Pharmacothérapie AVC Flashcards
Nommez les 2 types d’AVC
1- Ischémique (85 à 90% des AVC)
2- Hémorragique (10 à 15% des AVC)
QSJ? Type d’AVC causé par une rupture d’un vaisseau sanguin
AVC hémorragique
QSJ? Type d’AVC causant des dommages neurologiques permanents
AVC ischémique
Nommer les 3 sous-types d’hémorragies cérébrales
- hémorragie intra-parenchymateuse
- hémorragie sous-arachnoïdienne
- hémorragie sous-durale
QSJ? Épisode bref de dysfonction neuronale et symptômes < 1 heure
ICT ou AIT
Qu’est-ce qui différentie l’ICT d’un AVC?
Il n’y a pas d’infarctus à l’imagerie
V/F Les patients avec ICT sont plus à risque d’AVC?
V, 10.5% à 90 jours
(prévention secondaire idem à l’AVC)
V/F l’AVC est la 4e cause de décès au Canada en 2020
F, 5e
20 000 AVC par année au Québec
Coûts de 3.6 milliards $
QSJ? Nombre de canadiens vivant avec des séquelles d’AVC?
> 400 000 canadiens (une des principales cause d’invalidité)
Les signes et sx de l’AVC varient en fonction de quoi?
En fonction de la zone de l’AVC (on peut avoir plusieurs sx en même temps)
V/F Les sx d’AVC ischémiques arrivent de manières soudaine en général
F, arrivent de manière progressive vs AVC hémorragique où les sx surviennent très rapidement
Nommez les signes et sx de l’AVC ischémique
- Amaurose (perte de vision transitoire unilatérale)
- Diplopie
- Hémiparésie
- Faiblesse
- Aphasie
- Dysarthrie
- Vertige / étourdissements (si AVC au cervelet)
- Dysphagie
- Ataxie
- Céphalée
- Confusion
Nommez les deux types d’aphasie qui peut arriver lors d’un AVC ischémique
Aphasie d’expression = difficile de sortir les réponse => FRUSTRATION
Aphasie de compréhension = ne comprend pas les consignes (disent des mots complexes mais qui ne font pas de sens ensemble)
Quels sont les 3 observations qu’on fait avec l’échelle de Cincinnati?
Utilisé en pré-hospitalier
o Affaissement du visage
o Déviation d’un bras
o Trouble d’élocution
Un seul élément = Cincinnati positif (possible AVC)
Nommez les 5 causes d’AVC ischémique
- Athérosclérose (20-25%)
- Lacunaire (20-25%)
- Cardio-embolique (20-25%)
- Cryptogénique (30%)
- Causes rares (5%) : états hypercoagulables, vasculite, vasospasme, abus de drogue, dissection artérielle
QSJ? Parmi les causes d’AVC ischémique
a) mx des gros vaisseaux, sténose carotidienne et intracrânienne
b) AVC embolique d’origine indéterminée (ESUS) 9-25% des AVC
c) mc des petits vaisseaux, infarctus de vaisseaux cérébraux de petit calibre
a) Athérosclérose
b) Cryptogénique
c) Lacunaire
Quelles maladies (6) font partie des causes cardio-embolique de l’AVC ischémique?
o FA non valvulaire (50% des cas)
o Maladie coronarienne
o Valvulopathie
o Thrombus d’origine ventriculaire
o Endocardite
o Valve mécanique
Que devons-nous faire en arrivant à l’hôpital pour diagnostiquer un AVC ischémique?
- Symptomatologie / hx /examen neurologique
- Imagerie cérébrale (TDM ou IRM)
- En plus,
- ECG (les arythmies : cause ou complication)
- Glycémie (hypoglycémie peut mimer un AVC)
- Bilan sanguin de base
QSJ? Questionnaire standardisé qui sert d’examen neurologique rapide lors d’AVC ischémique aigu
Que permet d’établir ce questionnaire?
NIH stroke scale (NIHSS)
Score 0 à 42
o Sévérité de l’AVC et des déficits
o Indication de la zone atteinte
o Pronostic
o Complications possibles
o Éligibilité des patients à certaines interventions
Quel % des AVC sont des premiers événements?
