Cardiologie Flashcards
Souffle de Still
-2-6 ans
-Virbratoire
-Augmente si couché
-Vers apex
Souffle stenose pulmonaire SPP
-0-3 mois
-Murmur ejection mid-systolique
-Irradiation aisselles bilat et dos
-Court, haute fq
Cyanose
Centrale: desat arterielle vraie, diminution Pao2
-Décoloration levres et gencives, clubbing
-sat moins de 85% visible oeil nu (anémie rend ce seuil encore plus bas)
Peripherique: Pa02 N
perioral et acrocyanose, perfusion doit etre N
Canal artériel persistant
-Shunt G - D qui peut mener à une hypoperfusion (NEC, atteinte rénale, cardiaque, etc) et trop perfusion pulmonaire (oedeme pulmonaire- Wet lungs) et HTAP potentiel (shunt droit gauche, différentielle sat MI plus faibles)
-Pas fermeture CA apres 1 sem vie (rare que ca va se fermer apres ca surtout chez les termes)
-Bruit machine, rebord sternal G systolique et continu
-B2 fort
-Précordium dynamique
-ss LUSB
-Pouls bondissants
-Plus d’infections respi récidivance et insuffisance cardiaque congestive
-Risque endocardite de 1% par année
Tx chez préma avec CA HD significatif:
-Restriction de liquide et diurétiques
-Indomethacine et AINS pour fermer CA (CI si NEC, thombopénie, HTIC etc)
-Ligature de CA chx PRN (complications: paralysie CV, diaphragme, cholothorax, scoliose)
TX chez terme si CA persistant et petit:
-si pas de souffle pas tx
-si souffle fermer vu le risque d’endocardite (catheterisation)
Tx terme si CA persistant large ou modéré:
-Catheterisation
Stenose pulmonaire
-25-30% mx congénitale
-Intra, supra ou valvulaire (no1)
-Dyspnée fatique vs asx, dépend de la sévérite de la sténose
-Léger à critique: si critique = CA dépendant pour avoir un flot, cyanose, hypoxie, acidose et choc lors de la fermeture.
bruits:
-Claquement ejection sternal G sup
-Midsystolique click
-Critique = souvent pas bruit car tres peu de flot
Rx: diminution du flot (plus foncé)
Tx:
-Léger pas intervention
-Modéré severe: catheter
-Critique: prostaglandines, vasvulopastie au ballon
Bicuspidie aortique
-1-2 % de la population donc cardiopathie congénitale la plus fréquente
-Associé à stenose aortique, regurgitation Ao, hypoplasie coeur gauche, coarc, dissection peuvent s,en suivre
-Composante familiale
Bruit:
-Click mid-systo d’ejection
Tx:
-Controle HTA pour eviter dissection
Coarctation Ao
-4-6% population
-G plus que F
-Souvent au site du CA
-Severe = interuption de l’arc Ao
-Présentation neontale ou plus tardive selon la présence de collatérale
-Associé bicuspidie Ao et autre patho complexe TGA
-30% pt Turner on Coarc Ao
Sx:
-Diminution sat et TA MI et diminution pouls
-Si léger, fatigue à effort, dlr exercice, HTA bras D
-Souffle parasternal G haut avec irradiation aisselle et dos
ECG: HVG, HVD si jeunes
Tx:
-Si critique, dépendant CA donc prostglandines
Fallot (TOF)
-10% mx cardiaques congénitales
-Cause cyanogene no1
Composantes:
1.Obstruction chambre de chasse VD (Shunt droit gauche secondaire)
2. Sténose pulmonaire
HVD concentrique (boot shape sur radio pulmonaire)
