’ici 2010)

Answer 94

Fabrication de la soie artificielle (rayonne ou cellulose régénérée) Le CS2 est aussi utilisé comme :  Insecticide pour la protection des grains dans les silos.  Solvant.  Dans la vulcanisation à froid du caoutchouc : abandonné ; remplacé par des techniques de vulcanisation à chaud et sous pression.

Answer 95

1) Syndrome aigu neuro-digestif se manifestant par vomissement, gastralgies violentes, diarrhée, avec délire et céphalées intenses. 2) Troubles psychiques aigus avec confusion mentale, délire onirique. 3) Troubles psychiques chroniques avec états dépressifs et impulsions morbides. 4) Polynévrites et névrites quel qu'en soit le degré pouvant être associées à des troubles, des réactions électriques, notamment chronaximétriques. 5) Névrite optique.

Answer 96

Dans les urines : la détermination de métabolites spécifiques (exple : l’ac 2-thiothiazolidine-4-carboxylique ou TTCA : par une tech chromatographique ; constitue une tech très utile pour apprécier l’exposition au CS2. Comme la demi-vie biologique de ce métabolite est courte, l’urine doit de préférence être recueillie en fin de période de travail. L’ACGIH 2005 a recommandée une valeur maximale permissible de 5 mg de TTCA/g de créatinine en fin de pause et de 4 mg/g créat en fin de poste)

Answer 97

- Le Ni est utilisé dans ≠ alliages, sa présence améliorant les ppt mécaniques et la résistance à la corrosion. Les alliages les plus connus : l’étain l’acier inoxydable et les pièces de monnaie.

Answer 98

TLV (Threshold Limit Value, valeur limite) Les TLV sont des valeurs de référence ou des recommandations conçues comme une aide à la maîtrise des risques pour la santé au travail liés à des substances chimiques, au bruit ou aux rayonnements, par exemple. Il existe trois types de TLV : TLV-TWA, TLV-STEL et TLV-C. TLV-Time-Weighted-Average (TWA, moyenne pondérée dans le temps): Concentration applicable pour une journée de travail de huit heures et une semaine de travail de 40 heures. TLV-Short-Term Exposure Limit (STEL, valeur limite pour une exposition de courte durée): Concentration moyenne pondérée sur 15 minutes qui ne doit être dépassée à aucun moment de la journée de travail. TLV-Ceiling (C) (valeur plafond ou valeur instantanée): Concentration qui ne doit être dépassée à aucun moment de l’exposition professionnelle.

Answer 99

Threechold limite value : des concentrations moyennes de substances chimiques dans l'air ambiant qui sont applicables pour une exposition répétées ( 8h-j ; j/ Sem) pendant toute la vie professionnelle et ne produisant d'effets nocifs pour la majorité des travailleurs

Answer 100

``` NEUROPATHIE RETARDEE (OPIDN) AUX ORGANOPHOSPHORES Il s’agit d’une neuropathie retardée (OPIDN : organophosphate induced delayed neurotoxicity) après intoxication massive Neuropathie sensitivomotrice distale en 3 phases : installation après 2 sem à 6 mois; phase d’état pendant 3 à 18 mois; récupération pendant 6 à 18 mois La polynévrite est de type axonopathie rétrograde distale : les axones les plus longs sont touchés en premier ( MIF, puis Msup) ```

Answer 101

``` NEUROPATHIE RETARDEE (OPIDN) AUX ORGANOPHOSPHORES Il s’agit d’une neuropathie retardée (OPIDN : organophosphate induced delayed neurotoxicity) après intoxication massive Neuropathie sensitivomotrice distale en 3 phases : installation après 2 sem à 6 mois; phase d’état pendant 3 à 18 mois; récupération pendant 6 à 18 mois La polynévrite est de type axonopathie rétrograde distale : les axones les plus longs sont touchés en premier ( MIF, puis Msup) ``` ``` SYNDROME INTERMEDIAIRE (ORGANOPHOSPHORES) Il s’agit d’une neuropathie proximale (=> paralysies) survenant 1 à 4 jours après l’intoxication Atteinte possible des nerfs crâniens et de la respiration • Régression en 4 à 18 jours ```

Answer 102

``` Tableaux ▪ N° 2 : répare les lésions dues aux organomercuriel. ▪ N° 5 : phosphore ▪ N° 11:tétrachlorure de carbone ▪ N° 14 : dérivé nitrés du phénol. ▪ N° 20 : pesticides arsenicaux. ▪ N° 22 : sulfocarbonisme professionnel. N ° 26 : Bromure de méthyle ▪ N° 34 : OP, anticholinestérasique, phosphoramides, carbamates. ▪ N° 59 : pentachlorophenol ▪ N° 64 : lésions eczématiformes. ```

Answer 103

Le pentachlorophénol et les pentachlorophénates ont pour utilisation principale la protection du bois en traitement préventif ou curatif contre les xylophages 'Pesticides) .

Answer 104

1) Détermination des substance toxiques ou leurs métabolites dans les liquides biologique (Sang, LBA, urines , LCR...: Exp: 2) Mesure d'un effet biologique non toxique corrélé avec la dose interne; Exp Pseudocholinesthérase serique OP 3) Estimation de la quantité de produit actif fixé sur les molécules cibles critiques exp HbCO

Answer 105

400 mg/L (300 mg/L chez les femmes) .

Answer 106

(200 mg/L pour les hommes vs 100 mg/L pour les femmes)

Answer 107

Industrie des cuirs et peaux Solvant et combustibe Imprimerie et industrie des matières plastiques et caoutchouc Toxicomanie

Answer 108

Tableau N° 2 : Fulminate de mercure Poussières de Ciment • Tableau N° 10 : Ulcérations et dermites provoquées par l'acide chromique, les chromates et bichromates alcalins, le chromate de zinc et le sulfate de chrome Poussière de ciment • Tableau N° 20 : AP provoquées par l'arsenic (As) et ses composés minéraux Tableau 36 Nickel . Cadmium : Ulcération + anosmie • Tableau N° 66 : Lésions de la cloison nasale provoquées par les poussières de chlorure de potassium dans les mines de potasse et leurs dépendances • Tableau N° 77 : Affections provoquées par le chlorure de sodium dans les mines de sel et leurs dépendances

Answer 109

• Tableau N° 02 : Mercure Tableau N° 03 : Intoxication professionnelle par le tétrachloréthane • Tableau N° 20 : MP provoquées par l'arsenic (As) et ses composés minéraux Tableau N° 34 Pesticides OP syndrome retardé • Tableau N° 22 : Sulfocarbonisme professionnel (CS2) • Tableau N° 58 : Intoxications professionnelles par l'hexane N butyl cétone

Answer 110

``` Acide trans, trans muconique urinaire Benzène urinaire Phénols urinaire Acide S-phénylmercapturique urinaire Benzène sanguin Autre métabolite : Hydroquinone ```

Answer 111

Le dosage d'acide mandélique (AM) et phénylglyoxylique (AP) urinaires Styrène sanguin et urinaire

Answer 112

Acide trichloracétique (ou ATCA) exp de qq derniers js Trichloréthanol dans les urines (ou TCEOH)( exp du J ^m) Trichloréthylène dans le sang : 50µg/ml ATCA dans le sang : 2.3 µg/ml TCE dans l'air expiré

Answer 113

 Troubles angioneurotiques des doigts et des orteils (acrosyndrome) .  Ostéolyse des phalanges unguéales des mains confirmée radiologiquement. Attiente hépatique : Syndrome d'hypertension portale spécifique : - varices oesophagiennes, splénomégalie et thrombocytopénie (+ leucopénie + réticulocytose) , - Cirrhose. - Gamma Gt élevé + ASAT /ALAT normaux. Kc: Angiosarcome. ABRT.

Answer 114

antimoine Tableau N° 72 : MP causées par l'antimoine et ses dérivés

Answer 115

Manganisme

Answer 116

Bromure de méthylène

Answer 117

1) Syndromes dermatologiques :  Mélanodermie Asale : (Hyperchromie) +++  Hyperkératose palmoplantaire (risque de transformation maligne.)  Maladie de Bowen Asale : réalise une dyskératose lenticulaire, évolue spontanément vers l’épithélioma spino-Caire.  Dermite de contact : irritatives ou allergique.  Troubles des phanères • Bande de Mees • Alopécie : Kc cutanée (spinocellulaire). Pigeonneau Asal lésions ulcératives douloureuse au nv des mains + pieds

Answer 118

Troubles des phanères de l'intoxication à l'As: valeur Dc, mais pas pathognomonique ; Stries transversales symétrique barrant l’ongle et déplaçant avec la pousse de celui-ci. Elles atteignent le 1/3 int de l’ongle 06cm environ après le début de l’intoxication.

Answer 119

 Rhinopharyngée : perforation de la cloison nasale, raucité de la voie, coryza.  Bronchique : irritation des VRS  Oculaire : kératoconjonctivite.

Answer 120

Sont + tardives que les trbles cutanées, réalise le tab de polynévrite sensitivo-motrice Le début : sensation de fatigue des MI, abolition du reflexes achilléen. Phase d’état : - La polynévrite est sensitivomotrice et douloureuse +++ - Atteinte de la sensibilité supersubjective : crampe, fourmiement. - Tr. moteur atteignant les loges antero-ext et des MI. - Abolition des réflexes. - L’atteinte des MS est + rare et reste Gle localisé à l’extenseur commun (main en griffe) - Tr. de la marche - EMG : signes de dénervation +++ Autres trbles neurologiques : céphalée, trbles psychique. RQ ! : Lorsque des symptômes névritique apparaissent suite une exposition simultanée au Pb + As  se baser sur présence de de symptômes (tr sensitifs, paresthésie, dr, stries sur les ongles) et les tests biologiques (plombémie, As urinaire) pour faire le Dc 

Answer 121

- Haleine alliacée, dysphagie, stomatite, nausée/vmt, colique, alternance diarrhée/constipation, ulcère gastrique. - Signe d’alarme :DL , diarrhée, hypersialorrhée. - Hépatite aigue ; Lésions dégénérative du foie conduisant  cirrhose. - Syn d’HTP (VO, SPM) sans cirrhose (a été observé chez des sujets ayant consommés de l’eau enrichie en As ou ayant reçus un trt prolongé à l’As pour psoriasis)

Answer 122

 A° toxiq sur le myocarde  trble à l’ECG (allongement de QT et aplatissement deT)  Réaction vasospastique périphérique  phénomène de Raynaud, acrocyanose, et même gangrène des doigts et des orteils (Blackfoot disease)

Answer 123

Leucopénie, anémie mégaloblastique, thrombopénie.

Answer 124

Kc cutané spino-Caire le  svt ; après ingest° prolongée ou contacts cutanés répétés Adénocarcinome pulmonaire Angiosarcome hépatique

Answer 125

Sanguin : 10µg/l As urinaire • Valeur Nle est selon auteurs : 10-20µg/g de créat • Valeur biologique limite d’exposition : 130µg/g

Answer 126

La TLV pour les composés stables de l’As = 0,2mg/m3 A. PREVENTION TECHNIQUE  Collective : - Travail en vase clos -Aspiration de poussière et ventilation en « perdescendum» -Substitution l’As / produit non toxique -Modification des procédés. -Respect des TLV. -Ne mange ni boire ni fumer sur lieu de W.  Individuelle : -Douche après chaque journée de W -Utilisation de pommade protectrice. -Port de gants et éventuellement de masque B. PREVENTION MEDICALE VE : Eviter d’exposer l’As les sujets atteints d’affections cutanées, ♀enceinte, d’altération de SN, foie, rein ou de sys hématopoïétique et cv. VP : exp tous les OGM à la recherche : - Plaintes digestives, signes cutanées. - Irritation des conjonctives et des v. respiratoire. - Singes précoces de polynévrites. - TLT - Biologie : Ex hématologique, Ex cytologique de l’expectoration, dosage de l’As urinaire (As inorganique et ses dérivés méthyles < 20µg de créat, car il existe une corrélation entre la concentration urinaire l’intensité de l’exposition.

Answer 127

Polynévrite sensitivo-motrice prédominant essentiellement aux membres inférieurs mais pouvant également toucher les membres supérieurs. Elle peut s'accompagner de signes centraux à type de vertige ou de céphalée, une dégénérescence maculaire peut également être retrouvée(névrite optique) . Les neuropathies à l'hexane sont rares mais préoccupantes

Answer 128

Les sujets manipulant le N-hexane sont susceptibles de développer une neuropathie. Le N-hexane est présent dans les encres, les colles notamment pour le cuir et les matières plastiques, et les essences spéciales. Certains produits appelés "éthers de pétrole" contiennent du N-hexane. Les ouvriers de la chaussures et de la maroquinerie. Les laboratoires de recherche et d'enseignement utilisent également le N-Hexane comme solvant principal en chromatographie.

