Gastroenterologie et nutrition Flashcards
Atteinte de gencives et des levres (macules) et polypes GI benin
Peuz-Jerghers
Galactosémie
-Cholestase
-Cataracte congénitale***
-sepsis e choli
-GALT (galactose-1 phosphatase uridyltransférase)
L’allaitement est recommandé jusqu’à quel âge
min 6 mois
Souhaitable ad 2 ans avec compléments appropriés
Avec 400 U de vitamine D tjs
Bienfaits de l’allaitement
-Protecteur surpoids
-Bénéfices immunitaires
-moins de mx infectieuses respi ou GI
-Diminution cancer sein et ovaire
-Liens affectifs solides
-Moins mort subite
-Croissance developpement sain
Points clés alimentation nourrisson 6-24 mois
-Introduire viande et céréales riches en fer dès début
-Texture différente à max 9 mois
-Surveillance en mangeant
-Pas solide petit dure rond ou lisse et collant vu risque etouffement
-Éviter viande ou poisson cru et lait non pasteurisé
-Pas miel avant 1 an
-Pas préparation soja, riz, végétale avant âge de 2 ans meme si enrichi
-Passage tasse ouverte 12 mois (tous liquide dans tasse a 18 mois)
Consommation de lait de vache
Pas avant 9 mois (entre 9 -12)
Pas plus de 750 ml par jour
Horaire régulier d’alimentation
dès 1 an, horaire régulier
8 mois : 2-3 repas régulier
et une ou 2 collations
Aliments plus dangereux pour étouffement
bonbons durs ou pastilles pour la toux, gommes à mâcher, maïs soufflé, guimauves, arachides ou autres noix, graines, poissons avec arêtes; collations enfilées sur des cure-dents ou des brochettes
Botulisme
-Clostridium botulinum, contenu dans miel (pas avant age 1 an)
-Une fois ingérées, les spores de cette bactérie se développent et produisent un poison dans les intestins du nourrisson.
-La constipation, une faiblesse générale, des pleurs faibles, un réflexe de succion faible, de l’irritabilité, l’absence d’expression faciale et une perte de contrôle de la tête sont autant de symptômes de la maladie.
-Dans certains cas, la paralysie du diaphragme peut entraîner de la difficulté à respirer.
-La cuisson n’est pas suffisante pour détruire la bactérie.
Coliques infantiles
-Elles disparaissent avant l’âge de 5 mois.
Sx:
-Crise paroxystique d’irritabilité, agitation ou des pleurs qui se déclenchent et se terminent sans cause apparente et impossible a calmer;
-Croissance N
-3h par jour, 3x par sem x min de 1 sem **
-Parfois associé APLV, diminue avec lait hypoallergenes chez minorités patients, etudes contradictoires. On peut tenter régime x 2 sem, mais ne pas interrompre allaitement pour ca!
-Données probantes insuffisantes pour recommander: les probiotiques, le soja, le lactase.
Constipation chez nourrisson
-Variable ++
-Moins de une fois q 3-4 jours chez les plus de 4 à 6 sem
-Peuvent avoir lair en dlr mais N
-Pas jus pruneau, eau avec cassonade etc chez les moins de 6 mois
-Réassurance si croissance normale et pas de signes d’obstruction ni d’enterocolite**
-Si proche de son 6 mois, introduction des solides à faire *
Contre indications à l’allaitement
Galactosémie
VIH (meme si seropositive ss thérapie)
Lésions herpétiques 2 seins
TB infectieuse non traitée
Maladie grave qui empeche prendre soins bébé
Hépatite C si fissure sur sein et mammelon
Quand donner lait de soja (SCP)
L’utilisation de préparations pour nourrissons à base de soya est indiquée chez:
-les nourrissons atteints de galactosémie
-ceux qui ne peuvent pas consommer de produits à base de lait de vache pour des motifs d’ordre culturel ou religieux.
-Déficience congénitale en lactase
Selon BR:
-Allergie protéine de lait mais réaction croisée dans 50% cas (différent de l’intolérance)
CI:
-Prema
-Mx rénale
-Intolérance au fructose
-Hypothyroidie congénitale (soya inhibe absorption sythroid)*
Préparation sans lactose
-lactose est remplacé par des polymères du glucose,
-Les préparations sans lactose à base de lait de vache contiennent toutefois de faibles quantités de lactose résiduel (un disaccharide contenant du glucose et du galactose) donc pas ok pour galactosémie et deficit en lactase
-Pas pour les IPLV, ni pour coliques
-Pas de benefice, meme en GE virale
Quel type de probiotique peut aider a diminuer la durée des pleurs
Lactobacillus reuteri
Les bienfaits des probiotiques
-Combinaison est mieux
-Durée, dose, moment introduction, etc ?
