Maladie Professionnelle Dûs Aux Infections Flashcards

Idem

1
Q

Piliers de la Prévention du risque infectieux !?

A

Mesures techniques

Prévention médicale : Vaccination, prise en charge après exposition, surveillance médicale)

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2
Q

Précautions Universelles histoire et définition !?

A

Les « Centres for Disease Control » (CDC), dans les années 1980, ont émis un certain nombre de recommandations connues sous le terme de « Standard Precautions » ou précautions standards (PS), initialement appelées précautions universelles. Elaborées au début de l’épidémie du sida aux États-Unis, les PS sont un ensemble de mesures destinées à prévenir la survenue de ces accidents.

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3
Q

Diagnostic biologique de la brucellose !?

A

Direct
- Isolement en CULTURE des Brucella (hémocultures, liquide articulaire, urine ) méthode de référence Dc certitude: coccobacilles à Gram négatif
- PCR (Diagnostic génomique)
- La spectrométrie de masse (MALDI-TOF) dc protéique
Indirect
- Le sérodiagnostic de Wright
- Le sérodiagnostic de Rose Bengale
renouvelées 4 semaines plus tard pour confirmer un diagnostic

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4
Q

Diagnostic de la brucellose !?

A

Direct :
1) Isolement en culture
- hémoculture : bonne sensibilité surtout en phase aiguë,
- autres prélèvements selon forme clinique (ponction articulaire, LCR…) : moins bonne sensibilité.
La culture peut être lente : de quelques jours à quelques semaines.
2) PCR
Meilleure sensibilité que la culture pour les tissus, meilleure spécificité que les tests sérologiques.

3) La spectrométrie de masse (MALDI-TOF) dc protéique

Indirect :
- sérodiagnostic de Wright (agglutination en tube) : technique de référence de l’OMS à partir de sérum de référence titré à 1 000 unités internationales, la plus répandue, diagnostic précoce (2e semaine) mais valeur prédictive positive faible (nombreuses réactions croisées) ;

  • immunofluorescence indirecte et ELISA : plus sensibles et plus spécifiques, plus tardives, utiles pour formes chroniques.
  • test au rose Bengale ou épreuve à l’antigène tamponné (agglutination sur lame) : test qualitatif, sensibilité et spécificité faibles.
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5
Q

Les éléments sur lesquels repose la stratégie préventive du risque infectieux :

A

Surveillance médical et vaccination
Précautions générales d’hygiène : précautions standards systématiques + mesures spécifiques aux différents modes de transmission
Matériel et EPI adaptés
Mise en place d’un dispositif de pris en charge après exposition (CAT Aes , …)
Informations et formation du personnel
L’évaluation des actions entreprises.

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6
Q

Citez la liste des maladie infectieuses professionnelles susceptibles d’apparaître dans le milieu hospitalier ( soignant) !?

A
Amibiase
Choléra 
Dysenterie bacillaire 
Fièvre hémorragique (Lasa,Ebola..)
Fièvre thyphoide et parathyphooide 
Gale 
Gonococcie cutanée
Hépatite virales A,B,C,D et E 
Infections à enterobacteries 
Infections à herpès virus varicellae 
Infections à pseudomonas aeroginosa 
Keratoconjonctivite 
Meningococci 
Pneuococcies 
Poliomyélite 
Staphylococcies 
Streptococcies 
Syphylis 
Tuberculose
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7
Q

Clinique de la brucellose !?

A

Souvent asymptomatique.
Forme aiguë septicémique : fièvre ondulante, asthénique, avec sueurs nocturnes, arthralgies, myalgies pendant 15 à 20 jours.
Formes focalisées : ostéoarticulaire surtout (polyarthrite au niveau périphérique ou des sacroiliaques, spondylodiscite), localisation urogénitale (orchi-épididymite, infection ovarienne), localisation cardiaque (endocardite notamment à l’origine de la létalité : 0,6 %), localisation neurologique, atteintes hépatiques…
Rechutes et réactivations possibles.
Forme chronique : évolution supérieure à un an, formes psycho-neurologiques.

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8
Q

Traitement de la brucellose!?

A

Il est impératif de mettre en place un traitement rapidement pour éviter les infections chroniques.
Pas de monothérapie.
Dans les formes aigües plusieurs possibilités :

  • Doxycycline + Rifampicine 6 semaines (OMS) ;
  • Doxycycline 6 semaines + (Streptomycine 3 semaines (OMS) ou Gentamicine 7 jours) ;
  • Fluoroquinolone + Rifampicine

Femme enceinte : Triméthoprime-Sulfamétoxazole + Rifampicine.
ou Rifampicine p.o. 45 j en monothérapie

Brucellose focalisée secondaire Doxycycline p.o. 45 j à plusieurs mois + rifampicine
p.o. 45 j à plusieurs mois + streptomycine i.m.
14–21 j ou gentamicine i.v. ou i.m. 14–21 j

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9
Q

Principales professions concernées par la brucellose !?

A

Personnels des abattoirs, vétérinaires, éleveurs, bergers… pratique de la vaccination animale (inoculation accidentelle).
Personnels des laboratoires de microbiologie (manipulation des cultures).

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10
Q

Prise en charge du sujet exposé à la brucellose !? +++

A

1° Évaluation de l’exposition (source et mode de transmission)

2° Mesures prophylactiques
vaccination conseillée dans les pays encore très touchés par cette zoonose.
Pas de traitement prophylactique sauf cas particuliers (laboratoire, grosesse).
Cas particulier du laboratoire
Certains proposent un traitement prophylactique après inoculation accidentelle ou manipulation au laboratoire sans précaution : association Doxycycline + Rifampicine 3 semaines.

3° Suivi médical
- Répéter le sérodiagnostic de Wright sur 3 mois minimum.
- En cas de grossesse
Après avis spécialisé, traitement prophylactique éventuel : triméthoprime-sulfamétoxazole pendant 3 semaines et suivi particulier de la grossesse.
- Réparation Tableau n° 24

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11
Q

La liste des maladies à déclaration obligatoire en Algérie !?

A
Bilharziose
Brucellose
Charbon
Choléra
Coqueluche
Diphtérie
Fièvre jaune
Fièvres typhoïde et paratyphoïdes
Hépatite virale
Virus de l'immunodéficience humaine (HIV)
Kyste hydatique
Leishmaniose viscérale
Leishmaniose cutanée
Lèpre
Leptospirose
Méningite cérébro-spinale
Autres méningites non tuberculeuses
Paludisme
Peste
Poliomyélite
Rage
Rougeole
Syphilis
Tétanos
Toxi-infection alimentaire collective
Trachome
Tuberculose
Typhus exanthématique
Autres rickettsioses
Urétrite gonococcique
Urétrite non gonococcique
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12
Q

La borréliose de Lyme !?

A

Phase primaire: l’érythème migrant, survenant quelques jours a semaines après la piqûre= trt sans Exm compl
Phase secondaire : neuroborréliose , arthrite du genou principalement
LCR : L’hyperlymphocytose; sérologie positive Traitement antibiotique
Une phase tertiaire est possible en l’absence de traitement. invalidante, elle associe des manifestations neurologiques centrales ou peripheriques,
des arthrites récidivantes ou une acrodermatite chronique atrophiante. Le diagnostic en est difficile plusieurs années après le début de la maladie.

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13
Q

La prévention de la maladie de lyme !?

A

Port de vêtements couvrants, répulsifs cutanés ou appliqués sur les vêtements, inspection du corps minutieuse au retour de forêt, extraction la plus précoce possible de la tique par une technique mécanique (pince ou tire-tique) sans adjonction de produit chimique.
L’antibioprophylaxie après piqûre de tique n’est pas recommandée.
Il n’existe pas de vaccination.

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14
Q

Fièvre Q !?

A

sous-diagnostiquée car souvent asymptomatique chez
l’homme (environ 200 cas par an). Elle se transmet essentiellement par voie respiratoire. Dans sa phase aigue,
les formes cliniques les plus fréquentes sont une forme fébrile isolée, une hépatite souvent biologique ou une pneumopathie.

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15
Q

ou réside la gravité de la fièvre Q !?

A

La gravité de la maladie réside de sa possibilité d’évolution vers une forme chronique pour des populations à risque : femmes enceintes, immunodéprimés, valvulopathes

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16
Q

Prévention de la fièvre Q !?

A

En termes de prévention, les mesures de prophylaxie
vétérinaire dans les e´levages sont primordiales, ainsi que le nettoyage et la désinfection des locaux, l’élimination des produits d’avortement et de mise-bas avec port de gants et ajout d’appareil de protection respiratoire FFP2 quand la maladie animale est mise en évidence. Dans ce dernier cas, les femmes enceintes ne doivent pas être présentes au contact des animaux et des produits souillés.
Pour les populations à risque, notamment valvulopathes dont le poste de travail serait potentiellement exposant, la pratique de sérologies systématiques pourrait être justifiée au contraire du principe général qu’aucune sérologie systématique ne doit être pratiquée en l’absence de signes cliniques.

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17
Q

Chlamydiose aviaire ou psittacose !?

A

ramassage des oiseaux, transport, accrochage
et saignée à l’abattoir, gavage
Transmise par voie respiratoire: un syndrome grippal avec fièvre élevée, céphalées et toux,
mais la gravité réside dans la survenue d’une pneumopathie qui peut évoluer vers une détresse respiratoire aiguë mortelle en l’absence de traitement antibiotique adapté précoce.

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18
Q

quelles sont les principales mesures de prévention à

recommander.

A

L’information, l’hygiène dans les e´levages, la ventilation des premiers postes en abattoir, la limitation de la mise en suspension des poussières et des fientes, le port d’appareil de protection respiratoire lors des activités les plus empoussiérantes,

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19
Q

Actuellement, si l’on évoque une affection lie´e aux oiseaux, la première évoquée est …!?

A

«l’influenza aviaire à virus hautement pathogène H5N1».

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20
Q

Influenza aviaire !?

A

Maladie très contagieuse entre oiseaux avec une mortalité animale très importante
la voie respiratoire +++

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21
Q

Influenza aviaire en santé au travail !?

A

Les conséquences en termes de sante´ au travail ont été de préconiser des mesures de prévention particulièrement précises pour les travailleurs
exposés à des oiseaux contamine´s en cas
de survenue d’un foyer dans un e´levage ou dans la faune sauvage. La crainte principale liée à ce virus est son évolution vers un virus pandémique

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22
Q

Zoonoses et prévention quel est le rôle du médecin du travail !?

A

Les mesures de lutte au niveau vétérinaire
Protection collective : isolement des animaux malades, nettoyage et désinfection des locaux, ventilation des postes exposés en abattoirs, limitation de l’accès aux travailleurs indispensables en cas de maladie animale identifie´e, gestion des cadavres d’animaux viennent compléter les mesures précédentes.
Protection individuelle, les mesures d’hygiène quotidiennes, simples à mettre en oeuvre, assorties du port d’équipements de protection individuelle adaptés à la voie de transmission de l’agent zoonotique.

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23
Q

Rôle du médecin du travail dans la prévention des Zoonoses!?

A

l’évaluation du risque
l’information à apporter aux travailleurs sur la maladie, le mode de trans …..
surveillance médicale :
vaccinations recommandées (leptospirose, rage, encéphalite à tiques).

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24
Q

Période de contagiosité de la tuberculose ! ?