> 70%
Donc importance d’un bon suivi médical et pharmacologique
QSJ? FDR de l’AVC
a) non modifiables
b) modifiables (par Rx ou habitudes de vie)
a) âge, génétique, hx familiale
b)
* HTA
* Diabète
* DLP
* Tabagisme
* Sténose carotidienne asymptomatique
* FA
* Maladie cardiovasculaire
* Obésité
* Sédentarité
L’HTA est un FDR majeur de l’AVC. Une baisse significative de la TA diminue de combien l’incidence d’AVC?
De 35-44%
Quelle est la cible de TA en prévention primaire de l’AVC?
< 130/80 ou 140/90
- On vise plus bas et on commence les tx plus tôt si autre FDR (ex. DB)
- Chez les PA, tendance à être plus tolérant si frêle ou démence
HTA : les choix du tx se fait selon les comorbidités
La diminution de la TA est plus importante que ________?
que le choix de l’antihypertenseur
V/F L’AVC est une complication microvasculaire du DB
F, macrovasculaire
Les antiglycémiques jouent-ils plus sur les complications micro ou macrovasculaire?
Microvasculaire (neuropathie, rétnopathie, néphropathie)
Quelles sont les 3 choses qu’on doit contrôler en DB?
1- la glycémie
Le choix de tx aura un impact sur la diminution des complications CV
2- la TA (<130/80 avec IECA ou ARA)
3- le bilan lipidique (statines diminuent risque d’AVC)
DLP : selon les lignes directrices canadiennes 2021, quelles sont les marqueurs à mesurer ?
o C-LDL (marqueur principal)
o Cholestérol non-HDL (indépendant des TG, peut être calculé même si non à jeun)
o Apo-B (mesure directe, peut être fait même si non à jeun)
o Score calcique (lipoprotéine A)
Les statines diminuent le LDL de combien en prévention primaire?
De combien diminuent-elles le risque d’AVC?
Diminue 30 à 55% les LDL selon la molécule et le dosage
Diminue de 21% le risque d’AVC
Quels hypolipémiants ont moins d’évidence de diminution du risque CV?
Les fibrates et les niacines
À chaque diminution de 1 mmol de LDL fait diminuer de combien le % de mortalité CV et d’IM?
Diminution de 20-25%
V/F Comme le tabagisme est un FDR important, si on fume depuis très longtemps, les bénéfices d’arrêter de fumer ne seront pas aussi important que chez une personne qui fume depuis peu
F
- Diminution de 50% risque après 1-2 ans
- Retour au niveau de base après 5 ans
La FA augmente de 3-5X les chances de faire un AVC. La FA est un FDR indépendant, mais qu’est-ce que ça veut dire?
Que pas besoin d’être jumelé à d’autre FDR pour augmenter le risque d’AVC
V/F La cardioversion et le contrôle du rythme cardiaque diminue l’incidence d’AVC
F, seul l’anticoagulation en FA permet de diminuer le risque d’AVC
On détermine l’anticoagulation en FA selon quoi?
Tx par les AOD est le 1er choix vs Coumadin
=> Niveau risque AVC
* Score CHADS-65
* Anticoagulation vs Antiplaquettaire
=> Risque saignement
* Score HAS-BLED
Nommez des FDR potentiellement modifiables de l’AVC (donc le bénéfice de les traiter est bien mais pas franc de dire que ça diminue beaucoup les risques d’AVC)
- Abus ROH
- Abus drogues
- Migraine (avec aura)
- Utilisation CO
- États hypercoagulables (coagulopathies Ex: Facteur V Leiden, syndrome antiphospholipides)
- Foramen ovale perméable (FOP)
- SAHS (apnée du sommeil)
V/F L’utilisation des contraceptif oraux est _____ p/r au risque d’AVC
controversé
- Mécanisme non connu (oestrogène serait en cause)
- Faible risque (thrombose veineuse vs artérielle)
- Synergie avec tabagisme et migraine avec aura
Chez qui l’utilisation des contraceptif oraux est-elle C-I?