-Prévention de la mortalité liée au sepsis chez les préma et très petit poids
-Diminution de la prévalence de la NEC chez les plus de 1000g, diminue pas mortalité
-Pourrait permettre d’atteindre alimentation entérale plus rapidement chez nourrissons de tres petit poids, pas recommandé
-Pourrait aider la tolérance aux protéines de lait de vache, pas recommandé
-Prévention de la diarrhée liée aux antibiotiques (avec L rhamnosus et S boulardii)
-Pas prévention du c diff chez enfants avec ATB, mais oui pour ceux à haut risque. Pas un tx des sx de la diarrhée liée au c. diff
-Pas recommandé pour diminuer la durée d’une diarrhée infectieuse ou persistantes
-Donner avec tx du H pylori peut aider (commencer avant finir apres fin tx)
-Pas recommandé pour la prévention immunitaire des infections de façon générale
-On peut envisager le lactobacillus pour colon irritable
-Peut aider pour les coliques (Lactobacillus reuteri)
-Utilisation d’une combinaison de probiotique dans la période anténatal peut prévenir les mx atopiques. Pourrait aussi être utilisé pour traiter l’eczema et dermatite atopique. Pas recommandé d’emblée
-Pas recommandé en mx crohn ou CU ou FKP ou TSA.
-Pas recommandé pour prévenir caries dentaires.
Effets secondaires des probiotiques
-Sepsis aux saccharomyces et Lactobacilli chez pt immunosupprimés, cancer, préma, porteur cathéter veineux central, une perturbation de la barrière intestinale, une maladie très grave, un intestin court, l’administration des probiotiques par jéjunostomie, une adhésion muqueuse importante et une valvulopathie
-Production de D-lactate, déconjugaison sels biliaires
-Potentiel de transfert de la résistance antimicrobienne pour certaines espèces, comme le Lactobacillus, qui résiste naturellement à la vancomycine.
Définition de fibres alimentaires
-Les fibres alimentaires incluent les glucides non digestibles, tels que les parois cellulaires, les oligosaccharides (p. ex., les fructo-oligosaccharides et les galacto-oligosaccharides) et les amidons résistants
-Elles sont fermentées en grande partie dans le côlon et produisent des acides gras à chaîne courte qui sont absorbés et métabolisé
-Prébiotique » désigne les fibres fermentescibles qui sont bénéfiques pour la santé
-Les oligosaccharides, comme l’inuline, les fructo-oligosaccharides et les galacto-oligosaccharides, sont les prébiotiques les plus étudiés
- Produit acide gras à chaîne courte, le butyrate, est particulièrement bénéfique, en raison de ses propriétés anti-inflammatoires, anti-oxydantes et anti-carcinogènes dans le côlon
Effets des fibres alimentaires
-Récupération de l’énergie glucidique dans le côlon
-Modulation positive du microbiote
-Amélioration de la fonction de la barrière intestinale -Propriétés anti-inflammatoires et anti-carcinogènes
-Accroissement de l’absorption du calcium dans le côlon
-Stimulation de l’absorption de liquide Na-dépendante dans le côlon
-Abaissement des taux de cholestérol total et LDL
-Baisse de la glycémie et de l’insulinémie postprandiales
-Satiété
-Augmentation volume fecal et emollient
Effet secondaire d’une diete riche en fibres
-Perte ca, zinc et fer dans l’absorption ?
-Croissance moins bonne ? Régine vegetalien rigoureux, manque de proteine ?
Croissance entre 0 et 5 ans (poids et taille par an)
-Pendant sa première année de vie, un nourrisson moyen prend 7 kg et grandit de 21 cm.
-Pendant sa deuxième année de vie, il prend environ 2,3 kg et grandit de 12 cm, la plupart des tout-petits atteignant un poids moyen de 12,3 kg et une taille de 87 cm à deux ans.
-Entre deux et cinq ans, la prise de poids diminue. Les enfants prennent de 1 kg à 2 kg et grandissent de 6 cm à 8 cm par année.
Diminution de l’appétit qui sous-tend une maladie organique présentation
Manifeste souvent de manière abrupte et s’associe à tous les types d’aliments.
Diminution normale entre 2 et 5 ans car croissance plus lente
Meilleure absorption du fer dans le lait humain que préparation
oui 20-50% par rapport à 10-20 % mais il y en a moins
Facteur de risque de carence en fer
-Préma
-Poids de moins de 2500g
-Socioécono défavorisé
-Mère obese ou anémique lors grossesse
-Clampage précoce cordon
-Garcon
-Allaitement exclusif plus de 6 mois
-Conso importante de lait de vache
-Utilisation prolongée du biberon
-Infection chronique
-Intox au plomb
-Faible apport aliments riches en fer
-Communauté autochtone (pauvreté insécurité alimentaire)
-Rechercher ses facteurs lors des evaluations jusqu’à l’age de 2 ans et dépistage PRN
-Pas dépistage systématique chez NN en santé allaité exlcusivement ad 6 mois
Apport recommandé en fer
-Chez les nourrissons de sept à 12 mois, l’apport nutritionnel recommandé est de 11 mg/jour de fer élémentaire
-Puisque le rythme de croissance ralentit après l’âge d’un an, l’apport recommandé baisse à 7 mg/jour chez les enfants de un à trois ans
-Il remonte à 10 mg/jour pour les enfants de quatre à huit ans.
