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PHA-2083: Cardio 2 > Pharmacologie des cardiotoniques et vasodilatateurs > Flashcards

Pharmacologie des cardiotoniques et vasodilatateurs Flashcards

1
Q

Sur quel enzyme/pompe la Digoxine agit-elle directement ?

A

La pompe NA-K-ATPase

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Q

Quel est le mécanisme d’action de la Digoxine ?

A
  1. Inhibe pompe NA-K-ATPase = accumulation de Na intrac (car Na n’est plus échangé avec le K)
  2. Le Na doit donc sortir par une autre place –> le canal Ca/Na
  3. Donc échange de + de Na contre + de Ca = +++ Ca intrac
  4. Aug Ca intrac active la libération de Ca du réticulum sarcoplasmique = ++ contraction
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Q

Est-ce que l’inhibition de la pompe NA-K-ATPase par la Digoxine est
1. Réversible ou irréversible ?
2. Sélective ou non sélective ?

A
  1. Réversible
  2. Sélective
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4
Q

Quel effet final à l’inhibition de la pompe NA-K-ATPase par la Digoxine ?

A

Effet inotrope + (augmentation contractilité)

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5
Q

Quel sont les 2 effets de la Digoxine sur le coeur ?

A
  1. Sur le myocarde: aug contractilité (inotrope +) et prolonge la période réfractaire du noeud AV (dromotrope -)
  2. Joue sur système nerveux autonome par effet parasympathomimétique (aug tonus vagal)

C’est 2 effets diminuent la résistance périphérique et facilite le travail du coeur

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6
Q

Que veut dire dromotrope - ?

A

Diminue la conduction

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7
Q

Que se passe-t-il lors d’une aug de la TA en présence de Digoxine dans le corps ?

A

Augmentation tonus vagal, diminution tonus sympathique = dim FC (bradycardie) + dim résistance vasculaire (post-charge)

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8
Q

Pourquoi la Digoxine est bonne a donner en IC ?

A

Car renverse tous les sx négatifs liés à l’IC (tachycardie, aug résistance périphérique, aug post-charge)

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9
Q

Quelle est la classe de la Digoxine ?

A

Glycoside digitalique

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10
Q

Quelles sont les indications de la Digoxine ?

A
  • IC avec dysfonction systolique GAUCHE (surtout si accompagné de FA)
  • Arythmie supra-ventriculaire (FA, flutter, TSVP)
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11
Q

Quel est le mécanisme d’action DIRECT de la Digoxine ?

A

Inhiber la pompe NA-K-ATPase (aug Ca intrac = aug contractilité (inotrope +)

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12
Q

Quel est le mécanisme d’action INDIRECT de la Digoxine ?

A

Stimule le nerf vague (effet parasympathomimétique)
- inhibe Ica a/n noeud AV = dim vitesse conduction (dromotrope -)
- inhibe Ikach a/n noeud sinusal = dim FC (chronotrope -)

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13
Q

Quels sont les effets sur l’ECG de la Digoxine ?

A

Aug ++ PR
Aug + PP

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14
Q

Quelle est la bioD de la Digoxine ?

A

75%, mais dim en IC ou chez ceux qui le métabolisent dans leur flore digestive

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15
Q

Quelle est T1/2 Digoxine ?

A

36h, aug en IR

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16
Q

Quel est l’E et M de la Digoxine ?

A

M: peu
É: 70-80% rénale inchangée

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17
Q

Quels sont les E2 de la Digoxine ?

A
  • TGI: NoVo, anorexie
  • SNC: vision altérée/brouillée, HALOS JAUNES
  • Arythmies cardiaques (bloc AV, bradycardie, ..)
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18
Q

Quels sont les sx typiques d’une intoxication digitalique ?

A
  • Tachycardie auriculaire
  • Bloc AV
  • Halos jaunes
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19
Q

Quels sont les facteurs de risques d’arythmie avec la Digoxine ?

A
  • digoxinémie élevée
  • hypoxie
  • HypoK (le + IMP)
  • HypoMg
  • HyperCa
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20
Q

Quel est l’antidote si intoxication Digoxine ?

A

Digibind

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21
Q

Intrx avec digoxine

A
  • Rx qui dim élimination rénale (aug digoxinémie) : amiodarone, quinidine, verapamil …
  • Rx qui dim absorption (dim digoxinémie): cholestyramine, kayexalate
  • Rx qui détruisent la flore intestinale (aug bioD): tétracyclines, érythro
  • Rx dim K (aug risque arythmies): diurétiques, amphotéricine B, cortico
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22
Q

Pourquoi l’hypoK aug le risque de toxicité digitalique ?

