Pneumologie Flashcards
% de vapotage chez les ados
36 % des adolescents âgés de 15 à 19 ans ont déclaré avoir déjà essayé le vapotage, et 15 % avaient vapoté dans les 30 jours précédents.
87% contenait nicotine
** le vapotage n’est pas une stratégie d’abandon du tabac ou de gestion des méfaits!!
maladie pulmonaire associée au vapotage (MPAV)
-pneumonite inflammatoire stérile causée par l’inhalation des particules chimiques
-Toux
-DRS
-Dyspnée
-infiltrats pulmonaires diffus,
-symptômes abdominaux et constitutionnels non spécifiques
-Dx d’exclusion
-Associé acetate de vitamine E, mais juste nicotine aussi…
-Qt nicotine et THC souvent 2-5 x plus élevée que dans la fumée
Intox nicotine
-douleurs abdominales, des nausées,
-des vomissements,
-des palpitations,
-des tremblements des mains,
-des céphalées,
-des troubles de concentration
-convulsions
-des arythmies
-paranoia et sx psychotiques
**tjs donner un substitut nicotinique associé a des stratégies comportementales
** politique : une limite de concentration nicotinique de 20 mg/mL pour tous les produits de vapotage
Intubation trachéale prémédication
Réduit
-Bradycardie
-HTA
-HTIC
-Hypoxie
-Dlr
Devrait tjs recevoir sauf en situation d’urgence
Rx:
-vagolytique: Atropine 10 à 20 ug-kg
-analgésie rapide (fentanyl 3-5 ug-kg IV perfusion lente, plus efficace que morphine)
-Myorelaxant courte durée (succinylcholine 2 mg-kg) plus rapide et courte durée que rocu mais plus effets 2nd (rhabdo, hyperkaliémie, hyperthermie maligne), quand meme le mieux!
**Midaz = pas bon, demi vie longue, hypotension et diminution de débit cardiaque
Pas besoin si bien ventilé bonne FC cardiaque, si rea et bag, donner des que acces veineux dispo, pas si urgence d’intuber. Pas si malfo voie respi.
Si voie impossible, fentanyl IN possible
*hypnotypique et anesthesique pas encore recommandés (propofol-ethomidate)
*Fentanyl et rigidité thoracique, éliminée rapidement avec un myorelaxant ou naloxone, diminution de la drive respi à prévoir
Bénéfices du surfactant (SCP)
réduit
-le recours à l’assistance ventilatoire,
-le risque de fuite d’air pulmonaire,
-la mortalité
-l’issue combinée de décès ou de dysplasie bronchopulmonaire (DBP) à 28 jours de vie (ne réduit pas la BDP long terme)
** sans diminuer les issues neurodeveloppentales
Pas ppx vu célestone et les CPAP en salle accouehement, utilisé pour NN dont l’état se détériore
Éviter intubation et ventilation diminue BDP
INSURE (INtuber, SURfactant, Extuber) = moins de fuite d’air, moins de ventilation mécanique, moins de BDP. Mieux que juste CPAP seul probablement chez bébé avec détresse respi en salle. Pas de difficulté à extuber rapidement sauf si ..
-Age gesta bas
-APGAR bas
-FIO2 élevée plus de 50% avant administer
Administration précoce surfactant diminue le taux de mortalité, de DBP à 36 semaines de vie, de DBP ou de décès à 36 semaines de vie, de même que le risque de fuite d’air pulmonaire, moins de PTX, sans accroître le risque d’hémorragie pulmonaire ou intraventriculaire grave. Aussi associé à moins de besoin O2 dans le transport si necessaire.
