Pediatria Flashcards
Para onde drenam os seios maxilares, frontal e etmoidal anterior?
Abaixo do corneto médio
O que drena para o corneto inferior?
Ducto nasolacrimal
O que drena para o corneto superior?
Seio esfenoidal e etmoidal posterior
Que estrutura se comunica com a nasofaringe por meio da tuba auditiva (trompa de eustáquio)?
Cavidade timpanica
Qual a porção mais estreita da via aérea superior de crianças <10 anos?
Cricoide
Otite média aguda, sinusite e faringite bacteriana são complicações do resfriado comum
V ou F
F
Faringe bacteriana não é uma complicação do resfriado comum
Principais vírus associados ao resfriado comum
RINOVÍRUS (muito comum)
Coronavírus (comum)
VSR (ocasional)
Metapneumovirus (ocasional)
Influenza (incomum)
Parainfluenza 1 a 4 (incomum)
Adenovirus (incomum)
Enterovirus (incomum)
Qual a potencial via de transmissão do RINOVÍRUS, VSR e Influenza?
Contrato direto: rinovirus e vsr
Via inalatória: influenza
Qual a principal complicação bacteriana do resfriado comum? Cite outras também
Principal: Otite média aguda
Sinusite
Pneumonia
Piora da asma
Principais vírus causadores de faringoamigdalite
Adenovirus (causador da febre faringoconjuntival, conjuntivite do tipo folicular)
Coronavírus
Enterovirus
Rinovirus
VSR
EBV (mononucleose infecciosa)
HSV
Obs.: cocksackie (agente da herpangina)
Principais bacterias causadoras de faringoamigdalite
Estreptococo beta hemolítico do grupo A de Lancefield (pyogenes) - 5-15 anos
Menos comum:
Streptococcus grupo C, mycoplasma pneumonie, arcanobacterium hemolyticum
Agente infeccioso que deve ser considerado em caso de faringite com membranas acinzentadas nas amígdalas e pilares
Corynebacterium diphtheriae
Qual doença associada às manchas de Koplik?
Sarampo
O que é a síndrome de Lemierre?
Complicação da Faringite provocada pelo fusobacterium necrophorum
Caracterizada por trombloflebite da veia jugular interna com êmbolos pulmonares sépticos, causando infiltrados pulmonares e hipóxia
O que é a síndrome de Lemierre?
Complicação da Faringite provocada pelo fusobacterium necrophorum
Caracterizada por trombloflebite da veia jugular interna com êmbolos pulmonares sépticos, causando infiltrados pulmonares e hipóxia
No que resulta a administração equivocada de ampicilina em um caso de faringoamigdalite por EBV?
Exantema maculopapular (90%)
Achado clínico de maior consistência para diagnóstico de faringoamigdalite por estreptococos
Vermelhidão de amígdalas e pilares
Exsudato (ou não)
Petequias em palato mole
Agente associado à escarlatina
Streptococcus pyogenes produtor de Toxina eritogênica
O uso de ATB no tto de faringoamigdalite por streptococcus pyogenes é fundamental, uma vez que previne a ocorrência de febre reumática de GNDA
V ou F
F
Não previne GNDA
Previne FR se usada nos primeiros 9 dias de infecção
Principais complicações da Faringite estreptococica
Agudas:
Abscessos peritonsilares
Escarlatina
Ulcerações amigdalianas
Síndrome do choque toxico estreptococico
Cronicas
Febre reumática
GNDA
Critérios d e indicação de amigdalectomia por casos de amigdalite de repetição
7 episódios no ano
5 episódios anuais nos últimos dois anos
3 episódios anuais nos últimos 3 anos
Todas sendo necessário uso de ATB
Qual a consequência de aleitamento artificial na incidência de OMA?
Aumenta
Agentes etiológicos mais comuns da OMA?
S pneumonie (30-50%)
H influenzae não tipavel (25-30%)
M catarrhalis (10-15%)
Perfil pode estar mudando (redução de S pneumonie pela vacina)
Principal fator predisponenete de OMA
Resfriado comum
Qual o dado mais específico para diagnóstico de OMA?
Abaulamento visto na otoscopia
No que consiste a meringite bolhosa
Forma incomum de OMA
Bolhas e eritema na membrana timpanica
Como fazer o diagnóstico clínico de uma OMA?
Otorreia purulenta
Ou
Sinais de efusão (alteração de cor da Memb timp, opacificação, mobilidade reduzida) + sinais de inflamação (abaulamento, otalgia, eritema intenso da membrana timpan)
Quando indicar ATB na OMA?
6 meses a 2 anos
- Otorreia
- sintomas graves (Toxemia, otalgia persistente - >48hrs- febre alta)
- bilateral
- unilateral (considerar observação)
> 2 anos
Otorreia
Sintomas graves
Bilateral (considerar observação)
Tto ATB na OMA
Amoxicilina
Amoxi/clavula
Ceftriaxone (se amoxi nos últimos 40 dias)
Definição de OMC
Persistência dos sinais de otite média por mais de 3 meses
Indicações de cx na OMC
OMC secretora com hipoacusia > 25db por mais de 6 meses ou bilateral por mais de 3 meses
OMC supurativa ou colesteatomatosa
O que Caracteriza a síndrome de Gradenigo
OMA secretora
Paralisia do olhar lateral por comprometimento do VI NC
Dor orbitaria ipsilateral (comprometimento do ramo oftalmo do trigêmeo)
Descreva a idade em que ocorre a pneumatização dos seios da face
Nascimento: etmoidais
4 anos: maxilares
5 anos: esfenoidais
7-8 anos: frontais
AE mais comuns de rinosinusite
S pneumonie (30%)
H influenzae (20%)
Moraxella catarrhalis (20%)
Subaguda prolongada ou crônica:
S coagulase negativo
S aureus
Streptococcus alfa hemolítico
Anaeróbios
Manifestações clínicas da rinosinusite em crianças < 5 anos
Tosse persistente (10-14 dias. Piora em posição supina)
Secreção nasal purulenta por mais de 3-4 dias
Não costumam apresentar dor facial, cefaleia, edema e sensibilidade à percussão da face
Quando a radiografia dos seios da face não deve ser solicitada?
Crianças menores de 5 anos
Obs.: há controvérsias quanto sua indicação em crianças > 5 anos com suspeita clínica
Em adolescentes e adultos costuma ser solicitada
Achados radiográficos compatíveis com sinusite e incidências
Espessamento mucoso (> 4 mm)
Opacificação do seio
Nível hidroaéreo
Incidência de Caldwell (frontonaso): seios etmoidais e frontal
Incidência de Waters (mentonaso): maxilares
Incidência lateral (perfil): seios esfenoidal e frontal
Incidência axial: paredes posterolaterais dos seios maxilares
Quando realizar aspiração dos seios paranasais para identificação microbiológica?
Imunossuprimidos
Complicações
Infecção não responsiva ao ATB
O caracterize a síndrome de Kartagener
Sinusite de repetição
Situs inversus
Bronquiectasias
Tto da rinosinusite bacteriana
Amoxicilina
Em alérgicos (cefuroxima, outras cefalos de 2a, levofloxacino)
Amoxi/clavu em < 2 anos, creche ou ATB nos últimos 3 meses
Tto da rinosinusite frontal
ATB parenteral nos primeiros dias
Ceftriaxone
Após controle, via oral
Complicações da rinosinusite bacteriana
- Celulite periorbitária (a partir do seio etmoidal)
- Celulite orbitaria (etmoidal)
- infecção do SNC
AEs mais comuns de crupe (afeccoes infraglóticas)
Vírus Parainfluenza 1, 2 e 3 (75%)
Adenovirus
VSR
Influenza
AEs mais comuns de laringotraqueite infraglótica
Complicação de quadro vira
S aureus
H influenzae
Moraxella catarrhalis
AEs mais comuns de epiglotite
S pyogenes
S pneumonie
S aureus
Manifestações clínicas da crupe
Estridor inspiratório leve ao início evoluindo para continuo e piora da tosse, rouquidão, batimento da asa do nariz e retracies supra, sub e intercostais
Piores a noite
Tríade diagnóstica: tosse metálica + rouquidão + estridor
O que é o sinal da torre?
Estreitamento da via aérea infraglóticas visto na radiografia
Padrão ouro para diagnóstico de epiglotite
Visualização de uma epiglote vermelho-cereja, grande, edematosa pela laringoscopia
Qual ato do exame físico deve ser evitado em uma caso de epiglotite?
Usar abaixado de língua para inspeção de orofaringe
Risco de laringoespasmo reflexo
Posição supina
Sinal radiológico visto na epiglotite
Sinal do polegar: edema de epiglote
Qual a causa mais comum de obstrução da VAS?
Laringotraquebronquite
Quando indicar profilaxia em contactantes de uma caso de epiglotite causada por haemophilus? É qual ATB usar?
Contactantes intradomiciliares sem vacinação completa
Imunocomprometidos
Rifampcina VO por quatro dias
Definição de bronquite crônica
Tosse produtiva por três meses/ano ou mais durante no mínimo
2 anos
O que é a bronquiolite?
Infecção, principalmente viral e em menores de 24 meses, que resulta na obstrução inflamatória das pequenas vias aéreas inferiores
Qual a causa mais comum de internação em lactentes?
Bronquiolite
AEs da bronquiolite
VSR (50%)
Parainfluenza
Adenovirus 7e 21 (agente de bronquiolite obliterante)
Mycoplasma pneumonie
Exame físico de um quadro de bronquiolite
Sibilos (inspiratórios ou mistos), prolongamento do tempo expiratorio
Taquipneia
Batimento da asa do nariz
Retracoes costais
Pcts em maior risco de desenvolvimento de bronquiolite grave
Prematuros < 32 sem
Broncodisplásicos
Cardiopatas
Lactentes < 3 meses
Saturação O2 < 95%
FR repouso > 70
Hiperinsuflacao
Ddx bronquiolite
Asma
Coqueluche
Fibrose cistica
Cardiopatias congênitas
DRGE
Pneumonia bacteriana
Tto da bronquiolite
Viral aguda:
Suporte
Cabeceira elevada a 30%
O2 se Hipóxia
Hidratação venosa
Anti viral (ribavirina. Cardiop congênita é doença pulmonar crônica da prematuridade)
Prevenção com palivizumab (prematuros com doença pulmonar crônica da prematuridade e algumas cadiop congênitas)
Nebulização com salina hipertonica
Espirometria da bronquiolite obliterante
Distúrbio ventilatorio obstrutivo crônico
Espirometria da bronquiolite obliterante
Distúrbio ventilatorio instrutivo crônico
Patrão ouro de diagnóstico de bronquiolite obliterante
Biópsia
Tto bronquiolite obliterante
Corticoides, imunomoduladores, ciclosporina aerossol…
Órgão que, em crianças pequenas, pode ser confundido com uma consolidação à radiografia
Timo
AE mais associado a um quadro de broncopneumonia que com frequência causa pneumatoceles e derrame pleural
S aureus
AE mais associado a um quadro de pneumonia intersticial
Vírus
Mycoplasma
Classe de AEs mas comuns em pneumonias em crianças nos primeiros dois anos? E AE específico?
Vírus (62%)
S pneumonie (37%)
VSR (29%)
Rinovirus (24%)
Etiologia mais frequente de pneumonia bacteriana no primeiro mês de vida
S aureus (23%)
S pyogenes (20%)
E coli (18%)
Streptococcus do grupo B (predomina nos 1° 3 dias de vida)
Quais são os agentes da pneumonia afebril do lactente que devem ser lembrados principalmente nos pcts com 1-3 meses?
C trachomatis
Ureaplasma urealyticum
VSR
Idade de incidência máxima de pneumonia em crianças
2-3 anos
Causa mais comum de derrame pleural em pneumonia bacteriana
S pneumonie
AE da pneumonia de Eaton
Mycoplasma pneumonie
AE mais comum de síndrome torácica aguda i fecciosa em falcêmicos
Mycoplasma pneumonie
Por que em recém nascidos (<28 dias) se prefere Cefotaxima em vez de Ceftriaxone?
Pq Ceftriaxone desloca a bilirrubina da albumina, podendo causar o kernicterus
Quando em neonato com < 2 meses deve ser internado para tratamento de pneumonia?
Sempre
A vacinação para choque confere imunidade duradoura
V ou F
F
Títulos de anticorpos começam a cair após 3-5 anos e são inexistentes após 10 anos
Quais as fases da coqueluche e em qual delas há mais transmissibilidade?
1- fase catarral (1-2 sem.) - período de maior transmissibilidade
2 - fase paroxística (2-6 semanas) - intensificação da tosse e desaparecimento do catarro
Fase de convalescença (2-6 semanas) desaparecimento dos paroxismos de tosse e aparecimento de tosse comum
Lactentes < 3 meses não costumam apresentar essas fases clássicas
Indicações de drenagem torácica fechada sob selo d’agua
- desconforto respiratório
- empiema ou pus macroscópico
- pH < 7,2
- glicose < 50 mg/dl
- gram e/ou cultura indicando presença de infecção
Diagnóstico laboratorial da coqueluche
Cultura
Pcr
Agentes que podem causar uma síndrome coqueluchoide
Bordetella parapertussis
Mycoplasma pneumonie
Chlamydia trachomatis
Clamydophilla pneumonie
Adenovirus 1, 2, 3 e 5
Tto da coqueluche
Macrolideos (se contraindicados, SMX-TMP)
Azitromicina por 5 dias
Quimioprofilaxia da coqueluche
Comunicantes < 1 anos (independentemente de vacina)
< 7 anos não vacinados, vacina desconhecida, menos de 4 doses de dpt/dtpa
>/= 7 anos
Quimioprofilaxia = esquema terapêutico
Nobqie consiste a prega de Dennie Morgam?
Dupla prega infra orbital
Associada à renite alérgica
Definição de síndrome de morte súbita do lactente
Morte de um lactente com 29 dias a 2 anos de idade de forma súbita e inexplicada pela HMP e pelo exame post morten
Principal fator associado à SMSL?
Tabagismo
Principais AEs da mioperucardite aguda em crianças
Coxsackie virus
Outros Enterovirus
Adenovirus
Parvovírus
Ebv
Cmv
Característica mais comum do leucograma em casos de coqueluche
Leucocitose com linfocitose
Descreva a síndrome hiperinfecciosa em crianças
Causada pela transformação de grande quantidade de formas larvarias do strongyloides stercoralis em formas infectantes do TGI, levando a autoinfecção
Em imunocompetentes se observa eosinofilia
Tto com ivermectina (ou tiabendazol)
Caracterize a faringite exsudativa aftosa
Caracterize por: febre + odinofagia + exsudato/aftas em mucosa + linfadenomegalia cervical
recorrência (cada 2-12 semanas) e periodicidade (PFAPA - periodic fever, aphtoud stomatitis, pharyngitis adenitis)
Tto: prednisona
Descreva a classificação do RN em relação ao seu peso
RN com peso normal: De 2.500 g até 3.999 g.
RN com baixo peso ao nascer: Menos de 2.500 g.
RN com muito baixo peso ao nascer: Menos de 1.500g.
RN com extremo baixo peso ao nascer: Menos de 1.000 g.
RN de tamanho excessivamente grande: ≥ 4.500 g.
Descreva a classificação do peso em relação à idade gestacional
Adequado para a Idade Gestacional (AIG): Entre os percentis 10 e 90.
Pequeno para a Idade Gestacional (PIG): Abaixo do percentil 10.
Grande para a Idade Gestacional (GIG): Acima do percentil 90.
Classificação de 1ª e 2ª infância, período escolar e adolescência
Primeira infância (lactentes): 29 dias até 2 anos incompletos.
Segunda infância (pré-escolares): 2 anos até 6 anos incompletos.
Escolar: 6 anos até 12 anos incompletos.
Adolescência: Organização Mundial de Saúde (OMS): 10 a 19 anos.
Estatuto da Criança e do Adolescente (ECA): 12 a 18 anos
Descreva os 3 grupos de CIUR
- Tipo I – Simétrico (10 - 20%)
Processo de doença atua sobre o feto desde o início da gravidez. Geralmente o agente agressor está intrinsecamente relacionado ao bebê, interferindo sobre ele desde a embriogênese (síndromes genéticas, malformações, infecções congênitas,
radiação e drogas) - Tipo II - assimétrico (75%)
É aquele em que o processo de doença atua a
partir do 3º trimestre de gravidez, na fase de
aumento de volume celular (hipertrofia). Cabeça
e os membros relativamente poupados.
Causas: doenças que cursam com insuficiência placentária (ex.: cardiopatia, nefropatia, pneumopatia maternas, hipertensão, colagenoses, diabetes, tabagismo, cocaína); e, em menor grau, doenças intrínsecas fetais - Tipo Intermediário (10%)
É aquele em que o agente agressor age no 2º trimestre
de gravidez, afetando tanto a fase de hiperplasia
quanto de hipertrofia. Assim, produz-se um feto com tamanho desproporcionado, mas de modo menos marcante que no tipo I. Sua identificação clínica é bastante difícil. As principais causas são o álcool, tabagismo e determinados fármacos
Qual é escore de avaliação de idade gestacional
mais utilizado em prematuros e neonatos
a termo?
New Ballard
Causas mais comuns de RN instável
(necessidade de reanimação)
- RN em sofrimento fetal agudo (ex.: bradicardia,
desacelerações) - RN prematuros (especialmente aqueles
com peso < 1.000 g), pós-maturidade ou
alto peso de nascimento (> 4,5 kg) - Gestações múltiplas
- Líquido amniótico meconial
- Trabalho de parto prolongado
- Uso de narcóticos opioides pela mãe nas
últimas 4h (incluindo drogas anestésicas) - Malformações congênitas (destaque para
atresia de coanas, síndrome de Pierre-
-Robin e hérnia diafragmática)
A presença de acrocianose (cianose de extremidades)
não é indicativa de hipóxia, podendo
ser resultado apenas da exposição ao ar frio.
