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PHA-2083: Cardio 2 > IRC et greffe > Flashcards

IRC et greffe Flashcards

1
Q

Nommer les 3 principales fonctions du rein

A

1- Fonctions excrétrices : filtration glomérulaire et sécrétion tubulaire

2- Fonctions métaboliques : régulation du volume et de la composition du milieu intérieur, CYP450

3- Fonctions endocriniennes : synthèse vit D, EPO, rénine et PG

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2
Q

V/F La plupart des pts avec IR sont atteints d’HTA

A

V

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3
Q

V/F La maladie rénale est un synonyme d’IR

A

F, mx rénale ne signifie pas IR

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4
Q

Nommer 3 types de marqueurs de la mx rénale

A

1- Marqueurs biologiques: créat, urée, protéuinurie, micro-albuminurie, analyse d’urine (hématurie)

2- Marqueurs morphologiques

3- Marqueurs histologiques

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5
Q

Pourquoi est-il important de se soucier de l’IR?

A
  • Le nbr d’IR est en croissance
  • IR nécessite bcp de soins, donc coûts de santé disproportionnés
  • IR sont atteints de multiples comorbidités (5), donc ont une polypharmacie (12)
  • IR a un impact sur la médication=> ajustement de dose/durée, réponse moins prévisible
  • IR peut parfois expliquer la symptomatologie des pts et certaines anomalies métaboliques
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6
Q

V/F On compte 10 millions de néphrons par rein

A

F, 1 million

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7
Q

QSJ? Unité filtrante

A

Néphron

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8
Q

A/n rénal, est-ce la filtration glomérulaire ou la sécrétion tubulaire qui est plus importante?

A

Filtration glomérulaire

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9
Q

Dans le transport tubulaire, quels sont les 2 mécanismes impliqués?

A

Sécrétion tubulaire
Réabsorption tubulaire

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10
Q

V/F Il existe également des voies de transformation a/n rénal

A

V

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11
Q

QSJ? CYP clairement retrouvés a/n rein

A

2B6
3A5

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12
Q

QSJ? CYP absent a/n rein

A

1A1, 1A2, 1B1
2A6, 2C19
2D6
2E1

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13
Q

QJS? Ambiguité de certains CYP a/n rein

A

2C8, 2C9
3A4

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14
Q

V/F La perte de fonction rénale est fréquente et inattendue

A

F, elle est attendue!

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15
Q

Compléter la phrase suivante:
À partir de l’âge de ___________, on accepte généralement une perte de ___________

A

35-40 ans
1 ml/min/an

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16
Q

QSJ? DFG normal

A

100 ml/min

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17
Q

V/F La valeur de la ClCr est plus élevée chez les femmes

A

F, plus élevée chez les hommes

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18
Q

Définir les stades de l’IR ainsi que leurs valeurs de DFG

A

Stade 1: DFG ≥ 90 ml/min/1,73 m2=> marqueurs d’atteinte rénale avec DFG N ou augmenté

Stade 2: 60 ml/min < DFG > 89 ml/min=> marqueurs d’atteinte rénale avec DFG légèrement diminué

Stade 3a: 45 ml/min < DFG > 59 ml/min=>IRC modérée

Stade 3b: 30 ml/min < DFG > 44 ml/min=> IRC modérée

Stade 4: 15 ml/min < DFG > 29 ml/min=> IRC sévère

Stade 5: DFG < 15 ml/min=> IRC terminale

Stade 5d: DFG < 5-8 ml/min=> dialyse

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19
Q

Définir l’IRA

A
  • Dysfonction d’un rein qui était “normal” antérieurement:
  • Condition potentiellement réversible
  • Investigation nécessaire jusqu’à la biopsie au besoin
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20
Q

Définir l’IRC

A
  • Dysfonction présente depuis plus de 3 mois
  • Créat aN dans le passé
  • Examen d’urine aN dans le dossier antérieur
  • Présence d’une maladie donnant des atteintes rénales (p.ex DB)
  • Reins petits hyperéchogènes selon l’échographie
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21
Q

