Pediatria Flashcards

Question

Qual o dado mais específico para diagnóstico de OMA?

Answer 1

Abaulamento visto na otoscopia

Answer 2

Forma incomum de OMA Bolhas e eritema na membrana timpanica

Answer 3

Otorreia purulenta Ou Sinais de efusão (alteração de cor da Memb timp, opacificação, mobilidade reduzida) + sinais de inflamação (abaulamento, otalgia, eritema intenso da membrana timpan)

Answer 4

6 meses a 2 anos - Otorreia - sintomas graves (Toxemia, otalgia persistente - >48hrs- febre alta) - bilateral - unilateral (considerar observação) > 2 anos Otorreia Sintomas graves Bilateral (considerar observação)

Answer 5

Amoxicilina Amoxi/clavula Ceftriaxone (se amoxi nos últimos 40 dias)

Answer 6

Persistência dos sinais de otite média por mais de 3 meses

Answer 7

OMC secretora com hipoacusia > 25db por mais de 6 meses ou bilateral por mais de 3 meses OMC supurativa ou colesteatomatosa

Answer 8

OMA secretora Paralisia do olhar lateral por comprometimento do VI NC Dor orbitaria ipsilateral (comprometimento do ramo oftalmo do trigêmeo)

Answer 9

Nascimento: etmoidais 4 anos: maxilares 5 anos: esfenoidais 7-8 anos: frontais

Answer 10

S pneumonie (30%) H influenzae (20%) Moraxella catarrhalis (20%) Subaguda prolongada ou crônica: S coagulase negativo S aureus Streptococcus alfa hemolítico Anaeróbios

Answer 11

Tosse persistente (10-14 dias. Piora em posição supina) Secreção nasal purulenta por mais de 3-4 dias Não costumam apresentar dor facial, cefaleia, edema e sensibilidade à percussão da face

Answer 12

Crianças menores de 5 anos Obs.: há controvérsias quanto sua indicação em crianças > 5 anos com suspeita clínica Em adolescentes e adultos costuma ser solicitada

Answer 13

Espessamento mucoso (> 4 mm) Opacificação do seio Nível hidroaéreo Incidência de Caldwell (frontonaso): seios etmoidais e frontal Incidência de Waters (mentonaso): maxilares Incidência lateral (perfil): seios esfenoidal e frontal Incidência axial: paredes posterolaterais dos seios maxilares

Answer 14

Imunossuprimidos Complicações Infecção não responsiva ao ATB

Answer 15

Sinusite de repetição Situs inversus Bronquiectasias

Answer 16

Amoxicilina Em alérgicos (cefuroxima, outras cefalos de 2a, levofloxacino) Amoxi/clavu em < 2 anos, creche ou ATB nos últimos 3 meses

Answer 17

ATB parenteral nos primeiros dias Ceftriaxone Após controle, via oral

Answer 18

- Celulite periorbitária (a partir do seio etmoidal) - Celulite orbitaria (etmoidal) - infecção do SNC

Answer 19

Vírus Parainfluenza 1, 2 e 3 (75%) Adenovirus VSR Influenza

Answer 20

Complicação de quadro vira S aureus H influenzae Moraxella catarrhalis

Answer 21

S pyogenes S pneumonie S aureus

Answer 22

Estridor inspiratório leve ao início evoluindo para continuo e piora da tosse, rouquidão, batimento da asa do nariz e retracies supra, sub e intercostais Piores a noite Tríade diagnóstica: tosse metálica + rouquidão + estridor

Answer 23

Estreitamento da via aérea infraglóticas visto na radiografia

Answer 24

Visualização de uma epiglote vermelho-cereja, grande, edematosa pela laringoscopia

Answer 25

Usar abaixado de língua para inspeção de orofaringe Risco de laringoespasmo reflexo Posição supina

Answer 26

Sinal do polegar: edema de epiglote

Answer 27

Laringotraquebronquite

Answer 28

Contactantes intradomiciliares sem vacinação completa Imunocomprometidos Rifampcina VO por quatro dias

Answer 29

Tosse produtiva por três meses/ano ou mais durante no mínimo 2 anos

Answer 30

Infecção, principalmente viral e em menores de 24 meses, que resulta na obstrução inflamatória das pequenas vias aéreas inferiores

Answer 31

Bronquiolite

Answer 32

VSR (50%) Parainfluenza Adenovirus 7e 21 (agente de bronquiolite obliterante) Mycoplasma pneumonie

Answer 33

Sibilos (inspiratórios ou mistos), prolongamento do tempo expiratorio Taquipneia Batimento da asa do nariz Retracoes costais

Answer 34

Prematuros < 32 sem Broncodisplásicos Cardiopatas Lactentes < 3 meses Saturação O2 < 95% FR repouso > 70 Hiperinsuflacao

Answer 35

Asma Coqueluche Fibrose cistica Cardiopatias congênitas DRGE Pneumonia bacteriana

Answer 36

Viral aguda: Suporte Cabeceira elevada a 30% O2 se Hipóxia Hidratação venosa Anti viral (ribavirina. Cardiop congênita é doença pulmonar crônica da prematuridade) Prevenção com palivizumab (prematuros com doença pulmonar crônica da prematuridade e algumas cadiop congênitas) Nebulização com salina hipertonica

Answer 37

Distúrbio ventilatorio obstrutivo crônico

Answer 38

Distúrbio ventilatorio instrutivo crônico

Answer 39

Corticoides, imunomoduladores, ciclosporina aerossol...

Answer 40

Vírus Mycoplasma

Answer 41

Vírus (62%) S pneumonie (37%) VSR (29%) Rinovirus (24%)

Answer 42

S aureus (23%) S pyogenes (20%) E coli (18%) Streptococcus do grupo B (predomina nos 1° 3 dias de vida)

Answer 43

C trachomatis Ureaplasma urealyticum VSR

Answer 44

S pneumonie

Answer 45

Mycoplasma pneumonie

Answer 46

Mycoplasma pneumonie

Answer 47

Pq Ceftriaxone desloca a bilirrubina da albumina, podendo causar o kernicterus

Answer 48

F Títulos de anticorpos começam a cair após 3-5 anos e são inexistentes após 10 anos

Answer 49

1- fase catarral (1-2 sem.) - período de maior transmissibilidade 2 - fase paroxística (2-6 semanas) - intensificação da tosse e desaparecimento do catarro Fase de convalescença (2-6 semanas) desaparecimento dos paroxismos de tosse e aparecimento de tosse comum Lactentes < 3 meses não costumam apresentar essas fases clássicas

Answer 50

- desconforto respiratório - empiema ou pus macroscópico - pH < 7,2 - glicose < 50 mg/dl - gram e/ou cultura indicando presença de infecção

Answer 51

Cultura Pcr

Answer 52

Bordetella parapertussis Mycoplasma pneumonie Chlamydia trachomatis Clamydophilla pneumonie Adenovirus 1, 2, 3 e 5

Answer 53

Macrolideos (se contraindicados, SMX-TMP) Azitromicina por 5 dias

Answer 54

Comunicantes < 1 anos (independentemente de vacina) < 7 anos não vacinados, vacina desconhecida, menos de 4 doses de dpt/dtpa >/= 7 anos Quimioprofilaxia = esquema terapêutico

Answer 55

Dupla prega infra orbital Associada à renite alérgica

Answer 56

Morte de um lactente com 29 dias a 2 anos de idade de forma súbita e inexplicada pela HMP e pelo exame post morten

Answer 57

Coxsackie virus Outros Enterovirus Adenovirus Parvovírus Ebv Cmv

Answer 58

Leucocitose com linfocitose

Answer 59

Causada pela transformação de grande quantidade de formas larvarias do strongyloides stercoralis em formas infectantes do TGI, levando a autoinfecção Em imunocompetentes se observa eosinofilia Tto com ivermectina (ou tiabendazol)

Answer 60

Caracterize por: febre + odinofagia + exsudato/aftas em mucosa + linfadenomegalia cervical recorrência (cada 2-12 semanas) e periodicidade (PFAPA - periodic fever, aphtoud stomatitis, pharyngitis adenitis) Tto: prednisona

Answer 61

RN com peso normal: De 2.500 g até 3.999 g. RN com baixo peso ao nascer: Menos de 2.500 g. RN com muito baixo peso ao nascer: Menos de 1.500g. RN com extremo baixo peso ao nascer: Menos de 1.000 g. RN de tamanho excessivamente grande: ≥ 4.500 g.

Answer 62

Adequado para a Idade Gestacional (AIG): Entre os percentis 10 e 90. Pequeno para a Idade Gestacional (PIG): Abaixo do percentil 10. Grande para a Idade Gestacional (GIG): Acima do percentil 90.

Answer 63

Primeira infância (lactentes): 29 dias até 2 anos incompletos. Segunda infância (pré-escolares): 2 anos até 6 anos incompletos. Escolar: 6 anos até 12 anos incompletos. Adolescência: Organização Mundial de Saúde (OMS): 10 a 19 anos. Estatuto da Criança e do Adolescente (ECA): 12 a 18 anos

Answer 64

- Tipo I – Simétrico (10 - 20%) Processo de doença atua sobre o feto desde o início da gravidez. Geralmente o agente agressor está intrinsecamente relacionado ao bebê, interferindo sobre ele desde a embriogênese (síndromes genéticas, malformações, infecções congênitas, radiação e drogas) - Tipo II - assimétrico (75%) É aquele em que o processo de doença atua a partir do 3º trimestre de gravidez, na fase de aumento de volume celular (hipertrofia). Cabeça e os membros relativamente poupados. Causas: doenças que cursam com insuficiência placentária (ex.: cardiopatia, nefropatia, pneumopatia maternas, hipertensão, colagenoses, diabetes, tabagismo, cocaína); e, em menor grau, doenças intrínsecas fetais - Tipo Intermediário (10%) É aquele em que o agente agressor age no 2º trimestre de gravidez, afetando tanto a fase de hiperplasia quanto de hipertrofia. Assim, produz-se um feto com tamanho desproporcionado, mas de modo menos marcante que no tipo I. Sua identificação clínica é bastante difícil. As principais causas são o álcool, tabagismo e determinados fármacos

Answer 65

New Ballard

Answer 66

1. RN em sofrimento fetal agudo (ex.: bradicardia, desacelerações) 2. RN prematuros (especialmente aqueles com peso < 1.000 g), pós-maturidade ou alto peso de nascimento (> 4,5 kg) 3. Gestações múltiplas 4. Líquido amniótico meconial 5. Trabalho de parto prolongado 6. Uso de narcóticos opioides pela mãe nas últimas 4h (incluindo drogas anestésicas) 7. Malformações congênitas (destaque para atresia de coanas, síndrome de Pierre- -Robin e hérnia diafragmática)

Answer 67

F (apneia primária)

Answer 68

Se a asfixia persistir, o RN desenvolve movimentos respiratórios profundos, semelhantes a suspiros (gasping), a frequência cardíaca continua a cair e o paciente torna-se flácido. Os movimentos respiratórios tornam-se cada vez mais fracos, até o último suspiro, quando o RN entra em um novo período de apneia, agora apneia secundária. Nesta fase, o RN não responde à estimulação tátil e não reinicia a respiração espontaneamente. A reanimação com ventilação assistida deve ser iniciada imediatamente.

Answer 69

1. Mesa de reanimação com fonte de calor radiante. 2. 30 segundos para:  Prover calor.  Posicionar cabeça em leve extensão (às vezes, pode ser necessário uso de coxim abaixo dos ombros).  Aspirar boca e narinas se necessário (sonda nº 8-10 com pressão máxima de 100 mmHg).  Secar. 3. 30 segundos para:  Avaliar FC (estetoscópio no precórdio por 6s x 10) e respiração (choro ou expansão da caixa torácica).  Se apneia, respiração irregular e/ou FC < 100 bpm, um profissional inicia a VPP e o outro fixa três eletrodos (braço direito, braço esquerdo e coxa anterior) do monitor cardíaco e oxímetro de pulso (pulso radial direito).

Answer 70

 Máscara facial + Balão: frequência 40-60/min (“aperta/solta/solta”), pressão inspiratória de 20 cm H2O (máx. 30-40 cm H2O).  Máscara facial + Ventilador mecânico manual em T: frequência de 40-60/min (“oclui/ solta/solta”), fluxo (5-15 L/min), pressão máxi-ma (30-40 cm H2O), pressão inspiratória (20 cm H2O), e PEEP (5 cm H2O).

Answer 71

 Resp. irregular/apneia, e/ou FC < 100 bpm: iniciar VPP.

Answer 72

♦ Respiração regular e FC > 100 bpm: suspender o procedimento. ♦ Respiração irregular, apneia e/ou FC < 100 bpm: ○ Corrigir a técnica da VPP. ○ Avaliar a necessidade de oxigênio suplementar conforme a saturação: □ 5 minutos: 70-80%. □ 5-10 minutos: 80-90%. □ > 10 minutos: 85-95%. ○ Intubação orotraqueal: VPP prolongada com técnica adequada.

Answer 73

 Indicações: VPP ineficaz com máscara + balão, necessidade de MCE e hérnia diafragmática. ♦ Duração da tentativa: 30s. ♦ Sinais de posicionamento correto: aumento da FC, ausculta das axilas, tórax e estômago ou capnografia. ♦ Após 30s de VPP com cânula traqueal: ○ Resp. regular e FC > 100 bpm: extubação e titula o oxigênio. ○ Resp. irregular e/ou FC < 100 bpm e/ou SaO2 abaixo dos níveis desejados: □ Corrigir a técnica. □ Aumentar a FiO2 60-100%. □ Se FC < 60 bpm: MCE. OBS.: MCE - massagem cardíaca externa

Answer 74

 1/3 inferior do esterno, deprimindo 1/3 do diâmetro anteroposterior do tórax.  Técnica polegar: polegares no terço inferior do esterno e restante dos dedos abraçando o tórax por trás. Esta técnica permite maior pico sistólico e maior perfusão coronariana.  Técnica dois dedos: compressão do terço inferior do esterno utilizando-se o dedo índice e médio.  Relação de 3:1 (3 compressões: 1 ventilação).  Relação de 15:2 (15 compressões: 2 ventilações): apenas para pacientes internados em UTI cuja origem da PCR é cardíaca (cardiopatias congênitas).

Answer 75

Indicação: VPP com cânula traqueal, técnica adequada, FiO2 100%, FC < 60 bpm, após 30s  Após 60s de MCE (avaliar a FC pelo monitor cardíaco). ♦ FC > 60 bpm: interrompe-se a MCE. ♦ FC > 100 bpm e resp. regular: interrompe- -se a MCE e a ventilação. ♦ FC < 60 bpm: □ Corrigir a técnica da ventilação e MCE. □ Cateterismo umbilical e adrenalina.

Answer 76

Indicação: VPP com cânula traqueal com FiO2 100% + MCE com técnica adequada e FC < 60 bpm após 60s. Técnica  Medicações: adrenalina e SF 0,9%. Bicarbonato de sódio, naloxone, atropina, albumina e vasopressores não são recomendados. - Veia umbilical: cateter 1-2 cm após o ânulo. Usar adrenalina diluída (1 ml de adrenalina + 9 ml de SF = solução de 1:10.000) e usar 0,1-0,3 ml/kg EV a cada 3-5 minutos junto com SF 0,9% (10 ml/kg), lentamente em 5-10 minutos. - Via traqueal: apenas para adrenalina diluída na dose de 0,5-1 ml/kg IT, uma única vez, enquanto se aguarda o acesso da veia umbilical.

Answer 77

- Resp. irregular/apneia, e/ou FC < 100 bpm: iniciar VPP com máscara facial + ventilador manual em T.  Após 30s de VPP com máscara facial + balão: ♦ Respiração regular, FC > 100 bpm e SaO2 adequada: transporte à UTI Neo. ♦ FC > 100 bpm, mas desconforto respiratório ou SaO2 inadequada: CPAP na SP (sala de parto) ♦ Respiração irregular/apneia/gasping e/ou FC < 100 bpm: corrigir a técnica e, se não houver melhora, intubação orotraqueal.

Answer 78

A termo? Respirando/chorando? Com tônus?

Answer 79

A conduta preconizada é a intubação orotraqueal imediata com VPP e oxigenação + sonda de aspiração gástrica

Answer 80

− Mesa de reanimação com fonte de calor radiante. − As vísceras deverão ser envoltas em uma bolsa plástica com soro fisiológico ou, na sua falta, em filme plástico estéril. Não sendo possível nenhuma das duas opções acima, envolver as vísceras em compressas estéreis embebidas com SF 0,9% morno. − Sonda orográstrica para descomprimir o estômago. − Hidratação venosa o mais rápido possível, com uma taxa hídrica 50% maior que a habitual. − Iniciar ampicilina + gentamicina.

Answer 81

IOT (no RN s respiração é exclusivamente nasal)

Answer 82

O momento ideal para a coleta do Teste do Pezinho é entre o 3º e o 5º dia de vida, nunca antes de 48 horas de amamentação e nunca superior a 30 dias

Answer 83

• Fenilcetonúria (5/100.000): através da medida da fenilalanina no sangue do papel-filtro. • Hipotireoidismo congênito (52/100.000): através da medida do TSH ou T4 e TSH. • Doença falciforme e outras hemoglobinopatias (26/100.000): através de eletroforese de hemoglobina por Focalização Isoelétrica (FIE) ou Cromatografia Líquida de Alta Resolução. • Fibrose cística (30/100.000): através da medida de tripsinogênio imunorreativo em sangue do papel-filtro (Acredita-se que o aumento da tripsina sérica seja secundário ao refluxo de secreção pancreática provocado pela obstrução dos ductos no pâncreas.) • Hiperplasia adrenal congênita (5/100.000): através da dosagem da 17-OH-progesterona no sangue do papel-filtro. • Deficiência de biotinidase: através da dosagem da atividade da enzima biotinidase no sangue do papel-filtro

Answer 84

F Cerca de 50% das perdas auditivas são decorrentes de causas genéticas, e 70% destas são do tipo não sindrômico, isto é, não identificáveis ao exame morfológico.

Answer 85

perda auditiva

Answer 86

1. Emissões Otoacústicas Evocadas (EOA): é feito com o sono natural do bebê, colocando- -se um fone externo ao seu ouvido; consiste na emissão de um estímulo sonoro e na captação do seu retorno (eco), sendo registrado no computador e confeccionado um gráfico. Avalia apenas o sistema auditivo pré-neural, ou seja, sistema de condução e cóclea. É um teste rápido, fácil e que não necessita de sedação. Resultados falso-positivos podem ser produzidos pela presença de verniz caseoso ou secreções no conduto auditivo. Se o resultado vier alterado, recomenda-se a sua repetição até os três meses de vida. 2. Bera – Potencial Auditivo de Tronco Encefálico: é um exame mais complexo, requer pessoal treinado e sedação. Fones de emissão sonora são colocados nos ouvidos do bebê; os eletrodos são posicionados na cabeça e têm por função captar as ondas eletrofisiológicas geradas pelos estímulos sonoros deflagrados pela fonte. Portanto, é um método capaz de detectar alterações na via neural até o tronco encefálico. Pode ocorrer grande número de falso-positivos pela imaturidade do SNC, e por isso recomenda-se repetição do exame nos casos alterados após os quatro meses.

Answer 87

Também chamado de teste do reflexo vermelho (Teste de Bruckner) Feito com o uso de um oftalmoscópio ou retinoscópio que deve ser segurado pelo examinador a um braço de distância dos olhos do bebê. A resposta normal ao teste é o achado de um reflexo vermelho brilhante quando a luz incide sobre a pupila. É uma avaliação simples, que pode e deve ser feita pelo pediatra. O encontro de qualquer anormalidade (ex.: reflexo branco ou leucoria, pontos pretos ou assimetria) indica, por sua vez, a necessidade de dilatação pupilar e investigação por um oftalmologista. É uma avaliação de triagem para detecção de anormalidades grosseiras do segmento posterior do olho: pontos pretos, assimetria ou leucocoria (reflexo branco pupilar). A leucocoria pode ser encontrada em situações como catarata, retinoblastoma, retinopatia da prematuridade (apenas graus avançados com descolamento de retina) e coriorretinite.

Answer 88

– Todo neonato com > 34 semanas de idade gestacional após 24 horas de vida e antes da alta da maternidade (48h). – Local: extremidade do membro superior direito (que representa a saturação pré- -ductal) e extremidade de um dos membros inferiores (que representam a saturação pós-ductal). É necessário que as extremidades estejam aquecidas no momento da avaliação. – Resultado normal: saturação ≥ 95% em ambos os locais, e diferença menor que 3% entre as medidas do membro superior e inferior. – Resultado anormal: saturação < 95% ou se a diferença entre elas for igual ou maior que 3%. Diante de um resultado anormal, nova aferição deverá ser feita após uma hora. Se o resultado anormal se mantiver, a criança deverá realizar um ecocardiograma dentro das próximas 24 horas

Answer 89

a FR normal de um neonato varia de 40 a 60 irpm.

Answer 90

Pausa respiratória superior a 20 segundos ou Pausa superior a 10-15 segundos acompanhada de bradicardia, cianose ou queda da saturação de oxigênio

Answer 91

galeria (foto 24)

Answer 92

É um quadro de taquipneia e/ou dispneia de início precoce logo após o nascimento de bebês a termo ou pré-termo, geralmente submetidos à cesárea, que requer como tratamento uma fração de oxigênio mínima (< 40%) e apresenta excelente prognóstico, com recuperação completa dentro de três dias. A TTRN é resultado de uma dificuldade de reabsorção do líquido pulmonar após o nascimento

Answer 93

Em geral, as manifestações clínicas são resolvidas com a oferta de oxigênio em baixas concentrações (FiO2 < 40%), observando-se melhora do quadro em 12-24 horas, podendo raramente prolongar-se até 72h.

Answer 94

Em geral, as manifestações clínicas são resolvidas com a oferta de oxigênio em baixas concentrações (FiO2 < 40%), observando-se melhora do quadro em 12-24 horas, podendo raramente prolongar-se até 72h. Se a frequênciarespiratória for maior que 60 irpm, recomenda-se alimentar este bebê através de sonda orogástrica, pois a taquipneia pode levar à incoordenação da respiração e deglutição, favorecendo a broncoaspiração de leite. Não está indicado o uso de antibióticos ou diuréticos (ex.: furosemida) para resolução deste quadro.

Answer 95

A DMH é uma afecção mais frequente no grupo de prematuros e a radiografia de tórax revela um padrão de hipoaeração, infiltrado reticulogranular difuso e broncogramas aéreos (aspectos inexistentes na radiografia de um bebê com TTRN.)

Answer 96

- RN pós-termo - asfíxicos - CIUR, - RN pélvico - macrossômico

Answer 97

1) Cuidados Gerais: manutenção da temperatura na zona termoneutra, manutenção da glicemia e calcemia, restrição de líquidos, e manutenção de um hematócrito acima de 40% em pacientes na ventilação mecânica com parâmetros elevados; 2) Oxigenação: é importante manter uma oxigenação adequada, pois insultos repetidos de hipóxia levam à vasoconstricção pulmonar e ao desenvolvimento de HAP; 3) Ventilação: o suporte ventilatório pode ser feito através de CPAP nasal, cuja indicação é a necessidade de FiO2 > 40% ou da ventilação mecânica invasiva, recomendada quando houver doença pulmonar grave, PaCO2 > 60 mmHg ou PO2 < 50 mmHg. Nos bebês com SAM costuma-se usar uma pressão inspiratória maior que aquela empregada na ventilação da membrana hialina geralmente em torno de 30-35 cm H2O. A pressão inspiratória final (PEEP) fica em torno de 3-6 cm H2O, tempo inspiratório de 0.4 e 0.5segundos e uma frequência de 20-25 ciclos/minuto; 4) Antibioticoterapia: está indicada na SAM pois o aspecto radiológico e o curso clínico desta doença não permitem uma distinção confiável com um quadro de pneumonia bacteriana associada; o esquema de escolha é a ampicilina + gentamicina (duração depende das hemoculturas) 5) Surfactante: como vimos, o mecônio inativa o surfactante endógeno, mas sua administração exógena não está indicada como rotina em todos os RN com SAM. Apenas nos casos de evolução progressivamente pior, o uso do surfactante pode demonstrar alguma melhora. Sua administração é feita através do tubo orotraqueal. Não se recomenda lavagem broncoalveolar com surfactante; 6) Tratamento da Hipertensão Arterial Pulmonar Persistente (HAPP): quando diagnosticada, mantendo a PaO2 maior do que 100 mmHg. Na ausência de HPP, devemos manter os níveis de PaO2 entre 60 e 90 mmHg.

Answer 98

São geralmente RN AIG, próximos do termo ou pós-termo, com algum dos fatores predisponentes presentes (principalmente a asfixia: outras: síndrome de aspiração meconial, sepse, pneumonia, doença da membrana hialina, hipoglicemia, policitemia, uso de inibidores da recaptação da serotonina pela mãe no último trimestre de gravidez, uso de Anti-Inflamatórios Não Esteroidais e hipoplasia pulmonar - ex.: hérnia diafragmática, oligodramnia, derrames pleurais), que desenvolvem desconforto respiratório e cianose progressiva, especialmente após a manipulação. Ao exame físico, pode-se auscultar hiperfonese de B2, além de um sopro de regurgitação tricúspide. O ecocardiograma é fundamental, pois permite uma estimativa da pressão pulmonar, além da exclusão de cardiopatias. Observa-se um gradiente de PaO2 entre o leito pré-ductal (artéria radial direita) e o pós-ductal (ex.: extremidades inferiores), uma vez que os vasos pré-ductais recebem o sangue oxigenado proveniente do ventrículo esquerdo, e nos vasos pós-ductais deságua o fluxo de sangue misturado entre o VE e o VD (via canal arterial patente). Duas amostras sanguíneas exibindo uma diferença entre a PaO2 > 20 mmHg ou uma diferença de saturação > 5-10% entre os vasos pré e pós-ductais, sugerem fortemente o diagnóstico de shunt direita-esquerda.