Answer 129

Devant quels signes y penser ? Intoxication aiguë : - pneumopathie chimique aiguë, - troubles digestifs aigus, - irritation cutanée (Hg inorganique) Intoxication chronique au mercure métal ou inorganique: - atteinte neurologique (non spécifique, encéphalopathie, syndrome cérébelleux, polyneuropathie sensitivomotrice distale), - néphropathies, - stomatogingivite (soit par atteinte générale, soit par atteinte locale sur des amalgames dentaires), - dermatite (allergique ou d’irritation, acrodynie) Intoxication aux dérivés organiques du mercure : atteinte neurologique prédominante (non spécifique, encéphalopathie, ataxie, cécité corticale) et hypersensibilité Exposition professionnelle au mercure Comment confirmer l’intoxication ? Intoxication au mercure métal ou inorganique : dosage du mercure inorganique sanguin (intoxication aiguë), dosage du mercure total urinaire (intoxication chronique), bilan en fonction du retentissement Intoxication aux dérivés organiques du mercure : dosage de mercure sanguin et bilan en fonction du retentissement

Answer 130

Entreprises produisant de l’aluminium, des engrais phosphatés et des émaux soudage

Answer 131

• valeur moyenne d’exposition sur huit heures (VME) : 1 ppm ou 1,58 mg/m3 ; • valeurs limites d’exposition à court terme, sur 15 minutes (VLCT) : 2 ppm ou 3,16 mg/m3.

Answer 132

Absorption Absorption digestive. Absorption par inhalation. Principale voie d’absorption de composés fluorés industriels ( production de l’aluminium, des engrais phosphatés et des émaux ) Distribution L’ion F– est transporté par le sang : 75 % dans le plasma dont la moitié fixée aux molécules organiques, surtout les acides gras, et 25 % fixés aux globules rouges Le pic plasmatique est atteint en 30 minutes. La demi-vie plasmatique chez l’homme est de 2 à 9 heures. La distribution est ensuite rapide car le fluor traverse les membranes cellulaires par diffusion passive, avec un coefficient de perméabilité équivalent à celui de l’eau. L’action anticariogène du fluor est liée à la présence de très faibles concentrations de fluor (inférieures à 0,1 ppm) dans la cavité buccale. À une plus forte concentration, les ions fluorures précipitent sous forme de microcristaux de CaF2 au niveau des surfaces dentaires déminéralisées ou saines, des muqueuses et au sein de la plaque dentaire. Ces cristaux inférieurs à 1 µm sont de véritables réserves à fluor car ils se dissocient à pH acide, libérant des ions fluorures et calcium. Le stockage final se fait dans les tissus riches en calcium (os et dents), et cette fixation, réversible, est d’autant plus importante que l’organisme est en phase de croissance (80 à 90 % du fluor circulant chez l’enfant et 60 % chez l’adulte). La concentration sérique du fluor est en équilibre avec celle du fluor osseux, et constitue donc un bon reflet du stock osseux de cet halogène. Après arrêt de l’exposition, le fluorure stocké dans les os est relargué et éliminé avec une demi-vie de 8 à 20 ans. Le placenta joue un rôle de barrière transitoire en bloquant le passage d’un excès de fluor [, mais une transmission foetale est possible. Les valeurs de référence dans la population générale sont les suivantes : • fluorémie sérique inférieure à 30 g/l (0,57 mol/l) et plasmatique inférieure à 20 g/l (0,38 mol/l) ; • fluorures urinaires inférieurs à 1,9 mg/g de créatinine pour les sujets non exposés et inférieurs à 3 mg/g de créatinine pour les sujets professionnellement exposés avant la prise de poste (et < 10 mg/g de créatinine en fin de poste). Conversion : • 1 g/ml = 0,01901141 mol/l ; • 1 mol/l = 52,6 g/ml. Il y a peu de publications sur la teneur en fluor des différents organes. Élimination Le fluor non absorbé est excrété dans les fèces. Après arrêt de l’exposition, le fluor stocké dans les os est relargué et éliminé sur un mode triphasique avec une demi-vie de sept heures, dix jours et 8 à 20 ans. Le fluor qui n’est pas stocké dans les tissus osseux est éliminé dans les urines, la salive (concentration proportionnelle à celle du plasma), et en très faible quantité dans la sueur et le lait maternel. En ce qui concerne l’excrétion urinaire (40 à 60 % du fluor plasmatique), elle est modulée par le taux de fluor plasmatique, le débit de filtration glomérulaire, le volume urinaire et le pH (elle augmente parallèlement au pH). Le fluor est dialysable.

Answer 133

A/ aiguë 1) En cas d’inhalation de vapeurs fluorées, ou de fluor pur (F2), - une irritation cutanée et respiratoire = un bronchospasme non spécifique et à un SDRA. - Une intoxication systémique peut ensuite survenir, aboutissant à une hypocalcémie sévère. 2) en cas d'ingestion : Le plus souvent, il s’agit de l’ingestion de substances fluorées comme le fluorure de sodium (NaF) (rodenticide). Les premiers signes sont alors digestifs du fait de la réaction de NaF avec l’acide chlorhydrique de l’estomac, aboutissant à la formation d’HF. Le patient manifeste donc des douleurs abdominales, des vomissements et une diarrhée. Le pic plasmatique est atteint en 30 minutes. La part de fluor qui atteint le courant sanguin va entraîner une chélation des ions calcium et magnésium, aboutissant à une modification de l’électrocardiogramme (ECG) évocateur d’hypocalcémie et/ou d’hypomagnésémie : allongement de l’espace QT, torsades de pointes, puis fibrillation ventriculaire. Un décès est alors possible.

Answer 134

Différents mécanismes d’action interviennent dans la toxicité des fluorures :  la causticité,  l’affinité pour les ions calcium et magnésium,  l’inhibition des métallo-enzymes.

Answer 135

Indice d’exposition : au HF et Fluorures urinaires : < ou = 3 mg/g de créatinine avant le poste < ou = 10 mg/g de créatinine en fin de poste Dosage urinaire fluore 8 mg/l Fluore VME : 2mg/m3 Fluorures : VME 2,5mg/m3

Answer 136

Diminution des vitesses de conduction nerveuse Élévation de la PPZ Inhibition de la synthèse de la vitamine D Augmentation du délai nécessaire pour concevoir chez les hommes exposés Augmentation du risque d'avortement en cas d'exposition pendant la grossesse  Altérations du spermogramme  Élévation de la pression artérielle et du risque d'HTA chez l'adulte Diminution du débit de filtration glomérulaire chez l'adulte Augmentation du risque de maladie rénale chronique chez l'adulte Augmentation du risque de petit poids de naissance en cas d'exposition in utero Inhibition de l'ALAD

Answer 137

Les amines aromatiques sont utilisées dans les industries de synthèse, de formulation et de mise en oeuvre de colorants pour la fabrication de colorants azoïques, d'encres, de peintures, de teintures capillaires, lors de la coloration de textiles, de la fabrication de papiers et lors de la transformation du cuir. Ils sont également utilisés dans la synthèse des médicaments (sulfamides, dapsone, anesthésiques locaux....) et de certains pesticides. L'industrie des matières plastiques utilise ces amines aromatiques comme intermédiaire de synthèse des di-isocyanates, catalyseurs de polymérisation des polyuréthannes, durcisseurs des résines époxy. L'industrie du caoutchouc utilise des amines aromatiques comme antioxydants et accélérateurs de vulcanisation, par exemple dans l'industrie du pneumatique, de fabrication de câbles et de raccords. On retrouve également des amines aromatiques dans les laboratoires de recherche et d'analyse et dans les laboratoires photographiques où elles sont utilisées comme révélateurs chromogènes.

Answer 138

```  Benzidine (CIRC 1)  2-naphtylamine (CIRC 1)  4-aminobiphényle (CIRC 1)  4,4'méthylène bis (2-chloroaniline) ou (MBOCA) (2A CIRC)  4,4'méthylènedianiline (MDA) (2B CIRC) ```

Answer 139

1) Aigue : Troubles neurologiques - Syndrome ébrieux pouvant aller jusqu' à des manifestations psychiques délirantes. - Syndrome narcotique pouvant aller jusqu’au coma avec ou sans convulsions. - Névrite optique, - Névrite trigéminale, Troubles cutanéo-muqueux aigus : irritative eczématiforme Troubles hépato-rénaux : - Hépatite cytolytique, ictérique ou non initialement apyrétique. - Insuffisance rénale aigue. Troubles cardio-respiratoire : - OEdème pulmonaire, - TRV cardiaque (FV) voir collapsus Troubles digestifs : - Syndrome cholériforme apyrétique avec vibrions chollériques négatif. 2) Chronique Troubles neurologiques chroniques : PSO - syndrome associant troubles de l’équilibre, de la vigilance, de la mémoire nevrite trijémunale NORB Agueusie Troubles cutanéo- muqueux chroniques : - Dermo-exodermite chronique irritative ou eczématiforme récidivante après nouvelle exposition au risque. - Conjonctivite chronique. TRV Cancers : 2A poumon, foie, rein

Answer 140

``` 1. Toxicité aigue systémique: • Méthémoglobinémie • Hémolyse • Rhabdomyolyse • Insuffisance rénale • Cytolyse hépatique 2. Toxicité à terme: • Allergies cutanées • Allergies respiratoires • Cancers vésicaux ```

Answer 141

- 1ère définition : Hydrocarbures aromatiques (contenant un ou plusieurs noyaux benzéniques) dont un ou plusieurs atomes d’hydrogène est remplacé par une fonction amine (-NH2) - 2ème définition : Composés dérivant de la substitution d’un ou plusieurs radicaux aryles à un ou plusieurs atomes d’hydrogène de l’ammoniac (NH3) - Les AA primaires: A-NH2 - Les AA secondaires: A-NH-R - Les AA tertiaires: A-N-R-R*

Answer 142

- Aniline et dérivés: 1. ANILINE: C6H5-NH2 2. CHLORANILINE: NH2-C6H4CL 3. DIETHYLE ANILINE:C6H5-N-(C2H5)2 4. DIMETHYLE ANILINE: C6H5-N-(CH3)2 - Phénylène diamine: C6H4(NH2) - Diphényle amine: (C6H5)2-NH - Benzidine: diamino 4 4 diphényle - Dichlorobenzidine - Naphtyle amine: C10H7-NH2

Answer 143

- Formation de la méthémoglobine: - L’anémie hémolytique complique la méthémoglobinémie (déficit en G.6.P.D). - Rhabdomyolyse et atteinte rénale (tubulaire et IRA ): crèmes cutanées à base de PPD. - Toxicité hépatique: le 4 4’méthylène di aniline MDA (durcisseurs des résines époxydiques) donne une nécrose hépatique aiguë chez l’homme après inhalation, ingestion ou contact cutané. Hépatites mixtes à prédominance choléstatique. - Atteinte oculaire: MDA et le PPD (rétinopathie pigmentée, exophtalmie, atrophie du nerf optique - Atteinte cardiaque: myocardites toxiques (ingestion massive de PPD). Atteinte directe du myocarde. MDA cardiotoxique. - Allergies: paraphénylène diamine (P.P.D) présent dans les teintures capillaires.