Composition:
-dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC) et des protéines A, B, C et D
- Les synthétiques de première génération sont composés de DPPC sans protéines et sont moins efficaces que les surfactants d’origine animale pour réduire l’assistance ventilatoire, les pneumothorax et la mortalité
- Le animal porcin à forte dose (200 mg-kg) est plus efficace que bovin
Quand donner 2e dose
-On peut attendre un peu sauf si sepsis, EHI,
-Avant transport si pt déja intubé et potentiellement bon aussi si pas intubé
Autre condition:
-Aspiration méco: inactivation des surfactants naturels attribuable au méconium et aux protéines plasmatiques diminution de la necessité d’oxygéntation
-Pneumonie néonatale: pas de données qui disent de donner surfactant
Tuberculose chez enfants 1eres nations (SCP)
-Enfants plus de risques de contracter maladie apres exposition (surtout chez les moins de 4 ans), plus de risque de complication ex méningite
-Manifestation souvent dans l’année suivante avec phase active (5-10% cas)
-Moins de phase de dormance (ou asx et pas transmission) et progression rapidement vers aigue dans certains cas (5-10%) (moins de dissémination que dans la phase primaire)
-TB active = déclaration obligatoire, latente pas tjs
-Population inuite, autochtones plus à risque vu condition de vie, exposition moisissure, malnutrition chronique, moins bonne qualité de l’air contributoires
**Améliorer les déterminant sociaux de la santé pour diminuer incidence
Approche pour dépister la tuberculose (SCP)
-Vaccin (BCG) est un vaccin vivant atténué généralement administré à la naissance aux nouveau-nés des régions sociosanitaires canadiennes où le taux de tuberculose à frottis positif est élevé
-CI si hx familiale immunosupression
-Maladie cavitaire hautement contagieuse et si bacilles dans frotti des expectos
-Réplication au niveau des alvéoles pulmonaire ou des granulomes par les macrophages (adnp hilaires)
TB primaire précoce: 5-10% enfants pulmonaire ou extrapulmonaire
-Sx pulomaires: comme pneumonie
-Rx lat et AP on voit pneumonite focale ou des opacités subtiles en « verre dépoli », lymphadénopathie hilaire, médiastinale ou sous-carinaire
-TDM plus spécifique mais plus de raidation
TB disséminée:
-Dangereux chez NN
-Perte de poids, anorexie, T, léthargie
-pneumonie, la méningite, les infections ostéoarticulaires ou un sepsis qui ne répond pas aux antibiotiques
-organes atteints : poumon, le cerveau, la rétine, le foie, la rate, la moelle osseuse et les muscles
Réactivation:
-5-10% cas
-Plus chez adultes et ado
-Associé immunosup, VIH, rx comme cortico, Db, malnutrition
-Zones apicales et supérieures du poumon
Labos:
-Aspiration gastrique 3 matin consécutif si pas expectos possibles pour culture ± TAAN
-Si négatif avec suspicion clinique forte = non exclue
-Faire sérologie VIH pour tous
-TCT: réaction hypersensibilité de type 4. Au moins 5 mm pour les personnes immunodéprimées et pour les contacts des cas, et d’au moins 10 mm pour les autres. Juste 1 % sera positif à plus 10mm à cause du vaccin donc ne pas l’attribuer à ca!
-Quantiferon: mesure interféron gamma que libèrent les lymphocytes T en réponse aux antigènes spécifiques du Mtb
-2 tests ne distinguent pas infection active et latente
Tx:
-Enfant exposé: faire TCT, si négatif /moins de 5 mm= tx préventif
-2e TCT 8-10 semaines post exposition
-5 ans et plus, TCT negatif ne pas traiter transitoirement
-Moins de 5 ans ppx transitoire meme si négatif jusqu’au 2e test et cesser si négatif
-Ppx: isoniazide, à la rifampine ou à la rifapentine-isoniazide
-Si positif alors c’est la quadrithérapie
Iso:
-Hopital ou maison ad 3 frottis négatifs ou tx de 2 semaines
-Trouver source (généralement un adulte, enfants c maladie primaire souvent pas contagieux)
Pneumonie non compliquée (SCP)
-Streptococcus pneumoniae -pneumocoque continue d’être la principale cause de pneumonie bactérienne chez les enfants
-Vaccins conjugués contre le pneumocoque réduisent d’une moyenne de 27 % le taux d’hospitalisations chez moins de 5 ans
-Petits épanchements parapneumoniques = non compliqué
-Épanchement, empyème, necrose = compliqué
-Principales causes pneumonie chez préscolaire: RSV, para-influ, métapneumo
-Plus de chlamidophilia pneumo et mycoplasma chez enfants age scolaire (infiltrats plus focaux, diffus et bilat et moins de sx sévere et élévation des GB)
Tx:
-amox ou ampi 7-10 jours.