V/F La maladie rénale est peu fréquente au Canada

A

F, elle est fréquente

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22
Q

QSJ? Population bcp + touchée par la mx rénale au Canada

A

Autochtones

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23
Q

QSJ? Stade d’IR le moins fréquent au Canada

A

Stade 5

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24
Q

QSJ? 2 causes principales de mx rénale au Canada

A

1- DB : 38%
2- HTA (renovasculair disease) : 12,2%

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25
Q

Nommer d’autres causes de mx rénale au Canada

A
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26
Q

QSJ? Marqueurs d’IR utilisée dans les années 1910

A

Urée

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27
Q

QSJ? Meilleur marqueur d’IR

A

Créat sérique

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28
Q

Qu’est-ce que la créat sérique?

A
  • Déchet des muscles
  • Elle est à la fois filtrée et sécrétée a/n rénal, donc attention aux Rx inhibant la sécrétion tubulaire (p.ex. cimétidine)
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29
Q

La créat sérique est proportionnelle à quoi?

A

L’âge et le sexe

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30
Q

Chez quelle population la créat sérique peut-elle être faussement N?

A

Chez les pts avec faible masse musculaire (p.ex. amputé, dystrophique, personne frêle, cirrhotiques)

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31
Q

Pourquoi ne considère-t-on plus l’urée comme étant le meilleur marqueur de l’IR?

A

Car plusieurs éléments peuvent faire varier l’urée (p.ex. consommation protéines, cortico haut dose, etc.).

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32
Q

Comme se comporte l’urée a/n rénale?

A

À la fois filtrée et réabsorbée

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33
Q

Quels sont les éléments qui peuvent faussement élever l’urée?

A
  • Catabolisme augmenté
  • Hémorragie digestive
  • Déshydratation
  • Cortico haute dose
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34
Q

Qu’est-ce qui peut précéder la perte de la fonction rénale?

A

Protéinurie

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35
Q

Quantifier la perte urinaire de protéines dans une journée

A

~ 150 mg/jr

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36
Q

Quantifier la perte urinaire de protéines dans une journée lorsqu’associée à une pathologie (p.ex. syndrome néphrotique)

A

ad 25 000 mg/jr

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37
Q

Chez quelle population la perte urinaire de protéines est-elle plus importante? Pourquoi?

A

Chez les femmes enceintes, car hyperfiltration

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38
Q

Comment se fait la détection de protéinurie?

A
  • Bâtonnet: spécifique pour albuminurie=> seuil de détection > 300 mg/j
  • Précipitation: toutes les protéines
  • Sur une collecte de 24 heures
  • Sur une miction (corrigée pour la concentration) : protéine/créatinine
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39
Q

QSJ? Valeur du DFG à compter de laquelle on considère le pt comme étant IR

A

< 60 ml/min

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40
Q

Lors de l’estimation de la fonction rénale, quelles sont les clairances mesurées?

A

Collecte urinaire pour mesurer:

  • Clairance de la créatinine (surestime)
  • Clairance de l’urée (sous-estime)

=> Clairance moyenne

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41
Q

QSJ? Équation de la clairance

A

Cl= U x V / P

U= [urinaire]
V= débit
P= [plasmatique]

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42
Q

Chez quelle population l’utilisation des équations estimant la fonction rénale n’est pas recommandée?

A

Les extrêmes

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43
Q

QSJ? Équation estimant la clairance de la
créatinine

A

Cockroft-Gault

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44
Q

Nommer les caractéristiques de l’équation de Cockroft-Gault

A
  • Vieille équation développer à McGill dans les années 70
  • Plus élevée vs DFG sauf chez > 60 ans
  • Tient compte du poids
  • Rx étudiés en IR utilisent cette formule
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45
Q

Nommer les caractéristiques de l’équation de MDRD

A
  • Estime le DFG chez les anormaux
  • Moins bon chez PA et IRC légère
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46
Q

QSJ? Meilleure équation à utiliser pour estimer le DFG

A

CKD-EPI

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47
Q

La formule CKD-EPI tient compte de quels paramètres?

A
  • Âge
  • Sexe
  • Race
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48
Q

Quelles sont les limitations de la formule de Cockroft-Gault?