Answer 144

• Atteinte par sensibilisation et irritation: – Dermite allergique et irritative: Le PPD est très sensibilisante présente dans les teintures capillaires (eczéma des coiffeurs et clients) – Asthme: • irritation non spécifique(ORL, conjonctives et voies respiratoires) • Exposition industrielle (PPD) peut donner un asthme • Atteinte par cancérogénicité: cancers vésicaux+++  Fut constaté:  Fabricants de colorants  Industrie du caoutchouc  Principaux agents cancérogènes:  Beta naphtylène: • Antioxydant du caoutchouc • Goudron et fumée de cigarette  Benzidine: • Colorants pour cuir, papiers et textiles  3 3’ Dichlorobenzidine • Colorants pour plastiques, encres; peintures, synthèse des iso cyanates… Tumeurs de la vessie

Answer 145

• Hématurie terminale ou totale, macroscopique et indolore • Un seul épisode doit faire suspecter ce diagnostic • Signes d’irritation vésicale:  Pollakiurie, dysurie,  cystalgies… • Signes d’envahissement local:  Coliques nephretiques,  Douleurs pelviennes,  Phlébites… • Signes d’envahissement à distance:  Métastases osseuses, pulmonaires et hépatiques

Answer 146

L'encéphalopathie • c'est la plus constante et la plus grave de l'intoxication saturnine • elle nécessite une intoxication massive > 2000 µg/l • manifestation clinique : délire et hallucination, déficit moteur et/ou sensitif focalisé, amaurose, coma, convulsion. Ces intoxications graves sont mortelles en quelques heures, si un TRT n'est pas commencé précocement • les séquelles : déficit cognitif permanent, épilepsie, cécité, hémiparésie • si plombémie = 700-2000 µg/l : le plomb est responsable de troubles mentaux organiques qui se traduisent par : asthénie, fatigabilité, irritabilité, émotivité, difficulté de concentration, difficulté mnésique, trouble de sommeil, baisse de la libido, idées dépressives, ralentissement psychomoteur, altération de capacité d'apprentissage, les latences centrales des potentiels évoqués visuels, moteurs et cognitifs sont allongées Les neuropathies périphériques • elles sont rares • elles s'observent quand la plombémie > 1200µg/l • elles sont caractérisées par une polynévrite motrice résultant d'une dégénérescence axonale • il s'agit d'une paralysie pseudo radiale • elle est souvent précédée d'un tremblement des extrémités • elle est généralement seulement motrice • la force des extenseurs des doigts est diminuée, celle des extenseurs propres de l’index et de l’auriculaire est d’abord respectée, de sorte que le malade fait les cornes quand on lui demande de relever les doigts. • secondairement, le déficit moteur des extenseurs touche tous les doigts, puis le poignet • d’autres territoires peuvent être atteints et, dans tous les cas, le déficit est seulement ou surtout moteur : parésies et paralysies des petits muscles des mains, des muscles des bras, des épaules, du thorax, des membres inférieurs (en particulier, des extenseurs des pieds), du larynx (responsable de dysphonie) • le déficit sensitif cliniquement décelable est inconstant et quand il existe, il peut être topographiquement dissocié de l’atteinte motrice • une diminution des vitesses de conduction motrice et sensitive est décelable, bien plus précocement que les déficits cliniques Autres effets neurologiques • le plomb a des effets nocifs sur le système nerveux autonome • les troubles de transits (constipation) et les crises douloureuses abdominales sont observés en cas de contamination massive • si la plombémie > 300 µg/l, on constate un raccourcissement de l'intervalle R-R et une réduction du flux sanguin digital • diminution de l'acuité auditive • neuropathie optique : (trouble oculomoteur, amaurose, névrite rétro bulbaire) • le plomb pourrait être un facteur causal de certaines affections démyélinisantes idiopathiques du système nerveux et de la sclérose latérale amyotrophique

Answer 147

C’est un élément ayant une masse volumique élevée (> 5 g/cm3). Trois d’entre eux ont été rapidement identifiés: le mercure et le plomb, puis le cadmium. Ils ont une grande affinité pour le soufre (ce qui permettait d’identifier la présence de protéines qui précipitent ainsi « lourdement » d’où leur appellation). Ils forment facilement des sels et sont toxiques.

Answer 148

Les métaux lourds sont neurotoxiques (plomb et mercure surtout) ainsi que parmi : • les autres métaux de transition : cuivre, nickel, chrome, bismuth, cobalt, manganèse, zinc, vanadium, etc. ; • les métaux pauvres : aluminium, étain, thallium ; parmi les métalloïdes : arsenic, tellure et antimoine ; • les alcalins : lithium ; • les halogènes : brome ; • les non-métaux : sélénium.

Answer 149

1) Mimétismes ioniques ou moléculaires : - Le transporteur intestinal du fer - Canaux calciques 2) stress oxydatif : = déséquilibres dans l’homéostasie pro- et antioxydante 3) Thioloprivation : Fixation aux groupes thiols présents dans de nombreuses protéines et enzymes jouant un rôle dans les mécanismes de défense cellulaire et la survenue d’apoptose à long terme 4) Effets neuro-immunotoxicologiques : auto-anticorps ... 5) un rôle de médiateurs dans la neuro-dégénérescence notamment dans l’agrégation protéique et le stress oxydatif 6) Rôle protecteur des métallothionéines et du glutathion (les phytochélatines) dans l'élimination de ces éléments métalliques de traces

Answer 150

Le syndrome de Fanconi associe de multiples anomalies de la réabsorption tubulaire rénale proximale, entraînant une glycosurie, une phosphaturie, une aminoacidurie généralisée et une fuite d'HCO3. Il peut être héréditaire ou acquis. Les symptômes d'appel chez l'enfant sont une hypotrophie, un retard de croissance staturale et un rachitisme. Les symptômes d'appel chez l'adulte sont une ostéomalacie et une diminution de la force musculaire. Le diagnostic repose sur la mise en évidence de la glycosurie, de l'hyperphosphaturie et de l'aminoacidurie. Le traitement consiste parfois en une compensation par du bicarbonate et du potassium, à éliminer les néphrotoxines incriminées et à prendre des mesures visant l'insuffisance rénale.

Answer 151

Oligo-élément et antioxydant | Le sélénium fait partie des oligo-éléments qui sont des éléments chimiques nutritifs indispensables au métabolisme

Answer 152

Applications électriques 20% : utilisé dans la fabrication des transformateurs électriques depuis 1920 , pour convertir le courant alternatifs en courants continus ( sélénium gris) Xérographie : le sélénium est utilisé dans les technologies de la photocopie moderne et en médecine comme photoconducteurs dans les radiographie pour rayons X , a cause de sa sensibilité à la lumière Fabrication des verres 40 % ( séléniure de sodium) coloration jaune à rouge et également la décoloration des verres , vernis et vitres Fabrication des pigments 10 % : le sélénium se combine avec tous les métaux machinabilité, résistance a la corrosion, et finesse de surface Agriculture 5 % : acaricide , insecticide, ajout alimentation ( aliments de bétail) pour la croissance du bétail et volailles Industrie chimique utilise des dérivés organiques et inorganique du Se Fabrication du caoutchouc , agent de vulcanisation Le Se comme anti oxydants pour les huiles et colles Utilisations médicales du Se . Se- méthionine diagnostic de certains Kc . Se-méthionine calcul demi vie des plaquettes , fibrinogène . Exploration de le fonction parathyroïde . Exploration du pancréas . Calcul turne over des protéines . Sulfure de Se shampoing ( anti séborrhéique, anti pellicules)

Answer 153

50-100 µg/L, les teneurs en dessous de 30µg/L sont associées a une carence (cardiomyopathie) et celle-ci à des conséquences sur le fonctionnement du muscle cardiaque.

Answer 154

En pathologie humaine , il ya peu d’intoxications, par contre les carences sont fréquentes, elle peuvent avoir pour conséquences une cardiomyopathie ( maladie de Keeshan) nom d’une région en chine, caractérisée par une teneur faible en Se dans les sols , qui se traduit par l’atteinte d’une insuffisance cardiaque (cardiomyopathie) chez 80% de la population. . Découverte en 1973 travaux de yang, dés 1979 la supplémentassions de l’alimentation en sélénite de sodium à permis l’éradication totale de cette maladie

Answer 155

. Le sélénium est un micronutriment essentiel pour la majorité des espèces , y compris l’homme. . Il fait partie de nombreux enzymes, en particulier l’hème oxydase et la glutathion peroxydase impliquées dans la défense cellulaire contre le stress oxydatif. . Le sélénium est absorbé par voie orale ou par inhalation, les composés de sélénium sont métabolisés par deux voies majeurs (réduction en sélénium élémentaire, ou réduction en séléniure d’hydrogène, puis méthylation) et excrétés dans les urines , les fèces , la sueur ou l’aire expiré.

Answer 156

- signes d’irritation cutanée, oculaire ou respiratoire (épistaxis, anosmie) - pigmentation des phanères - odeur alliacée de l’haleine

Answer 157

A/ Symptômes non spécifique: asthénie, irritabilité, perte de poids, tremblement , parfois anosmie troubles gastro-intestinaux, diarrhée, dyspepsie, douleurs gastrique Irritation cutanée, érythème, coloration rose Irritation nasale Oculaire, conjonctivite, blépharite B/ symptômes évocateurs Odeur alliacée de l’haleine et de la sueur Gout métallique dans la bouche Sudation excessive Coloration rose des paupières Modification des phanères ( ongles cassants, striés et mos, alopécie , coloration rose des phanères)

Answer 158

``` Tableau 74 des maladies professionnelles Affection des voies aériennes Œdème pulmonaire Brulures et irritations cutanées Brulures oculaires, conjonctivites ``` Travaux: Emploie des sels de sélénium dans l’industrie de métallurgie et électronique Utilisations des pigments contenant du sélénium Fabrication et emploi des additifs alimentaires Travaux de laboratoire Cosmétiques, phytosanitaire Photographie et photocopie

Answer 159

1) Dent jaune cadmique : s. clinique très caractéristique d’imprégnation cadmique (+++) 2) Troubles respiratoires : ↓ odorat. Insuffisance pulmonaire après plusieurs années. 3) Troubles rénaux (néphropathie cadmique):

Answer 160

C’est une pigmentation jaune de l’émail, débute en bague au collet puis s’étend vers l’extrémité, en laissant tj libre le bord des dents, et épargne la gencive.

Answer 161

1) Tubulopathie proximale caractérisée /excrétion accrue de protéine de faible PM : Β2 µglobuline, alpha 1 µglobuline ; RBP. S’accompagner ∑d de TONI -DEBRE FANCONI: enzymurie, aminoacidurie, glycosurie, Hypercalciurie, Hyperphosphaturie 2) Lithiase rénale : excrétion accrue de phosphate calcique 3) Tubulopathie distale,insuffisance rénale chronique tardive : En cas d’exposition prolongée, l’atteinte tubulaire progresserait vers atteinte glomérulaire et ↓Tx FG A un stade avancé, une tubulopathie distal avec trouble de l’acidification au nv de la concentration des urines et une IR progressive peut s’installer  Atteinte glomérulaire avec protéinurie de haut PM (albuminurie, orosomucoide, transferrine, IgE) peut survenir isolement ou superposer à la protéinurie tubulaire classique et on parle de protéinurie mixte. La NPC est considérée comme irréversible.

Answer 162

Les 1 ers signes infra cliniques de toxicité tubulaire peut survenir lorsque : Le Cd dans le cortex rénal > 140 ppm L’excrétion urinaire du Cd > 4µg/g de cérat Le développement de la protéinurie tubulaire cadmique nécessite une charge plus élevée : 200ppm ≈ 10µg/g de cérat

Answer 163

Plomb 1 Mercure 2 Tétrachloréthane 3 Tétrachlorure de carbone 11 Hydrocarbures aliphatiques halogénés 12 Dérivés nitrés du phénol 14 Amines aromatiques 15 Hydrogène arsénié 21 Cadmium 60 Arsenic 20

Answer 164

paraquat (IRA par TP) –radié 2007 –toxicité = formation radicaux superoxydes

Answer 165

- Par ingestion : .brûlure massive des voies digestives, voir nécrose avec vomissements sanglants , œdème de la glotte et un collapsus respiratoire ( + nécrose hépatique, rénale+ / Zn) - Par inhalation : fièvre des fondeurs, pneumonie chimique

Answer 166

1) Système nerveux central (manganisme : syndrome extrapyramidal) - Phase prodromale (stade infra clinique) : anorexie, asthénie, insomnie, somnolence, myalgie, céphalée, trouble de la sexualité, trouble de l'humeur - Phase précoce (maladie débutante) : dysarthrie, trouble de la coordination, tremblement intensionnel des extrémités, akinésie, faciès figée, sialorrhée, trouble de la marche, réflexe exagéré, hyperémotivité - Phase d'état (stade floride de syn. extrapyramidal) : troubles psychomoteurs importants(PMD) hypertonie extrapyramidale + mouvements involontaires. , - IRM (dépôts métalliques dans le globus pallidus), - Anapath (lésion dégénérative de noyau caudé, putamen, globus pallidus) 2) Appareil respiratoire - Bronchite aigue ou chronique, pneumonie, syn. obstructif 3) Autres effets - Atteinte de la muqueuse : stomatite, rhinite avec épistaxis - Troubles hormonales : hyperthyroïdie, réduction de l'excrétion urinaire de 17-cétostéroide, augmentation de la prolactinémie, augmentation de homovanillique urinaire ( phéochromocytome et le neuroblastome) - Troubles sanguins : polyglobulie, augmentation lymphocytaire, diminution de polynucléaire - Hyperthermie, hypercalcémie Action sur la reproduction - Hypersexualité puis perte de la libido et impuissance

Answer 167

Les principales sources d’exposition sont les suivantes : 1/- Extraction proprement dite du minerai 2/- Agglomération opérée sur les minerais pulvérulents pour faciliter leur transport. 3/- Tamisage et ensachage à sec. 4/- Utilisations industrielles : - Dans l’industrie métallurgique : En sidérurgie le manganèse est un élément essentiel de la production de l’acier. Il accroit l’élasticité, la dureté et la résistance à l’usure de celui-ci. L'acier au manganèse en contient jusqu'à 14 %. Il possède une résistance élevée contre la corrosion et est amagnétique. On utilise également ce type d'acier pour les barreaux et pour les portes de prisons : en le limant, on provoque un durcissement du métal ; - Ensachage des scories de convertisseurs : Celles-ci forment le résidu de la transformation en acier des fontes riches en phosphore d’anciens convertisseurs par le procédé Thomas. Les scories thomas contiennent 50 % de chaux, 12 % d’acide phosphorique, 10 % de fer, 8 % d’oxyde de manganèse et des quantités moindre de vanadium. Elles étaient répandues comme engrais phosphaté, sur les sols acides. Les scories obtenues par le procédé moderne à l’oxygène ne contiennent plus que 0,2 à 0,5 % de manganèse et ne sont plus utilisées comme engrais. - Le manganèse est également utilisé en alliage (alliage non ferreux) avec d’autres métaux tel, le cuivre, l’aluminium, le bronze, le nickel, le zinc et l’étain afin d’en améliorer la résistance à la corrosion. 5/- Dans l’industrie électrique : fabrication d’électrodes de condensateurs et surtout la fabrication de piles électrique sèche où il est utilisé comme dépolarisant. 6/- Dans l’industrie chimique : il est utilisé pour ses propriétés dé sulfurantes, désoxydante et comme catalyseur pour la fabrication de permanganate de potassium, de colorant, de peinture ocre. 7/- Dans l’industrie du verre et de la céramique : les composés du Manganèse (MnO2) sont utilisés comme colorant ou alors comme oxydant pour décolorer le verre noirci (décoloration chimique). 8/- Dans la soudure à l’arc : utilisation d’électrodes à fortes teneurs en manganèse 9/- Autres utilisations : - Additif alimentaire (bétail) - Engrais : Le manganèse est un oligo-élément très important pour beaucoup de plantes, en particulier dans la culture des légumes et des agrumes. Pour compenser un manque de manganèse, on ajoute aux engrais du sulfate de manganèse (MnSO4) ou de l'acétate de manganèse {Mn(CH3COO) 2}. - Pesticide : Maneb et Mancozeb - Agent antidétonant dans l’essence sans plomb : le MMT - Produit de contraste diagnostique pour l’imagerie par résonnance magnétique (IRM) utilisé pour la détection de lésions hépatiques en cas de suspicion de pathologie métastatique ou de carcinome hépatocellulaire. Comme complément en IRM pour aider à l'exploration des lésions focales pancréatiques : Mangafodipir (Teslacan*).

Answer 168

- par de la fièvre, de la toux, dyspnée, de la , une expectoration très visqueuse, non rouillée, « comme du miel épais » de la cyanose - les signes cliniques et radiologiques habituels de la pneumonie ; elle se complique parfois d’hémoptysie.

Answer 169

Produits composés d'atome de carbone qui ont la capacité de dissoudre une substance lipide ou de diluer certains substance sans pour autant modifier leur structure chimique ou se modifier eux même. S. Hydrocarbures S. oxygénés S.halogénés S. particuliers ( amines , amides , terpènes)

Answer 170

1) Agents d'extraction , de purification et de synthèse dans l'industrie chimique , pétrolière, agroalimentaire, pharmaceutique +, et cosmétique 2) Dégraissants des pièces métalliques et textile (nettoyage à sec ...) 3) Adjuvants et diluants ( peinture +++, encre , vernis, colle ..) 4) Décapants 5) Vecteurs de principes actifs médicamenteux et phytosanitaires (pesticides) non hydrosolubles

Answer 171

1 SNC : PSO (commun) 2 Peau eczema 3 GN 4 Cardiaque : S. chlorés ( TCE) et fluorés= collapsus 5 SNP: hexane PN , N trij(TCE) , N. Optique( méthanole) 6 Sang : benzène ++, éthyl glycole, méthyl glycole 7 Psy : délire et dépression CS2 8 reprotoxicité : ( spermato: ethylène glycole, CS2) foeto toxicité : ethyl gly et M gly /ABRT 9 Kc Benzène et nitropropane 10 resp 11 troubles endocrine : CS 2

Answer 172