-Si non hospit et pas grave, considérer 5 jours.
Mycoplasma: malaise et céphalées 7 jours avant apparition de la toux. Plupart des enfants guerissent sans macrolides, peuvent être envisagés si gravement malade ou toux persistante. Azithro x 5 jours ou Clarithro x 7 jours. De plus en plus de résistance, donner doxy…
Si état de choc ou insuffisance respi, ceftri ou cefo (couvrir Hib, pneumocoque resistant et SASM).
Si multilobaire ou des pneumatocèles à évolution rapide ajouter vanco pour couvrir SARM.
Si pas de réponse au tx en 48-72h, rx poumon et réeval, ro CE, empyeme, etc.
Empyeme = ampi pareil car causé par S pneumo**, SGA ou s aureus. Tx 2-4 sem.
Faire HC et culture pus si drain +PCR
Empyeme peut chauffer longtemps, si cliniquement mieux ce n’est pas un critere d’echec de traitement
Drain souvent si plus de 10 mm, plus 1/4 thorax, grossit, détresse respi
Pas rx poumon controle, prend 4-6 semaines avant de redevenir N
Cf tableau des doses dans article
Pneumonie compliquée (SCP)
Germes:
-S. pneumo (no 1 si immunocompétent)
- S aureus, SARM
- S pyogene (SGA)
Phases:
1- exsudats parapneumo et épachement
2- cloisons
3- exocoriation fibreuses
PAs réponse ATB 48-72h, déterioration sx respi (diminution MV, matité, diminution expansion thorax)
Imagerie:
Rx puis echo ensuite
Labos:
HC (+ 10% cas)
Test sur liquide peu utile sauf si ddx TB cancer etc. culture souvent nég car déja ss ATB
ATB:
-Cefo
-Ceftri
-ampi si pas de pneumocoque résistant localement, pas nécrose, pas mx grave.
-Ajout vanco si SARM démontré ou manifestation grave
-Durée 3-4 sem
-PO si bonne evol , pas O2.
-Clavulin PO
Chx:
-Si pas de réponse rapide aux ATB (drain et fibrinolytiques)
-Fibrino = 4g dans 30-50 ml max 3 x
suivi: RXP dans 2-3 mois
Bronchiolite (SCP)
-Principale cause hospit avant 1 an***
-Coinfection virale dans 10-30%
-RSV **, metapneumo, influenza, rhino, adeno, parainfluenza)
-De nov à janvier, 4-5 mois environ
Dx:
-CLINIQUE
-Aucun bilan sans si Ddx à clarifier. VR9 ne sert à rien majorité des cas, sauf influenza si on veut traiter
-Infection concomitante la plus fréquente = infection urinaire chez les moins de 90 jours (3,1%), bactériemie (0,2-1,4%) pas de dépistage bactérien recommandé d’emblée donc
Groupes à risque:
-Préma moins de 35 semaines
-Moins de 3 mois à la présentation
-Mx cardiorespi importante
-Immunodéficience
Indications hospit:
-Détresse respi FR plus de 60
-O2 pour sat de plus de 90%
-Deshydratation
-Cyanose ou ATCD apnée
-Famille pas fiable
-Nourrisson vulnérable (moins de 35 sem ou moins de 3 mois, mx ss jacente, immunosup)
*Clinique s’agrave dans les premiers 72h
Seuls tx recommandés:
-O2 avec LN (sat plus de 90%. diminue recours VPP et intubation)
-Hydratation (PO ou IV = meme duree hospit).