Femmes à haut risque :
o > 35 ans
o Fumeuses
o Migraineuses
Quels sont les traitements en AVC aigus ?
- Traitement de soutien (ABC, suivi état neurologique, TA et RC, O2)
- Thrombolyse
- Thrombectomie
- Autres traitements pharmacologiques
- Gestion TA
En traitement aigu, quelles sont les complications aiguës qu’on veut prévenir?
o Œdème cérébral
o Convulsions
Il y a une perte de 2 millions de neurones à chaque minutes qui passe, quel slogan résume ça en AVC?
Time is brain!
Quels Rx utilise-t-on pour réaliser la thrombolyse IV en AVC?
- Ténectéplase (TNK) (LUI QU’ON UTILISE)
=> 0,25 mg/kg (max 25 mg) IV en bolus sur 5 secondes - Alteplase (rtPA)
=> 0,9 mg/kg (max 90 mg)
=> 10% en bolus IV suivi d’une perfusion d’une heure
Quel est le but de la thrombolyse IV?
Diminuer les séquelles du patient et non pas la mortalité
Post-thrombolyse, que devons-nous réaliser d’un point de vue médicamenteux?
- Aucun anticoagulant ni antiplaquettaire pour 24 heures post thrombolyse
- Imagerie de contrôle
- Surveillance serrée pour les premières 24 heures
- Doit être supervisée par un md expérimenté
Dans un contexte de thrombolyse IV, que devons-nous obtenir?
Un consentement écrit (idéalement) ou écrit du patient ou de sa famille
(pour débuter l’ordonnance protocolisée)
QSJ? Critères d’inclusion pour recevoir une thrombolyse?
o 18 ans et plus
o AVC avec déficit neurologique important
o Début des sx < 4,5h (Wake upper selon imagerie)
o Absence d’hémorragie intracrânienne au TDM
Quels sont les critères d’exclusion pour recevoir une thrombolyse?
FDR de saignements importants!
o Sx mineurs (NIH ≤ 3) ou progressant rapidement (NIH ≥ 22), signes d’hémorragie au TDM
o Sx d’HSA
o ATCD hémorragie cérébrale, convulsion lors d’un AVC, AVC ou trauma crânien dans les 3 mois
o Chirurgie ou trauma majeur dans les 2 sem
o Hémorragie G-I ou du syst urinaire dans les 3 sem
o Ponction artérielle à un site non compressible ou PL dans la sem précédente
o TAS >185, TAD >110 (tx énergique pour faire baisser TA)
o Glycémie <2,8 mmol/L ou >22,2
o Plaquettes < 100 000/mL
o Tx à l’héparine dans les 48h de l’AVC avec TCA élevé
o Sx indiquant pédicardite post-IM
o Femmes enceintes ou qui allaitent
o Utilisation d’ACO (RIN > 1,7)
V/F Les pts recevant un anticoagulant / antiplaquettaire ne peuvent pas recevoir de thrombolyse (C-I)
F, les antiplaquettaires ne sont pas une C-I mais les anticoagulants le sont
Quelles sont les 4 complications possible d’une thrombolyse IV?
- Saignement
- Hémorragie cérébrale
- Ré-occlusion artérielle
- Réaction allergique (angiœdème ~1% ou réactions anaphylactiques rares)
Quelle est la plus grande avancée dans le tx de l’AVC aigu? Dans quel contexte le réalise-t-on?
Thrombectomie mécanique
- Dans les 6 heures de l’apparition des sx
- Si occlusion d’un vaisseau de gros calibre
- Aspiration et tuteur
V/F Il est possible de recevoir une thrombectomie ET une thrombolyse
V
V/F Un patent anticoagulé peut recevoir une thrombectomie même si la thrombolyse est CI
V
V/F Comme la thrombectomie est récente, elle n’est pas très efficace
F, peut faire une revascularisation complète et c’est surprenant sur les sx du patient!
Quel est l’usage de l’ASA en traitement aigu en AVC?
Comme tx aigu, il y a juste thrombolyse et thrombectomie vraiment.