Dose de fer dans les préparations
-Pas allaités doivent recevoir une préparation lactée contenant de 6,5 mg/L à 13 mg/L de fer
-SI FR carence en fer (ex autochtones) donner préparation avec plus haut taux de fer (13)
Indications de tx au fer
PAG majoritairement allaité (plus de 50% apports)
-2 mg/kg/jour à 3 mg/kg/jour de fer pour les nourrissons prématurés de moins de 2 000 g à la naissance
**jusqu’à l’âge de 1 an
-1 mg/kg/jour à 2 mg/kg/jour pour les nourrissons à terme ou prématurés de 2 000 g à 2 500 g âgés de deux à six semaines **jusqu’à l’âge de 6 mois.
*Pas necessaire si préparation
-Amorcer la supplémentation de fer à 2 ou 3 semaines d’âge postnatal chez les nouveau-nés de petit poids à la naissance, mais à 4 semaines d’âge postnatal chez ceux qui se situaient dans une plage de poids normale.
% Porteurs asx c difficile et % récurrence
-15 % à 63 % des nouveau-nés,
-3 % à 33 % des nourrissons et des tout-petits de moins de deux ans et
-8,3 % des enfants de plus de deux ans sont porteurs asymptomatiques
-Taux récurrence 25 %
FR c difficile
-Hospit et sa durée
-Age plus avancé
-Exposition multiples antibio
-Chimiothérapie
-MII, immunosuppression
-VIH (4x plus)
-Diminution de la réponse humorale
-Hypogammaglobulinémie
-Chx GI, manip GI, TNG, antiacides
Souche NAP1/B1/027 du c diff
2x plus de mortalité
résistance aux quinolones
Toxines du c diff
a toxine A, une entérotoxine, et la toxine B, une cytotoxine.
A peut perturber la fonction neuronale et provoquer une libération aberrante de calcium
B agit sur les leucocytes en modifiant la chimiotaxie des neutrophiles, l’activation des macrophages et des mastocytes, de même que la libération de médiateurs inflammatoires
=sécrétion des liquides, des dommages muqueux et une inflammation interstitielle
Présentation clinique du c diff
-Sx = diarrhée aqueuse
-Coproculture positif aux toxines du C difficile
-Colite pseudomembraneuse démontrée
Léger mod
-T legere
-Dlr abdo
-ad 4 selles par jours
Grave
-Toxicité
-Megacolon, choc
-Diarrhée grave
-Leucocytose
-Selle sang mucus
-Rare chez enfants, plus fq chez NF, MII, Hirschsprung
Traitement c diff
Léger:
-Cesser ATB (guérison de 15-25%)
Modéré
-Métronidazole, 30 mg/kg/jour répartis en 4 doses orales pendant 10 à 14 jours; maximum de 2 g/jour
Severe:
-Vancomycine, 40 mg/kg/jour répartis en 4 doses orales (IV PAS EFFICACE) pendant 10 à 14 jours; maximum de 125 mg par voie orale 4 fois par jour
Severe + complications choc, megacolon, ileus:
-Metronidazole IV et vanco par TNG, rectale PRN si ileus
1ere récurrence: (15-35%)
-Métronidazole PO idem
2e et plus
-tx régressif ou pulsé
Vanco 40mg-kg-j x 10-14j puis 10 mg-kg-j BID x 1 sem, puis DIE x 1 sem, puis q 2-3 jours x 2 sem -8 sem
Probio peuvent aider à diminuer les récurrences (S. boulardii)
Dx labo de c diff
-Les enfants peuvent être des porteurs asymptomatiques de souches productrices de toxines.
-Dépister si sx seulement vu porteurs asx et si prise ATB ou chimio dans les 12 semaines précédentes
-Pas cultures
-la méthode immunoenzymatique (EIA) mettant en évidence la glutamate déshydrogénase (GDH), présente dans presque toutes les souches de C difficile, y compris celles qui ne produisent pas de toxines;
-la méthode EIA pour les toxines A et B;
-la technique de mise en évidence de l’effet cytotoxique, qui démontre généralement la cytotoxicité des selles sur des cellules fibroblastiques de prépuce humain;
-un dosage moléculaire d’auprès des tests d’amplification des acides nucléiques (TAAN).
