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PHA-2083: Cardio 2 > IR avec complications > Flashcards

IR avec complications Flashcards

1
Q

Nommer les fonctions du rein en lien avec le maintien du milieu intérieur

A
  • Éliminer les déchets
  • Maintenir l’équilibre hydrique, électrolytique et acido-basique
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2
Q

Nommer les fonctions du rein en lien avec sa fonction endocrinienne

A
  • Activation de la vit D3
  • Gluconéogénèse
  • Catabolisme de l’insuline et stéroïdes
  • CYP450 rénal
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3
Q

Nommer les fonctions du rein en lien avec sa fonction métabolique

A
  • Sécrétion de l’EPO
  • Sécrétion de la rénine/impact sur le système rénine-angiotensine- aldostérone (SRAA)
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4
Q

Prévalence le IRC

A

10% des Canadiens

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5
Q

QSJ? 2 principales comorbidités de l’IRC

A
  • DB
  • Mx CV
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6
Q

V/F Concernant le tx pour les personnes au stade de l’insuffisance rénale terminale, la majorité sont en dialyse

A

V
* 57 % sont en dialyse;
* 43 % sont porteurs d’un greffon fonctionnel

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7
Q

Quel est le taux de survie pour les pts dialysés au Qc?

A

44,3% à 5 ans

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8
Q

Quel est le taux de survie pour les pts avec greffe rénale au Qc?

A

90% à 5 ans

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9
Q

V/F L’IRC est la 10e cause de décès au Canada

A

V

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10
Q

Définir un tx d’hémodialyse (nbr de tx et durée)

A

Hémodialyse trois fois par semaine, d’une durée de quatre à cinq heures chacun

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11
Q

V/F L’HD est un tx courant pour l’IRT mais est peu dispendieux pour notre système de santé

A

F, coûte 100 000$/pt/année au système de santé

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12
Q

QSJ? Durée du greffon

A

25 ans

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13
Q

Définir l’IRC

A
  • Anomalies de la structure ou de la fonction rénale présente pour plus de 3 mois, avec des implications sur la santé
  • Atteinte de la fonction rénale, habituellement progressive et irréversible, entraînant des complications métaboliques
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14
Q

Par quoi est caractérisée l’IRC?

A
  • augmentation graduelle de la créat sérique et de l’urée (déchet azoté qui provient de la dégradation des protéines par le foie)
  • diminution graduelle du débit urinaire
  • DFG < 60ml/min qui persiste au moins 3 mois
  • Généralement asx ad DFG< 30ml/min
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15
Q

Quel est l’objectif de tx lors:
1- IRA
2- IRC

A

1- Récupération de la fonction rénale
2- Ralentir la progression de l’IR

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16
Q

Nommer les 4 types d’investigation à faire pour conclure à une IR

A

1- Histoire et examen physique
2- Imagerie de base
3- Laboratoire
4- Biopsie rénale

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17
Q

Définir la diurèse:
1- < 400 ml/j
2- < 100 ml/j

A

1- oligurique
2- anurique

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18
Q

QSJ? Gold standard pour valider le type d’atteinte rénale

A

Biopsie rénale

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19
Q

Nommer les principales causes de l’IRC

A
  • Diabète= 1ère cause: 36%
  • HTA et maladies vasculaires
  • Infections
  • Maladies glomérulaires
  • Autres: mx rénales polykystiques, pyélonéphrite, Rx, néoplasies
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20
Q

QSJ? DFGe normal d’un pt de 20 ans

A

120 ml/min

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21
Q

Définir le déclin du DFGe

A
  • Dès 20 ans (ad 35 ans): déclin du DFGe normal de 0,5-1,0 ml/min/an
  • Après 35 ans: 1,0 ml/min/an
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22
Q