Portanto, nenhuma medida de reanimação é
necessária, nem mesmo oxigênio inalatório
V ou F
V
Quando o feto ou o RN sofre privação de oxigênio,
no período inicial, nota-se a presença de
movimentos respiratórios rápidos. Se a asfixia
persiste, cessam os movimentos respiratórios, a
frequência cardíaca começa a cair, o tônus muscular
diminui progressivamente e o RN entra
em um período de apneia (apneia secundária). A
administração de oxigênio suplementar e o estímulo
tátil, durante a apneia primária, levam ao
reinício da respiração espontânea.
V ou F
F
(apneia primária)
Caracterize o período de apneia secundária do RN
Se a asfixia persistir, o RN desenvolve movimentos
respiratórios profundos, semelhantes a
suspiros (gasping), a frequência cardíaca continua
a cair e o paciente torna-se flácido. Os movimentos
respiratórios tornam-se cada vez mais
fracos, até o último suspiro, quando o RN entra
em um novo período de apneia, agora apneia
secundária. Nesta fase, o RN não responde à
estimulação tátil e não reinicia a respiração espontaneamente.
A reanimação com ventilação
assistida deve ser iniciada imediatamente.
PASSO A PASSO PARA SALA DE
PARTO DE NEONATO DE ALTO
RISCO (≥ 34 semanas)
- Mesa de reanimação com fonte de calor
radiante. - 30 segundos para:
Prover calor.
Posicionar cabeça em leve extensão (às
vezes, pode ser necessário uso de coxim
abaixo dos ombros).
Aspirar boca e narinas se necessário (sonda
nº 8-10 com pressão máxima de 100 mmHg).
Secar. - 30 segundos para:
Avaliar FC (estetoscópio no precórdio por
6s x 10) e respiração (choro ou expansão
da caixa torácica).
Se apneia, respiração irregular e/ou FC <
100 bpm, um profissional inicia a VPP e o
outro fixa três eletrodos (braço direito,
braço esquerdo e coxa anterior) do monitor
cardíaco e oxímetro de pulso (pulso
radial direito).
Descreva a técnica de ventilação em RNs > 34 semanas
Máscara facial + Balão: frequência 40-60/min
(“aperta/solta/solta”), pressão inspiratória de
20 cm H2O (máx. 30-40 cm H2O).
Máscara facial + Ventilador mecânico manual
em T: frequência de 40-60/min (“oclui/
solta/solta”), fluxo (5-15 L/min), pressão
máxi-ma (30-40 cm H2O), pressão inspiratória
(20 cm H2O), e PEEP (5 cm H2O).
Indicação de ventilação em RN > 34 semanas
Resp. irregular/apneia, e/ou FC < 100 bpm:
iniciar VPP.
Conduta após 30s de VPP com máscara facial + balão
♦ Respiração regular e FC > 100 bpm: suspender
o procedimento.
♦ Respiração irregular, apneia e/ou FC < 100
bpm:
○ Corrigir a técnica da VPP.
○ Avaliar a necessidade de oxigênio suplementar
conforme a saturação:
□ 5 minutos: 70-80%.
□ 5-10 minutos: 80-90%.
□ > 10 minutos: 85-95%.
○ Intubação orotraqueal: VPP prolongada
com técnica adequada.
Em relação à IOT em RN > 34 semanas, descreva a indicação, sinais de posicionamento correto, e conduta após 30
Indicações: VPP ineficaz com
máscara + balão, necessidade de MCE e
hérnia diafragmática.
♦ Duração da tentativa: 30s.
♦ Sinais de posicionamento correto: aumento
da FC, ausculta das axilas, tórax e estômago
ou capnografia.
♦ Após 30s de VPP com cânula traqueal:
○ Resp. regular e FC > 100 bpm: extubação
e titula o oxigênio.
○ Resp. irregular e/ou FC < 100 bpm e/ou
SaO2 abaixo dos níveis desejados:
□ Corrigir a técnica.
□ Aumentar a FiO2 60-100%.
□ Se FC < 60 bpm: MCE.
OBS.: MCE - massagem cardíaca externa
Descreva a técinica de MCE em RN > 34 semanas
1/3 inferior do esterno, deprimindo 1/3 do
diâmetro anteroposterior do tórax.
Técnica polegar: polegares no terço inferior
do esterno e restante dos dedos abraçando
o tórax por trás. Esta técnica permite
maior pico sistólico e maior perfusão
coronariana.
Técnica dois dedos: compressão do terço
inferior do esterno utilizando-se o dedo
índice e médio.
Relação de 3:1 (3 compressões: 1 ventilação).
Relação de 15:2 (15 compressões: 2 ventilações):
apenas para pacientes internados em UTI cuja origem da PCR é cardíaca (cardiopatias congênitas).
Indicação de MCE e conduta após 60s em RN > 34 semanas
Indicação: VPP com cânula traqueal, técnica adequada, FiO2 100%, FC < 60 bpm, após 30s
Após 60s de MCE (avaliar a FC pelo monitor
cardíaco).
♦ FC > 60 bpm: interrompe-se a MCE.
♦ FC > 100 bpm e resp. regular: interrompe-
-se a MCE e a ventilação.
♦ FC < 60 bpm:
□ Corrigir a técnica da ventilação e MCE.
□ Cateterismo umbilical e adrenalina.
Indicações e técnica do uso de adrenalina em RN > 34 semanas
Indicação: VPP com cânula traqueal com FiO2 100% +
MCE com técnica adequada e FC < 60 bpm
após 60s.
Técnica
Medicações: adrenalina e SF 0,9%. Bicarbonato
de sódio, naloxone, atropina, albumina
e vasopressores não são recomendados.
- Veia umbilical: cateter 1-2 cm após o ânulo.
Usar adrenalina diluída (1 ml de adrenalina
+ 9 ml de SF = solução de 1:10.000) e usar
0,1-0,3 ml/kg EV a cada 3-5 minutos junto
com SF 0,9% (10 ml/kg), lentamente em
5-10 minutos. - Via traqueal: apenas para adrenalina diluída na dose de 0,5-1 ml/kg IT, uma única vez, enquanto se aguarda o acesso da veia umbilical.
Todo prematuro abaixo de 34 semanas fará
os passos iniciais da estabilização na mesa
de reanimação, tendo nascido vigoroso ou
deprimido.
V ou F
V
Indicação de VPP e conduta após 30s em RN < 34 semanas
- Resp. irregular/apneia, e/ou FC < 100 bpm:
iniciar VPP com máscara facial + ventilador
manual em T.
Após 30s de VPP com máscara facial + balão:
♦ Respiração regular, FC > 100 bpm e SaO2
adequada: transporte à UTI Neo.
♦ FC > 100 bpm, mas desconforto respiratório
ou SaO2 inadequada: CPAP na SP (sala de parto)
♦ Respiração irregular/apneia/gasping e/ou
FC < 100 bpm: corrigir a técnica e, se não
houver melhora, intubação orotraqueal.
3 perguntas fundamentais sobre o RN a serem respondidas imediatamente após o nascimento
A termo?
Respirando/chorando?
Com tônus?
Conduta na hérnia diafragmática congênita
A conduta preconizada é a intubação orotraqueal imediata com VPP e oxigenação + sonda de aspiração
gástrica
A menos que exista alguma indicação
obstétrica, fetos com gastrosquise deverão
nascer a termo e por parto vaginal
V ou F
V
Conduta na sala de parto em caso de RN com gastrosquise
− Mesa de reanimação com fonte de calor
radiante.
− As vísceras deverão ser envoltas em uma
bolsa plástica com soro fisiológico ou, na
sua falta, em filme plástico estéril. Não
sendo possível nenhuma das duas opções
acima, envolver as vísceras em compressas
estéreis embebidas com SF 0,9% morno.
− Sonda orográstrica para descomprimir o
estômago.
− Hidratação venosa o mais rápido possível,
com uma taxa hídrica 50% maior que a
habitual.
− Iniciar ampicilina + gentamicina.
Conduta em caso de atresia de coanas bilateral
IOT (no RN s respiração é exclusivamente nasal)
Quando realizar coleta para o teste do pezinho?
O momento ideal para a coleta do Teste do Pezinho
é entre o 3º e o 5º dia de vida, nunca antes de
48 horas de amamentação e nunca superior a 30
dias
Quais são as doenças avaliadas no teste do pezinho
• Fenilcetonúria (5/100.000): através da medida
da fenilalanina no sangue do papel-filtro.
• Hipotireoidismo congênito (52/100.000):
através da medida do TSH ou T4 e TSH.
• Doença falciforme e outras hemoglobinopatias
(26/100.000): através de eletroforese
de hemoglobina por Focalização Isoelétrica
(FIE) ou Cromatografia Líquida de
Alta Resolução.
• Fibrose cística (30/100.000): através da
medida de tripsinogênio imunorreativo em sangue do papel-filtro (Acredita-se que o aumento da tripsina sérica seja secundário ao refluxo de secreção pancreática provocado pela obstrução dos ductos no pâncreas.)
• Hiperplasia adrenal congênita (5/100.000):
através da dosagem da 17-OH-progesterona
no sangue do papel-filtro.
• Deficiência de biotinidase: através da dosagem
da atividade da enzima biotinidase
no sangue do papel-filtro
Cerca de 90% das perdas auditivas são
decorrentes de causas genéticas, e 30% destas
são do tipo não sindrômico, isto é, não identificáveis
ao exame morfológico.
V ou F
F
Cerca de 50% das perdas auditivas são
decorrentes de causas genéticas, e 70% destas
são do tipo não sindrômico, isto é, não identificáveis
ao exame morfológico.
– Asfixia (APGAR < 6 no quinto minuto).
– História familiar de surdez congênita.
– Infecção TORCHS.
– Hiperbilirrubinemia (> 15 mg/dl no a termo,
e > 12 mg/dl no pré-termo).
– Sepse/meningite.
– Hemorragia intraventricular.
– Convulsões.
– Anomalias craniofaciais.
– Espinha bífida.
– Cromossomopatias.
– Drogas ototóxicas.
– Peso nascimento < 1.500 g.
– Ventilação mecânica > 5 dias.
Todas essas condições aumentam o risco de…
perda auditiva
Quais os testes de triagem auditiva disponíveis?
- Emissões Otoacústicas Evocadas (EOA): é
feito com o sono natural do bebê, colocando-
-se um fone externo ao seu ouvido; consiste
na emissão de um estímulo sonoro e na captação
do seu retorno (eco), sendo registrado
no computador e confeccionado um gráfico.
Avalia apenas o sistema auditivo pré-neural,
ou seja, sistema de condução e cóclea. É um
teste rápido, fácil e que não necessita de
sedação. Resultados falso-positivos podem
ser produzidos pela presença de verniz caseoso
ou secreções no conduto auditivo. Se
o resultado vier alterado, recomenda-se a sua
repetição até os três meses de vida. - Bera – Potencial Auditivo de Tronco Encefálico:
é um exame mais complexo, requer
pessoal treinado e sedação. Fones de emissão
sonora são colocados nos ouvidos do bebê;
os eletrodos são posicionados na cabeça e
têm por função captar as ondas eletrofisiológicas
geradas pelos estímulos sonoros
deflagrados pela fonte. Portanto, é um método
capaz de detectar alterações na via
neural até o tronco encefálico. Pode ocorrer
grande número de falso-positivos pela imaturidade
do SNC, e por isso recomenda-se
repetição do exame nos casos alterados após
os quatro meses.
Descreva o teste do olhinho
Também chamado de teste do reflexo vermelho
(Teste de Bruckner)
Feito com o uso de um oftalmoscópio ou retinoscópio
que deve ser segurado pelo examinador
a um braço de distância dos olhos do bebê.
A resposta normal ao teste é o achado de um
reflexo vermelho brilhante quando a luz incide
sobre a pupila. É uma avaliação simples, que
pode e deve ser feita pelo pediatra. O encontro
de qualquer anormalidade (ex.: reflexo branco
ou leucoria, pontos pretos ou assimetria) indica,
por sua vez, a necessidade de dilatação
pupilar e investigação por um oftalmologista.
É uma avaliação de triagem para
detecção de anormalidades grosseiras do segmento
posterior do olho: pontos pretos, assimetria
ou leucocoria (reflexo branco pupilar).
A leucocoria pode ser encontrada em situações
como catarata, retinoblastoma, retinopatia da
prematuridade (apenas graus avançados com
descolamento de retina) e coriorretinite.
Descreva o teste da oximetria
– Todo neonato com > 34 semanas de idade
gestacional após 24 horas de vida e antes
da alta da maternidade (48h).
– Local: extremidade do membro superior
direito (que representa a saturação pré-
-ductal) e extremidade de um dos membros
inferiores (que representam a saturação
pós-ductal). É necessário que as
extremidades estejam aquecidas no momento
da avaliação.
– Resultado normal: saturação ≥ 95% em
ambos os locais, e diferença menor que
3% entre as medidas do membro superior
e inferior.
– Resultado anormal: saturação < 95% ou se
a diferença entre elas for igual ou maior
que 3%. Diante de um resultado anormal,
nova aferição deverá ser feita após uma
hora. Se o resultado anormal se mantiver,
a criança deverá realizar um ecocardiograma
dentro das próximas 24 horas
Qual a FR normal de um RN?
a FR normal de um neonato varia de 40 a 60 irpm.
O que caracteriza um quadro de apneia em um RN?
Pausa respiratória superior a 20 segundos
ou
Pausa superior a 10-15 segundos acompanhada
de bradicardia, cianose ou queda da
saturação de oxigênio
Descreva etiologias da síndrome da dificuldade respiratória do RN
galeria (foto 24)
Os episódios de apneia,
quando ocorrem no RN prematuro, podem
ser secundários a sua imaturidade (apneia da
prematuridade) ou a alguma doença subjacente.
Ao contrário, episódios de apneia em bebês
a termo possuem sempre conotação patológica,
o que requer sempre investigação clínica.
V ou F
V
Descreva a taquipneia transitória do RN
É um quadro de taquipneia e/ou dispneia de
início precoce logo após o nascimento de bebês
a termo ou pré-termo, geralmente submetidos
à cesárea, que requer como tratamento uma
fração de oxigênio mínima (< 40%) e apresenta
excelente prognóstico, com recuperação
completa dentro de três dias. A TTRN é resultado
de uma dificuldade de reabsorção do líquido
pulmonar após o nascimento
Manejo da TTRN
Em geral, as manifestações
clínicas são resolvidas com a oferta de
oxigênio em baixas concentrações (FiO2 < 40%), observando-se melhora do quadro em
12-24 horas, podendo raramente prolongar-se
até 72h.
Manejo da TTRN
Em geral, as manifestações
clínicas são resolvidas com a oferta de
oxigênio em baixas concentrações (FiO2 < 40%), observando-se melhora do quadro em
12-24 horas, podendo raramente prolongar-se
até 72h.
Se a frequênciarespiratória for maior que 60 irpm,
recomenda-se alimentar este bebê através de sonda orogástrica, pois a taquipneia pode levar à incoordenação da respiração e deglutição, favorecendo
a broncoaspiração de leite.
Não está indicado o uso de antibióticos ou diuréticos (ex.: furosemida) para resolução deste quadro.
Como fazer o ddx entre TTRN e doença da membrana hialina?
A DMH é uma afecção mais frequente no grupo de
prematuros e a radiografia de tórax revela um
padrão de hipoaeração, infiltrado reticulogranular
difuso e broncogramas aéreos (aspectos
inexistentes na radiografia de um bebê com
TTRN.)
principais grupos de risco para síndrome da aspiração meconial
- RN pós-termo
- asfíxicos
- CIUR,
- RN pélvico
- macrossômico
tto pós natal da SAM
1) Cuidados Gerais: manutenção da temperatura na zona termoneutra, manutenção da glicemia e calcemia,
restrição de líquidos, e manutenção de um
hematócrito acima de 40% em pacientes na
ventilação mecânica com parâmetros elevados;
2) Oxigenação: é importante manter uma oxigenação
adequada, pois insultos repetidos de
hipóxia levam à vasoconstricção pulmonar e
ao desenvolvimento de HAP;
3) Ventilação: o suporte ventilatório pode ser feito através de CPAP nasal, cuja indicação é a necessidade de FiO2 > 40% ou da ventilação mecânica invasiva,
recomendada quando houver doença pulmonar
grave, PaCO2 > 60 mmHg ou PO2 < 50
mmHg. Nos bebês com SAM costuma-se usar
uma pressão inspiratória maior que aquela empregada
na ventilação da membrana hialina geralmente em torno de 30-35 cm H2O. A pressão inspiratória final (PEEP) fica em torno de 3-6 cm H2O, tempo inspiratório de 0.4 e 0.5segundos e uma frequência de 20-25 ciclos/minuto;
4) Antibioticoterapia: está indicada na
SAM pois o aspecto radiológico e o curso clínico
desta doença não permitem uma distinção
confiável com um quadro de pneumonia bacteriana
associada; o esquema de escolha é a
ampicilina + gentamicina (duração depende das hemoculturas)
5) Surfactante: como vimos,
o mecônio inativa o surfactante endógeno, mas
sua administração exógena não está indicada
como rotina em todos os RN com SAM. Apenas
nos casos de evolução progressivamente
pior, o uso do surfactante pode demonstrar
alguma melhora. Sua administração é feita
através do tubo orotraqueal. Não se recomenda
lavagem broncoalveolar com surfactante;
6) Tratamento da Hipertensão Arterial Pulmonar
Persistente (HAPP): quando diagnosticada,
mantendo a PaO2 maior do que 100 mmHg.
Na ausência de HPP, devemos manter os níveis
de PaO2 entre 60 e 90 mmHg.
Como fazer o diagnóstico de hipertensão arterial pulmonar persistente no RN?
