Gastroenterologie et nutrition Flashcards
Atteinte de gencives et des levres (macules) et polypes GI benin
Peuz-Jerghers
Galactosémie
-Cholestase
-Cataracte congénitale***
-sepsis e choli
-GALT (galactose-1 phosphatase uridyltransférase)
L’allaitement est recommandé jusqu’à quel âge
min 6 mois
Souhaitable ad 2 ans avec compléments appropriés
Avec 400 U de vitamine D tjs
Bienfaits de l’allaitement
-Protecteur surpoids
-Bénéfices immunitaires
-moins de mx infectieuses respi ou GI
-Diminution cancer sein et ovaire
-Liens affectifs solides
-Moins mort subite
-Croissance developpement sain
Points clés alimentation nourrisson 6-24 mois
-Introduire viande et céréales riches en fer dès début
-Texture différente à max 9 mois
-Surveillance en mangeant
-Pas solide petit dure rond ou lisse et collant vu risque etouffement
-Éviter viande ou poisson cru et lait non pasteurisé
-Pas miel avant 1 an
-Pas préparation soja, riz, végétale avant âge de 2 ans meme si enrichi
-Passage tasse ouverte 12 mois (tous liquide dans tasse a 18 mois)
Consommation de lait de vache
Pas avant 9 mois (entre 9 -12)
Pas plus de 750 ml par jour
Horaire régulier d’alimentation
dès 1 an, horaire régulier
8 mois : 2-3 repas régulier
et une ou 2 collations
Aliments plus dangereux pour étouffement
bonbons durs ou pastilles pour la toux, gommes à mâcher, maïs soufflé, guimauves, arachides ou autres noix, graines, poissons avec arêtes; collations enfilées sur des cure-dents ou des brochettes
Botulisme
-Clostridium botulinum, contenu dans miel (pas avant age 1 an)
-Une fois ingérées, les spores de cette bactérie se développent et produisent un poison dans les intestins du nourrisson.
-La constipation, une faiblesse générale, des pleurs faibles, un réflexe de succion faible, de l’irritabilité, l’absence d’expression faciale et une perte de contrôle de la tête sont autant de symptômes de la maladie.
-Dans certains cas, la paralysie du diaphragme peut entraîner de la difficulté à respirer.
-La cuisson n’est pas suffisante pour détruire la bactérie.
Coliques infantiles
-Elles disparaissent avant l’âge de 5 mois.
Sx:
-Crise paroxystique d’irritabilité, agitation ou des pleurs qui se déclenchent et se terminent sans cause apparente et impossible a calmer;
-Croissance N
-3h par jour, 3x par sem x min de 1 sem **
-Parfois associé APLV, diminue avec lait hypoallergenes chez minorités patients, etudes contradictoires. On peut tenter régime x 2 sem, mais ne pas interrompre allaitement pour ca!
-Données probantes insuffisantes pour recommander: les probiotiques, le soja, le lactase.
Constipation chez nourrisson
-Variable ++
-Moins de une fois q 3-4 jours chez les plus de 4 à 6 sem
-Peuvent avoir lair en dlr mais N
-Pas jus pruneau, eau avec cassonade etc chez les moins de 6 mois
-Réassurance si croissance normale et pas de signes d’obstruction ni d’enterocolite**
-Si proche de son 6 mois, introduction des solides à faire *
Contre indications à l’allaitement
Galactosémie
VIH (meme si seropositive ss thérapie)
Lésions herpétiques 2 seins
TB infectieuse non traitée
Maladie grave qui empeche prendre soins bébé
Hépatite C si fissure sur sein et mammelon
Quand donner lait de soja (SCP)
L’utilisation de préparations pour nourrissons à base de soya est indiquée chez:
-les nourrissons atteints de galactosémie
-ceux qui ne peuvent pas consommer de produits à base de lait de vache pour des motifs d’ordre culturel ou religieux.
-Déficience congénitale en lactase
Selon BR:
-Allergie protéine de lait mais réaction croisée dans 50% cas (différent de l’intolérance)
CI:
-Prema
-Mx rénale
-Intolérance au fructose
-Hypothyroidie congénitale (soya inhibe absorption sythroid)*
Préparation sans lactose
-lactose est remplacé par des polymères du glucose,
-Les préparations sans lactose à base de lait de vache contiennent toutefois de faibles quantités de lactose résiduel (un disaccharide contenant du glucose et du galactose) donc pas ok pour galactosémie et deficit en lactase
-Pas pour les IPLV, ni pour coliques
-Pas de benefice, meme en GE virale
Quel type de probiotique peut aider a diminuer la durée des pleurs
Lactobacillus reuteri
Les bienfaits des probiotiques
-Combinaison est mieux
-Durée, dose, moment introduction, etc ?
-Prévention de la mortalité liée au sepsis chez les préma et très petit poids
-Diminution de la prévalence de la NEC chez les plus de 1000g, diminue pas mortalité
-Pourrait permettre d’atteindre alimentation entérale plus rapidement chez nourrissons de tres petit poids, pas recommandé
-Pourrait aider la tolérance aux protéines de lait de vache, pas recommandé
-Prévention de la diarrhée liée aux antibiotiques (avec L rhamnosus et S boulardii)
-Pas prévention du c diff chez enfants avec ATB, mais oui pour ceux à haut risque. Pas un tx des sx de la diarrhée liée au c. diff
-Pas recommandé pour diminuer la durée d’une diarrhée infectieuse ou persistantes
-Donner avec tx du H pylori peut aider (commencer avant finir apres fin tx)
-Pas recommandé pour la prévention immunitaire des infections de façon générale
-On peut envisager le lactobacillus pour colon irritable
-Peut aider pour les coliques (Lactobacillus reuteri)
-Utilisation d’une combinaison de probiotique dans la période anténatal peut prévenir les mx atopiques. Pourrait aussi être utilisé pour traiter l’eczema et dermatite atopique. Pas recommandé d’emblée
-Pas recommandé en mx crohn ou CU ou FKP ou TSA.
-Pas recommandé pour prévenir caries dentaires.
Effets secondaires des probiotiques
-Sepsis aux saccharomyces et Lactobacilli chez pt immunosupprimés, cancer, préma, porteur cathéter veineux central, une perturbation de la barrière intestinale, une maladie très grave, un intestin court, l’administration des probiotiques par jéjunostomie, une adhésion muqueuse importante et une valvulopathie
-Production de D-lactate, déconjugaison sels biliaires
-Potentiel de transfert de la résistance antimicrobienne pour certaines espèces, comme le Lactobacillus, qui résiste naturellement à la vancomycine.
Définition de fibres alimentaires
-Les fibres alimentaires incluent les glucides non digestibles, tels que les parois cellulaires, les oligosaccharides (p. ex., les fructo-oligosaccharides et les galacto-oligosaccharides) et les amidons résistants
-Elles sont fermentées en grande partie dans le côlon et produisent des acides gras à chaîne courte qui sont absorbés et métabolisé
-Prébiotique » désigne les fibres fermentescibles qui sont bénéfiques pour la santé
-Les oligosaccharides, comme l’inuline, les fructo-oligosaccharides et les galacto-oligosaccharides, sont les prébiotiques les plus étudiés
- Produit acide gras à chaîne courte, le butyrate, est particulièrement bénéfique, en raison de ses propriétés anti-inflammatoires, anti-oxydantes et anti-carcinogènes dans le côlon
Effets des fibres alimentaires
-Récupération de l’énergie glucidique dans le côlon
-Modulation positive du microbiote
-Amélioration de la fonction de la barrière intestinale -Propriétés anti-inflammatoires et anti-carcinogènes
-Accroissement de l’absorption du calcium dans le côlon
-Stimulation de l’absorption de liquide Na-dépendante dans le côlon
-Abaissement des taux de cholestérol total et LDL
-Baisse de la glycémie et de l’insulinémie postprandiales
-Satiété
-Augmentation volume fecal et emollient
Effet secondaire d’une diete riche en fibres
-Perte ca, zinc et fer dans l’absorption ?
-Croissance moins bonne ? Régine vegetalien rigoureux, manque de proteine ?
Croissance entre 0 et 5 ans (poids et taille par an)
-Pendant sa première année de vie, un nourrisson moyen prend 7 kg et grandit de 21 cm.
-Pendant sa deuxième année de vie, il prend environ 2,3 kg et grandit de 12 cm, la plupart des tout-petits atteignant un poids moyen de 12,3 kg et une taille de 87 cm à deux ans.
-Entre deux et cinq ans, la prise de poids diminue. Les enfants prennent de 1 kg à 2 kg et grandissent de 6 cm à 8 cm par année.
Diminution de l’appétit qui sous-tend une maladie organique présentation
Manifeste souvent de manière abrupte et s’associe à tous les types d’aliments.
Diminution normale entre 2 et 5 ans car croissance plus lente
Meilleure absorption du fer dans le lait humain que préparation
oui 20-50% par rapport à 10-20 % mais il y en a moins
Facteur de risque de carence en fer
-Préma
-Poids de moins de 2500g
-Socioécono défavorisé
-Mère obese ou anémique lors grossesse
-Clampage précoce cordon
-Garcon
-Allaitement exclusif plus de 6 mois
-Conso importante de lait de vache
-Utilisation prolongée du biberon
-Infection chronique
-Intox au plomb
-Faible apport aliments riches en fer
-Communauté autochtone (pauvreté insécurité alimentaire)
-Rechercher ses facteurs lors des evaluations jusqu’à l’age de 2 ans et dépistage PRN
-Pas dépistage systématique chez NN en santé allaité exlcusivement ad 6 mois
Apport recommandé en fer
-Chez les nourrissons de sept à 12 mois, l’apport nutritionnel recommandé est de 11 mg/jour de fer élémentaire
-Puisque le rythme de croissance ralentit après l’âge d’un an, l’apport recommandé baisse à 7 mg/jour chez les enfants de un à trois ans
-Il remonte à 10 mg/jour pour les enfants de quatre à huit ans.
Dose de fer dans les préparations
-Pas allaités doivent recevoir une préparation lactée contenant de 6,5 mg/L à 13 mg/L de fer
-SI FR carence en fer (ex autochtones) donner préparation avec plus haut taux de fer (13)
Indications de tx au fer
PAG majoritairement allaité (plus de 50% apports)
-2 mg/kg/jour à 3 mg/kg/jour de fer pour les nourrissons prématurés de moins de 2 000 g à la naissance
**jusqu’à l’âge de 1 an
-1 mg/kg/jour à 2 mg/kg/jour pour les nourrissons à terme ou prématurés de 2 000 g à 2 500 g âgés de deux à six semaines **jusqu’à l’âge de 6 mois.
*Pas necessaire si préparation
-Amorcer la supplémentation de fer à 2 ou 3 semaines d’âge postnatal chez les nouveau-nés de petit poids à la naissance, mais à 4 semaines d’âge postnatal chez ceux qui se situaient dans une plage de poids normale.
% Porteurs asx c difficile et % récurrence
-15 % à 63 % des nouveau-nés,
-3 % à 33 % des nourrissons et des tout-petits de moins de deux ans et
-8,3 % des enfants de plus de deux ans sont porteurs asymptomatiques
-Taux récurrence 25 %
FR c difficile
-Hospit et sa durée
-Age plus avancé
-Exposition multiples antibio
-Chimiothérapie
-MII, immunosuppression
-VIH (4x plus)
-Diminution de la réponse humorale
-Hypogammaglobulinémie
-Chx GI, manip GI, TNG, antiacides
Souche NAP1/B1/027 du c diff
2x plus de mortalité
résistance aux quinolones
Toxines du c diff
a toxine A, une entérotoxine, et la toxine B, une cytotoxine.