3.CIV
4. Aorte chevauche septum (position variable mais sang désoxygéné dans circulation systémique!)
Associé à
-Arc Ao droit
-Digeorge
-Alagille
-Trisomie 21-18-13
Bruit:
-Murmur ejection systolique (Stenose pul)
-Hyperdynamisme
Sx:
-Cyanose
-FTT, difficulté boires
-Fatigue
-Clubbing
-Crises cyanogènes (lors pleurs surtout et à l’effort, ↑ demande 02)
Calmer bébé
Génuflexion (comprime fémorale, ↑résistances systémiques, ↑pression VG, diminution shunt droit gauche)
Morphine, O2, soluté
B-bloqueurs (propanolol IV)
* il faut operer vite si ca commencer à arriver
Dx:
-Echo
-Rx: boot shaped heart
Tx:
-Chx vers 6 mois
**
Bootshaped heart
Mediastin petit
Poumons noirs sur rx poumon
Hyperthrophie VD
Transposition gros vaisseaux (TGA)
-3% des cardiopathies congénitales
-G
-Associé: dextrocardie, db maternel, syndromes, hypervitaminose A maternelle
Sx:
-Cyanose ++
-Peu de détresse, peu de sx sauf tachypnée
-Pas vrm de souffle
-Hyperdynamie cardique
Dx:
-Echo, si tardif, hyperplasie VD et hypoplasie VG
-Rx: egg on a string
Sat Ms et MI similaire sauf …. inversion (sat plus haute MI) si TGA avec une coarc ou HTAP car le sang va dans CA et vers MI
Tx:
-Prostaglandines (pas CA dépendant mais peut aider au mixing de sang)
-Éviter FiO2 trop élevée
-Septostomie au ballon
-Chx dans 1ere semaine de vie
**
-Egg on a string
-Mediastin mince
-Augmentation ou N*** de la vascularisation poumon
-Hyperthrophie VD
-B2 unique
Tronc artériel commun
-Tronc commun pour circulation sytémique et pulmonaire
-Il faut CIV pour permettre cela
-Isolé ou associé au digeorge
Sx:
-Cyanose légere
-Hyperdébit pulmonaire lors de la baisse des résistances
-Pas CA dépendant
Bruit:
-Un seul B2 (une seule valve)**
Retour veineux pulmonaire anormal total
-Pas de connection entre les veines pulmonaires et oreillette G, va dans le côté droit du coeur et mixte de sang
-Shunt D vers G et cyanose 2nd
-Surcharge pulmonaire, tachypnée, oedeme, FTT, IC, détresse respi, choc
-Associé TGA, tronc commun, TOF, hétérotaxie
Bruits:
-B2 fort
-HM
-Oedeme pulmonaire
Rx: snowman (si pas obstruction et forme supracardiaque ou veine entre dans VCS)
Tx:
-Pas CA dépendant
-Diurétique si pas obstructif sinon chx
Hypoplasie coeur gauche
-1-3% cardiopathies congénitales
-Hypoplasie des structures du coeur gauche
-CA dépendant
-Dois y avoir CIA pour permettre sang de passer G vers D et aller dans la circulation à travers CA
-Associé Tuner, trisomie, Noonan, Jacobsen, CHARGE
Sx:
-Cyanose
-Si fermeture CA: diminution des pouls, tachypnée, hypoTA, choc (mort dans 1ere sem de vie)
Tx:
-Prostaglandines
-Si pas grosse CIA peut faire septostomie
-Diurétique si surcharge pulmonaire
**
B2 unique
Atrésie tricuspidienne
-2-3% cardiopathie congénitale
-Pas communication entre oreillette D et ventricule D
-Cyanose et peut-etre CA dépendant donc prostaglandines
Anomalie ebstein
-Placement anormal de la valve tricuspidienne, régurgitation
-Petit VD et grande oreillette droite
Sx:
-Hydrops foetal si severe
-Cyanose (flot droit vers G au niveau du FOP)
Bruits:
-Click
-Souffle holosystolique
Si severe: cardiomégalie extreme au rx poumon
Tx:
- Si severe: Prostaglandines et chx
- Si léger : suivi surtout risque arythmies , chx si sx cliniques
Taux dépistage des cardiopathies congénitales avec echo prénatale
0.5
Quand faire dépistage avec saturo et comment
-Entre 24h-36h de vie (mieux de le faire à 24h que de ne pas le faire)
-Sat entre 90-94% à la main D ou une différence de plus de 3% avec pied = limite et refaire dans 1h max 2 x.
-Si moins de 90% = anormal et test échoué.