``` intoxication aigue ( grave) Méthémoglobinémie + hémolyse â + NTA(IRA) ```

Answer 173

Substance méthémoglobinisante = transforme (oxyde) le fer ferreux (Fe++) de l’hémoglobine en fer ferrique (Fe+++) Méthémoglobine (intra-érythrocytaire)ne peut servir au transport de l’oxygène vers les tissus Métabolites intermédiaires (méthémoglobinisants)  15% cyanose (lèvres, ongles et oreilles)  40% cyanose plus intense: teinte ardoisée de la peau; parfois aucune plainte subjective.  40 à 60% céphalées, faiblesse, vertiges, ataxie, dyspnée à l’effort, tachycardie, crise angineuse…  60% et plus somnolence évoluant vers le coma

Answer 174

1. Amines aromatiques: - Aniline : pigments ou agents colorants ; produits phytosanitaires - Nitrobenzène fabrication vernis et cirage ; pesticides ; colorants ; odeur d’amande amère (falsification) 2. Nitrites et nitrates charcuterie ( LMR 150 mg/kg) 3. Chlorates : herbicides, colorants, explosives, allumettes 4. Primaquine : antipaludéen de 1ère génération

Answer 175

L’action toxique de l’acide cyanhydrique et des cyanures est due à l’inhibition du cytochrome oxydase 450 mitochondriale par liaison avec le fer trivalent, empêchant alors l’utilisation par la cellule de l’oxygène apporté par le sang. Certaines cellules, dont les cellules nerveuses situées au niveau de la base du bulbe où se trouve le centre respiratoire, sont particulièrement sensibles à cette action. SC: Coma - collapsus- acidocétose arret respitratoire) Antidote : Hydroxocobalamine - CYANOKIT® 2,5 g poudre pour solution pour perfusion

Answer 176

Liste des agents : acide cyanhydrique (et dérivés cyanés tels que sels de cyanures ou cyanures métalliques (Ca Na, K, Hg, etc.), etc.) et cyanogènes ((nitroprussiate de sodium, nitriles (ex : acétonitrile), noyaux de fruits, manioc et cassave)), dérivés halogénés de l’acide cyanhydrique (chlorure et bromure de cyanogène). Les cyanamides, les cyanates dont l’isocyanate de méthyle, les thiocyanates, les cyanoacrylates, les ferri et ferrocyanures ne sont pas responsables d'intoxications cyanhydriques.

Answer 177

Altération paradoxale de l'hémogramme SC: Céphalés , Fatigue , asthènie, anorexie, Irritabilité pâleure Manifestations hémarragiques Manifestation infectieuse FNS : - thrombopénie : le plus precoce - Leucopénie parfois hypérleucocytose - Anémie plus rarement polyglobulie médullogramme confirme le Dc : pauvre avec prédominance de lymphocytes Evl : guérison si arret d'exposition si non pancytopénie = mort

Answer 178

Troubles angioneurotiques - paresthésie, picotement au bout des doigts, douleur (lésion osseuse associée), crise vasomotrice (syndrome de Raynaud) - persistance de la lésion malgré la cessation de l'exposition (neuropathie périphérique distale associée) - la thermographie pose le diagnostic Atteinte cutanée - infiltration sclérodermiforme, élargissement des ongles - raccourcissement pseudo hippocratique des phalangettes - installation insidieuse, asymétrique, ne dépassant pas les mains - séquelles : gène des mouvements des doigts, raideur articulaire Remaniement osseux - douleur tenace, hippocratisme digital - acro-ostéolyse des mains (ostéolyse en bande de la phalangette) - évolution favorable

Answer 179

1) Lésion hépatique : Fibrose hépatique - Hypertrophie des hépatocytes et des cellules endothéliales sinusoïdales Angiosarcome - Exposition forte et longue (> 10 ans), chez les décrotteurs d'autoclave - Période de latence : 25 ans - Signes généraux : asthénie, anorexie, amaigrissement - Signes fonctionnels : douleur abdominale, troubles de transit, hémorragie digestive - Signes physiques : hépato-splénomégalie, masse épigastrique, syn. œdémato-ascitique, ictère, métastase - Signes biologiques : anémie hypochrome, tests hépatiques perturbés - Signes radiologiques : échographie, TDM, artériographie cœliomésenterique (syn. tumoral avec hyper-vascularisation) - Diagnostic positif : cytologie hépatique par ponction échoguidée ou par PBF - Anatomopathologie : hypertrophie du foie, 4 formes (sinusoïdale, papillaire, caverneuse, anaplasique) - Evolution : métastase locorégionale, à distance (poumon, plèvre, péricarde, intestin grêle, ganglions) - Survie : 6 mois - Traitement : transplantation hépatique 2) Lésion extrahépatique Acrosyndrome Troubles angioneurotiques - paresthésie, picotement au bout des doigts, douleur (lésion osseuse associée), crise vasomotrice (syndrome de Raynaud) - persistance de la lésion malgré la cessation de l'exposition (neuropathie périphérique distale associée) - la thermographie pose le diagnostic Atteinte cutanée - infiltration sclérodermiforme, élargissement des ongles - raccourcissement pseudo hippocratique des phalangettes - installation insidieuse, asymétrique, ne dépassant pas les mains - séquelles : gène des mouvements des doigts, raideur articulaire Remaniement osseux - douleur tenace, hippocratisme digital - acro-ostéolyse des mains (ostéolyse en bande de la phalangette) - évolution favorable Autres atteintes - fibrose pulmonaire (?) - troubles mentaux organiques Action cancérigène, mutagène, sur la reproduction - classe I : foie, voie biliaire, poumon, cerveau, peau, système hémato-lymphatique - aberration chromosomique, échange entre chromatide sœur - risque d'avortement

Answer 180

Intoxication aigue Signes neuropsychiques - obnubilation, confusion mentale, narcose, coma - nerfs crâniens : anesthésie cornéenne, analgésie de trijumeau - PEV et PEA : perturbés Signes respiratoires - Dyspnée (inflammation des VR) - Bronchopneumonie Signes cardiaques - Fibrillation ventriculaire - Troubles de la conduction (BAV) Signes digestifs - Nausée, vomissement, diarrhée - Iléus transitoire, hémorragie digestive Signes hépatorénale - Nécrose tubulaire rénale - Augmentation de l'activité de phosphatase alcaline leucocytaire Intoxication chronique Signes neurologiques - Nerfs crâniens : analgésie de trijumeau, perte de la sensation gustative, névrite optique - Fatigue, céphalée, vertige, nausée, vomissement, transpiration excessive, tolérance à l'alcool - Impuissance, troubles de la mémoire, troubles de sommeil - Dépendance, démence, neurasthénie - Atteinte du nerf sural Signes cardiaques - Fibrillation ventriculaire Signes digestifs - Pneumatose intestinale - Augmentation de l'activité de phosphatase alcaline/acide leucocytaire Signes hépatorénales - Sclérose systémique généralisée Signes cutanés - Flash cutané - Dermite généralisée : syndrome de Steven Johnson - LED, sclérodermie Signes hématologiques - thrombocytémie, anémie, modification de la sous population lymphocytaire Action cancérigène, mutagène - Classe 2A : cancer du rein - Aberration chromosomique et échange entre chromatide sœur

Answer 181

Aplasie da la moelle osseuse : • Réduction des plaquettes puis des globules blancs polynucléaires puis des érythrocytes • Clinique : anémie (asthénie, céphalée, vertige, pâleur cutanéo-muqueux), polycytémie, leucopénie (manifestation infectieuse : gingivite, stomatite, angine), leucocytose, thrombopénie (purpura, gingivorragie, épistaxis, ecchymose, ménorragie, hémorragie digestive) • Cas sévère : pancytopénie • Examen de la moelle : hypocellularité avec prédominance des lymphocytes, le tissu graisseux remplace le tissu hématopoïétique Leucémie : leucémie aigue myéloblastique, leucémie myélomonocytaire aigue, leucémie promyélocytaire aigue, érythroleucémie, LMC, LLC, lymphome hodgkinien et non hodgkinien, myélome Action mutagène : aberration chromosomique

Answer 182

macrocytose, anomalie morphologique et fonctionnelle (diminution du pouvoir phagocytaire) des polynucléaires • Réduction de l'activité de phosphatase alcaline leucocytaire • Modification de la fragilité osmotique des érythrocytes • Anomalie morphologique et fonctionnelle des plaquettes • Réduction des IgG et augmentation des IgA

Answer 183

Exp prof FNS : Anémie aplasique Marqueurs biologiques

Answer 184

- Distillation du goudron de houille et du pétrole. - Solvant des graisses et peintures. - Industrie de la chaussure (colles). - Industrie du caoutchouc et des vêtements imperméables. des peintures, vernis, matières plastiques et en métallurgie. - Solvant des encres d’imprimerie. - Industrie du nettoyage à sec et dégraissage des pièces métalliques. - Laboratoires de chimie et de biologie. - Le benzène est présent dans les carburants pour automobiles (essences avec et sans plomb).