A peut perturber la fonction neuronale et provoquer une libération aberrante de calcium
B agit sur les leucocytes en modifiant la chimiotaxie des neutrophiles, l’activation des macrophages et des mastocytes, de même que la libération de médiateurs inflammatoires
=sécrétion des liquides, des dommages muqueux et une inflammation interstitielle
Présentation clinique du c diff
-Sx = diarrhée aqueuse
-Coproculture positif aux toxines du C difficile
-Colite pseudomembraneuse démontrée
Léger mod
-T legere
-Dlr abdo
-ad 4 selles par jours
Grave
-Toxicité
-Megacolon, choc
-Diarrhée grave
-Leucocytose
-Selle sang mucus
-Rare chez enfants, plus fq chez NF, MII, Hirschsprung
Traitement c diff
Léger:
-Cesser ATB (guérison de 15-25%)
Modéré
-Métronidazole, 30 mg/kg/jour répartis en 4 doses orales pendant 10 à 14 jours; maximum de 2 g/jour
Severe:
-Vancomycine, 40 mg/kg/jour répartis en 4 doses orales (IV PAS EFFICACE) pendant 10 à 14 jours; maximum de 125 mg par voie orale 4 fois par jour
Severe + complications choc, megacolon, ileus:
-Metronidazole IV et vanco par TNG, rectale PRN si ileus
1ere récurrence: (15-35%)
-Métronidazole PO idem
2e et plus
-tx régressif ou pulsé
Vanco 40mg-kg-j x 10-14j puis 10 mg-kg-j BID x 1 sem, puis DIE x 1 sem, puis q 2-3 jours x 2 sem -8 sem
Probio peuvent aider à diminuer les récurrences (S. boulardii)
Dx labo de c diff
-Les enfants peuvent être des porteurs asymptomatiques de souches productrices de toxines.
-Dépister si sx seulement vu porteurs asx et si prise ATB ou chimio dans les 12 semaines précédentes
-Pas cultures
-la méthode immunoenzymatique (EIA) mettant en évidence la glutamate déshydrogénase (GDH), présente dans presque toutes les souches de C difficile, y compris celles qui ne produisent pas de toxines;
-la méthode EIA pour les toxines A et B;
-la technique de mise en évidence de l’effet cytotoxique, qui démontre généralement la cytotoxicité des selles sur des cellules fibroblastiques de prépuce humain;
-un dosage moléculaire d’auprès des tests d’amplification des acides nucléiques (TAAN).
Souvent GDH debut + EIA
Ne pas redépister apres tx car selles restent +
Produits nettoayants à base chlore
Salmonella types
-Deux types d’infection à Salmonella : l’infection à Salmonella non typhique et celle à Salmonella typhique
-deux espèces (enterica et bongori)
-Dont seuls le S typhi et le S paratyphi provoquent la typhoïde (ou fièvre entérique)
Présentation clinique salmonelle SNT
-Porteur asx possible, porteur chronique rare ++ associé calculs bilaires
-GE ± fievre
-Peu saignement
-Peu perfo
-Bactériemie 6-8 % cas, peu evol vers choc
-Abces ou méningite possible avant age 1 an
-Ostéomyelite ou arthrite rare sauf chez pt anémie falciforme
Salmonella sources
-Reptiles
-Eau et aliments contaminés
-Incubation 12h-48h ad 7 j
-Diarrhée sanglantes ou non, vo et fievre
-Asie surtout et afrique
Présentation clinique salmonelle ST (fievre thyphoide)
-Salmonella accompagnée de bacétriemie et potentiellement sepsis
-HSM
-Eruption maculaire (30% cas)
-Consitpation et diarrhée récente
-Saignement GI (10%)
-Perfo rare, ileon terminal
-Porteur chronique (calculs biliaires) rare
-Bactériémie 80% cas et evol vais choc plus fq
-Encephalopathie et abces rare
-Myocardite endocardite rare
Dx salmonelle SNT et ST
-Les coprocultures sont généralement positives SNT et doivent être prélevées chez tous les enfants ayant une diarrhée non sanglante grave ou persistante ou une diarrhée sanglante. Positive seulement 30% cas ST.
-hémocultures lorsque les selles contiennent des SNT et que l’enfant est fiévreux ou immunodéprimé
-hémocultures sont également recommandées pour les enfants non fiévreux âgés de moins de trois mois.
-Il faut prélever des hémocultures chez tous les enfants qui se mettent à faire de la fièvre sans raison dans les deux mois suivant leur retour d’un pays pauvre en ressources.
Traitement salmonelle SNT et ST
-Les antibiotiques ne réduisent pas la gravité ni la durée de la diarrhée et peuvent accroître l’incidence de portage; ainsi ils ne doivent être utilisés qu’en cas de bactériémie ou d’infection invasive présumée ou démontrée.
-Ceftri en attendant HC chez les patients avec culture de selle positive qui sont malades, fievreux ou moins de 3 mois
-Azithromycine x 7 jours pour bactériémie.
-Pas cultures de selles de controle, car porteur asx persistant possible (sauf pour gens travaillent en santé, avec aliment, milieux de garde)
-Aviser la santé publique (fait d’emblée)
-Il faudra peut-être obtenir des cultures d’urine si les patients ont habité dans une région où la schistosomiase est endémique, car la liaison entre la Salmonella et le Schistosoma favorise la survie prolongée du S typhi ou du S paratyphi, ainsi que des bactériuries intermittentes
-Rechute 17% cas (dans 4 sem suivants surtout)
-T peut persister ad 8 jours apres debut tx, pas CI au passage PO
-Voir algorithme de culture de selle et HC positives à salmonella.
Age vaccin typhoide
plus de 24 mois
pas de vaccin pour les plus jeunes
-Vaccin vivant oral : Vivotif – homologué pour les personnes de cinq ans et plus; dose de rappel recommandée au bout de sept ans
-Vaccin parentéral inactivé : TYPHERIX ou TYPHIM Vi – homologué pour les personnes de deux ans et plus; dose de rappel recommandée au bout de trois ans
-Vaccin parentéral inactivé combiné au vaccin contre l’hépatite A : ViVAXIM – homologué pour les personnes de 16 ans et plus; dose de rappel contre la typhoïde recommandée au bout de trois ans
50% efficacité, seul les vaccins oraux marchent s paratyphi
Pic des régurgit et vo chez NN santé
3-4 mois
Complications tx antiacide RGO
-Plus infections pulmonaires et gastro-intestinales
-NEC chez petit poids
-Augmentation fracture
-Hypomg
-C diff
Prolongé et en bas âge = pire
Quand utiliser tx antiacide RGO
Si associé à oesophagite (hématémese, tr alimentation)
Plus petite dose x 4 -8 sem
Uilisation de dompéridone (motilium) et metroclopramide pour RGO?
Non
-effets secondaires ++ extrapyramidaux diarrhée pour metoclopramide, allongement QTc
Labos sténose pylore
Alkalose hypochlorémique hypokaliémique
Bic augmenté
hyper hypona si tardif
Calcul trou anionique dans acidose métabolique
Trou anionique = na - (cl + bic)
**si augmenté plus de 12, ions non dosés prob (grain H+), comme
-Methanol, ethanol
-Corps cétonique
-Lactate
-Toxines urémiques
-Salicylates
Calculer trou osmolaire =
Osmo mesurée - (2Na + urée + glucose),
*si plus de 10 = alcool, (methonol, ethylene glycol)
*si moins de 10 = IRA et les autres causes
**Si trou anionique moins de 10-12, calculer trou anionique urinaire (perte Hco3)
= na + K - Cl
*Si négatif = réponse N rein (cause GI ex)
*Si positif = réponse an rein
Labos à faire pour vomissements
-Electrolytes
-Glucose
-FSC
-Hépatique
-Amylase, lipase
-BHCG
-Analyse urinaire: SMU-DCA, uree creat (pH urinaire bas dans certaines tubulopathies, sang dans nephrolythiases, GB infecions)
-Rx abdomen (obstruction)
-Fluoroscopie (gorgée baryté)
voir atteinte anatomique (malrotation, obstruction partielle, sténose oesophage)
-Echo (atteinte voies biliaires, pancréas, invagination, sténose pylore)
Cyclique:
-Ammoniac
-lactate
-pyruvate
-aa sérique
-ao urinaire
-carnitine
-acylcarnitine
DDx vo cycliques
-Métabolique
-Malrotation avec volvulus
-Ureteropelvic junction obstruction
Diarrhée osmotique vs sécrétoire
Osmotique : cesse quand pt est à jeun
Sécrétoire: persiste
Diarrhée aigue chronique
Aigue: moins de 2 sem
Chronique : plus de 2 sem
Diarrhées avec sang causes
A. Inflammatoire
B. Infectieux:
-Salmonelle (reptiles)
-Shigella (convulsions)
-C diff (ATB récent)
-Campylobacter (viandes contaminée)
-E choli hemorragique (voyageur)
-Yersinia enterocolica (présentation ressemble appendicite)
On ne traite aucun sauf si sepsis c diff salmonelle **
Atteinte cutanées associées MII
-Erythme noueux (crohn)*
-Pyoderma gangrenosum (CU)*
-Alopécie
-Bowel associated dermatosis arthisis sydrome (migratoire, rash vericule et arthargie, macule, pas squameux) complexes immuns et bactéries
Atteinte cutanées associées coeliaque
-Dermatite herpétiforme
Classique: bébé ballonnée aveux peu de gras an fesses
Labos pour diarrhée
-FSC
-Hépatique
-Électrolytes
-Albumine
**Perte proteine dans selles (hypoalbuminémie, s’assurer que pas de perte urinaire)
-Marqueurs inflammatoires
-Calprotectine
-IgA, antitransglut
-Peptides
-Dosage vitamine A-D-E
Selles:
-Sang selles
-Culture selle
-D-xylose (rarement fait, pour tester si malabsorption)
-Élastase fécale (malabsorption gras, atteinte pancreas moins 200 ug-g selle)
-Substances réductrices fécales (malabsorption des carbohydrate) attention test ne reconnait pas substance non réductrice (sucrose)
-Augmentation alpha-1-antitrypsine fécale (malabsorption proteines)
-Calcul du trou osmolaire selles
290- 2x (Na +K)
A. Sécrétoire: moins de 50 avec un na élevé plus de 90
B. Osmotique: plus de 50-100
*Arret alimentation = diarrhée osmo cesse, pas sécrétoire
Malabsorption carbohydrates
-Déficit enzyme digestion carbohydrates
-Cause no 1 = intolérance lactose aquise (primaire)
** secondaire = par une atteinte de la muqueuse qui est réversible (GE, coelique)
**congénital = déficit lactase ou sucrase-isomaltase (rare +)
* Plus fq chez asiatiques et noirs
-Intol lactose primaie: Plus fq chez noires, hispaniques, asiatiques. Peu fq chez blancs européen
-Appel osmotique eau dans selle = diarrhée
-Diarrhée de l’enfant (toddler diarrhea) malabsorption due excess de fructose
Investigation :
-PH selle moins de 5,5
-Substances réductrices fécales (malabsorption des carbohydrate) attention test ne reconnait pas substance non réductrice (comme sucrose)
