Physiopatho- Insuffisance cardiaque Flashcards by XXXX XXXXX | Brainscape

Q

Quel type de balance devrait-on s’assurer que les patients IC possèdent à la maison ?

A

Balance numérique/digitale
(ø balance à aiguille, pas assez précis)

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Q

Qualifier la pression dans le ventricule droit (VD)

A

~ 8-10 X moins grande que dans VG

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Q

V/F La post-charge du VD est plus élevée que celle du VG

A

Faux, la poste-charge est moindre dans le VD, car pompe le sang qui va dans les poumons où la pression est très basse.

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Q

Quand et quelle dose de Lasix doit-on donner aux IC?

A

LASIX 160 mg PO BID x 3 jrs si prise de 5 lbs durant 2 jrs consécutifs

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Q

Quoi faire avec une prescription de Lasix AM + HS si le patient se plaint d’envie d’uriner la nuit ?

A

Mettre Lasix AM + avant souper

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Q

Que faire si le pt prend son lasix prn régulièrement?

A

Contacter le md car la médication de base est mal ajustée

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Q

Définir le processus expliquant le fait d’avoir les jambes enflées en fin de journée après avoir passé une journée debout

A

Liquide qui sort du réseau vasculaire et va dans le réseau interstitiel. Quand on se couche, le liquide regagne la circulation vasculaire, ce qui nous fait aller aux toilettes.

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Q

Nommer les 2 types de circulation sanguine

A

1) Circulation systémique (artérielle)
2) Circulation pulmonaire

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Q

Décrire la circulation sanguine

A

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Q

V/F Les patients IC sont tachycardes et utilisent plus de glucose comme substrat

A

Faux, oui les IC sont tachycardes mais ils utilisent + d’acide gras libre et - de glucose

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Q

Décrire l’anatomie fonctionnelle du myocarde

A

Fonctionne comme un syncytium
Riche en mitochondrie
Riche réseau capillaire (1 capillaire/fibre)
Distance de diffusion très courte

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Q

Qu’est-ce que le syncytium dans le cœur?

A

¢ individuelles travaillent avec les ¢ adjacentes pour une action coordonnée dont la transmission rapide d’impulsions électriques entre les cellules pour déclencher une contraction simultanée du muscle cardiaque

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Q

Compléter le schéma suivant

A

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Q

De quoi est composé le sarcomère?

A

o Filaments épais (myosine)
o Filaments minces (actine)

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Q

Quelle est la force maximale du sarcomère?

A

2-2.4 μm

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Q

Comment est généré la contraction du muscle myocardique ?

A

L’actine glisse sur la myosine

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Q

Que cause l’étirement des fibres myocardiques?

A

Augmente l’affinité de la troponine C pour le calcium

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Q

Expliquer la conséquence d’une IC avec cardiomyopathie dilatée

A

Le cœur reste dilaté (ne reprend pas sa forme, comme une ressort trop étirer) donc se contracte moins bien

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Q

Quelles sont les 3 enveloppes des artères ?

A

Intima (interne)
Media (moyenne)
Adventice (externe)

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Q

Sur quelle enveloppe des artères joue l’Entresto ?

A

Sur l’intima (l’endothélium)

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Q

Décrire l’intima

A

Couche uni¢
Endothélium : épithélium simple pavimenteux en contact avec le sang
Membrane basale
Limitante élastique interne : tissu élastique

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Q

Décrire la média

A

Enveloppe la + épaisse
Fibres élastiques et +++ tissu musculaire lisse
Innervé par système nerveux autonome: sympathique fait vasoC, pas de parasympathique et K+/H+/acide lactique/NO font vasoD

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Q

Décrire l’adventice

A

Fibres élastiques
Limitante élastique externe
Dans artères musculaires : tuniques externe et moyenne séparées par limitante élastique externe

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Q

Comme il n’y a pas de parasympathique en périphérie, comment doit-on faire pour provoquer une vasoD ?

A

On doit diminuer le tonus sympathique

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Q

Quelle est la conséquence de donné un BB donné à un IC ?