São geralmente RN AIG, próximos do termo ou
pós-termo, com algum dos fatores predisponentes
presentes (principalmente a asfixia: outras: síndrome de aspiração meconial, sepse, pneumonia, doença
da membrana hialina, hipoglicemia, policitemia,
uso de inibidores da recaptação da serotonina
pela mãe no último trimestre de gravidez,
uso de Anti-Inflamatórios Não Esteroidais e hipoplasia pulmonar - ex.: hérnia diafragmática, oligodramnia, derrames pleurais), que desenvolvem desconforto respiratório e cianose progressiva, especialmente após a manipulação.
Ao exame físico, pode-se auscultar hiperfonese
de B2, além de um sopro de regurgitação tricúspide.
O ecocardiograma é fundamental, pois
permite uma estimativa da pressão pulmonar,
além da exclusão de cardiopatias. Observa-se um
gradiente de PaO2 entre o leito pré-ductal (artéria radial direita) e o pós-ductal (ex.: extremidades
inferiores), uma vez que os vasos pré-ductais
recebem o sangue oxigenado proveniente do
ventrículo esquerdo, e nos vasos pós-ductais deságua
o fluxo de sangue misturado entre o VE e o VD (via canal arterial patente). Duas amostras sanguíneas
exibindo uma diferença entre a PaO2 > 20 mmHg
ou uma diferença de saturação > 5-10% entre os
vasos pré e pós-ductais, sugerem fortemente o
diagnóstico de shunt direita-esquerda.
Tratamento da HAPP do RN
é direcionado para a doença de
base (ex.: asfixia, hipoglicemia, policitemia) e
para melhora da oxigenação
Geralmente é necessário IOT.
Atualmente, preconiza-se a ventilação convencional, sob analgesia com fentanil para diminuir a descarga
adrenérgica desencadeada pela manipulação
e para relaxar o leito pulmonar.
O uso de bloqueadores neuromusculares (ex.: pancurônio) fica reservado aos casos mais graves, pois sabemos que sua administração está relacionada
ao desenvolvimento de atelectasias, e quando
usado por tempo prolongado, pode causar surdez
neurossensorial e miopatia aguda.
O Óxido Nítrico (NO) é uma molécula de potente
ação vasodilatadora, produzido endogenamente
pelas células endoteliais. Pode ser
usado no tratamento da HAPP sob a forma de
gás, através de um manguito acoplado ao circuito
da ventilação mecânica
A alguns bebês que não
respondem à terapia com NO, poderá ser tentada
a infusão venosa de prostaciclina (PGI2),
cuja ação é também promover a vasodilatação.
Nos casos de policitemia, quando o hematócrito
ultrapassar 65%, está indicada a exsanguineotransfusão
parcial com o objetivo de reduzir
os índices para 50-55%.
A Doença de Membrana Hialina (DMH), causada
pela deficiência de surfactante pulmonar,
é uma das principais causas de desconforto
respiratório no RN prematuro e a principal
causa de óbito neonatal
V ou F
V
Os principais fatores de risco associados à
doença da membrana hialina são:
Prematuridade – principal fator;
Asfixia perinatal;
Mãe diabética;
Sexo masculino e raça branca;
Hemorragia materna;
Parto cesáreo;
Gestações múltiplas.
Achados radiológicos da DMH
- infiltrado retículo-granular fino, chamado de “vidro moído” ou “esmerilhado” por alguns autores,
- broncogramas aéreos
Broncogramas na região paracardíaca esquerda são normais na maioria dos RN
V ou F
v
Importante pneumonia congênita que produz que produz um aspecto clínico e radiológico
praticamente indistinguível da DMH
Pneumonia por estreptococo beta-hemolítico do grupo B
Quando utilizar surfactante no tto da DMH?
O Ministério da Saúde recomenda a administração
terapêutica de surfactante endotraqueal
naqueles prematuros com DMH que estejam
em Ventilação Mecânica Invasiva (VMI) com
necessidade de FiO2 ≥ 40% para manter a SaO2
entre 86-93% e a PaO2 entre 50-70 mmHg.
A cada seis horas deve-se avaliar a necessidade
de novas doses. Se o neonato prematuro mantiver
necessidade de FiO2 > 30% para manter
a SaO2 entre 86-93% e a PaO2 entre 50-70
mmHg, nova dose estará indicada.
Doenças respiratórias como a síndrome
da aspiração meconial, pneumonias
congênitas, hemorragia pulmonar e hérnia
diafragmática congênita ainda não apresentam evidências claras de melhora com o uso de surfactante. Por isso, o Ministério da Saúde não recomenda o uso de surfactante nesses casos
V ou F
F
Embora os benefícios do uso do surfactante
pulmonar em doenças respiratórias como síndrome
da aspiração meconial, pneumonias
congênitas, hemorragia pulmonar e hérnia
diafragmática congênita ainda não sejam notórios
e confirmados, o Ministério da Saúde
recomenda que neonatos com insuficiência
respiratória grave por estas patologias, em
VMI e com necessidade de FiO2 ≥ 40% para
manter a SaO2 entre 86-93% e a PaO2 entre
50-70 mmHg, sejam considerados para reposição
com surfactante. Nova dose deverá ser
reavaliada a cada seis horas.
Descreva as duas principais formas de ventilação mecânica na DMH
Ventilação mecânica invasiva convencional:
as principais indicações de VMI são:
pH arterial < 7,2; PaCO2 > 60 mmHg; PaO2
< 50 mmHg com FiO2 > 70% no CPAP com
6-10 cm H2O de Peep; e apneia persistente.
O principal modo de ventilação é aquela
ciclada a tempo, pressão limitada e com
fluxo contínuo. Pode ser empregada sedação
com midazolan
Ventilação mecânica invasiva de alta frequência:
foi um modo ventilatório desenvolvido
com o intuito de diminuir a injúria
pulmonar decorrente da ventilação mecânica
convencional e melhorar as trocas gasosas.
Utiliza como técnica pequenos volumes
correntes associados a uma alta frequência ventilatória (300-1200 incursões/minuto ou
5-20 Hz). As principais indicações da ventilação
de alta frequência são: doença da
membrana hialina grave que não responde
à ventilação convencional, síndrome da
aspiração meconial, enfisema intersticial e
pneumotórax de repetição
Teste bioquímico que ajuda a estimar a maturidade pulmonar
Relação L/E, lecitina/esfingomielina
ideal para o parto: > 2; quando < 1,5, o risco de DMH chega a 75%!
O uso do corticoide antes de 48 horas do parto ainda é uma medida capaz de reduzir bastante a incidência e a
gravidade da DMH. O corticoide de escolha
é a betametasona intramuscular nos trabalhos
de parto prematuros.
V ou F
V
Qual medida adotar na sala de parto para profilaxia de DMH em prematuros de risco?
recomenda-se que o CPAP seja a medida
profilática contra DMH a ser adotada na
sala de parto para todos os neonatos prematuros
de risco.
O CPAP profilático mostrou-se tão
eficaz quanto o uso do surfactante precoce.
Descreva manifestações clínicas da persistência do canal arterial em paciente co DMH
1) episódios de apneia em um bebê que já está se recuperando da membrana hialina;
2) precórdio hiperdinâmico, pulsos amplos e sopro sistólico contínuo;
3) retenção de CO2;
4) aumento da necessidade de oxigênio;
5) radiografia de tórax evidenciando um aumento da área cardíaca e aumento da trama vascular;
6) hepatomegalia.
A droga de escolha para o fechamento do canal é a
indometacina intravenosa, administrada em três
doses a cada 12-24 horas
Descreva a displasia broncopulmonar
A displasia broncopulmonar é um distúrbio pulmonar
crônico do neonato prematuro, caracterizada
por hipoplasia de alvéolos e vasos pulmonares,
e fibrose.
Sua fisiopatologia é multifatorial,
e envolve:
1) atelectrauma por deficiência de surfactante;
2) volutrauma pela ventilação mecânica;
3) ação de radicais livres produzidos pela exposição de oxigênio;
4) inflamação, mediada por células (neutrófilos e macrófagos) e por citocinas;
5) outros fatores, como infecção, persistência de canal arterial e desnutrição, que podem afetar o neonato prematuro
Classifique as pneumonias neonatais de acordo com o momento de ocorrência e os principais gemes associados
Precoces (iniciadas até 48 horas de vida).
− Adquiridas antes do nascimento (“pneumonias
congênitas”): causadas por CMV, toxoplasmose,
rubéola, sífilis, listeriose, tuberculose,
Aids ou por corioamnionite.
− Adquiridas durante o nascimento: são causadas
por micro-organismos que colonizam
o canal de parto, tais como S. agalactiae
(estreptococo beta-hemolítico do grupo B),
E. coli e Listeria monocytogenes.
Tardias (iniciadas após 48 horas de vida, geralmente
por flora hospitalar): bactérias Gram-negativas, Staphylococcus aureus, estafilococos coagulase negativa, fungos.
Fatores de risco para desenvolvimento de
pneumonia/sepse neonatal
− Corioamnionite clínica: febre materna (> 38ºC), FC materna > 100 bpm, leucometria materna
> 20.000/mm³, FC fetal > 160 bpm, útero doloroso;
− Rotura de membranas amnióticas > 18 horas;
− Trabalho de parto prematuro e sem causa aparente;
− Colonização materna pelo Streptococcus agalactie (estreptococo beta-hemolítico do grupo B).
Quando suspeitar de pneumonia neonatal?
Qualquer RN com desconforto respiratório
acompanhado de hemocultura positiva ou de
dois ou mais critérios abaixo:
1. Fatores de risco para sepse neonatal;
- Sinais clínicos de sepse: intolerância alimentar,
letargia, hipotonia, hipo ou hipertermia,
e distensão abdominal; - Alterações radiológicas persistentes > 48
horas: infiltrado nodular (grosseiro) ou granular
(fino), consolidação, broncogramas
aéreos, edema pulmonar; - Triagem laboratorial positiva para sepse:
− Escore hematológico de Rodwell ≥ 3. Neste
escore é atribuído o valor de 1 a cada um dos
sete critérios:
- leucometria total anormal,
- contagem absoluta de neutrófilos (PMN)
anormal,
- contagem absoluta de neutrófilos (PMN)
imaturos anormal,
- percentual de formas imaturas PMN elevado em
relação à contagem global,
- relação entre contagem de PMN imaturos/ PMN
maduros maior ou igual a 0,3,
- contagem de plaquetas inferior a ou igual a
150.000/mm3,
- pronunciadas alterações degenerativas PMNs;
tratamento daestreptococcia invasiva
penicilina cristalina (250.000 a 450.000 UI/kg/dia)
ou
ampicilina (200 a 300 mg/kg/dia)
duração total de dez dias para sepse, 14-21 dias para meningite e 28 dias para osteomielite.
TTO empírico da pneumonia neonatal precoce
− Ampicilina 200 mg/kg/dia (dose elevada
para cobertura de S. agalactiae);
− Gentamicina 5 mg/kg/dia (que tem ação
sinérgica com a ampicilina contra S. agalactiae,
é efetiva contra Gram-negativos entéricos
e cobre a L. monocytogenes).
TTO empírico da pneumonia neonatal tardia
oxacilina
+
amicacina.
A hematopoiese intrauterina ocorre em três
períodos, cite-os
período mesoblástico, se iniciando já no 10-14º dia
de vida embrionária até a 6-8ª semana, havendo
a produção de células sanguíneas pelo saco
vitelínico;
posteriormente, o fígado (período
hepático) torna-se o principal órgão da hematopoiese
até a 20-24ª semana de gestação,
quando então começa o período mieloide, caracterizado pela produção de células sanguíneas
pela medula óssea.
Anemia (queda no número de
hemácias, concentração de hemoglobina e contagem
de reticulócitos) verificada após o nascimento,
a partir do 7º dia de vida, em consequência
da queda nos níveis de eritropoetina.
Essa queda dos índices hematimétricos,contudo, não é acompanhada de um prejuízo funcional, ou seja, não há um deficit verdadeiro de fornecimento de oxigênio
para os tecidos pela existência de mecanismos
compensatórios
ANEMIA FISIOLÓGICA DA INFÂNCIA
Por que após o nascimento há uma queda substancial da concentração de eritropoietina?
A produção de Eritropoetina (EPO) pelo feto é alta, estimulada pela baixa tensão de oxigênio no sangue, cuja saturação gira em torno de 45%.
Com o nascimento, há uma elevação da saturação de oxigênio para valores acima de 95% e os níveis de EPO caem substancialmente, e como consequência,
a contagem de hemácias e reticulócitos e concentração de hemoglobina sofrem uma queda
em torno do 7º dia de vida
Por que, apesar da queda na concentração de hemoglobina, não existe deficit de oxigenação celular na AFI?
a razão entre a hemoglobina A e a fetal (a fetal é mais ávida por O2) diminui e os níveis de 2,3 bifosfoglicerato (molécula que diminui a afinidade da hemoglobina A pelo oxigênio) aumentam, facilitando
o fornecimento de oxigênio para o tecido
É uma “exacerbação” do processo
de anemia fisiológica que ocorre nos RN prematuros.
Há uma maior intensidade de queda
na concentração de hemoglobina (7-9 mg/dl)
e também maior precocidade de instalação (3ª-
6ª semana de vida).
Anemia da prematuridade
Como realizar a profilaxia da anemia da prematuridade?
A prevenção da anemia da prematuridade
pode ser feita com a administração de:
- ferro
- vitamina E
- Eritropoetina recombinante (EPOr): peso de nascimento < 1.250 g e < 31 semanas de idade gestacional, sendo necessário o preenchimento de todos os seguintes: dieta enteral > 50 kcal/kg/dia, Ht < 40%, pressão média em vias aéreas < 11 cm H2O e
FiO2 < 0,4.
Anemia que manifesta-se por queda no hematócrito, aumento nos níveis de reticulócitos (que representa a
resposta medular à hipóxia), níveis normais de
bilirrubina (a não ser que haja retenção de hematoma)
e teste de Coombs negativo. Se a
anemia for aguda, os sinais de choque sobressaem
no cenário clínico, e a coleta de sangue
pode ainda não revelar a queda de hematócrito
e aumento dos reticulócitos
Anemia por sangramento
Anemia caracterizada laboratorialmente
por queda do hematócrito, aumento de
reticulócitos e aumento nos níveis de bilirrubina, podendo ser de etiologia imunomediada, hereditária ou adquirida
Anemia por hemólise
Causas de anemia por hemólise em RN
- Imunomediada
Nas hemólises mediadas pela presença de anticorpos,
o teste de Coombs será positivo e haverá esferócitos no sangue periférico. Veja as principais causas abaixo:
Incompatibilidade Rh, ABO, outros sistemas
menores (ex.: Kell, Duffy, E e c);
Autoanticorpos maternos: lúpus, artrite
reumatoide. - Hereditária
Defeitos de membrana celular: esferocitose,
eliptocitose, estomatocitose.
Defeitos metabólicos: deficiência de glicose-6 fosfato, deficiência de piruvato quinase.
Defeitos na hemoglobina: síndromes talassêmicas. - Adquirida
Infecção: bacteriana e viral.
Deficiência de vitamina E.
Anemia microangiopática: coarctação grave
de aorta, estenose renal e hemangiomas
Definição de policitemia
A policitemia é definida pela presença de um
hematócrito venoso acima de 65% ou hematócrito
arterial acima de 63%. O aumento da viscosidade
sanguínea é diretamente proporcional
ao aumento do hematócrito, em uma razão linear
até 60%, e exponencial acima destes níveis.
Principais causas de policitemia
Transfusão placentária: atraso no clampeamento
de cordão, ordenha de cordão, colocar
o bebê em plano abaixo do materno, transfusão
materno-fetal, transfusão gemelo-gemelar;
Insuficiência placentária (aumento da eritropoiese
fetal secundária a hipóxia crônica):
hipertensão materna, pós-maturidade, doença
crônica materna (ex.: cardiopatia, pneumopatia),
tabagismo e elevadas altitudes;
Diabetes mellitus materno;
GIG;
Medicações: uso de propranolol;
Outras: hiperplasia adrenal congênita, tireotoxicose,
hipotireoidismo congênito, síndrome
de Beckwith-Wiedemann, trissomia 21,
trissomia 13, trissomia 18.
Manejo da policitemia
Se o hematócrito estiver entre 60%-70% e o
RN estiver assintomático, recomenda-se aumentar
o volume de líquido administrado, seguido
de nova coleta de exame em 4-6 horas.
Se, entretanto, houver sintomas de hiperviscosidade
(independente do valor do Ht), ou o Ht
for > 70% (mesmo na ausência de sintomas),
há indicação de exsanguineotransfusão parcial.
Este procedimento consiste na retirada de sangue
através da veia umbilical e administração
de igual volume com albumina 5% ou salina
isotônica por uma veia periférica, com a finalidade
de se alcançar um hematócrito de 50%.
A hiperbilirrubinemia à custa da fração direta,
quando presente nas primeiras horas ou semanas
de vida, indica…
uma desordem subjacente de
extrema gravidade, como sepse neonatal, infecções
congênitas (toxoplasmose, citomegalovirose,
rubéola, sífilis, herpes, etc.), atresia biliar,
fibrose cística, galactosemia, cistos do colédoco
e deficiência de alfa-1-antitripsina.
Os fatores que contribuem para elevação da bilirrubina direta no RN são:
1. Aumento da carga de bilirrubina a ser metabolizada
pelo fígado: as hemácias fetais apresentam
menor sobrevida e, além disso, o hematócrito
ao nascimento é alto (50-63%). Há maior risco de hemólise e infecção;
- Diminuição da captação e conjugação hepáticas,
por imaturidade dos sistemas enzimáticos.
