IR avec complications suite Flashcards
Quelles sont les causes potentielles d’hyperK en IRC ?
- Dim capacité d’excrétion
- Redistribution du compartiment intraC vers le compartiment extraC
- Apports excessifs
Comment la dim de la capacité d’excrétion fait une hyperK ?
K excrété 90% par rein
- Dim DFGe = acc K
- Prise de rx qui dim excrétion rénale: IECA/ARA, Diurétique épargneur K, trimethoprime, cyclosporine/tacrolimus, heparine
Comment la redistribution du compartiment intraC vers le compartiment extraC fait une hyperK ?
- Acidose = dim entré K dans cellule = hyperK
*Important de corrigé acidose lorsque présent avec hyperK - Hypergly hyperosmolaire
- Certains rx: BB non cardiosélectifs
Quel apport excessif en K peut créer hyperK ?
- Aliment riche en K
- Supp de K
- Additif alimentaire
Quelle est la 1ere cause d’hyperK en IRC ?
Dim DFGe
Quelle est la 2e cause d’hyperK en IRC ?
Les rx
Quelles conséquences a une hyperK ?
- Altération conduction cardiaque
- Altération neuromusculaire
Quelles sont les clientèles + à risque d’hyperK ?
- PA
- DB
- IC
Un suivi en _______ est important
nutrition
Quelle est la K N ?
3,5-5
Quoi faire si K entre 5-6 ?
- Vérifier apport alimentaire
- Éviter rx hyperK
- Ajuster diurétiques
- Corriger acidose mét
- Corriger constipation
Si K demeure haut: Solysatat/kayexalate, Veltassa, Lokelma
Quelles sont les particularités des sulfonates de polystyrène (Solysatat/kayexalate) ?
- Résine échangeuse K vs Na
- Efficacité 33% et imprévisible
- E2: aug Na, constipation
- +++ intrx
Quelles sont les particularités du veltassa ?
- Lie le K dans lumière TGI en relâchant Ca
- E2: TGI, hypoMg
- espacer de 3h avec autre rx pour intrx
Quelles sont les particularités du Lokelma ?
- Capte le K en echange Na et H +
- E2: oedeme (car echange avec Na)
- refus INESSS
Quoi faire si K > 6 ?
Réappliquer mesures précédentes
Si pas suffisant, cesser IECA/ARA, IDR
Quoi faire en cas de surcharge volémique ?
Favoriser diurétique de l’anse (Lasix) en dose fractionnée
Quels sont les facteurs de résistance au diurétique de l’anse ?
- Absorption mauvaise (oedeme intestinal/anasarque)
- Distribution mauvaise (compétition avec déchets, hypoalbu, IC, IR)
- Mécanisme compensatoire (réabsorption Na = IC, cirrhose)
- Non adhésion restriction Na ou liquidienne ou rx
- Rx ne se rend pas au tubule (dose/fréquence inadéquate, absorption faible, flot rénale dim, hypoalbu)
- Réponse rénale inadéquate (faible DFGe, activation SRAA, adaptation néphron)
Comment surpasser résistance au diurétiques de l’anse ?
- Prob absorption –> IV
- Prob distribution –>aug dose, perfu albumine
- Mécanisme compensatoire –> dim intervalle entre dose, bloquer réab Na avec thiazidique, perfu IV
Quelle est la surveillance de la thérapie en surcharge volémique avec diurétique?
- Poids
- TA
- Sx déshydratation (hypoTA, étourdissements, crampes, céphalées)
- Labs: creat, K dans 2 sems
Quoi faire si OMI sous Lasix 40mg DIE ?
Augmenter dose et fractionner prise BID
Pourquoi ajuster les rx en IRC ?
IRC souvent aug exposition aux rx = toxicité (altération absorption, Vd, métabolisme, élimination)
Quels sont les facteurs reliés au rx qui influence l’élimination lors de suppléance rénale ?
- Liaison protéique (moins éliminé si lié ++ protéine)
- Vd (grand Vd = moins éliminé pas dialyse)
- Poids moléculaire
Quels sont les facteurs reliés à la suppléance qui influence l’élimination lors de suppléance rénale ?
- Débit sanguin
- Débit dialyse
- Filtre
- Durée HD
Quels sont les facteurs reliés au pt qui influence l’élimination lors de suppléance rénale ?
- Vd
- pH
- Albumine
- Fcn hépatique
- Qualité du péritoine
La liaison protéique peut être affectée par quoi ?
- pH sanguin
- hyperbilirubinémie
- [acide gras libres]
- [protéines vs rx]
- Urémie
Est-ce que l’élimination des rx lors d’une dialyse péritonéale est généralement négligeable ?
Oui, <10%
Quoi faire si absence de recommandation spécifique en dialyse péritonéale ?
Considéré comme stade 5 IRC (< 15ml/min)
Qu’est ce que la dialyse péritonéale ?
Envoie le dialysat dans le ventre et y reste qq heures, puis draine le dialysat (péritoine fait office de filtre)
Qu’est ce que hémodialyse ?
Diffusion par gradient de concentration (dialysat a contre courant flot sanguin séparer par membrane semi-perméable), favorise élimination petite molécules (< 5000 daltons)
Coment ajuster les rx de pts dialysés?
- Voir les recommandations et tjrs considéré que ClCr < 10 ml/min.
- Évaluer la dialysance du rx pour savoir si donner rx avant/pendant/après dialyse, si besoin surplus de rx post dialyse
Comment ajuster la dose en fcn de la fcn renale ?
Ajustement avec la formule utilisée dans les études (souvent CG), si on veut utiliser une autre formule, doit la désajuster
Quel % une élimination du rx par dialyse est significative ?