-Hydrogene breath test
-Diete d’exclusion de certains carbohydrates
Causes insuffisance pancréatique
-FKP
-Shwarchmann-Diamond
-Johanson-Blizzard
-Pancreatite chronique
DDx saignement GI haut (avant angle de treitz)
-Sang avalé
-Ulcere peptique
-Oesophagite
-Gastrite
-Malfo vasculaire (hemangiome et télangiectasie à examen)
-Coagulopathie
-Duodénite
-Duplication intestinale (ileon surtout)
-Mallory-Weiss
-Varices gastriques et œsophagiennes
-AINS
-Tumeur
-Ingestion toxique
-Corps étranger
-Saignement nasopharynx postérieur
Labos saignement GI
-FSC (microcytose suggere que chronique)
-Groupe croisé
-Hépatique
-ions
-Urée creat
-Coag
-HC
-Alkali denaturation test (différencier sang enfant vs mere selles)
-Scan meckel selon présentation
-Lavage gastrique avec TNG pour voir si saignement haut
DDx saignement GI bas (apres angle de treitz)
-Fissure anale
-Sang avalé peut
-IPLV
-NEC
-Meckel
-Volvulus
-Coagulopathie
-Duplication intestinale
-Invagination
-Hirschsprung colite
-Colite infectieuse
-Malfo vasculaire
-Polype
-MII
-Obstruction
-Colite pseudomembraneuse (c diff)
-Colite ischémique
-Hemorroides
TX saignement GI
-Rescussitation liquidienne
-Transfusion et correction coagulopathie
-IPP
-OGD-Colo
-Air enema si doute invagination
-Somatostaine (ocreotide) Si doute varice
Oesophagite eosinophiles
-Age median = 8 ans
-Plus G que F
-Associé à atopie
Sx:
-Chez plus jeunes: vo, tr alimentation et FTT
-Dlr abdo thorax
-Impaction, vo, dysphagie (plus vieux)
-Refus alimentation
-FTT
Investigations:
-OGD: strie-anneaux, trachéalisation, narrowing
Pas d’érosion contrairement au RGO
-Bx: eosino plus de 15 par champ** prox et distal de oesophage qui persistent avec un tx IPP ** = un dx confirmé
-Esophagram-upper GI- gorgée barytée: impaction et dysphagie
-IgE augmentés
Tx:
-IPP
-Cortico : fluticasone ou budesonide
-Elimination de 6 aliments: lait vache, oeuf, blé, soya, noix-arachides, poissons-fruit mer (x 2 mois, rescoper et devient N, reintroduire 1 aliment à la fois ensuite et rescope)
-Tests allergies pour nous guider
-Formule aa chez petits
Oesophagite infectieuse causes
-Fongique: Candida no 1(placard blanchatre)
-Viral: Herpes, CMV immunosup (linéaire, vesicule, ulceres)
-Bactérien: mycobactérium tuberculosis
-Parasite: Trypasnosom cruzi, megoesophage
FR sténose pylore
-Tabagisme maternel
-Bottle-feeding
-ATCD fam
-G (5 pour 1 F)
-Macrolides avant 2 sem vie
Associé:
-Apert
-T18
-Smith-Lemli-optiz
Stenose pylore présentation (sx, labos, PEC)
sx:
-Vo projectile
-Non bilieux (coffe grounds)
-Faim, veut boire
-Deshydratation
-FTT, perte poids
-Olive palpable
Labos
Alcalose metabo hypoCl
-Ph plus de 7,45
-Hypercapnie
-Hypochlorémie*
-Alkalose*
-Hypok*
-Hypona (tardif ++)
-Bic augmentés
Echo: longueur plus de 14 mm et épaisseur plus de 4 mm
Tx:
-Bolus NS puis D5-NaCl 0,45 ou 0,9 et K 20-40
-Chx pour couper muscle (pyloromyotomie)
H pylori
Sx
-Ulcere (50% ont un saignement, dlr diminue avec alimentation)
-Anémie ferriprive
-RGO
*Majorité des ulceres ont H. pylori ou hx conso AINS, 15-20% non
Test
-Goldstandard = endoscopie et bx (pour dx), sinon risque résistance ATB
-Breath test (pour suivi et s’assurer que résolu apres, surout si plus de 6 ans)
-Antigene selles (pour suivi, surtout si moins de 6 ans)
-Pas serologie = pas fiable
Tx:
Amox (50 mg-kg-j) + clarithromycine (15 mg-kg-j) x 14 jours et IPP x 1mois
*Si resistance clarithro, flagyl et bismuth
**Majorité ulceres répondent à un IPP sauf si lié a H.Pylori
Ulcere peptique causes
-2nd rx
-idiopathique au moins 50% cas
Syndrome zollinger-ellison
Sur sécrétion de gastrine par tumeur sécértante (gastronome) duodenum ou pancreas
Ulcères 2nd
Stearorrhee, no vo, malabsorption
Sporadique majorité mais 25 % AD associé au MEN1
A jeun gastine plus de 10 x limite sup
tx:
IPP
résection chx
Maladie de menetrier
-Hypertrophie pli gastriques
-Associé infection CMV
-Perte proteine et hypoalbuminemie
-vers âge 4 ans
Raisons d’intervenir pour corps étranger
-Compromis du airway, sx respi
-Signes et sx obstruction oesophage
-Plus de 24h dans oesophage
-Button batterie oesophage (danger ++ brulure stenose en 2h) *dans estomac, intervenir en 24-48h max surtout si moins de 5 ans et batterie plus 20 mm. Si plus de 5 ans et moins de 20 mm 10-14 jours radio.
-Aimants forte puissance
-Obstruction intestinale
-Plus de 5 cm long et 2 cm large dans oesophage ou estomac
-Impaction nourriture (bx pour recherche oesophagite eosino)
A.** 80% sont des pieces de monnaie dans oesophage proximal, majorité passent dans estomac en 6-10h. On peut observer de 8 à 16h avec radio controle à 12h 24h . Intervenir si plus de 24h oesophage
Monitorer selles si pas passé radio controle à 2-3 sem et 4-6 sem. Dans estomac = suivi 14 jours.
Tests:
Radiographie a 2 vues AP et lat pour différencier monnaie et batteries
B. Batterie cylindrique, peu de danger, endoscopie si passe pas estomac 24h-48h
C. Aimant
-Endoscopie urgente si plus de 1 ou 1 avec autres objets métalliques dans oesophage ou estomac
-Si plus loin…NPO et consult chx et radio de suivi
D. Impaction nourriture
-Penser EOE
-Si pas capable avaler sa salive: retirer maintenant, si oui en 24h max
**A tout moment si perforation suspectée oesophage= NPO, ATB et TDM pour voir si fistule avec aorte ** Si positif faire IRM en serie ad fermeture, chx PRN si gros
*Tout patient qui revient avec saignement haut Gi dans les 21 jours pour CE oeso dangereux = perfo et atteinte aorte ad preuve contraire
Traitement ATB appendicite perforée
Tazocin 300kg-24h divisé 4
Cefri et metronidazole (flagyl)
Invagination (présentation, dx, tx)
-Durant péristaltisme
-Part souvent de tissu lymphoïde hyperplasique dans les cas idiopathiques ** cause plus fq (90%)
-Chez enfants plus vieux, plus de 2 ans, plus de cas dus à des polypes, lymphomes, peyer’s patch, Meckel (plus fq), Henoch-Shonlen
-Diminution drainage veineux
-60% 1ere année de vie (6-12 mois)
-Cause no 1 obstruction intestinale de 3 mois à 6 ans
-80% des cas = ileocolique*
Sx
-Obstruction: vomissements bilieux
-Colique like dlr, avec periode ok
-Lethargie et fatigue entre épisodes
-Masse abdo
-Diarrhée dans 20% cas
-Sx choc = tardif et sang mucus dans selles
Triade (moins du tier des patients)
-dlr abdo colique
-vo
-jelly stools
Dx:
-Rx pour éliminer une perforation
-Echo: doghnut, target, pseudokidney sign
Tx:
-Pas tx si juste petit intestin
-4-10% résolution spontanée
-NPO, soluté
-Air enema guidance fluoroscopie
CI : peritonite, perfo, choc
-Chx: si echec autre technique, perforation, patho lead point (ex polype)
-10% récidive post air enema et 2-5% post chx souvent dans les premiers 72H
Malrotation (présentation, dx, tx)
-Asx ou volvulus
-Majorité dans premiere année de vie et 50% premier mois (vo bilieux = plus fq)
-Épisodes récurrent de dlr abdo
-Malabsorption et perte proteine (bacterie overgrowth)
-Trouvé à imagerie accidentellement
-Gold standard gorgée barytée
-Lavement baryté pour localiser caecum PRN
-Chx d’emblée meme si asx vu risques volvulus
Malrotation associé à quelle malformations
-Atrésie intestinale
-Meckel
-Web
-Kyste mésentérique
-Hirschsprung
-Hernie diaphragmatique
-Gastroschisis et omphalocele
Volvulus, présentation
-Aigu: vo bilieux obstruction
-Chronique: RGO, dlr abdo récurrente, vo, prise poids difficile
Diverticule de Meckel
2% population
2 pieds de la valve ileoceacale
2 pouces
2 types muqueuses (pancreatique et gastrique)
Moins de 2 ans (50% temps)
2% instabilité hemodynamique
Plus de G4: 1F
Majorité =asx
Saignement chronique
Invagination (T18 fq)
Scan meckel (med nucleaire): technectium 99 (donner H2 (…dine ex famo) avant pour améliorer captation)
Diverticule de Meckel
2% population
2 pieds de la valve ileoceacale
2 pouces
2 types muqueuses (pancreatique et gastrique)
Moins de 2 ans (50% temps)
2% instabilité hemodynamique
Plus de G4: 1F
Majorité =asx
Saignement chronique
Invagination (T18 fq)
Scan meckel (med nucleaire): technectium 99 (donner H2 (…dine ex famo) avant pour améliorer captation)
Double bubble sign (bulle G et D) est signe de quelle patho?
Atrésie duodénale
(Associé T21)
Syndrome de gilbert
-Mutation UGT1A1(activité du gene diminuée de 50%)
-AD** ou AR
-8% population
-Diminution clairance bili
-Jaunice episodique lors de stress, maladie, jeune (souvent apres puberté)
-Hyperbili indirecte
-Transitoire
-Transaminases N
DX: séquencage UGT-1-A1
TX: réassurance, bénin
Zinc
-Absorbé petit intestin
-Porc, boeuf, fruit mer
-Antioxidant, fonciton immunitaire, guerison
Sx déficits:
-Acrodermatite enteropathica (rash pancorporel à arret allaitement, perioral et anal, photophobie, cheveux rouges, retard cicatrisation, candida)
-Rash proche orifices, bulleux
-Croissance anormale
-Diarrhée
-Perte cheveux, alopécie
-Diminution immunité
Toxicité:
-No-vo
Dx:
-Dosage taux zinc
-PA bas
Vitamines liposolubles
A-D-E-K
stockage dans les gras (peuvent donc etre plus souvent toxique contrairement au liposoluble excrétés au rein)
Vitamine A (retinol et carotene)
-Absorpé petit intestin
-Carotte, patate, foie, produtis laitiers, greens
Sx deficit:
-Atteinte vision crépusculaire
-kératinisation conjonctive et ulcération cornée
-Cécité (cause no1 mondiale, pseudotumeur cérébri)
-Sécheresse peau
-Kératose folliculaire
-Bitots spots
A risque déficit:
-Enfants néocanadiens et immigrants **
-Bcp avec huile de foie de morue
-Carotene, légumes oranges
Intox:
-Teint orange
-hépatosplénomégalie et hepatoxicité
-Céphalée
-Alopécie
-Ataxie
-HTIC et papilloedeme (pseudotumeur cerebri)
Dx:
-Mesurer le retinol et retinol binding protein
Vitamine C
-Absorbé petit intestin ileon
-Agrumes, tomates, fraises
-Synthese du collagene
-Scorbut!!