Équivoques:
-Épi (pas systématique et ne diminue pas la durée hospit), aspiration (superficielle et fréquente sinon ca prolonge hospit),
-Dexamethasone avec epi
-Hygiene nasale superficielle et fréquente (mieux que profond espacé)
Non recommandés:
-Salin
-Ventolin
-Cortico seuls,
-ATB, antiviraux,
-Physio respi
-LNHD
Surveillance respi : moniteur apnée ? Seulement 2% des patients et tous avaient un ATCD connu ou moins de 1 mois ou 48 sem AC chez préma
Nommer des ddx de la bronchiolite (si severe)
-Asthme
-Autres infections pulmonaires (p. ex., pneumonie)
-Laryngotrachéomalacie
-Inhalation d’un corps étranger
-Reflux gastro-œsophagien
-Insuffisance cardiaque congestive
-Anneau vasculaire
-Réaction allergique
-Fibrose kystique
-Masse médiastinale
-Fistule trachéo-œsophagienne
Dexamethasone chez préma prévention BDP (SCP)
-BDP = 40% des moins de 29 semaines
-Dexa 1er semaine de vie = plus de risque de PC et cortico inhalé plus de hausse de mortalité. Donc pas d’emblée chez tous nourrissons ventilés
-Pas cortico inhalés!!
-Apres 1ere semaine de vie, traitement courte durée (0,15 mg/kg/jour à 0,2 mg/kg/jour) pour certains nouveau-nés à haut risque de DBP ou atteints d’une DBP évolutive (car hydrocort pas efficace)
*1 mg/kg par jour x 7 jours, puis 0,5 mg/kg par jour x 3 jours) aux nouveau-nés les plus à risque de DBP (moins 28 sem, chorio)
-Tx prophylaxique hydrocortisone physiologique avant 48h de vie est mieux et pas effets indésirables, diminution de la BDP à 36 sem et la survie avant congé surtout chez moins de 26 sem et ceux avec chorio. Meilleur pronostic neurodev.
E2 Stéroides
-Hyperglycémie
-HyperTA
-Hemorragie GI
-Perfo GI
-PC et mortalité plus élevée
Asthme (SCP) enfants préscolaire
-Dx généralement vers 6 ans.
-Si avant 6 ans (1-5 ans) sx suivants:
sx type asthmatique fréquents (≥8 jours/mois) ou
exacerbations récurrentes (≥2) (épisodes accompagnés de signes compatibles)
Reversibilité des sx (BACA, objectivée par professionnel santé idealement ou réponse convainquante à un essai thérapeutique de 3 mois)
-1-3 ans masque, 4-5 ans on peut essayer embout buccal
-Commencer avec faible dose cortico, augmenter a modéré si necessaire puis référer spécialiste asthme
Asthme mal controlé:
≥8 jours/mois de sx ou de BACA necessaire, un réveil nocturne par mois à cause sx ou toute limitation au sport
tx:
-faible dose quotidienne de CSI (de 100 µg à 125 µg par jour) et des BACA au besoin si sx persistants ± excacerbations (faire un essaie tx d’au moins 3 mois avant dx si on a pas objectivé la réversibilité ou si pas des sx graves)
-Si sx léger seulement occasionnels, tenter seulement BACA PRN
Suivi tous les 3-4 mois, réduire à plus petite dose efficace si pas sx x 3 mois
Indications de référer vers un spécialiste de asthme
-Incertitude diagnostique ou présomption d’autre diagnostic
-Exacerbations récurrentes (≥2) exigeant la prise de corticostéroïdes de secours par voie orale, hospitalisation ou symptômes fréquents (≥8 jours par mois) malgré une dose quotidienne modérée (200 μg à 250 μg) de corticostéroïdes inhalés
-Événement au potentiel fatal, tel que l’admission à l’unité de soins intensifs
-Nécessité de tests d’allergie pour évaluer le rôle possible des allergènes environnementaux
-Autres considérations (anxiété des parents, besoin de paroles rassurantes, éducation supplémentaire sur l’asthme)
Exacerbations asthme (SCP)
-Si desat moins de 92% plus de morbidité (echec tx urgence 50% cas)
-Score PRAM élevé= plus risque echec
FR echec tx :
-hospit USIP
-exacerbation dans année précédente
-déterioration post cortico systémique
-Plus un inhalateur de salbutamol par mois
-Pas plan action ou adhésion au tx
-autre mx, allergies
-Psychosocial difficile
À EP:
-BAN
-Pas capable de s’exprimer
-Vigilance réduite, somnolence, agitation (insuffisance respi)
Score PRAN
-Sat:
95 et + = 0,
92-94% = 1,
moins de 92% = 2
-Tirage:
absent = 0
sus sternal = 2 points
-Contraction scalènes:
non = 0
oui = 2 points
-MV:
N = 0,
diminué base = 1,
diminution apex =2,
absent ou faible = 3.