> 30%
Comment éviter une sous exposition du rx en dialyse ?
- Administrer rx post-dialyse si possible
- Donner doses supplémentaire post-HD pour les rx qui se donne pls fois par jour
Quels rx on voudrait donner post-HD intentionnellement pour éviter les E2 ?
Anti-HTA, HFPM
V/F La néphropathie diabétique touche 50% des pt diabétiques
V
V/F Les tx actuels permettent d’améliorer l’issu clinique de la néphropathie et permettent de guérir de la néphropathie
F, améliore les issues mais ne guérit pas
Quels sont les principaux FDR de la néphropathie DB ?
- DB longue date
- Obésité
- Tabagisme
- Maitrise sous-optimal glycémie, lipides et TA
Quelle est la définition de la néphropathie DB ?
augmentation lente et graduelle de l’albuminurie puis dim DFGe
Quelle est la pathogénèse de la néphropathie DB ?
- Prod cytokines, facteur de croissance
- HyperGly
- # Activation SRAAHypertrophie glomérule, épaississement de la amtrice mésangiale, glomérulosclérose
Quels sont les 2 principaux changements dans la néphropathie DB ?
Structurel et fonctionnel
Comment objectiver la néphropathie DB ?
Dépistage annuel par 2 échantillons urinaires + sur 3
RAC N femmes: 2-20 mg/mmol
RAC n hommes: 2,8-28 mg/mmol
V/F L’évolution de la néphropathie DB est rapide
F, évolution lente, environ 5 ans entre chaque stade
Quel est le marqueur de sévérité (facteur pronostic) de la progression de l’IRC ?
Protéinurie
Quelles sont les modifications des habitudes de vie qui permettent de ralentir la progression de la néphropathie DB ?
- Arrêt tabagique
- Dim apport en Na
- Dim apport protéique
- Perte de poids
- Exercice physique
Quelle est la cible de HBA1c pour ralentir l’évolution de l’atteinte rénale
< 6,5% si pas hypoGly sinon < 7%
V/F Chez les IRC le risque d’hypoGly est augmenté, surtout au stades IV-V
V, par dim de l’élimination rénale de l’insuline et antiDB. Rein est responsable de la dégradation du 1/3 de l’insuline
V/F L’HB1Ac est un marqueur parfait en IRC
F, marqueur imparfait
Quel est le tx le + efficace pour baissé la glycémie ?
Insuline
Est-ce qu’il y a un problème à utiliser l’insuline en IRC ?
Non, mais on devra peut être diminuer la dose plus la fcn rénale se détériore sauf si dialyse péritonéale
Quelles sont les restrictions avec la metformine et la fcn rénale ?
- Au stade IIIB (30-44ml/min): donne 50% de la dose initiale si MTF déjà à bord mais on ne l’initie pas sinon
- < 30ml/min: éviter
Quelle est la cible de TA en IRC ?
< 130/80
V/F Il n’y a pas une forte association entre une TA élevée et des complications micro/macroV
F, forte association
V/F Le contrôle agressif de la TA pourrait être plus bénéfique qu’un bon contrôle glycémique dans la prévention des complications CV
V
Quels sont les 1er choix de tx en HTA avec IRC ?
- IECA/ARA pour protection rénale et CV
- BCC DHP ou thiazide
Quelle est la cible de protéinurie qu’on veut respecter ?
rester < 500mg/j ou au moins une dim de la protéinurie initiale
Quels sont les agents dispo pour maitriser la protéinurie ?
IECA/ARA, iSGLT2
Quel est le max d’augmentation de creat acceptable suite à l’ajout ou l’ajustement d’un IECA/ARA?
< 30%
Quoi faire si aug de >30% de creat après initiation IECA ?
Dim dose de 50% ou cesser tx, creat doit se normaliser en 4-6sems puis retenter rx ou changer
Est-ce qu’une légère aug de creat est N avec IECA/ARA ?
Oui
Quelle combinaison de rx on évite de combiner car trop de risque d’hyperK ?
IECA/ARA + diurétique épargneur de K surtout si DFGe < 30 ou K instable
Peut on conserver les iSGLT2 en dialyse ?
Non on les arrête
Comment les iSGLT2 sont-ils bénéfiques pour maitriser la néphropathie DB ?
- Aug excrétion urinaire de glucose
- effet diurétique osmotique = dim poids
- néphroprotecteurs
- avantage en IC
V/F les iSGLT2 perde de l’efficacité avec le déclin fcn rénale
V, mais conserve effet néphroprotecteur
V/F La maitrise de la dyslipidémie modifie l’évolution de la maladie rénale
F, fait juste dim risque CV cr en IRC le risque CV est aug
Quels pt en IRC traite-t-on pour la dyslipidémie ?
> 40 ans
30 ans et DB depuis > 15 ans
Commence-t-on un tx pour dyslipidémie en dialyse ?
Non on ne commence pas un tx, si tx déjà au dossier on peut le poursuivre, cas par cas
Quelles sont les cibles de dyslipidémie en IRC ?
LDL < 2 ou dim de 50% de valeur de base
ApoB < 0,8
non HDL < 2,6
Pourquoi on ajuste les rx pour dyslipidémie en IRC s’ils sont majoritairement éliminé par le foie ?
- Parce que IRC entraine déclin clairance non rénale
- IRC = facteur de prédisposition aux E2 comme rhabdomyolsye
–> donc dose minimale efficace, pas de tx agressif pour rien
Quels rx en dyslipidémie on évite en IRC ?
Fibrates