Souvent GDH debut + EIA
Ne pas redépister apres tx car selles restent +
Produits nettoayants à base chlore
Salmonella types
-Deux types d’infection à Salmonella : l’infection à Salmonella non typhique et celle à Salmonella typhique
-deux espèces (enterica et bongori)
-Dont seuls le S typhi et le S paratyphi provoquent la typhoïde (ou fièvre entérique)
Présentation clinique salmonelle SNT
-Porteur asx possible, porteur chronique rare ++ associé calculs bilaires
-GE ± fievre
-Peu saignement
-Peu perfo
-Bactériemie 6-8 % cas, peu evol vers choc
-Abces ou méningite possible avant age 1 an
-Ostéomyelite ou arthrite rare sauf chez pt anémie falciforme
Salmonella sources
-Reptiles
-Eau et aliments contaminés
-Incubation 12h-48h ad 7 j
-Diarrhée sanglantes ou non, vo et fievre
-Asie surtout et afrique
Présentation clinique salmonelle ST (fievre thyphoide)
-Salmonella accompagnée de bacétriemie et potentiellement sepsis
-HSM
-Eruption maculaire (30% cas)
-Consitpation et diarrhée récente
-Saignement GI (10%)
-Perfo rare, ileon terminal
-Porteur chronique (calculs biliaires) rare
-Bactériémie 80% cas et evol vais choc plus fq
-Encephalopathie et abces rare
-Myocardite endocardite rare
Dx salmonelle SNT et ST
-Les coprocultures sont généralement positives SNT et doivent être prélevées chez tous les enfants ayant une diarrhée non sanglante grave ou persistante ou une diarrhée sanglante. Positive seulement 30% cas ST.
-hémocultures lorsque les selles contiennent des SNT et que l’enfant est fiévreux ou immunodéprimé
-hémocultures sont également recommandées pour les enfants non fiévreux âgés de moins de trois mois.
-Il faut prélever des hémocultures chez tous les enfants qui se mettent à faire de la fièvre sans raison dans les deux mois suivant leur retour d’un pays pauvre en ressources.
Traitement salmonelle SNT et ST
-Les antibiotiques ne réduisent pas la gravité ni la durée de la diarrhée et peuvent accroître l’incidence de portage; ainsi ils ne doivent être utilisés qu’en cas de bactériémie ou d’infection invasive présumée ou démontrée.
-Ceftri en attendant HC chez les patients avec culture de selle positive qui sont malades, fievreux ou moins de 3 mois
-Azithromycine x 7 jours pour bactériémie.
-Pas cultures de selles de controle, car porteur asx persistant possible (sauf pour gens travaillent en santé, avec aliment, milieux de garde)
-Aviser la santé publique (fait d’emblée)
-Il faudra peut-être obtenir des cultures d’urine si les patients ont habité dans une région où la schistosomiase est endémique, car la liaison entre la Salmonella et le Schistosoma favorise la survie prolongée du S typhi ou du S paratyphi, ainsi que des bactériuries intermittentes
-Rechute 17% cas (dans 4 sem suivants surtout)
-T peut persister ad 8 jours apres debut tx, pas CI au passage PO
-Voir algorithme de culture de selle et HC positives à salmonella.
Age vaccin typhoide
plus de 24 mois
pas de vaccin pour les plus jeunes
-Vaccin vivant oral : Vivotif – homologué pour les personnes de cinq ans et plus; dose de rappel recommandée au bout de sept ans
-Vaccin parentéral inactivé : TYPHERIX ou TYPHIM Vi – homologué pour les personnes de deux ans et plus; dose de rappel recommandée au bout de trois ans
-Vaccin parentéral inactivé combiné au vaccin contre l’hépatite A : ViVAXIM – homologué pour les personnes de 16 ans et plus; dose de rappel contre la typhoïde recommandée au bout de trois ans
50% efficacité, seul les vaccins oraux marchent s paratyphi
Pic des régurgit et vo chez NN santé
3-4 mois
Complications tx antiacide RGO
-Plus infections pulmonaires et gastro-intestinales
-NEC chez petit poids
-Augmentation fracture
-Hypomg
-C diff
Prolongé et en bas âge = pire
Quand utiliser tx antiacide RGO
Si associé à oesophagite (hématémese, tr alimentation)
Plus petite dose x 4 -8 sem
Uilisation de dompéridone (motilium) et metroclopramide pour RGO?