A enzima glicuroniltransferase
pode ter sua ação e potência reduzidas por
fatores como hipóxia, infecção, hipotireoidismo
e hipotermia; - Competição ou bloqueio da enzima glicuroniltransferase por substâncias que necessitem
de conjugação com o ácido glicurônico para excreção e drogas; - Presença de defeitos genéticos que acarretem
ausência de glicuronil transferase ou sua
diminuição e defeitos de captação da bilirrubina
pelo hepatócito; - Exacerbação da circulação êntero-hepática por
jejum e demora na eliminação do mecônio.
V ou F
F
Esse fatores elevam a bilirrubina INDIRETA
Cite 2 drogas que causam deslocamento da bilirrubina indireta de seus sítios de ligação na albumina, aumentando as concentrações da forma livre, a qual ultrapassa a barreira hematoencefálica
Sulfas
Ceftriaxone
Descreva as zonas de Kramer
galeria (foto 25)
As principais indicações para coleta de testes bioquímicos em RNs com icterícia são:
Icterícia de início nas primeiras 24 horas de vida;
Icterícia em recém-nascido aparentemente doente;
Sinais de hemólise: palidez e hepatoesplenomegalia. Os exames revelarão anemia, reticulocitose
e aumento progressivo da bilirrubina (> 0,5 mg/dl/h);
Icterícia evidente até a metade do abdome;
Incompatibilidade Rh ou ABO;
Irmão que tenha necessitado de fototerapia;
Céfalo-hematoma ou sangramento significativo.
A hiperbilirrubinemia direta terá sempre conotação patológica.
V ou F
V
A icterícia ao nascimento ou nas primeiras 24h de vida
pode ser fisiológica. Suas pricipais causas patológicas são : eritroblastose fetal, hemorragia
oculta, sepse, doença de inclusão citomegálica,
rubéola, toxoplasmose congênita, secundária
a hematomas e equimoses extensas;
V ou F
F
A icterícia ao nascimento ou nas primeiras 24h de vida sempre é patológica
Principais causas de icterícia no segundo ao terceiro dia e do terceiro dia a primeira semana
No segundo a terceiro dia: fisiológica, síndrome
de Crigler-Najjar, do aleitamento materno;
Do terceiro dia a primeira semana: sepse,
doença de inclusão citomegálica, sífilis, toxoplasmose
e infecção do trato urinário;
Principais causas de icterícia após a primeira semana de vida e persistente após um mês
Após a primeira semana: leite materno, sepse,
atresia congênita dos ductos biliares, hepatite,
galactosemia, hipotireoidismo, esferocitose
hereditária e deficiências enzimáticas
levando à hemólise (G6PD); fibrose cística;
Persistência após um mês: icterícia fisiológica
associada a hipotireoidismo ou estenose
pilórica, síndrome da bile espessa (geralmente
sucede a doença hemolítica perinatal),
galactosemia, atresia congênita dos ductos
biliares, infecções congênitas, uso de parenteral,
síndrome de Crigler-Najjar.
O valor de bilirrubina na icterícia fisiológica
atinge um pico de 5-6 mg/dl por volta do segundo
ao quarto dia, podendo alcançar 12 mg/dl,
caindo a seguir para nível inferior a 2 mg/dl
entre o quinto e sétimo dia de vida
V ou F
V
Icterícia observada em RN amamentados exclusivamente no seio materno. Está associada
a um aumento na circulação êntero-hepática, por uma ingesta de leite insuficiente relacionada às dificuldades do início da amamentação e, consequentemente, pela menor quantidade de eliminação do mecônio. Esta
forma de icterícia não patológica surge entre o
2º e o 3º dia de vida e está associada a sinais
de dificuldades alimentares, como pega/posicionamento
incorretos, perda de peso acentuada
nos primeiros dias de vida. No final da
primeira semana, RN alimentados exclusivamente
ao seio materno podem apresentar nível
elevado de bilirrubina.
Icterícia do aleitamento materno
Icterícia de início mais tardio, qu afeta 2-4% dos RN a termo.
Ao redor do 4º dia, ao invés de haver a queda
esperada nos níveis de bilirrubina como manda
a história natural da icterícia fisiológica, sua concentração continua a subir até o 14º dia de vida,
podendo alcançar cifras de 20-30 mg/dl! Se o
aleitamento é continuado, estes níveis estabilizam
e caem lentamente, atingindo níveis normais
em 4 a 12 semanas. Se o aleitamento for
suspenso, os níveis caem rapidamente em 48 horas.
Estes bebês apresentam-se saudáveis, com
bom ganho ponderal, não apresentam qualquer
alteração de função hepática ou de hemólise
Icterícia do leite materno
forma familiar de hepatite colestática (aumento de BD) associada a linfedema de membros inferiores, provavelmente decorrente de uma hipoplasia dos vasos linfáticos hepáticos.
Síndrome de Aagenaes
Doença autossômica
recessiva caracterizada pela ausência de
peroxissomas, cursando com degeneração hepática (aumento de BD)renal progressivas. Além disso, há
retardo neuropsicomotor, calcificações de patela
e grande trocanter e anormalidades de face
e olhos.
Síndrome de Zellweger (cérebro-hepatorenal)
Doença caracterizada uma redução dos ductos biliares
intra-hepáticos na tríade porta por um processo
inflamatório progressivo que destrói estas estruturas (aumento da BD).
As principais manifestações clínicas
associadas à doença são: fácies típica (fronte
ampla, hipertelorismo ocular, nariz reto e longo
e hipoplasia de mandíbula), anomalias oculares
(embriotoxon posterior), anormalidades
cardiovasculares (estenose pulmonar, tetralogia
de Fallot), defeitos vertebrais (vértebras em
borboleta) e nefropatia tubulointersticial
síndrome de Alagille ou displasia artério-hepática
Manejo comum dos pacientes com colestase neonatal
1) Dieta complementada com
triglicerídeos de cadeia média, cuja absorção
não depende de ácidos biliares;
2) Reposição de vitaminas lipossolúveis;
3) Ácido ursodesoxicólico (Ursacol®) na dose de 15 mg/kg/ dia, que melhora o fluxo biliar, diminui a recirculação êntero-hepática dos ácidos biliares
e reduz os níveis de colesterol circulantes;
assim, tenta-se reduzir principalmente os sintomas
de prurido e xantomas, que representam
o acúmulo de ácidos biliares e colesterol nos
tecidos;
4) Nos pacientes com hipertensão
porta e ascite, deverá ser feita a restrição de
ingesta de sódio (0,5 g/dia ou 1-2 mEq/kg/dia)
e uso de diurético, preferencialmente a espironolactona (3-5 mg/kg/dia).
Nos RN a termo e sadios, níveis inferiores a 30 mg/dl não causam kernicterus.
Contudo, quanto mais imaturo um RN, maior é a sua suscetibilidade a neurotoxicidade da bilirrubina.
V ou F
F
níveis inferiores a 25 mg/dl não causam a síndrome.
Quadro clínico da encefalopatia bilirrubínica (kernicterus)
Afecção aguda, surge em torno do
segundo ao quinto dia nos RN a termo e pode
aparecer até o sétimo dia em pré-termos. Dividida em 3 fases:
Fase 1: hipotonia, letargia, má sucção, choro
agudo durante algumas horas.
Fase 2: em que se instala hipertonia da musculatura
extensora (opistótono), convulsões e febre.
Fase 3: de aparente melhora, em que a hipertonia
diminui ou cede e que se instala após a
primeira semana.
Cerca de 75% dos neonatos que chegam a apresentar
estes sinais neurológicos vêm a falecer (geralmente durante a segunda fase, de hipertonia), e dos sobreviventes, 80% apresentam sequelas,
como coreoatetose, surdez, espasmo muscular
involuntário (distúrbios extrapiramidais) e
retardo mental. Essas manifestações surgem
tardiamente, aos 2-3 meses
A forma crônica é caracterizada por:
Primeiro ano: hipotonia, hiperreflexia profunda,
persistência do reflexo tônico-cervical assimétrico e atraso motor;
Após o primeiro ano: síndrome extrapiramidal
(tremores, coreoatetose, balismo), surdez
sensório-neural.
Quadro com as etiologias da hiperbilirrubinemia não fisiológica do RN
galeria (foto 26)
Descreva a doença hemorrágica neonatal
neonato apresenta uma
deficiência transitória de todos os fatores de
coagulação dependentes de vitamina K, que
são: II, VII, IX e X, especialmente entre 48
horas de vida até o 7º-10º dia. Isto ocorre fisiologicamente
em função de algumas características
peculiares a este período de vida:
Não há transferência de vitamina K livre para
o feto de forma suficiente;
A quantidade de vitamina K presente no leite
materno é inadequada para suprir a carência
do período. Bebês amamentados ao seio
são mais propensos a manifestar a doença
hemorrágica;
O intestino do neonato é estéril, ou seja, não
há flora bacteriana residente para sintetizar a
vitamina K.
Descrevas as 3 formas clínicas da DHN
- Forma precoce: início < 24 horas de vida.
Associada ao uso de drogas maternas que
interferem com a vitamina K, tais como: fenobarbital, fenitoína, isoniazida, rifampicina
e warfarin, ou à presença de coagulopatias
hereditárias. As manifestações clínicas
poderão ser: céfalo-hematoma, sangramento
intracraniano, gastrointestinal, umbilical
ou intra-abdominal; - Forma clássica: início entre o 2º e o 7º dia
de vida, e relacionada à carência de vitamina
K no leite materno e à ausência de flora
bacteriana saprófita intestinal capaz de sintetizar
a vitamina K. Apresenta-se com sangramento
pelo ouvido, nariz e boca, sangramento
gastrointestinal, intracraniano, cutâneo
e nos sítios de punção; - Forma tardia: início entre um e seis meses de
vida. Associada a síndrome colestática (ex.:
hepatite neonatal, atresia de vias biliares, fibrose
cística) e a outras causas, como abetalipoproteinemia
e ingestão de warfarin. Cursa com
possibilidade de sangramento intracraniano,
gastrointestinal, cutâneo, ouvido-nariz e boca
e em locais de punção.
Achados laboratoriais da DHN
Laboratorialmente, observa-se um alargamento
do TAP, PTT, tempo de coagulação, assim
como redução dos fatores dependentes da carboxilação pela vitamina K (II, VII, IX e X) e
valores normais de contagem plaquetária, tempo
de sangramento, fibrinogênio, fator V e VIII
Como diferenciar a ingestão de sangue materno durante o parto ou por fissuras mamilares de um sangramento gastrointestinal de origem neonatal?
Teste de Apt, que se baseia na adição de álcali
ao sobrenadante fecal.
Se a coloração permanecer rosada ou avermelhada, provavelmente existe hemoglobina fetal resistente ao
álcali e o sangramento é de origem gastrointestinal.
Se, contudo, a coloração ficar amarelada,
provavelmente existe hemoglobina adulta
materna, que sofre desnaturação em contato
com o álcali e o diagnóstico é a síndrome
do sangue deglutido.
Prevenção/tto da DHN
A administração de vitamina K1, 1 mg IM ao nascimento é capaz de prevenir a doença hemorrágica neonatal. Se ainda assim houver sangramentos de vulto ou
em região intracraniana, recomenda-se o uso de
plasma fresco congelado, 10 ml/kg EV.
O Ministério da Saúde recomenda as seguintes doses
de vitamina K1 ao nascimento: vitamina K1 (1
ml = 10 mg): 1 mg intramuscular ou subcutânea
Sepse precoce vs tardia no RN
De acordo com o livro Nelson Textbook of Pediatrics,
a sepse precoce acomete o RN em sua
primeira semana de vida (se manifestando em
geral nas primeiras 72 horas de vida), enquanto
a sepse tardia acomete o concepto após sete
dias de vida. Mais importante que um ponto de
corte é compreender que a forma precoce se
correlaciona a uma infecção adquirida no útero
ou durante o parto e que a sepse tardia implica
numa infecção por germes nosocomiais ou adquirida
na comunidade após a alta hospitalar.
De acordo com os manuais de neonatologia do
Ministério da Saúde, a sepse neonatal é classificada
da seguinte maneira:
− Sepse neonatal precoce (< 48 horas de
vida): provocada por patógenos do trato
genital materno, como Streptococcus agalactiae,
E. coli e L. monocytogenes;
− Sepse neonatal tardia (> 48 horas de vida):
provocada por patógenos do ambiente hospitalar,
tais como: Gram-negativos, S. aureus,
estafilococos coagulase negativo e fungos.
A sepse é a resposta inflamatória sistêmica desencadeada pela presença de um micro-organismo
patogênico. Os critérios diagnósticos que definem esta resposta inflamatória sistêmica no RN são a presença de dois ou mais dos seguintes:
Instabilidade de temperatura (< 35º ou > 38,5º);
Disfunção respiratória:
- Taquipneia (mais de dois desvios padrões da média para idade);
- Hipoxemia (PaO2 < 70 mmHg em ar ambiente).
Disfunção cardíaca:
- Taquicardia (mais de dois desvios padrões da média para a idade);
- Enchimento capilar periférico > 3 segundos;
- Hipotensão (mais de dois desvios padrões da média para a idade).
Anormalidade de perfusão:
- Oligúria (débito urinário < 0,5 ml/kg/hora);
- Acidose láctica (lactato sérico elevado ou
pH < 7,25);
- Estado mental alterado.
A relação de neutrófilos imaturos (mielócitos
+ metamielócitos + bastonados) e
neutrófilos totais (relação I/T) tem valor preditivo
para sepse quando seu índice for igual
ou superior a…
0,2 (I/T ≥ 0,2)
Fatores de risco maternos e do RN para sepse precoce neonatal precoce
Maternos
Febre materna (> 37,5ºC).
Infecção urinária.
Colonização por S. agalactiae.
Ruptura prolongada de membranas (> 18 horas).
Infecção do trato genital: corioamnionite, líquido fétido, leucorreia e herpes.
Neonato
Taquicardia fetal 160-180 bpm.
Prematuridade.
Apgar no 5º minuto < 7 (asfixia).
Sexo masculino: a deficiência de receptores para interleucina-1 no sexo masculino pode predispor à infecção.
Primeiro gemelar.
Sinais clínicos de sepse neonatal precoce
Instabilidade térmica: Tax < 36,5ºC ou Tax > 37,5ºC.
Dificuldade respiratória.
Hipotonia e convulsões.
Irritabilidade e letargia.
Manifestações gastrointestinais: intolerância alimentar, vômitos e distensão gástrica.
Icterícia idiopática.
Palidez cutânea.
Sinais de sangramento.
Avaliação subjetiva: RN que “parece não estar bem”.
Segundo o Ministério da Saúde, a presença
de três ou mais sinais clínicos no RN, ou no
mínimo dois sinais associados a fatores de
risco maternos, autoriza o diagnóstico de
sepse clínica ou síndrome séptica, justificando-
se, nesse caso, o início da antibioticoterapia
sem o auxílio de exames laboratoriais.
V ou F
V
TTO empírico da sepse neonatal precoce
De acordo com o Ministério da Saúde, admite-
-se como esquema empírico para sepse neonatal
precoce a associação de:
- Ampicilina 200 mg/kg/dia (cobertura de S. agalactiae
e L. monocytogenes)
+ - Gentamicina 5 mg/kg/dia (cobertura sinérgica do S. agalactiae, L. monocytogenes e Gram-negativos entéricos).
TTO empírico da sepse neonatal tardia
Depende do padrão de resistência da instituição.
Nas unidades com elevada prevalência de estafilococos coagulase-negativo e resistentes à
oxacilina, a vancomicina deve ser empregada
substituindo a ampicilina.
Uma droga com largo espectro para Gram-negativos, como a cefepime, em geral é utilizada no tratamento
inicial.
As cefalosporinas de terceira geração
não têm sido mais utilizadas devido ao risco
de indução de resistência bacteriana.
A abordagem agressiva da corioamnionite materna
com antibiótico intraparto é controversa.
Eles podem aumentar a latência (tempo entre a
rotura das membranas e o parto, para permitir
que o feto amadureça um pouco mais), reduzem
a incidência de corioamnionite e infecção puerperal,
hemorragia intracraniana no RN e sepse
precoce, mas não alteram a mortalidade. Eles
ainda podem promover alteração na flora responsável
por sepse precoce (cepas resistentes).
Logo, a indicação deve ser individualizada
V ou F
V
Descreva o algoritmo do manejo do neonato dentro do contexto do tto e prevenção de sepse neonatal precoce por (principalmente pelo SBG)
Galeria (foto 27)
A sífilis terciária é aquele que representa mair risco de transmissão vertical da mãe para o feto
V ou F
F
As mães nas fases primária e secundária da
doença apresentam risco de transmissão vertical
de 70 a 100% dos casos, taxa que se reduz
para 30% nas fases tardias (latente tardia e
terciária)
Classificação da sífilis congênita quanto ao momento de manifestações clínicas
- Precoce: quando as manifestações clínicas ocorrem após o nascimento até os primeiros 2 anos de vida
- Tardia, quando os sinais e sintomas ocorrem
a partir dos dois anos de vida em diante
A anemia hemolítica com Coombs negativo é
um achado comum de sífilis congênita, sendo grave nas formas mais precoces
V ou F
V
Em relação às lesões oculares da sífilis congênita, Predomina a coriorretinite na fase aguda, com
o fundo de olho apresentando um aspecto de… característico.
Outras lesões apresentadas são a ceratite intersticial, glaucoma, catarata, uveíte, cancro nas pálpebras e
atrofia ótica.
“sal e pimenta”
Cite achados da sífilis neonatal tardia
Sequelas da periostite na fase aguda: bossa
frontal (fronte olímpica), espessamento da
junção esternoclavicular (Sinal de Higoumenáki),
arqueamento da porção média da tíbia (Tíbia em Sabre);
Anormalidades dentárias: dentes de Hutchinson
e molares em formato de amora;
Face: maxilar curto; nariz em sela, com ou sem perfuração do septo nasal; rágades (por fissuras peribucais);
Articulação de Clutton (derrame articular
estéril nos joelhos);
Ceratite intersticial, coroidite, retinite, atrofia
óptica com possível evolução para cegueira;
Lesão de 8º par craniano, levando à surdez e
à vertigem. A SC poderá afetar a audição por
lesão do VIII par, bi ou unilateral. É o componente
mais raro da tríade de Hutchinson
(ceratite, alterações dentárias e surdez);
Hidrocefalia;
Retardo mental.