A

En cas de tuberculose pulmonaire, une période de contagiosité de 3 mois avant le diagnostic est retenue de façon consensuelle, qui peut être prolongée en cas de toux plus ancienne. Après la mise sous traitement adapté, aucun essai prospectif ne permet de connaître précisément la durée de la contagiosité. Elle varie selon:
- le degré de contagiosité initiale (examen direct des prélèvements respiratoires positif, toux, caverne),
- la sensibilité de la souche aux antituberculeux.
On sait qu’en cas de souche sensible, la négativation de la culture n’est obtenue que dans 75 % des cas à 30 jours, 90 % à 60 jours et 95 % à 90 jours.

En pratique si la souche est sensible et le traitement bien conduit, une moyenne de 15 jours d’isolement respiratoire est nécessaire. Les personnes atteintes de tuberculose multirésistante (MDR et XDR) restent contagieuses plus longtemps du fait d’un traitement souvent retardé et d’un délai de négativation des examens bactériologiques de plusieurs mois.

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25
Q

La primo-infection tuberculeuse !?

A

La primo-infection est en général asymptomatique. Elle ne se traduit que par le virage de l’intradermoréaction à la tuberculine (IDR) (positivation ou variation de plus de 10 mm) ou une positivation d’un test IGRA, témoignant d’une infection tuberculeuse latente (ITL). Dans certains cas elle peut se manifester par une fièvre modérée avec petite altération de l’état général. D’autres symptômes peuvent s’y associer : érythème noueux, kérato- conjonctivite…

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26
Q

La tuberculose maladie !?

A

La tuberculose maladie dans sa forme respiratoire, qui est de loin la plus fréquente, se manifeste cliniquement par une altération de l’état général : fièvre surtout vespérale, sueurs nocturnes, amaigrissement, fatigue, et des signes respiratoires persistants : toux non ou peu productive, expectoration hémoptoïque, douleur thoracique. Le diagnostic est en général facilement évoqué par la radiographie pulmonaire qui montre des images caractéristiques prédominant aux sommets : nodules excavés, infiltrats, cavernes, miliaire, adénopathies médiastinales, atteinte pleurale.

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27
Q

Diagnostic de la tuberculose maladie !?

A

Le diagnostic de tuberculose maladie repose sur la mise en évidence de la bactérie dans les prélèvements respiratoires (crachats, tubages, liquide de lavage broncho-alvéolaire), voire extra-respiratoires (LCR, tissu, ganglion).

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28
Q

Techniques diagnostic de la tuberculose maladie !?

A

Par le frottis : mise en évidence du bacille acido-alcoolo résistant (BAAR) à l’examen direct des prélèvements.
La culture des prélèvements respiratoires ou d’autres prélèvements (LCR, tissu, ganglion)
La technique de la PCR n’est recommandée actuellement pour le diagnostic de tuberculose qu’en cas de forte suspicion clinique. Elle est également recommandée pour identifier précocement la multirésistance.

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29
Q

Le diagnostic de l’infection tuberculeuse !?

A

(IDR) dont la spécificité est diminuée chez les personnes vaccinées par le BCG,
les tests IGRA (Interferon Gamma Release Assay) de mesure de la sécrétion d’interféron gamma (test QuantiFERON-TB GoldPlus® ou T-SPOT.TB®). Leur positivité témoigne de l’apparition d’une réaction cellulaire spécifique à certains antigènes de Mycobacterium tuberculosis. Leur spécificité est meilleure que celle de l’IDR dans les populations vaccinées par le BCG

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30
Q

Traitement de la tuberculose !?

A

Traitement standard de la tuberculose maladie : isoniazide (RIMIFON®) et rifampicine (RIFADINE®) pendant 6 mois associés à pyrazinamide (PIRILENE®) et éthambutol (DEXAMBUTOL® ou MYAMBUTOL®) les 2 premiers mois.
Traitement de l’ITL : il n’y a pas à l’heure actuelle de consensus sur le meilleur schéma : le plus populaire en France est [isoniazide + rifampicine] pendant 3 mois. En cas de contact avec un cas de tuberculose MDR, XDR, le traitement est à discuter au cas par cas avec les spécialistes.

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31
Q

Immunité vaccinale du BCG !?

A

Chez les sujets non immunodéprimés, l’efficacité protectrice du BCG est estimée à 50 % pour toutes formes de tuberculose et à 80 % pour les formes graves (méningites, miliaires chez l’enfant).

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32
Q

CAT en cas d’exposition !?

A

TRT du sujet source
En milieu de soins, vérifier que les mesures d’isolement respiratoire sont prises.
Évaluation du risque : Selon les caractéristiques de la source et le type d’exposition

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33
Q

Suivi médical des sujets exposés à la tuberculose !?

A

Surveillance de la personne exposée : le suivi médical des sujets contacts vise à dépister et à traiter les ITL, à diagnostiquer et traiter précocement les TM (R1, R2).
T 0 :
examen clinique
information sur la tuberculose
IDR (si IDR de référence < 15 mm) ou test IGRA si, et uniquement si, le premier contage date de moins de 3 semaines. Au delà, attendre 3 mois (cf. T 3 mois)
radiographie de thorax : l’indication de la radiographie est à discuter en fonction de l’épidémiologie de la tuberculose dans le groupe professionnel considéré sauf si le contage a duré plusieurs mois.
T 3 mois :
examen clinique
IDR ou IGRA :
Si les tests immunologiques sont négatifs, le risque d’infection est quasiment nul, la radiographie en l’absence de symptôme n’est plus indiquée et aucun suivi ultérieur n’est nécessaire.
S’ils sont positifs : orienter pour prise en charge complémentaire : radiographie pour éliminer une tuberculose maladie ; proposition de traitement de cette ITL récente.

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34
Q

Réparation tuberculose !?

A

Tableau N° 40 : Affections dues aux bacilles tuberculeux
DPE: 1 anné pour les formes osteoarticulaires et synoviale
Gonglionaire pleuro pulmonaire et cutanéomuqueuse = 06 mois
LISTE LIMTATIVE

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35
Q

liste limitatives des travaux exposant à la tuberculose !?

A

 Travaux susceptibles de mettre en contact avec des animaux porteurs de bacilles tuberculeux ou exécutés dans des installations où ont séjourné de tels animaux.
 Travaux exécutés dans les abattoirs, les boucheries, les triperies ou boyauderies, les entreprises d’équarrissage.
 Manipulation ou traitement du sang, des glandes, des os, des cornes, des cuirs verts.
 Soins vétérinaires.
 Travaux de laboratoire de biologie.
 Travaux de laboratoire de bactériologie.
 Travaux effectués à l’occasion du prélèvement ou de la manipulation des produits pathologique ou de matériel contaminé.
 Tous travaux effectués par le personnel de soins et assimilé, de laboratoire d’entretien et de service mettant en contact des malades dont les examens bactériologiques ont été positifs.

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36
Q

précautions universelles !?

A

Il s’agit du lavage régulier des mains, du port de gants, de blouse, de masque, de lunettes de protection, de la disposition à proximité du soignant de containers adaptés pour objets piquants et tranchants. Certains gestes ont été formellement proscrits du fait de leur responsabilité prouvée dans la survenue d’accidents tel le recapuchonnage manuel des aiguilles ou leur désadaptation des seringues sur lesquelles elles sont montées. Enfin, si un accident a eu lieu, le personnel soignant doit connaître la conduite immédiate (lavage à l’eau et au savon puis antisepsie, déclaration en accident du travail, suivi sérologique…).

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37
Q

Devant un syndrome grippale « dengue-like » chez un sujet exposé aux leptospires , que faire ! ?

A

Il convient alors de chercher rigoureusement les arguments cliniques (douleurs musculaires, toux, atteinte conjonctivale, ictère) et biologiques (thrombopénie, cholestase, rhabdomyo-lyse, élévation franche de la CRP) qui permettront d’évoquer le diagnostic et d’envisager rapidementune antibiothérapie avant l’évolution vers une forme sévère ictérohémorragique (maladie de Weil) ou respiratoire associée à une mortalité importante.

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38
Q

Traitement de la leptospirose !?

A

Le traitement repose principalement sur l’usage de bêtalactamines injectables dans les formes sévères (céphalosporines) et sur l’amoxicilline, la doxycy-cline ou l’azithromycine dans les formes non sévères.

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39
Q

Diagnostic biologique de la leptospirose !?

A

EXAMEN DIRECT :
examen direct rarement effectué en pratique courante
En pratique la culture n’est plus d’actualité en diagnostic de routine, du fait de sa fastidiosité.
Elle est supplantée par des techniques plus rapides, notamment la PCR en temps réel (quantitative ou non). Les techniques de PCR utilisées en routine ne permettent pas d’évaluer le sérogroupe responsable de l’infection.
EXAMEN INDIRECT :
Sérologie ( surtout après plus d’une semaine de l’infection) IgM détectable dès le 6 èm jours
Le test de confir-mation repose sur le test de micro-agglutination (MAT) effectuépresque exclusivement au centre national de référence à l’InstitutPasteur et qui permet de déterminer le sérogroupe infectant

Tests rapides (détectent les anticorps) LEPTO Dipstick®

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40
Q

Des recommandations de la Haute Autorité de santé de 2011 replacent l’utilité de chacun des tests diagnostic de la leptospirose et leur indication en fonction du délai après le début de la fièvre !?

A

PCR temps réel san-guine jusqu’au 10e j, sérologie IgM Elisa à partir du 6e j (résultat à confirmer systématiquement par test MAT), PCR et Elisa à réaliser entre le 6e et le 10e j

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41
Q

Mesures prophylactiques contre le risque de la lepto !?

A

Outre l’information des populations à risque et des médecins,les précautions environnementales nécessaires pour diminuer le risque de leptospirose (contrôle sanitaire des eaux usées, des animaux, hygiène, etc.), il existe deux stratégies de prévention dont l’utilité est discutée : la prévention vaccinale et l’antibioprophylaxie.
Les mesures de protection physique sont également recommandées en cas de situation à risque d’exposition (port de bottes, gants et lunettes).

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42
Q

Prévention vaccinale de la leptospirose , indication et limites !?

A

Le vaccin actuellement disponible SPIROLEPT®est indiqué pourles professions à risque. Il s’agit d’un vaccin inactivé non rem-boursé par la sécurité sociale. Les principales limites de ce vaccin sont une efficacité globale limitée, son inefficacité sur d’autres sérogroupes qu’Ictero-haemorrhagique et sa faible immunogénicité rendant nécessaire un rappel tous les 2 ans.
De nombreux travaux de recherche sont actuellement en cours pour élaborer un nouveau vaccin plus performant.

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43
Q

Classements des agents biologiques !?

A

Groupe 1. N’est pas susceptible de provoquer une maladie chez l’homme, (germes saprophytes)
Groupe 2. Peut provoquer des maladies chez l’homme, mais la propagation est peu probable. Des traitements ou (et) des prophylaxies existent pour lutter contre, (strept, staph,…)
Groupe 3. Est pathogène pour l’homme et la propagation est possible, mais des traitements ou (et) des prophylaxies existent généralement, (méningo, BK, )
Groupe 4. Cause de maladies graves chez l’homme, risque de propagation élevé, et il n’existe pas de moyen prophylactique, ni de traitement efficace. (Ebola, zika)

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44
Q

Secteurs professionnels exposant au risque biologique

A

Deux grandes types de situations de travail sont distingués :
Utilisation délibérée : situations ou les agents biologique sont à la base des procédés du travail.
Exposition potentielle: il s’agit d’activités pouvant conduire à l’exposition des travailleurs à des AB. +++

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45
Q

Effets sur la santé des AB !?