ASA est le seul antiplaquettaire étudié en AVC aigu =>
- Dose de charge de 160-325 mg po
(À débuter rapidement post événement)
- Prévention des récurrences (Moins d’évidences pour diminution des séquelles neurologiques)
Après combien de temps donne-t-on l’ASA
a) chez un patient thrombolysé
b) chez un patent ayant reçu une thrombectomie
a) On attend 24h
b) On peut le débuter tout de suite car on lui a rien donner qui le fait saigner
Pourquoi la TA augmente-elle dans les premières heures d’un AVC?
o Réponse à l’hypoxie, mais autres causes possibles
o Favorise perfusion cérébrale
o TA diminue spontanément ensuite
Faut-il forcer la TA à diminuer en AVC aigu?
On la diminue si TA beaucoup trop élevée pour :
o Prévenir œdème cérébral
o Diminuer risque de transformation hémorragique
o Prévenir d’autres dommages vasculaires
Cependant, attention car tx agressif diminue de la perfusion cérébrale
Nommez les cibles de TA en AVC aigu?
o ≤ 185/110 si thrombolyse
o < 220/120 si pas de thrombolyse
Quels Rx sont utilisés pour diminuer la TA en AVC aigu et leurs caractéristiques?
- Labetalol (BB) 10 mg IV q 10-20 min. prn
Max: 300 mg / 24 heures
Début d’action rapide
Ne provoque pas une chute de T.A.
Facilement titrable - Hydralazine 10 mg IV q 20-30 min prn
Si patient bradycarde
QSJ? Rx qui n’est pas recommandé comme tx de l’HTA en AVC aigu?
Clonidine, car provoque trop de chute de pression et effet long
Quand devons-nous débuter un anti-HTA à long terme après un AVC aigu?
- Données limitées
- Début 24 heures post événement aigu serait sécuritaire
- En pratique : attente 3-4 jours et on instaure en fonction de l’évaluation du niveau d’HTA
V/F Les hyperglycémies sont une réponse normale à un AVC chez les patients diabétiques
F, facteur de mauvais pronostic= réponse au stress chez non diabétiques aussi
Quelle est notre approche quant à l’hyperglycémie en AVC aigu?
- On monitore les cycles glycémiques
- Protocole insuline rapide SC qid
=> Réévaluation journalière
=> Si glycémies normales pour 24-48 heures, arrêt
V/F On a la même conduite en prévention secondaire en post-AVC ou post-ICT
V, car risque d’AVC après un ICT à 90 jours est de 17%
Risque plus grand dans la 1re semaine
Nommez un tx qu’on doit débuter dès que possible en post-AVC? Pourquoi?
Une prophylaxie thrombo-embolique
o Patients qui se mobilisent peu
o Risque de TVP
Qu’utilisons-nous comme prophylaxie thrombo-embolique?
- HFPM
=> Enoxaparine 40 mg sc die
=> Daltéparine 5000 unités sc die - Héparine 5000 unités sc bid
Doses à ajuster selon poids et fonction rénale - Jambières pneumatiques
=> Si C-I à l’héparine ou risque saignement. Ex: post-thrombolyse
Qu’est-ce qui influence le choix de l’anti-thrombotique?
La cause de l’AVC
Quel anti-thrombotique donne-t-on
a) AVC d’origine non cardio-embolique
* Athérosclérose
* AVC lacunaire
b) AVC d’origine cardio-embolique
* FA / flutter auriculaire
* Maladie valvulaire
* Thrombus ventriculaire
a) Antiplaquettaires (Début rapidement après l’AVC, dans les 24h après le début des sx, sauf si thrombolyse)
b) Anticoagulants
Parmi les antiplaquettaires à utiliser en prévention secondaire lors d’AVC non cardio-embolique, quelle place occupe dans le traitement :
a) l’ASA 80 mg DIE
b) le clopidogrel 75mg DIE
a) 1er choix
Si pt naïf à l’ASA ou si 1er AVC/AIT
Faible coût, bien toléré
Dose plus élevée aussi efficace mais ++ d’E2
b) Serait aussi efficace que l’ASA
Bien toléré
Utilisé lorsqu’allergie à l’ASA ou récidive sous ASA
=> Aucune étude n’indique que de changer d’antiplaquettaire diminue le risque de récurrence
=> Souvent fait en pratique
Outre l’ASA ou le Plavix, l’Aggrenox (Dipyridamole 200 mg + ASA 25mg) est une combinaison avec des propriétés antiplaquettaires (+ vasodilatateur) donné en prévention secondaire de l’AVC. Pourquoi ne le donnons-nous pas en pratique?