Définir le déclin du DFGe chez les pts atteints de mx rénale chronique

A
  • Déclin moyen: 2,3-4,5 ml/min/an
  • Avec DT2, HTA, glycémies non maîtrisés: ad 10 ml/min/an
  • Si présence de protéinurie sévère: le déclin peut doubler voire tripler!
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23
Q

Nommer des FDR de l’IRC

A
  • Diabète
  • HTA
  • MCAS
  • Obésité
  • Utilisation de Rx néphrotoxiques
  • ATCD d’IRA ou de MRC dans l’enfance
  • ATCD de néoplasie ou néo actifs
  • VIH, Hépatite C ou infection virale chronique
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24
Q

QSJ? Population plus à risque d’IRC

A

Premières Nations, Native American et Aborigènes d’Australie

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25
Q

Outre la valeur du DFG, comment l’évaluation du stade d’IR peut-elle se faire?

A

Selon le niveau de protéinurie

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26
Q

Nommer les catégories de protéinurie (albuminurie)

A
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27
Q

À compter de quel stade d’IR les sx commencent-il à apparaitre?

A

Stade 3A

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28
Q

Nommer des sx d’IRC

A
  • Fatigue, insomnie
  • Inappétence
  • Prurit
  • Anémie
  • No/Vo
  • Dyspnée
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29
Q

QSJ? Taux normal d’albuminurie

A

< 30 mg/24h

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30
Q

Quand devrait-on effectuer un dosage d’albumine?

A

Dans les 5 ans suivant dx DT1
Lors du dx DT2

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31
Q

Qu’est-ce que le RAC?

A

Ratio albumine/créat urinaire

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32
Q

Quand peut-on dx une mx rénale chronique selon le RAC?

A

2 prélèvements positifs /3 en 3 mois

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33
Q

QSJ? Hémoglobine cible chez les IR sous Aranesp

A

110-115 Hg

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34
Q

Définir l’axe phosphocalcique chez les individus sains

A

La consommation de phosphore via alimentation induit l’excrétion du FGF-23 (facteur de croissance fibroblasts-23) et stimule synthèse PTH produit par glandes parathyroïdienne.

Le rôle de la PTH est d’indiquer aux reins qu’il a y trop de phosphore pour que ces derniers puissent éliminer le phosphore (propriété phosphaturique) dans les urines et inhiber sa réabsorption.

Le FGF-23 va éliminer la vit D, laquelle augmente l’absorption du Ca et P. Cela stabilise donc le P sérique. FGF-23 va aussi inhiber la stimulation de la PTH.

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35
Q

Définir l’axe phosphocalcique chez les individus avec mx rénale chronique

A

Les pts atteints IRC sont moins capable d’excréter le phosphore. Il y aura donc une rétention phosphore, ce qui fait augmenté le FGF-23. Cela va donc encore plus inhiber la vit D. S’il y a un déficit en vit D, il y aura un déficit en Ca. Pour tenter d’équilibrer le Ca, le corps va aller puisser dans la réserve de Ca a/n osseux, ce qui cause de la résorbtion osseuse et ultimement augmente le risque de fx. La PTH va donc aussi augmentée.

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36
Q

Nommer les complications à long terme associées aux désordres métaboliques

A
  • Augmentation du risque calcifications vasculaires/tissulaires
  • Augmentation risque fx/résorption osseuse
  • Augmentation du risque CV
  • Augmentation du risque de mortalité
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37
Q

Intervalle normal du phosphore sérique

A

0,8 à 1,4 mmol/L

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38
Q

QSJ? [phosphore sérique] associé à un risque augmenté de décès

A

< 0,97 mmol/L
> 1,94 mmol/L

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39
Q

V/F Il est adéquat de tolérer les hypocalcémies asymptomatiques légères à modérées chez les IR

A

V

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40
Q

QSJ? Valeur cible de la vit D chez les IR

A

> 50 nmol/L

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41
Q

Lors de troubles minéraux et osseux, quelle est la 1e étape?

A

Contrôle du phosphore

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42
Q

La prise en charge du contrôle du phosphore repose sur 3 concepts, lesquels?