A
Infections
Effets immuno-allergiques
Effets toxiniques
Cancers
Effet reprotoxique  et mutagène
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46
Q

Principes généraux de prévention du risque biologique !?

A

Prévenir les risques biologiques consiste à rompre le plus en amont possible la chaîne de transmission des agents biologiques au travailleur, au niveau d’un ou de plusieurs maillons:
la source de l’infection (le «réservoir» d’agents biologiques),
le mode de transmission (les conditions dans lesquelles le travailleur peut être contaminé),
le salarié potentiellement exposé.

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47
Q

Exemples de Vaccins !?

A

Vaccination contre le tétanos, la tuberculose (BCG), la fièvre typhoïde, l’hépatite A, la rage, la leptospirose, la brucellose, la poliomyélite, la diphtérie, la rubéole, la méningite cérébrospinale, la grippe, le choléra, l’hépatite B…

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48
Q

L’instruction ministérielle relative à l’obligation de la vaccination contre l’hépatite virale B.!?

A

L’instruction ministérielle N°14 du 10 septembre 2002 relative à l’obligation de la vaccination contre l’hépatite virale B.
Dans un double objectif : les protéger d’une contamination par les patients, prévenir des contaminations soignants-soignés.

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49
Q

Arrêté relative à la vaccination contre l’hépatite virale B !?

A

Arrêté du 25-04-2000, relative à la vaccination contre l’hépatite virale B
Article 1er : En application des dispositions de l’article 3 du décret n°69-88 du 17 juin 1969, susvisé, la vaccination contre l’hépatite virale « B » est rendue obligatoire pour toute personne qui, dans un établissement ou organisme public ou privé de soins ou de prévention, exerce une activité professionnelle ou bénéficie d’une formation l’exposant à des risque de contamination à l’hépatite virale « B ».

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50
Q

les microorganismes classés comme cancérigènes par le CIRC !?

A

Helicobacter pylori, VIH, VHB, VHC, Virus Epstein-Barr…..etc. .

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51
Q

LA PREVENTION DES RISQUES BIOLOGIQUES !?

A

Elle consiste à rompre la chaine de transmission des agents biologiques.
1.Prévention Technique
 Substitution des agents biologiques dangereux ;
 Mécaniser les tâches ;
 Ventilation et assainissement de l’air des locaux de travail ;
 Limitation du nombre de travailleurs exposés, de la durée d’exposition ;
 Maîtrise des réservoirs de germes : exemple abattage d’un troupeau en cas de brucellose…) ;
 Fermeture des portes de sorties : empêcher l’accès au réservoir par : la mise en oeuvre de procédures pour le traitement des déchets, pour les transports des agents biologiques ; signalisation et limitation d’accès des locaux ; Séparation des zones non contaminées (locaux administratifs, salle de restauration…) et des zones contaminées ;
 Etablissement des consignes de sécurité (interdiction de boire, manger …) sur les lieux de travail ;
 Etablissement des procédures en cas d’accident, d’incident, en cas de manipulation d’agents du groupe 3 et 4 ;
 Etablissement de plans à mettre en oeuvre en cas d’accidents impliquant des agents biologiques pathogènes
Mesures d’hygiène générale :
 Mesures d’hygiène et installations sanitaires ;.
 Des points d’eau pour le lavage des mains ;
 Vestiaire : Les placards dans les vestiaires seront à double compartiment : un côté pour la tenue de ville, un côté pour la tenue de soins. Ils devront être nettoyés et désinfectés une fois par semaine ;
 Formation à la sécurité du personnel et leur information sur les risques;
 Procédés de décontamination et de désinfection ;
 Collecteurs pour matériels piquants/tranchants et matériels de sécurité ;
 Mise à disposition de moyens adaptés de protection individuelle et de consignes d’utilisation

2.Prévention médicale
 Surveillance médicale spéciale des travailleurs susceptibles d’être exposés à des agents biologiques, avec visite médicale préalable à l’embauche puis tous les six mois.
 Visite de contrôle médicale après toute absence pour cause de maladie ou d’accident ;
 Vaccinations obligatoires : en Algérie, les vaccins exigés par la réglementation algérienne sont : le vaccin de l’hépatite virale B et du tétanos (DT)
 Vaccinations recommandées : un seul vaccin est recommandé en Algérie : le vaccin de la grippe saisonnière.

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52
Q

REPARATION DES AFFECTIONS INDUITES PAR LES AGENTS BIOLOGIQUES Infectieux !?

A
TETANOS 7
CHARBON 18
LEPTOSPIROSE 19
BRUCELLOSE 24
ANKYLOSTOMOSE 28
TUBERCULOSE 40
HEPATITE VIRALES 45
MYCOSE CUTANEES 46
RICKTTSIOSES 52
POLYMYELITE 53
AMIBIASE 54
RAGE 55
TULAREMIE 70
MALADIE CONTRACTEES PAR LE PERSONNEL DE SANTE 75
PERIONYXIS ET ONYXIS 76
KERATOCONJONCTIVITE 79
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53
Q

REPARATION DES RISQUES IMMUNOALLERGIQUE INDUITS PAR LES AGENTS BIOLOGIQUES !?

A

Tb N° 65 asthme ou PHS

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54
Q

La vaccination par le DT en milieu professionnel reglementation !?

A

l’instruction de 2000.

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55
Q

vaccination contre la grippe A/H1N1 pour les personnels de santé. réglementation

A

Instruction n°41 du 28 décembre 2009 relative au lancement de la campagne de vaccination contre la grippe A/H1N1 pour les personnels de santé.

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56
Q

La bilharziose !?

A

Les bilharzioses se contractent au cours d’un contact prolongé avec une eau douce ou saumâtre
contenant des furcocercaires.
● Six espèces sont pathogènes pour l’homme et sévissent à l’état endémique en zone tropicale et
subtropicale du globe.
● Les mollusques, hôtes intermédiaires, sont spécifiques de chaque espèce de schistosomes.
● La symptomatologie est essentiellement liée à la migration et surtout à la rétention des œufs. Elle
dépend de l’espèce de schistosome et de l’organe contaminé.
● L’hématurie indolore et capricieuse est le maître symptôme de la bilharziose urogénitale.
● La pathologie hépatosplénique est la complication majeure des bilharzioses intestinales et artério-
veineuses.
● L’hyperéosinophilie est évocatrice, en association avec les données cliniques et épidémiologiques.
● Le diagnostic biologique en phase d’état repose sur la mise en évidence des œufs dans les urines,
dans les selles voire les biopsies (rectale, vésicale, hépatique,…).
● Les techniques sérologiques permettent souvent une orientation diagnostique de bonne valeur en
phase d’invasion.
● L’imagerie médicale est d’un grand recours pour le bilan d’extension.
● Le traitement médical repose sur le praziquantel.
● La lutte contre la maladie impose une stratégie globale comprenant la lutte contre les mollusques, le
traitement des sujets parasités, la gestion des excrétats et l’éducation sanitaire.

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57
Q

Signes : fièvre ± hépatomégalie et/ou splénomégalie ± manifestations ostéoarticulaires
• Contexte épidémiologique : voyage dans un pays endémique, consommation de produits laitiers non pasteurisés ou de viandes crues, contact direct avec un animal infecté, travail en laboratoire

A

Brucellose

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58
Q

maladis infectieuses professionnellle et SMS !?

A

!?

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59
Q

Evolution de la tuberculeuse latente ou PIT !?

A

5 à 10 % des sujets infectés feront une tuberculose maladie soit dans les 2 ans après l’exposition, soit tardivement lors d’un déficit immunitaire ou à un âge avancé. Les facteurs qui favorisent l’évolution vers la tuberculose maladie après infection sont l’importance de l’inoculum, l’existence d’un déficit immunitaire par traitement corticoïdes chez la personne exposée, l’âge élevé, le diabète, l’infection par le VIH et l’absence de BCG. Le risque d’évoluer vers la tuberculose diminue avec le temps. On considère que chez un sujet sain, non immunodéprimé, le risque de survenue de tuberculose maladie après exposition devient quasi nul après 2 ans.

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60
Q

Tuberculose harkat

A

!!

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61
Q

intérêt du PCR dans le diagnostic de la tuberculose maladie !?

A

La technique de la PCR n’est recommandée actuellement pour le diagnostic de tuberculose qu’en cas de forte suspicion clinique. Elle est également recommandée pour identifier précocement la multirésistance.

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62
Q

Amibias

A

état d’hébergement de l’agent Entamoeba histolytica :
On distingue :
formes asymptomatiques: amibiase infection
formes symptomatiques: amibiase maladie

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63
Q

Amibiase localisation

A
  • intestinale et

- extra intestinale, essentiellement au niveau du foie et des poumons.

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64
Q

Quel est l’exament qui a permis de différentier le E. histolytoca, amibe pathogène, et Entamoeba dispar , amibe non pathogène

A

C’est l’électrophorèse d’iso enzymes qui a permis de les différencier.

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65
Q

Biologie amibiase !? methodes

A

Des méthodes de diagnostic rapide basées sur la détection de coproantigènes spécifiques d’ E histolytica ont été développées.

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66
Q

Le réservoir de l’amibiase !?

A

L’homme est le seul réservoir du virus.
Il se contamine par ingestion des kystes transmis :
- soit par contact direct avec un porteur
- soit par l’intermédiaire de l’eau ou des aliments

L’amibiase affecte plus les hommes avec un sex ration de 4 hommes pour une femme

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67
Q

Amibiase est-t-il une MST !?

A

amibiase considérée comme MST ( homosexualité)

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68
Q

Amibiase maladie , formes cliniques !?

A

1- Amibiase colique:

2- Amibiase hépatique
3- Amibiase pleuro pulmonaire
4- Autres localisations

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69
Q

Amibiase colique , Clinique !?

A

Crises +++
Phase critique : amibiase intestinale aigue = Dysentérie amibienne ( Siège des lésions : rectum-sigmoïde )
- Exonération (10-15x/j) : glaire + sang « crachat rectal »
- Épreinte: douleur colique
- Ténesme: contracture douloureuse du sphincter anal
Phase post- critique :
- Asthénie anorexie
- Colopathie post amibienne
- Diarrhée/ constipation
- Muqueuse atrophique à l’endoscopie
- Kystes à l’ex parasitologique

70
Q

un personnel d’entretient dans un hôpital vient vous consulter pour les signes suivants :
Diarrhée, colopathies , douleur anale
EXM clinique :
Malade apyrétique, état général conservé
Abdomen sensible, colon spasmé, érectile, foie indolore
Toucher rectal douloureux

A

Amibiase intestinale

71
Q

Examen complémentaires devant une symptomatologie amibienne !? Dc

A

une NFS qui retrouve une hyperleucocytose et un syndrome inflammatoire.
Le diagnostique de certitude
Sérodiagnostique++++
Examens de l’imagerie :
- Lavement baryté : image en piles d’assiettes : aspect de colite ulcéreuse segmentaire
- Rectoscopie sans préparation: signes congestifs voir ulcération «coup d’ongle» ou en «carte géographique»
- Coloscopie :biopsie
dans la forme hépatique :
une échographie abdominale complétée par TDM/IRM
une radiographie
Test thérapeutique (régression clinique et radiologique sous amoebicide)

72
Q

Le diagnostique de certitude de l’amibiase !?

A

Sérodiagnostique++++
Coloscopie :biopsie

Test thérapeutique (régression clinique et radiologique sous amoebicide)

73
Q

La forme la plus fréquente des amibiase !,

A

Amibiase hépatique

74
Q

Amibiase hépatique les deux tableau cliniques !?