O que é detectado pelos teste não treponêmicos?
Detectam anticorpos não específicos anticardiolipina,
lipídio liberado pelas células danificadas
durante a infecção
Dois exames de VDRL positivos e com titulações
duas vezes superiores à titulação materna
definem sífilis congênita.
V ou F
V
VDRL negativo não exclui sífilis congênita.
Deve-se coletar novos exames com 1, 3, 6, 12
e 18 meses. Apenas dois exames consecutivos
negativos excluem a infecção.
V
Os testes treponêmicos detectam anticorpos
específicos contra o treponema. Uma vez positivos,
permanecem assim por toda a vida e,
por isso, não auxiliam no monitoramento de
tratamento. São eles:
FTA-Abs;
ELISA;
TPHA;
TESTE RÁPIDO.
V ou F
V
Quando um teste treponênico positivo pode ser considerado de maior valor no contexto da sífilis congênita?
Após 18 meses, pois após este
período não existe mais IgG materna circulante
As alterações liquóricas sugestivas de neurossífilis
congênita são:
> 25 células/mm3,
150 mg/dl
- VDRL reagente.
Segundo o MS, nos recém-nascidos de mães com sífilis não tratada ou inadequadamente tratada,
independentemente do resultado do VDRL
do recém-nascido, realizar: hemograma,
radiografia de ossos longos, punção lombar
(na impossibilidade de realizar este exame,
tratar o caso como neurossífilis), e outros
exames, quando clinicamente indicados
V ou F
V
Os locais mais acometidos pela toxoplasmose congênita são:
- as túnicas oculares
- o Sistema Nervoso Central (SNC).
Descreva a forma neurológica da toxo congênita
Geralmente é resultante de uma infecção nas
fases iniciais da gestação. Caracteriza-se por
alterações liquóricas, calcificações intracranianas,
hidrocefalia, convulsões, microcefalia e
retinocoroidite. A hidrocefalia tipo obstrutiva
é considerada a manifestação neurológica clássica
mais comumente encontrada na toxoplasmose
congênita. As crises convulsivas podem
fazer parte da clínica destes pacientes, podendo
também ocorrer retardo do crescimento,
opistótono, dificuldade de deglutição, e paralisia
de membros.
Descreva a forma generalizada da toxo congênita
A forma generalizada pode ocorrer após a infecção
em fases mais tardias da gestação. Os
bebês podem se apresentar com retinocoroidite,
alterações liquóricas, hepatoesplenomegalia,
linfadenopatia, icterícia, trombocitopenia,
anemia, pneumonite, miocardite, síndrome
nefrótica e alterações ósseas.
A tétrade de Sabin é caracterizada por
- coriorretinite
- calcificações intracranianas difusas
- hidrocefalia ou microcefalia
- retardo mental.
Como avaliar acometimento fetal em gestante com toxoplasmose ativa?
1) Ultrassonografia fetal:
os sinais mais sugestivos de infecção fetal são: alargamento dos ventrículos cerebrais, calcificações intracranianas, calcificações de plexo coroide,
aumento da espessura da placenta, ascite e
hepatoesplenomegalia;
2) Amniocentese e PCR:
a amniocentese deverá ser realizada a partir das 18 semanas de gravidez com envio da amostra do líquido
para detecção do DNA do toxoplasma pelo método de PCR.
Alterações mais comuns em hemograma de RN com toxo congênita
Linfocitose com eosinofilia (até 20%),
Outras alterações possíveis são anemia e trombocitopenia
Em RN com toxo congênita a elevação da bilirrubina se deve à forma indireta
V ou F
F
Direta
Na presença de toxoplasmose congênita
confirmada, o exame oftalmológico deverá
ser feito a cada seis meses até a idade escolar. Após esse período, não havendo alterações oftalmológicas, o paciente recebe alta do acompanhamento com oftalmologista
V ou F
F
Na presença de toxoplasmose congênita
confirmada, o exame oftalmológico deverá
ser feito a cada seis meses até a idade escolar,
e depois anualmente, pois lesões ativas
novas e reativação de focos latentes podem
surgir a qualquer momento.
Todos os neonatos com toxoplasmose congênita
confirmada ou nos filhos de mães com toxoplasmose
comprovada ou provável deverão receber
tratamento por 12 meses, independente de apresentarem ou não sinais/sintomas da doença
V ou F
V
Descreva o tto da toxo congênita
- Pirimetamina (Daraprim® comp. = 25 mg):
1 mg/kg/dia em uma dose diária, durante
dois a seis meses, dependendo da intensidade
do acometimento. A seguir, 1 mg/kg
três vezes por semana, até completar um
ano de utilização do medicamento. - Sulfadiazina ou Trissulfapiridinas:
Dose: 100 mg/kg/dia via oral, duas vezes
ao dia. - Glicocorticoide (Prednisona ou Metilprednisolona):
Dose: 1 mg/kg/dia;
Pode ser utilizado até o processo inflamatório
diminuir;
Indicado na presença de retinocoroidite em
atividade ou proteinorraquia > 1.000 mg/dl. - Ácido folínico:
Sempre deve ser utilizado durante o uso de
pirimetamina, para diminuir a toxicidade
(neutropenia/anemia);
10 mg administrados três vezes por semana.
Na ocorrência de neutropenia: se < 1000
neutrófilos/mm3, aumentar a dose para 20
mg diários; se < 500 neutrófilos/mm3, suspender
a pirimetamina até que ocorra recuperação.
Manter por mais uma semana após
interrupção do uso da pirimetamina;
Atenção: o ácido fólico não deve ser utilizado
em substituição ao ácido folínico
Descreva o acompanhamento dos neonatos assintomáticos, filhos de mães com diagnóstico possível ou inconclusivo para toxo
realizar sorologias a cada dois meses, com
fundo de olho, USG de fontanela e hemograma:
Se houver estabilização ou aumento comprovado
dos títulos ao longo do acompanhamento, deve-se solicitar TC de crânio, avaliação de liquor, avaliação da função hepática e avaliação auditiva.
Deve-se iniciar o tratamento e mantê-lo durante 12 meses. Filhos de mulheres com toxoplasmose gestacional improvável não necessitam de investigação e/ou acompanhamento adicional;
A criança não infectada é aquela que possui
duas sorologias consecutivas (com intervalo
de 2-3 meses) negativas.
O ser humano é o único hospedeiro conhecido
do vírus da rubéola. O risco de defeitos congênitos
é maior quando a grávida adquire infecção
primária durante o primeiro trimestre. Ocorrem
defeitos congênitos em 30% dos RN infectados
durante as primeiras 11 semanas de gestação.
F
90%
Na presença de infecção fetal pela rubéola, o vírus pode ser excretado pela urina do recém-nascido até um ano de idade ou mais, necessitando de isolamento para evitar contaminação na maternidade.
V ou F
V
Descreva as principais manifestações clínicas da rubéola congênita
OBS.: Mais de 50% é assintomático. Abaixo descrita a porcentagem da manifestação considerando apenas os sintomáticos
Deficiência auditiva (80-90%): é a manifestação
mais comum.É provocada por alterações degenerativas da cóclea e do órgão de Corti (neurossensorial), clinicamente ocorrendo em
graus variáveis e geralmente bilateral;
Retardo do crescimento intrauterino (50-85%):
a rubéola é a infecção congênita mais associada
ao CIUR e baixo peso ao nascer;
Manifestações cardíacas (30-40%): as principais
cardiopatias congênitas associadas à rubéola são a persistência de canal arterial e estenose pulmonar;
Malformações oculares: são mais frequentes
as lesões que afetam a acuidade e a área macular.
Catarata geralmente bilateral, glaucoma (precoce ou tardio), retinopatia e microftalmia podem estar presentes;
SNC: microcefalia, meningoencefalite, tetraplegia
espástica, retardo do desenvolvimento psicomotor;
Outras (viscerais): hepatomegalia e icterícia,
esplenomegalia, púrpura trombocitopênica,
pneumonite intersticial e lesões ósseas (franjeamento
da metáfise: lesão em talo de aipo).
Todos os RN com suspeita de rubéola congênita
deverão realizar hemograma, radiografia
de ossos longos, ecocardiografia, exame de
imagem do sistema nervoso central e avaliação
audiométrica (emissões otoacústicas e BERA).
V ou F
V
Manifestações clínicas da citomegalovirose congênita
Prematuridade;
CIUR;
Hepatoesplenomegalia, hepatite e icterícia;
Pneumonia;
Trombocitopenia, anemia;
SNC: microcefalia, calcificações intracranianas
periventriculares, coriorretinite, perda
auditiva neurossensorial. A surdez é uma sequela
bastante comum. A infecção congênita
por CMV é a principal causa de surdez neurossensorial
de causa viral na infância. Pode
haver atrofia óptica. O concepto que adquire
a infecção durante o nascimento não apresenta
virúria em seus primeiros dias de vida.
A forma mais grave da infecção (cerca de 1 a
A forma mais grave da infecção (cerca de 1 a
2% dos RN infectados) pelo CMV chama-se… e se caracteriza por icterícia, hepatoesplenomegalia, petéquias, microcefalia, coriorretinite e calcificações
cerebrais periventriculares
doença de inclusão citomegálica
TTO da infecção congênita pelo CMV
Há controvérsias na literatura quanto à indicação
e validade do tratamento da infecção congênita
pelo CMV, haja vista a necessidade de terapia por
tempo prolongado e os efeitos tóxicos da droga.
Entretanto, alguns estudos randomizados e controlados
mostraram que o uso do ganciclovir (dose
de 12 mg/kg/dia EV) durante seis semanas mostrou
reduzir a progressão da doença neurológica
e auditiva em RN com a forma grave da doença.
O principal efeito adverso associado ao ganciclovir
é a neutropenia, que ocorre em até 30% dos
casos. Em princípio, os casos de infecção congênita
leve pelo CMV e as formas assintomáticas
não teriam indicação de usar a medicação.
A eliminação do CMV no leite materno não
contraindica o aleitamento materno nos RN a
termo saudáveis, mas essa conduta é controversa
no caso de RN prematuros.
V ou F
V
O Ministério da Saúde recomenda que casais
que desejam a concepção aguardem um período
de 6 MESES após os sinais/sintomas
de zika
V ou F
F
O Ministério da Saúde recomenda que casais
que desejam a concepção aguardem um período
de 6 MESES após os sinais/sintomas
de zika se o infectado for o homem e 8 SEMANAS
após os sinais/sintomas de zika se
a infectada for a mulher
Síndrome congênita associada ao vírus Zika:
○ Aborto;
○ Natimorto;
○ Microcefalia;
○ Desproporção craniofacial;
○ Paralisia cerebral com espasticidade e movimentos
extrapiramidais;
○ Irritabilidade;
○ Crises convulsivas;
○ Disfunção de tronco encefálico: distúrbios
de deglutição e respiração;
○ Contraturas dos membros (artrogripose);
○ Anormalidades oculares: atrofia/hipoplasia
de nervo óptico, lesões cicatriciais coriorretinianas,
lesões torpedo like, dispersão
pigmentar, isoladas ou associadas, com
menor frequência pode haver hemorragia
retiniana e até atenuação vascular, catarata
e glaucoma congênito, microftalmia, coloboma
de íris e retina;
○ Anormalidades auditivas;
○ Malformações de SNC (Sistema Nervoso Central): calcificações corticais e subcorticais, lisencefalia, alterações de migração neuronal, hipoplasia de tronco cerebral e cerebelo.
Ao contrário da varicela, a
ocorrência de herpes-zóster na gravidez não se
constitui em risco para o feto, pois há passagem
transplacentária de quantidade protetora de
anticorpos e esta forma clínica não se acompanha
de viremia significativa.
V ou F
V
A infecção congênita é rara, com
consequente fetopatia, extremamente grave. A
tríade da infecção congênita consiste em vesículas
cutâneas ou escaras de cicatrização, com alterações
oculares e micro/hidrocefalia
Qual o vírus em questão?
HSV
OBS.: A infecção adquirida por contato em canal de parto deve ser considerada perinatal e não congênita
FORMA LOCALIZADA: OLHOS, BOCA E PELE
Esta forma de apresentação da doença se caracteriza
por ceratoconjuntivite, retinocoroidite,
úlcera de córnea, catarata e atrofia óptica.
As lesões de pele são vesiculares, podendo
recidivar no mesmo ou em outros locais do
corpo. Cerca de 70% dos pacientes com lesões
limitadas à pele ou olhos, não tratadas, podem
progredir para infecção disseminada ou do
sistema nervoso.
FORMA NEUROLÓGICA
Geralmente ocorrem durante a segunda semana
de vida, e consistem em letargia, irritabilidade,
convulsões, crises de apneia e febre alta. As
convulsões são de difícil tratamento e controle.
FORMA DISSEMINADA
É a forma mais grave e mais comum (50 a 70%
dos casos) de apresentação da doença, uma vez
que encontramos acometimento do SNC e disseminação visceral. As lesões graves apresentam
sintomas na primeira semana de vida, sendo que
mais da metade destas crianças não apresentam
lesões cutâneas, o que pode nos levar com frequência
a erros no diagnóstico. As manifestações
clínicas incluem vômitos, anorexia, irritabilidade,
desconforto respiratório, convulsões,
icterícia, hepatoesplenomegalia e petéquias.
Pode haver meningoencefalite grave, podendo levar
à necrose hemorrágica do lobo temporal. O
liquor mostra pleocitose à custa de linfomononucleares
e dosagem de proteínas aumentada.
Qual a doença?
Infecção perinatal por HSV
TTO da infeção neonatal pelo HSV
O aciclovir, 20 mg/kg/dose a cada oito horas, por
21 dias, é a droga de escolha para o tratamento
Iniciar AZT xarope ainda na sala de parto
para o neonato, ou até quatro horas após o
nascimento é uma das medidas de prevenção de infecção vertical pelo HIV
V
Quais indicações do uso de nevirapina no neonato?
Indicado para os neonatos filhos de gestantes
HIV+ que não usaram TARV na gestação, ou
nas gestantes que possuem CV ≥ 1.000 cópias
ou CV desconhecida no terceiro trimestre
Descreva a conjuntivite neonatal
− Chlamydia trachomatis: atualmente é o agente
que mais comumente provoca conjuntivite
no período neonatal segundo dados epidemiológicos
americanos. O período de incubação
é de 5 a 14 dias, após os quais surge a conjuntivite
que varia desde quadros leves a graves,
podendo ocorrer descarga purulenta copiosa;
− Neisseria gonorrhoeae: inicia-se entre dois
a cinco dias após o nascimento, uni ou bilateral,
com descarga serossanguinolenta inicialmente,
evoluindo com quemose e descarga
purulenta. Se não tratada evolui com ulceração
de córnea e cegueira. A instilação
preventiva do nitrato de prata 1% (Credé)
após o nascimento reduz a incidência de
conjuntivite gonocócica de 10% para 0,3%;
− Pseudomonas aeruginosa: causa rara de oftalmia
neonatorum, geralmente adquirida
intra-hospitalar. Apresenta um período de
incubação de 5 a 18 dias, e inicia-se com
edema, eritema, descarga purulenta, sepse,
choque e óbito;
− Diagnóstico diferencial com conjuntivite
química: o nitrato de prata 1% pode causar
uma conjuntivite química em até 20% dos
casos, geralmente, com sinais e sintomas
iniciados ainda nas 12 primeiras horas de
vida e resolução completa em 48 horas. Portanto,
TODA CONJUNTIVITE QUE SE
INICIA APÓS 48 HORAS, deve ser avaliada
para a possibilidade de infecção
TTO das diferentes conjuntivites neonatais infecciosas
− Conjuntivite neonatal por clamídia: eritromicina
50 mg/kg/doa VO 6/6h por 14 dias além
da irrigação ocular com salina fisiológica;
− Conjuntivite neonatal por gonococo: ceftriaxone
50 mg/kg/dia uma dose IM ou cefotaxima
100 mg/kg/dia IV 12/12h por sete dias além da
irrigação ocular com salina fisiológica;
− Conjuntivite neonatal por pseudomonas:
aminoglicosídeo parenteral + ocular, além da
irrigação ocular com salina fisiológica
Como identificar um RN de baixo risco?
quando se responde “sim” às três perguntas
cardinais:
1. A gestação é a termo?
2. O RN está chorando ou respirando?
3. O RN tem bom tono?
O APGAR não pode ser o fator que determinará o início das manobras de reanimação no RN
V ou F
V
Quais os parâmetros avaliados no escore APGAR?
respiração
frequência cardíaca
cor
resposta a estímulos
tônus
A nota do primeiro minuto se correlaciona com… e é um índice de…, não estando relacionado com resultados a longo prazo
com o pH do cordão umbilical
depressão intraparto
A permanência de pontuação baixa além
do 1º minuto está vinculada a consequências
deletérias em longo prazo. Um APGAR baixo
no 20º minuto é altamente compatível com um
mau prognóstico neonatal (mortalidade e disfunção
neurológica permanente).
V ou F
V
O boletim de APGAR não deve ser utilizado
para determinar o início da reanimação nem
as manobras a serem instituídas no decorrer
do procedimento. No entanto, sua aferição
longitudinal permite avaliar a resposta do RN
às manobras realizadas e a eficácia dessas
manobras. Se o escore é inferior a 7 no 5º
minuto, recomenda-se sua aplicação a cada
cinco minutos, até 20 minutos de vida.