Answer 99

é direcionado para a doença de base (ex.: asfixia, hipoglicemia, policitemia) e para melhora da oxigenação Geralmente é necessário IOT. Atualmente, preconiza-se a ventilação convencional, sob analgesia com fentanil para diminuir a descarga adrenérgica desencadeada pela manipulação e para relaxar o leito pulmonar. O uso de bloqueadores neuromusculares (ex.: pancurônio) fica reservado aos casos mais graves, pois sabemos que sua administração está relacionada ao desenvolvimento de atelectasias, e quando usado por tempo prolongado, pode causar surdez neurossensorial e miopatia aguda. O Óxido Nítrico (NO) é uma molécula de potente ação vasodilatadora, produzido endogenamente pelas células endoteliais. Pode ser usado no tratamento da HAPP sob a forma de gás, através de um manguito acoplado ao circuito da ventilação mecânica A alguns bebês que não respondem à terapia com NO, poderá ser tentada a infusão venosa de prostaciclina (PGI2), cuja ação é também promover a vasodilatação. Nos casos de policitemia, quando o hematócrito ultrapassar 65%, está indicada a exsanguineotransfusão parcial com o objetivo de reduzir os índices para 50-55%.

Answer 100

 Prematuridade – principal fator;  Asfixia perinatal;  Mãe diabética;  Sexo masculino e raça branca;  Hemorragia materna;  Parto cesáreo;  Gestações múltiplas.

Answer 101

- infiltrado retículo-granular fino, chamado de “vidro moído” ou “esmerilhado” por alguns autores, - broncogramas aéreos

Answer 102

Pneumonia por estreptococo beta-hemolítico do grupo B

Answer 103

O Ministério da Saúde recomenda a administração terapêutica de surfactante endotraqueal naqueles prematuros com DMH que estejam em Ventilação Mecânica Invasiva (VMI) com necessidade de FiO2 ≥ 40% para manter a SaO2 entre 86-93% e a PaO2 entre 50-70 mmHg. A cada seis horas deve-se avaliar a necessidade de novas doses. Se o neonato prematuro mantiver necessidade de FiO2 > 30% para manter a SaO2 entre 86-93% e a PaO2 entre 50-70 mmHg, nova dose estará indicada.

Answer 104

F Embora os benefícios do uso do surfactante pulmonar em doenças respiratórias como síndrome da aspiração meconial, pneumonias congênitas, hemorragia pulmonar e hérnia diafragmática congênita ainda não sejam notórios e confirmados, o Ministério da Saúde recomenda que neonatos com insuficiência respiratória grave por estas patologias, em VMI e com necessidade de FiO2 ≥ 40% para manter a SaO2 entre 86-93% e a PaO2 entre 50-70 mmHg, sejam considerados para reposição com surfactante. Nova dose deverá ser reavaliada a cada seis horas.

Answer 105

 Ventilação mecânica invasiva convencional: as principais indicações de VMI são: pH arterial < 7,2; PaCO2 > 60 mmHg; PaO2 < 50 mmHg com FiO2 > 70% no CPAP com 6-10 cm H2O de Peep; e apneia persistente. O principal modo de ventilação é aquela ciclada a tempo, pressão limitada e com fluxo contínuo. Pode ser empregada sedação com midazolan  Ventilação mecânica invasiva de alta frequência: foi um modo ventilatório desenvolvido com o intuito de diminuir a injúria pulmonar decorrente da ventilação mecânica convencional e melhorar as trocas gasosas. Utiliza como técnica pequenos volumes correntes associados a uma alta frequência ventilatória (300-1200 incursões/minuto ou 5-20 Hz). As principais indicações da ventilação de alta frequência são: doença da membrana hialina grave que não responde à ventilação convencional, síndrome da aspiração meconial, enfisema intersticial e pneumotórax de repetição

Answer 106

Relação L/E, lecitina/esfingomielina ideal para o parto: > 2; quando < 1,5, o risco de DMH chega a 75%!

Answer 107

recomenda-se que o CPAP seja a medida profilática contra DMH a ser adotada na sala de parto para todos os neonatos prematuros de risco. O CPAP profilático mostrou-se tão eficaz quanto o uso do surfactante precoce.

Answer 108

1) episódios de apneia em um bebê que já está se recuperando da membrana hialina; 2) precórdio hiperdinâmico, pulsos amplos e sopro sistólico contínuo; 3) retenção de CO2; 4) aumento da necessidade de oxigênio; 5) radiografia de tórax evidenciando um aumento da área cardíaca e aumento da trama vascular; 6) hepatomegalia.

Answer 109

indometacina intravenosa, administrada em três doses a cada 12-24 horas

Answer 110

A displasia broncopulmonar é um distúrbio pulmonar crônico do neonato prematuro, caracterizada por hipoplasia de alvéolos e vasos pulmonares, e fibrose. Sua fisiopatologia é multifatorial, e envolve: 1) atelectrauma por deficiência de surfactante; 2) volutrauma pela ventilação mecânica; 3) ação de radicais livres produzidos pela exposição de oxigênio; 4) inflamação, mediada por células (neutrófilos e macrófagos) e por citocinas; 5) outros fatores, como infecção, persistência de canal arterial e desnutrição, que podem afetar o neonato prematuro

Answer 111

 Precoces (iniciadas até 48 horas de vida). − Adquiridas antes do nascimento (“pneumonias congênitas”): causadas por CMV, toxoplasmose, rubéola, sífilis, listeriose, tuberculose, Aids ou por corioamnionite. − Adquiridas durante o nascimento: são causadas por micro-organismos que colonizam o canal de parto, tais como S. agalactiae (estreptococo beta-hemolítico do grupo B), E. coli e Listeria monocytogenes.  Tardias (iniciadas após 48 horas de vida, geralmente por flora hospitalar): bactérias Gram-negativas, Staphylococcus aureus, estafilococos coagulase negativa, fungos.

Answer 112

− Corioamnionite clínica: febre materna (> 38ºC), FC materna > 100 bpm, leucometria materna > 20.000/mm³, FC fetal > 160 bpm, útero doloroso; − Rotura de membranas amnióticas > 18 horas; − Trabalho de parto prematuro e sem causa aparente; − Colonização materna pelo Streptococcus agalactie (estreptococo beta-hemolítico do grupo B).

Answer 113

Qualquer RN com desconforto respiratório acompanhado de hemocultura positiva ou de dois ou mais critérios abaixo: 1. Fatores de risco para sepse neonatal; 2. Sinais clínicos de sepse: intolerância alimentar, letargia, hipotonia, hipo ou hipertermia, e distensão abdominal; 3. Alterações radiológicas persistentes > 48 horas: infiltrado nodular (grosseiro) ou granular (fino), consolidação, broncogramas aéreos, edema pulmonar; 4. Triagem laboratorial positiva para sepse: − Escore hematológico de Rodwell ≥ 3. Neste escore é atribuído o valor de 1 a cada um dos sete critérios: - leucometria total anormal, - contagem absoluta de neutrófilos (PMN) anormal, - contagem absoluta de neutrófilos (PMN) imaturos anormal, - percentual de formas imaturas PMN elevado em relação à contagem global, - relação entre contagem de PMN imaturos/ PMN maduros maior ou igual a 0,3, - contagem de plaquetas inferior a ou igual a 150.000/mm3, - pronunciadas alterações degenerativas PMNs;

Answer 114

penicilina cristalina (250.000 a 450.000 UI/kg/dia) ou ampicilina (200 a 300 mg/kg/dia) duração total de dez dias para sepse, 14-21 dias para meningite e 28 dias para osteomielite.

Answer 115

− Ampicilina 200 mg/kg/dia (dose elevada para cobertura de S. agalactiae); − Gentamicina 5 mg/kg/dia (que tem ação sinérgica com a ampicilina contra S. agalactiae, é efetiva contra Gram-negativos entéricos e cobre a L. monocytogenes).

Answer 116

oxacilina + amicacina.

Answer 117

período mesoblástico, se iniciando já no 10-14º dia de vida embrionária até a 6-8ª semana, havendo a produção de células sanguíneas pelo saco vitelínico; posteriormente, o fígado (período hepático) torna-se o principal órgão da hematopoiese até a 20-24ª semana de gestação, quando então começa o período mieloide, caracterizado pela produção de células sanguíneas pela medula óssea.

Answer 118

ANEMIA FISIOLÓGICA DA INFÂNCIA

Answer 119

A produção de Eritropoetina (EPO) pelo feto é alta, estimulada pela baixa tensão de oxigênio no sangue, cuja saturação gira em torno de 45%. Com o nascimento, há uma elevação da saturação de oxigênio para valores acima de 95% e os níveis de EPO caem substancialmente, e como consequência, a contagem de hemácias e reticulócitos e concentração de hemoglobina sofrem uma queda em torno do 7º dia de vida

Answer 120

a razão entre a hemoglobina A e a fetal (a fetal é mais ávida por O2) diminui e os níveis de 2,3 bifosfoglicerato (molécula que diminui a afinidade da hemoglobina A pelo oxigênio) aumentam, facilitando o fornecimento de oxigênio para o tecido

Answer 121

Anemia da prematuridade

Answer 122

A prevenção da anemia da prematuridade pode ser feita com a administração de: - ferro - vitamina E - Eritropoetina recombinante (EPOr): peso de nascimento < 1.250 g e < 31 semanas de idade gestacional, sendo necessário o preenchimento de todos os seguintes: dieta enteral > 50 kcal/kg/dia, Ht < 40%, pressão média em vias aéreas < 11 cm H2O e FiO2 < 0,4.

Answer 123

Anemia por sangramento

Answer 124

Anemia por hemólise

Answer 125

- Imunomediada Nas hemólises mediadas pela presença de anticorpos, o teste de Coombs será positivo e haverá esferócitos no sangue periférico. Veja as principais causas abaixo:  Incompatibilidade Rh, ABO, outros sistemas menores (ex.: Kell, Duffy, E e c);  Autoanticorpos maternos: lúpus, artrite reumatoide. - Hereditária  Defeitos de membrana celular: esferocitose, eliptocitose, estomatocitose.  Defeitos metabólicos: deficiência de glicose-6 fosfato, deficiência de piruvato quinase.  Defeitos na hemoglobina: síndromes talassêmicas. - Adquirida  Infecção: bacteriana e viral.  Deficiência de vitamina E.  Anemia microangiopática: coarctação grave de aorta, estenose renal e hemangiomas

Answer 126

A policitemia é definida pela presença de um hematócrito venoso acima de 65% ou hematócrito arterial acima de 63%. O aumento da viscosidade sanguínea é diretamente proporcional ao aumento do hematócrito, em uma razão linear até 60%, e exponencial acima destes níveis.

Answer 127

 Transfusão placentária: atraso no clampeamento de cordão, ordenha de cordão, colocar o bebê em plano abaixo do materno, transfusão materno-fetal, transfusão gemelo-gemelar;  Insuficiência placentária (aumento da eritropoiese fetal secundária a hipóxia crônica): hipertensão materna, pós-maturidade, doença crônica materna (ex.: cardiopatia, pneumopatia), tabagismo e elevadas altitudes;  Diabetes mellitus materno;  GIG;  Medicações: uso de propranolol;  Outras: hiperplasia adrenal congênita, tireotoxicose, hipotireoidismo congênito, síndrome de Beckwith-Wiedemann, trissomia 21, trissomia 13, trissomia 18.

Answer 128

Se o hematócrito estiver entre 60%-70% e o RN estiver assintomático, recomenda-se aumentar o volume de líquido administrado, seguido de nova coleta de exame em 4-6 horas. Se, entretanto, houver sintomas de hiperviscosidade (independente do valor do Ht), ou o Ht for > 70% (mesmo na ausência de sintomas), há indicação de exsanguineotransfusão parcial. Este procedimento consiste na retirada de sangue através da veia umbilical e administração de igual volume com albumina 5% ou salina isotônica por uma veia periférica, com a finalidade de se alcançar um hematócrito de 50%.

Answer 129

uma desordem subjacente de extrema gravidade, como sepse neonatal, infecções congênitas (toxoplasmose, citomegalovirose, rubéola, sífilis, herpes, etc.), atresia biliar, fibrose cística, galactosemia, cistos do colédoco e deficiência de alfa-1-antitripsina.

Answer 130

F Esse fatores elevam a bilirrubina INDIRETA

Answer 131

Sulfas Ceftriaxone

Answer 132

galeria (foto 25)

Answer 133

 Icterícia de início nas primeiras 24 horas de vida;  Icterícia em recém-nascido aparentemente doente;  Sinais de hemólise: palidez e hepatoesplenomegalia. Os exames revelarão anemia, reticulocitose e aumento progressivo da bilirrubina (> 0,5 mg/dl/h);  Icterícia evidente até a metade do abdome;  Incompatibilidade Rh ou ABO;  Irmão que tenha necessitado de fototerapia;  Céfalo-hematoma ou sangramento significativo.

Answer 134

F A icterícia ao nascimento ou nas primeiras 24h de vida sempre é patológica

Answer 135

 No segundo a terceiro dia: fisiológica, síndrome de Crigler-Najjar, do aleitamento materno;  Do terceiro dia a primeira semana: sepse, doença de inclusão citomegálica, sífilis, toxoplasmose e infecção do trato urinário;

Answer 136

 Após a primeira semana: leite materno, sepse, atresia congênita dos ductos biliares, hepatite, galactosemia, hipotireoidismo, esferocitose hereditária e deficiências enzimáticas levando à hemólise (G6PD); fibrose cística;  Persistência após um mês: icterícia fisiológica associada a hipotireoidismo ou estenose pilórica, síndrome da bile espessa (geralmente sucede a doença hemolítica perinatal), galactosemia, atresia congênita dos ductos biliares, infecções congênitas, uso de parenteral, síndrome de Crigler-Najjar.

Answer 137

Icterícia do aleitamento materno

Answer 138

Icterícia do leite materno

Answer 139

Síndrome de Aagenaes

Answer 140

Síndrome de Zellweger (cérebro-hepatorenal)

Answer 141

síndrome de Alagille ou displasia artério-hepática

Answer 142

1) Dieta complementada com triglicerídeos de cadeia média, cuja absorção não depende de ácidos biliares; 2) Reposição de vitaminas lipossolúveis; 3) Ácido ursodesoxicólico (Ursacol®) na dose de 15 mg/kg/ dia, que melhora o fluxo biliar, diminui a recirculação êntero-hepática dos ácidos biliares e reduz os níveis de colesterol circulantes; assim, tenta-se reduzir principalmente os sintomas de prurido e xantomas, que representam o acúmulo de ácidos biliares e colesterol nos tecidos; 4) Nos pacientes com hipertensão porta e ascite, deverá ser feita a restrição de ingesta de sódio (0,5 g/dia ou 1-2 mEq/kg/dia) e uso de diurético, preferencialmente a espironolactona (3-5 mg/kg/dia).

Answer 143

F níveis inferiores a 25 mg/dl não causam a síndrome.

Answer 144

Afecção aguda, surge em torno do segundo ao quinto dia nos RN a termo e pode aparecer até o sétimo dia em pré-termos. Dividida em 3 fases:  Fase 1: hipotonia, letargia, má sucção, choro agudo durante algumas horas.  Fase 2: em que se instala hipertonia da musculatura extensora (opistótono), convulsões e febre.  Fase 3: de aparente melhora, em que a hipertonia diminui ou cede e que se instala após a primeira semana. Cerca de 75% dos neonatos que chegam a apresentar estes sinais neurológicos vêm a falecer (geralmente durante a segunda fase, de hipertonia), e dos sobreviventes, 80% apresentam sequelas, como coreoatetose, surdez, espasmo muscular involuntário (distúrbios extrapiramidais) e retardo mental. Essas manifestações surgem tardiamente, aos 2-3 meses A forma crônica é caracterizada por:  Primeiro ano: hipotonia, hiperreflexia profunda, persistência do reflexo tônico-cervical assimétrico e atraso motor;  Após o primeiro ano: síndrome extrapiramidal (tremores, coreoatetose, balismo), surdez sensório-neural.

Answer 145

galeria (foto 26)

Answer 146

neonato apresenta uma deficiência transitória de todos os fatores de coagulação dependentes de vitamina K, que são: II, VII, IX e X, especialmente entre 48 horas de vida até o 7º-10º dia. Isto ocorre fisiologicamente em função de algumas características peculiares a este período de vida:  Não há transferência de vitamina K livre para o feto de forma suficiente;  A quantidade de vitamina K presente no leite materno é inadequada para suprir a carência do período. Bebês amamentados ao seio são mais propensos a manifestar a doença hemorrágica;  O intestino do neonato é estéril, ou seja, não há flora bacteriana residente para sintetizar a vitamina K.

Answer 147

1. Forma precoce: início < 24 horas de vida. Associada ao uso de drogas maternas que interferem com a vitamina K, tais como: fenobarbital, fenitoína, isoniazida, rifampicina e warfarin, ou à presença de coagulopatias hereditárias. As manifestações clínicas poderão ser: céfalo-hematoma, sangramento intracraniano, gastrointestinal, umbilical ou intra-abdominal; 2. Forma clássica: início entre o 2º e o 7º dia de vida, e relacionada à carência de vitamina K no leite materno e à ausência de flora bacteriana saprófita intestinal capaz de sintetizar a vitamina K. Apresenta-se com sangramento pelo ouvido, nariz e boca, sangramento gastrointestinal, intracraniano, cutâneo e nos sítios de punção; 3. Forma tardia: início entre um e seis meses de vida. Associada a síndrome colestática (ex.: hepatite neonatal, atresia de vias biliares, fibrose cística) e a outras causas, como abetalipoproteinemia e ingestão de warfarin. Cursa com possibilidade de sangramento intracraniano, gastrointestinal, cutâneo, ouvido-nariz e boca e em locais de punção.

Answer 148

Laboratorialmente, observa-se um alargamento do TAP, PTT, tempo de coagulação, assim como redução dos fatores dependentes da carboxilação pela vitamina K (II, VII, IX e X) e valores normais de contagem plaquetária, tempo de sangramento, fibrinogênio, fator V e VIII

Answer 149

Teste de Apt, que se baseia na adição de álcali ao sobrenadante fecal. Se a coloração permanecer rosada ou avermelhada, provavelmente existe hemoglobina fetal resistente ao álcali e o sangramento é de origem gastrointestinal. Se, contudo, a coloração ficar amarelada, provavelmente existe hemoglobina adulta materna, que sofre desnaturação em contato com o álcali e o diagnóstico é a síndrome do sangue deglutido.

Answer 150

A administração de vitamina K1, 1 mg IM ao nascimento é capaz de prevenir a doença hemorrágica neonatal. Se ainda assim houver sangramentos de vulto ou em região intracraniana, recomenda-se o uso de plasma fresco congelado, 10 ml/kg EV. O Ministério da Saúde recomenda as seguintes doses de vitamina K1 ao nascimento: vitamina K1 (1 ml = 10 mg): 1 mg intramuscular ou subcutânea

Answer 151

De acordo com o livro Nelson Textbook of Pediatrics, a sepse precoce acomete o RN em sua primeira semana de vida (se manifestando em geral nas primeiras 72 horas de vida), enquanto a sepse tardia acomete o concepto após sete dias de vida. Mais importante que um ponto de corte é compreender que a forma precoce se correlaciona a uma infecção adquirida no útero ou durante o parto e que a sepse tardia implica numa infecção por germes nosocomiais ou adquirida na comunidade após a alta hospitalar. De acordo com os manuais de neonatologia do Ministério da Saúde, a sepse neonatal é classificada da seguinte maneira: − Sepse neonatal precoce (< 48 horas de vida): provocada por patógenos do trato genital materno, como Streptococcus agalactiae, E. coli e L. monocytogenes; − Sepse neonatal tardia (> 48 horas de vida): provocada por patógenos do ambiente hospitalar, tais como: Gram-negativos, S. aureus, estafilococos coagulase negativo e fungos.

Answer 152

 Instabilidade de temperatura (< 35º ou > 38,5º);  Disfunção respiratória: - Taquipneia (mais de dois desvios padrões da média para idade); - Hipoxemia (PaO2 < 70 mmHg em ar ambiente).  Disfunção cardíaca: - Taquicardia (mais de dois desvios padrões da média para a idade); - Enchimento capilar periférico > 3 segundos; - Hipotensão (mais de dois desvios padrões da média para a idade).  Anormalidade de perfusão: - Oligúria (débito urinário < 0,5 ml/kg/hora); - Acidose láctica (lactato sérico elevado ou pH < 7,25); - Estado mental alterado.

Answer 153

0,2 (I/T ≥ 0,2)

Answer 154

Maternos  Febre materna (> 37,5ºC).  Infecção urinária.  Colonização por S. agalactiae.  Ruptura prolongada de membranas (> 18 horas).  Infecção do trato genital: corioamnionite, líquido fétido, leucorreia e herpes. Neonato  Taquicardia fetal 160-180 bpm.  Prematuridade.  Apgar no 5º minuto < 7 (asfixia).  Sexo masculino: a deficiência de receptores para interleucina-1 no sexo masculino pode predispor à infecção.  Primeiro gemelar.

Answer 155

 Instabilidade térmica: Tax < 36,5ºC ou Tax > 37,5ºC.  Dificuldade respiratória.  Hipotonia e convulsões.  Irritabilidade e letargia.  Manifestações gastrointestinais: intolerância alimentar, vômitos e distensão gástrica.  Icterícia idiopática.  Palidez cutânea.  Sinais de sangramento.  Avaliação subjetiva: RN que “parece não estar bem”.

Answer 156

De acordo com o Ministério da Saúde, admite- -se como esquema empírico para sepse neonatal precoce a associação de: - Ampicilina 200 mg/kg/dia (cobertura de S. agalactiae e L. monocytogenes) + - Gentamicina 5 mg/kg/dia (cobertura sinérgica do S. agalactiae, L. monocytogenes e Gram-negativos entéricos).

Answer 157

Depende do padrão de resistência da instituição. Nas unidades com elevada prevalência de estafilococos coagulase-negativo e resistentes à oxacilina, a vancomicina deve ser empregada substituindo a ampicilina. Uma droga com largo espectro para Gram-negativos, como a cefepime, em geral é utilizada no tratamento inicial. As cefalosporinas de terceira geração não têm sido mais utilizadas devido ao risco de indução de resistência bacteriana.

Answer 158

Galeria (foto 27)

Answer 159

F As mães nas fases primária e secundária da doença apresentam risco de transmissão vertical de 70 a 100% dos casos, taxa que se reduz para 30% nas fases tardias (latente tardia e terciária)

Answer 160

- Precoce: quando as manifestações clínicas ocorrem após o nascimento até os primeiros 2 anos de vida - Tardia, quando os sinais e sintomas ocorrem a partir dos dois anos de vida em diante

Answer 161

“sal e pimenta”

Answer 162

 Sequelas da periostite na fase aguda: bossa frontal (fronte olímpica), espessamento da junção esternoclavicular (Sinal de Higoumenáki), arqueamento da porção média da tíbia (Tíbia em Sabre);  Anormalidades dentárias: dentes de Hutchinson e molares em formato de amora;  Face: maxilar curto; nariz em sela, com ou sem perfuração do septo nasal; rágades (por fissuras peribucais);  Articulação de Clutton (derrame articular estéril nos joelhos);  Ceratite intersticial, coroidite, retinite, atrofia óptica com possível evolução para cegueira;  Lesão de 8º par craniano, levando à surdez e à vertigem. A SC poderá afetar a audição por lesão do VIII par, bi ou unilateral. É o componente mais raro da tríade de Hutchinson (ceratite, alterações dentárias e surdez);  Hidrocefalia;  Retardo mental.

Answer 163

Detectam anticorpos não específicos anticardiolipina, lipídio liberado pelas células danificadas durante a infecção

Answer 164

Após 18 meses, pois após este período não existe mais IgG materna circulante

Answer 165

> 25 células/mm3, > 150 mg/dl - VDRL reagente.

Answer 166

- as túnicas oculares - o Sistema Nervoso Central (SNC).

Answer 167

Geralmente é resultante de uma infecção nas fases iniciais da gestação. Caracteriza-se por alterações liquóricas, calcificações intracranianas, hidrocefalia, convulsões, microcefalia e retinocoroidite. A hidrocefalia tipo obstrutiva é considerada a manifestação neurológica clássica mais comumente encontrada na toxoplasmose congênita. As crises convulsivas podem fazer parte da clínica destes pacientes, podendo também ocorrer retardo do crescimento, opistótono, dificuldade de deglutição, e paralisia de membros.

Answer 168

A forma generalizada pode ocorrer após a infecção em fases mais tardias da gestação. Os bebês podem se apresentar com retinocoroidite, alterações liquóricas, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, icterícia, trombocitopenia, anemia, pneumonite, miocardite, síndrome nefrótica e alterações ósseas. A tétrade de Sabin é caracterizada por - coriorretinite - calcificações intracranianas difusas - hidrocefalia ou microcefalia - retardo mental.

Answer 169

1) Ultrassonografia fetal: os sinais mais sugestivos de infecção fetal são: alargamento dos ventrículos cerebrais, calcificações intracranianas, calcificações de plexo coroide, aumento da espessura da placenta, ascite e hepatoesplenomegalia; 2) Amniocentese e PCR: a amniocentese deverá ser realizada a partir das 18 semanas de gravidez com envio da amostra do líquido para detecção do DNA do toxoplasma pelo método de PCR.

Answer 170

Linfocitose com eosinofilia (até 20%), Outras alterações possíveis são anemia e trombocitopenia

Answer 171

F Na presença de toxoplasmose congênita confirmada, o exame oftalmológico deverá ser feito a cada seis meses até a idade escolar, e depois anualmente, pois lesões ativas novas e reativação de focos latentes podem surgir a qualquer momento.

Answer 172

1. Pirimetamina (Daraprim® comp. = 25 mg):  1 mg/kg/dia em uma dose diária, durante dois a seis meses, dependendo da intensidade do acometimento. A seguir, 1 mg/kg três vezes por semana, até completar um ano de utilização do medicamento. 2. Sulfadiazina ou Trissulfapiridinas:  Dose: 100 mg/kg/dia via oral, duas vezes ao dia. 3. Glicocorticoide (Prednisona ou Metilprednisolona):  Dose: 1 mg/kg/dia;  Pode ser utilizado até o processo inflamatório diminuir;  Indicado na presença de retinocoroidite em atividade ou proteinorraquia > 1.000 mg/dl. 4. Ácido folínico:  Sempre deve ser utilizado durante o uso de pirimetamina, para diminuir a toxicidade (neutropenia/anemia);  10 mg administrados três vezes por semana. Na ocorrência de neutropenia: se < 1000 neutrófilos/mm3, aumentar a dose para 20 mg diários; se < 500 neutrófilos/mm3, suspender a pirimetamina até que ocorra recuperação. Manter por mais uma semana após interrupção do uso da pirimetamina;  Atenção: o ácido fólico não deve ser utilizado em substituição ao ácido folínico

Answer 173

realizar sorologias a cada dois meses, com fundo de olho, USG de fontanela e hemograma:  Se houver estabilização ou aumento comprovado dos títulos ao longo do acompanhamento, deve-se solicitar TC de crânio, avaliação de liquor, avaliação da função hepática e avaliação auditiva. Deve-se iniciar o tratamento e mantê-lo durante 12 meses. Filhos de mulheres com toxoplasmose gestacional improvável não necessitam de investigação e/ou acompanhamento adicional;  A criança não infectada é aquela que possui duas sorologias consecutivas (com intervalo de 2-3 meses) negativas.