A
  • secondaire à une amibiase intestinale
  • Délai d’apparition: 10j à 30 ans
    Deux tableaux cliniques intriqués:
  • Hépatite diffuse pré suppurative
  • Abcès amibien du foie
75
Q

Hépatite amibienne diffuse pré suppurative

A
Début: brutal
Forme typique: Triade de Fontan
-  Douleur de l’HCD: souvent violente « en bretelle »
-  Fièvre souvent modérée
-  HMG douloureuse
 AEG: variable
76
Q

Tableau de suppuration profonde

A

Altération de l’état général
Une hépatomégalie douloureuse
Un syndrome pleuro-pulmonaire droit (surélévation de la coupole diaphragmatique à la Radio)

Syndrome inflammatoire:

  • —– VS
  • —– Hyperleucocytose à PNN
77
Q

Dc amibiase intestinale

A

Il est parasitologique dans l’amibiase intestinale
Complété par :
- mise en évidence des coproantigènes spécifiques d’ E. histolytica par ELISA au niveau des selles permettant de différencier E. histolytica et E. dispar (kystes, formes prékystiques) ;
- PCR sur prélèvements de selles, très sensible et très spécifique, mais peu adaptée aux conditions économiques des PED

78
Q

Dc des formes tissulaires des amibiases !,?

A

Il est sérologique dans l’amibiase tissulaire

79
Q

Stratégies diagnostiques actuelles dans l’amibiase !?

A

1) En cas de découverte de kystes chez un sujet asymptomatique : recherche des coproantigènes d’ E. histolytica,
2) En cas de suspicion d’amibiase intestinale aiguë :
- si formes mobiles hématophages d’ E. histolytica, le diagnostic d’amibiase intestinale aiguë est porté ;
- si kystes ou formes végétatives non hématophages, recherche des coproantigènes d’ E. histolytica :
- * si recherche positive, amibiase intestinale aiguë,
- * si recherche négative : rechercher une autre cause de colite,

3) Amibiase tissulaire : réactions sérologiques,
- si positives : diagnostic d’amibiase tissulaire,
- si négatives : sérologie à renouveler 7 jours plus tard, le malade étant traité.

80
Q

Traitement des amibiases !?

A

Médicaments amoebicides Amoebicides Amoemicides tissulaires et de contact.
Ce sont les 5-nitro-imidazolés : le chef de fil est le métronidazole (FLAGYL®, comprimés, solution buvable, solution injectable pour perfusion)

81
Q

métronidazole (FLAGYL®) Posologie et Contre-indications

A

La posologie est de 30 à 50 mg/kg/j chez l’adulte, en 3 administrations quotidiennes, de préférence par voie orale. La voie intraveineuse est réservée aux formes graves. La durée du traitement est de 5 à 10 jours. L’efficacité du traitement s’observe cliniquement dès les 3 premiers jours.

Le métronidazole est habituellement bien toléré. Il est fortement déconseillé de prendre de l’alcool, du fait d’un effet antabuse. Les contre-indications absolues sont l hypersensibilité aux imidazolés, l’ataxie ou la neuropathie périphérique

82
Q

Indications du traitement amoebicides !?

A
  1. Porteurs de kystes d’E. histolyticaamoebicides de contact : INTETRIX®
  2. Amibiase colique
    - aiguë : 5-nitro-imidazolés per os
    - maligne : 5-nitro-imidazolés injectables (FLAGYL® ou TIBERAL®), antibiothérapie, réanimation, surveillance médicochirurgicale
    - amoebome : 5-nitro-imidazolés avec surveillance clinique et endoscopique : attention au cancer colique. Si doute chirurgie
    3) Amibiase hépatique
    - amibiase hépatique non collectée : guérison sous traitement médical seul par 5-nitro-imidazolés,
    - amibiase hépatique collectée : 5-nitro-imidazolés et
    - si risque de rupture et/ ou de migration : associer ponction(s ) guidée(s)
    - si persistance de la symptomatologie à la 72ème heure : reconsidérer le diagnostic entre abcès amibien et abcès à pyogènes du foie ? Si doute, ponction guidée : recueil du pus et examen bactériologique et parasitologique
    - si volumineux abcès résiduel : faire ponction(s) guidée(s)
    - si abcès chronique : faire drainage chirurgical
83
Q

PROPHYLAXIE

A

Lutte contre le réservoir de parasites : l’homme infecté. – En pratique, on recommande de déparasiter les personnels qui manipulent les aliments
- Lutte contre la transmission : recommandations d’hygiène élémentaire : lavage des mains, usage d’eau filtrée.
- En zones d’endémie : protection des sols, évacuation des excrétas, approvisionnement en eau potable, amélioration de l’hygiène alimentaire
- Il n’y a ni chimioprophylaxie, ni vaccination
- L’amibiase-maladie à Entamoeba histolytica, quelle que soit la forme clinique, nécessite un diagnostic précoce pour un traitement immédiat par 5-nitro-imidazolés entraînant une évolution rapidement favorable.
- Il faut différencier E. histolytica et E. dispar par la recherche des coproantigènes spécifiques d’ E. histolytica.
Il faut compléter le traitement par une cure d’amoebicides de contact en cas d’atteinte tissulaire.
- Il faut toujours associer au traitement des recommandations d’hygiène élémentaire.

84
Q

Amibiase réparation

A

Désignation de mla maladie :
Manifestations aigues de l’amibiase, notamment l’hépatite amibienne, confirmées par
- la présence d’amibes de type entémoebahistolytica
- ou de kystes amibiens dans les selles
- ou par les résultats positifs d’une méthode immunologie reconnue par l’O.M.S.
DPE : 3 mois
Liste limitative des Travaux … :
Travaux effectués, même à titre occasionnel, dans les laboratoires de bactériologie ou de parasitologie.
Travaux comportant le transport avec manipulation de produits pathologiques.
Travaux mettant en contact avec les prélèvements de produits pathologiques.

Travaux impliqués par l’élimination des selles contaminantes, accomplis en milieu d’hospitalisation.

85
Q

Voies d’infestations de l’ankylostomiase !?

A

La voie cutanée est la voie de pénétration principale pour toutes les espèces.

La voie orale est possible chez ancylostoma duodénale

Les voies transplacentaires et trans mammmaire sont soupçonnées sur la base d’arguments épidémiologiques chez ancylostoma duodénal

86
Q

Facteurs favorisant l’infestation par les ankylostomiases !?

A

Contacts cutanés fréquents avec une terre humide et suffisamment chaude

87
Q

Clinique ankylostomose !?

A

1) Phase cutanée(dermatite d’inoculation)
Primo infection+++
La pénétration des L3 : éruption érythématopapuleuse prurigineuse,s’effaçant en trois à 10 jours(gourme des mineurs)
Le grattage peut être à l’origine de lésions de surinfections bactériennes
Lors des réinfestations itératives : limitation des réactions cutanées
2) Phase pulmonaire et pharyngée
Souvent asymptomatique
Chez les patients très infestés: crachats hémoptoiques, une dyspnée asthmathiforme, quelques opacités à la radio
Par contre souvent 4 à 7 jours après l’infestation:
manifestations d’irritation des voies respiratoires supérieures (toux, dysphonie, pharyngite, sialorrhée…): c’est le catarrhe des gourmes qui peut persister pendant 1 à 2 semaine
3) Phase d’état ou phase intestinale
a) Troubles digestifs
15 à 40 jours après l’infestation .
Duodénite: douleurs épigastriques à caractères variables ,souvent post prandiales ou nocturne,parfois pseudo-ulcéreuse.
Troubles de l’appétit (anorexie ,boulimie,géophagie)
Éructation ,vomissements, nausées
Diarrhée bénigne,météorisme abdominal

b) Syndrome anémique
L’apparition de l’anémie dépend:
Intensité et durée de l’infestation
Espèce vermineuse en cause
Age et sexe du patient
Etat des réserves en fer et du contenu en fer de l’alimentation

Anémie de type hypochrome et microcytaire

c) L’hypoproteinémie secondaire aux pertes plasmatiques intestinales est responsable de l’apparition d’oedèmes de la face et des chevilles exceptionnellement d’ascite

88
Q

Intensité des signes/nombre de parasites ankylostomes !?

A

aucune corrélation

89
Q

Dc biologiques de l’ANKYLOSTOMOSES !?

A

1.FNS :
- Hyperleucocytose sanguine
- L’hyperéosinophilie sanguine
- Anémie
2.Biochimie :
- ferritine sanguine s’abaisse
- fer serique et Zinc
- protéines serriques diminuées (albumine++)
- sang dans les selles + (20 à 86 % des patients)
3.Parasitologie -Diagnostic direct:
Mise en évidence des œufs dans les selles :++++
4. Diagnostic indirect –Immunologie
IgE totales souvent augmentées

90
Q

Traitement Ankylostomoses !?

A

1) Traitement antihélmintique:
- Fluorombendazole (Fluvermal):1cp 100mg matin et soir pdt 3jours
- pamoate de pyrantel (Combantrin
) : Adulte : 3 comprimés dosés à 125 mg, matin et soir pendant 2 jours.

  • Contrôle parasitologique 2 à 3 semaines après le traitement et 9 à 12 mois plus tard pour détecter un éventuel développement retardé de larves hypobiotiques
    2) Traitement anti anémique
91
Q

PREVENTION ankylostomoses !?

A

1) Dépistage à l’embauche et des contrôles coprologiques périodiques pour les ouvriers travaillant dans les mines et les tunnels
2) La lutte contre le péril fécal, reposant sur l’amélioration de l’hygiène et l’éducation sanitaire, est à la base de la prévention de cette helminthiase.
3) L’élimination des déjections humaines et des eaux usées, l’assèchement des eaux stagnantes, le port de chaussures doivent être préconisés.
4) La ventilation et parfois le traitement des surfaces des galeries.
5) Aucun vaccin n’est actuellement commercialisé

92
Q

TABLEAU N° 28ankylostomose professionnelle, anémie engendrée par l’ankylostomose (Délai de prise en charge : 03 mois)

A

Anémie dont l’origine parasitaire est confirmée par la présence d’ANKYLOSTOMIES dans les selles, un nombre de globules rouges ou inférieur à 3.500.000 par mm3 et un taux d’hémoglobine inférieur à 70 %
Travaux souterrains effectués à des températures égales ou supérieures à 20° centigrades.
Travaux agricoles ou autres effectués dans les marais, les champignonnières ou qui ont lieu dans les terrains infectés par les larves à des températures égales ou supérieures à 20° centigrades.

93
Q

Risque infectieux , législation et réglementation !?