Answer 185

Synonymes : méthanol, carbinol, esprit de bois, alcool de bois. De formule CH3OH, le méthanol se présente sous la forme d'un liquide incolore, d'odeur agréable. Il est produit par synthèse chimique, par distillation du bois. Il est utilisé principalement comme solvant des laques, et des vernis. Il intervient également dans la fabrication des matières plastiques, il est également employé pour des synthèses organiques (esther, formaldéhyde).

Answer 186

L'absorption du méthanol se fait par inhalation de vapeurs, par ingestion (substitution frauduleuse à l'alcool éthylique), et plus rarement par voie cutanée. Le méthanol se distribue rapidement dans les tissus. Une partie est éliminée sous forme inchangée dans l'air expiré et les urines (environ 3 à 10 %). La majeure partie est métabolisée dans l'organisme en donnant de l'aldéhyde formique (formaldéhyde: HCHO), puis de l'acide formique HCO2H. Ces deux corps sont responsables de la toxicité du méthanol; l'oxydation du méthanol s'effectue plus lentement que celle de l'éthanol (7 fois plus lentement). Le site principal de cette oxydation est le foie. L'éthanol et le méthanol partagent les mêmes voies métaboliques. L'administration d'éthanol en cas d'intoxication au méthanol inhibe son métabolisme et diminue sa toxicité. La demi-vie biologique du méthanol urinaire est d'environ une à deux heures.

Answer 187

Nerf optique, Système nerveux central.

Answer 188

La principale voie de L’intoxication aigue est par ingestion : L'ingestion de 30 à 100 ml de méthanol, sans traitement, peut être mortelle. Après un temps de latence de quelques heures à quelques jours, on voit apparaître : - des troubles digestifs (nausées, douleurs épigastriques, vomissements), - des troubles neuropsychiques (céphalées, ébriété, vertiges, asthénie, somnolence, délire aboutissant au coma avec quelquefois des convulsions) - des troubles oculaires : névrite rétrobulbaire +++, par ailleurs, on peut avoir des troubles à type de mydriase, abolition du réflexe à la lumière, réduction de l'acuité visuelle conduisant à la cécité. - des troubles hémodynamiques (à type d'hypotension) - des troubles métaboliques (à type d'acidose : acétonurie et accumulation d'acide lactique).

Answer 189

: industrie électrique (piles, lampes . . .), chimie (électrolyse du chlore), fabrication d’appareils de mesures (avant 1999), dentisterie Exposition professionnelle au mercure inorganique : large utilisation (industrie chimique, piles, pigments, agents détonants, cosmétiques) Exposition professionnelle au mercure organique : utilisation comme antifongique (papier, peinture), antiseptique et dans certains vaccins Exposition extraprofessionnelle : amalgame dentaire (Hg métal), poisson (Hg organique)