-Sibilances:
Aucun =0
Expi = 1
Inspi et expi = 2
Audible ou absente avec MV diminué = 3
Score 0-3 léger, 4-7 modéré, 8-12 severe
Spirométrie:
VEMS pour voir degré obstruction
-N plus 80%
-Léger obstruction plus de 70%
-50-70% modéré
-moins 50% grave
Pas rx poumon sauf si autres causes à ro
Pas gaz sauf si pas amélioration clinique malgré tx max. Si CO2 N = danger d’insuffisance respi
Selon score PRAM
-si moins de 4: ventolin q 30-60 min x 1-2 tx
-si 4 et moins de 8: ventolin q 30 min x 2-3 tx et cortico PO,
-si plus de 6: ajouter atrovent (iprotropium)
-si plus de 8: cortico PO, ventolin q 20 x 3
-Si plus de 11: ne rien administer PO, sulfate mg, radio, gaz, VNI?, demander USIP, vento IV, heliox…
Viser Spo2-92-94%
Pompes= mieux que nébul (sauf en insuffisance respi imminante)
E2 ventolin:
-Tachycardie
-Hyperglycémie
-HyperK
-Augmentation AL
CF tableau SCP sur dose rx (cortico 0,3-0,6 mg-kg dexa et 1-2 mg-kg pred ou tx IV DIE vs plus proche si grave?)
Atrovent: améliore fonction pulmonaire, diminue no et tremblements
Stéroides: moins de rechute, moins hospit et congé plus rapide
Sulfate mg: mod-grave ou réponse incomplete en 1-2h, moniteur cardio respi car brady et HTA possible lors tx, pas diminution hospit ni autres résultats prouvés
Salbutamol IV: si pas réponse inhalé et pas bien (prévenir intubation), plus tachy-arythmie, augmentation AL et anxiété.