A

car hypoK inhibe NA-K-ATPase (aussi inhibée par Digoxine) = double inhibition = surcharge Na intrac = surcharge Ca intrac = trop aug contractilité (arythmie)

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23
Q

Comment éviter facilement l’hypoK avec la Digoxine ?

A

Donner du KCl.

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24
Q

Quels sont les inhibiteurs de la phosphodiestérase (iPDE) utilisé pour le coeur ?

A
  • iPDE-3: milrinone (Primacor)
  • iPDE-5: Sildénafil (Revatio), Tadalafil (Adcirca)
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25
Q

Quel est le MA des iPDE ?

A

Inhibent les enzymes qui détruisent les seconds messagers AMPc ou GMPc = dim dégradation cellulaire de AMPc/GMPc = aug [AMPc/GMPc] = aug effet agoniste CARDIAQUE et VASCULAIRE

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26
Q

Quels sont les effets des iPDE ?

A
  • inotrope +
  • vasodilatateur (autant aux artères qu’aux veines)
    = aug débit cardiaque + dim post et pré charge (inodilator)
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27
Q

Est ce que le Milrinone (Primacor) est PO ou IV ?

A

IV seulement

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28
Q

Quel est le MA de la milrinone (Primacor)

A
  • Stimule directement la contractilité
  • Accélère relaxation du myocarde
  • Vasodilatation artérielle et veineuse = dim résistance vasculaire et pulmonaire par dim remplissage gauche et droite
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29
Q

Est-ce qu’on donne la milrinone (Primacor) à long ou court terme ?

A

Court terme (48-72H).
Si on donne long terme + risque de
- thrombocytopénie
- arythmies ventriculaires
- aug mortalité

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30
Q

Quels sont les E2 de la milrinone (Primacor) à court terme ?

A

HypoTA

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31
Q

Chez qui on donne souvent la milrinone (Primacor) ?

A

Pt en attente d’une transplantation cardiaque

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32
Q

Où se retrouve en majorité les PDE-5 ?

A

+ abondant dans le tissu pulmonaire

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33
Q

Le Sildénafil (Revatio) et Tadalafil (Adcirca) on une sélectivité accrue pour quelle artère ?

A

Artère pulmonaire

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34
Q

Quelle est l’indication du Sildénafil (Revatio) et Tadalafil (Adcirca) ?

A

IC systolique DROITE (car HTA pulmonaire)

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35
Q

E2 Sildénafil (Revatio) et Tadalafil (Adcirca).

A
  • Céphalée
  • Flushing
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36
Q

Intrx Sildénafil (Revatio) et Tadalafil (Adcirca).

A
  • Nitrates (car aug production GMPc par nitrate et dim dégradation GMPc par iPDE-5)
    risque hypoTA et hypoperfusion sévère
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37
Q

Quels sont les agonistes beta-adrénergiques ?

A

Dopamine
Dobutamine (Dobutrex)

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38
Q

La dopamine est une _______ et est le précurseur naturel de ___ et de _____.

A

Catécholamine
adrénaline
noradrénaline

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39
Q

V/F La dopamine est très utilisée chez les patients IC

A

Faux, utilité limitée pour IC

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40
Q

V/F Les effets pharmaco et hémodynamique de la Dopamine et Dobutamine sont concentration-dépendants ?

A

V

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41
Q

Quels sont les effets de la dopamine à dose faible (< 2ug/kg/min) ?

A
  • Vasodilatation muscle lisse vasculaire par AMPc
  • activation récepteurs D2 des nerfs sympathiques = inhibe sécrétion noradré

Donc aug perfusion sanguine rénale et permet de maintenir un taux de filtration glomérulaire adéquat en IC avec IR réfractaire au diurétiques

42
Q

Quels sont les effets de la dopamine à dose intermédiaire (2-5ug/kg/min) ?

A
  • Stimulation directe des récepteurs B-adrénergique
  • Stimulation directe neurones sympathiques vasculaires

Donc aug contractilité myocardique et aug libération noradrénaline

43
Q

Quels sont les effets de la dopamine à dose forte (5-15ug/kg/min) ?

A
  • Stimulation récepteurs alpha = vasoC veineuse et artérielle périphérique = aug post-charge
44
Q

Est-ce bon d’utiliser une forte dose de dopamine chez les pts IC ?

A

Non car la vasoC des veines et artères aug la post-charge ce qui réduit la performance ventriculaire

45
Q

Chez quels pts voudrait-on donner la dopamine haute dose ?