A

Peut exacerber des problèmes pulmonaires

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Q

Quelle est la couleur de la peau d’une personne morte par asphyxie?

A

Libération de monoxyde d’azote=> vasodilatation=> rouge vif

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Q

V/F La média est + épaisse dans les artères que dans les veines

A

Vrai, car les artères sont exposés à des TA + élevées

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Q

Avec quelles principales artères sont fait les pontages coronariens ? (3)

A

Artère mammaire gauche
Artère mammaire droite
Artère radiale

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Q

Comment est-il possible de faire un pontage coronarien avec une veine plutôt qu’une artère ? Et quelle est le désavantage ?

A

La veine développe + muscle lisse (média) pour contrer le changement de TA qu’elle était habitué de gérer.

Désavantage: l’endothélium risque de se briser + rapidement que si ça avait été une artère = durée vie du pontage raccourcit (5 ans)

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Q

Quelles sont les 2 types d’artères ?

A

Conductrices (élastiques)
Distributrices (musculaires)

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Q

Quel est le rôle des artères conductrices?

A

Conduit les liquides dans les différentes régions

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Q

Nommer des artères conductrices et distributrices.

A

Conductrices: aorte, pulmonaire, tronc brachio-céphalique, carotides communes

Distributrices: Brachiale, radiale

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Q

QSJ? Type d’artère avec le plus gros diamètre

A

Conductrices

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Q

Quelle est la capacité particulière aux artères distributrices ?

A

Elles peuvent irriguer les membres selon le besoin. Par exemple, lorsque l’on court, les artères distributrices du mésentère vont se contracter pour envoyer le sang dans des endroits plus cruciaux à ce moment (les jambes). C’est pourquoi on a pas envie d’aller à la selle lorsque l’on court.

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Q

De quoi sont composées les artères distributrices?

A

o Muscle lisse +++
o Fibres élastiques –

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Q

Quel est le centre de la régulation cardiovasculaire ?

A

Bulbe rachidien (par le système nerveux autonome: sympathique et parasympathique)

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Q

À une FC < 100, quelle composante du système nerveux autonome est prédominante?

A

Parasympathique

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Q

Comment fait-on pour augmenter la FC avec à partir du système nerveux autonome ?

A

Retrait du parasympathique
Activation sympathique (second souffle)

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Q

Après combien de temps peut se faire l’activation du sympathique pour faire augmenter FC ?

A

Après 5 mins (T1/2 cathécolamines)

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Q

Quels récepteurs chimiques permettent de réguler la FC ?

A

Propriocepteurs (muscles, articulations)
Chimiorécepteurs (sanguin)
Barorécepteurs (artères et veines)

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Q

Que se passe-t-il lors de la pré-charge ?

A

Étirement des fibres de l’organe se trouvant avant

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Q

Qu’est-ce que la Loi de Starling?

A

Loi exprimant la variation de la puissance contractile d’un muscle en fonction de son étirement : la puissance contractile augmente progressivement avec l’élongation jusqu’à une certaine valeur à partir de laquelle elle diminue malgré la poursuite de l’étirement.

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Q

Qu’est-ce que la post-charge ?

A

La pression à vaincre (l’organe se trouvant après)

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Q

Quelle est la pré-charge et la post charge de l’oreillette gauche ?

A

Pré-charge: veine pulmonaire
Post-charge: VG

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Q

Que signifie le volume télédiastolique ?

A

Volume de sang contenu dans le ventricule à la fin de la diastole

Q

Comment se calcule la pression artérielle moyenne (PAM)?

A

TAD + 1/3 (TAS-TAD)
OU
1/3 TAS + 2/3 TAD

Q

Comment se calcule le débit cardiaque ?

A

PAM / résistance
ou
Volume systolique x FC

Volume systolique = volume de sang éjecté : VTD - VTS

Q

QSJ? Force qui s’oppose au débit sanguin

A

Résistance

Q

Nommer 3 facteurs influençant la résistance

A

Rayon moyen vaisseaux
Viscosité sanguine
Longueur totale vaisseaux

Q

Quel déterminant de la résistance qui possède une relation inversement proportionnelle ?