Déficit:
-Saignement peau et muqueuses
-Gingivite** et perte dents
-Peau seche
-Dlr articulaires, boiterie**
-Fatigue et dépression
-Augmentation infections
-Faiblesses muscu
Alimentation restrictive ++
TSA
Intoxication (rare):
-No
-Dlr abdo
-diarrhée
-Eviter vitamine C si pt anticoagulé warfarin, si IRA ou trop fer
-Nephrolithiases*
Dx:
-Taux acide ascorbic
Vitamine D (cholecalciferol)
-Absorption dans petit intestin et synthese peau
-Soleil, produits laitiers
Déficit:
-Rachitisme
-1ere nations et population inuites
-Craniotabes
-Chapelet costal
-Élargissement articulations et lignes de Frankel (ligne blanche autour os)
-Fractures
-Convulsions hypoca
-Retard dentition
Intox:
-Hyperca
-Confusion léthargie psychose
-Polyurie, polydipsie
-No, vo, constipation
-Faiblesse musculaire
-Nephrocalcinose
-QT court et arythmies
Dx:
-Dosage 25-OH vitamine D et PTH, Ca, P
Vitamine E
-Absorbé dans petit intestin
-Noix, huile végétale
-Antioxydant des cell membranaires
Sx deficit:
-Hypotonie, faiblesses distales
-Nystagmus
-Ataxie, anomalie proprioception
-Diminution ROT
-Anémie hémolytique légere
-Prolonge INR: coagulopathie et saignement ***
Dx:
-dosage tocopherol
Vitamine B1 (thiamine)
-Absorbé dans petit intestin jejunum
-viande, volaille, légumes vert, produits laitiers
Sx déficit:
-Non spécifique
-No-vo
-Sx neuro, ataxie, nystagmus
-Sx cardiaque
-Fatigue
-Perte appetit et poids
-Encephalopathie Wericke
-Korsakoff (confabulation amnesie)
-Beri beri (cardiopathie = wet, dry = ophtalmoplégie) engourdissement et perte sensation
-A IRM atteinte thalamus
Pas de toxicité
Vitamine B2 (Riboflavine)
-Absorbé petit intestin
-Aide absorption fer
Deficit: 3-4 mois
-Dermatite séborrhéique
-Cheilite, glossite, perleche (comme déficit fer)
-Larmoiement, photophobie
-Anémie normo normo
Pas de toxicité
Dx:
-activité glutathione reductase
-Collecte 24h urine (moins de 300)
Vitamine B3 (Niacin)
-Absorption estomac et petit intestin
-Précurseur et réparation ADN
Déficit:
4D
-Dermatite* (gants et bottes, collier, visage papillon)
Rash protosensibilisation
-Diarrhée*
-Démence*
-Déces
-Pellegra
Toxitié:
-Vasodilation, prurit, myopathie
Dx:
-Métabolite dans les urines
- Possible en Kwashiorkor: refeeding tranquillement, ne pas remplacer fer tot
Vitamine B6 (Pyridoxine)
-Absorption petit intestin jéjunum
-Synthese Hb et fonction des nerfs
Déficit:
RARE
-Anémie micro
-Convulsions réfractaires
-Neuropathie
-Dermatite
Toxicité:
-Ataxie neuropathique sensitive
Dx:
-Excretion urinaire24h phosphate pyridoxal
Vitamine B9 (Folates)
-Absorption petit intestin
-Synthese et réparation ADN et GR
Déficit: qq mois
-Developpement tube neural
-Baisse appétit, retard pondéral
-Somnolence
-Anémie macro, homocystéine augmentée
-Croissance anormale
-Paleur, tachycardie
-Glossite
PAS DE SX NEURO
ACIDE METHYMALONIC N
Lait de chevre !
Pas toxicité
Dx:
-Dosage folates
Vitamine B12 (Cyanocobalamine)
-Absorbé dans ileon terminal (necessite un facteur intrinseque)
-Synthese Hb
FR:
-ATCD maternel de végétarisme, malabsorption ou chx bariatrique
-Début vers 4-10 mois
Sx déficits: (stockage hépatique plusieurs années)
-Régression développement
-Hypotonie
-Perte ROT, faiblesse progressives
-Tremblements
-Anémie macro
-Tr équilibre, ataxie
-Paresthésie MI
Toxicité tres rare
Dx:
-Taux B12 bas et augmentation homocysteine
Atteinte cutanée en lien avec le déficit en Zinc
-Acrodermatitis Enteropathica (dermatite périorale et siege)
-Glossite, stomatite
** posssible atteinte occulaire si severe
Marasmus définition
-Forme sévere malnutrition
déficit gras, carbohydrat, proteine
-Macronut
-Perte tissus adipeux, pas oedeme
Kwasiorkor définition
-Déficit sévere en proteine
-Pays pauvre (riz, mais)
-Ballonnement abdo et rétention eau
-Hypoalbu
-HM
-Fonte musculaire, graisse sous cut N
-Rusty hair ? décolloré en francais
Kwasiorkor erruption cutannée associée
Déficit B3 2nd donne rash
Refeeding syndrome sx et labos
-Hypophosphatemia *
-Hypokalemia
-Hypomg
-Hypoca
Présentation clinique:
-HypoP dans le premier 7 jours (changement vers les carbohydrates (au lieu des acides gras) et donc utilisation intracellulaire de P et augmentation de sécrétion d’insuline = shift intracell du mg-P-K,
-Faiblesse soudaine dans 1er jours penser hypoP*
-Insuffisance cardiaque et respiratoire
-Oedeme pulmonaire
-Arythmies
-Hemolyse
-Encephalopathie
-Rhabdomyolise
-Convulsions
-Ileus
-Diarrhée et vo
Que contient plus le lait
bébé terme
bébé préma
Terme: plus de carbohydrates sucres
Préma: proteine, gras calories
Déficit quelle vitamine donne pseudotumeur cerebri
vitamine A
Effet secondaire exces vitamine C
Nephrolothiases
Comment confirmer deficit vitamine D
25-OH
deficit chez les veganes
B12
Fer
Vitamine D
Ca
CI allaitement absolue
VIH
HTLV (VLH 1 et 2)
CMV (pas dépisté d’emblée mais si on sait que +)
TB active
HSV 2 seins
Brucellose non traitées
Ebola
Varicelle (5 j avant et apres)
RX med nucléaire
Prise drogue
Effets secondaire HAIV
-Cholestase
-HyperTg
-Hyperglycemie
-Ostéopénie
Complication intestin court
-Deshydrat
-Débalancement electro
-NEC volvulus
-Risque lithiases renales et VB (hyperoxalate urine)
-Deficit micronutriments et gras essentiels (vit D, zinc, fer, vit liposoluble, ca, selenium, B12, cuivre, Mg, acides gras, omega 3-6)
-Infection, thrombose du HAIV
-Colite
-Ulceres
-Plus de bactéries
-Diarrhée et steatorrhee
-Mx osseuse metabo
-Aversion orale
Atrésie duodenale
-Associée a des anomalies congénitales, rénales VACTERL, malrotation, cardiaqueplus fq (30%), mandibulaire (faire echo renal, coeur, rx colonne)
-Plus fq chez préma
-50% associé à des anomalies chromosomes (T21)
-Polyhydramnios
-Sx obstructif 2 premiers jours de vie (tr alimentation)
-Vo bilieux sans dilat abdo
-Double bubble sign
-Considerer lavement baryté
-Décompression TNG et chx
Omphalocele
-Echec formation des muscles abdo latéraux
-1/4-6 000
-Risque dehydratation, infection, hypothermie
-70% ont autres malfo associées
Atrésie intestinales
T13-18-21
Beckwith-Widemann
Anomalie cardiaque
Anomalie rénale
Majorité on malrotation, dysmotilité, RGO
Tx:
-Soluté IV, ATB
-Silo
Mortalité de 13-25% (pire pour gros)
Pire si rupture du sac, DRI, prema plus jeune
Atrésie jejunale et ileale
-Souvent en lien avec invagination, perfo, voluvlus, hernie strangulée
-Associé thromboembolie, tabac et cocaine durant grossesse
-Polyhydramnios
-Sx obstructif 2 premiers jours de vie (tr alimentation), peut se présenter avec retard méco
-Triple bubble sign
-Lavement baryté
-Décompression et chx
Gastroshisis
-1/20-30 000
-10-20% associé à d’autres malfo abdominales (atresie intestinale, duodenale)
-Malforation, dysmotilité, RGO
-vu anténatal et alpha fetoprot augmentée
-Surive 90-95%
-Complication: intestin court
Hirschusprung
-1/5000
-4G:1F
-30% ont autres malfo associées (T21, Joubert, MEN2, NF, neuroblastome)
-Généralement sporadique
-Dans rectosegmoide 80% cas (total colon 5% cas)
Sx:
-Retard meco (99% en santé le basse en moins de 48h)
-Intol alimentation
-Constipation (avant toilet training ou qui ne répond pas au tx),
-ballonnement,
-vo bilieux,
-petit calibre selles,
-pas encoprésie chez enfant constipé
EP
-Masse LLQ
-TR explosif
-Risque de megacolon
-Vessie augmentée volume
DX:
- Rectum vide imagerie
-Bx rectale tout épaisseur (GOLD STANDARD) ss anesthésie (pas cell ganglion, acethylcholinesterase +, fibres nerveuses hyperthrohiques)
Tx:
Resection de la zone atteinte
Complication:
-NEC fq dans 1ere année post chx *
Mx associées avec ileus meco
-Atrésie ileale
-Performation ileale
-Volvulus
-Péritonite meconium
-FK (20% cas =présentation initiale) ileus meconial = FKP ad preuve contraire *
Tx, investigations = lavement baryté et chx PRN
Kyste duplication intestinal
-1/4500 10 000
-Surtout jejunum et ileon
-Asx ou obstruction possible, dlr chronique, volvulus, masse abdo midline*
-Ulcération et perforation possible
-Vu echo anténatale ou IRM TDM
-Retirer chx meme si asx
Atrésie anale (anus imperforé)
-1/5 000
-Donne soit…anus petit, mal placé, membrane recouvrante, intestin non connectés, fistule qui connecte (vagin, vessie, urètre)
-Associé T21 et d’autres malfo, VACTERL
-Colostomie et anoplastie
VACTERL
V: Vertébral
A: Anal atrésia
C: cardiaque
T: treachoesophage fistulas
E: esophagial atresia
R: Rein
L: limb anormalies
Syndrome de l’intestin court
-Cause no 1 intestinal failure
-Perte de plus de 50% intestin court ± bout du long
-Malabsorptio nutriment, eau, electrolytes
Selon la portion:
A. Proximal- Jejunum enlevé: moins pire car ileon peut s’adapter pour absorber plus …
-Ca
-Mg
-P
-Fer
-Acide folique
B. Distal- ileon enlevé: jejunum je peut pas le remplacer. Perte de…
-B12
-Vitamine liposolubles
-Malabsorption gras- steatorrhée
** effet grave sur electrolytes et gras
C. Colon
-Eau
-Acide gras courte chaine
Causes intestin court:
-Congénital
-Gastroshisis
-Atresie multiples
-Resection: NEC, volvulus, hirshprung, crohn,
Tx:
-Nutrition entérale est le meilleur stimuli pour les intestin
* Morbidité tres lié à la nutrition parenterale (infection, etc)
-Allaitement ou lait aa + MCT LCT à ajouter **
-Amélioration apres 5 ans environ
Prédicteurs pronostic:
-Longeur residuelle No 1*
-Valve ileocecale présente ou non
Pseudoobstruction intestinales causes
-Génétique (dominant et recessif, lié X)
-Mx neuro et neuromusculaire
-Mx mito et autres causes métabo
-Paranéo
-Autoimmun
-Coeliaque
-Radiation
-Mx endocrine
-Rx, drogues
Pseudoobstruction definition
-Obstruction sans cause mécanique
-TDM abdo, rx abdo
-Peut etre a divers niveau (souvent petit et large intestin)
-Sx obstruction
-Augmentation prolifération bactrienne
-Plus de risque de volvulus
Coeliaque
-Medié cell-T
-Glianin du blé et prolamin de l’orge et le segle
-Lien génétique HLA DQ2-8
-1/1000
-6-24 mois vie
Sx:
-FTT, surtout à introduction solide **
-anémie,
-diarrhée,
-ballonnement,
-dermatite herpétiforme (extenseurs et siege, prurit ++) **forme non GI no 1
-stomatite aphteuse,
-hypoplasie email,
-Osteopenie et osetoporose (malabsorption vit D)
-Petite taille
-Retard puberté
-Déficit fer, anémie resiste au fer
-Hepatite
-Arthrite
-Epilepsie, neuropathie
Associé autre mx autoimmunes:
-deficit IgA,
-Thyroide*
-Db 1 *
-T21
-Turner
-Williams
-1 chance sur 20 si proche du premier degré de qqun d’atteint
Dx:
-test moins fiables avant 3 ans, plus faux neg
-Atrophie vélosités sur bx duodenale et jejunale, completement réversible avec changement de diete**Bx = gold standard
-Antitransglut + qui se normalisement avec diete (environ 1 an apres)
*tjs faire IgA et assurer que N
*Anti-EMA possible aussi
Autres causes vélosités plates:
-Giardia **
-APLV
-TB
-VIH
-Eosino enterite
-Radiation, chimio
-Crohn
-Enteropathie auto-immune
-GVH
-Lymphome
Pas bx pour dx si :
-ATG plus de 10x N
-HLADQ8
-anti-endom
-Clinique compatible
Cancers associés si pas diete:
-Adénocarcinome petit intestin
-Lymphome cell-T, enteropathies
-Non-hodgkin lymphome
Tx:
-Diete sans gluten: blé, segle, orge, ±avoine parfois contaminé
-Suivi ATG dans 6 mois et puis q 1 an
Protein losing enteropathy
-Hypoproteinemie
-Diarrhée :
A. gras
B. carbohydrate
-Associé oedeme, effusion pleurale ou pericardique
Labos:
-Diminution prot: albumine, a1-antitrypsine, ceruloplasmie, hormone-binding protein, transférine
-Malabsorption vitamine A-D-E-K
-Hypogammaglobu (A-G-M
-Lymphocytopénie
Dx:
-Selles: élévation a1-antitrypsine ou calpro fécale
-Éliminer d’abord perte urinaire de proteines ou mx hépatique
-Contraste petit intestin: stack of coin
Deficit en disaccharidases (dont intol lactose)
-Deficit des proteines sur microvillosités qui séparent les monosaccarides pour les transporter
-Types disaccharides
A. Sucrase-Isomaltase- Sucrose = Fructose + Glucose
B. Lactase-Phlorizin hydrolase-Lactose= Glucose + Galactose
C. Maltase- Glucosamylase-Glucose-Glucose olisaccharides
D. Trehalade-Glucose
Cause:
A. Primaire = deficit en sucrase( no1), deficit en lacatase
B. Secondaire = dommage de la muqueuse par inflammation etc, plusieurs déficits, lactase (no1) 75% adultes, enfant préterme transitoirement
Dx:
-Sx fit avec exposition
-Breath test apres expo
-Bx duodénale
Toddler diarrhea (Diarrhée fonctionnelle)
-6 mois à 5 ans
-4 selles non formées non douloureuse par jour x 4 sem
-Courbes croissances ok
-Pas dlr abdo
-Pas rectorragie
Tx:
-Limiter jus et exces liquide
-Augmenter fibres
Labos associés MII
-Anémie
-Thrombocytose
-Leucocytose
-Hypoalbuminemie
-VS CRP elevée
-Calpro de plus de 200-300 est sensible et spécifique (ne détermine pas cause)
Effets secondaires corticos MII
-Developper tolérance
-Diminution densité osseuses
-Suppression adrénalienne
-Cosmetique: hirsutisme
-Tr sommeil
-Plus infections
classe rx tx MII
-5-amino (initial pour mettre en remission, si légé ou modéré, pour CU)
-Cortico (phase aigue, mod à severe, surtout CU)
-ATB (mx périanale, post op, abces) Metronidazole et cipro
-Immunomodulateurs (6MP-azathiorine) et MTX, effets sont lents, risque hepatotoxicité,
leucopénie, suppression moelle
-Tacrolimus et cyclosporine: mx mod sévere, perianale, suivre rein, ions, transaminases
-Biologiques (mab), effets lents, risque formation anticorps, allergie et diminution efficacité
-Thérapie entérale
Prolapsus rectal
-Cause no 1 = constipation
-Majorité = idiopathique
MAIS FKP ad preuve contraire*
-Vers 1-5 ans
-Lors defecation et peu d’inconfort
FR:
-CU
-Enhler-Danlos
-Diarrhée, constiaption chronique
-FKP
-Parasites
-Polypes juveniles
-Malnut
-Faiblesses plancher pelvien
-Recurrent ou prolongé, rechercher FKP et parasites
-Souvent lors de la période d’entrainement propreté
-Laxatif et eviter de trop pousser
Hemorroides
-Tres rare chez enfant et surtout les symptomatiques
-Causes: infection anale, constipation, Crohn, hypertension portale
-Bain de siege, diete fibres eau, LAD, analgesie et cortico (courte dure) topique
Polypose (types, syndromes)
Types de polypes:
A. Adénomateux
-Polypose familiale: polype colon plus de 100, 100% risque cancer, AD, dlr, saignement, obstruction, cancer thyroide
-Syndrome de Gardner: intestin et colon, 100% risque cancer
B. Hamartomateux
-Benin juvenile solitaire (un seul sans ATCD fam= pas suivi particulier, colono pour s’en assurer 40% on 2e polype)
-Syndrome polypose juvenile: AD, polype peut etre partout, 10-50% risque cancer, anomalie congénitales associées
-Syndrome polyp hamartomateux
-Syndrome Peutz-Jeghers
Sx:
-Saignement sans douleur
-Peut avoir dlr abdo
-Prolapsus rectal
Polypose familiale
-1/10 000
-Adenomateux
-Auto Dominant (20-30% mutation spontanée)
-APC gene
-Cause cancer colorectale vers 50 ans pour la majorité
-Colono annuelle
-Colectomie vers dans 20 ans si bcp polype ou haut grade
-Associé atteinte os, dent surnémelaire, kyste fibrome tissus conjonctif, hyperthrophie retine, glioblastome, cancer throide, hepatoblasme
Polypose juvenile
-1/100 000
-Hamartomateux
-Plusieurs genes différents
-Enfants peuvent avoir rectorragie, anémie, perte proteines
-Associé : clubbing, macrocéphalie, alopécie, cleft palet, mx cardiaque, anormalie genito-ur.
Dx:
-Plus ou = 5 polypes colon ou 1 chez personne avec ATCD fam
-Dépistage génétique pour ensuite dépister famille
-Colono q 2 ans vu risque cancer et colectomie PRN
Syndrome Peutz-Jeghers
-1/50 200 000
-Auto dominant
-STK11
-Freckling :nez bouche pied main perianal, SUR LA LEVRE
-Risque anemie et invagination *
-Colono vers 8 ans polypectomie
-Videocapsule ensuite
-Risque cancer poumon, pancreas, sein, uterus, ovaires, etc.
Type 1: plus F entre 10-20 ans, anti-SMA et ANA ++
Type 2: moins de 10 ans, Anti-LMK1 et ACL-1, plus sévere
Syndrome artere mesentérique supérieur
-Associé aux pertes poids importantes ou chx abdo
-Compression duodenum entre Ao et artere mesentérique
-Post chx scoliose, anorexie **
Sx:
-No vo bilieux
-Satiété précoce
-Dlr abdo
-Anorexie
-Perte de poids++
-Dlr diminuée en lat G et ventral
Dx:
-Gorgee baryté, obstuction duodenum et dilatation proximale
-Angle aorto-mésentérique moins de 25
Enzyme hepatique la plus specifique aux dommages des hepatocytes
ALT
AST se retrouve ailleux (muscle, rein, pancreas, poumon, GR)
Ictere pathologique
-Moins de 24h
-Plus de 10 jours
-Conjugé est plus de 20% total
Causes ictere selon le moment de présentation
A. moins de 24h
-ABO - Rh incompatibilité
-G6PD
-Déficit pyruvate kinase
-Spherocytose
-TORCH
B. 2 jours - 2 sem
-Physiologique
-Allaitement (surtout jour 2-7, allait exlcusif)
-Lait mat
-Polycythemie
-Cephalhematome
-Infection
-Cringler-Najjar
-Gilbert
C. plus de 2 sem
-Lait mat (1-2 sem ad 3-12 sem)
-Infection
-HypoT4
-Stenose pylore
-Hepatite neonat idiopathique (dx eclusion, r/o toutes autres causes de cholestase)
-Syndrome cholestase
Crigler-Najjar
-Mutation encodage UGT1A1, metabolisme bilirubine
-auto recessif (activité du gene diminuée de 10%)
-Probleme de la conjugaison *
Type 1: severe, risque kernictere, phototx à vie, transplantation
Type 2: modéré, photo, pheno, cholestyramine
Rotor syndrome
-Hyperbili conjugée épisodique (grossesse, steroides)
-Auto recessif
-Dysfonction transporteur de la recapture des hepatocytes
Syndrome Dubin Johnson
-Hyperbili conjugée chronique (grossesse, steroides)
-Auto recessif
-Dysfonction transporteur excretion de la bilirubine dans bile
-Hepatomégalie légere
Types de lithiases biliaires
A. Cholesterol (radiotransparent)
Jaune ou blanc
FR
-Grossesse
-Obésité
-HyperTG
-CO
-F
B. Bilirubine-Ca (radiopaque)
-Noir
-Mx hemolytique
-Erythropoiese non fonctionnelle
-Ressection ileale
C. Mixtes
D. Brun, organge (radiopaque)
-Stase biliaire et infection (e choli et ascaris
Associé rx
-Cefriaxone
-Furosemide
quel % enfants ont lithiases asx
0.5
Cholecystite causes
-Lithiases = no1 (Cause primaire)
-Sans lithiases (associé autres pathos plus severes)
-Anomalie anatomique
-Compression externe
-Trauma
-T, dlr QSD, leucocytose
-Murphy
-Bilit total et direct augmentée
-AST ALT N ou leger augmenté
-GGT PA si choledocolithiase
-Echo
-Cholecystectomie 1-2 sem + tard selon sx
**plus fq chez population noire
A cb sem de vie doit on faire des bilans pour ictere
-Allaite exclusif: 3 sem
-Formule: 2 sem
Au min: bili total et directe
Cholestase neonatale (augmentation bili directe)
Causes
-Atrésie voies biliaires (25-40%)
-Mx génétiques (25%)
A. Zellweger (degenerescence rein foie hypotonie),
B. Niemann-Pick C (SM), C. Wolfman (HM, steatose)
D. Alagille (D)
E. FKP (D)
F. T21
G. Deficit alpha1-antitrypsine (D)
-Sepsis (D)
-Galactosémie (D)
-Tyrosinémie (D)
-Panhypopit
-Anormalie acides biliaires
-lithiases obstructives
-Idiopathique (familial, sporadic)
-Alloimmun gestationnel
-Kyste choledoque
-Cholestase transitore benigne (no chez préma)
bilans:
AST-ALT-GGT-PA
Gluco
-INR
-Albumine, prot total
-Echo
-Culture bacterienne
-TSH
-Cortisol
Si doute metabo: ammoniaque, lactate, Ao urinaire, sel biliaires urinaire
-Si doute TORCH: CMV, HSV
-Genetic: TS, CFTR
Tx;
-ursodiol
-antiprurit: cholestyramine, rifampin, pheno
-MCT dans formule ou supplément
Atrésie bilaires (signes cliniques)
-Sinus inversus
-Dextrocardia
Atrésie voies biliaires
-Cause no 1 jaunice identifiable dans 3 premiers mois de vie
-84% non syndromique
-Echo elimine autres causes mais pas dx (1er investigation)*
-Bx foie (pugs biles et fibrose)
-Gold standard= cholangiographie intra-operation et histologie des cannaux (ou scan hepatobiliaire HIDA = dx)*
-Kasai : moins de 60 jurs (75% succes), plus de 90 j (25%)
Associé:
-Sinus inversus, dexocardie, problemes cardiaque, polysplénie
Syndrome Alagille
-Autosomal dominant
-1/30 000
-JAG1 NOTCH2
-Cholestase
-Jaunice
-Dysmorphie: grand front, petit menton pointu, embyotoxon** (rond autour cornée et microcornée, dépots corneens), vertebres papillon, mx rénale, mx cardiaque (stenose pulmonaire, TOF)
Dx:
GGT 20x N
ALT augmenté
Acide biliaires serique augmentés
bx: manque canaux bile (peut être N avant 6 mois vie)
Kyste choledoque associe a quel cancer
-Risque cancer cholangiocarcinome
Hépatite auto-immune
-Associé gene HLA, AIRE
-Asx ad fulminant (fatigue, malaise, anorexie, amenorrhee, sx cirrhose (1/3 au dx), arthrite, vasculite, thyroidite, rash, anémie avec coombs +)
-Associé cholangite sclérosante primitive (CSP)
Labos et dx:
-ALT-AST augmenté
-Bili N ou legere augmentée
-GGT PA augmenté (bcp si CSP)
-Diminution fonction (albumine bas, INR aug)
*pour suivi, best = suivre INR *
± HSM (anémie, thrombopénie, leucopénie)
-IgG augmenté
-Pas tjs ac + (antigene antisoluble foie + = moins bon pronostic)
-Echo doppler foie: voir anatomie et vasculaire N
-IRM foie: pour dx CSP
-Bx: inflammation et infiltration lymphocytes cell plasmatiques
Types:
1.