Answer 190

bichromate de potassium nikel cobalt

Answer 191

``` Tableau N° 14 dérivés nitrés du phénol : Trempage du bois, Empilage du bois fraîchement trempé, Tableau N° 59 :pentachlorophénol Chrome Arsenic Zn ```

Answer 192

syndrome médullaire paralysie flasque | Dc biologique : Activité anticholinestérasique

Answer 193

49 • il est surtout utilisé comme réactif chimique et pour la synthèse des colorants • on s'en servit pour le traitement de la maladie de Vaquez • c'est essentiellement poison hémolytique qui peut aussi produire une atteinte hépatique et rénale et une dermite allergique • son action hémolytique semble résulter d'une lipoperoxydation des membrane érythrocytaire, elle même la conséquence d'une libération de fer de ses complexes voire l'action de la Phénylhydrazine • elle est douée de propriétés cancérogènes • le TLV est de 0.1 ppm (0.44 mg/m³), (ACGIH, 1996)

Answer 194

(un herbicide appartenant à la famille des ammoniums quaternair) = néphrotoxique (IRA par TP) –radié 2007 –toxicité aiguë = formation radicaux superoxydes

Answer 195

1- Phase de pré fluorose - troubles musculo-articulaires : arthropathie, fibrillation musculaire, douleur rétrosternale - troubles neurologiques : céphalée, vertige, troubles de la vision, paresthésie - troubles respiratoires : inflammation des VRS - troubles digestifs : diarrhée, douleur abdominale, flatulence - troubles urinaires : polyurie, polydipsie, cystite - troubles dermatologiques : urticaire 2- L'ostéopétrose (hyperminéralisation du squelette avec zone d'hypominéralisation) - localisation : vertèbres, bassin, côtes - clinique : rachialgie, limitation des fonctions articulaires - biologie : hypocalcémie, calciurie faible, fluorurie, phosphatase alcaline augmentée, réduction de la concentration sérique de l'acide sialique et augmentation celle des aminoglycans, rapport acide sialique/aminoglycan < 10 % - radiologie : ankylose de la colonne vertébrale « dos de poker », ossification insertionnelle - ligaments calcifiés, exostoses - diagnostic différentiel : maladie de Bechterew (articulation sacro-iliaque intacte) - critères diagnostic : augmentation de fluorurie, poly arthralgie, ossification insertionnelle - fluor osseux : supérieur à 4000 ppm confirme le diagnostic Action cancérigène - classe III : cancer de la vessie (?)

Answer 196

USAGES ET SOURCES D’EXPOSITION 1) Product) d’alliage résistant à la corrosion = acier au Cr (ferrochrome). 2) Chromage électrique : la pièce métallique à recouvrir de chrome est placé comme électrode dans une solution d’acide chromique additionnée d’acide sulfurique. Pendant le processus d’électrolyse, des fumées contenant l’acide chromique sont libérés. 3) Fabrication de chromates et de bichromates à partir du chromate de fer. Ils ont de Nbreuse applications en (Lithographie, industrie textile, imprimerie, tannerie, teinturerie, photographie, industrie de peinture, fongicides, savon, parfums, encres, …etc. 4) Addition de chrome ds les briques réfractaires pour haut fourneaux. 5) Utilisation de dérivés trivalents du chrome en tannerie. 6) Utilisation d’anhydre chromique comme pesticide pour le trt du bois 7) Soudage d’alliage à base de chrome. 8) Le dioxychlorure de chrome est composé liquide volatil du Cr 6+ utilisé ds grand nombres de procédés de synthèse polymérisation d’hydrocarbures, production d’aldéhyde et de cétones. 9) Le chrome se trouve à l’état de traces dans de Nbreux produits (ciments, eau de javel, bandes magnétiques)  allergie cutanée. 10) On trouve =ment du chrome dans le fumée du tabac

Answer 197

Nausées, vomissements, douleurs digestives, diarrhées Céphalée, vertiges, euphorie, ébriété, excitation Somnolence, troubles de la conscience, coma

Answer 198

Troubles de l'excitabilité cardiaque avec le trichloréthylène, l'essence C.... Hépatite cytolytique avec le tétrachlorure de carbone, le DMF... Néphropathie (tétrachlorure de carbone...)

Answer 199

Nausées, vomissements, douleurs abdominales Diarrhées, hypersalivation, hypersudation et larmoiement Myosis avec troubles de la vision Euphorie ou au contraire anxiété Bradycardie sinusale, hypotension artérielle Bronchoconstriction, dyspnée

Answer 200

Asthénie, paresthésies, fasciculations, crampes puis paralysie Tachycardie sinusale et hypertension artérielle Hyperleucocytose, hyperglycémie et hypokaliémie

Answer 201

Stimulation initiale puis dépression du système nerveux central, avec agitation, céphalées, vertiges, tremblements, confusion, ataxie, convulsions, somnolence, et au maximun coma convulsif.

Answer 202

Hypoxie cérébrale et/ou cardiaque.

Answer 203

hémoglobine oxydée, incapable de fixer l'oxygène

Answer 204

Cyanose "gris ardoise" sans cause cardiopulmonaire évidente résistante à l'oxygénothérapie Signes d'hypoxie cérébrale ou cardiaque Autres signes liés aux propriétés du toxique Gaz du sang : PaO2 normale et SaO2 mesurée basse. L'oxymétrie de pouls conventionnelle est faussement normale dans ce contexte. Des dispositifs récents permettent de mesurer la méthémoglobinémie par voie transcutanée

Answer 205

Traiter les formes symptomatiques et les méthémoglobinémies > à 30% Oxygène pur au masque (FiO2 100%) Charbon activé précoce en dose unique (50 g pour les adultes, 1 g/Kg pour les enfants) Lavage gastrique en fonction de la quantité de toxique(s) ingéré(s), des effets toxiques attendus et du délai écoulé depuis l'ingestion. Décontamination cutanée soigneuse en cas de contamination cutanée Exsanguino-transfusion chaque fois que le pronostic vital est en jeu Antidote : bleu de méthylène

Answer 206

l provient de l'accumulation d'acétaldéhyde, métabolite de l'éthanol, lorsque la comsommation d'alcool est concomitante d'une inhibition de l'aldéhyde-déshydrogénase induite par : Prise de médicaments : disulfirame (Espéral®), métronidazole (Flagyl®), chlorpropamide (Diabinèse®) Consommation de champignons : coprin noir d'encre Exposition à certaines substances chimiques : cyanamide calcique, thirame, DMF, ou plus rarement trichloréthylène

Answer 207

1) Clinique Tremblement, agitation, convulsions, mydriase Hypo ou hypertension artérielle Tachycardie sinusale, troubles du rythme cardiaque Risque d'accident vasculaire cérébral, d'infarctus du myocarde 2) Biologique Hyperglycémie, acidose lactique Hyperleucocytose Hypokaliémie de transfert, hypophosphorémie ``` 3) Toxiques en cause Amphétamine, cocaïne, éphédrine Trichloréthylène Théophylline Salbutamol ```

Answer 208

Coma Acidose métabolique Toxicité rétinienne

Answer 209

Présence constante et caractéristique à la phase d'état d'une acidose métabolique avec trou anionique augmenté et trou osmolaire

Answer 210

Les signes cliniques sont d'apparition retardée (12 à 24 heures) Troubles digestifs Troubles neurologiques pouvant aller jusqu'au coma convulsif Troubles respiratoires : dyspnée liée à l'acidose Troubles oculaires caractéristiques La biologie est caractéristique -Acidose métabolique -Trou osmolaire et trou anionique augmenté

Answer 211

Les signes cliniques sont d'apparition retardée (12 à 24 heures) Troubles digestifs Troubles neurologiques pouvant aller jusqu'au coma convulsif Troubles respiratoires : dyspnée liée à l'acidose Troubles oculaires caractéristiques(NORB La biologie est caractéristique -Acidose métabolique -Trou osmolaire et trou anionique augmenté

Answer 212

Normalement (osmolarité mesurée - osmolarité calculée) < ou égale à 10 mOsm Osmolarité calculée = (1,86Na + urée en mmol/L + glucose en mmol/L)/0,93. L'augmentation de ces osmoles permet d'affirmer la présence dans le plasma d'une molécule ayant un effet osmotique, comme l'éthylène glycol ou d'autres glycols, le méthanol, l'éthanol ou d'autres alcools, et enfin le mannitol.

Answer 213

la cause la plus fréquente est l'ingestion d'alcool frelaté et d'alcool à bruler, mais aussi inhalation et voie cutanée)

Answer 214

Effet direct : anesthésique de membrane Effets des métabolites : l'aldéhyde formique (formaldéhyde: HCHO), et l'acide formique HCO2H. Le formaldéhyde et l’acide formique sont responsables du découplage de la phosphorylation oxydative, d’où blocage énergétique des processus métaboliques d’où production d’acides organiques d’où acidose) +++ L’acide formique est toxique par inhibition des enzymes ferrugineuses, comme la cytochrome oxydase)

Answer 215

L'exposition chronique aux vapeurs de méthanol provoque une vision trouble, des vertiges, des céphalées, des nausées. Le contact répété ou prolongé avec le liquide peut donner des signes d’irritation cutanée.

Answer 216

Acidose métabolique avec TA et osmolaire, pH<7, bicar<10, pH urinaire acide)

Answer 217

accumulation de formiates dans le nerf optique entraînant des troubles oculaires jusqu’à la cécité

Answer 218

on parle d'ivresse méchante : agitation, ébriété avec euphorie et irritabilité, contractions musculaires intenses)

Answer 219

d. Myélome | e. Lymphomes

Answer 220

(non : pulmonaire car très volatile, cutané car très liposoluble)

Answer 221

(non : benzénisme, benzolisme = benzène + homologues supérieurs)

Answer 222

Le benzène exerce son activité toxique par fixation aux tissus riches en lipides (oui : foie, MO, surrénale, SNC)

Answer 223

Le benzène exerce son activité toxique par fixation aux tissus riches en lipides (oui : foie, MO, surrénale, SNC) Le benzène est cancérigène : benzène époxy qui fait des adduits à l’ADN, qui est excisé et éliminé dans les urines)

Answer 224

Le cumène, toluène, xylène, styrène sont moins volatiles donc moins bonne pénétration respiratoire et stagnent en bas des pièces

Answer 225

non, oxydation surtout sur les chaines latérales plutôt que sur le noyau

Answer 226

d. Styrène (vinylbenzène) | e. Toluène

Answer 227

(oui, car adsorbable sur le charbon)

Answer 228

toxicité centrale = excitation puis dépression due au CHCL2(dichlorométhane) et CH2Cl(-‎1,2-dichloroethane); toxicité périphérique = polynévrites : trichloréthylène CHCl == CCL2 et tetrachloroéthylène : CCl2==CCl2)

Answer 229

c. dermatose d. cytolyse hépatique e. troubles de la conscience , troubles mémoire et comportement, perte des réflexes

Answer 230

troubles de l’excitabilité cardiaque surtout pour le trichloréthylène = syncope blanche ou adrénalino- chloroformique = décharge d’Ad d’où vasoconstriction intense et arrêt cardiaque)

Answer 231

a. troubles de la conscience car liposolubles, excitation, ivresse puis perte des réflexes) b. troubles de l’excitabilité cardiaque surtout pour le trichloréthylène = syncope blanche ou adrénalino- chloroformique = décharge d’Ad d’où vasoconstriction intense et arrêt cardiaque) c. dermatose car liposolubles et chloracné d. hépatotoxicité à cause des métabolites Même signes qu’en chroniques mais exacerbés

Answer 232

métabolisé en trichloroéthanol et en acide trichloracétique (oui, qu’on retrouve dans les urines et Fujiwara-Ross)

Answer 233

Jamais (non, Adrénaline donne syncope blanche) donc

Answer 234

oui, époxyde aussi mais ni tératogènes, ni myélotoxiques mais mutagènes et foetotoxiques

Answer 235

retirer de l’atmosphère contaminée, retirer les vêtements, laver à grandes eaux, oxygène+resp assistée

Answer 236

gazeux ou liquides)

Answer 237

déshalogénation par réduction ou par oxydation

Answer 238

la plus grande partie est éliminée dans l’air expiré, parfois par voie urinaire lors de biotransformations conduisant à la formation de métabolites polaires)

Answer 239

oui ; inflammabilité augmente en fonction du nombre d’atomes d’halogène !!! à vérifier

Answer 240

4 méthylpyrazole = , utilisé même avant confirmation du diagnostic d’intox par le méthanol pour éviter la formation de métabolites toxiques, utilisation de l’éthanol que si l’on a CI à l’utilisation du fomépizole®

Answer 241

peut être le reflet d’une exposition au CO ou de la transformation métabolique d’un solvant dihalogéné ( chlorure de méthylène)

Answer 242

est en faveur d’une intoxication au toluène (toluène -> ac.benzoïque -> ac. hippurique) ;en cas d'intoxication par l’inhalation, si ingestion suspecter l’éthylène glycol,

Answer 243

CO | chlorure de méthylène

Answer 244

dosage du toluène dans le sang | dosage de l’acide hippurique urinaire (réhydratation pour éviter les cristaux)

Answer 245

pour le méthanol : suivi de la méthanolémie (tant que méthanolémie > 0.1g/L : existence de signes cliniques tels que acidose, atteinte visuelle) maintien de la thérapeutique spécifique (inhibition de l’ADH) avec dosage de l’éthanolémie si utilisation d’éthanol surveillance du pH, volémie, vision

Answer 246

suivre l’HbCO jusqu’à un retour à la normale (<3%)

Answer 247

On rencontre l'alcool butylique comme agent d'extraction ou comme constituant intermédiaire dans la synthèse de l'acétate de butyle et du phtalate de dibutyle

Answer 248

On rencontre l'alcool butylique comme agent d'extraction ou comme constituant intermédiaire dans la synthèse de - l'acétate de butyle et - du phtalate de dibutyle un bon solvant des graisses, des huiles et des résines.

Answer 249

Comme tous les alcools primaires, il subit les réactions d'oxydation et de déshydrogénation conduisant à la formation d'aldéhyde butyrique.

Answer 250

Le butanol brûle avec une flamme très lumineuse

Answer 251

L'absorption du butanol peut être respiratoire ou cutanée ; cette dernière pouvant être quantitativement supérieure à l'absorption respiratoire. La rétention pulmonaire est d'environ 40 à 50 % du produit inhalé en fonction de l'état d'activité du sujet. L'oxydation métabolique par l'alcool déshydrogénase entraîne une disparition rapide du butanol sanguin. Le principal métabolite est l'acide iso butyrique alors que le métabolite final est le gaz carbonique qui est éliminé par voie respiratoire.

Answer 252

système nerveux central. | Le n-butanol a une action dépressive directe sur le système nerveux central supérieure à celle des autres alcools.

Answer 253

La faible volatilité de cet alcool explique probablement l'absence de symptomatologie neurologique sévère. Des céphalées, vertiges et sensations de malaises sont les éléments les plus rapportés. Le n-butanol est modérément irritant pour la peau mais peut entraîner de sévères brûlures cornéennes par projection oculaire. Chez l'homme des irritations conjonctivales et des muqueuses pharyngées nasales peuvent être notées. Des dermites des mains ont également été rapportées.

Answer 254

Chez l'homme, une surveillance biologique, hépatique, hématologique et rénale d'une cohorte exposée pendant 10 ans n'a rien permis de déceler. Par contre, cette population exposée dans les premières années à des concentrations pouvant atteindre 200 ppm de n-butanol, a développé une pathologie oculaire à type d'œdème cornéen et d'œdème conjonctival. Cela s'est traduit par des brûlures oculaires, une vision trouble, un larmoiement ; les signes s'exagèrent en fin de semaine de travail et régressent à l'arrêt de l'exposition. Les effets systémiques les plus sérieux concernent les atteintes des nefs auditifs. Des dermatoses sont observées au niveau des mains sous la forme de lésions eczématiformes avec fissuration.

Answer 255

- VLE VME : VLE = 50 ppm, soit 150 mg/m3. | - Biométrologie : le dosage de l'alcool butylique sanguin a été proposé pour la surveillance des sujets exposés.

Answer 256

A l'embauchage, être particulièrement vigilant chez les sujets présentant une atteinte neurologique centrale ou périphérique, cutanée, oculaire ou respiratoire chronique. Ainsi que chez les sujets présentant une atteinte fonctionnelle hépatique sérieuse notamment due à un éthylisme. Lors des visites ultérieures, l'examen clinique doit rechercher une éventuelle atteinte neurologique, ainsi que des signes d'irritation oculaire, cutanée et respiratoire.

Answer 257

En cas de projection cutanée ou oculaire, laver immédiatement à grande eau et pendant au moins 15 minutes. Retirer les vêtements souillés.

Answer 258

Rodenticide à l'origine d'intoxication aigue au Fluor caractérisée par une hypocalcémie sévère

Answer 259

Toxique : L’acide fluorhydrique Effet caustique avec précipitation des protéines → mort cellulaire / nécrose (effet locale). Diffusion rapide d’HF vers les tissus → destruction tissulaire. Précipitation du Ca cellulaire et extra cellulaire → perturbation du métabolisme phosphocalcique Fluorure : a. Action sur le calcium et le phosphore : Ca sanguin 2 F- + Ca2+ → CaF2 ↓ à Hypocalcémie (Hypocoagulation, perturbation des échanges membranaires et hémolyse, tétanie musculaire). Ca et P osseux : Os : Trame organique (collagène……), Trame minérale (hydroxyapatite) : ((PO4)2Ca3,(OH)2Ca) + 2F- à2(OH) + Ca3(PO4)2,CaF2)àosteoporose. Dent : Cément – dentine, Émail Inhibition mécanisme de minéralisation, atteinte des améloblastesà Retard de la maturation de l’émail b. Action sur la parat – hormone PTH : Hypocalcémieà Libération importante de PTH : Os : ↑libération P et Ca, ↑ résorption collagèneà décalcification de l’os, formation de masses anarchiques Rein : ↓ réabsorption P →↑ réabsorption Ca , ↑absorption Ca c. Action sue le métabolisme intermédiaire : (-)phosphoglucomutases, énolases → ↓apport énergétique (-) succinate déshydrogénases → (-) phosphorylation oxydatif →↓apport énergétique (-) lipases → (-) entrée acétylCOA cycle de Krebs (-)Phosphatases, métallo enzymes (-) Adénylate cyclase, Cholinesterases.

Answer 260

Fluorose squelettique professionnelle (les ouvriers de la production d’aluminium, les fonderies de Mg) : 1er stade : asymptomatique, radio (densité accrue os)àSi signes : arthralgies, 2ème stade : limitation mouvements colonne/membres inférieursà ostéoporose fluorée invalidante.

Answer 261

HF ou F2 : Brulures, Toux, suffocation, frisson (2h), fièvre (1-2j) → OAP tardif ; lésions caustiques digestives après 4 à 12h Fluorures Nausées, Vomissements, Diarhées, 6 h après. Crises neuromusculaires ; épilepsies, tétanie, collapsus, troubles conduction → coma,

Answer 262

- Ecarter le sujet de l’atmosphère polluée - Attitude médicale : traitement symptomatique : - antalgiques - AINS - Vit B1B6 - Thalassothérapie - Rechercher des cas similaires parmi les collègues de travail - Attitude préventive : faire une enquête à la recherche d’une faille au niveau des moyens de prévention

Answer 263

1) Interférence avec le transport de l’oxygène =action sur l’hémoglobine. 2) Interférance avec l’utilisation de l’oxygéne et le stokcage de l’énérgie. 3) Action sur des enzymes. - INHIBITION: Caractéres de l’inhibition Intérférence avec l’action d’un activateur ou d’un cofacteur Inhibition de la synthése d’une enzyme Autre agents toxiques - STIMULATION 4) Toxicité par génération de radicaux libres. 5) Désordre métaboliques et trouble de l’équilibre acido-basique 6) Interférence avec le système: -Immunodépression -Immunostimulation 7) Affections allergiques Hypersensibilité d’origine génétique Action direct du toxique sur un récepteur Action secondaire

Answer 264