V ou F
V
Descreva o boletimapgar
Galeria (foto 28)
O moteamento da pele, também um exemplo de instabilidade vasomotora, estando sempre associado à doença grave (sendo um sinal inespecífico de desconforto respiratório ou sepse, por exemplo)
V ou F
F
O moteamento da pele, também um exemplo de instabilidade vasomotora, pode estar associado à doença grave (sendo um sinal inespecífico de desconforto respiratório ou sepse, por exemplo) ou
apenas ser decorrente de uma flutuação transitória
da temperatura cutânea.
Cor do Arlequim no RN se traduz por uma divisão
do corpo da região frontal ao púbis em metades
vermelha e pálida. É uma alteração vasomotora
associada a processo patológico em que comprometimento da circulação.
V ou F
F
É uma alteração vasomotora
transitória, não significando doença nem
condição mórbida associada.
O que são as Pérolas de Epstein?
são acúmulos temporários
de células epiteliais no palato duro, desaparecendo
espontaneamente algumas semanas
após o nascimento.
representadas por pigmentação
cinza-azulada no dorso e nas nádegas,
não possuem nenhuma importância clínica.
Decorrem da presença de melanócitos na derme
que ainda não migraram para epiderme e tendem
a desaparecer no primeiro ano
Manchas mongólicas
manchas róseas ou vermelhas,
que se exacerbam durante o choro, presentes
na região da nuca, pálpebras ou glabela,
decorrentes de ectasia capilar. São observadas
em 30-40% dos RN e desaparecem em 1-2 anos.
Manchas salmão
é uma erupção cutânea composta
de pápulas ou lesões vesicopustulosas
que surgem de um a três dias após o nascimento,
sendo localizado na face, no tronco e nos membros. É classificado como um exantema
benigno, desaparecendo em uma semana.
Eritema tóxico
Erupção cutânea pustulosa
autolimitada, de causa desconhecida,
observada em 2-5% dos RN da raça negra e
apenas 0,6% da raça branca. Pode estar presente
ao nascimento, caracterizando-se por grupamentos
de pústulas estéreis de 2-3 mm (ricas
em neutrófilos e eosinófilos), predominando na
fronte, abaixo do mento, região retroauricular
e cervical, dorso, mãos e pés (incluindo região
palmoplantar). Após 2-3 dias, as pústulas desaparecem,
deixando tipicamente pequenas
máculas hipercrômicas com um colarete de
escamas brancas. As manchas hiperpigmentadas
permanecem por cerca de três meses.
Melanose pustulosa
são pápulas amarelo-esbranquiçadas
que aparecem na fronte, nas asas
do nariz e na genitália, correspondendo a pequenos
cistos queratogênicos, causados por
obstrução dos folículos pilossebáceos
Milium sebáceo
Miliária
pequeninas vesicopápulas que representam
a obstrução ductal das glândulas sudoríparas
écrinas, ocorrendo aproximadamente
sete dias após o nascimento, em decorrência da
sudorese excessiva (clima quente, roupas em
excesso, febre).
Dois tipos principais: (1) cristalina: a oclusão ductal se dá no nível da córnea; são vesículas tipo “gotas de orvalho” localizadas na fronte do RN;
(2) rubra ou “brotoeja”: A oclusão ductal é intraepidérmica; a rotura do ducto sudoríparo leva ao extravasamento do suor para o tecido circunjacente,
provocando inflamação. São pequenas pápulas
ou vesicopápulas eritematosas, pruriginosas,
eventualmente com pústula central, com predileção
pela fronte, região cervical e axilar, por
obstrução sudorípara intraepidérmica.
Desaparece rapidamente pela aplicação de compressas frias e resfriamento do ambiente
acomete 20% dos RN, ocorrendo
a partir de 7-14 dias de vida. Surgem comedões
(pápulas com centro branco ou preto),
pápulas eritematosas e pústulas, localizando-se
preferencialmente na face e por vezes também
no tronco superior e região proximal dos braços.
As lesões desaparecem após semanas
Acne neonatal
área amolecida deprimida no osso
parietal, próximo à sutura sagital. Esta alteração
é fruto da compressão pontual do crânio pelo
osso pélvico da mãe na cavidade uterina
Craniotabes
é a lesão traumática mais frequente. É
uma coleção subcutânea assintomática, possui
consistência mole, flutuante e com limites imprecisos,
de localização variada. Pode aparecer
na face, nos braços, nas pernas, nos genitais ou,
mais frequentemente, no couro cabeludo, onde
recebe a denominação caput succedaneum. No
crânio, a característica é a depressibilidade e o
fato de não respeitar os limites das suturas. Desaparece
dentro de poucos dias.
Bossa serossanguínea (caput succedaneum)
é uma coleção subperióstea,
dessa forma, sempre limitada pelas suturas.
Não se observa coloração anormal do couro
cabeludo suprajacente. É de consistência mais
elástica, mais mole no centro e mais endurecido
nas bordas, dando a impressão de falta de
osso no local. Pode ser único ou múltiplo, geralmente
de localização parietal, e seu aparecimento
se dá após as primeiras horas de vida,
crescendo lentamente e podendo ser mascarado
pela bossa suprajacente. Uma fratura craniana
linear eventualmente o acompanha.
Este regride mais lentamente, no decorrer
de duas a três semanas, ou, por vezes até três meses. Também é uma causa frequente
de hiperbilirrubinemia indireta
cefalohematoma
representa o fechamento
prematuro de uma ou mais suturas cranianas.
Quando localizada em uma ou duas suturas,
desencadeia uma configuração ou formato de
crânio alterado. Se ocorrer em
todas as suturas, haverá um impedimento ao
crescimento normal do crânio e desenvolvimento
de hipertensão intracraniana
Craniossinostose
a permanência de
fontanelas grande (principalmente a anterior)
pode estar associada a doenças como:
acondroplasia
hipotireoidismo congênito
síndrome de rubéola congênita
hidrocefalia
raquitismo
osteogênese imperfecta
trissomias (21, 13 e 18).
Estrabismo é comum no RN e pode persistir até os 3-6 meses, uando a coordenação dos movimentos oculares se desenvolve.
V ou F
V
FC e FR do RN
FC 90-180
FR 60-90
O fígado costuma ser palpável até… abaixo
da margem costal. O sistema… não está completamente maduro, dando origem à icterícia fisiológica do RN (início com… e pico no… dia, desaparecendo no final da…). O baço geralmente não é palpável.
2 cm
glicuroniltransferase
48h
Teerceiro
primeira semana
O mecônio pode ser eliminado
logo após o nascimento, mas sua eliminação
ocorre geralmente entre… (deve
ser eliminado antes de…).
10 e 12 horas
24h
Nos bebês a termo, o cotovelo não alcança o
esterno na adução passiva do braço (“sinal do…”) e o ângulo poplíteo é < 90º quando
se tentada a flexão forçada sobre o tronco
cachecol
Descreva o reflexo de Monroe (do abraço)
Descrição: Na posição supina (tronco para
cima), eleva-se o bebê pelo tronco acima do
plano da mesa e repentinamente o solta, apoiando-
o em seguida para que não caia. O objetivo
é produzir uma extensão rápida do pescoço e
cabeça. Obtemos a abdução seguida da adução
e flexão das extremidades superiores, flexão do
pescoço e choro.
Aparecimento: 28-32 semanas de idade gestacional.
Desaparecimento: Aos quatro meses ele desaparece
em sua forma “típica” ou completa,
conforme descrevemos. Aos seis meses desaparece
definitivamente.
Descrição: O bebê na posição supina sofre uma
rotação da cabeça para um lado por 15 segundos.
A resposta esperada é a extensão das extremidades
do lado do queixo e flexão das
extremidades do lado occipital.
Aparecimento: 35 semanas de idade gestacional.
Desaparecimento: aos 3-4 meses pós-natais.
Reflexo Tônico Cervical Assimétrico
(Magnus de Kleijn)
Descreva o reflexo da preensão palmar
Descrição: Na posição supina, o examinador
coloca o dedo na face palmar do bebê. A resposta
esperada é a flexão dos dedos e o fechamento
da mão.
Aparecimento: 28-32 semanas de idade gestacional.
Desaparecimento: aos 3-4 meses pós-natais.
Descreva o reflexo da preensão plantar
Descrição: Na posição supina, o examinador
comprime o seu polegar sobre a face plantar,
abaixo dos dedos. A resposta é a flexão dos
dedos do pé.
Desaparecimento: Aos 15 meses.
Descrição: Coloca-se o bebê em prona, com o
tronco apoiado sobre o braço do examinador.
Com o dedo da mão contralateral, estimula-se
a pele do dorso, fazendo um movimento linear
vertical que parte do ombro até as nádegas a
cerca de 2 cm da coluna. A resposta esperada
é a flexão do tronco, com a concavidade virada
para o lado estimulado.
Desaparecimento: Aos quatro meses.
Reflexo de Galant
Descrição: Na posição supina, pressiona-se a
pele acima do púbis com os dedos. A resposta
esperada é a extensão de ambos os membros
inferiores, com rotação interna e adução da articulação coxofemoral.
Desaparecimento: 1 mês
Reflexo do Extensor Suprapúbico
Descrição: O bebê é colocado em posição
supina e uma das extremidades inferiores é
submetida à flexão passiva. A resposta esperada
é a extensão do membro inferior contralateral
com adução e rotação interna da coxa.
Desaparecimento: Após seis semanas (um mês
e meio).
Reflexo doo extensor cruzado
Descrição: Na posição supina, percute-se duas
a quatro vezes a superfície plantar. A resposta
é a flexão dos dedos.
Desaparecimento: Um mês.
Reflexo de Rossolimo
Descreva o reflexo do calcanhar
Descrição: Na posição supina, percute-se o
calcanhar do bebê estando ele com o membro
examinado em flexão de quadril e joelho, e
tornozelo em posição neutra. A resposta é a
extensão do membro inferior estudado.
Desaparecimento: Em três semanas
Descrição: Com uma das mãos suspendemos
o lactente pela superfície ventral. Com a outra
mão flexionamos a cabeça rapidamente, e todo
o corpo entra em flexão.
Aparecimento e Desaparecimento: Surge aos
três meses e desaparece ao final do segundo ano.
Reflexo de Landau
Descrição: Pressionamos a mão do lactente e
o que verificamos é a abertura da boca.
Reflexo de Babkin
Descreva o reflexo da sucção
Descrição: Ao tocar os lábios de um lactente com
o cotonete, verificamos movimentos de sucção.
Desaparecimento: Em vigília aos três meses
e durante o sono com seis meses.
Descrição: Ao tocarmos suavemente a bochecha
do lactente, ele roda o pescoço em direção
ao lado estimulado e abre a boca.
Reflexo da procura
Descrição: Ao tocarmos a língua do lactente
com uma colher, por exemplo, ele faz movimentos
de protrusão da mesma.
Desaparecimento: Por volta dos dois meses.
Sua permanência por um período maior que este
deve levantar a suspeita de paralisia cerebral.
Reflexo da expulsão
Descrição: Segura-se o lactente pela região
ventral e o aproxima da mesa de exame bruscamente,
para dar-lhe a impressão de que está
caindo. A resposta esperada é a de que a criança
estenda os braços e abra as mãos na tentativa
de proteger-se.
Aparecimento: Surge aos 8-9 meses e permanece
toda a vida.
Reflexo do paraquedista
Nos RN a termo, uma secreção mamária semelhante a colostro (“leite de bruxa”) pode aparecer, sem significado patológico.
V ou F
V
Descreva as manobras de Barlow e Ortolani
são utilizadas para avaliação e diagnóstico da displasia
de quadril.
A manobra de Barlow é utilizada para induzir um deslocamento em quadris instáveis; o examinador segura as coxas do bebê apoiando seu polegar na virilha e o 4º e 5º dedos no grande trocanter femoral; gentilmente, com a coxa em adução, imprime uma força para trás na tentativa de induzir o deslocamento.
A manobra de Ortolani é exatamente oposta, ou
seja, é realizada para reduzir a cabeça femoral deslocada. As mãos do examinador ficam na mesma posição, mas agora o movimento passivo realizado é a abdução da coxa com tração para frente do grande trocanter.
Dizemos que a manobra é positiva quando sentimos na mão um “clique” do quadril.
Quando as manobras de Barlow e Ortolani deixam dúvida, qual o exame a ser realizado?
USG da articulação
As refeições por sucção estão contraindicadas
caso o RN apresente:
- peso inferior a 1.500 g ao nascimento
- idade gestacional inferior a 34 semanas
- evidências de doença grave (nestes casos a coordenação sucção-deglutição-respiração é ineficaz e o risco de broncoaspiração aumenta).
- Desconforto respiratório (taquipneia e dispneia)
Nestes casos, o alimento poderá ser fornecido através de sonda orogástrica com fluxo por gavagem (descida do leite na seringa por ação da gravidade) ou
através de bombas de infusão que controlam
a velocidade de fluxo
Indicações de dieta parenteral em RNs
- RN com menos de 1.500 g (em associação a uma
dieta trófica enteral mínima) - RNs que apresentam alguma condição gastrointestinal que contraindique o uso de dieta enteral, como, por exemplo:
1) Enterocolite Necrosante (ECN);
2) Íleo paralítico;
3) Sinais de qualquer doença intestinal; e
4) Probabilidade de uso de indometacina para tratamento de canal arterial, pois sabemos que esta medicação é fator de risco para o desenvolvimento
de ECN.
TTO da PCA
O tratamento é feito com
restrição hídrica, furosemida, indometacina
ou fechamento cirúrgico.
Não se recomenda indometacina profilática para os bebês < 1.000 g, pois, apesar de esta medida reduzir
a taxa de incidência de canal aberto e a
necessidade de ligação cirúrgica, não se
verificou a longo prazo benefícios ao sistema
neurológico e respiratório.
A fototerapia profilática é iniciada para todos
os bebês com menos de 1.000 g nas primeiras
24 horas de vida, independente dos níveis
de bilirrubina.
V ou F’
V
70% dos neonatos com síndrome de insuficiência placentária são pós-termo.
V ou F
F
20%
Os pós-maturos têm morbidade neonatal aumentada
devido à
- Asfixia
- Síndrome de Aspiração do Mecônio (SAM)
- Hipertensão pulmonar persistente
- Hipoglicemia
- Hipocalcemia
- Policitemia
O RN PIG a termo é um RN de alto risco, sendo seu manejo semelhantes ao do prematuro,
incluindo a incubadora nos RN instáveis, reposição
de glicose, maior aporte hídrico, nutrição
enteral ou parenteral se necessário
V ou F
V
Descreva a Paralisia de Erb-Duchenne
O RN não consegue
de forma alguma abduzir o membro
superior no ombro, girar lateralmente o membro
superior e supinar o antebraço. O quadro
clínico apresenta-se com adução indolor, rotação
interna do membro superior e pronação
do antebraço. É ocasionado por lesão de quinto
e sexto nervos cervicais. A paralisia do frênico
(C3-4-5) pode acompanhar a clínica e
produzir dificuldade respiratória. O reflexo de
Moro está ausente no lado afetado. A preensão
palmar está preservada, a menos que a parte
inferior do plexo esteja comprometida
Descreva a Paralisia de Klumpke
Observamos paralisia da mão.
Em caso de acometimento do plexo
simpático, o RN pode apresentar síndrome
de Horner homolateral à lesão. É ocasionada
por lesão do sétimo e oitavo nervos cervicais
e do primeiro nervo torácico. A preensão palmar
está ausente no lado afetado.
Descreva a Paralisia Facial Periférica
Observamos que um hemilado da face não apresenta contração palpebral ou elevação do ângulo da
boca. Ocorre geralmente (90% dos casos)
no parto a fórcipe, resultando da compressão
do nervo pela colher do instrumento. O prognóstico
é bom com recuperação completa
em 90% dos casos.
É de ocorrência neonatal bastante rara, estando relacionada a um grande céfalo-hematoma e fratura óssea. Geralmente resulta da ruptura de uma artéria
meníngea. Na Tomografia Computadorizada
de Crânio (TCC) aparece como uma imagem
hiperdensa e convexa. A maioria dos casos
resolve-se espontaneamente.
Hemorragia epidural
A fonte de sangramento são as pequenas veias que atravessam o espaço leptomeníngeo (bastante diferente dos adultos, cuja hemorragia deriva da ruptura de grandes vasos). Clinicamente, também
se apresenta com convulsões, alterações do
estado mental e sinais neurológicos focais. A
TCC é um excelente exame; entretanto, a RNM
de encéfalo, quando disponível, deverá ser empregada
pela capacidade de identificar lesões
compatíveis com injúria hipóxico-isquêmica e
meningoencefalite que possam eventualmente
estar relacionadas à hemorragia.
Hemorragia subaracnoide
Ocorre por lesão nas veias de drenagem
ou nos seios venosos da dura-máter, principalmente
localizadas no tentório cerebelar e falce cerebral. Quando a localização é infratentorial,
pode haver compressão de tronco e
desenvolvimento de rigidez de nuca, opistótono,
redução do nível de consciência e apneia.
O aumento da pressão intracraniana pode
resultar em abaulamento de fontanela e separação
de suturas. Caso o sangramento seja de
vulto, sobrevêm a hipovolemia e anemia. As
convulsões são comuns principalmente se o
sangramento for perto do córtex. A imagem
na TCC é caracterizada por uma área hiperdensa
em forma de crescente. O tratamento é
feito através do controle das convulsões, reposição
volêmica e transfusão de hemoderivados.
Sangramentos volumosos implicam na
realização de testes de coagulação e avaliação
para sepse neonatal. A drenagem cirúrgica
faz-se necessária sempre que houver sintomas
neurológicos graves e evolução para hidrocefalia.
Felizmente, a maioria dos casos se resolve
espontaneamente, o prognóstico é bom,
sem sequelas neurológicas futuras
Hemorragia subdural
defeito do 4º arco branquial e 3ª e 4ª bolsas faríngeas que levam a hipoplasia/aplasia de timo, paratireoides,
defeitos do arco aórtico e hipoplasia de mandíbula.