A
  • Les méthodes de dosages de créatinine ont changé depuis…
  • Les gens sont plus vieux qu’à l’époque
  • Peu de femme dans la cohorte de validation
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49
Q

Quelles est la principale limitation de la formule de MDRD?

A

Équation dérivée d’une cohorte d’insuffisant rénaux (beaucoup de polykystiques)

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50
Q

V/F La concordance entre les diverses équations peut être assez faible

A

V

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51
Q

Parmi les nouvelles équations à venir, quel paramètre tente-t-on de retirer, pourquoi?

A

On veut retirer la race, car plusieurs pts sont multiraciaux!

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52
Q

Nommer des conséquences du retrait de la race dans les formules

A
  • Différences moyennes : + 4 pour blancs et - 4 pour les noirs
  • Risques de surdxchez les noirs (effet bénéfique a/n prise en charge de ses pts, donc positif pour la population car sont mieux traités, moins de complications mais inconvénients quant aux assurances et dose Rx)
  • Sachant que les noirs développent plus de IRT : déclin plus rapide, moins traités
  • Au stade avancé : références en néphro et à la greffe plus précoces
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53
Q

V/F Il peut être dangereux de tenter de prédire la dose d’un médicament en se basant uniquement sur les caractéristiques de la molécule mère puisque les métabolites peuvent avoir une activité/toxicité ainsi qu’une élimination différentes de celle-ci

A

V

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54
Q

QSJ? Rx pour lesquels nous devons être particulièrement prudent en IR

A

Rx à index thérapeutique étroit

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55
Q

Compléter la phrase suivante:

Historiquement, on disait que l’utilisation d’un médicament pouvait être à risque d’accumulation en insuffisance rénale s’il est (ou ses métabolites) excrété à plus de _______ dans l’urine.

A

30 à 40%

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56
Q

Nommer des conséquences de l’anasarque (hypervolémie sévère)

A

L’œdème de la paroi intestinale peut :
- Limiter l’absorption
- Modifier le microbiote et à l’inverse augmenter la perméabilité passive

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57
Q

Quelles sont les conséquences de l’IR sur l’absorption?

A
  • Augmentation de l’urée augmente le pH gastrique (urée, Rx)
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58
Q

V/F Diverses études ont démontré que la fraction absorbée de nombreux médicaments était diminuée chez les patients souffrant d’IRC

A

F, la fraction absorbée était augmentée

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59
Q

De quoi dépend le taux de toxines urémiques?

A

Degré d’IRC et de l’épuration de celle-ci si le pt est sous dialyse

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60
Q

Quel est l’impact des toxines urémiques?

A

Elles peuvent diminuer ou augmenter l’expression et/ou l’activité de divers transporteurs et cytochromes. En général, on observe une augmentation de la F.

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61
Q

V/F Les toxines urémiques ont le même effet indépendemmant du type cellulaire

A

F, elles n’auront pas le même effet selon le type cellulaire (p.ex. P-gp réduit aux entérocytes et augmenté aux hépatocytes)

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62
Q

Expliquer le mécanisme d’anémie souvent observé chez les IR

A

Chez les IRC, l’hepcidine, le chef d’orchestre du métabolisme du fer, s’accumule causant ainsi une baisse de l’absorption du fer par diminution des transporteurs intestinaux=> baisse du fer disponible & saturation transferrine diminuée

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63
Q

Chez les IRC, quelles conditions qui auront un impact sur la distribution des Rx peut-on retrouver ? Quelle est la conséquence principale?

A
  • Hypoalbuminémie secondaire à une fuite rénale
  • État inflammatoire important
  • Dénutrition urémique

=> Conséquence: accumulation des acides organiques ; ces acides entrent en compétition avec certains
Rx pour la liaison aux protéines

64
Q

Que peuvent entrainer l’acidose et l’hypoalbuminémie?