En Algérie mines de zinc-plomb-fer Avant l'indépendance (1962), l'activité minière en Algérie : principalement l'exploitation des gisements de fer et de plomb - zinc. Au lendemain de l'indépendance, ne sont restées en activité que les mines encore " viables ", de phosphate, de zinc, de fer, de baryte, de charbon et les salins. Le potentiel en zinc/plomb est évalué à 150 millions de tonnes de minerai. Il est localisé principalement au Nord du pays. Des recherches sont menées dans la région Est du pays (Batna, massif du Guergour etc...). Les perspectives de développement dans la mise en valeur du gisement d’Oued Amizour (Béjaïa) dont les réserves totales sont estimées à 33 millions de tonnes dont 10 millions de tonnes à 11% Zn et 3.2% Pb (épaisseur moyenne de 49 m). Une étude de faisabilité est sur le point d’être lancée pour déterminer les paramètres technico-économiques et déboucher sur la réalisation d’un module de production de 100.000 tonnes/an de concentré de zinc et de plomb. (Source site du ministère de l’énergie et des mines)

Answer 265

Oued Amizour : 30 Mln tonnes de minerai, 5.50 % en Zn et 1.40 % de Pb. Oued El Kebir : 11.52 Mln tonnes de minerai, 2.09 % en Zn et 2.63 % de Pb. Achab : 1.23 Mln tonnes de minerai, 1.66 % en Zn et 1.92 % de Pb. Tiri : 2.87 Mln tonnes de minerai, 3.37 % en Zn et 2.27 % de Pb. Boudoukha : 3.81 Mln tonnes de minerai, 5.84 % en Zn et 1.04 % de Pb. Ain Barbar : 1.86 Mln tonnes de minerai, 4.30 % en Zn et 1.40 % de Pb. Guerrouma : 3 Mln tonnes de minerai, 6.45 % en Zn et 1.85 % de Pb. Boukhdema : 8.38 Mln tonnes de minerai, 4.89 % en Zn et 2.32 % de Pb. Ain Sedjra : 3 Mln tonnes de minerai, 12 % en Zn. Kef Semmah : 2 Mln tonnes de minerai, 5 % en Zn. Hammam N’Bails : 2.4 Mln tonnes de minerai, 5.30% en Zn et 1.50 % en Pb. El Abed : 17.70 Mln tonnes de minerai, 3.70 % en Zn et 2.88 % de Pb. Chaâbat El Hamra : 4.8 Mln tonnes de minerai, 5.40 % en Zn. Kherzet Youcef : 1.6 Mln tonnes de minerai, 18 % en Zn et 3.60 % de Pb. Ain Kahla : 7 Mln tonnes de minerai, 9.37 % en Zn et 1.79 % de Pb. Ichmoul : 1.24 Mln tonnes de minera, 4.04 % de Pb. (Source site du ministère de l’énergie et des mines)

Answer 266

Les dangers d’une déficience en zinc semble plus importants que ceux d’un excès de cet élément.

Answer 267

Extraction Métallurgie du zinc Galvanisation +++ Fabrication, traitement et soudage d’alliages Construction Peintres, teintures, pigments et vernis…fumigènes Dans la population générale adulte : apport de zinc total est de 4,7 à 16 mg/j (+ de 95% alimentation, - de 1 à 10% eau de boisson, quantité négligeable de air)

Answer 268

- Essentiellement par voie humide ou procédé "hydrométallurgique" : enrichissement et grillage du minerai, extraction du zinc soluble par fusion et lixiviation à l’acide sulfurique, purification ou élimination des ions Fe+++, Cu++, Cd++, Ni++,Co++, Mn++, et raffinage électrolytique. - Par voie sèche ou procédé "pyrometallurgique" utilisant la chaleur pour séparer les métaux de leur minerai.

Answer 269

As, Cd, Mn, Pb.

Answer 270

expose à l’hydrogène arsénié (AsH₃) | Acide sulfurique

Answer 271

Principale application du zinc : le dépôt d’une mince couche de zinc en surface de l’acier protège de la corrosion

Answer 272

Fabrication de piles sèches (ZnO électrode négative Pesticides, agent de préservation du bois, insecticide ou rodenticide (chlorure de zinc, acétate, arsénite, arséniate, fluorure, phosphure de zinc) Industrie du caoutchouc (ZnO) Lubrifiants (dithiophosphates de zinc) Secteur (para) pharmaceutique comme astringent et désinfectant (sulfate, acétate, carbonate, chlorure, iodure, stéarate et oxyde de zinc dans la pâte à eau). Ciments dentaires (phosphate de zinc) Certaines bombes fumigènes contiennent du chlorure de zinc

Answer 273

1. Action irritative et caustique : - Peau, VRS,VD; Yeux. - OP ou RADS ( Chlorure de Zn)

Answer 274

En cours d’accès on note : glycosurie rarement une albuminurie. Fréquemment une leucocytose avec éosinophilie et lymphocytose qui persiste encore 12h après la disparition de l’hyperthermie.

Answer 275

De 77 à 600 mg/m³ = fièvre des fondeurs

Answer 276

Un état de tolérance s’établit Les travailleurs sont plus sensible en début de semaine (fièvre du lundi ou du dimanche) Perte de l’état de tolérance acquis durant la semaine Pas de fibrose après fièvre des fondeurs décrite à ce jour. Une différence entre l’exposition nocturne et diurne

Answer 277

Extraction, préparation, emploi du cadmium, de ces alliages et de ses composés, notamment : - Préparation du cadmium par "voie sèche" ou électrométallurgie du zinc ; - Découpage au chalumeau ou soudure de pièces cadmiées ; - Soudure avec alliage de cadmium ; - Fabrication d'accumulateurs au nickel- cadmium - Fabrication de pigments cadmifères, pour peintures, émaux, matières plastiques.

Answer 278

- l’état d’oxydation ( spéciation) : les composés du Cr (VI) sont les composés les plus toxiques. - et la solubilité du composé Les composés du Cr (VI), qui sont des oxydants puissants et, en tant que tels, tendent à être irritants et corrosifs, ont également une toxicité systémique plus importante que les composés du Cr (III) (administré à des quantités et des solubilités semblables).

Answer 279

- Cytotoxicité, de la génotoxicité et de la cancérogénicité du Cr : dues essentiellement à la transformation du chrome Cr (VI) en Cr (III) et les intermédiaires réactionnels [Cr (V) et Cr (IV)] Lors de cette réduction, des formes réactionnelles de l’oxygène sont générées, produisant notamment un stress oxydatif. - au niveau extracellulaire ou intracellulaire mais à distance des sites cibles, il s’agit d’une réaction de détoxication ; - quand ils se produisent à proximité du noyau, il s’agit d’un processus toxique et/ou cancérogène.

Answer 280

sont très irritantes pour la peau et les muqueuses

Answer 281

Irritation des voies digestives et aériennes

Answer 282

- Cutanéo-muqueuses : Eczéma et pigeonneaux | - Pulmonaires : cancéreuse et non cancéreuses

Answer 283

- Dermatite eczématiforme Elle se manifeste par des éruptions érythémateuses ou vésiculo-papulaires, suintantes, prurigineuses. L’eczéma au Cr a tendance à se fissurer, à se lichénifier et à être très persistant. - Ulcération (« pigeonneau » ou « chrome hole » ou « chrome sore »)

Answer 284

- La dermatite allergique - Le chrome est le principal composant incriminé dans les allergies aux ciments. - De plus, le ciment humide qui contient de l’hydroxyde de calcium a un pH alcalin (12,5), ce qui le rend très irritant et conduit à un dessèchement de la peau, des crevasses et des brûlures. L’altération de la couche cornée de la peau, ainsi produite, facilite la pénétration du Cr (VI). - Les lésions ne sont pas toujours limitées aux régions exposées aux poussières de ciment: allergies aéroportés

Answer 285

Classiquement, il s’agit d’une ulcération (3 à 4 mm) torpide, très peu douloureuse, ronde ou ovale, à fond sanieux, entourée d’un bourrelet (5 à 10 mm) dur, kératosique. Cette lésion peut résulter du contact de la peau ou des muqueuses avec l’acide chromique, des (bi-) chromates de sodium ou potassium et des bichromates d’ammonium. L’ulcération est amplifiée au contact des surfaces humides, comme au niveau du septum nasal, des conjonctives ou de plaies et d’abrasions du tégument.

Answer 286

1. Allergie respiratoire: asthme beaucoup moins importantes que les allergies cutanées 2. Autres : Rhinorrhée chronique, irritation et démangeaison nasale, épistaxis, atrophie de la muqueuse nasale, ulcération et perforation de la cloison nasale (voir ci-dessus), Possible : BPCO, Bronchite chronique et pneumoconioses

Answer 287

- les composés du Cr (VI) sont cancérogènes pour l’homme (groupe 1), - le chrome métallique et les composés du chrome III ne sont pas classifiables quant à leur cancérogénicité pour l’homme (groupe 3).

Answer 288

dans l’urine de l’ordre de 0,1 à 0,5 μg/l.

Answer 289

- Antibiotiques locales et générales : complications des ulcères dus au chrome ( panaris ou au phlegmon) Le traitement des « pigeonneaux » comporte essentiellement l’application d’onguents antibiotiques. - L’acide ascorbique, en réduisant le Cr (VI) en Cr (III), serait efficace, en application locale (en cas d’atteintes cutanées provoquées par les chromates) ou per os (en cas d’ingestion de dérivés hexavalents) - Traitement chélateur

Answer 290

- Intoxication aiguë : dimercaptopropane sulfonate DMPS | - L’application de crème contenant de l’EDTA serait efficace pour prévenir la dermatite allergique.

Answer 291

L’incorporation de sulfate de fer, lors de la fabrication du ciment, de façon à réduire le chrome hexavalent et précipiter le chrome trivalent, est préconisée afin de prévenir l’allergie au chrome.

Answer 292

10, 10 bis, 10 ter | 8

Answer 293

usage et source d'exposition • les laques • les fibres artificielles : polymère, glycols-diisocyanates • la mousse au polyuréthane : -mousse flexible : a base de toluène diisocyanate volatil (TDI) -mousse rigide : a base de composés moins volatils tels le diphenylmethane diisocyanate (MDI) et le méthylène bis (4-cyclohexylisocyanate) • catalyseur : amines telles la triethylenediamine et la méthylènedianiline, phénolates alcalins • agent moussant : fréons ou surplus d'isocyanate et d'eau engendrant du CO2 • comme la réaction est exothermique, il y a danger d'exposition aux monomères • la fabrication de panneaux de bois synthétiques • le caoutchouc synthétique • les colles

Answer 294

- Actions immunologiques, plus précisément étudiées dans l'asthme sont liées a la fonction hapténique des isocyanates : IgE, IgG spécifique, interleukine, espèce réactive de l'oxygène, adduit sur l'ADN de MDI ou de MDA - une action d'inhibition de l'activité anticholinéstérasique - des actions mutagènes et cancérogènes potentielles

Answer 295

le rein est l’organe critique

Answer 296

trois composantes : dentaire, osseuse et extra-osseuse 1. Dentaire : 2. osseuse : - douloureux osseuses chronique prédominant au niveau du rachis et des articulations, non inflammatoire (=/ SPA et PR ) - ensuite à un stade avancé : raideurs et de déformations 3. Fluorose extra-osseuse. - inhibie les enzymes de la glycolyse , de la lipase, et de certains enzymes de la phosphorylation oxydative: les acétylcholinestérases, la coagulation, la neurotransmission, - inhibe la Na+/K+ –ATPase, entraînant une hyperkaliémie par libération extracellulaire de potassium. - Le fluor peut diminuer la sécrétion d’insuline et provoquer une résistance à l’insuline. Parmi les autres organes touchés,le cerveau , le coeur, le foie et le rein sont sensibles à la thésaurismose !!

Answer 297

1- Industrie pétrolière et pétrochimie 2- Industrie de la peinture et de la laque 8 - Nettoyage à sec 9- Industrie de la chaussure 3- Industrie textile 10- Extraction des graisses 4- Industrie de cuir 11- Industrie de l’encre 5- Dégraissage des pièces métalliques 12- Industrie de construction (exp : pose de revêtement de sols) 6- Industrie du caoutchouc et des polymères synthétiques (colles) 13- Parfumerie et cosmétique 7- Industrie automobile (fuel et antigel) 14- Imprimerie

Answer 298

est confirmé par l’association Radiologie : - une ostéocondensation radiologique surtout au niveau des vertèbres, du bassin, des côtes, - des calcifications des ligaments, des membranes interosseuses et des tendons, Biologie - un taux de fluor plasmatique et urinaire élevé Les autres paramètres biologiques sont une calcémie, une phosphorémie et un taux de 25 (OH) D normales, mais une élévation des phosphatases alcalines, de la phosphaturie et de la parathormone (PTH)

Answer 299

1) Acides carboxyliques 2) Alcools 3) Aldéhydes 4) Cétones 5) Esters 6) Ethers 7) Ethers de glycol 8) Halogénés 9) Hydrocarbures

Answer 300

neuropathies périphériques (n-hexane, méthylbutylcétone), atteinte du nerf optique (ingestion de méthanol) ou du trijumeau (trichloréthylène)

Answer 301

hyperexcitabilité du myocarde (trichloréthylène) pouvant entraîner la mort / fibrillation ventriculaire

Answer 302

solvants chlorés(- CCl4 - CHCl3 - 1,1,2,2-Tétrachloroéthane ) , amines, diméthylformamide….

Answer 303

solvants azotés (aniline, nitrobenzène)

Answer 304

éthylglycol, méthylglycol (et leurs acétates)

Answer 305

éthylglycol, méthylglycol et leurs acétates

Answer 306

leucémie- anémie aplasique (benzène), angiosarcome (monochlorure de vinyle)

Answer 307

dermatoses - Tétrachloroéthane - CCl4 , solvants halogénés - Aniline - HC aromatiques, alcools, cétones, glycols, DMF, DMSO, essence de thérébenthine

Answer 308

D’après les critères de Raleigh type 1 souffrent « uniquement de symptômes» qui disparaissent dès que l’exposition aux solvants prend fin - type 2A « modifications durables de l’humeur ou de la personnalité » - type 2B, le sujet souffre de « troubles des fonctions intellectuelles » réversibles seulement partiellement. -type 3, il se manifeste par une démence accompagnée de symptômes neuropsychiatriques irréversibles

Answer 309

ventilation en « perdescendum»

Answer 310

un syndrome pseudo grippal similaire à celui de : fièvre, transpiration, nausées, toux survenant 2 à 12 heures après le début de l’exposition et disparaissent en 24 à 48 heures en ne causant aucun dommage.

Answer 311

En cas d’inhalation de fumées ou de poussières à fortes teneurs en manganèse, une pneumonie chimique peut être observée. Elle se caractérise par de la fièvre, de la toux, de la cyanose, de la dyspnée, une expectoration très visqueuse, non rouillée, « comme du miel épais » et les signes cliniques et radiologiques habituels de la pneumonie ; elle se complique parfois d’hémoptysie. La concentration atmosphérique nécessaire pour produire cet effet est à ce jour inconnue.

Answer 312

 Méthémoglobinémie > 10% de l’Hb totale,Cyanose (coloration gris ardoisée des extrémités, des muqueuses et de la face)  > 20% Céphalées (anoxie cérébrale) asthénie, dyspnée, tachycardie  >60% Coma (lésions SNC) troubles de la conscience, collapsus, dépression respiratoire, arrêt cardiaque  >70% Hémolyse associée avec état et IRA (Insuffisance Rénale Aigue)

Answer 313

1) Intoxication aigue Elle résulte: - D’une exposition de courte durée Et d’une absorption rapide du toxique: - Dose unique ou multiples sur une période ne dépassant pas 24 heures, - En général, les manifestations se développent rapidement. - La mort ou la guérison survient sans retard. 2) Intoxication subaiguë Elle résulte: - D’expositions fréquentes ou répétées - Période de plusieurs jours ou semaines. 3) Intoxication chronique - Expositions répétées - Longue période de temps - Mécanismes d'intoxication : - le poison s’accumule dans l’organisme Pb - Accumulation d'effets (addition) sans que le toxique ne s’accumule dans l’organisme. (CS2).

Answer 314

1) Degré de perfusion entraînant une concentration élevée de la substance dans un organe; 2) La composition chimique de l’organe (sa teneur en lipides); 3) Sa situation particulière sur la voie du transport du toxique; 4) Les caractéristiques biochimiques de l’organe atteint: nombreuses mitoses, besoin métabolique particulier de l’organe atteint.

Answer 315

- Quantité substance directement active (ou de ses métabolites toxiques) fixés aux sites d’action et de son activité intrinsèque (c’est-à-dire de la nature de l’interaction toxique-sites d’action). - facteurs toxico dynamiques : influencent la réponse de l’organisme en interférant avec la fixation du toxique sur ses sites d’action ou avec ses répercussions. - facteurs toxico-cinétiques : influencent la concentration du toxique au voisinage des molécules-cibles et ainsi la quantité du toxique qui s’y fixe.

Answer 316

- En général, l’affinité de récepteurs identiques - Une compétition entre substances étrangères pour le même site d’action peut aussi modifier la réponse toxique. - mais des différences génétiques dans la structure des récepteurs ont pu être mises en évidence (ex : acétylcholinestérase et OP) - des déficiences génétiques dans le processus réparation peuvent exacerber la réponse toxique. Les individus hétérozygotes déficients en facteur antitrypsine sérique pourraient être plus sensibles à l’action des irritants respiratoires vu leur capacité réduite de neutraliser les enzymes protéolytiques libérées au sein du tissu pulmonaire sous l’action des gaz ou vapeurs irritants. - Des affections acquises peuvent modifier la réceptivité des molécules cibles aux substances étrangères. Ex : résistance des myxœdémateux au warfarin.

Answer 317

trois catégories : 1) Les facteurs endogènes (ou les facteurs biologiques) : - Absorption - Distribution - Excrétion - biotransformation 2) Les facteurs exogènes (facteurs d’environnements). stress , physiques (bruit, lumière, climat, gravitation, irradiation) peuvent affecter le métabolisme et la toxicité de substances étrangères. 3) Les caractéristiques physicochimiques de la substance. La forme physicochimique

Answer 318

- nature chimique du produit, - mécanisme d'action toxique - usage - nature du danger.

Answer 319

On distingue : - Les toxiques gazeux : Oxyde de carbone CO, ammoniac NH3, anhydride sulfureux… - Les toxiques minéraux : Métalloïdes (arsenic, phosphore), métaux (mercure, plomb, cadmium)… - Les toxiques organiques : Alcools, phénols, composés hétérocycliques…

Answer 320

1) LES TOXIQUES CAUSTIQUES Les acides et les bases concentrés, les phénols, les halogènes, certains sels de métaux lourds Ils dénaturent les protéines et causent des dommages irréversibles à toutes les cellules avec lesquelles ils sont en contact. Ils entraînent des brûlures chimiques, très voisines des brûlures thermiques. 2) LES TOXIQUES THIOLOPRIVES Ces toxiques (As, Pb, Hg) se fixent sur les groupements thiols - SH des acides aminés soufrés ou des enzymes, inhibant ainsi leurs activités. Cette inhibition enzymatique peut être levée par administration de composés riches en groupements - SH (D pénicillamine) pour lesquels ces métaux présentent une plus grande affinité (chélateurs). Le complexe ainsi formé est hydrosoluble et donc facilement éliminable par le rein. 3) LES TOXIQUES MÉTHÉMOGLOBINISANTS Ils oxydent le fer ferreux (Fe++) de l'hémoglobine en fer ferrique (Fe+++), inapte au transport de l'oxygène, entraînent une anoxie cellulaire. 4) LES TOXIQUES CONVULSIVANTS Le cas de la strychnine, du métaldéhyde, et de la crimidine. 32 TOXIQUE ANTI-CHOLINESTÉRASIQUES Les insecticides organophosphorés et les carbamates ont une grande affinité pour les cholinestérases et entrent en compétition avec l'acétylcholine qui est leur substrat naturel. L'acétylcholine n'est plus détruite immédiatement après la libération dans le système nerveux s'accumule dans l'organisme provoquant des manifestations toxiques. 33 LES TOXIQUES PROVOQUANT DES BIOSYNTHÈSES ANORMALES Le plomb agit sur la biosynthèse de l'hème, à partir du succinyl coenzyme A. 34 Autres manifestations toxiques Les autres manifestations de la toxicité révélées par des études expérimentales: pouvoir irritant, action aIIergisante, atteinte hépatique, rénale, sanguine, etc... doivent également être prises en considération pour l'évaluation du risque toxique.

Answer 321