Answer 174

OBS.: Mais de 50% é assintomático. Abaixo descrita a porcentagem da manifestação considerando apenas os sintomáticos  Deficiência auditiva (80-90%): é a manifestação mais comum.É provocada por alterações degenerativas da cóclea e do órgão de Corti (neurossensorial), clinicamente ocorrendo em graus variáveis e geralmente bilateral;  Retardo do crescimento intrauterino (50-85%): a rubéola é a infecção congênita mais associada ao CIUR e baixo peso ao nascer;  Manifestações cardíacas (30-40%): as principais cardiopatias congênitas associadas à rubéola são a persistência de canal arterial e estenose pulmonar;  Malformações oculares: são mais frequentes as lesões que afetam a acuidade e a área macular. Catarata geralmente bilateral, glaucoma (precoce ou tardio), retinopatia e microftalmia podem estar presentes;  SNC: microcefalia, meningoencefalite, tetraplegia espástica, retardo do desenvolvimento psicomotor;  Outras (viscerais): hepatomegalia e icterícia, esplenomegalia, púrpura trombocitopênica, pneumonite intersticial e lesões ósseas (franjeamento da metáfise: lesão em talo de aipo).

Answer 175

 Prematuridade;  CIUR;  Hepatoesplenomegalia, hepatite e icterícia;  Pneumonia;  Trombocitopenia, anemia;  SNC: microcefalia, calcificações intracranianas periventriculares, coriorretinite, perda auditiva neurossensorial. A surdez é uma sequela bastante comum. A infecção congênita por CMV é a principal causa de surdez neurossensorial de causa viral na infância. Pode haver atrofia óptica. O concepto que adquire a infecção durante o nascimento não apresenta virúria em seus primeiros dias de vida. A forma mais grave da infecção (cerca de 1 a

Answer 176

doença de inclusão citomegálica

Answer 177

Há controvérsias na literatura quanto à indicação e validade do tratamento da infecção congênita pelo CMV, haja vista a necessidade de terapia por tempo prolongado e os efeitos tóxicos da droga. Entretanto, alguns estudos randomizados e controlados mostraram que o uso do ganciclovir (dose de 12 mg/kg/dia EV) durante seis semanas mostrou reduzir a progressão da doença neurológica e auditiva em RN com a forma grave da doença. O principal efeito adverso associado ao ganciclovir é a neutropenia, que ocorre em até 30% dos casos. Em princípio, os casos de infecção congênita leve pelo CMV e as formas assintomáticas não teriam indicação de usar a medicação.

Answer 178

F O Ministério da Saúde recomenda que casais que desejam a concepção aguardem um período de 6 MESES após os sinais/sintomas de zika se o infectado for o homem e 8 SEMANAS após os sinais/sintomas de zika se a infectada for a mulher

Answer 179

○ Aborto; ○ Natimorto; ○ Microcefalia; ○ Desproporção craniofacial; ○ Paralisia cerebral com espasticidade e movimentos extrapiramidais; ○ Irritabilidade; ○ Crises convulsivas; ○ Disfunção de tronco encefálico: distúrbios de deglutição e respiração; ○ Contraturas dos membros (artrogripose); ○ Anormalidades oculares: atrofia/hipoplasia de nervo óptico, lesões cicatriciais coriorretinianas, lesões torpedo like, dispersão pigmentar, isoladas ou associadas, com menor frequência pode haver hemorragia retiniana e até atenuação vascular, catarata e glaucoma congênito, microftalmia, coloboma de íris e retina; ○ Anormalidades auditivas; ○ Malformações de SNC (Sistema Nervoso Central): calcificações corticais e subcorticais, lisencefalia, alterações de migração neuronal, hipoplasia de tronco cerebral e cerebelo.

Answer 180

HSV OBS.: A infecção adquirida por contato em canal de parto deve ser considerada perinatal e não congênita

Answer 181

Infecção perinatal por HSV

Answer 182

O aciclovir, 20 mg/kg/dose a cada oito horas, por 21 dias, é a droga de escolha para o tratamento

Answer 183

Indicado para os neonatos filhos de gestantes HIV+ que não usaram TARV na gestação, ou nas gestantes que possuem CV ≥ 1.000 cópias ou CV desconhecida no terceiro trimestre

Answer 184

− Chlamydia trachomatis: atualmente é o agente que mais comumente provoca conjuntivite no período neonatal segundo dados epidemiológicos americanos. O período de incubação é de 5 a 14 dias, após os quais surge a conjuntivite que varia desde quadros leves a graves, podendo ocorrer descarga purulenta copiosa; − Neisseria gonorrhoeae: inicia-se entre dois a cinco dias após o nascimento, uni ou bilateral, com descarga serossanguinolenta inicialmente, evoluindo com quemose e descarga purulenta. Se não tratada evolui com ulceração de córnea e cegueira. A instilação preventiva do nitrato de prata 1% (Credé) após o nascimento reduz a incidência de conjuntivite gonocócica de 10% para 0,3%; − Pseudomonas aeruginosa: causa rara de oftalmia neonatorum, geralmente adquirida intra-hospitalar. Apresenta um período de incubação de 5 a 18 dias, e inicia-se com edema, eritema, descarga purulenta, sepse, choque e óbito; − Diagnóstico diferencial com conjuntivite química: o nitrato de prata 1% pode causar uma conjuntivite química em até 20% dos casos, geralmente, com sinais e sintomas iniciados ainda nas 12 primeiras horas de vida e resolução completa em 48 horas. Portanto, TODA CONJUNTIVITE QUE SE INICIA APÓS 48 HORAS, deve ser avaliada para a possibilidade de infecção

Answer 185

− Conjuntivite neonatal por clamídia: eritromicina 50 mg/kg/doa VO 6/6h por 14 dias além da irrigação ocular com salina fisiológica; − Conjuntivite neonatal por gonococo: ceftriaxone 50 mg/kg/dia uma dose IM ou cefotaxima 100 mg/kg/dia IV 12/12h por sete dias além da irrigação ocular com salina fisiológica; − Conjuntivite neonatal por pseudomonas: aminoglicosídeo parenteral + ocular, além da irrigação ocular com salina fisiológica

Answer 186

quando se responde “sim” às três perguntas cardinais: 1. A gestação é a termo? 2. O RN está chorando ou respirando? 3. O RN tem bom tono?

Answer 187

respiração frequência cardíaca cor resposta a estímulos tônus

Answer 188

com o pH do cordão umbilical depressão intraparto

Answer 189

Galeria (foto 28)

Answer 190

F O moteamento da pele, também um exemplo de instabilidade vasomotora, pode estar associado à doença grave (sendo um sinal inespecífico de desconforto respiratório ou sepse, por exemplo) ou apenas ser decorrente de uma flutuação transitória da temperatura cutânea.

Answer 191

F É uma alteração vasomotora transitória, não significando doença nem condição mórbida associada.

Answer 192

são acúmulos temporários de células epiteliais no palato duro, desaparecendo espontaneamente algumas semanas após o nascimento.

Answer 193

Manchas mongólicas

Answer 194

Manchas salmão

Answer 195

Eritema tóxico

Answer 196

Melanose pustulosa

Answer 197

Milium sebáceo

Answer 198

pequeninas vesicopápulas que representam a obstrução ductal das glândulas sudoríparas écrinas, ocorrendo aproximadamente sete dias após o nascimento, em decorrência da sudorese excessiva (clima quente, roupas em excesso, febre). Dois tipos principais: (1) cristalina: a oclusão ductal se dá no nível da córnea; são vesículas tipo “gotas de orvalho” localizadas na fronte do RN; (2) rubra ou “brotoeja”: A oclusão ductal é intraepidérmica; a rotura do ducto sudoríparo leva ao extravasamento do suor para o tecido circunjacente, provocando inflamação. São pequenas pápulas ou vesicopápulas eritematosas, pruriginosas, eventualmente com pústula central, com predileção pela fronte, região cervical e axilar, por obstrução sudorípara intraepidérmica. Desaparece rapidamente pela aplicação de compressas frias e resfriamento do ambiente

Answer 199

Acne neonatal

Answer 200

Craniotabes

Answer 201

Bossa serossanguínea (caput succedaneum)

Answer 202

cefalohematoma

Answer 203

Craniossinostose

Answer 204

acondroplasia hipotireoidismo congênito síndrome de rubéola congênita hidrocefalia raquitismo osteogênese imperfecta trissomias (21, 13 e 18).

Answer 205

FC 90-180 FR 60-90

Answer 206

2 cm glicuroniltransferase 48h Teerceiro primeira semana

Answer 207

10 e 12 horas 24h

Answer 208

Descrição: Na posição supina (tronco para cima), eleva-se o bebê pelo tronco acima do plano da mesa e repentinamente o solta, apoiando- o em seguida para que não caia. O objetivo é produzir uma extensão rápida do pescoço e cabeça. Obtemos a abdução seguida da adução e flexão das extremidades superiores, flexão do pescoço e choro. Aparecimento: 28-32 semanas de idade gestacional. Desaparecimento: Aos quatro meses ele desaparece em sua forma “típica” ou completa, conforme descrevemos. Aos seis meses desaparece definitivamente.

Answer 209

Reflexo Tônico Cervical Assimétrico (Magnus de Kleijn)

Answer 210

Descrição: Na posição supina, o examinador coloca o dedo na face palmar do bebê. A resposta esperada é a flexão dos dedos e o fechamento da mão. Aparecimento: 28-32 semanas de idade gestacional. Desaparecimento: aos 3-4 meses pós-natais.

Answer 211

Descrição: Na posição supina, o examinador comprime o seu polegar sobre a face plantar, abaixo dos dedos. A resposta é a flexão dos dedos do pé. Desaparecimento: Aos 15 meses.

Answer 212

Reflexo de Galant

Answer 213

Reflexo do Extensor Suprapúbico

Answer 214

Reflexo doo extensor cruzado

Answer 215

Reflexo de Rossolimo

Answer 216

Descrição: Na posição supina, percute-se o calcanhar do bebê estando ele com o membro examinado em flexão de quadril e joelho, e tornozelo em posição neutra. A resposta é a extensão do membro inferior estudado. Desaparecimento: Em três semanas

Answer 217

Reflexo de Landau

Answer 218

Reflexo de Babkin

Answer 219

Descrição: Ao tocar os lábios de um lactente com o cotonete, verificamos movimentos de sucção. Desaparecimento: Em vigília aos três meses e durante o sono com seis meses.

Answer 220

Reflexo da procura

Answer 221

Reflexo da expulsão

Answer 222

Reflexo do paraquedista

Answer 223

são utilizadas para avaliação e diagnóstico da displasia de quadril. A manobra de Barlow é utilizada para induzir um deslocamento em quadris instáveis; o examinador segura as coxas do bebê apoiando seu polegar na virilha e o 4º e 5º dedos no grande trocanter femoral; gentilmente, com a coxa em adução, imprime uma força para trás na tentativa de induzir o deslocamento. A manobra de Ortolani é exatamente oposta, ou seja, é realizada para reduzir a cabeça femoral deslocada. As mãos do examinador ficam na mesma posição, mas agora o movimento passivo realizado é a abdução da coxa com tração para frente do grande trocanter. Dizemos que a manobra é positiva quando sentimos na mão um “clique” do quadril.

Answer 224

USG da articulação

Answer 225

- peso inferior a 1.500 g ao nascimento - idade gestacional inferior a 34 semanas - evidências de doença grave (nestes casos a coordenação sucção-deglutição-respiração é ineficaz e o risco de broncoaspiração aumenta). - Desconforto respiratório (taquipneia e dispneia) Nestes casos, o alimento poderá ser fornecido através de sonda orogástrica com fluxo por gavagem (descida do leite na seringa por ação da gravidade) ou através de bombas de infusão que controlam a velocidade de fluxo

Answer 226

- RN com menos de 1.500 g (em associação a uma dieta trófica enteral mínima) - RNs que apresentam alguma condição gastrointestinal que contraindique o uso de dieta enteral, como, por exemplo: 1) Enterocolite Necrosante (ECN); 2) Íleo paralítico; 3) Sinais de qualquer doença intestinal; e 4) Probabilidade de uso de indometacina para tratamento de canal arterial, pois sabemos que esta medicação é fator de risco para o desenvolvimento de ECN.

Answer 227

O tratamento é feito com restrição hídrica, furosemida, indometacina ou fechamento cirúrgico. Não se recomenda indometacina profilática para os bebês < 1.000 g, pois, apesar de esta medida reduzir a taxa de incidência de canal aberto e a necessidade de ligação cirúrgica, não se verificou a longo prazo benefícios ao sistema neurológico e respiratório.

Answer 228

- Asfixia - Síndrome de Aspiração do Mecônio (SAM) - Hipertensão pulmonar persistente - Hipoglicemia - Hipocalcemia - Policitemia

Answer 229

O RN não consegue de forma alguma abduzir o membro superior no ombro, girar lateralmente o membro superior e supinar o antebraço. O quadro clínico apresenta-se com adução indolor, rotação interna do membro superior e pronação do antebraço. É ocasionado por lesão de quinto e sexto nervos cervicais. A paralisia do frênico (C3-4-5) pode acompanhar a clínica e produzir dificuldade respiratória. O reflexo de Moro está ausente no lado afetado. A preensão palmar está preservada, a menos que a parte inferior do plexo esteja comprometida

Answer 230

Observamos paralisia da mão. Em caso de acometimento do plexo simpático, o RN pode apresentar síndrome de Horner homolateral à lesão. É ocasionada por lesão do sétimo e oitavo nervos cervicais e do primeiro nervo torácico. A preensão palmar está ausente no lado afetado.

Answer 231

Observamos que um hemilado da face não apresenta contração palpebral ou elevação do ângulo da boca. Ocorre geralmente (90% dos casos) no parto a fórcipe, resultando da compressão do nervo pela colher do instrumento. O prognóstico é bom com recuperação completa em 90% dos casos.

Answer 232

Hemorragia epidural

Answer 233

Hemorragia subaracnoide

Answer 234

Hemorragia subdural

Answer 235

Sequência de DiGeorge

Answer 236

Sequência de Pierre-Robin

Answer 237

displasia renal levando a oligodramnia, compressão facial, pé torto e hipodesenvolvimento pulmonar

Answer 238

falha no desenvolvimento do prosencéfalo, acarretando hipodesenvolvimento de face, hipotelorismo ocular, fenda labiopalatina e incisivo central único.

Answer 239

são várias anomalias que ocorrem juntas, mais do que numa frequência esperada pelo acaso, mas que não possuem uma etiologia única conhecida.

Answer 240

Na associação VACTERL encontram-se anomalias em vértebras + ânus + coração + fístula traqueoesofágica + rins + membros, Na associação MURCS encontram-se aplasia de ducto mülleriano + aplasia renal + displasia de somitos cervicotorácicos.

Answer 241

Trissomia do 21 (Síndrome de Down):

Answer 242

Trissomia do 13 (Síndrome de Patau):

Answer 243

Trissomia do 18 (Síndrome de Edwards)

Answer 244

Álcool (Síndrome do Álcool Fetal):

Answer 245

Isotretinoína (Embriopatia pelo ácido retinoico)

Answer 246

 Deformação: forças mecânicas intrauterinas que causam uma alteração na forma de uma estrutura ou órgão. Exemplo: útero bicorno ou oligodramnia levando a deslocamento de quadril, deformidades de membros...  Disrupção: forças mecânicas intrauterinas que causam uma destruição de uma estrutura já formada, pele, músculos e ossos. Exemplo: bandas amnióticas levando à amputação de dedos ou de todo o membro  Displasia: são anomalias resultantes de defeitos enzimáticos ou de síntese de proteínas intracelulares que levam à desorganização estrutural do tecido, e que ao longo do tempo vão provocar alterações dismórficas. São exemplos, as displasias esqueléticas e displasias ectodérmicas (dentes, unhas, cabelos).  Malformação: decorre de um erro/etiologia específica (genético, cromossômico, infecção, drogas, doenças maternas) durante a embriogênese, afetando uma única estrutura anatômica ou vários sistemas.

Answer 247

- Malformações menores: são defeitos anatômicos que não comprometem a função, e podem ser herdados de modo autossômico dominante, por exemplo: dedos extranumerários, apêndices auriculares, microglossia, fenda labial, fenda palatina, micrognatia, manchas café com leite e pé torto congênito. A presença de mais de três malformações menores sinaliza uma síndrome, e indica a procura por uma malformação maior. - Malformações maiores: são anomalias em órgãos vitais, que comprometem o funcionamento e a sobrevida, como por exemplo: defeitos de SNC (ex.: anencefalia, holoprosencefalia), cardiopatias congênitas, agenesia renal. Sua presença sinaliza a presença de uma síndrome.

Answer 248

são decorrentes de falha no fechamento do tubo neural entre a 3º e a 4º semana de gestação. Esta “falha” de fechamento permite que substâncias secretadas pelo feto sejam encontradas no líquido amniótico, como a alfafetoproteína e a acetilcolinesterase – os quais servem como biomarcadores da malformação. São exemplos de DTN: anencefalia, encefalocele, mielomeningocele, meningocele, espinha bífida oculta, sinus dermal, medula ancorada, síndrome de regressão caudal, siringomielia, diastematomielia e lipoma de cone medular. As causas precisas dos DTN não são conhecidas, mas alguns fatores podem ter participação, tais como: hipertermia, ácido valproico, desnutrição materna, obesidade, diabetes mellitus e causas genéticas (mutações das vias enzimáticas relacionadas ao ácido fólico)

Answer 249

Medula ancorada

Answer 250

Siringomielia

Answer 251

Espinha bífida oculta

Answer 252

Diastematomielia

Answer 253

Meningocele

Answer 254

Mielomeningocele

Answer 255

Encefalocele

Answer 256

Prosencéfalo: telencéfalo e diencéfalo Mesencéfalo: mesencéfalo Rombencéfalo: metencéfalo (ponte + cerebelo) e mielencéfalo (bulbo)

Answer 257

Síndrome de Aicardi

Answer 258

Displasia septo-óptica

Answer 259

Conforme a descrição de Chiari: - o tipo I consiste no deslocamento caudal das amígdalas cerebelares através do forâmen magno; - o tipo II, na herniação das amígdalas, verme cerebelar, IV ventrículo e porção inferior do bulbo, através do forâmen occipital; - o tipo III na herniação do cerebelo e tronco encefálico dentro de uma meningocele cervical alta sendo que, - No tipo IV, há hipoplasia cerebelar sem herniação − Chiari I: herniação das tonsilas cerebelares através do forame magno. Está frequentemente associada a siringomielia. Manifesta- -se na adolescência com cefaleia e sinais cerebelares. − Chiari II (Malformação de Arnold-Chiari): herniação das tonsilas cerebelares através do forame magno. Está associada a 100% das disrafias espinhais. Manifesta-se clinicamente com hidrocefalia e sinais de compressão da medula.

Answer 260

Malformação de Dandy-Walker

Answer 261

Atresia esofágica

Answer 262

Atresia duodenal

Answer 263

Atresia de coanas

Answer 264

F É mais em meninas (2:1)

Answer 265

A alta incidência de PCA nos prematuros se deve a fatores como: 1) hipóxia associada principalmente à doença da membrana hialina e outros distúrbios respiratórios; 2) menor capacidade de resposta ao fechamento induzido pelo oxigênio pela imaturidade do sistema; 3) o ducto arterioso dos prematuros continua a se dilatar em resposta à PGE2 e NO (Óxido Nítrico), ao contrário dos RN a termo, que perdem esta capacidade de resposta logo após o nascimento. Além disso, nos prematuros pode haver um fechamento do canal precoce e espontâneo, e reabertura dias depois, com repercussões respiratórias e hemodinâmicas

Answer 266

Com o aumento do fluxo sanguíneo no leito vascular pulmonar ocorre a formação de edema intersticial e piora da mecânica ventilatória, maior risco de hemorragia pulmonar e broncodisplasia. Além disso, com o shunt esquerda- -direita, o fluxo sistêmico fica reduzido apesar da tentativa de aumento compensatório do débito cardíaco pelo aumento da contratilidade de VE. Este “roubo” de fluxo da circulação sistêmica atinge principalmente órgãos como cérebro, trato gastrointestinal, rins, fígado e baço, explicando parcialmente a maior incidência de enterocolite necrosante e hemorragia intraventricular nestes pacientes Ao exame físico, verificam-se sinais como: 1) precórdio hiperdinâmico; 2) sopro sistólico ou sistodiastólico (em “maquinária”) na região infraclavicular e paraesternal esquerda; 3) pulsos periféricos amplos; 4) pressão de pulso elevada (> 25 mmHg).

Answer 267

- trombocitopenia (< 50.000) - sangramentos, - oligúria (< 1 ml/kg/hora) - enterocolite necrosante - perfuração intestinal - creatinina > 1,8 mg/dl.

Answer 268

1) a não resposta ao curso de indometacina em duas ocasiões 2) naqueles bebês que exibem alguma contraindicação ao uso do fármaco. Os principais riscos associados ao procedimento são: síndrome de Horner, infecção, hemorragia, quilotórax e pneumotórax.

Answer 269

A Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica Neonatal (EHIN)

Answer 270

1) Apgar = 3 no 5º minuto; 2) FR fetal < 60 bpm; 3) Acidose neonatal > 1 hora após o nascimento; 4) Convulsões nas primeiras 24-48 horas de vida; 5) EEG com padrão de surto-supressão; 6) Necessidade de ventilação com pressão positiva por mais de um minuto ou primeiro choro atrasado por mais de cinco minutos.

Answer 271

a paralisia cerebral, forma diplégica espástica ou síndrome de Litlle. A forma diplégica espástica caracteriza-se por sinais piramidais (paresia, espasticidade e hiper-reflexia) mais exuberantes nos membros inferiores. Tal achado clínico é justificado pela anatomopatologia da LP, localizado preferencialmente na cápsula interna, próximo ao feixe piramidal responsável pela motricidade dos membros inferiores.

Answer 272

Enterocolite necrotizante

Answer 273

O íleo distal e cólon ascendente proximal são os locais onde preferencialmente ocorre a ECN

Answer 274

feminino (80%) Esquerdo

Answer 275

- 28 mg/dl ( com 1-2 horas de vida – nadir fisiológico), - - 40 mg/dl (3 a 23 horas), - 41 mg/dl (24 a 47 horas) - 48 mg/dl (48-72 horas).

Answer 276

 Filho de mãe diabética.  Eritroblastose fetal.  RN GIG de mãe obesa.  Hiperinsulinemia esporádica ou familiar.  Síndrome de Beckwith-Wiedemann (macrossomia, macroglossia, onfalocele, visceromegalia).

Answer 277

 Hemorragia Intracraniana (HIC), asfixia, malformações do SNC, encefalopatia bilirrubínica.  Relacionada à infecção: sepse.  Cardiopatia congênita cianótica; policitemia (elevado consumo pela massa eritrocitária), hiperviscosidade  Relacionada à cessação abrupta da infusão venosa de glicose.  Relacionada à hipotermia e jejum

Answer 278

 RN PIG.  RN PT (pré termo).  Gêmeos discordantes.

Answer 279

 Deficiências enzimáticas (glicogenoses, galactosemia, tirosinemia, deficiência de glicogênio sintetase, doença do xarope de bordo).  Intolerância à frutose, acidemia metilmalônica e propiônica.

Answer 280

○ tremores; reflexo de Moro exacerbado ○ irritabilidade, letargia ○ sucção débil ○ taquipneia ○ cianose ○ hipotermia

Answer 281

○ PIG ○ GIG ○ Gemelar discordante: peso 10% inferior ao do gêmeo maior ○ Baixo peso de nascimento ○ Filho de mãe diabética ○ Hipotermia ○ Policetemia (> 70%) ○ Eritroblastose fetal ○ Síndrome de Backwith-Wiedemann ○ Micropênis ou defeito de linha média ○ Suspeita de infecção ○ Desconforto respiratório

Answer 282

iatrogenia 150 mg/dl 125 mg/dl.

Answer 283

 Prematuridade (imaturidade do controle metabólico e baixa oferta de cálcio através do leite).  Asfixia (induzindo produção de cortisol atuando como hipocalcemiante direto e a liberação de catecolaminas que aumentam o nível de calcitonina).  Diabetes materno (maior probabilidade de nascimento prematuro e de asfixia neonatal, além da possível associação à hipomagnesemia).

Answer 284

HIPOCALCEMIA NEONATAL TARDIA OU TETANIA CLÁSSICA NEONATAL

Answer 285

mEq Na = (Na desejado - Na encontrado) X peso X 0,6 Na desejado = 125 mEq/L

Answer 286

soro fisiológico e soro glicosado a 5% em partes iguais, no volume correspondente ao deficit avaliado salina a 3%.

Answer 287

HIPOGLICEMIA

Answer 288

HIPOCALCEMIA

Answer 289

- Comunicação Interventricular (CIV) e Interatrial (CIA) - transposição de grandes vasos - truncus arteriosus - dupla via de saída de VD - atresia tricúspide - coarctação de aorta.

Answer 290

1) cardíacas (já descritas em tópico anterior) 2) agenesia lombossacra; 3) defeitos de tubo neural; 4) hidronefrose, agenesia/displasia renal; 5) atresia anorretal ou duodenal; 6) situs inverso

Answer 291

30 minutos após a primeira dieta, e horária nas três primeiras horas de vida. O valor ideal da glicemia capilar é ≥ 45 mg/dl antes da dieta.