-ANA, antimuscle lisse (* plus spécifique), soluble liver, pANCA
-N’importe quel age, ado +
-F 75%
-Peu echec tx
- -Anti-LKM1-3, cytosol 1 (anti-LC1)
-enfants + jeunes
-F 95%
-Severe
-Peu possibilité arret rx car rechute ++
-Associé polyendocrinopathie autoimmune candidose, dystrophie ectodermale
Tx:
-Prednisone 1-2 mg/kg/j
-Azathrioprine
-Urso (CSP)
-80% tombent en remission, 50% rechute
Hepatite A
-Virus avec trophisme hepatique le plus fq *
-No, anorexie, vo, T, dlr abdo, ictere
-Orale
-PAS DE FORME CHRONIQUE
-Elevation ++ AST ALT
-anti-HVA IgM + (IgG =vaccin ou mx antérieure)
Tx:
Expostion hepatite A
- Dans les deux sem donner vaccin si pt pas vacciné
-Vaccin si en santé et plus de 12 ans
-IVIG moins de 12 mois, mx hepatique, immunosup
Hépatite B
-Vertical, prenteral, transcut et sexuel (pas selles)
-No, anorexie, vo, T, dlr abdo, ictere
-Plus risque chronique chez jeunes enfants
-Tx forme chronique
-Aigu: HbsAg et HbeAg + (e veut dire haute activité) anti-Hb c
-Chronique: HbsAg (+ jusqu’à plus de 6 mois), antihb c
-Infection passée: anti-Hb s-c-e
-Vaccination: juste antihb s (surface)
-Porteur inactif: HbsAg, antiHbc et e
Que faire pour NN si mere hepatite B
-IVIG
-Vaccin dans les 12h
Hepatite C
-Transmission perinatale = no 1 (associé charge virale elevée, RMP, anoxie)
-Majorité developpent infection chronique
Ddx steatose hepatique
-Mx oxydation acides gras
-mx mito
-deficit citrine
-Wilson
-Db mal controle
-Lipodystrophie
-HyperTg fam
-Rx (amiodarone, cortico, MTX, antipsychotiques)
-Malnut
-ROH
-Perte poids rapide
-Nutrition parenterale
-Hepatite C
-NAFLD (non alcool fatty liver diesease)
Labos:
-ALT augmenté pour plus de 3 mois ou 2 x différentes (si N q 2-3 ans)
-Pas echo pour déterminer le stade
-Bx si risque elevé NASH (AST/ALT plus de 1, SM, Db 2, panhypopit)
-Suivi fq Db, HTA, DLPD
Risque:
-Mx cardiaque
-HTA (screen annuel)
-DLPD (annuel)
-Db (annuel)
Wilson
-Auto recessif
-Mutation gene transmembranaire transport cuivre, accumulation cuivre dans organes (yeux, rein, cerveau) et diminution ceruloplasmine
Sx:
-psy (changement personnalité)
-neuro (dystonie, ataxie, convulsion)
-Kayser-fisher* (ligne organge autour)
-anemie hemolytique coombs neg,
-prob tubule renal (aminoacidurie et nephrolithiase)
- prob cardiaque,
- osteopenie
Labos:
-AST plus grand que 2x ALT
-bili plus grand que PA
-Ceruloplasmine basse* (N 200-600 mg par L)
-Collecte cuivre urine 24h du cruivre = haut (N = moins 40)
-bx foie bcp cuivre
-test génétique
Tx:
-Chelateur cuivre (penicillamine, trientine dihydrochloride)
-Zinc (diminue absorption intestinale du cuivre)*
-eviter nourriture avec cuivre
-Rechercher chez fratrie
Déficit alpha-1-antitrypsine
-Autosomal dominant
-MM =N
-MS, SS, MZ = deficit léger à modéré
-ZZ et SZ = deficit devere
Z =severe **
-Enzyme qui inhibe protease elastase neutrophile, accumulation dans les tissus et foie et poumon
-Cause plus fq de mx genetique hepatique des enfants ***
-1/12 000
-Europeen
Sx:
-A considérer chez enfants avec cholestase ou hepatite (bili conjugée) chronique
-Emphyseme plus tardif 40 ans
-Associée vasculites ANCA +, GN, pancreatite chronique
-Présentation plus fq neonatal = jaunice **
Labos:
-AST-ALT augmenté
-PA GGT augmenté
-A1AT basse serique 1-2g par L N, anormal surtout si moins de 0,8* (taux moins fiable que la génétique pour determiner la severite)
-Bx: accumulation A1AT acid schiff +
-Test génétique gene A1AT
Tx:
-Remplacer vitamines liposolubles
-MCT
-Urso
-Transplant PRN, suivi emphyseme
-Screen dans famille
Tyrosinémie hepatorénale
-Auto recessif
-Mx la plus severe dans categorie de tr du metabolisme de la tyrosine
-Déchets non métabolisés donnent destruction oxydative des reins
-Atteinte hépatique: HM, mx foie chronique, ascite, oedeme, bilans hepatique anormal, hypoglycemie, coagulopathie, hypoalbu
-FTT
-Atteinte tubules renaux
-Sx neuro
-Anémie hemolytique
-Cardiomyopathie
-Risque accru hepatocarcinome
Dx:
-Dépistage néonatal
Excess acetone succinyl urine *
-Tyrosinemie transitoire du NN possible, donc les taux de tyrosine pas tjs fiables
-Acetone succinyl urinaire + dans majorité des cas
Tx:
-Restriction diete en tyroine et phenylanine (viande, le poisson, les produits laitiers, les œufs et certains types de noix et de graines)
-Nitrisinon (diminuer accumulation metabolites)
-Alpha-foetaux et suvi regulier vu risque hepatocarcinome
-Transplant PRN
Hypertension portale (HTP)
-Augmentation de la pression reseau portal préhepatique, hepatique, post hépatique plus de 10-12 mm (n =7)
-Formation de collatérales (varices) saignement = 1ere cause de mortalité 2nd HTP* (vu en endoscopie= test dx no 1*)
-Saignement précipités par mx ou AINS
-Sx mx hepatique chronique (telangiectasie, jaunice, ertyhme palmaire)
-FTT
-Ascite
-Caput medusa
-Biliopathie hypertensive (compression extrinseque reseau bile)
-SM (post hepatique-extrahepatique) *
-Encephalopathie
Présentations classiques
-Obstruction : parfois peu sx cliniques
-Syndrome hepatopulmonaire: Dilatation et shunt intrapulmonaire
-Fibrose
Causes:
A. Préhepatique:
-Infections
-Thromboses
-Malformations
B. Intrahépatique
-Hepatite
-Fibrose
-Cirrhose (Atrésie VB, autoimmun, CSP, Wilson, Alpha1-antitripsine, Alagille, FKP, intol fructose, stockage glycogene)
-Néo
C. Post hépatique
-Budd-Chiari (obstruction reseau hépatique souvent thrombose) ascite, dlr, HM
-Obstruction sinus sinusoidal
*SM souvent
Dx:
-Echo doppler veine porte
-Arteriographie
Tx:
-Soluté, transfusion
-Corriger coagulopathie (vit K, plasquette, plasma)
-NPO, TNG
-IPP IV
-Ocreotide, vaso, nitro pour diminuer flot sanguin si saignement actif
-Sclérothérapie, ligatures des varices et Bbloc (Propanolol, nadolol) pour prévenir saignements
Ascite
Causes
-Hypertension portale
-Renal
-Cardiaque
-Infectieux
-Neo
-Pancreatique
-Lupus
-Shunt ventriculoperitonéal
-HypoT4
-Chylo
** Risque de bactériémie peritonite
Types ascite:
Gradient albumine (albumine serique - ascite)
1. Hypertension portale: élevé plus de 1.1 g/dl
2. Autre cause: bas, moins 1.1
Nommer des causes d’insuffisance exocrine du pancreas et la triade sx
-FKP (50% a naissance et 85% a 1 an)
-Shwachmann-Diamond
(souvent avant 3 ans, triade: diarrhée-steatorrhée, anomalie squelettique
et cytopénie)
-Anomalie oxydation acide gras
-mx mito
-Pancreatite chronique
-Chirurgie
Triade sx:
-Diarrhée
-Steatorrhée
-FTT
-Ensuite atteinte osseuse
Labos:
-Préalbumine souvent plus basse que albumine
-Trypsinogen augmentée puis basse = + fq (au debut augmente pour stimuler la sécrétion, puis chute vers 5 ans quand insuffisance exocrine)
-Deficit vitamine liposoluble et anomalie coag
-HypoK, Hypoca, Hypomg (2nd diarrhée)
Dx:
-GOLD STANDARD DX : collecte 72h steatorrhée
-Elastase fécale-1 basse (moins fiable, parfois faussement basse avec diarrhée)
Tx:
-Réplétion vitamines et enzymes pancreatiques avant repas
Pancreatite aigue
Causes:
(identifiable seulement 15-30% cas)
-Trauma
-Rx: acide valproique*, thiopurines, asparaginase, cytarabine, metronidazole, tetracycline, furosemide, tylenol
-Conso: ROH, heroine, amphétamine
-Congénital (pancreas annulaire et divisum)
-Obstruction: tumeurs, lithiases, kyste
-Metabolique : ACD, hyperca, hyperTG, malnutrition
-Infection: Mycoplasme, salmonelle, adeno, entero, rougeole, oreillons, HIV, herpes, hepatite, aspergillose
-Inflammation systémique: MII, AF, SHU, Henoch, Lupus, AJI, FKP, anémie falciforme, Kawasaki, Sepsis choc
-Autoimmun
Sx:
-Dlr
-Distension, raideur abdo
-Cullen : ecchymose periabdo
-Truner: flanc bleuté
-Ascite
-Épanchement pleural
-No-vo
-Irritabilité
Dx: 2 / 3
-Dlr abdo
-Augmentation amylase ou lipase au moins 3x
-Evidence radio (TDM, echo)
FR gravité:
-moins 7 ans
-IMC faible
-Elevation GB
-LDH augmentés plus 2000
-Ca bas
-Albumine basse
-Uree haute
-Besoin bcp fluides
Labos:
-Amylase
-Lipase (plus sensible pancreas)*
-Si cholestase ou enzymite rechercher pierre
-Ca
-TG
-echo choix no 1
-TDM constaste si prolongé
-MRCP si recurrent et r/o obstruction
-ERCP pour intervention
Tx:
-Bonne rehydratation
-Diete N des que possible
-Analgésie narco PO
-Pas diminution gras, pas prouvé
-Pas ATB (sauf si necrotique)
-Pas bilans de controle ni echo controle sauf si sx dégradent
-Majorité = resolution 7-10 jours
Complication:
-Collection de fluide et pseudokystes : peu on besoin d’être drainé, tx conservateur
Pancreatite chronique
-Inflammation persistante et perte fonction exocrine et endocrine du pancreas
-Souvent causé par mx génétiques (mutation trypsinogene, FKP = 10-20% des patients avec FKP et pancreas N evolue vers ca) cause obstructives possibles aussi et trauma et autoimmun
-Évolution vers diabete (insuffisance endocrine) dans 40-70% cas
-Dépendance opioides 40% cas
-Fibrose à echo pancreas
-Amylase lipase chroniquement élevés
Shwachman-Diamond
-Autosomal recessif (90%) SBDS 7q11
-Destruction glandulaire pancreatique avec remplacement gras
-Sx insiffisance pancreatique
-Cytopénie (neutropénie surtout)
-Anomalie squelettique (dysplasie metaphyse)
-Petite taille, FTT
-Infection pyogénique
-Myelodysplasie, LLA plus fq
-Défaut email dentaire
Labos:
-Neutropénie*, thrombopénie, anemie
-Elastase fecale basse
-Trypsinogene serique basse
-HypoK ,hypoca, hypomg
-TS N
-Test genetique
-Metaphyse anormale radio
-Foie hypodense echo
TX:
-Remplacement vitamine et enzyme pancreas
-Suivi cytopénies
Vomissements cycliques
-Entre 3-7 ans surtout
-Associé ATCD fam migraine
Dx:
Critere Rome:
-2 épisodes ou plus sur 6 mois
-Épisodes vo intenses (heures à jours) et retour N entre chaque
*NASPGHAN: 5 episode ou 3 en 6 mois avec 4x vo par heure
Red flags:
-Vo bilieux
-En lien avec jeune, infections ou diete haute proteine
-Examen anormal
-Pire en pire
Ddx:
-R/O gastite cannabinoide **
-R/O mx metabo (fatty acid oxydation)
-R/O Addsion (hypona, hypoglycemie)
Labos:
-Electrolytes
-Bic
-Glucose
-uree creat
-Upper GI pour malrot selon evol
*Si tjs en lien avec alimentation ajouter:
-Anion gap
-Cetone urine
-Lactate
-Ammoniac
-AA, AO
-Carnitine, acylcanitine
*Si sx neuro:
-Ajout IRM
Tx:
-Hydratation IV
-Antiemesis lors sx (Sumatriptan)
-Si echec et severe et fq: ppx
Ppx:
-Cyproheptadine, propanolol (moins de 5 ans), amitriptyline-elavil, propanolol*(plus de 5 ans)
-Eviter triggers
DDX: autres
A. No fonctionnelles
-2x par sem x 2 mois
-Pas lien avec repas
-Pas tjs vo
B. Vo fonctionnels
-1x sem x 2 mois
-Pas cause, mais vo 1 x sem
C. Régurgitations
-Enfants 3 sem -12 mois
-2x par jour x 3 sem min
-Pas FTT, pas hemetemese, etc.