A

1 Restriction de l’apport alimentaire en phosphate

#2 Réduction de l’absorption intestinale du phosphate
#3 Élimination du phosphate par la dialyse (lorsque pertinent)

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43
Q

Selon KDIGO, lors de la prise de décision quant à la restriction de l’apport alimentaire en phosphore, qu’est-il important de faire?

A

Prendre en considération la biodisponibilité des sources de phosphore (p. ex., animale, végétale, additifs)

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44
Q

Nommer 3 sources de phosphore exogènes

A

1- Nourriture: le phosphate organique provient principalement des aliments riches en protéines comme la viande, le poisson et les produits laitiers

2- Additifs

3- Rx: les Rx couramment prescrits aux patients atteints d’IRC contiennent souvent du phosphate à titre d’excipient

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45
Q

V/F La F des additifs est négligeable

A

F, bioD pratiquement de 100%

46
Q

Une alimentation riche en produits contenant des additifs peut augmenter l’apport en phosphate de combien de pourcent?

A

60%

47
Q

Comment fait-on pour réduire l’absorption intestinale du phosphate?

A

Utilisation de chélateurs de phosphore

48
Q

Décrire le MA des chélateurs de phosphore

A

Se lient au phosphate d’origine alimentaire dans la lumière intestinale et créent ainsi un complexe insoluble prévenant l’absorption

49
Q

Quelle est la particularité quant à la prise des chélateurs de phosphore?

A

Doivent être pris avec de la nourriture, idéalement le plus gros repas=> omettre dose si pt ne mange pas

50
Q

Nommer les chélateurs de phosphore

A
  • Al
  • Ca: carbonate, citrate, acétate
  • Mg
  • Sevelamer: chlrohydrate, carbonate
  • Lanthanum carbonate
  • Oxyhydroxyde sucro-ferrique (OSF)
51
Q

QSJ? Chélateurs les plus puissants

A
  • Al
  • OSF
52
Q

Décrire le MA particulié du Sevelamer

A

Résine échangeuse d’ions qui remplace les ions de chlorure par des ions de phosphate

53
Q

Décrire le MA particulié de l’OSF

A

L’échange de ligands entre les groupes hydroxyles contenus dans l’OSF et le PO4 alimentaire

54
Q

QSJ? Chélateur de phosphore utilisé pour une courte période (< 2 sem)

A

Al

55
Q

Nommer les inconvénients de l’Al comme chélateur de phosphore

A

Accumulation en IRC : toxique
* Neurotox
* Anémie
* Ostéomalacie

56
Q

QSJ? Type de chélateur de phosphore à base de Ca le plus utilisé chez les pts ayant subi une chx bariatrique

A

Citrate de Ca

57
Q

Nommer les inconvénients du Ca comme chélateur de phosphore

A
  • Risque d’hyperCa
  • ↑ calcification vasculaires
  • Constipation
  • Citrate: ↑ absorption Al
58
Q

QSJ? Chélateur de phosphore peu utilisé en pratique

A

Mg, car peu efficace

59
Q

QSJ? Chélateur de phosphore disponible sous forme de poudre

A

Sevelamer

60
Q

QSJ? Chélateur de phosphore ayant un effet positif sur les lipides

A

Sevelamer

61
Q

Nommer les inconvénients du Sevelamer comme chélateur de phosphore

A
  • Bcp de co à prendre (à chaque repas)
  • Risque d’acidose (HCl)
  • EI GI ++/Gros comprimé
  • Dispendieux
62
Q