A

Le rayon, une légère aug du rayon = dim rapide de la résistance

Q

L’impact du rayon moyen des vaisseaux p/r résistance est définie dans quelle loi?

A

Loi de Laplace (résistance= alpha 1 / rayon 4)

Q

De quoi dépend la viscosité sanguine?

A

Directement proportionnelle selon
Nbr GR & volume plasmatique

Q

QSJ? Volume de sang qui retourne au coeur

A

Retour veineux

Q

Quel est le gradient de pression dans les veinules?

A

16 mmHg

Q

V/F Le gradient de pression dans VD est de 0 mmHg

A

V, la pression dans le thorax doit être négative pour permettre le retour veineux vers le coeur

Q

Décrire les processus suivants :
A) Inspiration
B) Expiration

A

A) Descente du diaphragme, diminution pression cavité thoracique, augmentation pression cavité abdominale, compression veines abdominales, veines thoraciques décomprimées

B) Processus inverse

Q

V/F La FC ralenti lors de l’inspiration

A

F, elle accélère car on diminue la pression dans le thorax = aug retour veineux = aug volume de sang dans OD = stimulation du noeud sinusal

Q

V/F La FC ralenti lors de l’expiration

A

V

Q

Quels sont les 2 différents types de pompe pour faire fonctionner le retour veineux ?

A

Pompe respiratoire (inspiration/expiration)
Pompe musculaire

Q

Qu’est-ce qui fait augmenter le retour veineux?

A

1- Augmentation volume sanguin
2- Pompe musculaire
3- Pompe respiratoire
4- VeinoC

Q

Qu’est-ce qui fait augmenter le volume systolique?

A

1- Augmentation du retour veineux
2- Augmentation des influx sympathiques et des hormones de la médullosurrénale

Q

Qu’est-ce qui fait augmenter la FC?

A

1- Diminution des influx parasympathiques
2- Augmentation des influx sympathiques et des hormones de la médullosurrénale

Q

Qu’est-ce qui fait augmenter le débit cardiaque?

A

1- Augmentation FC
2- Augmentation volume systolique

Q

Quelle est la conséquence de l’augmentation de la taille corporelle (obésité) sur les vaisseaux sanguins?

A

Augmentation de la longueur totale des vaisseaux sanguins

Q

Qu’est-ce qui fait augmenter la PAM?

A

1- Augmentation du débit cardiaque
2- Augmentation de la résistance périphérique

Q

Décrire la contraction isovolumétrique dans le VG p/r:
- Volume
- Pression
- Valves

A

Vol: isovolumétrique = volume ne change pas, sang pas encore éjecté du VG
P: contraction = la pression aug dans le VG
Valves: Comme le volume ne change pas, cela signifie que la valve mitrale et aortique sont fermées (pression assez grande pour fermer valve mitrale mais pas assez grande pour ouvrir valve aortique)

Q

Décrire la relaxation isovolumétrique dans le VG p/r:
- Volume
- Pression
- Valves

A

Vol: isovolumétrique = volume ne change pas, sang ne rentre pas encore dans VG
P: relaxation = la pression dim dans VG
Valves: Comme le volume ne change pas, cela signifie que la valve mitrale et aortique sont fermées (pression est devenue - grande dans VG donc fermeture valve aortique et pression dans VG > OG donc valve mitrale pas encore ouverte)

Q

Décrire les phases du cycle cardiaque

A

1- Remplissage ventriculaire=> ouverture valve mitrale et tricuspide (phase rapide et lente)

2- Systole auriculaire=> volume télédiastolique 130 mL (volume de sang contenu dans le ventricule à la fin de la diastole)

3- Systole ventriculaire=> fermeture mitrale et tricuspide= contraction isovolumétrique

4- Phase éjection ventriculaire=> ouverture aortique (80 mmHg) et pulmonaire (20 mmHg)

5- Relaxation isovolumétrique=> fermeture valves aortique et pulmonaire

Q

Quelle est la pression de remplissage?