Persistance CA (SCP)
-Associée a de nombreux evenements indésirables (assistance respi prolongée, pneumopathie chronique,HIV, NEC, mort)
-Attention chez NN extreme préma avec cortico, associé plus de risque de NEC avec indométhacine ppx (donner seulement si FR HIV grave = pas cortico avant naissance, pas centre tertiaire, extreme préma)
-Il ne faut pas traiter avec seulement un examen clinique suggestif
-Echo: CA plus de 1,5 mm et ratio 1,4 OG et Ao
-Observation est ok, mais tx plus précoce est bénéfique surtout chez les moins de 26 sem
-Pas restriction liquidienne, diurétique PRN
-Fortes doses ibuprofene: de 15 mg/kg à 20 mg/kg, suivis de deux doses de 7,5 mg/kg à 10 mg/kg à 24 heures d’intervalle sont a privilégier surtout si plus de 3-5 j (attention chez extremes préma)
-En l’absence de contre-indications, un deuxième traitement d’I-COX doit être envisagé plutôt qu’une fermeture invasive en cas de PCA tenace et symptomatique, 3e tx ? pas certain
-La fermeture invasive peut être envisagée chez les nouveau-nés et les nourrissons en cas de PCA tenace, même après deux traitements pharmacologiques ou lorsque l’administration de médicaments est contre-indiquée, si les symptômes cliniques sont importants et de l’échocardiographie révèle des signes de shunt a fort volume et de circulation pulmonaire excessive
-Ligature invasive du CA, fermeture percutannée associée à plus de complications
Endocardite
Pathogene commun:
-Strepto hemolytique viridans (no 1),
-staph aureus (no 2)
Sx:
-T
-Perte poids
-Fatigue
Phenomène vasculaire:
A. Embolie sur artere principale (rénale, rate, etc) si végétations se trouve sur une valve mitrale ou Ao
B. Embolie pulmonaire si végétation sur valve pulmonaire ou tricuspide
C. Hemorragie intracranienne
D. Hemorragie conjonctivale
E. Janeway** (nodule, macules etythemateux paumes et plantes, microabces vasculaires) PAS DOULEUR **
Phenomène immun, depots de complexes immuns:
A. Rein (glomerulonephrite)
B. Roth spots (retine, centre pale, petechies de la retine like),
C. Osler** (nodules surrélevés paumes et plantes au bout doigts surtout) DOULEUR **
D. facteur rhumatoide
Testx dx:
-Echo coeur (sensible plus de 80%, mais négative ne peut pas completement exclure)
-Transoesophagien est plus sensible
-HC positive persistante est le gold standard.
-2 cultures de sites différents
Criteres dx (Duke):
Si confirmation histologique sur végétation ou abces cardiaque = dx
A. Majeur:
-HC positive (organisme typique dans 2 sites différents OU HC positive persistante OU une HC + coxiella burnetii ou IgG titre de plus de 1:800)
-Atteinte endocardiaque (echo avec végétation OU abces OU dehiscence de valve prothetique de novo OU regurgitation valvulaire de novo)
B. Mineur
-Usage drogue IV OU ATCD prob cardiaque
-T plus ou egal 38
-Phenomene vasculaire
-Phenome immun
-Evidence microbio (culture qui ne répond pas au critere majeur)
Il faut :
-2 majeurs OU
-1 majeur et 3 mineurs OU
-5 mineurs
**Exclusion si resolution des sx apres moins de 4 jours ATB
Bilans:
-FSC (Anémie, leucocytose)
-CRP
-Uree creat
-SMU (hématurie, GN)
-Hypocomplément
-Hypergammaglobuline
-FR +
-Infiltrats bilat rx poumon
**Mortalité de 20-25%, morbidité 50-60%
Tx:
-ATB IV x 4-6 sem
-PNG + genta + cloxa
-Si HC neg: vanco + cefri + genta
-Si kingella,ekinela, actinobacillus, haemophilus etc. : ceftri!
-Si valve: vanco (plus de staph) + genta + rifampin
-tobra ou genta x 2 sem min
-IV tout le long
PPx: **
-Transplant coeur avec valvulopathie
-CHD non réparé avec shunts conduits
-6 mois si prothese ou materiel
-prolapsus mitral: pas recommandé d’emblée
-Defaut residuel avec shunt pres de la patch
-Cf RAA