Non
-effets secondaires ++ extrapyramidaux diarrhée pour metoclopramide, allongement QTc
Labos sténose pylore
Alkalose hypochlorémique hypokaliémique
Bic augmenté
hyper hypona si tardif
Calcul trou anionique dans acidose métabolique
Trou anionique = na - (cl + bic)
**si augmenté plus de 12, ions non dosés prob (grain H+), comme
-Methanol, ethanol
-Corps cétonique
-Lactate
-Toxines urémiques
-Salicylates
Calculer trou osmolaire =
Osmo mesurée - (2Na + urée + glucose),
*si plus de 10 = alcool, (methonol, ethylene glycol)
*si moins de 10 = IRA et les autres causes
**Si trou anionique moins de 10-12, calculer trou anionique urinaire (perte Hco3)
= na + K - Cl
*Si négatif = réponse N rein (cause GI ex)
*Si positif = réponse an rein
Labos à faire pour vomissements
-Electrolytes
-Glucose
-FSC
-Hépatique
-Amylase, lipase
-BHCG
-Analyse urinaire: SMU-DCA, uree creat (pH urinaire bas dans certaines tubulopathies, sang dans nephrolythiases, GB infecions)
-Rx abdomen (obstruction)
-Fluoroscopie (gorgée baryté)
voir atteinte anatomique (malrotation, obstruction partielle, sténose oesophage)
-Echo (atteinte voies biliaires, pancréas, invagination, sténose pylore)
Cyclique:
-Ammoniac
-lactate
-pyruvate
-aa sérique
-ao urinaire
-carnitine
-acylcarnitine
DDx vo cycliques
-Métabolique
-Malrotation avec volvulus
-Ureteropelvic junction obstruction
Diarrhée osmotique vs sécrétoire
Osmotique : cesse quand pt est à jeun
Sécrétoire: persiste
Diarrhée aigue chronique
Aigue: moins de 2 sem
Chronique : plus de 2 sem
Diarrhées avec sang causes
A. Inflammatoire
B. Infectieux:
-Salmonelle (reptiles)
-Shigella (convulsions)
-C diff (ATB récent)
-Campylobacter (viandes contaminée)
-E choli hemorragique (voyageur)
-Yersinia enterocolica (présentation ressemble appendicite)
On ne traite aucun sauf si sepsis c diff salmonelle **
Atteinte cutanées associées MII
-Erythme noueux (crohn)*
-Pyoderma gangrenosum (CU)*
-Alopécie
-Bowel associated dermatosis arthisis sydrome (migratoire, rash vericule et arthargie, macule, pas squameux) complexes immuns et bactéries
Atteinte cutanées associées coeliaque
-Dermatite herpétiforme
Classique: bébé ballonnée aveux peu de gras an fesses
Labos pour diarrhée
-FSC
-Hépatique
-Électrolytes
-Albumine
**Perte proteine dans selles (hypoalbuminémie, s’assurer que pas de perte urinaire)
-Marqueurs inflammatoires
-Calprotectine
-IgA, antitransglut
-Peptides
-Dosage vitamine A-D-E
Selles:
-Sang selles
-Culture selle
-D-xylose (rarement fait, pour tester si malabsorption)
-Élastase fécale (malabsorption gras, atteinte pancreas moins 200 ug-g selle)
-Substances réductrices fécales (malabsorption des carbohydrate) attention test ne reconnait pas substance non réductrice (sucrose)
-Augmentation alpha-1-antitrypsine fécale (malabsorption proteines)
-Calcul du trou osmolaire selles
290- 2x (Na +K)
A. Sécrétoire: moins de 50 avec un na élevé plus de 90
B. Osmotique: plus de 50-100
*Arret alimentation = diarrhée osmo cesse, pas sécrétoire
Malabsorption carbohydrates
-Déficit enzyme digestion carbohydrates
-Cause no 1 = intolérance lactose aquise (primaire)
** secondaire = par une atteinte de la muqueuse qui est réversible (GE, coelique)
**congénital = déficit lactase ou sucrase-isomaltase (rare +)
* Plus fq chez asiatiques et noirs
-Intol lactose primaie: Plus fq chez noires, hispaniques, asiatiques. Peu fq chez blancs européen
-Appel osmotique eau dans selle = diarrhée
-Diarrhée de l’enfant (toddler diarrhea) malabsorption due excess de fructose
Investigation :
-PH selle moins de 5,5
-Substances réductrices fécales (malabsorption des carbohydrate) attention test ne reconnait pas substance non réductrice (comme sucrose)
-Hydrogene breath test
-Diete d’exclusion de certains carbohydrates
Causes insuffisance pancréatique
-FKP
-Shwarchmann-Diamond
-Johanson-Blizzard
-Pancreatite chronique
DDx saignement GI haut (avant angle de treitz)
-Sang avalé
-Ulcere peptique
-Oesophagite
-Gastrite
-Malfo vasculaire (hemangiome et télangiectasie à examen)
-Coagulopathie
-Duodénite
-Duplication intestinale (ileon surtout)
-Mallory-Weiss
-Varices gastriques et œsophagiennes
-AINS
-Tumeur
-Ingestion toxique
-Corps étranger
-Saignement nasopharynx postérieur