Pode pode ser causada por deleções na região cromossômica 22q11.2 ou no 10p13
Sequência de DiGeorge
ocorre a partir do hipodesenvolvimento
do arco mandibular, levando a alteração de
língua (glossoptose com obstrução de vias
aéreas) e fenda palatina
Sequência de Pierre-Robin
Descreva a sequência de Potter
displasia renal levando a oligodramnia,
compressão facial, pé torto e hipodesenvolvimento
pulmonar
Descreva a sequência da holoprosencefalia
falha no desenvolvimento do prosencéfalo,
acarretando hipodesenvolvimento de
face, hipotelorismo ocular, fenda labiopalatina
e incisivo central único.
O que é uma associação no contexto das malformações congênitas
são várias anomalias que ocorrem
juntas, mais do que numa frequência
esperada pelo acaso, mas que não possuem
uma etiologia única conhecida.
Descreva a associação VACTREL e MURCS
Na associação VACTERL encontram-se anomalias em vértebras + ânus + coração + fístula traqueoesofágica + rins + membros,
Na associação MURCS encontram-se aplasia de ducto mülleriano + aplasia renal + displasia de somitos cervicotorácicos.
Hipotonia, excesso de pele na nuca e dorso,
braquicefalia, fissuras palpebrais oblíquas,
prega palmar única (simiesca), clinodactilia
do 5º dedo, cardiopatia (defeito septal AV,
CIV, CIA), displasia de quadril.
Trissomia do 21 (Síndrome de Down):
holoprosencefalia, surdez, microcefalia com fontanelas
e suturas amplas, microftalmia, fenda
labiopalatina, defeitos cutâneos do escalpe na
região parietoccipital, cardiopatia (CIV, PCA).
Trissomia do 13 (Síndrome de Patau):
occipital proeminente, fronte estreita, orelhas
baixo implantadas, fissuras palpebrais pequenas,
mãos fechadas com o dedo indicador em
cima do 3º, e o 5º dedo em cima do 4º dedo,
tórax estreito, pelve estreita com limitação da
abdução de quadril, cútis marmorata, criptorquidismo,
cardiopatia congênita (CIV, canal
arterial patente).
Trissomia do 18 (Síndrome de Edwards)
crescimento intrauterino restrito, microcefalia,
atraso do desenvolvimento, anomalias faciais
(hipoplasia maxilar, nariz curto, filtro
longo com lábio superior fino), anomalias
de comportamento e cardiopatias.
Álcool (Síndrome do Álcool Fetal):
microtia, assimetria facial, e cardiopatia
congênita (ex.: transposição dos grandes
vasos, tetralogia de Fallot).
Isotretinoína (Embriopatia pelo ácido retinoico)
Deformação X Disrupção X displasia X malformação
Deformação: forças mecânicas intrauterinas
que causam uma alteração na forma de uma
estrutura ou órgão. Exemplo: útero bicorno
ou oligodramnia levando a deslocamento de
quadril, deformidades de membros…
Disrupção: forças mecânicas intrauterinas
que causam uma destruição de uma estrutura
já formada, pele, músculos e ossos. Exemplo:
bandas amnióticas levando à amputação de
dedos ou de todo o membro
Displasia: são anomalias resultantes de defeitos
enzimáticos ou de síntese de proteínas
intracelulares que levam à desorganização
estrutural do tecido, e que ao longo do tempo
vão provocar alterações dismórficas. São
exemplos, as displasias esqueléticas e displasias
ectodérmicas (dentes, unhas, cabelos).
Malformação: decorre de um erro/etiologia
específica (genético, cromossômico, infecção,
drogas, doenças maternas) durante a embriogênese,
afetando uma única estrutura anatômica
ou vários sistemas.
Malformações mneores vs maiores
- Malformações menores:
são defeitos anatômicos que não comprometem a função, e podem ser herdados
de modo autossômico dominante, por
exemplo: dedos extranumerários, apêndices
auriculares, microglossia, fenda labial, fenda
palatina, micrognatia, manchas café com leite
e pé torto congênito. A presença de mais
de três malformações menores sinaliza uma
síndrome, e indica a procura por uma malformação
maior. - Malformações maiores:
são anomalias em órgãos vitais, que comprometem
o funcionamento e a sobrevida, como por
exemplo: defeitos de SNC (ex.: anencefalia,
holoprosencefalia), cardiopatias congênitas,
agenesia renal. Sua presença sinaliza a presença
de uma síndrome.
Descrição geral dos defeitos do fechamento do rubo neural
são decorrentes de falha no fechamento do tubo neural entre a 3º e a 4º semana de gestação. Esta “falha” de fechamento permite que substâncias secretadas pelo feto sejam encontradas no líquido amniótico, como a alfafetoproteína e a acetilcolinesterase – os quais servem como biomarcadores da malformação. São exemplos de DTN: anencefalia, encefalocele, mielomeningocele,
meningocele, espinha bífida oculta, sinus dermal,
medula ancorada, síndrome de regressão caudal, siringomielia, diastematomielia e lipoma
de cone medular.
As causas precisas dos DTN não são conhecidas, mas alguns fatores podem ter participação, tais como: hipertermia, ácido valproico, desnutrição materna, obesidade, diabetes mellitus e causas genéticas (mutações das vias enzimáticas relacionadas ao ácido fólico)
defeito no qual o cone medular está abaixo de L2 (geralmente termina em L1) e,
quando existe qualquer fixação desta estrutura,
as raízes e nervos são “estirados”.
Clinicamente, podem ser observados:
síndrome neuro-ortopédica (um dos pés é
menor, tem o arco plantar mais arqueado, e
atrofia de panturrilha), incontinência urinária,
fecal, fraqueza muscular e dor lombar
Medula ancorada
é a distensão cística do canal
central da medula, muitas vezes associadas
à malformação de Chiari I e II. Apresenta
sinais clínicos muito tardios, geralmente
com diminuição de sensibilidade em ombros
(distribuição em “capa”) associada à
fraqueza de membros superiores.
Siringomielia
pode resultar apenas
numa fusão dos corpos vertebrais da região
lombossacra, sem nenhuma anormalidade de
medula, meninges e nervos. Outras vezes,
pode haver sobre a pele, algumas alterações
como dimples atípicos (profundos, > 5 mm),
hemangiomas, lipomas, tufo de cabelos, sinus
dermal (abertura na pele por onde sai um
conduto estreito que se comunica com a duramáter,
localizado na região occipital ou lombossacra
e associado a meningites de repetição)
que podem denunciar a presença de
outros defeitos como medula ancorada, siringomielia
e diastematomielia.
Espinha bífida oculta
é um defeito raro caracterizado
pela divisão da medula nervosa em
duas metades. Podem ser observados desde
pacientes assintomáticos, até aqueles com
moderada atrofia de panturrilha unilateral e
arco plantar arqueado. Alguns casos estão
associados ao ancoramento da medula, e
pode-se observar disfunções de cólon e bexiga
no futuro.
Diastematomielia
é a herniação das meninges
através de um defeito de fechamento do arco
vertebral posterior, estando a medula em sua
posição original. Muitas vezes, o defeito é
recoberto por pele. É, entretanto, necessário
investigar a medula com exames de imagem,
pois pode haver associação com medula ancorada,
siringomielia e diastematomielia
Meningocele
é a forma mais grave de
disrafismo espinhal, na qual observa-se herniação
de medula e meninges através da
coluna, e chega a afetar 1:4.000 nascidos
vivos. A etiologia exata é desconhecida, mas
parece haver participação genética, pois o
risco de recorrência após um filho afetado é
de 3 a 4%. O ácido fólico é intrinsecamente
envolvido com a prevenção dos defeitos de
tubo neural e seu uso no período periconcepcional
reduz o risco em até 50%. Pode localizar-se em qualquer ponto do neuroeixo, mais frequentemente em região lombossacra (75%).
Clinicamente, pode afetar o esqueleto, sistema
nervoso central, sistema nervoso periférico
e tratos gastrointestinal e geniturinário. Se
a lesão for sacral baixa, haverá anestesia do
períneo, incontinência fecal e urinária, sem
deficit motor, mas se estiver localizada em
região lombar média ou na transição toracolombar
observar-se-á paralisia flácida dos
membros inferiores, anestesia, deformidades
em membros inferiores (ex.: pé torto, displasia
de quadril), além das disfunções para
controle vesical e retal.
Mielomeningocele
saco que possui elementos
nervosos em seu interior (ex.: córtex cerebral,
cerebelo, porções do tronco).Pode podem estar localizadaa na região occipital
(mais frequentemente), na região frontal
ou frontonasal. Existe um risco aumentado
de desenvolvimento de hidrocefalia em
função da associação com outros defeitos,
tais como estenose de Aqueduto de Sylvius,
malformação de Dandy-Walker e malformação
de Chiari. Também pode fazer parte de uma síndrome, como na Sd. de Meckel-Gruber: … +
microcefalia + microftalmia + fenda labial/
palatina + rins policísticos + anomalias genitais
+ polidactilia.
Encefalocele
O que originam o prosencéfalo, mesencéfalo e rombencéfalo?
Prosencéfalo: telencéfalo e diencéfalo
Mesencéfalo: mesencéfalo
Rombencéfalo: metencéfalo (ponte + cerebelo) e mielencéfalo (bulbo)
agenesia de corpo caloso, coloboma
de retina/lacunas coriorretinianas, espasmos
infantis (hemi-hipsarritmia), retardo mental
grave e hemivértebras.
Síndrome de Aicardi
é uma anomalia caracterizada
pela presença de no mínimo dois
dos seguintes achados: hipoplasia de nervos
ópticos, ausência de septo pelúcido/corpo
caloso e anomalia de hipófise. Outras anomalias
de encéfalo como polimicrogiria e esquizencefalia,
e anomalias de face como fenda
labiopalatina podem estar presentes. Clinicamente,
poderão ser observados: nistagmo,
desordens endocrinológicas secundárias às
deficiências hormonais hipofisárias com hipoglicemia,
hipotireoidismo, hipogonadismo
hipogonadotrófico (microfalo e criptorquidia),
deficit de crescimento (GH), diabetes
insipidus (ADH) e deficit de termorregulação.
Displasia septo-óptica
Discorra sobre a malformação de Chiari
Conforme a descrição de Chiari:
- o tipo I consiste no deslocamento caudal das
amígdalas cerebelares através do forâmen magno;
- o tipo II, na herniação das amígdalas, verme cerebelar, IV ventrículo e porção inferior do bulbo, através do forâmen occipital;
- o tipo III na herniação do cerebelo e tronco encefálico dentro de uma meningocele cervical alta sendo que,
- No tipo IV, há hipoplasia cerebelar sem herniação
− Chiari I: herniação das tonsilas cerebelares
através do forame magno. Está frequentemente
associada a siringomielia. Manifesta-
-se na adolescência com cefaleia e sinais
cerebelares.
− Chiari II (Malformação de Arnold-Chiari):
herniação das tonsilas cerebelares através
do forame magno. Está associada a 100%
das disrafias espinhais. Manifesta-se clinicamente
com hidrocefalia e sinais de compressão
da medula.
é a malformação
congênita mais comum do cerebelo,
afetando 1:5.000 nascidos vivos. Caracteriza-
-se por hipoplasia/agenesia do verme cerebelar,
deslocamento superior da tórcula e tentório tentório
e dilatação cística do IV ventrículo. Frequentemente
está associada à hidrocefalia supratentorial. Clinicamente há grande variabilidade.
Cerca de metade dos pacientes tem
cognição normal, enquanto outros apresentam
deficit intelectual grave. Outros defeitos sistêmicos
poderão estar associados: cardiopatias
(CIV, PCA, TGA), anomalias urogenitais,
atresia duodenal, fenda palatina, etc.
Malformação de Dandy-Walker
1/3 dos pacientes com atresia duodenal apresentam trissomia do 21
V ou f
V
O neonato apresenta sinais logo após o nascimento,
com salivação, tosse, engasgos, dificuldades
respiratórias e cianose. A tentativa de
alimentação piora os sintomas, e pode levar à
broncoaspiração e à pneumonite química. No
período gestacional pode haver polidrâmnio
Atresia esofágica
Clinicamente, o neonato apresenta vômitos
biliosos SEM distensão abdominal nas primeiras
24 horas de vida. O diagnóstico é
feito pelo sinal da dupla bolha na radiografia
de abdome
Atresia duodenal
Nas atresias duodenais, outras anomalias congênitas são frequentes -cardiopatias congênitas (30%), má rotação (20- 30%), pâncreas anular (30%)…; Nas atresias jejunoileais, por outro lado, não se observa frequentemente outras anomalias extraintestinais.
V ou F
V
Medula ancorada: ocorre em 25% dos pacientes
com malformações anorretais.
V ou F
V
resulta de um septo ósseo
(90%) uni ou bilateral ou membranoso (10%)
entre o nariz e a faringe. Tem uma frequência
aproximada de 1:7.000 nascidos vivos e, em
cerca de 50-70% dos casos, existem outras
anomalias associadas, tal como na síndrome
CHARGE (Coloboma, Cardiopatia, Atresia
de coanas, Retardo do crescimento/desenvolvimento
puberal e neurológico, e Surdez/
anomalias auriculares).
Se for bilateral, o neonato
desenvolverá insuficiência respiratória logo
após o nascimento, e haverá incapacidade de
progredir a sonda através das narinas por 3-4
cm. É necessária a intubação orotraqueal para
garantir a perviedade das vias aéreas até a
correção cirúrgica.
Atresia de coanas
A hérnia diafragmática é mais frequente em meninos
V ou F
F
É mais em meninas (2:1)
Por que prematuros apresentam incidência aumentada de PCA?
A alta incidência de PCA nos prematuros se
deve a fatores como: 1) hipóxia associada principalmente
à doença da membrana hialina e
outros distúrbios respiratórios;
2) menor capacidade
de resposta ao fechamento induzido pelo
oxigênio pela imaturidade do sistema;
3) o ducto arterioso dos prematuros continua a se
dilatar em resposta à PGE2 e NO (Óxido Nítrico),
ao contrário dos RN a termo, que perdem
esta capacidade de resposta logo após o nascimento.
Além disso, nos prematuros pode haver
um fechamento do canal precoce e espontâneo,
e reabertura dias depois, com repercussões
respiratórias e hemodinâmicas
Quadro clínico da PCA
Com o aumento do fluxo sanguíneo no leito
vascular pulmonar ocorre a formação de edema
intersticial e piora da mecânica ventilatória,
maior risco de hemorragia pulmonar e broncodisplasia.
Além disso, com o shunt esquerda-
-direita, o fluxo sistêmico fica reduzido apesar
da tentativa de aumento compensatório do
débito cardíaco pelo aumento da contratilidade
de VE. Este “roubo” de fluxo da circulação
sistêmica atinge principalmente órgãos como
cérebro, trato gastrointestinal, rins, fígado e
baço, explicando parcialmente a maior incidência
de enterocolite necrosante e hemorragia
intraventricular nestes pacientes
Ao exame físico, verificam-se sinais
como:
1) precórdio hiperdinâmico;
2) sopro sistólico ou sistodiastólico (em “maquinária”)
na região infraclavicular e paraesternal esquerda;
3) pulsos periféricos amplos;
4) pressão de pulso elevada (> 25 mmHg).
O ecocardiograma com Doppler é o exame
padrão-ouro para o diagnóstico de PCA e possui também a importante função de afastar outras lesões
que mimetizam um quadro clínico semelhante
(ex.: fístula arteriovenosa e janela aortopulmonar).
O diâmetro transverso, > 1.5 mm,
revela um canal clinicamente significante, com
grande risco de provocar sintomas de hipoperfusão
sistêmica.
V ou F
V
Contraindicações ao uso de indometacina para ttto de PCA
- trombocitopenia (< 50.000)
- sangramentos,
- oligúria (< 1 ml/kg/hora)
- enterocolite necrosante
- perfuração intestinal
- creatinina > 1,8 mg/dl.
O ibuprofeno mostrou ter eficácia similar à
indometacina para fechamento do canal, apresentando
uma menor incidência de efeitos
deletérios sobre a função tubular renal e o
fluxo esplâncnico. Contudo, aumentou o risco
de hipertensão pulmonar e broncodisplasia.
V ou F
V
Indicações ligadura para tto do PCA e possíveis complicações
1) a não resposta ao curso de indometacina em
duas ocasiões
2) naqueles bebês que exibem
alguma contraindicação ao uso do fármaco.
Os principais riscos associados ao
procedimento são: síndrome de Horner, infecção,
hemorragia, quilotórax e pneumotórax.
Amina vasoativa de escolha para tto do choque em RN
Dopamina
Afecção neurológica mais comum
no período neonatal
A Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica Neonatal
(EHIN)
A EHI deve ser suspeitada sempre que houver
sinais/sintomas compatíveis adicionados de evidências
como:
1) Apgar = 3 no 5º minuto;
2) FR fetal < 60 bpm;
3) Acidose neonatal > 1 hora após o nascimento;
4) Convulsões nas primeiras 24-48 horas de vida;
5) EEG com padrão de surto-supressão;
6) Necessidade de ventilação com pressão
positiva por mais de um minuto ou primeiro
choro atrasado por mais de cinco minutos.
O quadro clínico motor característico da Leucomalácia Periventricular é
a paralisia cerebral, forma diplégica espástica ou síndrome de Litlle.
A forma diplégica espástica caracteriza-se
por sinais piramidais (paresia, espasticidade e
hiper-reflexia) mais exuberantes nos membros
inferiores. Tal achado clínico é justificado pela
anatomopatologia da LP, localizado preferencialmente
na cápsula interna, próximo ao feixe
piramidal responsável pela motricidade dos
membros inferiores.
caracterizada por graus variados de necrose
de mucosa e/ou de parede intestinal. O segmento
acometido pode exibir acúmulo de gás
na parede intestinal (pneumatose intestinal),
podendo evoluir para perfuração, peritonite e
sepse. Os fatores de risco mais importantes para
o desenvolvimento da doença são a asfixia perinatal
e a prematuridade
Enterocolite necrotizante
Locais mais frequentes de enterocolite necrotizante
O íleo distal e cólon ascendente proximal são
os locais onde preferencialmente ocorre a ECN
A displasia de quadril é encontrada em 1-1,5
de cada 1.000 nascidos vivos, preferencialmente
no sexo… havendo história
familiar positiva em 12 a 33% dos casos.