A

Baisse de la liaison aux protéines de certains médicaments (principalement de type acide), causant ainsi une augmentation de la fraction libre

65
Q

V/F Les laboratoires mesurent généralement la concentration libre d’un médicament

A

F, la [totale]

66
Q

V/F En présence d’hypoalbuminémie, un dosage thérapeutique n’exclut pas la possibilité d’un surdosage

A

V

67
Q

QSJ? Rx ayant une diminution du Vd de 30-50% en IRC

A

Digoxine

68
Q

Nommer les conséquences de la baisse de fonction rénale sur la clairance et des moyens de contrer cela

A

Baisse de la filtration, de la sécrétion tubulaire et de la clairance rénale=> accumulation de la molécules mère et/ou de ses métabolites nécessitant une diminution de la dose ou augmentation de l’intervalle

69
Q

V/F On présume généralement que toutes les voies d’élimination métabolique diminuent proportionnellement à la baisse du DFG mais ce n’est pas toujours le cas

A

V

70
Q

La fonction sécrétion/transport actif ne se limite pas au rein. Nommer d’autres structures/organes impliqués

A
  • Épithélium intestinal
  • Hépatocytes
  • Tubule rénal
  • BHE
71
Q

V/F La clairance non rénale n’est toutefois pas altérée en IRC

A

F, elle est altérée

En pratique, les modifications de clairance non rénale ne peuvent pas être prédite car est très variable pour des Rx de même classe (p.ex. propanolol: 3-5 x AUC vs métoprolol: inchangée)

72
Q

Pourquoi observe-t-on une altération de la clairance non rénale en IRC?

A
  • Diminution de la liaison protéique
  • Diminution de l’expression de certains CYP
  • Inhibition par toxines urémiques
  • Agonisme ou antagonisme allostériques
  • Surexpression de certains transporteurs
73
Q

V/F Lors de l’ajustement de la médication chez un pt en dialyse, il est adéquat de se référer aux recommandations pour une ClCr < 15 ml/min

A

F, il faut se référer aux données spécifiques à la dialyse

74
Q

QSJ? Conséquence d’une protéinurie importante

A

Hypoalbuminémie

75
Q

En pratique, que faire lorsque la
fonction rénale est anormale

A
  • Vérifier l’ajustement posologique

=> Les recommandations peuvent différer selon l’équation utilisée pour estimer la fonction rénale
=> Plusieurs sources possibles parfois contradictoires

76
Q

Quelle formule doit-on utilisée si les recommandations sont basées sur:
1- ClCr
2- DFG
3- Si pas clair

A

1- Utiliser Cockroft-Gault
2- CKD-EPI
3- CKD-EPI

77
Q

V/F La dose de charge est généralement inchangée en IRC

A

V

78
Q

Nommer 3 populations chez qui nous devrions leur demander qu’ils s’informent de leur fonction rénale

A

Si à risque : HTA, DB, greffe d’organe

79
Q

Chez quelles populations les équations utilisées pour l’estimation de la fonction rénale ne pourraient-elles pas être fiables?

A
  • Extrêmes d’IMC
  • Amputés
  • Cirrhose
  • Personnes très âgées
80
Q

Chez les PA, quelles formules surestiment la fonction rénale? Quelle formule devrait-on privilégier?

A
  • MDRD
  • CKD-EPI

=> équations basées sur la cystatine à priviliger
=> Correction de CKD-EPI pour le BSA pourrait aider

81
Q

Quelle formule devrait-on utiliser chez les IRC obèses?

A

Désindexation de MDRD (formule corrigée selon la surface corporelle)

82
Q

V/F Lors IRA les équations quant à l’estimation de la fonction rénale sont fiables

A

F

83
Q

QSJ? DFG estimé lorsque le pt est anurique

A

DFG < 10 ml/min

84
Q

Comment estime-t-on la fonction rénale chez un pt en IRA avec diurèse préservée?