- Réduction du risque d’AVC plus important qu’ASA seul
- Mais selon étude ProFESS, Aggrenox serait pas plus efficace que Plavix seul
- Pas bien toléré (céphalée chez 30%)
- Dose quotidienne ASA < recommandations protection CV
- Précaution chez les patients avec angine instable, infarctus du myocarde
Pourquoi avons-nous décidé d’opter pour une DTAP de 3 semaine vs 3 mois en pratique (ASA + Plavix) pour les AVC mineurs ou ICT à haut risque de récidive?
Étude CHANCE : pour 3 semaines
- Diminution risque récidive avec combinaison
- Plusieurs points faibles (Étude chinoise (faible validité externe))
Étude POINT : pour 3 mois
- Meilleure méthodologie
- Diminution risque récidive avec combinaison
- Augmentation des saignements après 4 semaines
(Pas de patients thrombolyse dans ces études)
Pourquoi avons-nous décidé d’opter pour une DTAP de 3 mois vs 18 mois ou 5 ans en pratique (ASA + Plavix) pour les sténoses intracrâniennes importantes?
- Étude SAMMPRIS (DTAP x3 mois)
- Étude CHARISMA (5 ans) et MATCH (18 mois) n’ont pas été démontré plus efficace mais plus de saignements
BREF, concernant la DTAP, que faisons-nous si
a) AVC mineur ou ICT
b) Sténose intracrânienne
a)* DTAP pour 3 semaines puis ASA ou Clopidogrel seul par la suite
* Même si patient ne prenait aucun antiplaquettaire
* Dose de charge d’ASA 160 mg et de Clopidogrel 300 mg
* Début dans les 12 à 24 heures du début des symptômes
b) * DTAP pour 3 mois puis monothérapie par la suite
* Traitement intensif des lipides
V/F Bien que non vu souvent en pratique, le Ticagrelor est indiqué en prévention secondaire de l’AVC
FAUX!
- Étude SOCRATES : prouvé que pas supérieur vs ASA en prévention d’événements vasculaire majeurs
- Étude THALES : Ticagrelor + ASA est plus efficace que ASA seul pour prévenir les AVC, mais augmentation du risque de saignement donc pratique non changée
Pourquoi ne voyons-nous pas la combinaison ASA 80mg DIE + Rivaroxaban 2.5mg BID en pratique en prévention secondaire de l’AVC?
Car augmente trop le risque de saignement (Étude COMPASS)
- Non fait en pratique
- Ne pas débuter avant 1 mois post AVC
Pourquoi presque tous les pt avec ATCD d’AVC et FA cotent pour être anticoagulé?
Car selon CHADS-65 on cote pour anticoagulation ad score de 2, et que ATCD d’AVC donne 2 points!
Donc à moins de CI, ils sont tous anticoagulés
Qu’est-ce qui nous fait décider le délai avant le début de l’anticoagulation pour les patient FA ayant fait un AVC ?
Que fait-on en attendant le début de cet anticoagulation?
=> Selon risque transformation hémorragique (AVC majeur, transf. hémorr. initiale, HTA importante)
=> Selon les résultats d’imagerie cérébrale
* Taille de l’AVC
* 24 heures, 3 jours, 6-7 jours, 12-14 jours
* N’est pas coulé dans le béton!
=> En attendant ASA 80 mg po die et prophylaxie thrombo-embolique
FA non valvulaire : quel tx d’anticoagulation sont à privilégier?
Les AOD
Apixaban 5mg BID
Rivaroxaban 20mg DIE
Dabigatran 150mg BID
Edoxaban 60 mg DIE
Quel est l’antidote des AOD?