-Amox 50 mg-kg 30-60 min avant chx ad 2h post
pour…
-Chx dentaires ou manipulation des gencives
-Chx dans zone infectée peau respi et MSK (cellulite)
-Pas chx GI faible risque
**Pt avec mx valvulaire sont plus à risque surtout si varicelle ou influenza
RAA
-Aschoff bodies (pathognomonique = owl eye cells)
JONES: Majeur
-Joints (75%, min 2, migratoire)
-COeur(50-60%, tachycardie et ss, Cardiomegalie, IM, IA, SM, SA, 50%-70% guerison sans sequelle, PR prolongé **)
-Nodules (moins de 1%, dure, pas dlr, pas mobile, extenseur et proéminence os, prédictif atteinte coeur plus sévere)
-Erytheme migratoire (1% pt, macule, centre pale tronc, extrémité, pas visage)
-Synderham = dx à elle seule *** (10-15% pt, surtout F, labilité émotions, incoordination, difficulté scolaires, sommeil) Guérison spontané qq sem
Mineur:
-Arthralgie (plus articulations plus risque)
-T (plus haut plus risque)
-VS ou CRP élevée (plus haut plus risques)
-PR plus de 200
- faut 2 majeurs OU 1 majeur et 2 min OU chorée et infection SGA récente
Tests qui supporte aussi dx:
-ASO +
-Culture gorge +
DONC coeur:
Cardite:
-95% ont une régurgitation mitrale, Ao dans 20-25% cas
-Pericardite
-Myocardite
-Vasculite des coronaires
-Nodules aschoff
-Epaississement des feuillet des valves et stenose
-FA et evenements trhomobemoliques
-Post pharyngite SGA
-5-15 ans
-1-3% des pts non traités
PPx:
-Chx dentaire, seulement pour les patients haut risque
-Prothese valvulaire cardiaque
-ATCD endocardite
-Transplant cardiaque
-Cardiopathie avec des shunts et conduits non réparés pres de prothese
-Premiers 6 mois post chx prothese
-Cardiopathie cyanogène non réparées
PPx post RAA:
-Pas cardite: 5 ans ou ad 21 ans (plus long)
-Cardite et coeur revenu N: 10 ans ou ad 21 ans (+ long)
-Cardite et atteinte cardiaque residuelle 10 ans ou age 40 ans(+ long)
Tx:
-Penicilline V meme si culture gorge negative
-ASA 100 2 sem puis 70 x 3-6 sem ad resolution inflammatio
-IC: IECA, diuretique, remplacement valve
-Chorée: Haldol, acide valpro, Carbamazepine, pheno
ECG:
-PR prolongé **
Myocardite
-Souvent IVRS précédent
Causes
-Viral = plus commun
-Enterovirus , coxsachie, adeno, HHV6-roseole, parvo B19, parecho, EBV, CMV, influenza
-Mycoplasma pneumo
-Chlamydophilia p
-Listeria
-Fongique: eosinophilique, autoimmun
-Forme aigue avec IC et artythmie choc etc
-Forme subaigue avec tachycardie, tachypnée, fatigue, sx GI.
-4-18% qui ont atteinte de la fonction cardiaque qui persiste
Investigation:
-Rx poumon: cardiomégalie 50% cas, oedeme pulmonaire, épanchement pleural
-Bx endocardique = gold standard pour dx…
-Echo coeur pour eliminer autres dx, diminution FEVG?, dilatation cardiaque, insuffisance mitrale, épanchement pericardique
EP:
-Hyperdynamisme precordial
-Gallop
-Souffle insuffisancce mitrale
-Sx IC (HM, oedeme pulmonaire etc)
ECG:
-Tachy sin
-Arythmie auriculaire et ventriculaires
-Bloc AV
-ST bas voltage
-changement onde T
Tx:
-IVIG
-Steroides
-Azathipine
-Cyclosporine
-NN mortalité 50-70%
Pericardite
-Danger pire = Tamponnade (tachycardie, tachypnée, pression systo-diastolique proches, pouls paradoxal (TA de plus de 10 dans expiration vs inspiration))
-HypoTA, diminution des bruits, distension jugulaire (triade de beck)
-DRS variable avec position, pleurétique
-Frottement péricardique ou diminution des bruits simplement si grosse qt liquide
Cause;
-Viral = no 1.
-Entrerovirus, adeno, influenza, rubeole, rougeole, oreillons
-Staph aureus (bacterien plus commun)
-mx rénale chronique
-HypoT4
-Néo (lymphome, leucemie)
Dx:
-Rx: cardiomégalie
-ECG: élévation ST, dépression PR, inversion onde T, petits voltages,
-Tamponade = dx clinique pas besoin echo!