Labos saignement GI
-FSC (microcytose suggere que chronique)
-Groupe croisé
-Hépatique
-ions
-Urée creat
-Coag
-HC
-Alkali denaturation test (différencier sang enfant vs mere selles)
-Scan meckel selon présentation
-Lavage gastrique avec TNG pour voir si saignement haut
DDx saignement GI bas (apres angle de treitz)
-Fissure anale
-Sang avalé peut
-IPLV
-NEC
-Meckel
-Volvulus
-Coagulopathie
-Duplication intestinale
-Invagination
-Hirschsprung colite
-Colite infectieuse
-Malfo vasculaire
-Polype
-MII
-Obstruction
-Colite pseudomembraneuse (c diff)
-Colite ischémique
-Hemorroides
TX saignement GI
-Rescussitation liquidienne
-Transfusion et correction coagulopathie
-IPP
-OGD-Colo
-Air enema si doute invagination
-Somatostaine (ocreotide) Si doute varice
Oesophagite eosinophiles
-Age median = 8 ans
-Plus G que F
-Associé à atopie
Sx:
-Chez plus jeunes: vo, tr alimentation et FTT
-Dlr abdo thorax
-Impaction, vo, dysphagie (plus vieux)
-Refus alimentation
-FTT
Investigations:
-OGD: strie-anneaux, trachéalisation, narrowing
Pas d’érosion contrairement au RGO
-Bx: eosino plus de 15 par champ** prox et distal de oesophage qui persistent avec un tx IPP ** = un dx confirmé
-Esophagram-upper GI- gorgée barytée: impaction et dysphagie
-IgE augmentés
Tx:
-IPP
-Cortico : fluticasone ou budesonide
-Elimination de 6 aliments: lait vache, oeuf, blé, soya, noix-arachides, poissons-fruit mer (x 2 mois, rescoper et devient N, reintroduire 1 aliment à la fois ensuite et rescope)
-Tests allergies pour nous guider
-Formule aa chez petits
Oesophagite infectieuse causes
-Fongique: Candida no 1(placard blanchatre)
-Viral: Herpes, CMV immunosup (linéaire, vesicule, ulceres)
-Bactérien: mycobactérium tuberculosis
-Parasite: Trypasnosom cruzi, megoesophage
FR sténose pylore
-Tabagisme maternel
-Bottle-feeding
-ATCD fam
-G (5 pour 1 F)
-Macrolides avant 2 sem vie
Associé:
-Apert
-T18
-Smith-Lemli-optiz
Stenose pylore présentation (sx, labos, PEC)
sx:
-Vo projectile
-Non bilieux (coffe grounds)
-Faim, veut boire
-Deshydratation
-FTT, perte poids
-Olive palpable
Labos
Alcalose metabo hypoCl
-Ph plus de 7,45
-Hypercapnie
-Hypochlorémie*
-Alkalose*
-Hypok*
-Hypona (tardif ++)
-Bic augmentés
Echo: longueur plus de 14 mm et épaisseur plus de 4 mm
Tx:
-Bolus NS puis D5-NaCl 0,45 ou 0,9 et K 20-40
-Chx pour couper muscle (pyloromyotomie)
H pylori
Sx
-Ulcere (50% ont un saignement, dlr diminue avec alimentation)
-Anémie ferriprive
-RGO
*Majorité des ulceres ont H. pylori ou hx conso AINS, 15-20% non
Test
-Goldstandard = endoscopie et bx (pour dx), sinon risque résistance ATB
-Breath test (pour suivi et s’assurer que résolu apres, surout si plus de 6 ans)
-Antigene selles (pour suivi, surtout si moins de 6 ans)
-Pas serologie = pas fiable
Tx:
Amox (50 mg-kg-j) + clarithromycine (15 mg-kg-j) x 14 jours et IPP x 1mois
*Si resistance clarithro, flagyl et bismuth
**Majorité ulceres répondent à un IPP sauf si lié a H.Pylori
Ulcere peptique causes
-2nd rx
-idiopathique au moins 50% cas
Syndrome zollinger-ellison
Sur sécrétion de gastrine par tumeur sécértante (gastronome) duodenum ou pancreas
Ulcères 2nd
Stearorrhee, no vo, malabsorption
Sporadique majorité mais 25 % AD associé au MEN1
A jeun gastine plus de 10 x limite sup
tx:
IPP
résection chx
Maladie de menetrier
-Hypertrophie pli gastriques
-Associé infection CMV
-Perte proteine et hypoalbuminemie
-vers âge 4 ans
Raisons d’intervenir pour corps étranger
-Compromis du airway, sx respi
-Signes et sx obstruction oesophage
-Plus de 24h dans oesophage
-Button batterie oesophage (danger ++ brulure stenose en 2h) *dans estomac, intervenir en 24-48h max surtout si moins de 5 ans et batterie plus 20 mm. Si plus de 5 ans et moins de 20 mm 10-14 jours radio.
-Aimants forte puissance
-Obstruction intestinale
-Plus de 5 cm long et 2 cm large dans oesophage ou estomac
-Impaction nourriture (bx pour recherche oesophagite eosino)
A.** 80% sont des pieces de monnaie dans oesophage proximal, majorité passent dans estomac en 6-10h. On peut observer de 8 à 16h avec radio controle à 12h 24h . Intervenir si plus de 24h oesophage
Monitorer selles si pas passé radio controle à 2-3 sem et 4-6 sem. Dans estomac = suivi 14 jours.