A

12 mmHg

Q

Quelle est la formule de la Loi de Laplace ?

A

T = Pr/w
T: tension paroi
P: pression transmurale
r: rayon vaisseau
w: épaisseur paroi

Q

Quel est l’agent responsable de la contraction du coeur ?

A

Calcium libre intra-cellulaire

Q

Quels sont les 3 agents nécessaire dans l’excitation/contraction du coeur ?

A

Potassium
Sodium
Calcium

Q

Expliquer la contraction du coeur selon le potentiel d’action

A

Lors de la phase 2 du potentiel d’action, il y a augmentation de la perméabilité sarcolemne au Ca++. L’entrée de calcium est toutefois insuffisante, donc cela active le relâchement Ca++ entreposé dans le réticulum sarcoplasmique. Le calcium se lie ensuite à la tropinine C. Ce complexe (Ca-Troponine) interagit avec tropomyosine pour débloquer les sites actifs entre actine et myosine

Q

Que se passe-t-il à la fin de la systole?

A

L’influx de Ca++ cesse. Il y a reprise de calcium par réticulum sarcoplasmique via la pompe calcique (ATP dépendante) stimulé par phospholamban phosphorylé

Q

Que se passe-t-il lors de la diastole?

A

Le Ca sort via la pompe Na-Ca (3 Na entrent et 1 Ca sort)

Q

Comment fonctionne le Lanoxin/Digoxine ?

A

Bloque pompe Na-K-ATPase = accumulation Na intracellulaire
Pour contrer ça, il y a inhibition de l’échangeur Na-Ca (normalement fait entrer du Na en échange du Ca, mais on l’inverse pour faire sortir Na en trop) = aug intracellulaire Ca
Aug Ca intracellulaire entraine aug contraction coeur

Q

Que procure l’indice de contractilité?

A

Fraction éjection

Q

QSJ? Formule pour déterminer la fraction d’éjection

A

Volume d’éjection par battement / Volume de sang en fin de diastole

Q

Qu’est-ce qu’une fraction éjection normale ?

A

~ 50-60%

Q

QSJ? 3 composantes influençant le volume d’éjection

A

1- Pré-charge
2- Post-charge
3- Contractilité

Q

QSJ? Déterminants du débit cardiaque

A

FC
Volume éjection
contraction synergique VG, intégrité paroi VG, compétence valvulaire

Q

Identifier la relaxation isovolumétrique

A

F –> A

Q

Identifier la contraction isovolumétrique

A

C –> D

Q

Que représente D –> E ?

A

Ouverture de la valve aortique: sang se propulse dans aorte et le VG est encore en contraction

Q

Que représente A –> C ?

A

Diastole: volume sanguin augmente dans VG, pression dim légèrement car le coeur s’étire

Q

Conséquence de l’IC sur la pression ds VG et volume du VG

A

volume change, pression idem

Q

Conséquence de la sténose aortique sur la pression ds VG et volume du VG

A

pression augmente, volume idem

Q

Définir les volumes suivants:
1- Volume télédiastolique
2- Volume systolique
3- Volume télésystolique

A

1- 130 mL
2- 70 mL
3- 60 mL

Q

Comment calcule-t-on le débit cardiaque?

A

volume x fréquence cardiaque systolique cardiaque

Q

Quel est le débit cardiaque normal ?

A

~ 5 L/min

Q

Quelle est la réserve cardiaque ?

A

4-5X

Q

Définir l’insuffisance cardiaque

A

Le coeur est incapable de maintenir un débit cardiaque suffisant pour accommoder les besoin métabolique et le retour veineux.

Q

V/F L’insuffisance cardiaque est un continuum

A

V

Q

Décrire la dysfonction VG asymptomatique

A

Pas sx
Tolérance à l’effort N
FEVG anormale (< ~40%)

Q

Décrire l’IC compensée

A

Pas sx
Tolérance à l’effort dim
FEVG anormale

Q

Décrire l’IC décompensée

A

Présence de sx
Tolérance à l’effort dim ++
FEVG anormale

Q

Décrire IC réfractaire

A

Sx non contrôlés avec tx
Essoufflement au repos

Q

Quels sont les facteurs aggravants de l’IC ?