ECG:
-Élevation ST
-Dépression PR
-Inversion onde T
Tx:
-AINS
-Colchicine
-Steroides
Wolf parkinson white
-1 à 3 sur 1000
-Associé: ebstein, TGA
-Pas hérité génétiquement
ECG: (positif chez seulement 25% pt)
-PR court
-QRS large
-Onde delta avant QRS
-T inversé (opposé QRS)
Pathway
-Accessory pathway (qui connecte ventricule et oreillette)
Syndrome= developpement de tachyarythmie dangeureuse
et rentrée ou bundle of kent avec augmentation contraction ventriculaire 200-300 min
-Palpitations
-Syncope
-FA ou FV peut donner mort subite
-Seulement 25% sont vus sur ECG
Tx:
-B bloc
-CI de digoxin et bloc canaux ca
-Ablation
FR mortalité:
-ATCD fam +
-FA
-Onde delta avec FC elevée
QRS large
-TV ad preuve du contraire
-Torsade de pointe
-FV
Torsade de pointe
Causes:
-HypoK
-HypoMg
-Brudagada
-QT long
Tx: sulfate mg
Syndrome du QT long
-1 sur 5000 personnes
-Associé surdité (Jervell et Lange Nieson syndrome), pas le Romano-Ward= juste QTC long
-Autosomal récessif ou dominant
-Mutation du genre du potassium et sodium dans myocarde
Anormal si plus de 450 G et 460 F
-Vulnérabilité aux arythmies ventriculaires et la torsade de pointe
-75% des patients ont un gene positif
Types:
1. lors exercice, baignade (onde T pointue)
2. Lors son fort, alarme (onde T encoché)
3. Sommeil (onde T N) type avec le plus de mortalité
Sx:
-Palpitation et syncope, ou mort subite (arythmie ventriculaire)
-30% ont un rythme normal et on voit augmentation QTc à exercice seulement (70% on voit ECG repos =1ere étape, exercice = 2e)
Prévention:
-Eviter rx qui prolongent QT (diphenhydramine, ATB, antipsychotiques, antifongiques, epi, cafeine)
Tx:
-Restriction exercice
-B bloc, defibrilateur cardiaque
-Plusieurs genes en cause (dominant, recessif)
QRS fin
-Tachy sinusale
-Wolf parkinson white
-Flutter auriculaire
-FA
Brugada
-Mutation canaux sodium et manque de repolarisation
-25% ATCD fam
-Channelopathie
-En V2 RSR (petit pic montagne apres le creu)
-Défibrilation si arrive
Cardiomyopathie
- CM Hyperthrophique
-VG trop gros sans dilatation, peut mener à une obstruction et mort subite
-Cause no mort subite avant 35 ans
-Sx de dyspnée et fatigue à effort possible
-35% des cardiopathies au total
-Associé mere Db et mx métabo
-Mx cardiaque génétique la plus commune.
-Autosomal dominant.
-Suivi: echo coeur annuelle *
-Tx: diminution activité, B bloc, bloc canaux ca et pacemaker PRN si ATCD de presque mort subite
*Mx glycogene, lysosomal, fatty acid, carnitine, mito, Noonan, Beckwit, etc. - CM Dilaté
-Dilatation VG et diminution de la fonction
-55% des CM
-30% ont une cause génétique sous jacente, 60% idiopathique (myocardite cause plus fq, immun, bactérien, viral, toxique, etc)
-peut aussi etre 2nd infection, chimio, autoimmun, ischémie.
-Sx: dyspnée, orthopnée, IC, gallop, HM, intol effort
-Cardiomégalie et augmentation flot pulmonaire
-arythmie et mort subite
-Tx diurétique et diminuer HTA (diuretique, b bloc, IECA)
* infections fq: coxsachie, adeno, echovirus, EBV CMV, mycoplasme, diphterie, meningocoque,
*Mx mito, mx lysosomal storage, HyperT4, pheo, lupus, sclerodermie, dystrophie muscu, anémie falciforme, thalassemie, chimio, etc. - Restrictive
-Rare
-Autosomal dominant
-Gene encode desmin
-associé mx stockage
-mx systémique: sclérodermie, sarcoidose
-Sx idem CM dilatée
-Oreillette dilaté et augmentation flot pulmonaire
-Pas tx dispo - Arythmogenique du VD
Classes d’insiffisance cardiaque
- Pas limitation
- Légère tachypnée et diaphorese effort et alimentation
- Sx modérés, retard croissance
- Sx au repos
Hypercholesterolémie familiale
Heterozygote:
-Cholesterol total = 300mg -dl
-Asx chez enfants, vers age adulte
Homozygote
-CT tres haut 600-1000 mg-dl
-LDL: tres haut
-TG: N
-Xanthomes vers age de 5 ans
-Mx cardiaque et artériel vers 10-20 ans
Tx:
-Statine
-ezetimibe (inhibiteur absorption cholestérol)
-tres agressif si severe
Hypertriglyceridemie familaile
-TG tres haut
-Autosomal dominant
-Obésité
-Pancreatites
Tx:
-Changement dans la diete
-Gemfibrozil (fibric acid)
Hyperapobetaproteinemia
-Apo B élevé
-LDL N vs legerement augmentés
-Obésite enfance
-Dominant ou recessif
Tx:
-Statines
-Fibric acid
Hyperlipidemie combinée familiale
-Cholesterol total augmenté
-Legere aug LDL
-TG augmenté
-Asx
-Domiant
Tx:
-Changment diete
-fibric acid
Malfo cardiaque selon syndrome: Di george
-Anomalie arc Ao
-TOF
Malfo cardiaque selon syndrome: Alcoolisation foetale
-CIA CIV
Malfo cardiaque selon syndrome: Noonan
-Valve pulmonaire anormale (supravalvulaire)
-CIA
-Cardiomyopathie hyperthrophique