Aminophylline pas recommandée
VNI: si pas réponse tx standard mais peu de qualité preuves
IET et ventilation: bcp effet 2nd 45% PTX, pneumonie, pneumomediastin, déterioration cardiaque
Critere hospit:
-02
-Travail respi, score PRAM 4 ou plus 6h post cortico
-Vento plus que tous les 4h apres tx 4-6h standard
-Psychosocial, dx incertain, récente exacerbation, vit loin
Critères USIP:
-Pas amélioration apres 1-2h traitement, score 8-12 (centre de soins tertiaires)
Congé:
-Score de 3 ou moins 1-2h post dernier tx
-Pas signe detresse respi significative
-sat 92% et plus AA
-Bonne entrée air
-Ventolin q 4h
Tx optimisation:
-Moins de 12 ans: CSI augmenté à une dose modérée, si echec, spécialiste (ajout BALA, agoniste leucotriene)
-Plus de 12 ans: ajout BALA au cortico faible modéré (formeterol-zenhale en sauvetage peut etre augmenté ad 8 bouffées par jour)
-Augmenter ou doubler dose cortico n’est pas plus efficace x 1 sem, mais effet 2nd ++
-Dexa 1-2 jours ou pred 5 jours prévient les rechutes
Si 2 ou plus exacerbations mod-grave ou visite USIP référé spécialiste asthme
Prise en charge asthme léger (SCP)
-28-40 % de la population atteinte asthme = léger
-Dose faible: moins de 200 pour tous sauf pulmicort, moins de 400 = asthme léger
asthme bien controlée:
-pas limitation activité physique
-pas absenteisme
-sx diurne 2 et moins jours semaine, moins de 2 doses par semaine de BACA
-pas sx nocturnes ou léger moins 1 nuit sem
-VEMS 90% , variation diurne moins de 10-15 %
-Exacerbation légere et peu fq (pas prise cortico et hopital necessaire)
**overuse d’un BACA = plus de 2 pompes durant année !
Tx:
-CSI + BACA PRN
-BACA seul moins bon
-ARLT pour ceux qui refusent prise cortico mais E2 (16% neuropsychiatriques)
-si plus de 12 ans: Bud-form PRN si pas compliance cortico régulier
-Pas cortico intermittents (moins bon controle de l’asthme, moins amélioration fonction pulmonaire)
Causes stridor selon age
Neonat
-Anneaux
-Stenose sous glottique
-Tracheomalacie
-Paralysie corde vocale
-Laryngomalacie
-RGO
-Hemangiome
Enfants:
-Laryngotracheite
-Laryngite
-Corps étranger
-RGO
-Abces
-Anaphylaxie
Ado:
-Dysfonction cordes vocales
-papillome laryngé
Causes wheezing selon age
Bébé:
-Bronchiolite
-Asthme
-Laryngotracheo. LTB
-Anneaux
-Stenos
-Webs (intubation, etc)
-Aspiration recurrente
Enfants:
-Asthme
-Bronchiolite
-Corps étranger
-Mx intersitielle
-Aspiration récurrente
Ado:
-Asthme
-Dysfonction cordes vocales
-Bronchite
-Tumeurs
Anomalie cordes vocales
-Mvt N = abd durant inspi- reniffler, add expiration -toux- valsalva- parole
-An souvent = add durant inspiration, donne obstruction du airway et donc wheezing
-Augmente avec exercice, ecoulement nasal post, RGO, sx psy
-Souvent sportive compétitive tout age
- Sensation blocage etouffement au niveau cou
-Gold standard = laryngoscopie
-Rx thorax pour r-o cause compressive
-Test fonction respi ou de provocation (provocation par excercice)
Tx
-Reassurance
-Controler les déclancheur
-Comportemental et orthophonie, relaxation
Causes hypoxie
-Hypoventilation (répond à 02)
-Mismatch ventilation et perfusion (répond o2) ex. EP, asthme, pneumonie, FKP
-Diminution capacité diffusion (répond ok o2) bronchite, tr cordes vocales, oedeme pulmonaire, tumeur
-Shunt (répond pas o2) ex ARDS