O lado mais afetado é o…
feminino (80%)
Esquerdo
Os limites inferiores da normalidade para a glicemia
sérica no RN
- 28 mg/dl ( com 1-2 horas de vida – nadir fisiológico), - - 40 mg/dl (3 a 23 horas),
- 41 mg/dl (24 a 47 horas)
- 48 mg/dl (48-72 horas).
Cite causas de hipoglicemia hiperinsulinêmicas (categoria I) no RN
Filho de mãe diabética.
Eritroblastose fetal.
RN GIG de mãe obesa.
Hiperinsulinemia esporádica ou familiar.
Síndrome de Beckwith-Wiedemann (macrossomia, macroglossia, onfalocele, visceromegalia).
Cite causas de Hipoglicemia Secundária a
Aumento da Demanda Metabólica ( Categoria II) no RN
Hemorragia Intracraniana (HIC), asfixia,
malformações do SNC, encefalopatia bilirrubínica.
Relacionada à infecção: sepse.
Cardiopatia congênita cianótica; policitemia
(elevado consumo pela massa eritrocitária),
hiperviscosidade
Relacionada à cessação abrupta da infusão
venosa de glicose.
Relacionada à hipotermia e jejum
Cite causas de Hipoglicemia por Redução das Reservas (categoria III) no RN
RN PIG.
RN PT (pré termo).
Gêmeos discordantes.
Cite causas de Hipoglicemia por Defeito Genético ou Metabólicos Primários (categoria IV) no RN
Deficiências enzimáticas (glicogenoses,
galactosemia, tirosinemia, deficiência de
glicogênio sintetase, doença do xarope de
bordo).
Intolerância à frutose, acidemia metilmalônica
e propiônica.
Sinais e sintomas da hipoglicemia no RN
○ tremores; reflexo de Moro exacerbado
○ irritabilidade, letargia
○ sucção débil
○ taquipneia
○ cianose
○ hipotermia
Quais condições deverão ser rastreadas para
hipoglicemia?
○ PIG
○ GIG
○ Gemelar discordante: peso 10% inferior ao do gêmeo maior
○ Baixo peso de nascimento
○ Filho de mãe diabética
○ Hipotermia
○ Policetemia (> 70%)
○ Eritroblastose fetal
○ Síndrome de Backwith-Wiedemann
○ Micropênis ou defeito de linha média
○ Suspeita de infecção
○ Desconforto respiratório
A hiperglicemia no RN, na grande maioria das vezes,
ocorre por….
Consideramos hiperglicemia valores de glicemia no plasma acima de…, ou no sangue total acima de
iatrogenia
150 mg/dl
125 mg/dl.
Fatores de risco para a hipocalcemia neonatal precoce
Prematuridade (imaturidade do controle
metabólico e baixa oferta de cálcio através
do leite).
Asfixia (induzindo produção de cortisol
atuando como hipocalcemiante direto e a
liberação de catecolaminas que aumentam
o nível de calcitonina).
Diabetes materno (maior probabilidade de
nascimento prematuro e de asfixia neonatal,
além da possível associação à hipomagnesemia).
Esta variedade de hipocalcemia ocorre cinco
a sete dias após o nascimento e encontra-se
associada à hiperfosfatemia tendo como apresentação
clínica a tetania. As principais causas são:
Uso de fórmulas artificiais (com concentração
elevada de fosfato), pouco frequente
nos dias de hoje.
Imaturidade da função renal (principalmente
a baixa taxa de filtração glomerular) e
paratireoides (retendo fósforo).
HIPOCALCEMIA NEONATAL TARDIA OU
TETANIA CLÁSSICA NEONATAL
Nos RNs com sódio abaixo de 120 mEq/l, como
a reposição deverá ser feita?
mEq Na = (Na desejado - Na encontrado) X peso X 0,6
Na desejado = 125 mEq/L
Em casos de desidratação hiponatrêmica, com
nível de sódio maior do que 120 mEq/l, o esquema
de correção deverá ser feito com…
Caso o paciente apresente nível inferior
a 120 mEq/l, devemos repor a quantidade
de sódio de acordo com a fórmula, utilizando…
soro fisiológico e soro glicosado a 5% em partes
iguais, no volume correspondente ao deficit
avaliado
salina a 3%.
Em neonatos filhos de mães com DM que
desenvolvem a Síndrome de
hiperexcitabilidade (tremores, choro,
abalos) nas PRIMEIRAS 72 horas de vida, a Causa mais comum é
HIPOGLICEMIA
Em neonatos filhos de mães com DM que
desenvolvem a Síndrome de hiperexcitabilidade (tremores, choro, abalos) APÓS 72 horas de vida, a causa mais comum é
HIPOCALCEMIA
Malformações cardíacas mais comuns nos RNs filhos de mães diabéticas
- Comunicação Interventricular (CIV) e Interatrial (CIA)
- transposição de grandes vasos
- truncus arteriosus
- dupla via de saída de VD
- atresia tricúspide
- coarctação de aorta.
As principais malformações gerais em filhos de mães diabéticas são:
1) cardíacas (já descritas em tópico anterior)
2) agenesia lombossacra;
3) defeitos de tubo neural;
4) hidronefrose, agenesia/displasia renal;
5) atresia anorretal ou duodenal;
6) situs inverso
Como fazer o controle da glicemia nos RNs filhos de mãe diabéticas? Qual o valor ideal de gliemia?
30 minutos após a primeira dieta, e horária nas três primeiras horas de vida.
O valor ideal da glicemia capilar é ≥ 45 mg/dl antes da dieta.
Como realizar o tto da hipoglicemia
- Se glicemia < 40 mg/dl + sintomas OU < 30 mg/dl sem sintomas iniciar dieta (leite materno, ou fórmula infantil de partida, por sucção ou gavagem).
- Se a glicemia capilar for < 25 mg/dl nas quatro primeiras horas de vida ou < 35 nas primeiras 24 horas
de vida, iniciar bolus de glicose 10% 2 ml/kg
EV e manutenção com hidratação venosa com
soro glicosado 10% (4-8 mg/kg/min).
Nas crianças com 34 ou mais semanas, a VPP inicial é feita em ar ambiente; já naquelas com menos de 34 semanas, é feita com concentração de oxigênio de 30%
V ou F
V
Na deficiência de G6PD,
o indivíduo irá desenvolver hemólise e anemia quando
exposto a algum estresse oxidativo, como acidose,
hipoglicemia, infecção ou exposição a algumas drogas,
como a naftalina. O mais comum é que a icterícia se
manifeste a partir do 2o ou 3o dia de vida, como nesse
caso. O diagnóstico é confirmado pela dosagem de
G6PD e, na avaliação do sangue periférico, podemos
identificar os corpúsculos de Heinz
V ou F
V
Em RN com sífilis, dor à movimentação ativa ou passiva dos membros e, devido a esta dor, há irritabilidade e imobilidade, principalmente do
membro superior
pseudoparalisia de Parrot
dificuldades de pega/posicionamento ao seio materno, atraso na apojadura, perda de peso > 10% antes de 7 dias de vida e aumento da bilirrubina indireta
ICTERÍCIA DA AMAMENTAÇÃO DE FORMA
PRECOCE
(com a menor ingesta de leite, há redução da eliminação de mecônio e aumento do ciclo entero-hepático da bilirrubina).
Há indicação de profilaxia para a infecção pelo vírus sincicial respiratório em RNs com displasia broncopulmonar.
Essas crianças representam uma população de maior risco para a infecção por esse agente e, desta maneira, são candidatas ao uso do palivizumabe nos dois primeiros anos de vida, caso tenham necessitado de terapia nos seis meses que antecederam o início da sazonalidade.
profilaxia
para a infecção pelo vírus sincicial respiratório. Essas
crianças representam uma população de maior risco
para a infecção por esse agente e, desta maneira, são
candidatas ao uso do palivizumabe nos dois primeiros
anos de vida, caso tenham necessitado de terapia nos
seis meses que antecederam o início da sazonalidade.
V ou F
V
O xarope de AZT para o neonato filho de mae HIV deverá ser feito até 12 semanas de vida
V ou F
F
O xarope de AZT para o neonato deverá ser feito até 4 semanas de vida
Como e quando fazer o testo do coraçãozinho?
O “teste do coraçãozinho” ou teste da oximetria é uma avaliação que faz parte da triagem neonatal obrigatória e tem como objetivo permitir a identificação precoce de algumas cardiopatias congênitas críticas. O teste é realizado entre
24 e 48 horas de vida (não entre 12 e 24 horas!) e consiste na oximetria do membro superior direito (que sempre informa a saturação pré-ductal) e de um dos membros inferiores (que sempre informa a saturação pós-ductal).
O quadro de citomegalovirose
materna pode ser uma contraindicação para o aleitamento quando o recém-nascido tem menos de 32 semanas. Nos casos em que a criança tiver idade gestacional maior, isso não será um problema. Ainda que a criança seja infectada, a doença será branda ou assintomática. Os recém-nascidos a termo de
mulheres com citomegalovirose podem ser amamentados.
V ou F
V
a prematuridade restringe a triagem de
hemoglobinopatias por estar associada a diferentes
percentuais de hemoglobina fetal, também aumentando percentual de falso-negativos.
V ou F
V
os recém-nascidos com íleo meconial apresentam, mais comumente, resultados falso-positivos na triagem pela dosagem de tripsinogênio imunorreativo
(IRT)
V ou F
F
mais comum resultados falso-negativos
Todo recém-nascido que apresente
logo após o nascimento salivação intensa, dificuldade
respiratória, tosse, cianose ou engasgos, deve nos
levantar a suspeita de…
atresia de esôfago.
Os indivíduos
portadores do traço falcêmico são identificados no teste do pezinho pelo
padrão de hemoglobina FAS
A hipotermia terapêutica
(33-34ºC, iniciada na UTI neonatal nas primeiras 6 horas de vida e mantida por 72 horas) é uma das estratégias de neuroproteção para melhorar o prognóstico dos neonatos com idade gestacional…
acima de 35 semanas,
que necessitaram de reanimação na sala de parto e evoluíram com encefalopatia hipóxico-isquêmica moderada/grave.
recomendações atuais do Ministério da Saúde
(MS), da Organização Mundial de Saúde (OMS)
e da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) sobre a alimentação dos RNs
- Aleitamento materno exclusivo nos primeiros
seis meses de vida. - Aleitamento materno complementado de
seis meses até dois anos de vida.
- A partir dos seis meses de vida, o leite materno como
alimento único se torna insuficiente, e deve
ter inicio a introdução de alimentação complementar. - O leite materno deve ser mantido, no mínimo,
até os dois anos de vida.
Benefícios do aleitamento materno para a mãe
- Prevenção da hemorragia pós-parto
- Método contraceptivo
- Remineralização óssea
- Redução do risco de ca de mama e ovário
- Proteção contra DM2
- ## Perda ponderal
A OMS/Unicef contraindica o uso de bicos, pois:
1) facilitam o desmame porque o recém-nascido passa
a posicionar erroneamente a língua ao sugar a mama 2) favorecem alterações ortodônticas
3) aumento da incidência de candidíase oral
4) servem de veículo para enteroparasitoses.
Cite alterações fisiológicas maternas após a saída da placenta que contribuem para a produção/ejeção de leite
os efeitos inibitórios do progestogênio e lactogênio placentário sobre a prolactina (secretada pela adeno
-hipófise) cessam, e a secreção do leite aumenta
(lactogênese fase II). Da mesma forma, inicia-se
a síntese de ocitocina (secretada pela neuro-hipófise),
que atuará na ejeção ou saída do leite.
Entre o 3º e o 4º dia pós-parto, ocorre a “descida
do leite” ou “apojadura”, etapa que depende da sucção do mamilo pelo bebê.
V ou F
Entre o 3º e o 4º dia pós-parto, ocorre a “descida
do leite” ou “apojadura”, etapa que não
depende da sucção do mamilo pelo bebê. Esta
fase está sob controle hormonal, e mesmo que
não haja sucção (ex.: feto morto, bebês filhos
de mães HIV + que não podem amamentar),
ela acontecerá!!!
Descreva a fase III da lactogênese
Galactopoiese ou lactogênese fase III é a manutenção da produção e ejeção do leite sob total dependência da sucção do mamilo pelo bebê e esvaziamento
das mamas. Isto é, quanto mais o lactente suga,
mais leite será produzido.
Quais reflexos do RN fazem parte do processo de amamentação?
• Reflexo dos pontos cardeais ou de busca.
Faz com que o bebê se vire em direção a
algo que toque sua bochecha (seio materno)
e abra a sua boca em antecipação à
pega do mamilo.
• Reflexo de sucção. O contato do mamilo
com a parte posterior da língua e o palato
inicia o processo de sucção, ou melhor, ordenha
dos seios lactíferos.
• Reflexo de deglutição. Por fim, o leite é
levado para a orofaringe e é deglutido. A
incoordenação do reflexo de deglutição
pode estar presente em prematuros com
idade gestacional inferior a 34 semanas.
O bebê em aleitamento materno costuma evacuar
toda vez que mama, podendo ter fezes
líquidas, explosivas, amareladas ou mesmo
esverdeadas (reflexo gastrocólico exacerbado).
Em outro momento, alguns, no entanto, podem
ficar de cinco a sete dias sem evacuar. Ambas
as situações são normais
V ou F
V
São sinais de técnica incorreta de amamentação:
• Bochechas do bebê encovadas durante a sucção.
• Ruídos da língua.
• Mama muito esticada ou deformada durante a mamada.
• Dor à amamentação.
Como o leite materno tem baixa concentração de vitamina K e o intestino do recém-nascido só iniciará
sua produção através da flora saprófita
com duas semanas de vida, recomenda-
-se a aplicação de vitamina K IM a todos os
recém-nascidos após o nascimento a fim de
evitar a doença hemorrágica.
V ou F
V
Atualmente, a Sociedade Brasileira de Pediatria
recomenda que todos os lactentes recebam
vitamina D profilática, desde o final da primeira
semana de vida até 6 meses
V ou F
F
Até 2 anos
Diferenças entre o colostro e o leite maduro
O colostro apresenta conteúdo de eletrólitos, proteínas, vitaminas lipossolúveis (principalmente
vitamina A, que lhe confere coloração
amarelada), minerais e a concentração
de imunoglobulinas maior, destacando-
se a alta concentração de IgA e
lactoferrina. Por outro lado, possui menos
gordura, lactose e vitaminas hidrossolúveis.
É um leite imaturo, basicamente um
exsudato plasmático
Quando o leite maduro é produzido? Qual leite produzido antes dele e após o colostro?
Maduro a partir da quarta semana
Antes dele é o leite de transição
No ingurgitamento mamário patológico acontecem
três eventos, cite-os
- o leite não é drenado de forma eficiente
- há aumento da vascularização local com congestão
- há obstrução linfática
Manejo do ingurgitamento mamário
Manter a amamentação, com mais frequência e livre demanda.
Ordenhar manualmente o excesso de leite.
Realizar massagem circular quando as mamas estiverem túrgidas.
Ordenhar um pouco de leite antes da mamada.
Começar a mamada pelo seio mais túrgido; o bebê com fome suga mais forte ajudando a esvaziar melhor o seio que está mais cheio.
Recomendar o uso de sutiã apropriado, de alças largas, que sustente bem os seios.
Fazer compressas frias nos intervalos entre as mamadas por um período não superior a quinze minutos, para diminuir a produção láctea.
Banho morno auxilia na liberação do leite.
As compressas mornas não têm mais sido
recomendadas pelo risco de queimaduras.
Se necessário, usar analgésicos (ex.: paracetamol)
ou anti-inflamatórios (ex.: ibuprofeno).
O que é a galactocele? Como manejar?
Cistos presentes em meio ao tecido mamário,
onde há grande produção de leite. O diagnóstico
é feito através do exame clínico e ultrassonografia
da mama. O tratamento consiste em excisão
cirúrgica devido a sua tendência à recidiva.
Em caso de abcesso mamário, se o dreno ou a incisão cirúrgica estiver longe da aréola, a mãe não precisará necessariamente interromper a amamentação na mama afetada. A manutenção da amamentação é segura mesmo na presença de bactérias (estafilococos)
presentes no leite.
V ou F
V
Contudo, a recomendação
da OMS é a de que a amamentação seja suspensa
na mama com abscesso até que o mesmo
tenha sido drenado
TTO da candidíase mamária
aplicação local de nistatina, miconazol
ou cetoconazol por 14 dias e tratamento
da criança simultaneamente, mesmo que ela
não tenha sintomas.
Se o tratamento não for efetivo, usa-se fluconazol via oral por 14 a 18 dias para a nutriz
Cite Medicações e/ou substâncias que determinem
a redução da produção de leite
- bromocriptina (derivado da ergolina, agonista da dopamina, que é usado no tratamento da tumores da hipófise, doença de Parkinson, hiperprolactinemia, síndrome neuroléptica maligna e diabetes tipo 2)
- cabergolina (agonista dopaminérgico derivado do ergot, fungo contaminante comum do centeio e outros cereais, ou pelo uso excessivo ou mal orientado de drogas derivadas da ergolina. com longa ação, utilizado como inibidor da secreção de leite, bloqueando a prolactina)
- estrogênios,
- progestagênios
- pseudoefedrina,
- álcool
- nicotina
Portanto, mães soropositivas para
HTLV-1 e 2 estão contraindicadas de praticar
o aleitamento.
V ou F
V