Tests:
Radiographie a 2 vues AP et lat pour différencier monnaie et batteries
B. Batterie cylindrique, peu de danger, endoscopie si passe pas estomac 24h-48h
C. Aimant
-Endoscopie urgente si plus de 1 ou 1 avec autres objets métalliques dans oesophage ou estomac
-Si plus loin…NPO et consult chx et radio de suivi
D. Impaction nourriture
-Penser EOE
-Si pas capable avaler sa salive: retirer maintenant, si oui en 24h max
**A tout moment si perforation suspectée oesophage= NPO, ATB et TDM pour voir si fistule avec aorte ** Si positif faire IRM en serie ad fermeture, chx PRN si gros
*Tout patient qui revient avec saignement haut Gi dans les 21 jours pour CE oeso dangereux = perfo et atteinte aorte ad preuve contraire
Traitement ATB appendicite perforée
Tazocin 300kg-24h divisé 4
Cefri et metronidazole (flagyl)
Invagination (présentation, dx, tx)
-Durant péristaltisme
-Part souvent de tissu lymphoïde hyperplasique dans les cas idiopathiques ** cause plus fq (90%)
-Chez enfants plus vieux, plus de 2 ans, plus de cas dus à des polypes, lymphomes, peyer’s patch, Meckel (plus fq), Henoch-Shonlen
-Diminution drainage veineux
-60% 1ere année de vie (6-12 mois)
-Cause no 1 obstruction intestinale de 3 mois à 6 ans
-80% des cas = ileocolique*
Sx
-Obstruction: vomissements bilieux
-Colique like dlr, avec periode ok
-Lethargie et fatigue entre épisodes
-Masse abdo
-Diarrhée dans 20% cas
-Sx choc = tardif et sang mucus dans selles
Triade (moins du tier des patients)
-dlr abdo colique
-vo
-jelly stools
Dx:
-Rx pour éliminer une perforation
-Echo: doghnut, target, pseudokidney sign
Tx:
-Pas tx si juste petit intestin
-4-10% résolution spontanée
-NPO, soluté
-Air enema guidance fluoroscopie
CI : peritonite, perfo, choc
-Chx: si echec autre technique, perforation, patho lead point (ex polype)
-10% récidive post air enema et 2-5% post chx souvent dans les premiers 72H
Malrotation (présentation, dx, tx)
-Asx ou volvulus
-Majorité dans premiere année de vie et 50% premier mois (vo bilieux = plus fq)
-Épisodes récurrent de dlr abdo
-Malabsorption et perte proteine (bacterie overgrowth)
-Trouvé à imagerie accidentellement
-Gold standard gorgée barytée
-Lavement baryté pour localiser caecum PRN
-Chx d’emblée meme si asx vu risques volvulus
Malrotation associé à quelle malformations
-Atrésie intestinale
-Meckel
-Web
-Kyste mésentérique
-Hirschsprung
-Hernie diaphragmatique
-Gastroschisis et omphalocele
Volvulus, présentation
-Aigu: vo bilieux obstruction
-Chronique: RGO, dlr abdo récurrente, vo, prise poids difficile
Diverticule de Meckel
2% population
2 pieds de la valve ileoceacale
2 pouces
2 types muqueuses (pancreatique et gastrique)
Moins de 2 ans (50% temps)
2% instabilité hemodynamique
Plus de G4: 1F
Majorité =asx
Saignement chronique
Invagination (T18 fq)
Scan meckel (med nucleaire): technectium 99 (donner H2 (…dine ex famo) avant pour améliorer captation)
Diverticule de Meckel
2% population
2 pieds de la valve ileoceacale
2 pouces
2 types muqueuses (pancreatique et gastrique)
Moins de 2 ans (50% temps)
2% instabilité hemodynamique
Plus de G4: 1F
Majorité =asx
Saignement chronique
Invagination (T18 fq)
Scan meckel (med nucleaire): technectium 99 (donner H2 (…dine ex famo) avant pour améliorer captation)
Double bubble sign (bulle G et D) est signe de quelle patho?
Atrésie duodénale
(Associé T21)
Syndrome de gilbert
-Mutation UGT1A1(activité du gene diminuée de 50%)
-AD** ou AR
-8% population
-Diminution clairance bili
-Jaunice episodique lors de stress, maladie, jeune (souvent apres puberté)
-Hyperbili indirecte
-Transitoire
-Transaminases N
DX: séquencage UGT-1-A1
TX: réassurance, bénin
Zinc
-Absorbé petit intestin
-Porc, boeuf, fruit mer
-Antioxidant, fonciton immunitaire, guerison
Sx déficits:
-Acrodermatite enteropathica (rash pancorporel à arret allaitement, perioral et anal, photophobie, cheveux rouges, retard cicatrisation, candida)
-Rash proche orifices, bulleux
-Croissance anormale
-Diarrhée
-Perte cheveux, alopécie
-Diminution immunité
Toxicité:
-No-vo
Dx:
-Dosage taux zinc
-PA bas
Vitamines liposolubles
A-D-E-K
stockage dans les gras (peuvent donc etre plus souvent toxique contrairement au liposoluble excrétés au rein)
Vitamine A (retinol et carotene)
-Absorpé petit intestin
-Carotte, patate, foie, produtis laitiers, greens
Sx deficit:
-Atteinte vision crépusculaire
-kératinisation conjonctive et ulcération cornée
-Cécité (cause no1 mondiale, pseudotumeur cérébri)
-Sécheresse peau
-Kératose folliculaire
-Bitots spots
A risque déficit:
-Enfants néocanadiens et immigrants **
-Bcp avec huile de foie de morue
-Carotene, légumes oranges
Intox:
-Teint orange
-hépatosplénomégalie et hepatoxicité
-Céphalée
-Alopécie
-Ataxie
-HTIC et papilloedeme (pseudotumeur cerebri)
Dx:
-Mesurer le retinol et retinol binding protein
Vitamine C
-Absorbé petit intestin ileon
-Agrumes, tomates, fraises
-Synthese du collagene
-Scorbut!!