A

Arrêté interministériel du 09 juin 1997, fixant la liste des Travaux ou les travailleurs sont fortement exposés aux risques professionnels.
Art 1: en application des dispositions de l’article 3 du décret n°93-120 du 15 mai 1993 susvisé, la liste des travaux où les travailleurs sont fortement exposés aux risques professionnels est fixée en annexe du présent arrêté
Art 2: les organismes employeurs sont tenus de faire subir aux travailleurs exerçant les travaux prévus à l’art 1er ci-dessus au moins une visite médicale semestrielle complétée par les examens complémentaires appropriés.
Annexe 2- Les travaux comportant l’exposition aux risques infectieux et parasitaires suivants :
- Travaux effectués dans les égouts,
- Travaux effectués dans les abattoirs, travaux d’équarrissage,
- Manipulation, chargement, déchargement, transport soit de peaux brutes, poils, crins, laine, os ou autres dépouilles animales, soit des sacs, enveloppes ou récipients contenant ou ayant contenu de telles dépouilles, { l’exclusion des os dégélatinés ou dégraissés et des déchets de tannerie chaulés,

94
Q

l’arrêté interministériel du 17 Dhou El Hidja 1416 correspondant au 5 mai 1996 fixant la liste des maladies présumées d’origine professionnelle ainsi que ses annexes 1 et 2

A

Tétanos professionnel 07
Charbon professionnel 18
Leptospirose professionnelle 19
Brucellose professionnelle 24
Ankylostomoses professionnelles : anémie engendrée par l’ankylostomose duodénal 28
Affections dues aux bacilles tuberculeux 40
Hépatites virales professionnelles 45
Mycoses cutanées d’origine professionnelles 46
Affections professionnelles dues aux rickettsies
poliomyélite 53
Affections professionnelles dues aux amibes 54
Rage professionnelle 55
Tularémie professionnelle 67
Maladies infectieuses contactées par le personnel de la santé 75
Périonyxis et onyxis d’origine professionnelle 76
Kératoconjonctivites virales 79

95
Q

zoonose d’origine professionnelle

A

rage 55, brucellose24, leptospirose19, fièvre hémorragique !!

96
Q

risque infectieux par profession

A

a- personnel de la santé

b- zoonose d’origine professionnelle

c- secteur de l’assainissement

e- encéphalopathie spongiforme subaiguë transmissible (ESST) et prion : maladie de la vache folle

97
Q

risque biologique non infectieux !?

A

ils comprennent l’ensemble des micro-organismes suivants : les bactéries à Gram positif, les bactéries à Gram négatif et leurs endotoxines, les bactéries filamenteuses, l’ensemble des champignons avec leurs mycotoxines, les virus, les protozoaires .
-les acariens, les blattes, et les pollens sont exclus ainsi que les poussières organiques animales ou végétales sans contaminant microbiologique.

98
Q

mécanisme d’action du risque biologique non infectieux !?

A

a- mécanisme immunoallergique
b- mécanismes irritatifs et cytotoxiques ou toxiniques
c- effets mutagène et cancérogène

99
Q

-bronchite chronique et bronchopathie chronique obstructive et risque biologique

A
  • elles ont fait l’objet de plusieurs enquêtes depuis une vingtaine d’années, aussi bien chez les sujets exposés aux poussières de fourrage et de céréales que dans l’élevage, par inhalation de micro-organismes variés.
  • la bronchite chronique serait deux fois plus fréquente chez l’atopique et deux fois plus fréquente chez le fumeur, cette fréquence augmentant significativement en cas d’antécédents de manifestations semi-retardées aux céréales et au fourrage.
  • la bronchite chronique a une prévalence de 20 % environ en milieu agricole.
  • la bronchite chronique obstructive (BPCO) aurait une prévalence d’environ 15 % en milieu agricole,
  • l’influence spécifique des allergènes agricoles (dont les poussières de céréales) dans la genèse des BPCO et des bronchites est estimée à une fréquence entre 7 à 10 % selon les études.
  • chez les sujets exposés symptomatiques, les données de la spirométrie, les taux des IgE totales et la positivité des prick-tests sont significativement élevés par rapport aux sujets exposés asymptomatiques.
  • le tabac et les poussières agricoles ont un effet additif sur la fonction ventilatoire et multiplicateur pour les symptômes respiratoires.
100
Q

-hyperréactivité bronchique et le RB !?

A
  • une hyperréactivité bronchique non spécifique (HRBnS) indépendante d’un soubassement atopique a été étudiée par plusieurs auteurs.
  • la prévalence dans une population générale est entre 10 et 12 %.
  • dans une filature de coton, Rylander montre la création d’une HRBnS ainsi qu’une modification du volume expiratoire maximal par seconde (VEMS) en fonction de la quantité d’endotoxine et non de la quantité totale de poussière inhalée.
  • de même, chez les éleveurs de porcs, en fonction du degré d’exposition on constate une augmentation de la HRBnS, ou de façon plus générale, selon les travaux d’Iversen , chez les fermiers d’élevage. -mais l’apparition d’une HRBnS n’apparaît pas comme un facteur prédictif significatif d’une évolution future vers un asthme.
101
Q

-rhinite, sinusite, conjonctivite, asthme

A
  • il est difficile de rapporter leur incidence exclusivement à des produits biologiques car de multiples contaminants sont en cause: fumées, gaz divers, poussières allergisantes multiples…
  • l’asthme IgE dépendant survient aussi bien chez les non-atopiques que les atopiques: l’atopie est à une fréquence identique à celle retrouvée parmi la population générale.
  • en milieu agricole, la prévalence de l’allergie se situe entre 15 et 22 % selon les études mais les sensibilisants détectés par prick-tests ou RAST (radio-allergo-sorbent test) diffèrent.
  • asthme et rhinoconjonctivite associés représentent une fréquence de 15 % chez les fermiers.
  • des cas d’asthme non allergique sont retrouvés lors des expositions à la poussière de coton contaminé par des endotoxines.
  • cette éventualité non allergique est certainement plus fréquente qu’il ne paraît, dans l’ensemble de l’activité professionnelle agricole et industrielle, en raison de mécanismes non immunologiques permettant l’expression d’une maladie asthmatique.
102
Q

-pneumopathie d’hypersensibilité ou bronchioloalvéolite allergique extrinsèque

A
  • le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments concordants: cliniques, radiologiques, fonctionnels respiratoires, cellularité du liquide de lavage alvéolaire, dosage d’anticorps précipitants de type IgG dans le sérum ou le liquide de lavage, données d’évolution.
  • tous les composés biologiques peuvent être impliqués même si en majorité la fréquence revient aux champignons et moisissures.
  • la plupart des études à large échelle ont été réalisées en milieu agricole (agriculteurs, élevage de bovins, oiseleurs…), et en milieu industriel, ou dans les grands ensembles: contamination de systèmes de conditionnement d’air ou d’humidification….
  • la fréquence de la pathologie est difficile à établir et varie notablement selon les conditions d’exposition.
  • la recherche d’un poumon de fermier par questionnaires donne une fréquence de 5 à 8 % de la population exposée, alors qu’établie sur des critères cliniques et radiologiques, elle n’est plus que de 0,5 à 1 %.
  • en cas d’exposition massive il a pu être décrit de véritables épidémies de BAAE survenant parfois chez 30 % des sujets exposés dans les locaux industriels.
  • la fréquence des anticorps IgG circulants se situe, selon les études, entre 30 et 40 % parmi les exposés, symptomatiques ou non.
  • ce sont des indicateurs biologiques d’exposition à des déterminants antigéniques différents.
  • en sens inverse, plus le nombre d’arcs de précipitation des anticorps sériques est élevé, plus l’exposition est importante et donc plus le risque de développer une maladie est important.
  • ceci conduit à travailler sur l’approche des facteurs déclenchants dans l’apparition de la maladie: mauvaise saison climatique lors de la coupe des foins, bottelage dans des locaux plus ou moins confinés, contaminations de systèmes d’humidification par exemple
  • chaque micro-organisme n’a pas la même capacité d’induire des alvéolites.
  • des cas analogues au « poumon de fermier » surviennent chez les fromagers, les champignonnistes… où les conditions d’exposition aux moisissures sont responsables du déclenchement de la maladie.
  • la fièvre des humidificateurs comporte les mêmes stigmates généraux et respiratoires que le syndrome toxique des poussières organiques mais est habituellement dépourvue de traduction radiologique et spirométrique.
  • la présence des anticorps spécifiques est inconstante.
  • aussi a-t-elle été classée dans cette catégorie.
  • mais il est certain que des cas de fièvre des humidificateurs entrent bien dans le cadre des alvéolites avec une forte stimulation immunitaire et un nombre élevé d’anticorps sériques, les signes radiologiques étant les seuls absents.
  • au sujet des phénomènes d’hypersensibilité (asthme, BAAE) secondaires à une agression biologique, plusieurs questions sont évoquées: est-ce une fatalité de se sensibiliser? Y a-t-il des facteurs déclenchants dans l’apparition de la maladie faisant intervenir une hypersensibilité?
  • en d’autres termes, l’allergie est-elle dépendante d’une certaine dose efficace pour la survenue de la sensibilisation et pour le déclenchement ultérieur des crises?
  • en effet on se demande régulièrement pourquoi la maladie survient à un moment donné alors que certains sujets sont exposés aux risques depuis fort longtemps.
  • une prévention ne peut être proposée que si tout ou partie des facteurs déclenchants est mieux cernée.
  • il serait faux d’imaginer l’allergie comme obéissant à la loi du tout ou rien.
  • dans la littérature, il est possible de trouver des arguments pour démontrer que le niveau de la dose antigénique et l’état des mécanismes de défense du sujet (influence d’infection virale préalable, inhalation de produits chimiques concomitante…) sont susceptibles de permettre la compréhension de la maladie à un moment donné afin de proposer des mesures techniques mieux adaptées pour diminuer la « dose antigénique efficace ».
  • il s’avère que les facteurs liés à l’environnement sont déterminants: quantité inhalée, pluralité ou nouveauté des antigènes, durée et intimité du contact.
  • une diminution appropriée de l’exposition chez un sujet peut conduire à la disparition des symptômes à court ou à moyen terme, sans qu’une éviction totale soit nécessaire en première intention
103
Q

-fièvre d’inhalation

A
  • les fièvres d’inhalation sont également désignées sous le nom de syndrome toxique des poussières organiques (organic dust toxic syndrome ou ODTS).
  • historiquement, la définition du National Institute of Occupational Safety and Hygiene (NIOSH) regroupe les cas de:
    • mycotoxicose pulmonaire
    • poumon de fermier avec précipitines négatives ;
    • fièvre des manipulateurs de grains et syndrome des silos ;
    • fièvre des travailleurs dans le textile (coton) ;
    • fièvre d’inhalation.
  • le syndrome est pseudogrippal avec des signes généraux qui l’emportent sur la discrétion habituelle des signes pulmonaires et radiologiques.
  • les explorations fonctionnelles respiratoires sont normales, avec parfois un simple trouble ventilatoire obstructif des petites bronches et/ou une tendance restrictive.
  • ces symptômes succèdent à l’exposition massive de matériel moisi.
  • l’évolution est habituellement bénigne même si les récidives sont fréquentes.
  • il est évoqué par certains une évolution possible vers une BPCO, non confirmée par d’autres.
  • les mécanismes en cause sont multiples: rôle des endotoxines, de certaines mycotoxines, de l’activation de la voie alterne du complément par mécanisme non immunologique…
  • la fréquence de l’ODTS varie selon les professions.
  • chez les agriculteurs suédois elle serait de 1 à 2 % mais peut aller dans certaines conditions jusqu’à 10 % pour des expositions très particulières, alors que la fréquence des BAAE ne serait que de 0,5 à 1 %.
  • dans les porcheries, des travaux récents donnent un chiffrage entre 6 et 33 %.
  • dans un travail où le confinement et la concentration des animaux sont importants, le rôle direct des Gram négatif est bien admis.
  • il s’agirait de l’action simultanée de désinfectants ou des produits ammoniaqués de la fermentation provenant des déjections des animaux et des substrats.
  • l’exposition dans les silos à grain et chez les meuniers se caractérise par une importante concentration de spores, de moisissures et d’endotoxines.
  • les travailleurs du coton ou de la laine ont des troubles respiratoires connus depuis plus de trois siècles, appelés byssinose.
  • ils sont victimes d’une dyspnée fébrile le lundi, moins forte les autres jours de la semaine avec des modifications cliniques et ventilatoires qui sont fonction de la quantité d’endotoxine inhalée et non de poussière totale.
  • l’importance des facteurs d’exposition tient à la technique utilisée depuis la cueillette de la plante jusqu’à la ventilation des locaux où s’effectue le travail.
  • le syndrome des égoutiers concerne aussi l’aspect général du traitement des déchets, le travail en station d’épuration, les usines de compostage.
  • la symptomatologie clinique associe l’élévation de la température, frissons, malaise général et troubles gastro-intestinaux avec diarrhée.
  • ces symptômes sont d’apparition rapide et disparaissent en 24 heures. -ils s’observent surtout chez le personnel nouvellement embauché ou à la reprise du travail après des congés par exemple.
  • la fièvre des climatiseurs et humidificateurs appelée fièvre du lundi, se voit lorsqu’un système de conditionnement d’air ou d’humidification est contaminé par différents micro-organismes dont des bactéries à Gram négatif.
  • la quantité d’endotoxines augmente durant le week-end quand le système est arrêté.
  • la prévalence peut atteindre 40 à 50 % des personnes exposées, contrastant avec les chiffres de 1 à 2 % pour les pneumopathies d’hypersensibilité.
104
Q

sick building syndrome (SBS)