A

Estimation selon vitesse de montée=> créat qui monte de plus de 100 par jour est généralement DFG <10 ml/min

85
Q

QSJ? Équation dédiée à la population oncologique

A

CAM_GFR V2

86
Q

Nommer des caractéristiques de la population d’oncologie avec IRC

A
  • Utilisation de Rx à index étroit
  • Implications majeures à sous doser ou à surdoser
  • Fréquence accrue de patients frêles, dénutris
87
Q

Nommer différentes formes de remplacement rénal

A
  • Dialyse péritonéale
  • Hémodialyse
  • Hémodiafiltration
  • Remplacement rénal continu
88
Q

Nommer les caractéristiques du Rx ayant une faible dialyse

A
  • Haut poids moléculaire
  • Forte liaison aux protéines
  • Grand vd (liposolubilité)
89
Q

Nommer les caractéristiques du Rx ayant une forte dialyse

A
  • Petit poids moléculaire
  • Faible liaison aux protéines
  • Vd plus petit (hydrosolubilité)
90
Q

QSJ? 2 types de suppléance rénale

A

1- Dialyse : HD, dialyse péritonéale
́2- Greffe rénale

91
Q

V/F Il y a un bénéfice de survie à la greffe vs dialyse

A

V

92
Q

Nommer des avantages de la greffe rénale

A
  • Améliore la qualité de vie : diminution des visites à l’hôpital, maintien des différents rôles sociaux, retour à l’emploi
  • Diminue les coûts pour la société
93
Q

De quoi dépend le temps d’attente pour une greffe de rein?

A
  • Groupe sanguin
  • Âge
  • Etc.
94
Q

QSJ? Pays où le taux de donneurs est le plus élevé

A

Espagne (2x + vs Canada)

95
Q

Quels sont les types de greffes à ne pas faire?

A

Pas de rein synthétique
Pas de rein d’animaux
Pas de rein mécanique interne

=> il faut donner un rein humain

96
Q

Nommer 2 sources pour les dons d’organes

A

1- Donneurs vivants
2- Donneurs cadavériques

97
Q

Quels sont les différents types de donneurs vivants?

A
  • lien génétique avec le receveur
  • lien émotif avec le receveur
  • donneur altruiste
98
Q

Quels sont les différents types de donneurs cadavériques?

A
  • décès neurologiques
  • décès cardio-circulatoire
99
Q

V/F Pour l’attribution des organes, une nouvelle liste est générée à chaque nouveau don

A

V

100
Q

Pour l’attribution des organes, que faut-il valider?

A

1 Compatibilité A-B-O

#2 Cross-match pour détecter des Ac anti- HLA
#3 Selon des critères pré-définis au sein des organisations, en fonction de la condition clinique des receveurs et des donneurs

101
Q

Quel est le pourcentage de risque de complications après une greffe?

A

< 1%

102
Q

QSJ? Complication la plus redoutée suite à une greffe

A

Rejet

103
Q

Qualifier les différents types de rejet

A
  • Aigu ou chronique
  • Cellulaire (lymphocytes), humoral (Ac)
104
Q

QSJ? Rx utilisés pour prévenir les rejets

A

Immunosuppresseurs

105
Q

Les rejets sont bcp en lien avec quoi?

A
  • Système HLA
  • Complexe majeur d’histocompatibilité
106
Q

Nommer les 2 différents outcome suite à une greffe rénale

A
  • 50% décès du patient avec greffon
  • 50% perte du greffon
107
Q

Nommer les causes de décès du pt avec greffon

A
  • 40%: cardio-vasculaire
  • 25%: infection
  • 10%: cancer
  • 25%: autres
108
Q

Nommer les causes de la perte du greffon rénal

A
  • 60-80%: dysfonction chronique
  • 20-40%: toxicité Rx, mx récidivante, BKV (polyomavirus), rejet aigu
109
Q

QSJ? 2 phases d’un régime immunosuppresseur

A
  • Phase d’induction ; post greffe immédiat
  • Phase d’entretien ; semaines et années suivantes=> doses moindres des Rx utilisés en induction (sans les anticorps), balance entre prévention du rejet et les complications infectieuses et néoplasiques
110
Q

Nommer les agents utilisés lors de la phase d’induction

A
  • Corticostéroïdes à hautes doses
  • Anti-métabolite
  • Anticalcineurine à dose croissante
  • Anticorps: anti RIL2 (basiliximab), anti thymocyte (ATG)
111
Q