A
  • TA très basse
  • Choc cardiogénique dû à une vasoD (choc septique, anaphylaxie)
46
Q

V/F La dobutamine crée plus de tachycardie que la dopamine

A

F, plus fréquent avec dopamine

47
Q

Que peut provoquer la tachycardie avec la dopamine/dobutamine ?

A

Ischémie chez les pts coronariens

48
Q

Quels sont les effets en général de la dopamine ?

A
  • Stimulation cardiaque B1
  • Aug TA (B1 et a1)
  • VasoD rénale (D2)
49
Q

Est-ce que la dopamine à une durée d’action longue ou courte ?

A

Courte

50
Q

Par quoi est métabolisé la dopamine ?

A

COMT et MAO

51
Q

Est-ce que la dopamine se donne PO ?

A

Non, seulement IV, aucun effet PO

52
Q

Quel est l’effet pharmacologique global de la dobutamine ?

A

Agoniste B1 (stimulation cardiaque = aug volume éjection ventriculaire)
Agoniste B2 (vasoD = dim résistance vasculaire périphérique = dim TA)

53
Q

Quels sont les effets des 2 énantiomères de la dobutamine ?

A

S-dobu: agoniste B1 et activité vasopressive agoniste a1

R-dobu: Antago a1 et agoniste B1,B2

Donc au final l’effet agoniste a1 du S est annulé par l’effet antago a1 du R

54
Q

Quel est l’indication de la dobutamine ?

A
  • Stimulant après une chirurgie
  • Tx court terme en IC
55
Q

Pourquoi pouvons-nous utiliser la dopamine/dobutamine court terme seulement ?

A

Tolérance se développe rapidement (4 jrs)

56
Q

Nommer une cause fréquente de non-réponse à la dobutamine

A

utilisation récente de BB
(effet inverse, dobutamine est un agoniste B et BB antago)

57
Q

Qu’est ce qu’on doit rajouter à la dobutamine après 4 jrs pour maintenir un support circulatoire adéquat ?

A

iPDE-3

58
Q

Par quoi est métabolisé la dobutamine ?

A

COMT

59
Q

Est-ce que la dobutamine se donne PO ?

A

Non, seulement IV, aucun effet PO

60
Q

Pourquoi les nitrates donné en cardio ne sont-ils pas explosifs ?

A

Rajout de lactose

61
Q

V/F Les nitrates organiques sont des pro-médicaments

A

V, doivent perdre leur fonction nitrate pour être actif –> libérer NO

62
Q

Comment se produit la vasoD avec les nitrates ?

A

Libération NO = stimule guanylate cyclase = conversion GTP en GMPc + déphosphorylation myosin light chain (MLC) + réduction calcium cytosolique = relaxation musculaire lisse + vasoD

63
Q

Quels sont les autres effets des nitrates ?

A
  • VasoD
  • anti-agrégant plaquettaire
  • Relaxant musculaire bronchique et GI
64
Q

Quels sont les nitrates qu’on donne pour les conditions cardiaques ?

A
  • Trinitrate de glycérine (3 gr NO3)
    Nitrolingual, Nitrostat, Nitro-Dur, Nitrol
65
Q

Quels sont les formes pharmaceutiques de nitrates ?

A

Presque toute sauf PO. (patch, spray lingual, onguent rectal, co sublingual)

66
Q

Pourquoi les nitrates ne se donnent pas PO reg ?

A

Car trop grand premier passage hépatique

67
Q

V/F Les nitrates sont très liposolubles

A

V

68
Q

V/F En solution, les nitrates sont peu hydrolysés

A

F, rapidement hydrolysés

69
Q

Quelle enzyme intra-cellulaire principale catalyse les nitrates ?

A

La glutathione transférase. Forme un dérivé S-nitré (GS-NO2)

70
Q

Les nitrates ont un effet vasoD + important aux veines ou artères ?

A

Veines

71
Q

Pourquoi les nitrates ont un effet + vasoD + imp aux veines ?

A

Car besoin d’enzymes et de composés thioliques cellulaires pour être transformé en NO

72
Q

V/F Plus le début d’action des nitrates est rapide, plus sa durée d’action est longue

A

F, plus le début d’action des nitrates est rapide, plus sa durée d’action est COURTE

73
Q

Qu’est ce que le nitroprussiate de sodium (Nipride)

A

Un vasoD direct qui libère du NO a/n muscle lisse vasculaire.
IV seulement
Très instable en solution

74
Q

Pourquoi on dit que le Nipride serait un poison ?

A

Car contient du cianure (CN) dans sa formule chimique qui est un poison.

75
Q

Quelle couleur prends le Nipride une fois mis en solution ? Quelle couleur prends-t-il lorsqu’il est dégradé ?