A

Grossesse
FA
Infections
HyperT4
Thromboembolie
Endocardite
Obésité
HTA
Sédentarité
Mauvaise diète
Rx (AINS, aug TA = aug post-charge, PSN avec bcp de sel)

Q

Quels sont les traitements médicamenteux pour l’IC ?

A

Diurétiques
Inotropes (stimule coeur)
Vasodilatateurs (dim post-charge)
Antagoniste neurohormonale (bloque SRAA)
Anticoagulants
Antiarrhythmiques

Q

Décrire les classes de la classification NYHA

A

o Classe I : pas de limitation, l’activité physique ordinaire n’entraîne pas de fatigue anormale, de dyspnée ou de palpitations
o Classe II : limitation modeste d’activité physique : à l’aise au repos, mais l’activité ordinaire entraîne une fatigue, des palpitations ou une dyspnée
o Classe III : réduction marquée de l’activité physique : à l’aise au repos, mais une activité moindre qu’à l’accoutumée provoque des symptômes
o Classe IV : impossibilité de poursuivre une activité physique sans gêne : les symptômes d’insuffisance cardiaque sont présents, même au repos et la gêne est accrue par toute activité physique

Q

Quels sont les tx proposés aux différents stades suivants :
1. Dysfonction VG asympto
2. IC sympto NYHA II
3. IC sympto NYHA III
4. IC sympto NYHA IV

A

IECA, ARA
Diurétique doux, inhibiteur neurohormonale, digoxine
Diurétiques de l’anse
Inotropes, thérapie spécialisée, transplantation

Q

Qu’est-ce qu’une hypertrophie concentrique ?

A

Surcharge de pression

Q

Qu’est-ce qu’une hypertrophie eccentrique ?

A

Surcharge de volume

Q

Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque diastolique ?

A

Une épaississement du coeur qui devient + rigide et a de la difficulté à se remplir normalement. Le sang s’accumule donc dans OG, puis dans les poumons (OAP). La FEVG est préservée (moins de sang entre et se fait éjecté, mais la proportion reste N). Les i-SLGT2 aide pour ce type d’IC.

Q

Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque systolique ?

A

Fraction éjection basse, car ventricules dilatés (fibres ont dépassé 2,2 um), gros coeur avec des gros volumes, pression télédiastolique élevée, pression pulmonaire élevée= pt essouflé

Q

Nommer des causes d’insuffisance ventriculaire gauche par altération de la fonction musculaire

A

Cardiopathies ischémiques (infarctus qui a laissé des cicatrices)
Myocardite (virale, bactérienne, parasitaire)
Cardiomyopathie dilatée non ischémique
Toxique (alcool, anthracyclines)

Q

Nommer des causes de maladies de surcharge

A

Surcharge tissulaire/cellulaire
Maladies systémiques
Maladies endocriniennes avec atteinte myocardique
Maladies neuromusculaires dégénératives
Cardiomyopathie stress ou péri-partum

Q

Nommer des causes d’insuffisance ventriculaire gauche par insuffisance de la pompe cardiaque

A

Surcharge de pression (HTA, sténose aortique)
Surcharge volume (insuffisance mitrale aiguë)

Q

QSJ? L’insuffisance cardiaque est provoquée par une fréquence cardiaque trop rapide ou trop lente

A

Cardiopathies rythmiques

Q

Nommer des causes de cardiopathies rythmiques

A

FA
tachycardies supra-ventriculaires
Tachycardies ventriculaires
Trouble conduction

Q

Nommer des causes d’insuffisance cardiaque à haut débit

A

HyperT4
Anémie chronique
Carence en B1
Fistule artério-veineuse congénitale ou acquise
Maladie osseuse de Paget

Q

Nommer des causes d’insuffisance ventriculaire droite

A

Secondaire à une insuffisance cardiaque gauche
Sténose tricuspidienne
HT pulmonaire primaire ou secondaire
Infarctus VD
Dysplasie arythmogène VD