Answer 292

- Se glicemia < 40 mg/dl + sintomas OU < 30 mg/dl sem sintomas iniciar dieta (leite materno, ou fórmula infantil de partida, por sucção ou gavagem). - Se a glicemia capilar for < 25 mg/dl nas quatro primeiras horas de vida ou < 35 nas primeiras 24 horas de vida, iniciar bolus de glicose 10% 2 ml/kg EV e manutenção com hidratação venosa com soro glicosado 10% (4-8 mg/kg/min).

Answer 293

pseudoparalisia de Parrot

Answer 294

ICTERÍCIA DA AMAMENTAÇÃO DE FORMA PRECOCE (com a menor ingesta de leite, há redução da eliminação de mecônio e aumento do ciclo entero-hepático da bilirrubina).

Answer 295

F O xarope de AZT para o neonato deverá ser feito até 4 semanas de vida

Answer 296

O “teste do coraçãozinho” ou teste da oximetria é uma avaliação que faz parte da triagem neonatal obrigatória e tem como objetivo permitir a identificação precoce de algumas cardiopatias congênitas críticas. O teste é realizado entre 24 e 48 horas de vida (não entre 12 e 24 horas!) e consiste na oximetria do membro superior direito (que sempre informa a saturação pré-ductal) e de um dos membros inferiores (que sempre informa a saturação pós-ductal).

Answer 297

F mais comum resultados falso-negativos

Answer 298

atresia de esôfago.

Answer 299

padrão de hemoglobina FAS

Answer 300

acima de 35 semanas, que necessitaram de reanimação na sala de parto e evoluíram com encefalopatia hipóxico-isquêmica moderada/grave.

Answer 301

1. Aleitamento materno exclusivo nos primeiros seis meses de vida. 2. Aleitamento materno complementado de seis meses até dois anos de vida. - A partir dos seis meses de vida, o leite materno como alimento único se torna insuficiente, e deve ter inicio a introdução de alimentação complementar. 3. O leite materno deve ser mantido, no mínimo, até os dois anos de vida.

Answer 302

- Prevenção da hemorragia pós-parto - Método contraceptivo - Remineralização óssea - Redução do risco de ca de mama e ovário - Proteção contra DM2 - Perda ponderal -

Answer 303

1) facilitam o desmame porque o recém-nascido passa a posicionar erroneamente a língua ao sugar a mama 2) favorecem alterações ortodônticas 3) aumento da incidência de candidíase oral 4) servem de veículo para enteroparasitoses.

Answer 304

os efeitos inibitórios do progestogênio e lactogênio placentário sobre a prolactina (secretada pela adeno -hipófise) cessam, e a secreção do leite aumenta (lactogênese fase II). Da mesma forma, inicia-se a síntese de ocitocina (secretada pela neuro-hipófise), que atuará na ejeção ou saída do leite.

Answer 305

Entre o 3º e o 4º dia pós-parto, ocorre a “descida do leite” ou “apojadura”, etapa que não depende da sucção do mamilo pelo bebê. Esta fase está sob controle hormonal, e mesmo que não haja sucção (ex.: feto morto, bebês filhos de mães HIV + que não podem amamentar), ela acontecerá!!!

Answer 306

Galactopoiese ou lactogênese fase III é a manutenção da produção e ejeção do leite sob total dependência da sucção do mamilo pelo bebê e esvaziamento das mamas. Isto é, quanto mais o lactente suga, mais leite será produzido.

Answer 307

• Reflexo dos pontos cardeais ou de busca. Faz com que o bebê se vire em direção a algo que toque sua bochecha (seio materno) e abra a sua boca em antecipação à pega do mamilo. • Reflexo de sucção. O contato do mamilo com a parte posterior da língua e o palato inicia o processo de sucção, ou melhor, ordenha dos seios lactíferos. • Reflexo de deglutição. Por fim, o leite é levado para a orofaringe e é deglutido. A incoordenação do reflexo de deglutição pode estar presente em prematuros com idade gestacional inferior a 34 semanas.

Answer 308

• Bochechas do bebê encovadas durante a sucção. • Ruídos da língua. • Mama muito esticada ou deformada durante a mamada. • Dor à amamentação.

Answer 309

F Até 2 anos

Answer 310

O colostro apresenta conteúdo de eletrólitos, proteínas, vitaminas lipossolúveis (principalmente vitamina A, que lhe confere coloração amarelada), minerais e a concentração de imunoglobulinas maior, destacando- se a alta concentração de IgA e lactoferrina. Por outro lado, possui menos gordura, lactose e vitaminas hidrossolúveis. É um leite imaturo, basicamente um exsudato plasmático

Answer 311

Maduro a partir da quarta semana Antes dele é o leite de transição

Answer 312

- o leite não é drenado de forma eficiente - há aumento da vascularização local com congestão - há obstrução linfática

Answer 313

 Manter a amamentação, com mais frequência e livre demanda.  Ordenhar manualmente o excesso de leite.  Realizar massagem circular quando as mamas estiverem túrgidas.  Ordenhar um pouco de leite antes da mamada.  Começar a mamada pelo seio mais túrgido; o bebê com fome suga mais forte ajudando a esvaziar melhor o seio que está mais cheio.  Recomendar o uso de sutiã apropriado, de alças largas, que sustente bem os seios.  Fazer compressas frias nos intervalos entre as mamadas por um período não superior a quinze minutos, para diminuir a produção láctea.  Banho morno auxilia na liberação do leite. As compressas mornas não têm mais sido recomendadas pelo risco de queimaduras.  Se necessário, usar analgésicos (ex.: paracetamol) ou anti-inflamatórios (ex.: ibuprofeno).

Answer 314

Cistos presentes em meio ao tecido mamário, onde há grande produção de leite. O diagnóstico é feito através do exame clínico e ultrassonografia da mama. O tratamento consiste em excisão cirúrgica devido a sua tendência à recidiva.

Answer 315

V Contudo, a recomendação da OMS é a de que a amamentação seja suspensa na mama com abscesso até que o mesmo tenha sido drenado

Answer 316

aplicação local de nistatina, miconazol ou cetoconazol por 14 dias e tratamento da criança simultaneamente, mesmo que ela não tenha sintomas. Se o tratamento não for efetivo, usa-se fluconazol via oral por 14 a 18 dias para a nutriz

Answer 317

- bromocriptina (derivado da ergolina, agonista da dopamina, que é usado no tratamento da tumores da hipófise, doença de Parkinson, hiperprolactinemia, síndrome neuroléptica maligna e diabetes tipo 2) - cabergolina (agonista dopaminérgico derivado do ergot, fungo contaminante comum do centeio e outros cereais, ou pelo uso excessivo ou mal orientado de drogas derivadas da ergolina. com longa ação, utilizado como inibidor da secreção de leite, bloqueando a prolactina) - estrogênios, - progestagênios - pseudoefedrina, - álcool - nicotina

Answer 318

F tuberculose ativa materna não é contraindicação a amamentação, desde que a mãe use máscara durante o período bacilífero e a criança receba quimioprofilaxia

Answer 319

- Galactosemia {erro inato do metabolismo da galactose causada por deficiência em alguma das destas três principais enzimas: galactose-1-fosfato-uridil-transferase (GALT), galactoquinase e uridina difosfato galactose-4-epimerase (GALE)} OBS.: Neonatos com fenilcetonúria podem receber leite materno até seis meses, desde que tenham controle dos níveis níveis séricos de fenilalanina. Para RN com fenilalanina > 17 mg/dl, deve-se suspender o aleitamento materno por 5 dias, substituindo-o por fórmula isenta de fenilalanina (150-200 ml/kg/dia). À medida que os níveis séricos de fenilalanina vão caindo, o aleitamento pode ser reintroduzido paulatinamente. A doença do xarope de bordo (leucinose) é outra doença metabólica do grupo das aminoacidopatias (como a fenilcetonúria) que permite a amamentação desde que os níveis de leucina, valina e isoleucina no sangue sejam monitorados.

Answer 320

IGF-1 ou somatomedina C fígado GH e hormônios tireoidianos cartilagem de crescimento

Answer 321

- Ao nascimento A média do peso ao nascimento é de 3,4 kg. Existe uma perda de 10% do peso de nascimento nos primeiros 7 dias de vida. Recuperação por volta do 14º dia. - 1º Trimestre 700 g/mês ou 25-30 g/dia - 2º Trimestre 600 g/mês ou 20 g/dia - 3º Trimestre 500 g/mês ou 15 g/dia - 4º Trimestre 400 g/mês ou 12 g/dia - PRÉ-ESCOLAR 2 kg/ano ou 8-6 g/dia - ESCOLAR 3-3,5 kg/ano

Answer 322

1º Ano: 25 cm/ano  1º trimestre 8-9 cm (3 cm/mês)  2º trimestre 6-7 cm (2 cm/mês)  3º trimestre 5 cm (1,5 cm/mês)  4º trimestre 5 cm (1,2 cm/mês) 2º Ano 12 cm/ano Pré-escolar (2 a 6 anos incompletos) 7-8 cm/ano Escolar (6 a 10 anos incompletos) 6-7 cm/ano Adolescência - Meninas: 8-9 cm/ano - Meninos: 9-10 cm/ano

Answer 323

- Ao nascimento A média do PC ao nascimento é de 35 cm. - 1º Trimestre 2 cm/mês - 2º Trimestre 1 cm/mês - 3º e 4º Trimestres 0,5 cm/mês - 1º Ano Aumento de 12 cm. O PC médio é de 47 cm. - 2º Ano 2 cm/ano - PRÉ-ESCOLAR ATÉ 18 anos 5cm

Answer 324

maior ao nascimento (1.7) 0,9-1 aumento da relação SS:SI.

Answer 325

quatro anos de vida

Answer 326

13 meses hipotireoidismo, hipoparatireoidismo, origem familiar e a mais comum, idiopática. Já causas de perda precoce dos dentes decíduos incluem: histiocitose X, neutropenia cíclica, leucemia, trauma e fatores idiopáticos

Answer 327

Z escore = Estatura paciente (cm) – Estatura Média(cm) Desvio padrão Veja um exemplo: João tem 100 cm, e a estatura média para a mesma idade e sexo é 120 cm. O desvio padrão para esta população é 5 cm. Então, o resultado é – 4 DP. Portanto, este paciente está a 4 desvios padrões abaixo da média populacional, resultado muito inferior ao aceitável, pode haver alguma doença subjacente.

Answer 328

- Escore Z + 3: percentil 99,8; - Escore Z + 2: percentil 97,7; - Escore Z + 1: percentil 84,2; - Média: percentil 50 (Mediana); - Escore Z - 1: percentil 15,8; - Escore Z - 2: percentil 2,28; - Escores Z - 3: percentil 0,15.

Answer 329

As crianças que foram prematuras (< 37 semanas de idade gestacional) deverão ter o crescimento (peso, comprimento e perímetro cefálico) acompanhadorealizando-se a correção da idade cronológica. Considera-se o termo completo as 40 semanas de idade gestacional, e assim, deve-se descontar da idade cronológica o número de semanas que faltam para as 40 semanas completas. Por exemplo, se o lactente tem dois meses de idade cronológica e nasceu com 36 semanas, ele terá a idade corrigida de um mês (pois faltaram quatro semanas ou um mês para completar o termo de 40 semanas)

Answer 330

Tabelas na galeria (foto 29 e 30)

Answer 331

galeria (fotos 31 a 34)

Answer 332

1. Telarca (M2); 2. Pubarca (P2); 3. Pico da velocidade de crescimento; 4. Mama estágio 3 (M3); 5. Pelos pubianos estágio 3 (P3); 6. Pelos pubianos estágio 4 (P4); 7. Mama estágio 4 (M4); 8. Menarca; 9. Pelos pubianos estágio 5 (P5); 10. Mama estágio 5 (M5).

Answer 333

1. Aumento do volume testicular (G2); 2. Aumento do pênis em comprimento (G3); 3. Pelos pubianos estágio 2 (P2); 4. Aumento do pênis em diâmetro (G4); 5. Pelos pubianos estágio 3 (P3); 6. Pico da velocidade de crescimento; 7. Pelos pubianos estágio 4 (P4); 8. Aumento do pênis estágio 5 (G5); 9. Pelos pubianos estágio 5 (P5).

Answer 334

a mãe bacilífera deve amamentar com a utilização de máscara em ambiente arejado. Deve ser administrada medicação profilática (quimioprofilaxia primária) ao recém- -nascido (isoniazida 10 mg/kg/dia) e não realizar a vacinação com BCG. Com três meses de vida, realiza-se o teste tuberculínico, para avaliar a possibilidade de infecção e adoecimento. Se o PPD for não reator, o lactente não foi infectado, logo se interrompe o uso de isoniazida e vacina-se a criança com BCG. Se o PPD for reator (> 5 mm), deve- -se procurar por sinais de adoecimento, pois a criança, muito provavelmente, foi infectada. Se assintomática, o uso de isoniazida deve continuar por mais três meses e ser suspenso com seis meses de vida. Não é necessário vacinar com BCG após esse período. Se sintomática, iniciar tratamento.

Answer 335

lesões em atividade na mama e mães com hanseníase virchowiana (em que a transmissão do bacilo também pode acontecer pelo leite materno) não tratadas, ou tratadas com tempo inferior a três meses com sulfona (ex.: dapsona ou clofazimina) ou três semanas com rifampicina

Answer 336

As mães com varicela iniciada cinco dias antes do parto ou até dois dias depois deverão ser isoladas do recém-nascido durante a fase contagiante, pois este poderá desenvolver forma grave de varicela. O leite deverá ser ordenhado e oferecido ao bebê. O contato mãe/filho deve ocorrer apenas na fase de crostas. Deve-se administrar imunoglobulina específica (VZIG) ao recém-nascido.

Answer 337

o aleitamento será suspenso apenas na fase aguda da doença (alta parasitemia) OU se houver lesões sangrantes na pele do mamilo.

Answer 338

as lactantes na fase aguda da doença poderão transmitir estes agentes bacterianos à criança, e, portanto, recomenda-se que neste período o leite seja ordenhado e pasteurizado

Answer 339

F A aplicação de vitamina K intramuscular a todos os recém-nascidos é medida importante da prevenção da doença hemorrágica do recém-nascido

Answer 340

F Posição vertical Compressas mornas

Answer 341

considera-se anemia quando os níveis de hemoglobina forem menores que: - 11g/dl para crianças entre 6 e 59 meses; - 11,5 g/dl para aquelas entre 5 e 11 anos; - 12 g/dl para crianças entre 12 e 14 anos.

Answer 342

Fatores facilitadores:  Ácido ascórbico (vitamina C), o principal fator potencializador da absorção do ferro. Fontes alimentares: acerola, laranja, mamão, morango e limão.  Frutose. Fontes: frutas em geral.  Vitamina A. Fontes: leite, manteiga, queijos, gemas de ovos, fígado, cenoura, couve, abóbora e espinafre.  Alguns aminoácidos (cisteína, lisina, histidina). Fontes: carnes em geral. Fatores inibidores:  Fitatos. Fontes: cereais (aveia, farelo de trigo e arroz) e semente de leguminosas.  Compostos fenólicos (flavonoides, ácidos fenólicos e tanino). Fontes: cebola, achocolatados, chás, café, vinho e refrigerantes.  Fibras.  Sais de cálcio e fósforo. Fontes: soja, leite e ovo.

Answer 343

 Primeira semana de vida até 12 meses: 400 UI/dia;  A partir de 1 ano: 600 UI/dia.

Answer 344

Epifisólise proximal do fêmur (coxa vara do adolescente)

Answer 345

Doença de Legg-Calvé-Perthes

Answer 346

Doençade Osgood-Schlatter

Answer 347

Define-se atraso puberal como a ausência de mamas em meninas após os 13 anos e ausência de aumento testicular em meninos após os 14 anos.

Answer 348

Atraso Puberal Feminino: Ausência de telarca após 13 anos na menina. Amenorreia Primária: Ausência de menarca após 14 anos sem desenvolvimento de caracteres sexuais secundários OU após 16 anos na presença de caracteres sexuais secundários.

Answer 349

Atraso Constitucional da Puberdade

Answer 350

Hipogonadismo Hipogonadotrófico Idiopático (Deficiência Congênita de GnRH)

Answer 351

Ausência isolada de LH

Answer 352

Ausência isolada de FSH

Answer 353

Síndrome de Prader Willi

Answer 354

Craniofaringioma

Answer 355

Hipogonadismo hipergonadotrófico

Answer 356

aromatase testicular

Answer 357

síndrome de Klinefelter

Answer 358

Síndrome de Turner

Answer 359

Síndrome de Noonan

Answer 360

Os exames iniciais são a idade óssea e dosagens hormonais (FSH, LH, estradiol e testosterona).

Answer 361

É definida como o aparecimento de qualquer característica sexual secundária em idade dois desvios padrões abaixo da média. Outro limite usado na prática é a idade de oito anos para meninas e nove anos para meninos.

Answer 362

 Puberdade Precoce Central ou Verdadeira – aquela em que ocorre por aumento de GnRH por maturação e ativação do eixo hipotálamo-hipófise-gônada.  Puberdade Precoce Periférica – aquela que ocorre sem aumento de GnRH, desencadeada por produção independente de testosterona ou estradiol. Pode ser do tipo isossexual ou heterossexual  Precocidade Puberal Incompleta – dentro deste grupo encontram-se aquelas condições de aparecimento isolado de apenas um caracter sexual secundário, como por exemplo: telarca isolada, pubarca isolada e menarca isolada.

Answer 363

Idiopática

Answer 364

hamartomas

Answer 365

Atualmente o tratamento é feito com análogos do GnRH (Lupron® – Leuprolide uso intramuscular; Zoladex® – Gozerelina uso subcutâneo). O mecanismo de ação consta de uma estimulação inicial do análogo sobre a hipófise, seguido de uma dessensibilização dos receptores hipofisários (down-regulation).

Answer 366

As causas mais comuns relacionam-se às glândulas adrenais, seja pela Hiperplasia Suprarrenal Congênita (HSRC) e pelos tumores adrenocorticais, ou atividade independente nas gônadas (tumores, cistos, síndrome de McCune Albright e testotoxicose).

Answer 367

Síndrome de McCune Albright

Answer 368

Testotoxicose Esporádica ou Familiar (mutação ativadora do receptor de LH)

Answer 369

Cistos foliculares ovarianos

Answer 370

tumor das células da granulosa

Answer 371

aparecimento de pelos pubianos (pubarca) e/ou axilares antes de oito anos de modo isolado

Answer 372

Síndrome dos ovários policísticos,

Answer 373

F 20% delas

Answer 374

○ Mutações missense: A modificação de um par de base resulta na modificação de um aminoácido na proteína formada. ○ Mutações nonsense: A modificação de um par de base resulta na formação de um código de parada (stop códon) na leitura do RNAm, levando a uma parada prematura do processo de translação e consequentemente, à formação de uma proteína truncada, de menor função. ○ Mutações frameshift por adição ou por deleção: A troca de um par de base resulta em uma modificação na estrutura de leitura do gene (reading frame), levando à introdução ou à deleção de um outro aminoácido, e em seguida a um código de parada (stop códon).

Answer 375

anemia falciforme e fibrose cística. OBS: A transmissão à prole segue caracteristicamente a herança mendeliana

Answer 376

Para um pequeno número de genes, apenas um é ativo, e o outro é silenciado através da metilação do DNA devido a uma mutação (modificação epigenética). Por exemplo, as síndromes de Angelman e Prader-Willi são provocadas por uma microdeleção do cromossoma 15q11-12, contudo os fenótipos são totalmente diferentes, na dependência do gene inativado. Na síndrome de Prader-Willi o alelo com as microdeleções é o de origem paterna, e na síndrome de Angelman o alelo mutado é o de origem materna.

Answer 377

Síndrome de Down

Answer 378

Síndrome de Patau (trissomia do 13)

Answer 379

Síndrome de Edwards (trissomia do 18)

Answer 380

Síndrome de Turner - 45, X0; - Mosaicos 46, XX / 45, X0 ou 46, XY / 45, X0 (nestes casos com genitália ambígua ou masculina); - Deleção parcial do cromossoma X (46, X-isocromossoma X). A grande maioria dos fenótipos é feminino.

Answer 381

Síndrome de Williams

Answer 382

Síndrome do X frágil

Answer 383

Crise convulsiva febril

Answer 384

 Faixa etária: 6 meses até 60 meses (5 anos) de idade (média de idade da primeira crise é aos 14-18 meses). Incomum antes de 3 meses;  Tipo de crise: tônico-clônica generalizada;  Duração: < 15 minutos;  Período pós-ictal: sonolência breve;  Crise única em 24 horas;  A crise febril simples é benigna e não provoca dano neurológico em longo prazo, mesmo que a criança tenha tido várias crises febris simples. Além disso, a ocorrência de crise febril simples na infância não aumenta o risco de epilepsia no futuro.

Answer 385

 Tipo de crise: focal;  Duração: > 15 minutos;  Período pós-ictal: presença de sinal neurológico (ex.: paralisia de Todd) ou sonolência duradoura;  Recorrência da crise dentro de 24 horas.

Answer 386

1. Atraso no neurodesenvolvimento: 33% de risco de epilepsia no futuro; 2. Crise febril complexa (focal): 29% de risco de epilepsia no futuro; 3. História familiar de epilepsia: 18% de risco de epilepsia no futuro; 4. Duração da febre < 1 hora antes da crise convulsiva: 11% de risco de epilepsia no futuro; 5. Crise febril complexa (> 15 minutos de duração ou recorrente em 24 horas): 6% de risco de epilepsia no futuro; 6. Crises febris recorrentes: 4% de risco de epilepsia no futuro.

Answer 387

V São denominadas crises sintomáticas

Answer 388

F O exame neurológico da criança é inteiramente normal após a crise.

Answer 389

PUNÇÃO LOMBAR

Answer 390

F Nesses casos, não existe indicação para realização desses exames

Answer 391

crise convulsiva com duração superior a cinco minutos: uso de anticonvulsivante com benzodiazepínicos (ex.: diazepam venoso ou retal, na dose de 0,3-0,5 mg/kg, midazolan ou lorazepan) Nas crises febris SEM fatores de risco para epilepsia no futuro:  Assegurar que as crises febris são benignas, não provocam deficit intelectual ou anormalidade neurológica futura, não evoluem para epilepsia na grande maioria dos casos e são autolimitadas, cessando ao final da fase pré-escolar;  O uso de antitérmicos (ex.: paracetamol e dipirona) reduz o mal-estar associado à febre, mas não impede a ocorrência da crise febril, até porque suspeita-se que a mesma seja desencadeada durante a fase de ascensão ou queda da temperatura Nas crises febris COM fatores de risco para epilepsia no futuro:  Considerar a realização de EEG (30 minutos acordado e 30 minutos em sono) e/ou exame de neuroimagem;  Considerar diazepam intermitente ou anticonvulsivante contínuo

Answer 392

ocorrência de uma crise com duração superior a trinta minutos ou a recorrência de várias crises (crises subentrantes) sem que tenha havido a recuperação da consciência entre elas

Answer 393

pelo menos UMA CRISE CONVULSIVA + evidências de EEG ou HISTÓRIA CLÍNICA (ex.: anormalidades no exame neurológico, atraso no desenvolvimento) que sugiram risco de recorrência das mesmas no futuro. Outra definição epidemiológica útil é considerar a epilepsia como a presença de duas ou mais crises convulsivas não provocadas e com intervalo entre elas maior que 24 horas.

Answer 394

Estado pós-ictal

Answer 395

Paralisia de Todd

Answer 396

F A infância é um período da vida particularmente vulnerável ao desenvolvimento de crises epiléticas. A incidência da epilepsia é grande nos primeiros anos de vida, atingindo um pico com um ano e permanecendo elevada nas fases de lactente e pré-escolar. As explicações fisiopatológicas que sustentam estes achados baseiam-se no fato de que o encéfalo pós-natal apresenta grande desenvolvimento de dendritos, mielinização e plasticidade, com formação e destruição de sinapses continuamente. Existe um predomínio de neurotransmissores excitatórios (ex.: glutamato e aspartato) na infância, o que parece ser fundamental para o processo de aprendizagem. Além disso, o principal neurotransmissor inibitório do SNC, o GABA (Ácido Gama-Aminobutírico), parece exercer um papel excitatório paradoxal nas fases iniciais da vida, contribuindo ainda mais para o potencial epileptogênico.

Answer 397

- idade de início precoce - crises de difícil controle com anticonvulsivantes - crises que levam à deterioração cognitiva e motora - anormalidades neurológicas prévias (ex.: atraso global do desenvolvimento neuropsicomotor).

Answer 398

Crises focais neonatais benignas

Answer 399

Crises focais neonatais benignas familiares

Answer 400

Os abalos são tremores dos membros frequentemente observados em neonatos a termo saudáveis ou naqueles policitêmicos, filhos de mães diabéticas, síndrome de abstinência ou naqueles com algum grau de hipóxia ao nascimento. Os tremores diferem dos abalos clônicos convulsivos por ocorrerem sempre com o neonato desperto, geralmente após estímulo tátil, cessarem após reposicionamento dos membros, serem mais rápidos e de menor amplitude que as crises clônicas e não estarem associados a movimentos oculares/orobucolinguais anormais ou alterações da cor/ apneia/frequência cardíaca.

Answer 401

Mioclonia benigna do sono

Answer 402

Forma cianótica

Answer 403

Forma pálida da crise de perda de fôlego

Answer 404

A principal medida na condução destes casos é tranquilizar os pais acerca da benignidade e transitoriedade dos episódios. Orientá-los a NÃO molhar a criança, ou sacudi-la ou realizar respiração boca a boca. Basta deitá-la em superfície plana ou virá-la em decúbito lateral. Alguns estudos experimentaram o uso do piracetam (análogo do GABA) na dose de 50-100 mg/kg/dia associado à suplementação de ferro, e observaram uma redução na frequência das crises. Contudo, esta não é uma conduta terapêutica unânime. Apenas nas crises forma pálida muito recorrentes e nas quais se constata assistolia prolongada (> 2s), recomenda-se o uso da atropina via oral na dose de 0,01 mg/kg (máximo de 0,4 mg/ dia), por bloquear a condução vagal no coração.