*Pic 4-6 mois
Migraine abdominale
-Peut ressemble aux vo cycliques, mais dlr prédominante **
-Entre 3-7 ans surtout
-Associé ATCD fam migraine
-Épisodes dlr abdo (heures à jours) et retour N entre chaque
-Souvent evolution vers migraines plus tard
Dx:
-Min de 2 épisodes dlr abdo intense min 1h dans 6 derniers mois
-Séparé par mois ou sem sans sx
-Interférence avec activités N
-Associé min 2 sx : No, vo, anorexie, cephalée, photophobie, paleur
-Trigger: stress, fatigue
Tx:
-Cyproheptadine (moins de 5 ans), amitriptyline (plus de 5 ans) et propanolol
Rumination
-F ado surtout
-Possible chez petit bébé de 3-8 mois, pas réponse tx RGO, pas lorsqu’ils dorment ou interagissent. Dure 12 mois.
-Contraction muscle abdo volontaire **
-Associé: infection GI, trauma psy, comorbidités psy
-Pas de retching (sans effort)
-Associé dlr abdo, RGO, autres
Ddx: TCA, RGO, gastroparésie, achalasie
Dx:
-Clinique, contraction abdo
-Min 2 mois
-Souvent peu apres repas
-Manometrie oeso: R waves
Tx:
-TCC
-Technique respiration
-Gomme
Dyspepsie fonctionnelle
Dx:
-4 jours par mois min x 2 mois
-Min 1 sx suivant:
-Ballonnement inconfort post prandial
-Satiété précoce
-Dlr épigastique ou brulement
-Pas autres causes
Souvent besoin OGD pour ddx
Tx:
-IPP
-Prokinetique (erythromycine)
-Cyproheptadine
-Antidepresseurs tricyclique
Colon irritable
-2-5% des enfants age scolaire
-Dlr abdo avec changement selles (diarrhée, constipation ou mixte)
Dx:
-Dlr abdo min 4 jours par mois (malgré tx constipation) x 2 mois
-Associé 1 ou plus:
A. Dlr en lien avec selles
B. Changement fréquence des selles
C. Changement de l’apparence selles
Tx:
-TCC
-Diete FODMAP (moins de carbohydrate chaine courte)
-Antidepressant tricyclique
-Cyproheptadine
-Antispasmodique
Douleur abdo fonctionnelle
-1-10 % enfants
-Ne répond pas aux autres critères
-7-12 ans surtout
-Cause no 1 = diminution de la motilité avec augmentation signaux dlr 2nd *
Critères Rome:
-4x par mois x min 2 mois
-Pas seulement en lien avec alimentation, defecation, regles
-Pas autre dx fonctionnel (CI, dyspepsie, migraine)
-Pas autre cause
Tx:
-Retour ecole = objectif
-3j essai sans lactose
-Fibres
-Probiotiques
-Huile menthe poivrée
-TCC
-Amitriptyline (Severe)
-ISRS (severe)
Syndrome dlr abdo fonctionnelle
-Min 1 x sem x 2 mois
-Dlr plus de 25% temps
-Impact fonctionnel quotidien
-Autres sx: céphalées, dlr membre, tr sommeil, etc.
Diete FODMAP
-Réduire la consommation de certains types de glucides fermentescibles qui peuvent causer des symptômes gastro-intestinaux (Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides, And Polyols)
-Fructanes: Trouvés dans le blé, l’orge, l’ail, les oignons,
-Galacto-oligosaccharides (trouvés dans les légumineuses),
-Lactose (trouvé dans les produits laitiers),
-Fructose (trouvés dans certains fruits et édulcorants)
-Polyols (trouvés dans les édulcorants artificiels et certains fruits)
Prise de poids selon age
-Ex préma 0-3 mois: 15-20 g par jour
-Terme 0-3 mois: 20-30g par jour
-3-6 mois: 15-25g par jour
-6-12 mois: 10 g par jour
-2 ans à la puberté G est 5,7 à 7,8 g par jour et F 6 à 9 g par jour.
Malnutrition selon score Z
-A risque: entre -1 et 0
-Léger: entre -2 et -1
-Modéré: entre -2 et -3
-Sévère : moins de -3
Ou changement du score de plus de 0,6 = gros changement dans la croissance
Aigu: moins de 3 mois
Chronique : plus de 3 mois
FTT:
-Changement de 2 courbes
-Score z de modéré et severe
-moins de 80% du poids idéeal
Maramus:
-deficit proteine et calories** sans oedeme
-Fonte graisse sous cut et musculaire (on l’air cachexique)
Kwasiorkor = avec oedeme
FTT causes et tx
-Manque apport ** cause la plus fréquente
-Demande trop importante: mx chronique, inflammation, neo
-Perte: malabsorption, vo, diarrhée
- Si hx et examen N par ailleurs sauf manque apport tenter augmenter calories, si pas effet on fait des bilans
Investig:
- u-c
-AST-ALT
-SMU
-FSC
-Bilan martial
-TSH
-Antitransglut IgA
-Glucose
-ions et gaz
-Ammoniaque, lactate, pyruvate
-Test sueur
-Rx osseux PRN
Effets secondaires de la malnutrition chronique
-Mavaise réparation des blessures
-Retard developpement
-Diminution QI
-Changement comporement
-Immunodeficience relative
-Hospit prolongées
Refeeding syndrome FR et prévention
-Deficit corporel et intracellulaire de P, mg, K et vitamines thiamine
FR
-Diminution apports pour plus de 14 jours, surtout si presque aucun de 5-10 jours
-Poids de moins de 70-80% de la cible
-Perte de poids rapide de 5-10% en 2 mois
-Hypothermie et brady 2nd malnutrition
-Reprise rapide poids
-Désordres electro avant de débuter
Prévention:
-Introduction calorique graduelle (commence à 25-75% et augmenter de 10-25% chaque jour)
-Electrolytes chaque jour
-Poids die
-Supplémentation vitamine et proteines
Criteres de référence chx bariatrique
-IMC de plus 35
ET un
-Db 2,
-HTA, pseudotumeur cerebri,
-NASH severe,
-SAOS
ou un IMC plus de 40
Deficit en gras
-Humain ne peut pas synthétiser omega 3 (linonic) et 6 (linoleic)
FR deficit en acide gras essentiels:
-Préma
-Nutrition parentérale prolongées
-Formule avec peu de gras
Sx:
-Perte de cheveux
-Faible croissance
-Blessures guerissent mal
-Xerose
-Rash
-Anémie
-Retard developpement
Dx:
-Mesurer taux seriques
besoins selon age BR p. 652
Deficit en proteine
-Proteine necessaires diminuent avec age
-4 g-kg-j pour les préma
-Brulure ou processus inflammatoire ou proteine loosing enteropathy augmentent les besoins en proteines
besoins selon age BR p. 652
Deficit en carbohydrates
kcal-kg-jour
Préma: 90-120
Terme moins de 6 mois: 85-105
-6-12 mois: 80-100
-1-7 ans: 75-90
-7-12 ans: 50-75
-12-18 ans: 30-50
Vitamine K (phitonadione)
-Absorbée dans petit intestin
-Légumes verts et feuilles
-Activation des facteurs de coagulation
Sx deficits:
-Augmente INR et coagulopathie
-Affecte facteur 10-9-7-2 (1972 truc)
Évolution du lait maternel
Premiers jours de vie:
-plus de proteines
-plus IgA
-plus lactoferrin
-Plus leucocytes
-Plus lysozyme
10-14 jours:
-Plus lactose = carbohydrate
-70% whey (protéine de lactosérum) et 30% caseine
-Lipides = 50% calories
-Mineraux moins que dans les préparations
-Moins de fer (0,3-0,9 comparé à 10-12 dans préparation)
-Pas assez vitamine D et K
Par rapport à formule, lait mat à…
-Plus riches en proteine
-Moins ca et P
-Moins vitamine D et K (faut 1L de formule pour avoir assez vitamine D)
Fer
-Absorbé petit intestin (aidé par vitamine C)
-Viande, volaille, poisson
-Synthese Hb
Sx deficit:
-Anémie micro
Toxicité:
-Gastrite
-Obstruction petit intestin
Dx:
-Dosage ferritine, Hb, capacité fixation fer, % saturation
Iode
-Absorbé estomac et petit intestin
Deficit:
-Goitre, Hypo T4
Toxicité: HyperT4
Cuivre
-Absorbé estomac, petit intestin
-Fixé cerulopasmine
-Antioxydant
Déficit:
-Neutropénie
-Myelopathie
-Neuropathie
-Coagulopathie
Toxicité:
-Coagulopathie
-Thrombocytopénie
Dx:
-Dosage cuivre
Chrome
-Absorbé petit intestin
-Céréales grains entiers
-Homeostase glucose
Déficit:
-Perte de poids
-Neuropathie
-Probleme utilisation glucose
Toxicité:
-Rhabdomyolise
-Dysfonction foie et rein
Dx:
-Taux urinaire de chrome
Manganèse
-Absorbé petit intestin
-Légumes verts
-Synthese cholesterol et cartilage
Déficits:
-Mauvais croissance cheveux, ongles
-Croissance anomale
-Cartilage anormal
Toxicité:
-Parkinson-like
Dx:
-Dosage serum
-IRM: atteinte ganglion base
Selenium
-Absorbé petit intestin
-Noix, viande
-Fonction thyroid, immunité
Deficits:
-Arythmie
-Cardiopathie
-Faiblesses muscu
-HypoT4
Toxicité:
-Diarrhée
-Crampes muscu
-Vo
Dx:
-Dosage serum
Deficits d’une diete vegetarienne
-Vitamine B12 (déficits cognitifs irréversibles et neuropathie peripherique*)
-Vitamine D-A
-Ca
-Fer
-Proteine
-Acides gras
Deficits d’une diete sans gluten
-Vitamine B
-Fer
Deficits d’une diete avec lait de riz
-Proteines
Deficits d’une diete avec lait de chevre
-Folates B9
Bénéfices clairs du lait maternel
-Bien digéré
-Anticorps
-Moins allergies et asthme
-Moins OMA
-Bonding
-Faible cout
**Pas contraception assurée
Rx qui rendent allaitement contre indiqué
Les O:
-Cyclo-phosphamine
-Cyclo-sporine
-Doxo
-MTX
-Amio-darone
-Chlo-ramphenicol
-MTX
Lait pour bébé préma
-Plus de proteine **
-Plus cal 22-30 (terme =19-20)
-Ratio whey caseine ressemble plus au lait humain que preparation pour bébé terme
-Plus de ca et P
-Plus na et cl **
-Carbohydrate = pas juste lactose comme terme mais aussi polymers de glucose, moins juste du lactose
-Plus de MCT en terme de lipides, plus de gras**
Pourquoi enteral est mieux que parenteral
-Moins de risque infection sang
-Moins anomalie electrolytes (hypo-hyperglycemie, hyperca)
-Moins manque micronutriments
-Moins thrombose
-Moins atteinte hépatique, cholestase
-Moins de translocation bacterienne intestinale
-Aide maturation intestinale
CI:
-Obstruction
-Ischemie (NEC)
-Risque aspi (si dans estomac surtout)
-Augmentation aversion orale