Apixaban, Rivaroxaban et Edoxaban : Andexanet alpha
Dabigatran : Idarucizumab
Interx des AOD
Apixaban : inducteurs ou inhibiteurs 3A4 et P-gp
Rivaroxaban : inducteurs ou inhibiteurs 3A4 et P-gp
Dabigatran : inducteurs P-gp
Edoxaban : substrat P-gp
Ajustement fonction rénale des AOD?
Apixaban : 2,5 mg po bid si 2 des 3 critères suivants : ≥ 80 ans, poids ≤ 60 kg, créat. ≥ 133
Cl créat < 25 mL/min (ad 15 mL/min): C-I
Rivaroxaban :
* Si Cl créat < 50 mL/min: 15 mg die
* Si Cl créat < 15 mL/min: CI
Dabigatran :
* Cl créat 30-49 mL/min = 110 mg po bid (si ≥ 80 ans ou risque hémorragique élevé ou poids < 50kg)
* C-I si Cl créat < 30 mL/min
Edoxaban :
* 30 mg po die si
- Clairance créat. entre 15 et 50 mL/min
- Poids ≤ 60 kg
- Utilisation concomitante inh. P-gp (sauf amiodarone et verapamil)
* CI si clairance créat. < 15 mL/min
Si utilisation de Coumadin pour anticoaguler les patient FA post AVC :
a) quel est l’INR visé?
b) Substrat et inhibiteur de quel CYP?
c) Ad quel INR le patient est non protéger?
a) Entre 2 et 3
b)
- Substrat du CYP2C9 (majeur) et CYP3A4 (mineur)
- Inhibiteur mineur du CYP2C9 et CYP2C19
c) Si INR < 2, non protégé
V/F On peut utiliser un ASA en FA chez les patient chez qui l’utilisation d’un anticoagulant serait inappropriée
V, mais
o Risque trop élevé de saignement, gestion erratique
o Pas de DTAP : Risque saignement idem AOD
Si un patient fait un AVC étant déjà anticoagulé, quelles sont les 2 choses à évaluer?
- ÉVALUER L’OBERVANCE !!!!
=> Mauvaise observance?
=> Arrêt temporaire pour un examen? - Dose mal ajustée?
=> en fonction de la fonction rénale
Si un patient fait un AVC étant déjà anticoagulé, devons nous changer ou garder d’anticoagulant ensuite?
Peu importe. Aucune donnée ne priorise l’une ou l’autre des conduites
Dans quelle situation ne devrait-on pas anticoaguler et donc prioriser un antiplaquettaire?
AVC embolique d’origine indéterminé (ESUS)
Nommez des situations où l’anticoagulation devrait plutôt être de la Warfarin et non un AOD?
- FA associée à maladie valvulaire
- Remplacement de valves cardiaques (INR selon type et localisation de la valve)
- Thrombus ventriculaire (INR entre 2 et 3 pour au moins 3 mois)
- Thrombose veineuse cérébrale (INR entre 2 et 3 pour 3 à 6 mois)
- Coagulopathie (INR entre 2 et 3, durée variable selon présence pou non de thrombose veineuse)
Quelle est la zone grise quant à l’anticoagulation en post-AVC?
Les patient avec AVC récurrents
o Résistance aux antiplaquettaires?
o Monitoring rythme cardiaque sur plus longue période
Résumé quant aux anti-thrombotiques en prévention secondaire
V/F Il y a plus d’étude en prévention secondaire vs primaire quant au tx de l’HTA dans un contexte d’AVC
F, moins d’étude en secondaire qu’en prévention primaire (peu de comparaisons entre les classes)
Quelles sont les classes d’anti-HTA à prioriser en prévention secondaire ?
IECA et diurétique
En prévention secondaire, habituellement, la TA visée inférieure à 140/90 ou 130/80 (AVC lacunaire). Dans quelles circonstances la TA est plus permissive pour éviter hypoperfusion et encore plus si sx neurologiques présents?
Si sténose artérielle intracrânienne ou extracrânienne (ex: sténose carotidienne) non revascularisée
Quelle est la seule étude sur la TA faite en prévention secondaire? Quelle est la conclusion?