A
  • le SBS combine des troubles aspécifiques dont la chronologie d’apparition coïncide avec le travail dans certains bâtiments, pour disparaître en dehors des lieux exposés.
  • les irritations oculonasale, oropharyngée et cutanée, maux de tête, troubles de la concentration, léthargie, fatigue, sécheresse de la peau… ont une fréquence plus importante chez les occupants de bureaux climatisés par rapport aux bâtiments naturellement ventilés
  • en 1991, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) estimait à 30 % environ le nombre de bâtiments neufs ou rénovés engendrant des signes de SBS avec une fréquence de 10 à 30% d’occupants atteints
  • plusieurs études récentes ont tenté de mettre en évidence un lien entre différents facteurs environnementaux, dont l’aérobiocontamination (micro-organismes aéroportés) et la symptomatologie des personnes, en mesurant divers polluants susceptibles d’avoir leur part de responsabilité.
  • en effet, dans le SBS, tout n’est pas lié à la climatisation et aux micro-organismes.
  • il a été évoqué le rôle de l’humidité, du renouvellement d’air, l’âge des bâtiments, la présence de facteurs chimiques (CO, CO2, NO2, formol, fumée de tabac, composés organiques volatils…), les relations éventuelles avec des facteurs psychologiques : sensation d’enfermement, relation professionnelle, type de travail.
  • une évaluation de la symptomatologie, n’a pas mis en évidence d’association.
  • par ailleurs le rôle d’endotoxine aéroportée par la climatisation a été démontré mais le nombre d’études est restreint. Rylander a pu définir une dose-seuil et une relation dose-effet.
  • quant au rôle des mycotoxines, il est d’un abord encore plus difficile dans le SBS.
  • dans l’air des bureaux on a pu trouver différentes variétés de micro-organismes susceptibles de sécréter des mycotoxines : Penicillium, Fusarium, Aspergillus, Trichothecium et Stachybotris
105
Q

la poliomyélite

A

(paralysie infantile, maladie de Heine-Medin, poliomyélite antérieure aiguë) est une maladie infectieuse aiguë neurotrope,
poliovirus 1, 2 ou 3, et dont la gravité, en termes de santé publique, est surtout liée aux séquelles motrices définitives qu’elle entraîne

106
Q

clinique de la poliomyélite !?

A

dans la plupart des cas, l’infection poliomyélitique est asymptomatique, tout en induisant une solide immunité spécifique au poliovirus concerné.
-quand l’infection est cliniquement apparente, les symptômes prodromiques surviennent après une incubation comprise en général entre 7 et 14 jours (extrêmes : 5-35 j), les paralysies apparaissant après 11 à 17 jours (extrêmes : 8-36 j)

107
Q

diagnostic virologique

A

isolement du virus et mise en culture (prl: selles)

serologie - – ( aucun interet en pratique)

108
Q

CAT en cas d’AES !?

A

1) Soins d’urgence :
En cas de piqûre, de blessure ou de contact avec une peau lésée :
- Ne pas faire saigner la plaie
- nettoyer immediatement la zone lésée ou infecté avec de l’eau et du savon
- désinfecter : Alcool 70 % (3mn), Betadine (5mn) et eau de javel 12 10 mn
2) Evaluation du risque infectieux :
Analyse des facteurs de risque :
- sévérité de l’exposition
- nature du liquide biologique et statut serologique de la personne source.
- statut vaccinal du victime

109
Q

Professions exposant aux Hépatites B !?

A

Les activités de soins
La collecte et le traitement des déchets
Les laboratoires
L’assainissement

110
Q

Le traitement actuel de la Tularémie !?

A

Ciprofloxacine pendant 14 jours

111
Q

CAT en cas d’AES !?

A

1) Soins d’urgence :
En cas de piqure, de blessure ou de projection sur une peau lésée :
- nettoyer immediatement la zone lésée ou infecté avec de l’eau et du savon
- désinfecter : Alcool 70 % (3mn), Betadine (5mn) et eau de javel 12 10 mn
2) Evaluation du risque infectieux :

112
Q

CAT AES !?

LES 24 HEURES

A
  • Faire une déclaration d’accident de travail
  • La piqûre doit faire systématiquement l’objet d’une déclaration d’accident auprès du service de médecine du travail.
    Elle permet la prise en charge non seulement de la lésion produite immédiatement (piqûre, blessure…) mais aussi les complications
    éventuelles et les suites ultérieures (infections…).
    Analyser l’accident
    Etudier les circonstances de l’accident afin d’éviter qu’il ne se reproduise.+++
113
Q

Suivi sérologique schéma !?

A

J0-J8
3ème mois
6ème mois

Bilan initial :
FNS créatinémie, transaminases
sérologies VIH, VHC, Ag et Ac HBs si inconnue

114
Q

Hépatite B Traitement prophylaxique

A
  • Vacciné: pas de surveillance sérologique ni de prophylaxie quel que soit le statut du patient source
  • Non vaccinée ou non répondeuse a la vaccination anti HVB :
    ° Dans les 48 heures : une injection IM de 500 UI d’Immunoglobulines humaines
    ° Vaccination: Ø 1er jour Ø 1 mois Ø 06mois
    Ø Surveiller l’acquisition des anticorps à Jo., M3,M6.
    Si le titre est élevé (>10UI) il est inutile de poursuivre
115
Q

CAT AES !?

LES 24 HEURES

A

Faire une déclaration d’accident de travail
La piqûre doit faire systématiquement l’objet d’une déclaration d’accident auprès du service de médecine du travail.
Elle permet la prise en charge non seulement de la lésion produite immédiatement (piqûre, blessure…) mais aussi les complications
éventuelles et les suites ultérieures (infections…).
Analyser l’accident
Etudier les circonstances de l’accident afin d’éviter qu’il ne se reproduise.

116
Q

Hepatite C

surveillance Traitement et prophylaxie !?

A

victime non protégée & hepatique patient source VHC + ou sérologie inconnue
= surveillance: - BH et sérol: Ac antiHVC à Jo, M3, M6

si ALAT et / ou sérologie + :
= Dépister une hépatite C aigue = rechercher ARN viral (PCR)
si recherche + = TRT spécifique ( Sce spécialisé)

117
Q

REGLEMENTATION

AES et Hépatites !?

A

Instruction ministérielle N° 19 du /11/2002 relative à la prévention des hépatites virale, du VIH et des accidents d’exposition au sang en pratique dentaire

Instruction N° 138 MSPRH/DP/DU 06/06/2005 relative a la prevention des accidents avec exposition au sang ( AES) en milieu de soins

Instruction ministérielle N° 002 MSPRH du 21 MARS 2006 relative à la prévention de la transmission du virus de l’hépatite virale B et C en milieu de soins

118
Q

Recommandations en prévention du risque d’AES !?

A

1) Matériels et sécurité
- Gants épais, résistants aux coupures
- Seringues, sysètme de prélevement, scalpels pourvus de manchon de protection qui recouvre l’aiguille après le geste
- Seringues autoretractables pour les prélèvements
- Filière de traitement des déchets
2) Vaccination
Vaccination du personnel soignant contre l’hepatite B
obligatoire par l’arrêté du 25 Avril 2000 relatif à la vaccination contre l’hépatite B, suivi de l’instruction ministérielle n°14 du 10 septembre 2002 relative à l’obligation de la vaccination

3) Information et formation du personnel
l’information et la formation des personnels et mise en place de protocoles de soins intégrant l’aspect sécurité très tôt dans la carrière professionnelle (écoles)

4) Mesures de précautions standards
- Hygiène et lavage des mains systématiquement entre 2 activités
- Port de gants: chaque geste= un gant
- Panser et couvrir toutes les plaies (surtout aux mains).
- Port de lunettes et masques pour les soins exposant au risque de projection
- Ne jamais recapuchaunner les aiguilles et les déposer dans les contenairs adaptés
- Les surfaces souillées doivent être nettoyées et désinfectées à l’eau de javel
- Le linge et les instruments souillés par le sang doivent être évacués dans un emballage fermé et étanche

119
Q

Hepatite C

A

victime non protégée & hepatique patient source VHC + ou sérologie inconnue
= surveillance: - BH et sérol: Ac antiHVC à Jo, M3, M6

120
Q

Clinique de l’hépatite virale aigue !?

A
  • Phase d’incubation: de 50 à 120 jours
  • Forme ictérique commune: l’ictère est souvent précédé
    d’une période préictérique de 04 à 10 jours caractérisée par:
    • un syndrome pseudo-grippale ( fièvre, céphalées, asthénie, myalgies, arthralgies…)
    • troubles digestifs: douleur épigastriques ou de HCD, VMST..
    • éruption cutanée
      L’ictère s’installe progressivement sa durée moyenne est de 02 à 06 semaines il témoigne une réponse immunologique efficace (la plupart des hépatites B ictériques sont spontanément résolutives). *
  • Forme anictérique: ce sont les formes les plus fréquentes:
    asthénie isolée accompagnée de troubles digestifs ( nausée, syndrome dyspeptique, douleurs de l’hypochondre droit).
121
Q

Autres formes cliniques des hépatites virales aigues !?

A
  • Formes frustre voir asymptomatique.
  • Formes extrahépatiques: pleurésie; péricardite, polyradiculonévrite, myélite, méningite, anémie hémolytique, périartérite noueuse, glomérulopathies, cryoglobulinémie…
122
Q

La forme grave des hépatites virales aigues

A

Hépatite fulminantes rare (1%)
Formes avec insuffisance hépatocellulaire grave
caractérisées par:
- un taux de prothrombine de moins de 50% de la normale
- compliqué par l’apparition d’une encéphalopathie hépatique qui évolue en 03 stades de gravité croissante: stade I (astérixis), stade II (syndrome confusionnel), stade III (coma)

123
Q

Hépatite B chronique

A

Elle est définie par un portage d’antigène HBs supérieur à 6 mois après l’épisode d’hépatite aiguë. L’infection se présente sous des formes variables, allant du portage asymptomatique de l’antigène HBs à l’hépatite chronique, la cirrhose, voire le carcinome hépatocellulaire.