Nommer les avantages du lanthanum carbonate comme chélateur de phosphore

A
  • Très efficace
  • Moins de comprimés à prendre
  • Co à mâcher
63
Q

Nommer les inconvénients du lanthanum carbonate comme chélateur de phosphore

A
  • Dispendieux
  • EI GI+++
  • Risque d’absorption??
  • Co à mâcher
64
Q

Nommer les avantages de l’OSF comme chélateur de phosphore

A
  • Très efficace
  • Moins de co
  • À mâcher/diluer
  • Gout de fruits
65
Q

Nommer les inconvénients de l’OSF comme chélateur de phosphore

A
  • EI GI (diarrhées, nausées, selles noires)
  • Dispendieux
  • À mâcher…
66
Q

QSJ? Chélateur du phosphore étant radio-opaque

A

lanthanum carbonate

67
Q

QSJ? Chélateur du phosphore devant être titré très lentement

A

OSF car occasionne diarrhées ++

68
Q

QSJ? Chélateur du phosphore à éviter si PTH supprimé, os adynamique, calcifications, hypercalcémie

A

Carbonate de Ca

69
Q

Qu’est-il recommandé quant aux interx avec les chélateurs du phosphore

A

Espace de 2h la prise

70
Q

Chez un pt stable, à quel intervalle les dosages du phosphore sanguin peuvent se faire?

A

Q1mois

71
Q

V/F Les problèmes d’adhésion avec les chélateurs du phosphore sont très fréquents

A

V, donc effectuer questionnaire avant d’augmenter la dose

72
Q

QSJ? Chélateurs du phosphore pouvant occassionner une occlusion chez un pt avec constipation sévère ou ayant eu une intervention chirurgicale de l’appareil digestif

A

Sevelamer
Lanthane
OSF

73
Q

Décrire l’agorithme décisionnel concernant les chélateurs du phosphore

A
74
Q

Lors de troubles minéraux et osseux, quelle est la 2e étape?

A

Gestion de la vit D

75
Q

QSJ? Type de vit D non activée

A

Cholecalciferol (D3)
Ergocalciferol (D2)

76
Q

QSJ? Type de vit D activée a/n rénal

A

Alfacalcidol (D3)=> One-alpha

77
Q

QSJ? Type de vit D activée a/n rénal & hépatique

A

Calcitriol (D3)=> Rocaltrol

78
Q

Nommer des bénéfices possibles de la vit D

A
  • stimulation de la sécrétion d’insuline
  • maladies cardiovasculaires
  • maladies auto-immunes
79
Q

Chez quels pts devrait-on éviter les suppléments de vit D?

A
  • HyperCa
  • Hyperphosphatémie non contrôlée
80
Q

V/F La supplémentation avec cholécalciférol (D3) offre une meilleure augmentation de la 25 (OH)-vitamine D

A

V

81
Q

QSJ? [vit D sérique] insuffisante?

A

30-50 nmol/L

82
Q

QSJ? [vit D sérique] déficience?

A

< 30 nmol/L

83
Q

Lors de troubles minéraux et osseux, quelle est la 3e étape?

A

Contrôle de la PTH

84
Q

Quand devrait-on ajouter de la vit D activée (alfacalcidol ou calcitriol) ?

A

Idéalement lorsque PO4 normalisé, car entraînera ↑ de Pi

85
Q

Quel est le lien entre la PTH et la vit D?

A

PTH augmentée=> Vit D activée= FREIN de la sécrétion de PTH

*Agit sur les récepteurs de la vit D des cellules parathyroïdiennes

86
Q

Selon les recommandations de KDIGO, comment devrait-on traiter l’hyperPTH si :
1- IRC de stade 3 à 5
2- IRC de stade 5d

A

1- Suggestion de traiter si hyperPTH sévère et progressive (~2-4x LNS)
2- Maintient de la PTH 2 à 9 fois la limite supérieure de la normale

87
Q

Que peut entrainer l’hypersécrétion de PTH soutenue?

A

Hyperplasie cellulaire qui ne répond plus à la rétroaction négative de la vitamine D

88
Q

Que faire lorsque la PTH est hors cible et non contrôlée malgré dose maximale tolérée de vitamine D activée?