PPROGRESS
Dis que perindopril seul était non inférieur au périnfopril + indapamide
mais groupe combinaison étaient plus jeunes, plus hypertendus, plus de MCAS et recrutés plus tôt après événements, donc ils avaient plus de bénéfices à baisser leur TA d’emblée que le groupe seul
Quels sont les anti-HTA recommandés en prévention secondaire ?
Ne pas oublier les MNP
o IECA (souvent périndopril) ou
o ARA ou
o Diurétique thiazidiques (Les longues actions seraient préférables)
Autres anti-HTA selon propriétés pharmacologiques, mécanisme d’action et antécédents du patient
En prévention secondaire, doit-on également diminuer la TA des patients normotendus?
- Bénéfice à diminuer la TA aussi chez les patients avec une TA normale
- En pratique, dépend de la TA du patient
(Ex: Pt avec TA ≈130/80, tendance à débuter IECA à faible dose)
(Ex: Pt avec TA ≈ 115/75 avec étourdissements si on baisse à peine TA, pas d’anti-HTA)
=> Médecin-dépendant beaucoup
Un Framingham élevé augmente le risque de ______
AVC ischémique non cardio-embolique
Les patients avec AVC pourraient avoir une ____ asymptomatiques
MCAS
Cibles DLP selon les lignes directrices canadiennes 2021?
o C-LDL < 1,8 mmol/L
o Apo-B < 0,7
( Surtout si TG > 1,5 mmol/L )
DLP en prévention secondaire : Pour un patient déjà sous statine avec C-LDL > 1,8, vérifier _____
avant d’augmenter la dose
adhésion au traitement
Que fait-on, en prévention secondaire, si un patient est non-traité et avec C-LDL < 1.8 mmol/L ou limite?
=> Dosage Apo-B lipoprotéine
* Taille des particules
* Si > 0.7 , pourrait être indication de traitement
=> En pratique
* Statine à petite dose si C-LDL limite (Ex: Atorvastatine 10 mg die)
* Parfois début statine si C-LDL légèrement < 1,8 (Patient à haut risque athérosclérose (connu MCAS) ou Sténose ou occlusion intra ou extracrânienne)
V/F On dépiste le DB chez tout les patients avec AVC ischémique
V
Ad quel % de blocage de sténose carotidienne faisons-nous une chirurgie?
a) Homme
b) Femme
a)
Sténose < 50% = Pas de chx
Sténose 50-69% = Cas par cas
Sténose > 70-99% = Chx
b)
Encore controversé
Chx si sténose > 70-99%
Chx dans les 14 jours après événement
Comme chirurgie pour une sténose carotidienne, quelle sont les deux procédures possibles?
- Endartériectomie
o Procédure chirurgicale
o « Gold-standard »
o ASA post-chirurgie - Tuteur carotidien
o Procédure endovasculaire
o Si C-I à endartériectomie (Radiothérapie cervicale, Chirurgie cervicale, Re-sténose tardive post-opératoire)
o ASA + Clopidogrel x 1mois (Arrêt clopidogrel par la suite)
Qu’arrive-t-il avec les traitement hormonaux en post-AVC?
Habituellement cessé (peu importe les hormones, sauf peut être celles topiques mais du cas par cas)
Contrôle des autres FDR _____ à la prévention primaire
idem
Nommez des complications d’un AVC (Raison du coût ++ a/n mondial qu’entraîne l’AVC)
- Œdème cérébral
- Convulsions
- Arythmies
- TVP / EP
- IM
- Pneumonie aspiration
- Dysphagie
- Plaie de pression
- Infection urinaire
- Dépression
- Confusion
- Chutes
- Malnutrition
Dans quelle complications de l’AVC le pharmacien joue-t-il un grand rôle?
La dysphagie : trouver des Rx séquables ou des capsules qu’on peut ouvrir
En gros, comment se résume le rôle du pharmacien dans l’AVC?
Enseignement de la population
Signes de l’AVC : quel est le truc mémotechnique que tout le monde devrait savoir?
VITE:
Visage
Incapacité
Trouble de la parole
Extrême urgence
ou
FAST:
Face
Arm
Speech
Time