QSJ? Anticorps monoclonal chimérique murin/humain utilisé dans la phase d’induction suite à une greffe

A

basiliximab

112
Q

Définir le MA du Basiliximab

A

Le basiliximab se lie spécifiquement avec une grande affinité à l’antigène CD25 présent à la surface des lymphocytes T activés exprimant le récepteur de haute affinité pour l’interleukine-2 (IL-2R) et de ce fait empêche la liaison de l’interleukine-2, signal critique de prolifération des lymphocytes T au cours de la réponse immunitaire impliquée dans le rejet d’allogreffe

113
Q

QSJ? Durée de la prise du Basiliximab

A

4-6 semaines

114
Q

V/F Le Basiliximab occasionne bcp d’E2

A

F, peu/pas

115
Q

Chez quelle population va-t-on privilégier la prise de ATG vs Basiliximab?

A

Chez les pts plus à risque de rejet (p.ex. plusieurs différences en donneur-receveur, 2e greffe, etc.)

116
Q

QSJ? Ac polyclonal animal

A

ATG

117
Q

Nommer les effets de l’ATG

A

Déplétion cellules T
Apoptose cellules B
Modulation surface cell
Inteference cellules dendritiques
Induction T reg et NK

118
Q

Nommer les E2 occasionnés par la prise d’ATG

A
  • Syndrome cytokinique: fièvre ad anaphylaxie
  • Maladie sérique
  • Infections virales : CMV et autres
  • À long terme: néoplasie (PTLD), mismatch EBV
119
Q

QSJ? Tx pour la prévention du rejet cellulaire

A

Régime standard de triple immunosuppression:
- Corticostéroïde iv, puis oral
- Antimétabolites
- Anticalcineurine

120
Q

QSJ? Tx pour la prévention du rejet humoral

A

Idem au tx contre rejet cellulaire, mais avec le temps et selon le risque de complications :
- Réduction de la dose
- Réduction du nombre d’immunosuppresseurs
- Modification de l’agent car les pts développent des Ac au fils des années

121
Q

Décrire le MA des cortico utilisés en prévention du rejet du greffon

A

Mécanisme mal connu via les GRE (glucocorticoid responsive elements): toutes les lignées immunes sont touchées

122
Q

Quelle est la principale interaction avec les cortico utilisés en prévention du rejet du greffon?

A

Inducteurs 3A4 puissants

123
Q

QSJ? Anticalcineurines

A
  • Tacrolimus
  • Cyclosporine
124
Q

Décrire le MA des anticalcineurines

A
  • Liaison : Cyclophiline (CsA) ou FK-BP (tacro)
  • Bloque calcineurine qui diminue la transcription de NF-AT (facteur nucléaire des lymphocytes T activés)
  • Ultimement, diminue la production de IL-2, TNF-a (il-3, Il4,…)
  • Active également la production de TGF-beta
125
Q

V/F Les anticalcineurines sont myélosuppresseur

A

F

126
Q

Quel est le principal problème avec les anticalcineurines?

A

L’activation de la production de TGF-beta induit une fibrose a/n rénale, cardiaque et vasculaire occasionnant ainsi une certaine néphrotoxicité. Les pts finiront donc par être en dialyse.

127
Q

Nommer des E2 occasionnés par la cyclosporine

A

́- HTA
- Néphrotoxicité ́ ­lipides
- Gencives
- Hypertrichose
- HypoMg
- HyperK

128
Q

Nommer des E2 occasionnés par le Tacrolimus

A
  • HTA
  • Néphrotoxicité ( ̄ ?)
  • Diabète de novo
  • Alopécie
  • HypoMg
  • HyperK
  • Neurotoxicité
  • Toxicité digestive
129
Q

V/F Les anticalcineurines ont plusieurs interx

A

V, donc en présence d’un anticalcineurine il faut toujours vérifier les interx

130
Q

Quelle est la particularité avec les anticalcineurines?

A

Fenêtre thérapeutique étroite=> monitoring absolument nécessaire

131
Q

Les cibles thérapeutiques des anticalcineurines varient selon quoi?