Answer 405

Torcicolo paroxístico

Answer 406

Spasmus Nutans

Answer 407

Jactatio capitis

Answer 408

Síncope vasovagal

Answer 409

Síncope associada à tosse

Answer 410

Vertigem paroxística

Answer 411

Coreoatetose cinesiogênica paroxística

Answer 412

Narcolepsia

Answer 413

Cataplexia

Answer 414

 Motores simples: envolvem apenas um grupamento muscular. Por exemplo: piscar, virar a cabeça, levantar os ombros, balançar/ mexer as mãos;  Motores complexos: determinam a contração de vários grupamentos musculares, determinando movimentos mais complexos. Por exemplo: ecocinesia (imitar o movimento de outra pessoa);  Vocais simples: tosse, ronco, barulho de “limpar” a garganta;  Vocais complexos: coprolalia (verbalização de palavras obscenas), ecolalia (repetição de palavras ditas por outra pessoa), palilalia (repetição das próprias palavras);

Answer 415

Síndrome de Tourette

Answer 416

Se diferem das epilepsias por não alterarem a interação do indivíduo com o meio e não determinarem amnésia após o evento. São distintos das discinesias e distonias por cessarem durante o sono e poderem ser brevemente suprimidos pela vontade.

Answer 417

Os tiques devem ser tratados com medicações e/ou psicoterapia quando houver grande prejuízo emocional, social ou acadêmico. As classes de medicações mais utilizadas são: 1) neurolépticos: haloperidol (0,25 mg/dia a 6 mg/dia, em aumentos progressivos semanais), risperidona; 2) antagonistas dopaminérgicos: pimozide; 3) alfa-2 agonistas: clonidina (inicialmente na dose 0,05 mg/dia até o máximo de 0,2 mg/dia); 4) antidepressivos tricíclicos: clomipramina. Geralmente, o curso natural da síndrome de Tourette é a sua redução de frequência e intensidade a partir do final da adolescência e fase de adulto jovem.

Answer 418

Após o início da terapia, as crianças que permanecerem livres de crises por cerca de dois anos (e que não pertençam a grupo de risco) podem ter suas drogas antiepilépticas suspensas

Answer 419

galeria (1ª foto)

Answer 420

Três manifestações clínicas principais: - desatenção - impulsividade (falta de autocontrole) - hiperatividade motora Inadequados para a faixa etária e de surgimento anterior aos doze anos. Para que estas características reunidas sejam consideradas como definidoras de uma “doença”, não basta apenas a sua identificação na criança. É necessário que exista um prejuízo funcional do indivíduo, ou seja, dificuldades de convívio familiar e social ou queda na performance acadêmica/trabalho para que estes aspectos do comportamento ganhem uma conotação “patológica”. Mais frequente em meninos 2:1

Answer 421

Esta teoria defende que o TDAH seja a expressão bioquímica de uma desorganização das transmissões sinápticas dopaminérgicas em determinadas regiões cerebrais (ex.: córtex pré-frontal, responsável pelo planejamento de ações, e núcleos da base, responsável pelo controle fino dos movimentos e sua modulação)

Answer 422

Transtorno do Espectro Autista

Answer 423

Síndrome de Rett

Answer 424

Síndrome de Landau-Kleffner:

Answer 425

Rotavírus É um RNA-vírus com sete grupos identificados A, B, C, D, E, F e G, mas apenas os grupos A, B e C causam doença em humanos. A doença está mais relacionada ao grupo A.

Answer 426

Calicivírus (Norovírus e Sapovírus)

Answer 427

Astrovírus

Answer 428

E. coli Enterotoxigênica (ECET)

Answer 429

Rotavírus

Answer 430

E. coli Êntero-Hemorrágica (ECEH)

Answer 431

Salmonella sp OBS.: As Salmonellas são divididas em dois grupos: tifoides (S. typhi e S. paratyphi) e não tifoides (S. enteritidis). O grupo das Salmonellas tifoides infecta exclusivamente o homem e causa infecção sistêmica. As não tifoides infectam o homem e animais domésticos e selvagens.

Answer 432

Shigella sp

Answer 433

Campylobacter sp (jejuni)

Answer 434

Yersinia enterocolitica

Answer 435

Clostridium difficile

Answer 436

Clostridium botulinum

Answer 437

Vibrio cholerae

Answer 438

Entamoeba hystolitica OBSERVAÇÃO: A única ameba patogênica é a E. histolytica. As demais (E. dispar, Entamoeba coli, E. hartmanni) são espécies não patogênicas, e por isso, mesmo que identificadas laboratorialmente, não necessitam de tratamento.

Answer 439

Giardia lamblia (também chamada G. duodenalis; G. intestinalis)

Answer 440

Galeria (2ª foto)

Answer 441

Salmonella Shigella Campylobacter Cryptosporidium.

Answer 442

Campylobacter.

Answer 443

Campylobacter.

Answer 444

Shigella, Yersinia, Campylobacter.

Answer 445

E. coli EO157:H7 e Shigella.

Answer 446

Campylobacter e Yersinia.

Answer 447

Yersinia, Campylobacter, Salmonella.

Answer 448

Plano A: Criança sem Desidratação

Answer 449

Plano B: Criança com Desidratação

Answer 450

Plano C: Criança com Desidratação Grave

Answer 451

 Antibiótico de primeira linha: ceftriaxona, 50 mg/kg/dia, 1 vez ao dia, por três dias;  Antibiótico de segunda linha: sulfametoxazol + trimetoprim, 40 mg/kg/dia, VO, 12/12h, por cinco dias.

Answer 452

 Cólera: azitromicina, ciprofloxacino;  Shigella: azitromicina, ceftriaxona e ácido nalidíxico;  Ameba invasiva: metronidazol seguido do uso da nitazoxanida para a total eliminação dos cistos. A nitazoxanida é um antiparasitário eficaz contra Giardia lamblia, Entamoeba hystolitica e Cryptosporidium parvum. Alguns estudos têm demonstrado a ação da nitazoxanida reduzindo a replicação do rotavírus no hospedeiro;  Giardíase: metronidazol, tinidazol, secnidazol;  Campylobacter: azitromicina, ciprofloxacino;  E. coli enteropatogênica, enterotoxigênica e invasiva: ciprofloxacino, ceftriaxona;  Clostridium difficile: metronidazol, vancomicina.

Answer 453

má absorção de carboidratos, pois seu excesso na luz intestinal é fermentado pelas bactérias intestinais e é transformado em ácidos orgânicos que podem ser detectados pelo teste.

Answer 454

95% 75 e 90%

Answer 455

Galeria (3ª foto)

Answer 456

A diarreia funcional é uma das principais causas de diarreia crônica nos primeiros anos de vida. Cabe notar que não há alterações no transporte de água e de eletrólitos, não há esteatorreia e a absorção de glicose é normal. Mecanismos que levam ao quadro podem incluir alguns fatores nutricionais, tais como o consumo excessivo de sucos de frutas, a ingestão excessiva de carboidratos com pouca quantidade de gordura, bem como a ingestão de sorbitol em grandes quantidades.

Answer 457

Critérios de Roma IV para Diarreia funcional

Answer 458

- Tranquilizar os pais - 4 Fs: * Fat – aumento da gordura na dieta, pois frequentemente os pais reduzem o aporte de lipídios diante do quadro. As gorduras têm por função lentificar o trânsito intestinal; * Fibre – aumentar a ingestão de fibras (legumes, verduras e leguminosas), que adsorvem água, ácidos graxos e sais biliares, evitando que ao chegarem ao cólon estimulem excessivamente a motilidade; * Fluid – redução da ingesta de líquidos; * Fruit – substituir os sucos pela fruta em pedaços, pois, assim, aumentamos a ingestão de fibras OBS: possível quinto F: fármacos - exceção

Answer 459

F Diversos estudos mostram que a dieta isenta de glúten quando iniciada precocemente nestes pacientes previne o desenvolvimento de malignidades.

Answer 460

Síndrome de Shwachman-Diamond

Answer 461

Síndrome de Pearson

Answer 462

Linfangiectasia intestinal

Answer 463

Abetalipoproteinemia

Answer 464

Constipação funcional

Answer 465

- Desimpactação fecal: pode ser feita por via oral (com polietilenoglicol) ou enema. Costumam ser necessários de três a cinco dias. - Tratamento de manutenção: deve ser iniciado apenas após a desimpactação, quando esta for indicada. Os laxativos usados diariamente podem ser o polietilenoglicol (vem sendo considerado a primeira escolha), o leite de magnésia e a lactulona. O óleo mineral ainda é citado em algumas fontes. Cabe lembrar que este não pode ser usado em menores de dois anos e em crianças com distúrbios da deglutição, pelo risco de broncoaspiração e desenvolvimento de pneumonia lipoídica.

Answer 466

Síndrome de Sandifer

Answer 467

Estenose hipertrófica de piloro

Answer 468

Eritromicina

Answer 469

pilorotomia a Ramstedt, caracterizada pela secção parcial das fibras musculares do piloro.

Answer 470

Síndrome dos Vômitos Cíclicos

Answer 471

O tratamento dos episódios agudos inclui hidratação e o uso de antieméticos. Para a prevenção são usadas medicações como: ciproeptadina em menores de cinco anos, e amitriptilina nos maiores de cinco anos.

Answer 472

Cólica do lactente

Answer 473

Dispepsia funcional

Answer 474

Síndrome do intestino irritável

Answer 475

Enxaqueca abdominal OBS: Tratamento Parece haver benefícios com o uso de pizotifeno, e também de tratamentos profiláticos com amitriptilina, propranolol e ciproeptadina.

Answer 476

- púrpura de Henoch-Shönlein - síndrome hemolítico- urêmica.

Answer 477

Torção do apêndice testicular

Answer 478

acrodermatite enteropática

Answer 479

Gram-negativas da flora intestinal do cólon, pertencentes à família Enterobacteriaceae: E. coli (principal patógeno), seguida de Klebsiella spp., Proteus spp, Enterobacter, Citrobacter e Serratia

Answer 480

os adenovírus tipo 11 e 21 e o poliomavírus. * O adenovírus causa um quadro de cistite hemorrágica (AE mais frequente porém é a E coli), mais comum em meninos, de curso autolimitado e término da hematúria em quatro dias.

Answer 481

Cistite eosinofílica

Answer 482

Cistite intersticial

Answer 483

HIPERTENSÃO ARTERIAL INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA.

Answer 484

Cintigrafia renal, realizada com o Ácido Dimercaptossuccínico (DMSA)

Answer 485

 Durante a investigação morfofuncional do trato urinário após o primeiro episódiode ITU;  Aquelas que possuem refluxo vesicoureteral grave, graus III, IV e V;  Aquelas que possuem uropatias obstrutivas;  Aquelas que possuem cálculos renais;  Aquelas que possuem bexiga neurogênica;  SBP: recidivas frequentes, mesmo com investigação por imagem normal, recomenda-se a quimioprofilaxia por 6-12 meses.

Answer 486

- hipoplasia pulmonar (nas uropatias obstrutivas que cursam com oligodramnia) - perda da função renal.

Answer 487

Dentre as causas obstrutivas de hidronefrose, destacam-se nesta ordem de frequência: 1) obstrução da junção ureteropélvica (24-30% do total de casos): frequência de 1:2.000 neonatos, geralmente com hidronefrose unilateral; 2) válvula de uretra posterior (8% do total de casos): frequência de 1:8.000 meninos, geralmente com hidronefrose bilateral. Entre as causas não obstrutivas encontramos: 1) refluxo vesicoureteral (10 a 20% do total de causas); 2) rim multicístico (14% do total de casos). Outras etiologias menos comuns de hidronefrose são: ureterocele ectópica (frequência de 1:10.000 neonatos) e síndrome de Prune-Belly (frequência de 1:40.000 neonatos).

Answer 488

F Em 60% dos casos ocorre unilateralmente do lado esquerdo

Answer 489

1) ultrassonografia de rins e vias urinárias; 2) uretrocistografia pós-miccional, pois com muita frequência as uropatias obstrutivas estão associadas ao refluxo; 3) cintilografia com DMSA para avaliação funcional do rim e identificação de cicatrizes renais; 4) cintilografia com DTPA para investigar o local da obstrução 5) urografia excretora, especialmente útil quando se suspeita de duplicação pielocalicial, ureter ectópico ou megaureter.

Answer 490

Os exames de função renal, como medição da ureia e creatinina séricas, deverão ser solicitados após 72 horas de vida, uma vez que até esse momento a creatinina neonatal reflete a passagem transplacentária da creatinina materna.

Answer 491

Bexiga hiperativa

Answer 492

Anticolinérgicos para diminuir a hiperatividade vesical: oxibutinina 5 mg VO duas a três vezes/dia; tolterodina.

Answer 493

- sistema linfohematopoiético (40%) - sistema nervoso central (30%) - sarcomas/tecidos embrionários (10%).

Answer 494

de origem embrionária, como o neuroblastoma, nefroblastoma (tumor de Wilms), retinoblastoma, rabdomiossarcoma, hepatoblastoma e meduloblastoma (SNC).

Answer 495

galeria (4ª foto)

Answer 496

galeria (5ª foto)

Answer 497

Cocos Gram-positivos, (estafilococos coagulase-negativos associados ao cateter venoso central; S. aureus; S. pneumoniae; Streptococcus viridans associados à mucosite grave provocada pela Citarabina), bactérias Gram-negativas (P. aeruginosa, E. coli, Klebsiella, Enterobacter e Acinetobacter). Candida e Aspergillus

Answer 498

F Neutrófilos < 500/mm3

Answer 499

Síndrome de Lise tumoral

Answer 500

Hiperleucocitose

Answer 501

Síndrome de Veia Cava Superior

Answer 502

F da infância, respondendo por 31% de todos os cânceres pediátricos. A Leucemia Linfocítica Aguda (LLA) é o subtipo mais comum, representado por 77% dos casos,

Answer 503

- aumento do ponto cego - discromatopsia (perda da visão de cores).

Answer 504

Herniação transtentorial

Answer 505

Herniação central

Answer 506

Herniação tonsilar

Answer 507

Herniação do giro do cíngulo

Answer 508

Síndrome atáxica (lesão em cerebelos ou suas vias)

Answer 509

Síndrome piramidal podem ser encontrados na vigência de compressão de vias piramidais (ex.: coroa radiada, cápsula interna, pedúnculos cerebrais).

Answer 510

Síndrome diencefálica ( de Russel)

Answer 511

Síndrome de Parinaud

Answer 512

Tálamo (São geralmente astrocitomas)

Answer 513

Hipotálamo

Answer 514

Região suprasselar

Answer 515

Tumores de fossa posterior

Answer 516

Neuroblastoma

Answer 517

doença de Hirschprung, neurofibromatose tipo I, síndrome da hipoventilação congênita central (síndrome de Ondine) e a cardiopatias congênitas. A incidência de neuroblastoma também está elevada em crianças com a síndrome de Beckwith-Wiedemann

Answer 518

opsoclonus mioclonus

Answer 519

Representa aqueles tumores localizados (1, 2A ou 2B) em crianças com < 1 ano, e que têm metástases para pele, fígado e medula óssea. A sobrevida em cinco anos é maior que 80%

Answer 520

O tratamento para a doença localizada (estágios 1 e 2) é cirúrgico. Crianças com estágio 4S ficam apenas em observação, pois muitos casos regridem espontaneamente. A quimioterapia (doxorrubicina, cisplatina, etoposide e ciclofosfamida) é empregada para doença avançada e pode reduzir o tamanho da massa tumoral e torná-la ressecável. Outras opções de tratamento incluem a radioterapia, transplante de medula óssea e isotretinoína

Answer 521

Nefroblastoma (tumor de Wilms)

Answer 522

F A maioria dos casos de tumor de Wilms é esporádica, mas alguns podem estar associados com anormalidades genéticas e síndromes.

Answer 523

Embrionário

Answer 524

Alveolares

Answer 525

osteossarcoma sarcoma de Ewing sarcoma de Ewing

Answer 526

Sarcoma de Ewing

Answer 527

Galeria (6ª foto)

Answer 528

A doença unilateral, quando pequena, pode ser manejada com fotocoagulação com laser ou crioterapia. Tumores de dimensões maiores podem necessitar de quimioterapia com múltiplos agentes. A enucleação é recomendada se houver perda completa da visão. A doença bilateral pode ser manejada com fotocoagulação ou crioterapia. A irradiação externa ou a braquiterapia (implante de sementes radioativas) podem ser úteis em pacientes que não respondem. A enucleação se constitui na última alternativa.

Answer 529

O tratamento depende da extensão da doença e do número de órgãos acometidos.  Na doença avançada, as drogas mais utilizadas são os corticoides, vimblastina, metotrexato e do 6-mercaptopurina.  As lesões ósseas isoladas podem ser conduzidas de forma expectante.

Answer 530

1. ≥ 2 pneumonias/ano; 2. ≥ 4 otites médias/ano; 3. Estomatite de repetição ou candidíase oral >2 meses; 4. Abscessos de repetição; 5. Diarreia crônica; 6. ≥ 1 infecção grave (ex.: meningite, osteomielite, sepse); 7. Asma grave, doença do colágeno; 8. Efeito adverso ao BCG; 9. Fenótipo clínico sugestivo de alguma IP; 10. História familiar de IP.

Answer 531

Deficiência de linfócitos T

Answer 532

Deficiência de linfócitos B

Answer 533

Defeitos de Fagócitos: Granulócitos (Neutrófilos, Eosinófilos e Basófilos) e Mononucleares (Monócitos e Macrófagos)

Answer 534

Defeitos do Sistema Complemento

Answer 535

Deficiência seletiva de IgA

Answer 536

Síndrome de DiGeorge (hipoplasia tímica)

Answer 537

Síndrome de Wiskott-Aldrich

Answer 538

Síndrome da Ataxia-Telangiectasia (Loui-Barr)

Answer 539

Angioedema hereditário

Answer 540

F Em segundo lugar estão os acidentes por submersão As queimaduras são a terceira causa de mortes externas nessa faixa etária

Answer 541

- Até dois anos: Assento infantil tipo bebê conforto no banco traseiro, de costas para o painel do carro, preso ao cinto de segurança. - Entre três e sete anos (até 22 kg): Assento infantil tipo cadeirinha no banco traseiro, de frente para o painel do carro, presa ao banco do carro. - Entre oito e onze anos: Assento infantil tipo elevação (booster) de frente para o painel do carro, preso ao cinto de segurança. - > 1,45 m de altura: Banco traseiro com cinto de segurança.

Answer 542

- hemorragia subdural - subaracnoidea - edema cerebral difuso - hemorragia retiniana (50 a 80% dos casos) - geralmente, ausência de outros sinais de lesão

Answer 543

- equimose unilateral da orelha - edema cerebral ipsilateral - Retinopatia hemorrágica

Answer 544

 Desidratação.  Ritmo respiratório de Kussmaul.  Náusea, vômitos e dor abdominal.  Alterações do nível e conteúdo da consciência.  Leucocitose com desvio à esquerda.  Elevação da amilase.  Febre, apenas se infecção estiver presente.

Answer 545

 Hiperglicemia (glicemia sérica > 200 mg/dl).  Acidose metabólica: pH < 7.3 ou HCO3 < 15 mmol/L.  Cetonemia ou cetonúria (EAS: cetonúria > 3+).

Answer 546

Galeria (2 fotos - 7ª e 8ª)

Answer 547

Galeria (9ª foto)

Answer 548

1ª ETAPA: Benzodiazepínicos. Opções: 1) diazepam, 0,1-0,3 mg/kg/dose EV, podendo ser repetida até três vezes ou 0,2-0,5 mg/kg/dose por via retal quando se estiver longe do hospital ou enquanto o acesso venoso não é puncionado; 2) midazolam 0,5 mg/kg/dose por via oral ou nasal ou 0,05-0,1 mg/kg/dose venosa; 3) lorazepam. 2ª ETAPA: a) Fenitoína: não diluí-la com SG 5%, pois seu sal precipita e há perda do efeito terapêutico. A dose de ataque é de 15-20 mg/ kg/dose EV, com manutenção de 3-9 mg/kg/ dia 12/12h, após 12 horas a dose de ataque. b) Fenobarbital: alguns centros preferem o fenobarbital à fenitoína, por considerá-lo mais eficaz e com menor variação sérica. A dose de ataque é de 20-40 mg/kg em neonatos e de 20 mg/kg em crianças maiores, seguida da manutenção de 3-5 mg/kg/dia 12/12h após 24 horas. Nesta fase, também podem ser feitos ácido valproico e levetiracetam. Na Unidade de Terapia Intensiva: 3ª ETAPA: a) Midazolam infusão contínua, 0,2-0,4 mg/kg/h; b) Propofol infusão contínua, 1-2 mg/kg/h. 4ª ETAPA: a) Tiopental (coma barbitúrico): dose de ataque de 2-4 mg/kg titulável até ocorrer ocorrer supressão do EEG. Mantém-se por 48 horas em silêncio elétrico, e suspende-se a medicação, monitorizando-se seu nível sérico. 5ª ETAPA: a) Anestesia geral com halotano ou isoflurano.

Answer 549

C A hemi-hipertrofia pode estar associada com o tumor de Wilms, tumor de suprarrenal, hepatoblastoma A aniridia está tipicamente associada com o tumor de Wilms (nefroblastoma), ainda que também possa estar associada com o carcinoma de suprarrenal. Na verdade, existem algumas síndromes associadas com o tumor de Wilms. Talvez a mais comum nas provas seja a síndrome de Beckwith-Wiedemann, mas não é a única. Outras síndromes incluem as síndromes de Denys-Drash e WAGR (tumor de Wilms + aniridia + anomalias geniturinárias + retardo mental) A heterocromia da íris pode estar associada com a síndrome de Horner congênita, por lesão na via oculossimpática. A síndrome de Horner na infância pode ser congênita ou adquirida e estar associada com tumores em diversas regiões e os neuroblastomas são a causa mais comum As manchas café com leite podem estar presentes em algumas síndromes genéticas. Uma delas é a neurofibromatose tipo 1, associada a um maior risco de gliomas ópticos e, também, de outros tumores do sistema nervoso central leucocoria é uma das possíveis manifestações do retinoblastoma. Essa pode ser a queixa inicial trazida à consulta: a história típica, nesses casos, é da ausência do reflexo vermelho em um dos olhos da criança durante uma fotografia.

Answer 550

F É um vírus de RNA

Answer 551

F O homem é o único hospedeiro conhecido do vírus.

Answer 552

enantema (cerca de um a quatro dias antes do exantema), caracterizado por pequenas lesões puntiformes, esbranquiçadas com halo avermelhado na mucosa jugal na altura dos pré-molares, mas que também podem ser encontrados nos lábios, palato duro, gengivas, conjuntiva e vagina. Estas lesões são chamadas de manchas de Koplik

Answer 553

Entre o 2º e o 4º dia começa a fase exantemático, durante o qual surge o exantema maculopapular avermelhado (morbiliforme, ou seja, com áreas de pele sã de permeio), inicialmente na região retroauricular com disseminação para a região frontal seguindo a linha de implantação capilar, atrás das orelhas e pescoço, disseminando- -se para dorso, extremidades, palmas e solas (50% dos casos). Entretanto, o acometimento das mãos e pés é menos proeminente do que na escarlatina e na doença de Kawasaki. O exantema tende à confluência em face e tronco, seguindo um padrão de distribuição cefalocaudal.

Answer 554

galeria (10ª foto)

Answer 555

Suspeita-se que esteja ocorrendo alguma complicação clínica quando a febre dura além do 3º, 4º ou 5º dia do exantema, quando a febre volta após um período sem hipertermia, ou ainda, quando no hemograma revela-se leucocitose. Nestes casos deve-se pensar nas duas complicações mais frequentes do sarampo: a otite média aguda e a pneumonia

Answer 556

Panencefalite esclerosante subaguda (PEES)

Answer 557

Sarampo negro ou hemorrágico

Answer 558

1. Rubéola: doença febril de sintomas constitucionais mais brandos; o rash é róseo e mais discreto, iniciado no 2º dia de febre, com desaparecimento no 6º dia sem descamação. 2. Eritema Infeccioso: o exantema surge tardiamente, cerca de uma semana após o início dos sintomas gerais. O rash é típico, evoluindo em três estágios: estágio 1 – face eritematosa, conhecida como “aparência de bochecha esbofeteada”; estágio 2 – caracterizado como exantema maculopapular, distribuído simetricamente no tronco e nas extremidades, podendo ser acompanhado de prurido; estágio 3 – mudança de intensidade no rash, com duração de uma ou mais semanas, exacerbado por exposição ao sol ou fatores emocionais. 3. Exantema Súbito: doença de lactentes, caracteriza-se por febre alta e criança em bom estado geral, que dura cerca de 3 a 4 dias. Após o desaparecimento da febre, surge o rash, semelhante ao da rubéola, mas muito fugaz. Desaparece sem descamar. 4. Dengue: o exantema costuma aparecer com o declínio da febre. 5. Enteroviroses: o exantema pode manifestar- se de várias formas, na maioria dos casos acometendo a região palmoplantar e sem descamação.

Answer 559

o exantema resolve-se em sete dias, tornando-se acastanhado e deixando no local uma fina descamação (furfuráceo)

Answer 560

até quatro dias após o início do exantema.

Answer 561

Encontra-se indicada em todos os contactantes íntimos sem história prévia de sarampo. A vacina pode ser empregada até 72 horas após o contato (vacinação de bloqueio). Esta vacinação de bloqueio poderá ser feita a partir de seis meses. Se a criança tiver entre 6 e 12 meses, a dose da vacinação de bloqueio deverá ser desconsiderada, e a mesma deverá receber uma nova dose de tríplice viral aos 12 meses e tetra viral aos 15 meses, conforme recomenda o calendário nacional de vacinação do Ministério da Saúde.

Answer 562

A imunoglobulina (imunização passiva) pode ser utilizada até 6 dias da exposição ao caso índice, na dose de 0,25-0,5 mg/kg, intramuscular. A imunização passiva está indicada em contatos íntimos que tenham alguma contraindicação à vacina (< 6 meses, grávidas, AIDS, transplantados, imunodeficiências congênitas etc.), independentemente de seu status de imunização, ou se houver mais de 72 horas até seis dias da exposição. A gamaglobulina confere proteção por um período de quatro semanas. Em caso de nova exposição, a dose deve ser repetida.