Déficit:
-Saignement peau et muqueuses
-Gingivite** et perte dents
-Peau seche
-Dlr articulaires, boiterie**
-Fatigue et dépression
-Augmentation infections
-Faiblesses muscu
Alimentation restrictive ++
TSA
Intoxication (rare):
-No
-Dlr abdo
-diarrhée
-Eviter vitamine C si pt anticoagulé warfarin, si IRA ou trop fer
-Nephrolithiases*
Dx:
-Taux acide ascorbic
Vitamine D (cholecalciferol)
-Absorption dans petit intestin et synthese peau
-Soleil, produits laitiers
Déficit:
-Rachitisme
-1ere nations et population inuites
-Craniotabes
-Chapelet costal
-Élargissement articulations et lignes de Frankel (ligne blanche autour os)
-Fractures
-Convulsions hypoca
-Retard dentition
Intox:
-Hyperca
-Confusion léthargie psychose
-Polyurie, polydipsie
-No, vo, constipation
-Faiblesse musculaire
-Nephrocalcinose
-QT court et arythmies
Dx:
-Dosage 25-OH vitamine D et PTH, Ca, P
Vitamine E
-Absorbé dans petit intestin
-Noix, huile végétale
-Antioxydant des cell membranaires
Sx deficit:
-Hypotonie, faiblesses distales
-Nystagmus
-Ataxie, anomalie proprioception
-Diminution ROT
-Anémie hémolytique légere
-Prolonge INR: coagulopathie et saignement ***
Dx:
-dosage tocopherol
Vitamine B1 (thiamine)
-Absorbé dans petit intestin jejunum
-viande, volaille, légumes vert, produits laitiers
Sx déficit:
-Non spécifique
-No-vo
-Sx neuro, ataxie, nystagmus
-Sx cardiaque
-Fatigue
-Perte appetit et poids
-Encephalopathie Wericke
-Korsakoff (confabulation amnesie)
-Beri beri (cardiopathie = wet, dry = ophtalmoplégie) engourdissement et perte sensation
-A IRM atteinte thalamus
Pas de toxicité
Vitamine B2 (Riboflavine)
-Absorbé petit intestin
-Aide absorption fer
Deficit: 3-4 mois
-Dermatite séborrhéique
-Cheilite, glossite, perleche (comme déficit fer)
-Larmoiement, photophobie
-Anémie normo normo
Pas de toxicité
Dx:
-activité glutathione reductase
-Collecte 24h urine (moins de 300)
Vitamine B3 (Niacin)
-Absorption estomac et petit intestin
-Précurseur et réparation ADN
Déficit:
4D
-Dermatite* (gants et bottes, collier, visage papillon)
Rash protosensibilisation
-Diarrhée*
-Démence*
-Déces
-Pellegra
Toxitié:
-Vasodilation, prurit, myopathie
Dx:
-Métabolite dans les urines
- Possible en Kwashiorkor: refeeding tranquillement, ne pas remplacer fer tot
Vitamine B6 (Pyridoxine)
-Absorption petit intestin jéjunum
-Synthese Hb et fonction des nerfs
Déficit:
RARE
-Anémie micro
-Convulsions réfractaires
-Neuropathie
-Dermatite
Toxicité:
-Ataxie neuropathique sensitive
Dx:
-Excretion urinaire24h phosphate pyridoxal
Vitamine B9 (Folates)
-Absorption petit intestin
-Synthese et réparation ADN et GR
Déficit: qq mois
-Developpement tube neural
-Baisse appétit, retard pondéral
-Somnolence
-Anémie macro, homocystéine augmentée
-Croissance anormale
-Paleur, tachycardie
-Glossite
PAS DE SX NEURO
ACIDE METHYMALONIC N
Lait de chevre !
Pas toxicité
Dx:
-Dosage folates
Vitamine B12 (Cyanocobalamine)
-Absorbé dans ileon terminal (necessite un facteur intrinseque)
-Synthese Hb
FR:
-ATCD maternel de végétarisme, malabsorption ou chx bariatrique
-Début vers 4-10 mois
Sx déficits: (stockage hépatique plusieurs années)
-Régression développement
-Hypotonie
-Perte ROT, faiblesse progressives
-Tremblements
-Anémie macro
-Tr équilibre, ataxie
-Paresthésie MI
Toxicité tres rare
Dx:
-Taux B12 bas et augmentation homocysteine