A

En solution stat: rouge-brun
Si exposé lumière ou chaleur: vert-bleu

76
Q

V/F Le Nipride subit une dégradation de 50% en 4h si exposé à la lumière ?

A

F, dégradation de 20% en 4h

77
Q

Quels éléments important à se rappeler pour Nipride ?

A

Protéger lumière et chaleur
Seulement IV

78
Q

Quelle est la durée de stabilité du Nipride en solution aqueuse ?

A

24h

79
Q

Comment la cyanure est éliminé de l’organisme pour ne pas être toxique ?

A

Métabolisé par enzyme rhodanèse du foie et excrété par rein

80
Q

Qu’est-ce qui peut arriver chez pts IR ou IH si on donne du Nipride ?

A

Accumulation cyanure = méthémoglobinémie et toxicité neurologique

81
Q

Quel est l’avantage du Nipride vs autres nitrates organiques ?

A

NO produit + rapidement donc effet plus rapide avec Nipride

Effet a/n artériel et veineux

82
Q

Depuis quand est dispo la ranolazine (Corzyna) au Canada ?

A

5 janvier 2021

83
Q

Quelles sont les indications de la ranolazine (Corzyna)

A

Tx d’appoint de angine chronique STABLE en combi avec BB, BCC ou nitrates chez les pts qui ne répondent pas assez avec les agents conventionnels

84
Q

Quel est le MA de la ranolazine (Corzyna)

A

Inhibition sélective du courant tardif Na (INa-L) = prévient surcharge Ca intraC = prévient ischémie

Sans jouer sur FC ou TA

85
Q

Comment fonctionne l’ischémie ?

A

ischémie = Na overload = Ca overload = arythmies, mort cellulaire, dim contractilité

86
Q

Comment le ranolazine (Corzyna) empêche les conséquences de l’ischémie ?

A

En bloquant l’augmentation du INa-L

87
Q

BioD et T1/2 de la ranolazine (Corzyna) ?

A

BioD: 76 %, pas affectée par nourriture
T1/2: 7-9h

88
Q

la ranolazine (Corzyna) est métabolisé par ?

A

3A4, 2D6 (mineur)

89
Q

V/F La ranolazine (Corzyna) est inhibiteur de la P-gp

A

V

90
Q

Qu’est ce qui fait aug la [ranolazine (Corzyna)] ?

A

Inhibition 3A4

91
Q

Quel est le MA de l’ivabradine (Lancora) ?

A
  • Bloquant courant pacemaker If = pur bradycardisant
  • Réduit la pente de dépolarisation au noeud sinusal = retarde ouverture canaux Ca et donc retarde dépolarisation = bradycardisant

*AUCUN EFFET INOTROPE - *

92
Q

Quelles sont les indications de l’ivabradine (Lancora) ?

A

En tx d’appoint pour IC chronique stable (donc en association avec tx standard de IC, pas un 1er choix seul)

  • FEVG < 35%
  • classe NYHA II ou III
  • FC > 77 batt/min
93
Q

Que fait l’effet bradycardisant de l’ivabradine (Lancora)

A

réduit conso O2 du myocarde = effet anti-ischémique et anti-angineux

94
Q

Quelle est l’avantage de l’ivabradine (Lancora) sur les BB ?

A

Réduit FC (chronotrope +) sans dim contractilité (inotrope -)

95
Q

Quel effet l’ivabradine (Lancora) a sur l’ECG ?

A

aug PP +++
aug PR +

96
Q

La structure de l’ivabradine (Lancora) est inspiré de quel autre rx ?

A

Vérapamil

97
Q

Quels critères il faut absolument respecté avant de commencer l’ivabradine (Lancora) ?

A
  • Atteindre les doses cibles de BB recommandé dans les lignes directrices
  • Si la FC tjrs > 77 après majoration BB on peut commencer
98
Q

E2 de l’ivabradine (Lancora)

A
  • Bradycardie
  • Troubles oculaires intensité léger/modéré (phénomènes lumineux, effet stroboscopique/kaléidoscopique) ds les 2 premiers mois. Réversible à l’arrêt
99
Q

Pourquoi l’ivabradine (Lancora) fait des troubles oculaires ?

A

Car le courant If est aussi présent dans la rétine mais se nomme Ih

100
Q

Pic de [], bioD, distribution de l’ivabradine (Lancora)

A

Pic [ ] après 1h à jeun
BioD: 40%, meilleure absorption avec aliments
Lié 70% protéines
Vd: 100L

PHA-2083: Cardio 2 (20 decks)

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