Answer 563

Após um período de incubação que varia de duas a três semanas, a criança inicia um quadro de febre baixa, mal-estar, anorexia, mialgias, dor de garganta e hiperemia conjuntival. Surgem adenomegalias principalmente localizadas na região suboccipital, retroauricular e cervical posterior. Em crianças, muitas vezes, a primeira manifestação da rubéola pode ser o aparecimento do rash, maculopapular puntiforme, róseo, com tendência à coalescência que começa na cabeça e pescoço e dissemina-se pelo tronco, dorso e extremidades. Quando aparece no tronco, geralmente, já está desaparecendo da face. Junto com o exantema, podem surgir lesões rosadas (manchas de Forcheimer - também ocorrem na faringite estreptocócica e escarlatina) e petéquias em palato mole e amígdalas. O exantema da rubéola dura em média três dias e desaparece sem descamar . Cerca de 25-40% das crianças desenvolvem uma forma subclínica sem rash. Poliartralgia e poliartrite transitória são raras em crianças e mais frequentes em adolescentes e adultos, especialmente do sexo feminino.

Answer 564

- Trombocitopenia pós-infecciosa. Ocorre em 1:3.000 casos de rubéola, mais comum entre crianças do sexo feminino. Geralmente se inicia duas semanas após o início do rash, com petéquias, epistaxes, sangramento gastrointestinal e hematúria, geralmente de resolução espontânea e autolimitada. - Artrite. Acomete mulheres jovens com maior frequência, geralmente uma semana após o exantema. Afeta classicamente as pequenas articulações das mãos. - Encefalite pós-infecciosa. É de todas, a mais grave das complicações. Ocorre sob duas formas. A encefalite pós-infecciosa acomete 1:5.000 crianças e se inicia sete dias após o exantema com cefaleia, convulsões, confusão, coma e manifestações neurológicas focais. O liquor pode revelar pleocitose linfocítica com aumento de proteínas. A mortalidade associada é de 20%, sendo registradas sequelas em alguns casos. - Panencefalite progressiva da rubéola. Assemelha-se clinicamente à panencefalite associada ao sarampo. A morte sobrevém em dois a cinco anos depois do início da doença. - Outras. Manifestações mais raras como síndrome de Guillain-Barré, neurite periférica e miocardite podem ser relatadas.

Answer 565

F O VVZ é um vírus DNA

Answer 566

Patogenia do VVZ

Answer 567

O exantema se inicia no couro cabeludo, face e pescoço, disseminando-se para o tronco e extremidades. Como as lesões são mais concentradas em face e tronco, dizemos que o rash exibe distribuição caracteristicamente centrípeta. As lesões aparecem em surtos; inicialmente surgem máculas eritematosas pruriginosas, que evoluem para pápulas, vesículas de conteúdo claro, pústulas com umbilicação central e, finalmente, crostas. O tempo médio desta evolução é de 24-48 horas. A coexistência de lesões em vários estágios de desenvolvimento (polimorfismo) é um aspecto muito característico da doença

Answer 568

1) Impetigo – infecção cutânea de origem bacteriana (S. pyogenes ou S. aureus) cujas lesões estão distribuídas de forma preferencial sobre os membros (centrífuga), não existe polimorfismo (lesões em vários estágios ao mesmo tempo), e não existe acometimento mucoso; 2) Escabiose – infecção cutânea parasitária causada pelo Sarcoptes scabiei, com predileção por dobras e espaços interdigitais; 3) Estrófulo – reação cutânea inflamatória desencadeada pela picada de insetos; também tem distribuição preferencial em membros, e a história prévia de “alergia” nos auxilia no diagnóstico diferencial; 4) Enteroviroses – o coxsakievírus produz lesões papulovesiculares de tamanho menor que a varicela, principalmente no verão e de localização em boca, pé e mão.

Answer 569

Síndrome da varicela congênita

Answer 570

infecção bacteriana secundária da pele

Answer 571

O acometimento neurológico inclui a ataxia cerebelar (1:4.000 casos), meningoencefalite (1:50.000 casos), mielite transversa, síndrome de Guillain-Barré, síndrome de Reye e neuropatia periférica

Answer 572

Síndrome de Reye

Answer 573

 Adolescente > 12 anos.  Crianças > 12 meses que tenham: – Doença cutânea crônica; – Doença pulmonar crônica; – Uso de corticoide inalatório (aerossol) ou sistêmico; – Uso crônico de ácido acetilsalicílico; – 2º caso na família.

Answer 574

Exantema súbito

Answer 575

Eritema infeccioso

Answer 576

1º estágio – O exantema aparece primeiro na face (aspecto de bofetada), o que somado à palidez perioral determina as maiores características do eritema infeccioso. 2º estágio – Aproximadamente um dia depois do envolvimento da face ou de forma concomitante, o exantema se dissemina como manchas vermelhas simetricamente distribuídas no tronco e parte proximal das extremidades superiores e inferiores. Com a evolução, as lesões cutâneas começam a clarear centralmente, dando a aparência rendilhada. Este estágio pode durar dias ou semanas. Palmas e plantas são poupadas. As lesões desaparecem sem descamar. 3º estágio – É o ressurgimento das alterações cutâneas depois da melhora clínica, após uma a três semanas. O exantema pode reaparecer mediante alterações ambientais como, por exemplo, mudanças de temperatura e exposição à luz solar. Exercício, estresse e sol são alguns exemplos de fatores desencadeantes.

Answer 577

Em crianças, raramente o tratamento sintomático é necessário. Em pacientes com imunodepressão e falência medular pode estar indicado o emprego de imunoglobulina intravenosa, que, geralmente, apresenta bons resultados, muito embora transitórios. A dose recomendada é de 200 mg/kg/dia por cinco a dez dias ou 1 g/kg/ dia por três dias. Nos casos que evoluem para anemia aplástica, com redução importante dos índices hematimétricos, a transfusão de hemoderivados pode ser necessária. Fetos infectados podem ser tratados com transfusões intraútero.

Answer 578

impetigo crostoso

Answer 579

impetigo bolhoso

Answer 580

Escarlatina

Answer 581

 Artrite (75%): é a manifestação mais comum, com dor, edema e limitação de movimentos. É autolimitada e não deixa sequelas. Tem padrão assimétrico e migratório, principalmente das grandes articulações dos membros inferiores. A resposta aos AINEs é drástica, com melhora da dor em 24 horas e desaparecimentos dos sinais inflamatórios em 2-3 dias  Cardite (40-70%): é a manifestação mais grave, havendo uma pancardite (pericárdio, miocárdio e endocárdio). Contudo, a maioria dos sintomas clínicos se devem ao acometimento valvar. Pode haver atrito/derrame pericárdico de pouco volume, miocardite expressa por cardiomegalia e insuficiência cardíaca e lesões valvares, especialmente as regurgitações de valvas mitral e aórtica na fase aguda. As lesões estenóticas prevalecem na fase crônica  Coreia de Sydenham (5-36%): prevalecem no sexo feminino, e pode aparecer como manifestação tardia isolada até sete meses após a infecção estreptocócica. Algumas vezes, pode estar associada à cardite subclínica. Aparece de forma insidiosa, com labilidade emocional, queda do rendimento escolar, movimentos coreicos de face, língua (levando a disartria), tronco e membros. Tais movimentos involuntários tendem a desaparecer com o sono e aumentar com o estresse emocional. Podem também ser verificados tiques e comportamentos obsessivo-compulsivos. Duram cerca de 2-3 meses, mas podem perdurar por um ano. Em todo caso de coreia aguda deve ser solicitado o FAN, pois a coreia reumática deve ser diferenciada da coreia lúpica. Pode haver recorrência da coreia reumática.  Eritema marginado (< 3%): lesões eritematosas com bordos elevados e centro claro podendo adquirir aspecto serpinginoso, geralmente localizados em tronco e face interna dos membros. São indolores e não pruriginosos, estando geralmente associados à cardite.  Nódulos subcutâneos (2 a 5%): são formações arredondadas, firmes, de 0,5-2 cm de diâmetro, indolores, localizados sobre cotovelo, punhos, joelhos, tornozelos e região occipital. Estão fortemente associados à presença de cardite grave.

Answer 582

Critérios de Jones (galeria 11ª foto) − Dois critérios maiores + evidência de infecção estreptocócica. − Um critério maior + 2 critérios menores + evidência de infecção estreptocócica.  Em casos de coreia de Sydenham e cardite indolente não há necessidade de outros critérios maiores ou menores para o diagnóstico de FR, e nem mesmo a necessidade de evidência de infecção estreptocócica, pois tais manifestações clínicas podem aparecer muito tardiamente, em um momento em que já não existem alterações laboratoriais.  A glicoproteína ácida e a alfa-2-globulina (eletroforese de proteínas) são reagentes de fase aguda que podem ser utilizados para o acompanhamento da atividade de doença.

Answer 583

1. Erradicação do estreptococo da orofaringe: profilaxia primária. 2. Tratamento da artrite: AAS na dose de 80- 100 mg/kg/dia 6/6h ou naproxeno 10-20 mg/kg/dia 12/12h. 3. Tratamento da cardite: prednisona 1-2 mg/ kg/dia durante 2-3 semanas, com redução progressiva da dose nas próximas dez semanas. Na cardite grave refratária a corticoterapia inicial, pode-se tentar a pulsoterapia com metilprednisolona (30 mg/kg/dia EV). Além disso, são utilizados sintomáticos para a insuficiência cardíaca, como: diuréticos (furosemida e espironolactona), anti-hipertensivos (inibidores da recaptação de serotonina) e digitálicos. 4. Tratamento da coreia: apenas indicado para as formas graves: haloperidol, ácido valproico e carbamazepina.

Answer 584

 Penicilina G Benzatina: < 20 kg - 600.000 UI IM e para > 20 kg - 1.200.000 UI IM em dose única, a cada 21/21 dias.  Sulfadiazina: < 30 kg - 500 mg VO 1x/dia ou para > 30 kg - 1g VO 1x/dia todos os dias.  Eritromicina: 250 mg VO 12/12h todos os dias. Duração: • FR sem cardite: até 21 anos, ou após 5 anos do último surto, o que for mais longo. • FR com cardite, mas de resolução completa: até 25 anos, ou após 10 anos do último surto, o que for mais longo. • FR com cardite e lesão residual: 40 anos ou por toda a vida.

Answer 585

F A GNDA surge entre 1-2 semanas após a infecção faríngea ou 3-6 semanas após a piodermite

Answer 586

1. Insuficiência renal aguda; 2. Síndrome nefrótica; 3. Ausência de evidência de infecção estreptocócica; 4. Complemento (C3, CH50) normal; 5. Persistência por mais de 8 semanas: proteinúria, complemento baixo e escórias renais aumentadas.

Answer 587

 Antibiótico antiestreptocócico por dez dias. Não previne a ocorrência e nem a evolução da GNDA, mas deve ser prescrito para eliminar a disseminação da bactéria.  Hipertensão: restrição de sódio, diuréticos (ex.: furosemida) e anti-hipertensivos (bloqueadores do canal de cálcio, inibidores da enzima conversora de angiotensina e vasodilatadores).

Answer 588

Síndrome da pele escaldada (também conhecida como síndrome de Ritter)

Answer 589

Síndrome do choque tóxico stafilocócico

Answer 590

 Síndrome de Stevens-Johnson: exantema maculopurpúrico comprometendo < 10% da epiderme, lesões de mucosa oral, conjuntival, e febre. Etiologia relacionada ao uso de medicações (sufametoxazol, anticonvulsivantes, AINEs) ou a infecções (Mycoplasma pneumoniae). Caracteriza-se pela presença de pródromos catarrais, edema + hiperemia + sensação leve de ardência em lábios e orofaringe, seguida do aparecimento de máculas cutâneas eritematosas, que formam vesículas e depois bolhas, as quais se rompem e desnudam a pele subjacente. Acomete pele + duas ou mais mucosas (ex.: olhos, orofaringe, conjuntiva, trato gastrointestinal, e mucosa anogenital). Praticamente não existe dor ou sensibilidade aumentada na pele. Laboratorialmente, identificam-se leucocitose, elevação do VHS e aumento discreto das transaminases. Mortalidade 5%.  Necrólise epidérmica tóxica: exantema maculo-purpúrico comprometendo > 30% da epiderme. Alguns autores a consideram o espectro mais grave da síndrome de Stevens- ‑Johnson. A doença é definida pela presença de: 1) bolhas disseminadas e eritrodermia morbiliforme ou confluente COM dor cutânea (diferente do Stevens-Johnson); 2) ausência de lesões em alvo; 3) início súbito com generalização dentro de 24-48h; 4) necrose epidérmica SEM ou mínimo infiltrado inflamatório na derme. A doença começa com pródromos de febre, mal-estar, sensibilidade cutânea a eritema difuso. As bolhas são espessas. A biópsia cutânea auxilia na diferenciação diferenciação com a síndrome do choque tóxico estafilocócico, pois nesta, o plano de clivagem é intraepidérmica, ao nível da camada granular (2ª camada das quatro que compõem a epiderme) levando à formação de bolhas com pele fina. Na NET, o plano de clivagem é subepidérmico, mais profundo, com separação entre a camada basal da epiderme e a derme, produzindo bolhas de pele mais grossa. Mortalidade 40%.  Síndrome DRESS: exantema, febre, eosinofilia, disfunção hepática e linfadenopatia. Comumente relacionada ao uso de anticonvulsivantes.

Answer 591

F São vírus de RNA

Answer 592

Doença mão pé boca Coxsackievírus A16 e enterovírus 71

Answer 593

Herpangina

Answer 594

- benignas: leucoplasia, pilosa oral em pacientes SIDA adultos, pneumonia intersticial linfoide em pacientes infantis... - malignas: 1. Carcinoma de nasofaringe; 2. Linfoma de Burkitt; 3. Doença de Hodgkin; 4. Leiomiossarcoma em pacientes imunossuprimidos; 5. Carcinoma de glândulas salivares.

Answer 595

síndrome de Gianotti-Crosti

Answer 596

Vista na toxoplasmose congênita, encontrada em uma minoria de casos (10%) Caracterizada por - hidro ou microcefalia - retinocoroidite bilateral - calcificações cerebrais - retardo mental.

Answer 597

lesões necrosantes, focais, com lesões satélites cicatrizadas

Answer 598

 Febre sem sinais localizatórios: febre com duração > 1 semana, sem outros sinais ao exame físico. Esta condição se constitui em um dilema clínico, especialmente em menores de três anos, pelo maior risco de infecção bacteriana.  Febre de origem desconhecida: febre documentada por profissional de saúde para a qual não seja possível a identificação da causa três semanas após a investigação ambulatorial ou uma semana após a investigação hospitalar (pacientes internados).

Answer 599

 Etiologia: bactérias: Streptococcus agalactiae (grupo B), E. coli, Listeria monocytogenes; vírus: Herpes-simples, enterovirus.  Síndromes clínicas: sepse, meningite, pneumonia, osteomielite, artrite séptica, enterite, infecção urinária. O risco de um neonato clinicamente bem e com febre ter uma bacteremia é de 7%.  Conduta: caso suspeite-se de que a temperatura corporal esteja elevada pelo excesso de roupas ou por aquecimento do ambiente, recomenda- se que o neonato seja descoberto, medindo-se a temperatura após 30min. Uma vez confirmada a febre, o neonato, em função da imaturidade do seu sistema imune e inespecificidade dos sinais clínicos nesta faixa etária, deverá ser: ○ Internado em unidade hospitalar; ○ Exames complementares: hemograma, hemocultura, urinocultura e liquor (glicose, proteínas, células, coloração pelo Gram, cultura para bactérias, PCR para Herpes- -simples e enterovírus). Cultura de fezes e radiografia de tórax complementam a investigação; ○ Antibioticoterapia empírica: ampicilina + gentamicina ou ampicilina + cefotaxime. Acrescentar aciclovir ao esquema se houver história de herpes genital na mãe, se o lactente apresentar pleocitose no liquor, crises convulsivas, hipotensão ou elevação das transaminases

Answer 600

Etiologia: nesta faixa etária a grande maioria das infecções são virais. Alguns vírus tem a sazonalidade bem marcada, tal como o vírus sincicial respiratório e influenza durante os meses de inverno e os enterovirus com predomínio no verão e outono. Dentre as bactérias as mais frequentes são E. coli (principal), seguida do Streptococcus agalactiae (grupo B) e S. aureus. Outros incluem: Listerina monocytogenes, Samonella enteritidis, Neisseria meningitidis, S. pneumoniae e H. influenzae.  Síndromes clínicas: a principal infecção bacteriana deste período é a pielonefrite (principalmente provocada por E. coli), mais prevalente em meninos não circuncidados e naqueles lactentes com anomalias do trato urinário. Outras localizações incluem: otite média, pneumonia, onfalite, mastite, e infecções de pele/subcutâneo.  Conduta: – Se o lactente tem aparência “tóxica”, deverá: ○ Internado em unidade hospitalar; ○ Exames complementares: hemograma, hemocultura, urinocultura e liquor (glicose, proteínas, células, coloração pelo Gram, cultura para bactérias). Radiografia de tórax, e PCR (Polymerase Chain Reaction) para Herpes-simples; ○ Antibioticoterapia empírica: ampicilina (L. monocytogenes e Enterococcus) + Cefotaxima/Ceftriaxone. Acrescentar vancomicina ao esquema se houver anormalidades no liquor, pela possibilidade de pneumococo resistente. – Se lactente tem febre, mas sua aparência é “boa”, não existem anormalidades ao exame físico, e os pais são cuidadosos, com garantia de acesso ao sistema de saúde: ○ Exames laboratoriais normais: hemograma com leucometria baixa (5.000-15.000 céls/mm³), bastões ≤ 1.500 céls/mm³, exame de fezes < 5 leucócitos/campo, urina (nitrito negativo, esterase leucocitária negativa, < 10 leucócitos/campo de grande aumento), radiografia de tórax normal, liquor < 8 células. Colher cultura de sangue, urina e liquor; ○ CRITÉRIOS DE ROCHESTER: se o lactente tem bom estado geral e exame físico normal, e apresentar leucometria (15.000- -5.000 céls/mm³), bastões (≤ 1.500 céls/ mm³), EAS (< 10 leucócitos/campo) e EAF na diarreia (< 5 leucócitos/campo), ele terá BAIXA PROBABILIDADE DE TER UMA BACTEREMIA (valor preditivo negativo de 95%); ○ Não administrar antibióticos; ○ Retorno em 24 horas para reavaliação, e reconsultas diárias até resultado das culturas de sangue, urina e liquor.

Answer 601

 Etiologia: nesta faixa etária a grande maioria das infecções são virais. As bactérias mais comuns desta faixa etária são: S. pneumoniae, N. meingitidis e Samonella.  Fatores de risco para bacteremia oculta: temperatura ≥ 39ºC, leucometria ≥ 15.000 céls/mm³, neutrofilia, bastonemia (aumento de bastões), elevação da proteína C-reativa e da velocidade de hemossedimentação.  Conduta: – Se o lactente tem aparência “tóxica”, deverá: ○ Internado em unidade hospitalar; ○ Exames complementares: hemograma, hemocultura, urinocultura e liquor (glicose, proteínas, células, coloração pelo Gram, cultura para bactérias). Radiografia de tórax, e PCR (Polymerase Chain Reaction) para Herpes-simples; ○ Antibioticoterapia empírica: Cefotaxima/Ceftriaxone. Acrescentar vancomicina ao esquema se houver anormalidades no liquor, pela possibilidade de pneumococo resistente. – Temperatura entre 38ºC e 39ºC e bom estado geral: ○ Não colher exames complementares e nem iniciar antibióticos empíricos, pois provavelmente se trata de infecção viral benigna; ○ Garantir aos pais a observação domiciliar e retornar se T > 39ºC ou aparecerem sinais de piora. – Temperatura > 39ºC e bom estado geral: ○ Avaliar a caderneta de imunizações; ○ Se recebeu vacinas contra pneumococo e hemófilos: colher urina (nitrito, esterase, EAS e cultura) para todas as meninas, meninos < 6 meses, meninos não circuncidados e crianças com ITU de repetição; ○ Se não recebeu vacinas contra pneumococo e hemófilos e tem uma leucometria > 15.000 céls/mm³: iniciar antibiótico empírico.

Answer 602

Staphylococcus aureus

Answer 603

 Linfonodomegalia de causa infecciosa: dolorosa, quente, eritematosa, podendo haver tendência à fistulização.  Linfonodomegalia de causa tumoral: indolores, firmes e aderidos a planos profundos.

Answer 604

galeria (12ª foto)

Answer 605

galeria (13ª foto)

Answer 606

Doença de Kawasaki

Answer 607

F Principalmente IgA

Answer 608

1. Idade jovem; 2. Sexo masculino; 3. Anormalidades laboratoriais: neutrofilia, trombocitopenia, elevação das transaminases hepáticas, hiponatremia, hipoalbuminemia, e elevação da proteína C reativa; 4. Febre prolongada ou recrudescência da mesma após um período afebril.

Answer 609

galeria (14ª foto)

Answer 610

altas doses de imunoglobulina intravenosa (2 g/kg de peso em dose única, em infusão contínua por 12 horas), que, para melhores melhores resultados, deve ser iniciada ainda durante a fase febril da doença (primeiros dez dias). A febre e outras manifestações sistêmicas geralmente desaparecem em 24 horas. Esta abordagem terapêutica parece ser efetiva na prevenção da coronariopatia se realizada até o 10º dia da doença. A imunoglobulina pode ter alguns efeitos colaterais como anafilaxia, calafrios, cefaleia e mialgia. Além da imunoglobulina devem ser administrados salicilatos em doses anti-inflamatórias (10 mg/kg/dia) até o 14º dia de doença ou até três dias após o desaparecimento da febre A partir daí, reduzir a dose para 3 a 5 mg/kg/dia para efeito antitrombótico. Essa dose deve ser mantida até normalização da VHS, geralmente de seis a oito semanas após o início da DK, quando não existem evidências de anormalidades coronarianas ao ecocardiograma. Na presença de aneurismas coronários, esta dose deve ser mantida indefinidamente.

Answer 611

Púrpura de Henoch-Schönlein (PHS)

Answer 612

F nefrite por IgA (doença de berger)

Answer 613

O tratamento sintomático da artrite, febre e mal-estar pode ser feito com analgésicos, como acetaminofen. O uso de frio local sobre o escroto edemaciado pode trazer algum conforto para as crianças que toleram esta medida. Corticoterapia As complicações gastrointestinais (ex.: hemorragia, perfuração, obstrução ou intussuscepção) e neurológicas (ex.: convulsão, hemiparesias, coma) deverão ser tratadas com corticoide: prednisona na dose de 1-2 mg/kg/dia, geralmente com boa resposta. Para alguns casos de intussuscepção intestinal podem ser necessárias à redução hidrostática com ar ou meio de contraste, ou, até mesmo, a ressecção cirúrgica da alça necrosada. Casos de púrpura recidivante ou crônica são raros e apresentam boa resposta à pulsoterapia com metilprednisolona na dose de 30 mg/kg/dia, máximo de 1 g, por três dias, uma a duas vezes por semanas seguida de redução progressiva da dose. Os casos de glomerulonefrite crescêntica e síndrome nefrótica franca podem ser tratados com corticoides ou agentes citotóxicos (ciclofosfamida ou azatioprina), mas nenhum dos estudos randomizados e controlados realizados até o momento demonstrou reduzir a progressão para a doença renal crônica.

Answer 614

F antes dos 16 anos

Answer 615

Artrite sistêmica

Answer 616

Poliartrite com FR negativo

Answer 617

Oligoartrite

Answer 618

Poliartrite com FR positivo

Answer 619

Artrite associada à entesite

Answer 620

... = psoríase Artrite psoriásica

Answer 621

galeria (15ª e 16ª fotos)

Answer 622

O Nelson 20ª edição apresenta a Tetralogia de Fallot como a cardiopatia congênita cianótica mais comum. Contudo, o livro da Sociedade Brasileira de Pediatria 3ª edição, apresenta a Transposição de Grandes Vasos como a cardiopatia congênita cianótica mais comum em nosso país.

Answer 623

por definição, a oxigenação pulmonar do sangue proveniente de VD está preservada e, por isso, não há cianose. Sua fisiopatologia pode ser compreendida através de dois mecanismos, com manifestações clínicas próprias: 1) lesões que cursam com sobrecarga de volume; e 2) lesões que cursam com sobrecarga de pressão. No primeiro grupo (sobrecarga de volume) estão incluídos: Defeito de Septo Atrioventricular (DSAV), Comunicação Interatrial (CIA), Interventricular (CIV) e Canal Arterial Patente (PCA). O denominador comum destas lesões é a comunicação entre o sangue de VD e de VE, levando a uma sobrecarga de volume intracavitária No segundo grupo (sobrecarga de pressão) encontramos as lesões que obstruem o fluxo de saída ventricular direito ou esquerdo: estenose de valva pulmonar, estenose de valva aórtica e coarctação de aorta. Neste modelo fisiopatológico, quando a obstrução é leve a moderada, o débito de VD e VE é mantido à custa de hipertrofia muscular em estágios iniciais e dilatação de câmaras subsequente com pouca ou nenhuma manifestação nas fases iniciais da vida. Por outro lado, se a obstrução ao fluxo é grave, já no período neonatal imediato serão observados os primeiros sintomas/sinais. Na estenose pulmonar grave, instala-se um quadro de falência de VD bastante precoce, com hepatomegalia, edema periférico e cianose (por desvio do sangue de AD para AE através do forame oval patente). Na estenose aórtica grave, ocorre uma falência de VE, com edema pulmonar (por congestão retrógrada), sintomas de baixo débito cardíaco com hipoperfusão de órgãos nobres como cérebro e rins e falência de VD (hepatomegalia e edema periférico). Na coarctação grave de aorta, o fluxo sistêmico é mantido através da patência do ducto arterioso, que permite o desvio de fluxo sanguíneo da artéria pulmonar para a aorta distal, by-passando a estenose. Quando, o ducto tende ao fechamento, sinais e sintomas graves começam a aparecer.

Answer 624

Nas cardiopatias cianóticas, o principal achado semiológico é a cianose, provocada pela dessaturação do sangue arterial. Também podemos compreendê-la sob a ótica de dois modelos patológicos: 1) lesões que cursam com hiperfluxo pulmonar; 2) lesões que cursam com hipofluxo pulmonar. A principal cardiopatia congênita com hiperfluxo pulmonar é a transposição de grandes vasos, caracterizada pela saída da aorta a partir de VD e a saída do tronco da pulmonar de VE. A sobrevivência desta grave cardiopatia é dependente da presença de outras comunicações que permitam a mistura do sangue direito (sistêmico) e esquerdo (pulmonar), como a persistência do forame oval aberto e o canal arterial patente As lesões cianóticas com hipofluxo pulmonar são aquelas que levam a uma obstrução ao trato de saída de VD: tetralogia de Fallot (estenose infundibular, CIV, dextroposição da aorta e hipertrofia de VD), atresia tricúspide e estenose pulmonar. Com isso, o fluxo pulmonar fica restrito, e menor volume de sangue poderá ser oxigenado, resultando em cianose. É a presença de alguma comunicação esquerda-direita que minimiza a cianose, como CIA, CIV ou persistência de canal arterial.