A
  • période post greffe
  • autres médications
  • caractéristiques des donneurs et receveurs
  • conditions cliniques associées
132
Q

V/F 20% des IR stade 4 et 5 ont plus de 15 médicaments

A

V

133
Q

Nommer des Rx qui augmentent les taux d’anticalcineurines

A
134
Q

Nommer des Rx qui diminuent les taux d’anticalcineurines

A
135
Q

Nommer des Rx qui augmentent la néphrotoxicité des anticalcineurines

A
136
Q

Nommer des Rx dont les taux augmentent avec les anticalcineurines

A
137
Q

QSJ? Anti-métabolites

A
  • Azathioprine
  • Acide mycophénolique
138
Q

Décrire le MA de l’azathioprine

A

Formation de 6-thioguanine bloque la réplication en s’incorporant à l’ADN

139
Q

M de l’azathioprine

A

Métabolisé en forme inactive par: xanthine oxidase et la thiopurine méthyltransferase (TPMT)

140
Q

Décrire le MA de l’acide mycophénolique

A

Inhibiteur réversible de IMPDH qui bloque la production de guanosine (la prolifération cellules B et T dépendante de cette voie)

141
Q

M de l’acide mycophénolique

A

Métabolisé au foie en MPAG
Cycle entérohépatique

142
Q

QSJ? Anti-métabolique nécessitant un monitoring

A

Acide mycophénolique

143
Q

Nommer 2 avantages des anti-métabolites

A

Métaboliquement neutres et pas de toxicité
rénale

144
Q

Nommer des E2 occasionnées par l’azathioprine

A

toxicité hématologique
hépatite
pancréatite

145
Q

Nommer des E2 occasionnées par l’acide mycophénolique

A

toxicité hématologique
diarrhées/gastrique
infections virales

146
Q

Interx avec l’azathioprine

A

allopurinol
febuxostat

147
Q

Interx avec l’acide mycophénolique

A

Cyclo-A

148
Q

Compléter les phrases suivantes:

On passe du rejet ____ médié au rejet ______ (____ médié). Malheureusement, nos interventions pour le rejet _____ sont souvent __________.

A

T
humoral
B
B
peu efficace

149
Q

Comme certains pts greffés rénal sont à risque de décéder lors d’infx, quels tx leur donne-t-on?

A
  • Infection de plaie post-op=> antiobiotiques
  • Virus herpes (HSV)=> valacyclovir
  • Zona=> vaccin préemptif
  • CMV (mismatch)=> valganciclovir
  • Pneumocystis jirovicii (PCP)=> TMP/SMX
150
Q

Comme certains pts greffés rénal sont à risque de décéder lors d’infx, quel sera la conduite quant au monitoring des infx?

A
151
Q

V/F Plus de 50% feront un CMV dans les 3 mois post greffe

A

V

152
Q

Comme l’immunosupression, le CMV, le ganciclovir et le bactrim donnent tous une neutropénie, quel agent peut-on administrer?

A

Filgrastim

153
Q

Quel est le risque de néoplasiques post-transplantation rénale?

A

Risque de 3 à 25x

154
Q

À quoi est relié le risque de néoplasiques post-transplantation rénale?

A

Lié à la durée et au degré d’immunosuppression / induction

155
Q

Quels sont les virus parfois impliqués dans les néoplasiques post-transplantation rénale?

A
  • Lymphome post transplantation (PTLD)
  • Virus Ebstein-Barr (EBV)
  • Néoplasie du col (VPH)
156
Q

Quelles interventions peuvent être faites pour réduire le risque de néoplasiques post-transplantation rénale?

A
  • Prévention (solaire +++++)
  • Réduction d’immunosuppresseurs
  • Modification ou arrêt per chimio
  • Changement pour immunosuppresseurs antiprolifératifs : Sirolimus
  • Arrêt immunosuppresseurs et perte du greffon
  • Immunothérapie (inverse de immunosuppression)
157
Q

Les greffés d’organes sont à haut risque de?

A
  • MCAS/MVAS
  • DB
  • Infections
  • Néoplasies
  • Rejet

PHA-2083: Cardio 2 (20 decks)

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