-Diminution 02 (pression Fi02 basse) ex. altitude, fumée
RGO et aspiration
-Bcp avant 9 mois 2nd position horizontale
-Protection du airway, shincter et vidange gastrique immatures
sx (selon age)
-Irritabilité
-Pleurs
-Sandifer syndrome (dystonie torsional surtout cou, dos, extrémités sup)
-Apnée brady
-Vo, régurgit
-Toux (65% des patients)
-Respitation bruyante
-Wheezing
-Sx classique RGO chez plus vieux
-Infections récurrentes
Dx:
-Gorgée baryté = gold standard
Tx:
-Position
-IPP
-Agent qui augmentent motilité
-Nessen
Apnées de la prématurité
-Définition = apnée de 20 sec ou de moins de 20 sec avec brady ou cyanose
-Majorité sont mixtes (central et obstructif)
-Pire si faible age gesta
-Résout autour de 36-40 sem normalement
-Associés autres condition (infection, desordre electro-metabo, SNC, RGO, instabilité T, rx)
Tx:
-Caféine (moins de tachy et tr alimentaire que theophylline)
**Pas de données qui disent que c’est associé à un plus grand risque de mort subite NN
BDP
-Probleme dans developpement pulmonaire
-Moins alvéoles et plus grosses (avant la période surfactant on voyait davantage de fibrose)
-Définie par besoin 02 28 jours apres naissance ou plus de 36 sem (definitions variables)
FR:
-Prema
-DRI neonat
-O2
-Ventilation
-Infection
-Tabac maternel et RCIU
-25% des moins de 1500 g
Tx:
-Diurétiques (furosémide, chorothiazide)
-Steroides (moins bon pour neurodev)
-Vaccin et prévention RSV
Associé à:
-FTT
-HTAP
-Tr neurodev
-Infections respi
-Diminution de la fonction pulmonaire
Nouvelle BDP**= diminution des septation aveolaire
ARDS
-Prématurité
-Moins de compliance pulmonaire
-Surfactant augmente apres 24 sem
-Plus de risque chez pt avec mere diabetique
-Pic 2-3 jours de vie
-Hemorragie pulmonaire possibles
-Ground grass lungs, bronchogrammes
-Hypercapnie, hypoxie
-Cortico anténatal important chez plus de 34 sem = diminution de la mortalité, ARDS, ventliation mécanique, infections dans 1er 48h vie, NEC, HIV
-Opacités alvéolaires diffuses et oedeme pulmonaire
-Peu ou pas de réponse à 02,
-Ratio Pa02 sur Fio2 moins de 300, moins de 100 = severe
Causes
-Noyage
-Pneumonie
-Bronchiolite
-Contusion
-Inhalation
-Sepsis
-Transfusion
-Pancreatite
Mécanisme:
-relargage cytokine et neutro activés, shunt pulmonaire, diminution compliance**, infiltration et depots collagene
-Opacités bilaterales, epanchement pleuraux, collaps du poumon
Tx:
-Diminuer la pression inspi
-Peep
-Limiter Fio2, 85% ok
-Hypercapnie permissive
-VHF
-NO
-Surfactant
Cause de déces 2nd est le MOF souvent
Pneumonie néonatale
-Souvent dans 48h de vie
-RPPM, chorio, colonisations augmentent risque
-Organismes les plus fq (SBS no 1, e choli no 2)
-Pneumonies sur ventilateur: staph coagulase neg, staph aureus, autres gram neg
-Chlamydia: erythromycine x 2 sem
-Listeria: HM, diarrhée, rash erythemateux, granulomes cut grisatres
-Épanchement pleural p-e souvent associé (serait atypique pour ARDS ou aspi méco)
Tx:
-Ampi genta, ou tobra
Aspiration méconiale
-Touche seulement 5% des bébé qui ont un liquide avec méco
-Pas avant 34 sem, souvent les bébé post terme et terme
-Méco est stérile mais réponse infalmmatoire ++
-Cause du trapping, distension, probleme de diffusion des gaz peuvent donner HTAP, pneumonite et atelectasie (echo coeur si sx se developpent, condition à risque de détério et déces!)