124
Q

La forme grave des hépatites virales

A

Hépatite fulminantes rare (1%)
Formes avec insuffisance hépatocellulaire grave
caractérisées par:
- un taux de prothrombine de moins de 50% de la normale
- compliqué par l’apparition d’une encéphalopathie hépatique qui évolue en 03 stades de gravité croissante: stade I (astérixis), stade II (syndrome confusionnel), stade III (coma)

125
Q

Les trois formes des hépatites B chroniques !?

A
  • Portage asymptomatique: Un 1/3
  • Hépatite chronique persistante (HCP) 1/3 (lésions stables)
  • Hépatite chronique active (HCA) ·1/3 lésions évolutives
126
Q

l’hépatite chronique persistante (HCP

A

ce portage chronique s’accompagne de lésions histologiques stables et sans gravité,
PBF: réaction inflammatoire limitée aux espaces portes sans nécrose hépatocytaire, sans destruction de la lame bordante, sans fibrose
Evolution: le plus souvent favorable mais le passage vers une forme active est possible.

127
Q

l’hépatite chronique persistante (HCP

A

ce portage chronique s’accompagne de lésions histologiques stables et sans gravité,
PBF: réaction inflammatoire limitée aux espaces portes sans nécrose hépatocytaire, sans destruction de la lame bordante, sans fibrose
Evolution: le plus souvent favorable mais le passage vers une forme active est possible.

128
Q

Place de PBF et des examens non invasifs !?

A

NB: Le développement de tests non invasifs de fibrose biochimiques (fibrotest) ou morphologiques (élastométrie) permet de plus en plus de remplacer la biopsie.
Fibroscan !!

129
Q

Complications des hépatites chroniques !?

A
  1. La cirrhose: constitue l’évolution néfaste d’environ 20% des hepatites chroniques virales entite anatomique souvent asymptomatique, elle est parfois compliquée (HTP, IHC et CHC)
  2. Carcinome hepatocellulaaire: les infections virales chroniques, la cirrhose et les carcinogènes chimiques s’intriquent pour favoriser l’incidence annuelle de 2 a 5% de CHC survenant sur cirrhose.
  3. surinfection par le virus delta
130
Q

Biologie en cas d’hépatite B !?

A
  1. Explorations fonctionnelles hépatiques:
    - Transaminases supérieurs à 10 - 20 fois la normale.
    - bilirubine conjuguée élevé .
    - phosphatases alcalines est normale ou modérément élevée
    - gammaglutamyl transpeptidase est modérément élevée
    - Le temp de quick et les éléments du complexe prothrombique sont discrètement perturbés dans les formes communes.
    - Albumine est normale ou légèrement abaissée
    - Les gammaglobulines( IgG et IgM ) sont normales ou peu augmentées
  2. Une leuconeutropénie est parfois observée à la FNS.
131
Q

L’ADN viral ou ADN polymérase HBV intérêt !?

A

sont des témoins de la réplication virale utilisés pour apprécier la contagiosité des sujets atteints d’hépatite B chronique.
permet de quantifier la réplication virale

132
Q

Ag HBe que signifie !?

A

marqueur de réplication active (attention en cas de mutant pré-C, l’Ag HBe reste négatif même en présence d’une réplication virale)

133
Q

La prévention des infections virales en milieu du travail!?

A

1) Prévention technique : Règles universelles
2) Prévention médicale
a- Visite d’embauche
Elle permet le dépistage des salariés déjà atteints d’hépatopathies graves ou d’immunodéficience, représentant des contre-indications à l’exposition à des risques infectieux, ou contre-indiquant les vaccinations.

    b-La vaccination:
    c- Immunoprophylaxie passive : immunoglobulines spécifiques
    d- l’éducation sanitaire du personnel et l’information.
134
Q

La vaccination contre l’HBV !?

A

Elle est obligatoire par arrêté interministériel du 25/04/2000.Elle concerne :
toute personne qui exerce ou bénéficie d’une formation l’exposant à des risques de contamination à l’hépatite virale B (externes, élèves paramédicaux…)
Toute personne en contact avec les patients, le sang et d’autres produits biologiques, directement ou indirectement.
lors de la manipulation et du transport, de dispositifs médicaux, de prélèvements biologiques,de linge,de déchets de soins.
Le shéma vaccinal préconisé est de 03 doses du type: 0 -1 mois – 6 mois
Intégrée au Programme Élargi de Vaccination depuis 2000.

135
Q

Immunoprophylaxie passive !?

A

Par injection IM d’immunoglobulines spécifiques ( 0,08 ml/kg au max 5ml) dans les 24H après le contact.
Elle est indiquée :

           -Blessure accidentelle avec du sang contaminé
136
Q

Education sanitaire du personnel et l’information !?

A

Elle est faite au cours de la formation initiale et régulièrement renouvelée
Il convient de rappeler:
Les modalités ,les voies de contamination et comment lutter contre la transmission lors de la manipulation des produits biologiques(sang, plasma, sérum, exsudats), du linge ou lors de la mise en œuvre d certaines techniques (fibroscopies bronchiques et digestives , aspirations..)
Les vaccinations à faire
Les règles d’hygiène à respecter
Le médecin du travail en collaboration avec les CLIN (Comité de Lutte contre les Infections nosocomiales) s’ils existent, doit informer les salariés des risques et animer les campagnes de prévention.

137
Q

Conduite à tenir après accident avec exposition au sang (AES)

A

A- Mesures générales
La prévention de l’infection : nettoyage et désinfection de la plaie, rinçage abondant en cas de projection sur les muqueuses (conjonctives) ;
L’évaluation au cas par cas des risques de transmission virale en fonction de la nature et de la gravité de l’accident, d’une part, et du statut du patient d’autre part ; La prescription d’une prophylaxie ;
La surveillance sérologique et clinique ultérieure adaptée, incluant les aspects médico-légaux ; L’analyse des causes de l’accident, la formation et l’information du personnel exposé sur les mesures de prévention.
B- Evaluation du risque et prophylaxie

En cas d’AES, il est nécessaire de pratiquer un dosage de l’anticorps (Ac) antiHBs, sauf si on dispose d’une sérologie relativement récente (entre 1 et 2 ans).
En fonction du statut vaccinal de l’accidenté, on peut proposer la conduite à tenir suivante :
Victime vaccinée et correctement protégée (taux d’Ac antiHBs > 10) : pas de surveillance sérologique ni de prophylaxie quel que soit le statut du patient source.
Victime vaccinée et non protégée (taux d’Ac antiHBs < 10) ou non vaccinée ou de statut sérologique inconnu :
- Si le patient source est Ag HBs positif : en fonction de l’évaluation du risque de contamination, il est possible de proposer une prophylaxie par injection d’immunoglobulines spécifiques anti VHB, associées à une injection vaccinale dans un autre site, dans les 48 heures après l’accident ;
- Si le patient source est inconnu ou de statut inconnu dans les 48 heures : l’évaluation prend ici encore plus d’importance afin de discuter les immunoglobulines si l’accident est sévère et/ou si le contexte épidémiologique est évocateur, associées à l’injection vaccinale ;
- Si le patient source est Ag HBs négatif : c’est l’occasion d’effectuer un rappel anticipé ou de débuter une vaccination.

138
Q

Hépatite virale B et aptitude au poste de travail

A
  • L’aptitude d’un professionnel de santé qui présente des antigènes HBs est déterminée en fonction de l’infectiosité.
  • Sont considérés comme signe d’infectiosité:
  • Détection de l’antigène HBe.
  • Ou ADN VHB > 1000 copies/ml.
139
Q

Hépatite virale B et aptitude au poste de travail

A
  • L’aptitude d’un professionnel de santé qui présente des antigènes HBs est déterminée en fonction de l’infectiosité.
  • Sont considérés comme signe d’infectiosité:
  • Détection de l’antigène HBe.
  • Ou ADN VHB > 1000 copies/ml.
    Trois situations:
    1. Si les signes d’infectiosité sont présents:
    Aptitude à déterminer en fonction de la nature des gestes invasifs ( en pratique: chirurgie, obstétrique, dentaire..
  1. Si les signes d’infectiosité sont absents:
    Aptitude sans limitation avec dosage trimestriel de l’antigène HBe et de l’ADN viral la première année, puis chaque année.

La possibilité de traitements antiviraux et leur réponse doivent également être prises en compte dans la détermination de l’aptitude.

140
Q

Différents statuts sérologique des HBV !?

A

http://www.memobio.fr/html/viro/vi_vhb_se.html

141
Q

Hépatite chronique active, Traitement !?

A

But: stopper la multiplication virale et empêcher l’évolution vers la cirrhose voir le carcinome hépatocellulaire.

Des molécules antivirales sont maintenant utilisables dans le traitement des hépatites chroniques actives à virus B avec réplication virale (ADN HBV sérique +/- Ag HBe +/- ADN polymérase) :

interféron alpha-2 (Roféron): cytokine qui possède 3 propriétés :antivirale ,immunomodulatrice et antifibrosante
La dose : 2,5 et 5 million d’UI/m2 par voie SC 3 fois par semaine pendant 4 à 6 mois

Lamivudine : analogue L-nucléoside , inhibiteur de la transcriptase inverse du VHB
La dose : 100mg per os pendant au moins 1 année .

142
Q

Hépatite aigue ; Traitement !?

A

Pas de traitement spécifique

Des mesures générales à prendre :

 - Une surveillance clinique (signes d’encéphalopathie hépatique ) et biologique (TP) est nécessaire pour dépister rapidement une forme grave qui nécessite une hospitalisation.  
 - repos général lors de la phase ictérique car l’asthénie est souvent importante. 
 - Les médicaments métabolisés par le foie doivent être diminués ou supprimés ( AVK , neurosédatifs, les contraceptifs oraux ).
 - Aucun régime alimentaire ne doit être prescris en dehors de l’arrêt de l’alcool pendant la maladie et la convalescence.
143
Q

Hépatite Aigue sérologie !?

A

ALAT élevée

Ac anti VHC (+) , ARN VHC(+)

144
Q

HCV guérie !?

A

ALAT normale
ARN VHC (-)
Ac anti VHC(+)

145
Q

HVC chronique !?

A

Après 6 mois
ARN VHC (+)
Ac anti VHC (+)

146
Q

HVC chronique !? > 80% des HCV aigues !!!

A

Après 6 mois
ARN VHC (+)
Ac anti VHC (+)

147
Q

Difficulté rencontrées lors de la prise en charge des hépatites C !!

A

Se méfier des fenêtres sérologiques; des faux négatifs; des faux positifs : ne pas hésiter à rechercher le génome

Marqueurs parfois insuffisant pour distinguer :
hépatite aigue ou chronique : control biologique.

Pas corrélation : Biologie et Histologie : moment opportun des examens invasifs (PBF) : thérapeutique.

148
Q

Hépatite B et MST !?

A

L’hépatite B est la seule maladie transmise sexuellement qui puisse être prévenue par un vaccin sûr et efficace.

149
Q

VHC et MST !?

A

Le VHC peut se contracter lors de rapports sexuels non protégés avec des personnes infectées mais ce mode de contamination est très rare ; cependant, le risque augmente lorsque du sang est échangé (menstruations, blessures dans les voies génitales ou anales).

150
Q

Le rôle du médecin spécialiste en SST dans la prise en charge des Hépatites !?