*Continue si duo-jejuno ou pas toléré en bolus
Indications alimentation parenterale
-Plus de 5-7 jours NPO
-Incapacité toléré ou absorber nutrition enterale
-Si central peut donner solution hypertonique
Contenu de la nutrition parenterale
-Proteine = crystalline amino acide
-Carbohydrate= dextrose
-Lipides= soya, omega 3, MCT, huile poisson ou olive
Diete cetogene
-Diete riche en gras et moins de carbohydrate (sucre-lactose) pour que le métabolisme produise des cetone
-Augmentation des cetones diminue les convulsions
-Proteine jusqu’a 4x plus que de carbohydrates
-Peut augmenter le RGO et la constipation, deficit vitamines liposolubles
-Demineralisation osseuse
-Plus de lithiases rénales
Quand utiliser lait épaissi
-Si RGO patho, vo-régurgit pathologique
-essayer x 2 sem avec céréales dans formules*** pas dans lait maternel car amylase les dégradent et l’empeche
-essayer diete sans proteine lait vache x 2 semaines aussi possible
-positionnement apres les boires
**Si en santé ne pas recommander de position dodo autres que sur le dos à plat
Pas IPP pour
-Pleurs
-S’arcquer
-l’Inconfort
-Régurgit physiologiques
-Éviter les prokinétiques (metoclopramide chez les moins de 1 an)
Nomme causes atteinte ileon terminal (ileite)
-Crohn
-Lymphome
-Yersina (mime appendicite)
-Mx granulomateuse chronique
-Hyperplasie lymphoide normale
-Tuberculose
-Mx eosino
Constipation fonctionnelle
Dx, criteres rome:
-Min 1x sem x 2 mois
-2 sx:
A. max 2 selles par sem
B. min 1 episode incontinence fécale si propre
C. Posture rétention
D. Selles dures et dlr
E. Fécalome
F. Selles larges qui bouchent
Tx:
-Fibres
-PEG: 1-1,5 g-kg-j x 3 jours puis continuer tx pour 6 mois
-Moins de 1 an: lactulose et glycerine no 1
-Fécalome = lavement?? * vs PEG
Incontinence (encoprésie) avec et sans rétention
-Min 1x par mois
-Enfants plus 4 ans
-Défécation endroits inapropriés
-Pas autre cause
-Avec ou sans rétention
-Si constipation et rétention avec examen physique N, pas de test supplémentaire necessaire *
Si pas de rétention:
-TSH
-Ca
-Antitransglut
-Plomb
-Cause neuro, atteinte sphincter
Tx:
-Comportemental et medicamenteux combinés *
Dyschésie
-Moins de 9 mois
-Épisode cris et d’effort x min 10 min avant de passer un selle molle
-Pas autre prob santé
A quoi penser pour diarrhée chronique
FTT:
-FKP
-Shwashman Diamond
-Mx hepatique
-Trop bactéries overgrow
-Immunodéficiences (SCIDS, Digeorge, Wiskott-Aldrich)
-Néoplasie (phéo et neuroblastome)
-Laxatifs
-Empoisonnement métaux
-Intestin court
-Allergies alimentaires
-Coeliaque
Pas FTT:
-Infections chroniques
-Toddler diarrhea
-Malrotation avec blocage partiel
-Hirschsprung
-Pseudo-obstruction intestinale
-Intolérance lactose, post GE
-Colon irritable
Tests:
-Culture selles
-Recherche parasites
-Recherche virus selles
-Electrolytes selles
-Bilan hepatique
-Fonction pancreatique
-Inflammation intestinale (CRP, calpro)
-Prick test pour allergies
Achalasie
-Obstruction fonctionnelle a la jonction oesophage et estomac
-Test dx : transit haut avec barium, on voit bec oiseau*
Nommer cause de dysphagie
-Achalasie
-Compression externe
-Anneau oesophage
-Corps étranger
-Stries: oesophagite reflux, eosinophile, ingestion caustique
-Infectieux (Candida, HSV) = odynophagie sévere
-RGO
-Mx collagene (Sclérodermie)
-Mx neuromusculaire (PC, SEP, mysthenie grave, dystrophies musculaires, myosites)
RGO
-Probleme d’ouverture du sphincter inférieur de l’oesophage
-Dx clinique: Tx empirique IPP
Indication pH probe:
-Voir efficacité suppression acide
-Voir lien avec des épisodes d’apnée
-Si RGO atypique (toux, stridor, asthme)
OGD: voir sévérité et faire bx (ddx)
Tx:
-Lait épaissi
-Essayer diete exclusion APLV** = premiere ligne maintenant
-Ensuite consider IPP-zole (mieux que H2-tidine) 0,5-2 mg-kg-j x 4-8 sem (si mieux on peut sevrer, si pas mieux consult gastroped)
-Lait 30 ml avec 15 ml céréales (pas avant 3 mois)
-Antiacides, pas long terme car constipation et diarrhee possible
-Duree sx environ 15 mois et autoresolution
Effets 2nd des IPP (zole)
-Osteopénie
-Infection respi (pneumonie)
-C diff
-Plus de bactéries
-Hypomg (tres rare)
Cause de proteine loosing enteropathie (PLE)
-Chx cardiaque: fontan
-Infections: c diff, giardia, CMV, h pylori
-Allergies
-Coeliaque
-HSP
-MII (attention, cause de malnutrition principale reste le low intake avant malabsorption et PLE)
-SLE
-NEC
-HTP
-alpha-1-anti
ddx: perte urinaire, hypoalbumine, malnurtition
Labos:
-Albumine basse
-Transferrine basse
-Immunoglobuline A-G-M basses
-Ceruloplasmine basse
-Fibrinogene bas
-Alpha-1-anti dans selles *
-Calpro
Sx:
-Oedeme
-Pericardite, epanchement pleural
Tx:
-Formule hydrolysée= traitement entretien
-Si léthargie ou sx ++, donner albumine IV
Causes de trop bacteries intestinales
-Obstruction
-Diverticule
-Intestinal failure
-Db
-Malnut
-Préma
-immunodeficience
Dx: breath test lactulose
Tx: metronidazole 2-4 sem
Cause organique constipation
-Hyperca
-HypoK
-Coelique
-Intox plomb
-Intox mercure
-CU
-Rx (opioide, phenobarb, anticholinergique)
-Hirschsprung
-HypoT4
-Stenose anale, imperforé
-Atteinte moelle
-Atrésie intestinale
-Botulisme
-Dépression
*Attention préparation avec fer, pas cause prouvée de consitpation
**Souvent fonctionnel, developpement et situationnel
Lait magnesia
-Plus empoisonnement
-Hypermg
-HypoP
-HypoCa
Cholescystite vs choledocolithiase
Cholecystite
-T
-Dlr RUQ, irradie épaule
-Murphy
-Leucocytose
-Transaminite
-Bili directe augmentée
Dx:
-Echo (pierre, epaississement VB)
-Scan HIDA
Tx:
-NPO
-IV
-Cholescystectomy
-Analgesie
*si clinique de ca mais pas de pierre…
-ATB
-Suivi echo en serie
Cause: sepsis, GE, brulures, jeune prolongé, kawasaki**, cancer, cardiopathie
Cholesdocolithiase
-GGT aug
-PA aug
-Bili direct bcp aug
-Dilat voies biliaire choledoque
Cause transplant foie
-Wilson
-Alpha-1-antitrypsine
-Tyrosinemie
-FKP
-Cholestase chronique
-Mx hepatique fulminante
-Tumeurs
-Galactosemie
**Encephalopathie stade 4 = signe de transplant necessaire
-Age moins 1 an
-INR plus de 4
-Dialyse
Liver failure:
-Enzymite (AST plus que ALT = ROH, wilson AST = plus de 2x ALT)
-Cholestase (PA bas = deficit zinc, haut =hyperphosphatemie, N et reste anormal = wilson)
-Hyperbilirubine
-Albumine bas
-Ammoniaque haut
-Diminution facteurs coag 10-7-9-2
-Plaquette diminue
-INR haut (1,5 avec encephalopathie, 2 sans)
-Hypoglycemie
-Encephalopathie, asterixis
-Urine foncée, selles pales
-Prurit
-Ascite
-Varices oesophagiennes, caput medusa
-Hemorroides
-SM
-Plus tardif, hypersplénisme qui donne pancytopénie (plaq, ensuite GB puis Hb)
Cause:
-Tylenol
-Anticonvulsivants
-Immun
-Infections
-HLH
-Choc
-Thrombose
-Idiopathique 50%
Stade encephalopathie :
1. Lethargie
2. Changement comportement et agitation, asterixis, EEG ralenti
3. Stupeur et confusion, asterixis
4. Coma, flacidité
PEC hepatite fulminante:
-Suivi statut neuro
-Suivi coagulopathie
-Limiter les proteines
-Traiter hyperthermie
-Demander transplant
Risques post transplant :
-EBV
-Rejet
-Retour mx primaire
-Cancer
-Thrombose
Problematique au niveau rénal associe au crohn
-Lithiase oxalate de ca
-Colique rénales
Prévention:
-Hydratation
-Moins proteine
-Moins na
*Ne pas diminuer ca
Signes classique FKP radio
-Retard meco avec calcification sur rx
-Intestin echogenique
Hepathopahie en lien avec anémie falciforme
-Dlr RUQ
-T
-Dlr, rigidité
-Leucocytose
-Jaunice
-Augmentation bilirubine
*10 % des patients
Pouchitis
-Complication post reanastomose entre anus et ileal pouch.
-LT plus fq
-Donner cipro
Présentation giardiase severe
-Oedeme peripherique
-Diarrhée
-Albumine basse
(diminution velosites et malabsorption proteine)
Indications fundoplication
-RGO pas traitable avec …
-FTT
-Aspiration fq
Intoxication fer (PEC)
-Radio
-Si on voit pillule, faire irrigation intestinale
-Deferoxamine si pas bien ou bcp de pillules dans estomac
-Observation hopital
Beri beri
Deficit thiamine B1
Cardiomégalie
Tachycardie
Cyanose
Dyspnee
Vo
Meningite septique
Convulsions sx neuro (réflexe, faiblesses etc)
IMC (embonpoint, obésite)
0-5 ans:
-Plus 85% = risque embonpoint
-Plus 95% = embonpoint
-Plus 99% = obésité
5-19 ans:
-Plus 85% = embonpoint
-Plus 97% = obésité
** On intervient à plus de 85, car risque obésité
Fluoride
besoin apres 6 mois seulement si 3 conditions:
-Pas brossage dent BID
-Pas eau avec fluore
-ATCD fam ou communautaire
Croissance périmetre cranien
2 cm par mois (0-2 mois)
Pourquoi on utilise pas bcp le maxeran
Bcp effet 2nd
-Dyskinesie tardive
-Augmentation QT
Gastroschisis associé à ?
-Atresie intestinale
Effet 2nd imuran (chez pt crohn ex) azathioprine
Hepatite
Complication préparation soya
Osteopenie
Risque obésité
1 parent obese: 50%
2 parents: 80%
Latitude dans le nord ou on est considéré à haut risque de carence en vitamine D
Plus de 55
(Donc 800 Unité si allaitement, 400 si préparation)