A

Cinacalcet (Sensipar)
Parathyroïdectomie

89
Q

Décrire la relation entre le Ca et la PTH

A

De faibles niveaux de calcium dans votre sang stimulent la libération de l’hormone parathyroïdienne, tandis que des niveaux élevés de calcium dans votre sang empêchent vos glandes de libérer l’hormone parathyroïdienne

90
Q

QSJ? Calcimimétique

A

Cinacalcet (Sensipar)

91
Q

Décrire le MA du Cinacalcet

A

Agent calcimimétique qui abaisse directement le taux de PTH en augmentant la sensibilité du récepteur sensible au calcium extracellulaire. La diminution du taux de PTH est associée à une réduction concomitante de la calcémie.

92
Q

Nommer les E2 du Cinacalcet (Sensipar)

A
  • HypoCa
  • Troubles G-I
  • Convulsions
93
Q

Compléter les phrases suivantes:

Le risque de fractures chez les pts IRC est augmenté par rapport à la population générale de _____ plus l’ostéoporose quand DFGe < ______ . Les IRC ont _______ plus de fx.

A

2x
60 ml/min
4-5x

94
Q

QSJ? Meilleure évaluation de la qualité de l’os

A

Biopsie osseuse

95
Q

QSJ? Indications pour la biopsie osseuse

A
  • Pt avec fractures chez qui on prévoit offrir un tx (antirésorptif ou tériparatide)
  • Pt déjà sous traitement et refracture
96
Q

QSJ? Agent anabolique pour la prévention de l’ostéoporose

A

Teriparatide

97
Q

Décrire l’algorithme de prise en charge de l’hyperPTH secondaire à l’IRC

A
98
Q

V/F L’acidose associée à l’insuffisance rénale est d’origine métabolique et souvent aigue

A

F, souvent chronique

99
Q

QSJ? pH sanguin lors d’acidose

A

pH <7,35

100
Q

QSJ? [bicarbonates sanguins]

A

HCO3- < 22 mmol/L

101
Q

Nommer des causes d’un bilan d’ion H+ positif

A
  • ↓ de la formation d’ammoniac (a/n tubule proximal)
  • ↓ réabsorption de HCO3- filtré (a/n tubule proximal)
  • ↓ de l’excrétion rénale d’acides (a/n tubule distal)
102
Q

V/F Dans les premiers stades l’acidose peut être compensée

A

V

103
Q

Nommer des conséquences de l’acidose métabolique

A
  • Atteinte osseuse=> relargage de Ca et Pi de l’os
  • Malnutrition catabolisme protéique
  • Aggraver l’hyperK
  • Possiblement contribuer à la perte de fonction rénale
104
Q

Comment détecter l’acidose métabolique?

A

Détection par prélèvement:
* Bicarbonate
* CO2 total= HCO3 +CO2 dissout

105
Q

QSJ? Tx de l’acidose métabolique

A

1- Interventions nutritionnelles (fruits+légumes, prot végétales, eaux gazéifiées)
2- Supplémentation de bicarbonates

106
Q

Nommer des suppléments de bicarbonates

A
  • Bicarbonate de sodium en comprimé de 500mg: contient 6 mmol/comprimé
  • Bicarbonate de sodium en poudre: contient 60 mmol/5ml
107
Q

Lors de suppléance rénale, comment se fait l’apport en bicarbonate?

A

Via la dialysat

108
Q

Nommer 4 tx de l’acidose métabolique

A
  • NaHCO3
  • Gerolsteiner
  • Badoit
  • Borsec
  • Ferrarelle
109
Q

Quels sont les besoins quotidiens en bicarbonates?

A

25-50 mmol/jr

110
Q

QSJ? Valeur cible de bicarbonates

A

23-29 mmol/LN

111
Q

Nommer des E2 des suppléments en bicarbonates

A
  • Relié au Na: oedème, HTA
  • Gout
  • Diarrhées

PHA-2083: Cardio 2 (20 decks)

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