A
  • Evaluer la phase de l’infection,
  • Détecter à temps les complications associées et
  • d’identifier les patients nécessitant un traitement ou une prise en charge en consultation spécialisée.
  • De plus, il assurera les suivis clinique et biologique des cas non traités ainsi que le dépistage du CHC;
  • Sans oublier son rôle unique et primordial qui est la décision de l’aptitude ainsi que l’intégration professionnelles.
151
Q

Risque de contamination «HBV/HBC»

Benhamou JP. Le chirurgien et l’hépatite virale. Rev Prat 1996 ;46 : 1579-80.

A

La différence entre le risque élevé de contamination par le virus B et le risque faible de contamination par le virus C est vraisemblablement au fait que la virémie peut être très élevée chez les malades atteints d’hépatites B (aiguës ou chroniques) alors que la virémie est relativement basse chez des malades atteints d’hépatite C

152
Q

En Algérie prévalence de l’Ag-anti HBs Génotype prédominant.

!!?

A

En Algérie prévalence de l’Ag-anti HBs = 2.15 (1998) avec un Génotype D prédominant.

153
Q

La charge virale HVB méthodes et prix en Algérie !? 2019

A

Déterminée par des techniques de biologie moléculaire :
- PCR (série de tests, coûte chère «14000 Da»
- ou POCT ( test unitaire coût environ «6000 Da»);
Seuil de sensibilité est de 10 UI/ml

154
Q

QU’EST-CE QU’UN POCT?

A

Au sens large, un point of care tests (POCT) est un test diagnostique de laboratoire médical destiné à être effectué à proximité directe du patient, au cabinet médical, dans des pharmacies, des policliniques ou centres médicaux, aux urgences de certains établissements hospitaliers, voire dans les laboratoires professionnels hospitaliers ou non, à la condition de pouvoir disposer du résultat dans un bref délai (30 à 60 minutes). Ces tests sont conçus pour être effectués par du personnel non nécessairement formé en médecine de laboratoire (infirmière, aide médicale), voire par le patient lui-même ou ses proches.

155
Q

nouvelle classification des états chroniques de la maladie selon (EASL)

A

5 phases
- Infection chronique : Ag Hbe + ( Tolérance)
- Hépatite chronique : Ag Hbe + ( Immunoactive)
- Infection chronique : Ag Hbe - ( Non réplicative)
- Hépatite chronique Ag Hbe - ( Réactivation)
- Phase del latence
Elle est basée sur deux marqueurs indicatifs de la chronicité,
- la présence ou pas de l’antigène « e » du virus de l’hépatite B (HBeAg) et les niveaux sériques d’alanine aminotransférase (ALAT).

Intérêt : langage / aptitude

156
Q

Ac anti-HBc isolés !? situations

A

1) à la phase de convalescence d’une hépatite aiguë, phase dite de « fenêtre sérologique » entre la disparition de l’Ag HBs et l’apparition de l’anti-HBs qui, du fait de la formation de complexes avec l’antigène au début de sa production, est détecté plus tardivement. Dans ce cas, l’anticorps anti-HBe est présent et les IgM anti-HBc sont encore détectables,
2) à une infection ancienne guérie dont l’anti-HBs s’est négativé (chez les personnes âgées ou immunodéprimées),
3) plus rarement, à une hépatite B «occulte»: défaut de production quantitatif de l’Ag HBs alors que sa séquence nucléotidique est normale (ADN viral faible dans le sang et le foie)

157
Q

Les objectifs du traitement de l’hépatite B:

A
  • amélioration histologiqueet prévention de la Cirrhose et du CHC.
  • Normalisation ALAT;
  • Négativation ADN VHB
  • Séroconversion (Perte Ag HBe; Ag HBs )
158
Q

les indications thérapeutiques selon l’ AASLD 2018 Hepatitis B Guidance , devant une hépatite virale B !?

A

Indiqué à l’exception des cas suivants :

  • Hépatite minime (F0,F1)
  • Porteurs asymptomatiques: Transaminases normales charge virale B < à 20000 UI/mL
  • Immunotolérent < 30 ans avec des transaminases normale même si charge virale B élevé
159
Q

devant un risque infectieux(AES)

Si contaminé non vacciné ou vacciné et repense non documenté et patient source Ag HBs + , indications !?

A
Gamma globuline anti HBs 500 UI en IM dans les 72 h
vaccination rapide (autre site d’injection)
160
Q

sérologie de l’hépatite c!?

A

Ac anti-HCV;
charge virale:ARNv avec détermination du génotype
Le test le plus spécifique, le plus sensible mais aussi le plus difficile et le plus coûteux est représenté par la recherche de l’ARN du virus C par technique PCR, très au point sur le plan qualitatif et quantitatif
TRODs comme alternatifs(voir Place des tests rapides d’orientation diagnostique (TROD) dans la stratégie de dépistage de l’hépatite C. HAS)

161
Q

l’indication de la PBH,Fibroscan ou Fibrotest !?

A

l’indication de la PBH,Fibroscan ou Fibrotest est laissée aux spécialistes(EASL recommendation on treatment of Hepatitis 2018)

162
Q

le traitement : instruction de 07 nov 2018

A

Anti viraux direct:
- Sofosled 400 mg Sofos 400 mg Dacla60mg touxige le nouveau protocole à base de l’association «SOFOSBUVIR- LEDIPASVIR»

  • le bilan pré-thérapeutique:
    Bilan biologique; Bilan virologique
    FS+/- Fibrotest+/- PBH
    Echodoppler hépatique + FOGD+ dépistage CHC ( alpha-FP)
    Téléthorax; ECG;Echographie cardiaque
    Avant d’entamer le traitement il faut toujours chercher une interaction médicamenteuse www.hepdruginteractions.org (Amiodarone +++ Statines ++++ Carbamazepine +++++)
    Le coût:
    SOFOS 300000 Da (2500 Euros) / patient ( maroc 816 Euros ) (336 dolars in Egypte)!!!
    SOFOSLED 450000 Da 3500 (Euros) / patient
163
Q

Aptitude des personnes atteintes d’une hépatite !?

Législation

A

En Algérie textes réglementaire aborde la question de l’aptitude d’une façon générale

  • Loi 88-07 et
  • le décret exécutif de 93-120, Art 14 et 15
  • AIM du 09/07/1997 fixant la liste des travaux fortement exposés:travaux comportant l’exposition aux risques infectieux et parasitaire)
  • Les modalité de surveillance du personnels soignants ne sont pas édifiées!!
  • Par contre l’existence d’une infection à VHB et /ou VHC chez un professionnel de santé ne peut en aucun cas être considéré comme motif d’inaptitude à condition que le professionnel de santé mette en œuvre les précautions permettant de minimiser le risque de transmission.
164
Q

La détermination de l’aptitude se repose essentiellement sur l’évaluation du risque de contamination qui repose sur deux processus !? Hbv

A

1) Objectiver l’infectiosité: Ag HBe et charge virale

2) décrire les différentes taches effectuées et déterminer leurs niveau de transmission.

165
Q

Les deux situation par rapport à l’infectiosité et la décision de l’aptitude !?
HBV

A
  1. Si l’infectiosité est absente = aptitude sans limitation ;
    dosage de l’Ag HBe et de L’ADN viral chaque 3 mois ensuite une fois par ans la première année
  2. Si infectiosité certaine = Aptitude déterminée en fonction de La nature exacte des actes effectués.
166
Q

Dans la deuxième situation ( inféctisité certaine ) quels sont les differents cas de figures et leur décision de l’aptitude !? HBV

A
  1. Si Ag HBs est détectable avec ADN HVBsupérieur ou égale à 10000 copies /ml
    - Les AHRES sont déconseillées
    - Les intervention invasives comportant un faible risque d’AES doivent être évaluées
  2. Si Ag HBs est détectable avec ADN HVBinferieur à 10000 copies /ml
    - Evaluer les AHRES exercé dans le cadre des l’activité professionnelles
    - Renforcer l’application des précautions standards
    - Contrôle annuel des ADN VHB: en cas d’augmentation la pratique des AHES est déconseillée.
  3. Si Ag HBs est détectable avec ADN HVBinferieur à 10UI/ml après traitement:
    - Les AHES peuvent de nouveau être effectuées
    l’application des précautions standards
    - Effectuer un contrôle de l’ADN virale chaque 3 mois les 2 premières années, puis une fois chaque année
167
Q

Pour l’hépatite C, décision de l’aptitude !?

A

L’aptitude est fonction de la charge virale :
- si l’ARNv est supérieur à 10 000 copies /ml de VHC, il est recommandé de cesser de réaliser des procédure à risque d’exposition.

168
Q

La preuve vaccinale , modalité administratives !?

A

La preuve de la vaccination est constituée par la présentation d’une attestation médicale qui doit comporter la dénomination vaccinale, le numéro de lot, les doses et les dates des injections, et la date et le résultat du contrôle du taux des Ac AntiHBs pour les personnes .

169
Q

Le vaccin Hbv est integré dans le PEV en Algérie a partir de quel date !?

A

pour les enfants nés apres le premier janvier 2003

170
Q

Diagnostic différentiel de l’hépatite virale B !?

A

2.5.1. Hépatite A

virus à ARN à transmission orofécale. Absence d’évolution vers la chronicité

séroprévalence autour de 10% vers l’âge de 20 ans grâce à l’amélioration de l’hygiène

incubation de 15 à 45 jours

forme clinique souvent asymptomatique avec signe de gastroentérite chez l’enfant et ictère intense chez l’adulte.

formes à rechute (1 mois), ictériques prolongées

forme fulminante dans 0,1 à 0,01%.

2.5.2. Hépatite B-Delta

virus delta = virus défectif ayant besoin du virus B pour se multiplier, constitué d’un génome à ARN.

la nucléocapside porte le motif antigénique delta

contamination par les mêmes modalités que celles du virus B

co-infection par les 2 virus ou surinfection

surtout en occident vu chez les toxicomanes

diagnostic :

co-infection : antigène HBs (+), IgM anti-HBc (+), IgM anti-delta (+)

surinfection : antigène HBs (+), IgM anti-delta (+)

plus grave en cas de surinfection qu’en cas de co-infection

2.5.3. Hépatite C

virus à ARN

transmission essentiellement par voie parentérale (sang, toxicomanie intraveineuse, matériel souillé par le sang) mais importance des formes sporadiques où le mode de contamination semble être surtout transcutané. Transmission sexuelle et materno-fœtale exceptionnelles.

forme très peu symptomatique

incubation de 4 à 6 semaines

diagnostic positif : anticorps anti HCV Elisa 3ème génération positif uniquement à partir du 2ème mois en cas d’hépatite aiguë. ARN VHC positif par PCR, génotypage et quantification de la charge virale. Évolution vers la chronicité dans 70 à 80 % des cas avec risque ultérieur d’évolution dans 20 % vers la cirrhose et ensuite vers le carcinome hépatocellulaire.

2.5.4. Hépatite E

Virus non enveloppé à ARN, absence actuelle de test sérologique en routine, rare en occident, touchant uniquement les voyageurs, incubation de 2 à 3 semaines, troubles digestifs importants, formes graves chez la femme enceinte dans le 3ème trimestre, absence de forme chronique.

171
Q

Diagnostic différentiel des hépatite virales !?

A

la mononucléose infectieuse, les hépatites médicamenteuses ou toxiques, et en pays tropical la fièvre jaune.

172
Q

Brucellose , les manifestation neurologiques citées par le Tableau 24 !?

A
  • Réaction méningée, méningite, arachnoïdite, méningo-encéphalite, myélite, névrite radiculaire,
  • Manifestations psychopathologiques :
  • Asthénie profonde associée ou non à un syndrome dépressif.