Answer 625

CIV (95%) e tetralogia de Fallot (25%).

Answer 626

- Defeito de Septo Atrioventricular (DSAV) - CIV - CIA - Tetralogia de Fallot - Coarctação de aorta.

Answer 627

´- Estenose aórtica - Valva aórtica bicúspide - Coarctação de aorta.

Answer 628

- Rubéola Congênita: PCA e Estenose Pulmonar Periférica - Síndrome do Álcool Fetal: CIV e Tetralogia de Fallot - Lúpus Eritematoso Sistêmico: Bloqueio Cardíaco - Coxsackievírus B: Miocardite - Toxoplasmose: Miocardite - Caxumba: Fibroelastose

Answer 629

F No sexo feminino notamos uma maior frequência de defeitos do tipo Comunicação Interatrial (CIA), Comunicação Interventricular (CIV), Persistência do Canal Arterial (PCA) e estenose pulmonar. A transposição das grandes artérias é mais comum no sexo masculino (65%).

Answer 630

Um aumento da PaO2 acima de 160 mmHg, após a administração de oxigênio a 100% por cinco a dez minutos, sugere a ausência de cardiopatia congênita, enquanto a elevação acima de 250 mmHg efetivamente a exclui.

Answer 631

galeria (17ª foto)

Answer 632

- idade superior aos dois anos (entre três e sete anos), - sistólico (+/4+) - localizado na borda esternal esquerda média e inferior - com timbre musical ou surdo - sem irradiação - alterando-se com a respiração e decúbito e praticamente desaparecendo com a criança de pé

Answer 633

até o primeiro ano de vida

Answer 634

As CIA podem ser classificadas: - tipo ostium primum em que a comunicação é de localização baixa em relação às válvulas atrioventriculares (s. down) - ostium secundum ou tipo fossa oval, mais superior - A CIA tipo seio venoso localiza-se próxima à entrada da veia cava superior e pode estar acompanhada de drenagem anômala das veias pulmonares. - tipo seio coronário A CIA tipo ostium secundum é a mais comum dos tipos descritos.

Answer 635

O fluxo esquerda-direita entre AE e AD não é importante no recém-nascido e lactente jovem, pois o VD oferece maior resistência ao seu enchimento diastólico, uma vez que suas paredes são mais musculares e menos complacentes. Além disso, a resistência vascular pulmonar ainda é elevada no período neonatal imediato, limitando a passagem de sangue. Após três ou quatro anos de vida, a complacência ventricular direita diminui, permitindo um maior shunt esquerda-direita. A partir de então, poderão aparecer os sintomas clínicos mais importantes. O grande fluxo sanguíneo pelas cavidades direitas promoverá um aumento do AD e VD e dilatação da artéria pulmonar. O AE pode encontrar- se alargado, porém o VE e a aorta têm diâmetros normais. Se não for corrigido, a CIA poderá manifestar-se na idade adulta com ICC e arritmias

Answer 636

- Dedobramento fixo de B2 - Ruflar diastólico em área tricuspide por hiperfluxo - Sopro sistólico ejetivo por hiperfluxo na valva pulmonar

Answer 637

 Tamanho e posição da CIA.  Aumento de AD e VD.  Quantificação entre o fluxo pulmonar (Qp) e sistêmico (Qs) avalia a repercussão hemodinâmica da CIA. O normal é uma relação Qp:Qs 1:1.

Answer 638

 Ritmo sinusal com onda P morfologicamente normal (maioria dos pacientes).  QRS aumentado configurando bloqueio incompleto do ramo direito.  Padrão RSR em V1 (CIA pequena), com crescimento do R conforme aumento do shunt, com aspecto de letra M.

Answer 639

Sintomáticos dilatação de camaras cardíacas Qp:Qs > 1,5:1

Answer 640

F A Comunicação Interventricular (CIV) é a cardiopatia congênita mais frequente, sendo responsável por 25-30% dos casos

Answer 641

- CIV perimembranosa (membranosa): as mais comuns (~ 80%). O septo membranoso é uma pequena área do SIV adjacente à válvula aórtica (lado esquerdo) e ao lado da válvula tricúspide (lado direito). - CIV muscular (septo trabecular): 5-20% das CIV, sendo subdivididas em apical (a mais comum), mesosseptal (central), anterior (superior) e posterior. São muitas vezes múltiplas (SIV tipo “queijo suíço”) ou associada a outros defeitos. Esta prevalência pode estar subestimada, pois existem estudos recentes – baseado em diagnóstico com modernos aparelhos de ecocardiografia - que sugerem a existência de um número muito superior de mínimas CIVs musculares (até 5% da população lactente) que encerram em 90% dos casos até ao final do primeiro ano de vida. - CIV duplamente relacionada (infundibular, subpulmonar ou subarterial): 5-7% das CIV (30% na população asiática), localizam-se no septo de saída sendo as suas margens constituídas pelo anel pulmonar e aórtico, podendo haver prolapso de um das cuspes da válvula aórtica e regurgitação da mesma associada. - CIV de entrada (posteriores): 5-8% das CIV, localizam-se no septo que separa as porções septais dos anéis mitral e tricúspide (postero-inferior às CIV perimembranosas e inferior ao folheto septal da válvula tricúspide).

Answer 642

Na CIV restritiva (< 0,5 cm²), a pressão em VE é maior que em VD, e o tamanho do defeito limita a magnitude do shunt esquerda-direita. Na CIV não restritiva (> 1 cm²), o defeito é grande de modo a equalizar as pressões entre os ventrículos direito e esquerdo. Dessa forma, é a resistência vascular pulmonar o determinante do sentido do fluxo. Portanto, ambos os fatores – o tamanho da CIV e a resistência vascular – determinam a direção e intensidade do shunt.

Answer 643

- CIV pequena (relação Qp:Qs entre 1- 1,5:1) A pressão em VD geralmente é normal. O paciente é assintomático, com bom desenvolvimento ponderoestatural. Ao exame físico podemos identificar uma 2ª bulha discretamente aumentada e um sopro sistólico na borda esternal esquerda baixa. - CIV moderada (relação Qp:Qs entre 1,5-2:1) Há hiperfluxo pulmonar, aumento da sobrecarga de ambas as câmaras ventriculares. Há sintomas de ICC, infecções respiratórias de repetição e deficit ponderoestatural. - CIV grande (relação Qp:Qs > 2:1) O diâmetro da comunicação interventricular é igual ou maior que o diâmetro da aorta. Há grande aumento das cavidades esquerdas e grave congestão pulmonar, e todo o quadro de manifestações clínicas aparece de forma mais exuberante.

Answer 644

Sopro sistólico na borda esternal esquerda inferior holossistólico rude e alto quando a CIV é pequena e menos rude quando a CIV é grande.

Answer 645

Nos defeitos grandes não complicados, poderá ser observado padrão de sobrecarga biventricular ou predomínio de ventrículo esquerdo com crescimento atrial associado; onda T invertida em V1 sugere ausência de hipertensão pulmonar, enquanto onda T ascendente indica sua presença.

Answer 646

- As CIV pequenas fecham espontaneamente em 30-50% dos casos nos primeiros dois anos de vida. Se o defeito septal for do tipo muscular, a taxa de fechamento é de 80% versus 35%, que é a taxa de fechamento do septo membranoso. De qualquer forma, as CIV pequenas e sem repercussão hemodinâmica não têm indicação de fechamento cirúrgico. - O tratamento da CIV moderada a grande divide- se em manejo clínico e cirúrgico. O manejo clínico compreende o uso de diuréticos, digitálicos, inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (iECA) e restrição hídrica, com objetivo de controlar os sintomas e garantir um crescimento adequado. As indicações cirúrgicas incluem: - pacientes de qualquer idade com defeitos significativos, nos quais os sintomas de insuficiência cardíaca não puderam ser controlados clinicamente; - - - lactentes entre 6 e 12 meses com defeitos significativos, mesmo que controlados clinicamente, com hipertensão pulmonar - naqueles com mais de dois anos com uma relação Qp:Qs maior que 2:1. - Em crianças com grandes defeitos (> 1,0 cm2), a operação realizada durante o primeiro ano de vida previne, na maior parte dos casos, a doença vascular pulmonar.

Answer 647

Síndrome de Eisenmenger *** A presença de fatores como aumento do fluxo sanguíneo e pressão sobre o leito vascular pulmonar associados à hipóxia e hipercapnia induz a um remodelamento da parede do vaso. As pequenas arteríolas e artérias musculares são as estruturas que sofrem maior impacto dessas alterações, das quais podemos destacar: hipertrofia da camada média, hiperplasia intimal, obliteração do lúmen vascular, dilatação arteriolar e formação de redes vasculares anormais. O resultado desta “obliteração” dos vasos pulmonares é a reversão do shunt, que passa a ocorrer da direita para esquerda. A razão entre a resistência pulmonar e sistêmica torna-se maior ou igual a 1.

Answer 648

Seu fechamento funcional ocorre em torno de 12 horas de vida, enquanto o fechamento anatômico se completa dentro de 14 a 21 dias após o nascimento.

Answer 649

F A PCA é mais comum em mulheres e está associada à síndrome da rubéola congênita

Answer 650

Independente da idade, a conduta sempre visa fechar o canal arterial, ou cirurgicamente ou por meio de cateter em laboratórios de hemodinâmica. Mesmo os pequenos canais arteriais devem ser fechados para prevenção de endarterite infecciosa, uma complicação grave que se encontra associada à trombose e êmbolos pulmonares. A cirurgia é indicada em todos os pacientes antes do primeiro ano de vida. A presença de hipertensão pulmonar não é uma contraindicação, caso fique provado, ao cateterismo, que o shunt esquerdadireita ainda se mantém. e sistêmicos. A insuficiência cardíaca, caso presente, deve ser controlada farmacologicamente.

Answer 651

abaixo da emergência da artéria subclávia esquerda na origem do ductus arteriosus (justaductal ou do tipo adulto) *** A CoAo pode também se apresentar como uma hipoplasia tubular da aorta, que se inicia na altura dos vasos para a cabeça e pescoço e se continua até o ducto (pré-ductal ou do tipo infantil)

Answer 652

válvula aórtica bicúspide (70% dos casos)

Answer 653

Em neonatos com coarctação grave, o canal arterial deve ser mantido pérvio através do uso de prostaglandina E1 em infusão contínua para permitir a perfusão das extremidades inferiores. O tratamento da CoAo é cirúrgico. O uso da angioplastia por balão tem demonstrado resultados controversos. Crianças sintomáticas com insuficiência cardíaca devem ser tratadas e compensadas antes do procedimento operatório. Crianças assintomáticas e portadoras de CoAo isolada podem ter seu defeito corrigido entre um e dois anos de idade.

Answer 654

- Estenose pulmonar - comumente do tipo infundíbulo-ânulo-valvar (obstrução ao trato de saída de VD) - CIV perimembranoso - Dextroposição da aorta - Hipertrofia de VD

Answer 655

Se a estenose for discreta, haverá um predomínio do shunt esquerda- direita (através do defeito do septo interventricular) e a cianose poderá não ocorrer

Answer 656

As crises hipercianóticas paroxísticas ou crises de hipóxia constituem-se em um sério problema e ocorrem nos primeiros dois anos de vida (especialmente entre 6 e 12 meses); têm como característica hiperpneia, agitação, agravamento ainda maior da cianose e síncope. As crises graves podem também se seguir de hemiparesia e convulsões. Os ataques ocorrem pela manhã ou após choro, são imprevisíveis e espontâneos. Durante a crise, o sopro sistólico da estenose infundibular diminui de intensidade e duração, podendo mesmo desaparecer, pois um mecanismo da crise cianótica é justamente o espasmo da musculatura infundibular com fechamento completo da passagem de sangue pela artéria pulmonar e redução do shunt E > D pela CIV. Os fatores que pioram a crise estão relacionados ao aumento da resistência ao fluxo de saída de VD (choro, agitação, digitálicos...), ou à diminuição da resistência vascular sistêmica (calor, hipotensão, medicamentos ou exercícios).

Answer 657

Sopro sistólico ao longo da borda esternal esquerda, na altura do 3º e 4º espaço intercostal, e estalido protossistólico audível junto à borda esternal esquerda, de origem aórtica. A intensidade e duração do sopro são proporcionais ao grau da estenose infundibular; entretanto, nas obstruções graves, o sopro pode ser menos proeminente, ou até mesmo desaparecer nas crises hipercianóticas.  A segunda bulha é praticamente única, correspondendo ao fechamento da válvula aórtica.

Answer 658

Entre os achados radiológicos da T4F temos o arco médio da aorta escavado, botão aórtico saliente e elevação da ponta cardíaca (coração em “bota" ou “tamanco holandês”), que está relacionada ao aumento de tamanho do ventrículo direito.

Answer 659

Deve-se, como medidas de manutenção, evitar a anemia e a policitemia. Enquanto aguardam a cirurgia, os pacientes podem se beneficiar do propranolol (0,5 a 1,5 mg/kg/dia), betabloqueador que promove relaxamento da musculatura infundibular e diminui as crises de cianose Recém-nascidos com obstrução importante do trato de saída de VD devem ser mantidos até a cirurgia com infusão contínua de prostaglandina E1 (0,05-0,20 μ/kg/min). Não existe consenso sobre o melhor procedimento cirúrgico para o tratamento destes recém-nascidos, se o procedimento paliativo ou a cirurgia definitiva com correção total Em crianças abaixo de seis meses de idade ou naquelas em más condições clínicas ou com a anatomia da lesão desfavorável, em geral se opta pela correção paliativa com o shunt de Blalock-Taussig modificado. Este consiste de um conduto que liga a artéria subclávia ao ramo homolateral da artéria pulmonar. As complicações desta cirurgia incluem quilotórax, síndrome de Horner e paralisia diafragmática. Em crianças que possuam anatomia favorável, com cianose menos grave, crescimento relativamente bom e na ausência de crises cianóticas, está indicada a correção cirúrgica total entre quatro e seis meses de vida. Esta consiste de alívio da obstrução do trato de saída de VD, removendo as faixas de músculo aí localizadas e fechamento da CIV com um patch. Em casos de valva pulmonar estenótica, o cirurgião realiza uma valvotomia.

Answer 660

 Manter a criança em posição genupeitoral, visando aumentar a resistência periférica (diminuir shunt direita-esquerda).  Administrar oxigênio.  Uso de morfina (0,2 mg/kg SC, IM ou EV): visa inibir o centro respiratório e melhorar a taquidispneia.  Propranolol (0,5-1,5 mg/kg/dia): relaxamento da musculatura infundibular.  Cetamina (1-3 mg/kg EV): sedação e aumento da resistência vascular periférica.  Bicarbonato de sódio (1 mg/kg EV) é empregado na correção da acidose metabólica. Esta se encontra presente sempre que a PO2 cai abaixo de 40 mmHg.  Vasoconstrictores (aminas): epinefrina 0,01 mg/kg EV para aumentar a resistência vascular periférica.  Quando não houver melhora clínica com as medidas acima citadas, está indicada a correção cirúrgica paliativa através do procedimento Blalock-Taussig, que consiste na colocação de um shunt entre a artéria subclávia e a artéria pulmonar como tentativa de ultrapassar a obstrução no trato de saída de VD.

Answer 661

mediastino superior estreito, e a aparência da sombra cardíaca é descrita como um “ovo deitado”. A trama vascular pulmonar costuma estar normal ou aumentada, se houver CIV associada.

Answer 662

No recém-nascido cianótico, devemos aumentar a mistura de sangue saturado e dessaturado. Isso se faz com infusão de prostaglandina E1 (0,05-0,20 mg/kg/min), com intuito de manter o canal arterial pérvio. Obviamente a manutenção do RN aquecido (hipotermia provoca acidose metabólica) e o controle da glicemia (evitando hipoglicemia) são elementos fundamentais no manejo pré-operatório destes pacientes. Os recém-nascidos que permanecem permanecem cianóticos, a despeito da infusão de prostaglandina, devem ser submetidos à atriosseptostomia de Rashkind por balão, que consiste na confecção de uma comunicação entre o AD e o AE para permitir maior mistura de sangue venoso e arterial. O procedimento cirúrgico definitivo para a transposição de grandes vasos com septo ventricular íntegro é a inversão arterial de Jatene. Ele deve ser realizado nas primeiras duas semanas de vida, para preservar a massa muscular de VE. Com a queda da resistência vascular pulmonar nas primeiras semanas de vida, o VE – que está conectado ao tronco da pulmonar – passa a ejetar sangue contra um território de baixa resistência. Se este processo se perpetua, há uma redução significativa da massa muscular de VE, e os resultados hemodinâmicos de uma inversão cirúrgica tardia com reconstrução da aorta à esquerda será ruim, pois a resistência periférica é alta..

Answer 663

Atresia pulmonar com septo IV íntegro

Answer 664

Pressão Arterial sistólica (PAs) e/ou diastólica (PAd) igual ou acima do percentil 95 para idade e sexo em três ou mais ocasiões

Answer 665

≥ percentil 90 e < percentil 95. PA igual ou acima do percentil 95 e < percentil 99 + 5 mmHg. PA acima do percentil 99 + 5 mmHg.

Answer 666

Neonatos - Trombose de artéria renal após cateterização de artéria umbilical. Lactentes e Pré-escolares - Doença renal. - Coarctação de aorta. - Doenças endócrinas. - Medicações. Adolescentes - HAS essencial.

Answer 667

três anos de idade. ***Em crianças abaixo de três anos, deverá ser aferida nos casos em que houver hipertensão intracraniana, história de prematuridade, doença cardíaca congênita, doença renal, transplante de órgãos sólidos, história de câncer ou uso de medicações que levem ao aumento da pressão arterial.

Answer 668

galeria (18ª foto)

Answer 669

galeria (19ª foto)

Answer 670

– Se houver respiração e pulso: aguarde a chegada da emergência ao lado da vítima. – Se não houver respiração, mas houver pulso: ○ Inicie a ventilação a cada 3-5 segundos (12-20 respirações/min); ○ Inicie compressões se FC ≤ 60 bpm ou se houver sinais de má perfusão; ○ Cheque o pulso a cada dois minutos. – Se não houver respiração e nem pulso: ○ Inicie CAB: 30 compressões torácicas para cada 2 ventilações (ou 15 compressões: 2 ventilações, quando o segundo socorrista chegar).

Answer 671

< 10 kg > 1 ano ou com > 10 kg.

Answer 672

DOPE Displacement (deslocamento do tubo) Obstruction (obstrução do tubo) Pneumothorax Equipament failure

Answer 673

tíbia proximal, tíbia distal (acima do maléolo medial), fêmur distal e espinha ilíaca anterossuperior.

Answer 674

“ANEL” A. Atropina; N. Naloxone; E. Epinefrina L. Lidocaína.

Answer 675

amiodarona ou lidocaína.

Answer 676

C Temos um escolar com púrpura palpável em membros inferiores e nádegas, associada à artrite e dor abdominal. Deve-se pensar em púrpura de Henoch-Schönlein, também chamada de púrpura anafilactoide. É a principal vasculite da infância, acometendo pequenos vasos, principalmente em pele, trato gastrointestinal, articulações e rins, acarretando, desta forma, os sinais e sintomas típicos. O rash característico é purpúrico e palpável, localizado nas regiões de tecido conjuntivo frouxo que sofrem ação da gravidade e, portanto, em crianças na faixa etária escolar, localizam-se, frequentemente, em membros inferiores e nádegas. Artrite e artralgias ocorrem em 75% dos casos, principalmente em joelhos e tornozelos, sendo autolimitadas e não deixando sequelas. A dor abdominal é em cólica, podendo haver hemorragia de alça pela vasculite. Em 50% dos casos há envolvimento renal, sendo mais comum a síndrome nefrítica. Além disso, o quadro ocorre tipicamente após infecções do trato respiratório superior.

Answer 677

Os critérios de inclusão são: dor intermitente; dor não articular; dor bilateral nos membros inferiores; e ocorrência, geralmente no fim do dia ou à noite. Já os critérios de exclusão são: dor contínua; dor articular; dor localizada em um membro; sinais inflamatórios (edema, calor, rubor, limitação de movimentos, claudicação); e alterações em exames laboratoriais ou de imagem

Answer 678

DOENÇA DA ARRANHADURA DO GATO, doença infecciosa causada pela bactéria Bartonella henselae

Answer 679

Após a exposição do indivíduo à vacina, assim como após a exposição ao micro- organismo agressor, inicia-se a resposta primária: - Período de latência (com duração de 1-14 dias, média de 7 a 10 dias), caracteriza-se pela ausência de anticorpos circulantes. O antígeno está sendo modificado e preparado pelas células apresentadoras de antígeno para que seja reconhecido pelos linfócitos. Nesta fase, o indivíduo ainda não é imune ao agente. - Período de crescimento (que dura cerca de 28 dias), quando ocorre rápido aumento nos títulos de anticorpos: sendo o primeiro pico de IgM e depois de IgG. É esse período de crescimento que justifica um intervalo mínimo de um mês aproximadamente entre duas doses da mesma vacina. - Período de declínio, ocorre queda do título de anticorpos até valores menores. Podem ocorrer declínio para doses baixas mas protetoras para o resto da vida (nas vacinas que não necessitam de várias doses ou reforços) ou para valores indetectáveis que não conferem proteção (vacinas que necessitam de várias doses ou reforço). Na resposta secundária (anamnéstica/ booster), uma subpopulação de linfócitos T e B que entrou em contato com o imunógeno na resposta primária se diferenciou em linfócitos de memória. Assim, quando a segunda dose da vacina é aplicada, há uma resposta específica contra esse agente biológico. Essa resposta secundária é caracterizada pela virtual ausência do período de latência e por um período de crescimento maior e mais intenso. Nessa situação, a IgG é o anticorpo predominante. Como o período de crescimento é maior, o título de anticorpos irá se manter significativamente maior do que após a primeira dose durante a fase de declínio, promovendo proteção por período prolongado.

Answer 680

os peptídeos e as proteínas, pois incitam uma resposta imunológica T-dependente e, portanto, desencadeiam uma proteção prolongada durante anos.

Answer 681

os linfócitos B

Answer 682

(ou glicoconjugadas), são vacinas em que os componentes polissacarídicos são conjugados a proteínas criando-se um complexo antigênico capaz de provocar respostas imunológicas T-dependentes. Exemplo: vacinas conjugadas contra Haemophilus influenzae do tipo b, vacinas conjugadas contra o pneumococo e vacinas conjugadas contra o meningococo

Answer 683

Como regra geral, vacinas inativas podem ser aplicadas simultaneamente e, se não forem feitas no mesmo dia, não há necessidade de aguardar nenhum intervalo de tempo entre elas, isto é, uma pode ser feita em um dia e a outra no dia seguinte, sem nenhum prejuízo para indução de imunidade protetora As vacinas inativadas e atenuadas podem ser administradas também no mesmo dia (simultaneamente), e se não forem, também não será necessário aguardar intervalo de tempo entre elas As vacinas virais atenuadas administradas por via parenteral, como a vacina varicela e a vacina tríplice viral, podem ser administradas simultaneamente. Porém, se isso não ocorrer, deve ser respeitado um intervalo de 30 dias entre essas vacinas Um cuidado especial diz respeito à vacina de febre amarela, que não pode ser administrada simultaneamente com a vacina tríplice ou tetra viral em menores de dois anos. Um intervalo de 30 dias entre estas vacinas sempre deve ser respeitado.

Answer 684

mercúrio *** O timerosal é utilizado como conservante em vacinas inativadas mais antigas, como a DTP, gripe, hepatite B, DT ou dT

Answer 685

alumínio alumínio

Answer 686

2ºC e 8ºC

Answer 687

A diferença entre as duas vacinas está na concentração de toxoide. A vacina dupla do tipo infantil (DT) contém a mesma concentração de toxoide diftérico e de toxoide tetânico presente na vacina tríplice (DTP), enquanto a dupla do tipo adulto (dT) contém menor quantidade de toxoide diftérico.

Answer 688

São empregadas por esta via as vacinas de vírus vivos atenuados (não necessitam de alumínio). Citamos como exemplo a tríplice viral, a vacina contra a febre amarela e a varicela.

Answer 689

a aplicação da vacina contra varicela e a tríplice viral é feita apenas após os 12 meses de vida porque até esta idade, os anticorpos protetores maternos transmitidos pela placenta podem prejudicar a resposta imune vacinal. Já para as vacinas não vivas, não há qualquer interferência na eficácia produzida por imuno e hemoderivados administrados a intervalo próximo.

Answer 690

- a vacina contra rotavírus induz imunidade via mucosa intestinal e não sofre interferência das imunoglobulinas circulantes. - A vacinação contra o BCG induz imunidade celular e não humoral, e por isso não sofre interferência dos anticorpos maternos.

Answer 691

As vacinas não vivas tendem a apresentar com maior frequência efeitos locais, como dor, calor, rubor e edema devido a presença do alumínio em sua formulação. Estes aparecem precocemente, cerca de horas após a administração intramuscular. Seus efeitos sistêmicos, como, por exemplo, febre e irritabilidade, também tendem a aparecer em um período curto após a administração da vacina. A tríplice bacteriana é um exemplo de vacina que cursa com muitos eventos adversos, locais e também sistêmicos, principalmente pelo seu componente pertussis As vacinas vivas atenuadas produzem eventos sistêmicos iniciados em um intervalo maior após a aplicação, tempo este correspondente ao período de incubação do agente vacinal. Os sintomas clínicos são coincidentes com a viremia, ou período de replicação viral no organismo e “mimetizam” a doença original de uma forma mais “branda”. Uma exceção a esta regra é a vacina contra a febre amarela, que pode cursar com sintomas sistêmicos após 48 horas da aplicação, embora o mais convencional seja após o quinto dia da aplicação.