``` On distingue trois formes d’intoxication suivant: Le délai d’apparition,La rapidité La dose (unique ou répétitive) la durée de l’exposition au toxique, la durée des symptômes et leurs sévérité ```

Answer 322

est la relation entre la dose et l’effet à l’échelle de l’individu. L’augmentation de la dose peut accroître l’intensité ou la sévérité d’un effet. Une courbe dose-effet peut être tracée pour l’ensemble de l’organisme, la cellule ou la molécule cible. Certains effets toxiques, comme la mort ou le développement d’un cancer, n’ont pas un caractère progressif : ils représentent des effets ‘’tout ou rien’’. La relation dose-réponse désigne la relation entre la dose et le pourcentage d’individus présentant un effet spécifique. Le temps de latence est le temps qui s’écoule entre une première exposition et l’apparition d’un effet ou d’une réponse décelables. Une dose-seuil est le niveau de dose en dessous duquel aucun effet observable ne survient. La connaissance de ces relations (dose-effet et dose-réponse) permet de définir des niveaux tolérables d’exposition et les mesures de prévention nécessaires pour les respecter.

Answer 323

IA  Signes neuropsychiques. Confusion, coma  Signes respiratoires: dyspnée, bronchopneumonie  Signes digestifs: nausées, vomissement  Signes cardiaques: fibrillation ventriculaire (CI: vasopressifs), BAV  Atteinte hépato-rénale rare IC  Atteinte des nerfs crâniens (analgésie trijumeau, perte sensation gustative, att nerf optique)  Fatigue, céphalée  Vertiges, nausées, vomissement, anorexie, transpiration excessive, intolérance à l’alcool  Impuissance  Troubles du sommeil, perte de mémoire  Toxicomanie  Neurasthénie et démence

Answer 324

1,1-dichloroéthylène ou chlorure de vinylidène 1,2-dichloroéthylène ou dichlorure d'acétylène Trichloréthylène (TCN) ou trichlorure d'acétylène Tétrachloréthylène ou perchloréthylène (PCN) Le chlorure de vinyle CH2=CHCl

Answer 325

- Excellent solvant, ininflammable et recyclable, il est largement utilisé pour - le dégraissage des métaux, mais aussi le dégraissage des textiles, - l'extraction des huiles et des graisses, - et la fabrication des peintures, encres et vernis - Intermédiaire de synthèse

Answer 326

 production et polymérisation du CVM  usines de fabrication de CVM et de PVC  le nettoyage (main) des autoclaves, appelé « décroûtage »

Answer 327

01 plomb | 26 bromure de méthyle

Answer 328

Les symptômes principaux sont une perte soudaine, partielle ou complète de la vision, ou l'apparition brusque d'un flou visuel (vision brouillée) et d'une douleur rétro-oculaire déclenchée par les mouvements de l'œil atteint. L'atteinte est unilatérale. À l'examen clinique l'acuité visuelle est très diminuée, le réflexe photomoteur direct est souvent réduit tandis que le réflexe consensuel, obtenu en éclairant l'œil non atteint est normal (signe de Marcus Gunn)

Answer 329

- Le système nerveux central en particulier, le système extra pyramidal - Poumon Le Mn ne semble pas être un carcinogène.

Answer 330

- Les personnes âgées - La maladie de PARKINSON - Personnes atteintes d’anémie ou d’une maladie hépatique - L’alcoolisme chronique - Les femmes sont moins sensibles que les hommes aux effets néfastes du manganèse sur la fonction neuro comportementale

Answer 331

1) Parkinson : Age > 60 ans Tremblement de repos, asymétrie des signes cliniques. 2) Manganisme - Age < 60 ans - Tremblement d’action, symétrie des signes cliniques, - instabilité posturale, et dystonie plus fréquente, propension à tomber en arrière, - marche en pointe de coq, - manifestations psychiatriques

Answer 332

1) Parkinson : - Atteinte de la substantia nigra - Présence de corps de lewy. - Bonne réponse à la L-DOPA - IRM Normal - PET à la F-DOPA [PET F-DOPA] Diminution de la captation de la fluorodopa au niveau du striatum 2) Manganisme : - Atteinte du globus pallidus, striatum (noyau caudé, putamen) - Absence de corps de lewy - Mauvaise réponse ou réponse transitoire. - IRM Signal hyper intense en pondération T. - PET : Normal mais une PET anormale n’exclue pas le diagnostic.

Answer 333

 Mesures de réanimation |  Administration de N-acétyl cysteine dès les premières heures de l’intoxication

Answer 334

- Médicaments anti-parkinsoniennes : effets positifs temporaires et habituellement de courte durée. - Traitements par chélation - Traitement principal : la cessation de l’exposition dans la phase précoce de la maladie où les symptômes et signes semblent encore réversibles et cela passe par une détection des signes précoces. - Traitement symptomatique et antibiothérapie Pneumonie chimique

Answer 335

- Le manganèse est principalement éliminé par voie fécale suite à sa sécrétion biliaire. - De petites quantités sont aussi excrétées dans l’urine, les phanères et la transpiration.

Answer 336

VE: - spirométrie - un dosage de manganèse sanguin et urinaire < à 2μ g/g de créatinine. VP: 1) questionnaires standardisés et des tests psychométriques 2) La surveillance biologique des concentrations de manganèse sanguin ou urinaire est utile pour confirmer l’exposition récente. pour exposition chronique : surtout comparaison des dosages de manganèse sanguin et urinaire aux examens antérieurs. 3) Imagerie IRM 4) EFR (courbe débit volume)

Answer 337

1) Mesures collectives : Elles comprennent :  Dans les mines : l’aspiration et le mouillage à l’eau des poussières.  Dans l’industrie : aspiration des vapeurs et des poussières.  Contrôle des concentrations dans l’air - En pratique, lorsque l’on caractérise l’exposition professionnelle il est recommandé de réaliser une mesure conjointe des fractions respirables et inhalables. Cette pratique devrait permettre de couvrir des situations industrielles extrêmes comme le soudage, où la fraction respirable est plus pertinente, alors que la fraction inhalable est plus pertinente dans les mines. 2) Mesures individuelles : - Lorsque les mesures collectives sont impossibles, il est nécessaire de doter les travailleurs de masques filtrants et vêtements protecteurs. - Des mesures d’hygiène obligatoires seront instaurées.

Answer 338

- Classiquement, il s’agit d’une néphropathie tubulaire proximale caractérisée par une fuite de protéines de faible poids moléculaire (retinol-binding protein [RBP], 1-microglobuline, 2-microglobuline. . .) non réabsorbées par les cellules tubulaires proximales. L’atteinte tubulaire proximale est notamment associée à une enzymurie (N-acétylglucosaminidasurie. . .), une aminoacidurie, une glycosurie, une hypercalciurie et une hyperphosphaturie. - La fuite phosphocalcique urinaire favorise la survenue de lithiase urinaire. - À un stade plus avancé, une tubulopathie distale se surajoute, avec des troubles de la concentration et de l’acidification des urines. Une néphropathie glomérulaire, caractérisée par une fuite de protéines de haut poids moléculaire (albumine. . .), peut être associée à une atteinte tubulaire préexistante. - La protéinurie tubulaire se poursuit souvent après l’arrêt de l’exposition au cadmium - Une insuffisance rénale progressive tardive peut s’installer

Maladie Professionnelle Dûs Au Intoxications Flashcards

Des notions de base de toxicologie