-Souvent dans les 12 premières heures de vie
-RX Poumon*** meilleur test, souvent patchy et asymétrique, petit épanchements pleuraux possibles et hyperinflation légere
-Associé PTX et pneumediastin fréquent
-Gaz a ensuite pour voir si probleme oxygénation ventilation 2nd
-Tx support, 02, ventilation (selon Dre Jobin),
ATB fq vu le risque de surinfection (Selon BR)
-Pas intubation d’emblée
HTAP
-Shunt doit gauche au CA et FO persistant apres naissance 2nd aux résistances pulmonaires élevées
-Primaire ou secondaire (infection, hypoplasie pulmonaire, mx pulmonaire, mx cardiaque congénitale)
Sx:
-Cyanose
-Détresse respi
-Bruits cardiaques augmentés
-Hypoxémie
Dx:
-Echo coeur permet de différencier d’une mx cardiaque et de mesurer les pressions pulmonaires artérielles
-Rx poumon pour voir causes secondaires HTAP
-Sat préductal est plus haute que postductal
Tx:
-NO
-inhib phosphodiesterase miltrinone, sildenafil
Deficit proteine surfactant
-Protein, phospholipides qui préviennent un ecrasement des alvéoles
-Deficit proteine B et C
Deficit B:
-Souvent enfant terme
-Autosomal recessif
-Detierio respi dans premier 12 h de vie
Deficit C:
-Autosomal dominant ou sporadique
-Peut etre précoce comme B ou plus tardif
Dx:
-Rx poumon non spécifique bronchogram
-Test génétiques pour identifier mutation ± bx pulmonaire
-Transplant pulmonaire est seul tx definitif pour B, C tx support, oxygene et transplant
Fistule tracheoesophagienne
Types:
1. aucune connection
2. connection oesophage a trachée proximale, distale borgne
3. connection partie distale, proximale borgne (plus fq)
4. connection proximale et distale séparées, pas connectés entre eux
5. œsophage complet avec une fistule a la trachée (en H)
6. sténose distale, pas fistule
Causes
-Sporadique
-Associé à anomalie chromosomale : trisomie 18-21, digeorge, VARCERL, CHARGE
Sx:
-Etouffement
-Ecume
-Toux
-Aspiré en mangeant
-Salivation
-Polyhydramnios, petit estomac aux echo anténatales
Dx:
-TNG passe pas
-en H: il faut ajouter contraste dans le TNG
-Recherche les autres malformations associées (anus, OGE, rein, membres, oreilles, colobome, coeur, vertebres, etc.)
Tx:
-chx
-Peut avoir tracheomalacie et RGO et dysphagie et sténoses post op
TTNN
-4-6/ 1000 NN terme
-Pas bonne clairance liquide
FR:
-Cesar
-Db maternel
-Asthme maternel
-Garcons
-PAG
-Macrosome
Sx:
-Tachypnée de plus de 100 souvent
Rx:
-Hyperinflation
-Fluide dans scissure
-Vascularisation perihilaire
Tx:
-Autoresolutif
-Support
Malfo congénitale - CCAM (Congénital Cystic Adenomatous Malformation) CPAM (Congénital pulmonary airway malformation)
-1 sur 11 à 35 000 (plus fq)
-Masse multikystique de tissus pulmonaire vascularisé par vascularisation pulmonaire
-60% coté G, 4% bilat
-Forme la plus fq un gros kyste de plus de 2 cm, peut aussi etre plusieurs petit
Rx poumon: zone kystique noir unique ou plusieurs petits
Sx variables:
-Asx
-Détresse respi vu compression
-Pneumonie persistante récidivante ou PTx
-Possiblité de transformation tumeur blastoma
Dx:
-echo prénatale souvent
-Rx poumon
Tx:
-Retier si sx, compresson, risque cancer (pleuropulmonaire blastoma)
-Si asx… contreversé
Emphyseme lobaire congénital
-1/ 50-60 000
-Garcons plus que F
-Lobe sup G le plus fq
-80% dans le 1er 6 mois de vie
-hyperexpension (hyperinflation) lobe pulomaire et alveole soit plus gros ou plus nombreux. Ne peuvent pas se vider
-Déplacement des structures mediastinale, compression du poumon ipsilateral
-Diminution entree air cote atteint, wheezing expi
**Ce n’est donc pas vrm de l’emphyseme..
Tx: lobectomie
Donc** classique
-Lobes sup
-Hyperinflation et médiastinal shift