Answer 692

Reação Tipo I – mediada por IgE. Tempo de início: 2-30 minutos. Incluem as reações anafiláticas que se manifestam dentro de minutos após a aplicação da vacina. Geralmente são desencadeadas por algum componente da vacina, e não pelo agente infeccioso em si. Os soros heterólogos também podem desencadear este tipo de reação. As principais manifestações são:  Cutâneas: urticária, prurido, vermelhidão, angioedema;  Respiratórias: broncoespasmo, estridor, rouquidão (por edema de glote e laringe);  Olhos e nariz: congestão nasal, coriza, espirros, congestão e hiperemia conjuntivais;  Cardiovascular: taquicardia, hipotensão, perda da consciência;  Gastrointestinais: náuseas, vômitos, diarreia. A gelatina usada em algumas vacinas como estabilizador (ex.: MMR e varicela) podem causar reação tipo I, e por isso pessoas com história de alergia a este alimento devem receber estas vacinas em locais que disponham para atendimento de emergência. Da mesma forma, pacientes com alergia a proteína do ovo deverão ter precaução em relação às vacinas contra febre amarela e anti-influenza, já que estes vírus são cultivados em células de embrião de galinha e, portanto, a vacina pode conter resquícios destas substâncias. Reação Tipo II – citotóxica, caracterizada pela destruição de células marcadas com anticorpos pelos linfócitos natural killer. Tempo de início: 5 a 8 horas. É o mecanismo que acontece, por exemplo, na destruição da bainha de mielina após algumas vacinas, produzindo quadros de encefalomielite pós- -vacinal e síndrome de Guillain-Barré. Reação Tipo III – mediada por imunocomplexos. Tempo de início: 2 horas. Cursam com vasculite e necrose tecidual local. É o que ocorre nas aplicações repetidas das vacinas contra difteria e tétano. Reação Tipo IV – hipersensibilidade tardia, reação mediada pela imunidade celular, com linfócitos T citotóxicos direcionados contra as células do hospedeiro. Tempo de início: 24 a 72 horas. São exemplos, as reações cutâneas à neomicina e timerosal, usados como conservantes nas vacinas

Answer 693

F Os neonatos filhos de mães HIV positivas (verticalmente expostos) também deverão receber a BCG o mais precocemente possível. Se estas crianças chegarem ao serviço de saúde ainda não vacinadas, poderão ser vacinadas se assintomáticas e sem sinais de imunodepressão até 18 meses. Aquelas com idade entre 18 meses e 4 anos, 11 meses e 29 dias, que chegarem ao serviço sem vacina BCG, poderão receber a vacina se estiverem assintomáticas e sem sinais de imunodepressão. A partir dos cinco anos de idade, as crianças portadoras de HIV não devem receber a vacina, mesmo que assintomáticas e sem sinais de imunodeficiência. ATENÇÃO: OK! Vocês já aprenderam que vacinas atenuadas não devem ser administradas em pacientes imunodeprimidos pelo risco de adoecimento pelo agente vacinal. Corretíssimo. Entretanto, as crianças verticalmente expostas ao HIV ao nascimento, mesmo que tenham sido infectadas pelo HIV na gestação, no período neonatal ainda não desenvolveram imunodeficiência clínica e nem laboratorial para contraindicar a administração da vacina BCG. Por isso, a vacina É RECOMENDADA AO NASCIMENTO.

Answer 694

- Sem cicatriz de BCG, fazer uma dose de vacina; - Com uma cicatriz de BCG, fazer uma dose de vacina - Com 2 cicatrizes de BCG, não vacinar

Answer 695

Relativas (a vacinação deverá ser adiada até a resolução destas situações)  Recém-nascidos com peso < 2 kg.  Afecções dermatológicas extensas no local da aplicação.  Uso de imunodepressores: em tratamento com corticosteroides em dose elevada; quimioterapia, radioterapia. A vacina deverá ser adiada até três meses após a suspensão da medicação imunodepressora.  Neoplasias malignas.  RN de mães bacilíferas. A criança recebe quimioprofilaxia com isoniazida (INH) na dose de 10 mg/kg/dia até três meses de vida. Aos três meses de idade, indica-se a prova tuberculínica. Caso esta seja não reatora, suspende-se a INH e a BCG é aplicada. Em caso de PPD reator sendo a criança assintomática e apresentando radiografia de tórax sem alterações, mantém-se a INH por mais três a seis meses e não se aplica a BCG. Caso, a qualquer momento, o lactente apresente sinais clínicos ou radiológicos de adoecimento, é indicado o tratamento Absolutas  Crianças HIV positivas sintomáticas.  Imunodeficiências congênitas ou adquiridas.

Answer 696

 1ª a 2ª semana: mácula avermelhada com enduração de 5 a 15 mm de diâmetro.  3ª a 4ª semana: pústula que se forma com o amolecimento do centro da lesão, seguida pelo aparecimento de crosta.  4ª a 5ª semana: úlcera com 4 a 10 mm de diâmetro.  6ª a 12ª semana: cicatriz com 4 a 7 mm de diâmetro, encontrada em cerca de 95% dos vacinados. Não se deve cobrir a úlcera ou colocar qualquer tipo de medicamento.

Answer 697

 Abscessos subcutâneos frios ou quentes. Os abcessos frios devem ser tratados com isoniazida 10 mg/kg/dia (máximo de 400 mg) até a completa regressão da lesão. Para os abcessos quentes está indicado o uso de antimicrobianos apropriados para germes de pele.  Úlceras de grandes dimensões (> 1 cm) que não evoluem para cicatrização dentro de 12 semanas. A conduta é notificar e acompanhar. A não cicatrização após 12 semanas orienta início de isoniazida 10 mg/kg/dia (máximo de 400 mg/dia) até a completa regressão da lesão.  Linfonodos grandes (> 3 cm de diâmetro) ou flutuantes e fistulizados representam eventos adversos. Quando há apenas o aumento, é feita a notificação e o acompanhamento. Quando a linfadenopatia é supurada, não importa o tamanho, além da notificação também é feito o tratamento com isoniazida na dose de 10 mg/kg/dia (máximo de 400 mg/ dia). Não está indicada a punção do gânglio. Dentre as reações sistêmicas, pode ocorrer uma forma disseminada, quando o quadro mimetiza a forma de tuberculose disseminada, com hepatoesplenomegalia, febre e linfadenite generalizada. Nestes casos utiliza-se o esquema tríplice, substituindo a pirazinamida pelo etambutol, uma vez que o M. bovis é naturalmente resistente a essa droga.

Answer 698

- 90% daqueles infectados no período perinatal terão infecção crônica; - para crianças entre 1-5 anos o risco é de 30%, - para adultos apenas 5-10%.

Answer 699

1) poliomielite paralítica forma espinhal; Na forma espinhal ou medular, após um período de 2-3 dias de manifestações clínicas genéricas (febre, mal-estar, dor de garganta, cefaleia e dor abdominal) o paciente sente-se melhor, e por volta do quinto dia uma cefaleia intensa e febre retornam. Há intensa dor muscular e fenômenos motores (paresia/plegia flácida assimétrica mais acentuada em nível proximal e extremidades inferiores) aparecem. Não há alterações de sensibilidade. São comuns disfunções vesicais e retais, com incontinência ou retenção de urina e fezes, respectivamente. É importante o diagnóstico diferencial com outras paralisias de início agudo, como a síndrome de Guillain-Barré, mielite transversa, botulismo, difteria, miastenia gravis, paralisia periódica hipocalêmica e miosite viral. A falta de melhora da força nos primeiros meses após a doença é sinal de mau prognóstico, com desenvolvimento de paralisia permanente. 2) poliomielite paralítica forma bulbar; Na forma bulbar destacam-se os sinais de paralisia de pares cranianos e disfunção dos centros vitais bulbares. Verificamos paralisia facial, de músculos extraoculares, mastigatórios, palato, faringe, laringe e cordas vocais. O paciente passa a apresentar dificuldades de deglutição, rouquidão, voz nasalada, afonia e dificuldades respiratórias. O envolvimento bulbar é evidente através das alterações nos ritmos respiratórios e alterações cardiovasculares (hipertensão, seguido de hipotensão e choque). 3) polioencefalite. O nível encefálico de comprometimento é diagnosticado pela presença de alterações de nível e conteúdo de consciência (ex.: torpor e coma), convulsões e paralisia espástica por envolvimento do trato piramidal.

Answer 700

 Ministério da Saúde / PNI: A VOP será usada nos reforços aos 15 meses e 4 anos. Lembre-se de que as três primeiras doses, aos 2, 4 e 6 meses de vida, deverão ser feitas com a Vacina Inativada contra a Pólio (VIP).  SBP: A recomendação da SBP é de que os reforços sejam feitos também com a VIP, mas é aceitável o uso da VOP nos reforços feitos aos 15 meses e 4 anos, como proposto pelo PNI.

Answer 701

A absorção sistêmica da toxina está relacionada ao desenvolvimento de complicações como necrose tubular renal aguda, trombocitopenia, miocardite e desmielinização neuronal. Estas duas últimas complicações parecem ser mediadas imunologicamente, pois se desenvolvem duas a três semanas após o início do quadro. A miocardiopatia tóxica manifesta- se em cerca de 10-25% dos pacientes com difteria e é a responsável por metade dos óbitos. Suspeita-se quando o paciente, na 2ª ou 3ª semana de doença, apresenta uma taquicardia desproporcional à febre. Pode haver aumento de cavidades e distúrbios de ritmo (bloqueio atrioventricular de 1º, 2º ou 3º grau). A neuropatia tóxica da difteria também é uma das complicações que se inicia na 2ª ou 3ª semana de doença. Pode haver comprometimento de nervos cranianos (ex.: paralisia de oculomotor, facial, alterações pupilares, paralisia de palato), bulbar com alterações nos centros respiratório e cardiovascular, e uma neuropatia periférica com paralisia ascendente semelhante à síndrome de Guillain-Barré. Os corticoides não são recomendados nas complicações.

Answer 702

O tratamento é feito com Soro Antidiftérico (SAD), que deverá ser administrado o mais precocemente possível, pois os anticorpos neutralizam apenas a toxina livre circulante, e são ineficazes contra aquelas que já impregnaram o tecido. O SAD é um produto heterólogo, ou seja, extraído a partir do soro de cavalos imunizados, podendo, em razão de sua natureza, produzir reações alérgicas graves. Recomenda-se então, a realização de teste de sensibilidade antes da aplicação do soro. Além disso, a terapia com antibióticos deverá ser empregada como medida auxiliar no tratamento e com função de destruir os bacilos produtores da toxina. Os mais utilizados são a penicilina G cristalina, penicilina procaína e eritromicina por 14 dias, com eficácia similar.

Answer 703

O tétano é uma doença infecciosa que cursa com paralisia espástica aguda causada pela toxina tetânica, uma proteína sintetizada pelo Clostridium tetani. O clostrídio é um bacilo anaeróbio Gram-positiva, presente no ambiente (ex.: solo, poeira, trato gastrointestinal de diversos animais) sob a forma de esporos. Estes esporos são resistentes à fervura, mas não à autoclavagem. A sua forma vegetativa é facilmente destruída pela ação de antibióticos, calor e desinfectantes comuns.

Answer 704

Os esporos introduzidos no tecido germinam em sua forma vegetativa, se multiplicam e sintetizam a toxina tetânica (tetanospasmina). A bactéria em si não tem a capacidade de invasão sistêmica, permanecendo localizada no sítio da ferida, e todas as manifestações da doença são o resultado da ação maléfica da toxina. A tetanospasmina é endocitada pelas terminações dos motoneurônios alfa e ascendem retrogradamente até a medula. Neste local, a toxina também se liga aos interneurônios inibitórios, e impede a liberação do neurotransmissor GABA. Sabemos que a função dos interneurônios gabaérgicos medulares é inibir a contração dos músculos antagonistas durante a realização de um movimento voluntário. Sob o efeito da toxina, estes neurônios deixam de atuar e o resultado é a contração sustentada máxima dos músculos antagonistas

Answer 705

Ocorre trismo (contração bilateral sustentada dos masseteres), cefaleia e irritabilidade como sintomas iniciais após um período de incubação de 2 a 14 dias. Posteriormente, desenvolve- se o riso sardônico produzido pela contração dos músculos da face e mastigação; há também disfagia, sialorreia e espasmos musculares, que acometem a musculatura laríngea, produzindo dificuldades respiratórias, tronco e membros; estas contrações musculares provocam uma postura de opistótono, como podemos perceber pelas figuras 7 e 8. Estímulos sutis como toque, som ou luminosidade poderão desencadear contrações espásticas tetânicas muito dolorosas – flexão e adução dos membros superiores e hiperextensão dos membros inferiores. A hipertermia é uma manifestação comum, relacionada ao grande dispêndio energético causado pela tetania. Há também marcante disfunção autonômica com taquicardia, hipertensão, arritmias cardíacas e vasoconstricção cutânea. O paciente mantém- se lúcido, pois não há envolvimento cortical na doença. Disúria e retenção urinária podem ser provocadas por espasmos esfinctéricos.

Answer 706

O tratamento é feito com soro ou imunoglobulina antitetânica, cuja função é neutralizar a toxina que ainda não foi endocitada pela terminação nervosa e antibióticos para destruir as formas vegetativas existentes na ferida. Os antimicrobianos de escolha são a penicilina cristalina e o metronidazol. Benzodiazepínicos são úteis no controle das contrações musculares espásticas.

Answer 707

A vacina é administrada a partir de 2 meses (2, 4 e 6 meses), em três doses, com intervalo de 60 dias entre elas (no mínimo 30 dias). Aos 2, 4 e 6 meses, a DTP é administrada sob a forma da vacina penta (DTP + Hib + Hepatite B). O primeiro reforço da DTP deverá ser aplicado de preferência aos 15 meses, e o segundo reforço aos 4 anos. As crianças de até 6 anos, 11 meses e 29 dias deverão receber a penta em 3 doses com intervalo de 60 dias entre elas. É indicado um reforço a cada 10 anos com a dupla tipo adulto – toxoides diftérico e tetânico (dT).

Answer 708

Episódio Hipotônico Hiporresponsivo (EHH). Instalação súbita de quadro clínico constituído por diminuição do tônus muscular (hipotonia), diminuição ou ausência de resposta a estímulos externos (hiporresponsividade), palidez ou cianose, manifestando- -se nas primeiras 48 horas (geralmente nas primeiras seis horas) que se seguem à aplicação da vacina. Na maioria das crianças, irritabilidade e febre ocorrem inicialmente. A duração é de alguns minutos até algumas horas. O prognóstico é bom, sendo o episódio autolimitado e não evolutivo para sequelas neurológicas. Embora esteja associado ao componente pertussis, o EEH já foi verificado com a administração de outras vacinas como: Hib, pneumocócica, DT e hepatite B. Sua ocorrência indica o uso de DTP acelular nas doses subsequentes.

Answer 709

É um termo genérico que não indica uma doença específica, mas sim uma síndrome clínica caracterizada por início abrupto nos sete primeiros dias após aplicação da vacina com alteração de comportamento, alteração do nível de consciência (sonolência e torpor), cefaleia, sinais neurológicos focais (paralisia de pares cranianos, deficit de força em membros), crises convulsivas focais ou generalizadas e sinais de irritação meníngea. Contraindica-se a administração do componente pertussis, mesmo a vacina acelular. A criança deverá receber a dupla infantil (DT).

Answer 710

- Febre, vômitos, choro persistente e sonolência: não há contraindicação a doses subsequentes. Continuar o esquema com a DTP - Episódio hipotônico hiporresponsivo: completar o esquema com DTP acelular - Convulsões: completar o esquema com a DTP acelular - Encefalopatia: completar o esquema com DT - Reação alérgica tipo I: contraindica qualquer vacina (DTP celular, DTP acelular, DT, dT, TT)

Answer 711

Ministério da Saúde / PNI: É administrada sob a forma da vacina penta (DTP + Hib + HepB), aos 2, 4 e 6 meses * Um reforço é indicado com 12 - 15 meses apenas para imunossuprimidos (pacientes HIV positivos, transplantados, pós-quimioterapia, imunodeficiência congênita).

Answer 712

 Ministério da Saúde / PNI: Vacina contra o rotavírus monovalente, com esquema em duas doses: 2 e 4 meses.  Ministério da Saúde / Calendário de Vacinação das Crianças e Adolescentes Vivendo com HIV: Esquema em duas doses: 2 e 4 meses. Crianças verticalmente expostas ao HIV ou infectadas pelo HIV podem receber a vacina VORH atenuada.  SBP: Traz como alternativa o uso da vacina contra o rotavírus pentavalente, com esquema em três doses: 2, 4 e 6 meses. A primeira dose deverá ser administrada no máximo até 3 meses e 15 dias e a terceira dose deverá ser administrada até no máximo 7 meses e 29 dias.

Answer 713

F A vacina atual é feita a partir de vírus humanos, e foi extensamente testada antes de ser introduzida no mercado. Portanto, não há relação causa-efeito entre a VORH e quadros de invaginação intestinal.

Answer 714

- doença falciforme (a doença invasiva chega a ser 30 a 100 vezes mais prevalente neste grupo de crianças), - asplenia congênita ou funcional, - infecção pelo HIV, - implantes cocleares, - imunodeficiências congênitas e adquiridas, - cardiopatias crônicas (ex.: ICC e cardiopatias cianóticas), - pneumopatias crônicas (ex.: asma grave), - doença renal crônica (ex.: síndrome nefrótica), - terapias imunossupressoras (ex.: quimioterapia, radioterapia), - transplante de órgãos sólidos - diabetes mellitus.

Answer 715

 Ministério da Saúde / PNI: Esquema de Pn10 com duas doses – 2, 4 e reforço aos 12 meses (podendo ser administrado até 4 anos, 11 meses e 29 dias). Para crianças de 12 meses até 4 anos, ainda não vacinadas, administrar apenas uma dose. A Pn23 é recomendada para indígenas e idosos de 60 anos ou mais que vivem acamados ou que vivem em instituições fechadas.  Ministério da Saúde / Calendário Vacinal das Crianças e Adolescentes Vivendo com HIV: Esquema com Pn10 em três doses – 2, 4 e 6 meses; reforço com Pn10 aos 12 meses. Recomenda-se, ainda, a Pn23 aos 2 anos, com um reforço após 5 anos. A Pn10 poderá ser administrada até 5 anos e, após o primeiro ano de vida, para as crianças não vacinadas, deverá ser feita em duas doses com intervalo de 2 meses entre elas.

Answer 716

 Ministério da Saúde / PNI: Esquema com duas doses da MnC conjugada: 3 e 5 meses; reforço com MnC conjugada aos 12 meses (podendo ser feito até 4 anos, 11 meses e 29 dias). Crianças de 12 meses até 4 anos não vacinadas deverão receber dose única

Answer 717

Vírus influenza

Answer 718

Vírus da febre amarela

Answer 719

É transmitido através da picada de um vetor, o mosquito Aedes aegypti nas áreas urbanas, ou mosquitos do gênero Haemagogus e Sabethes nas áreas silvestres. Não há transmissão da doença entre as pessoas

Answer 720

Presença de pulso fino com temperatura corporal elevada

Answer 721

Lactantes/Nutrizes (mulheres que estejam amamentando nos primeiros 6 meses de vida do lactente): deverão ser vacinadas apenas se residirem em local onde houve confirmação da circulação do vírus (ex.: epizootias, casos humanos e vetores na área afetada). A amamentação deverá ser suspensa 10 DIAS APÓS A VACINA.

Answer 722

F Geralmente evolui para a cura sem sequelas.

Answer 723

doença viscerotrópica aguda

Answer 724

meningite asséptica (que ocorre em 10- -30% das pessoas e se resolve em 7-10 dias), a orquite, tireoidite, artrite, glomerulonegrite, miocardite e ataxia cerebelar. Tais complicações podem ocorrer na ausência de parotidite,

Answer 725

 Ministério da Saúde / PNI: Esquema com duas doses: 12 meses e 15 meses. Aos 12 meses, administra-se a tríplice viral e, aos 15 meses, administra-se a tetra viral (sarampo, caxumba, rubéola e varicela; corresponde à segunda dose de tríplice viral e à primeira dose de vacina contra a varicela). A vacina tríplice viral é recomendada para todos os indivíduos de até 49 anos. Os indivíduos de até 29 anos devem comprovar duas doses da vacina; os indivíduos entre 30 e 49 anos devem comprovar apenas uma dose

Answer 726

Meningite. Ocorre entre o 15º e 21º dia após a vacinação e está associado ao componente da caxumba, que tem por característica ser bastante neurotrópico. Tem curso benigno. Encefalite. Surge do 15º ao 30º dia após vacinação, afetando de 1/1.000.000 a 1/2.500.000 dos primovacinados. Está relacionado ao vírus do sarampo e ao da caxumba, sendo que o risco de encefalite vacinal não é maior do que população não vacinada. A Pan-Encefalite Esclerosante Subaguda pós-vacinal (PEESA), que apresenta o risco teórico de acontecer após a vacinação, não possui comprovação epidemiológica considerável. Entretanto, há casos na literatura de PEESA em crianças sem história de doença natural e que receberam a vacina. Alguns destes casos podem ter sido resultado de um sarampo não diagnosticado, mas a vacinação não pode ser excluída como causa. g. Associações temporais. Quadros de síndrome de Guillain-Barré, ataxia, neurite óptica, mielite transversa podem apresentar associação temporal com a vacina tríplice.  Há contraindicação a doses subsequentes da vacina em casos de meningite e encefalite. h. Púrpura trombocitopênica. Tem início em 2 a 3 semanas após a vacinação e apresenta curso benigno. Acomete cerca de 1:30.000 a 1:40.000 vacinados.  Contraindicar doses subsequentes em caso de púrpura vacinal. Pacientes que já apresentaram quadro de PTI antes apresentam Reação à vacian do tipo anafilática, contraindica doses subsequentes. OBS.: pessoas com anafilaxia ao ovo NÃO apresentam contraindicação a vacina tríplice ou dupla viral. Os estudos realizados demonstraram que mesmo as pessoas com reação de hipersensibilidade grave ao ovo têm risco insignificante de fazê-la após a administração da vacina

Answer 727

A profilaxia pós-exposição encontra-se indicada em todos os contactantes íntimos suscetíveis de um indivíduo com sinais/sintomas sugestivos de sarampo Vacinação de Bloqueio. É feita com a administração da vacina (tríplice viral) até 72 horas após o contato, podendo ser usada a partir de seis meses. Sua eficácia baseia-se no fato de imunizar o suscetível em prazo menor que o tempo de incubação da doença. Quando for administrada em criança menor de 12 meses, não deve ser considerada como dose válida e a criança deverá ser revacinada aos 12 meses com a tríplice viral. Imunização Passiva. É realizada com a administração de imunoglobulina humana até seis dias após a exposição em uma dose intramuscular de 0,25 ml/kg (imunocompetentes) a 0,5 ml/kg (imunodeprimidos). A imunização passiva está indicada em contatos íntimos que tenham alguma contraindicação à vacina (< 6 meses, grávidas, Aids, transplantados, imunodeficiências congênitas etc.).

Answer 728

A profilaxia pós-exposição a casos suspeitos de rubéola encontra-se também indicada aos contactantes íntimos suscetíveis. Faz-se através da administração da vacina tríplice até três dias após o contato. Mulheres grávidas suscetíveis (IgG para rubéola negativo) expostas a um caso suspeito de rubéola não podem receber vacinação de bloqueio, e a imunoglobulina não é rotineiramente recomendada pela razão de não garantir completamente a proteção do feto.

Answer 729

As indicações para o uso do aciclovir são: 1) adultos e adolescentes (> 13 anos): aciclovir 800 mg oral 4x/dia por cinco dias, iniciado até 24h do início do exantema; 2) imunodeprimidos, varicela neonatal e qualquer paciente com sinais de varicela disseminada (encefalite, pneumonia, hepatite e trombocitopenia): aciclovir venoso 500 mg/m²/dose a cada 8h por sete dias ou até que não haja o aparecimento de novas lesões por 48 horas

Answer 730

 Ministério da Saúde / PNI: A vacina contra a varicela deverá ser administrada em duas doses: a primeira aos 15 meses (até 4 anos) – sob a forma de tetra viral (regiões Norte, Nordeste e Centro-Oeste) ou sob a forma de varicela + tríplice viral (regiões Sul e Sudeste); e a segunda dose entre 4 anos e 6 anos (6 anos, 11 meses e 29 dias)

Answer 731

 Ministério da Saúde / PNI: Dose única aos 15 meses. A idade máxima para administração da vacina contra a hepatite A em dose única é 4 anos (4 anos, 11 meses e 29 dias).

Answer 732

Indicações: médicos veterinários, biólogos, agrônomos, funcionários de zoológicos, estudantes destas áreas, carteiros, dentre outros. Formas de administração:  3 doses: dias 0, 7 e 28;  IM profunda (0,5 ml) ou ID (0,1 ml).

Answer 733

Galeria (20ª foto)

Answer 734

Reação de hiperssensibilidade tipo III, caracteriza-se por eritema intenso, enduração e edema no local de vacinação, acompanhada de dor importante e dificuldade de movimentação do membro, podendo em casos raros evoluir com a formação de bolhas de conteúdo seroso. Apresentam um início tardio (entre 6 h a alguns dias após a vacinação) e duração mais prolongada (7-14 dias), sendo também mais frequentes em pessoas acima de 60 anos ou após a revacinação precoce, associadas a presença de altos títulos de anticorpos contra os sorotipos vacinais (gerados por vacinação ou infecção prévias). Dentre as reações de hipersensibilidade relacionadas a vacinas, a “Reação de Arthus” tem sido na prática a mais frequentemente observada, principalmente com as vacinas anti-pneumocócicas (polissacarídica e conjugada) e as vacinas contendo o toxóide tetânico (como a dT). Conduta - Devido ao seu aspecto inflamatório intenso, esta reação é com uma certa frequência confundida com uma celulite e tratada com antibióticos e até mesmo internação hospitalar, o que acaba protelando a sua resolução, já que o tratamento mais indicado não é aplicado. Esta reação é normalmente autolimitada e a conduta mais adequada é a aplicação de compressas geladas nos dois primeiros dias e uso de medicação anti-histamínica via oral.

Answer 735

Esquema anterior de profilaxia Completo: a) até 90 dias: não realizar esquema profilático b) após 90 dias: duas doses, uma no dia 0 e outra no dia 3 Esquema anterior de profilaxia Incompleto* a) até 90 dias: completar o número de doses b) após 90 dias: ver esquema de pós-exposição (conforme o caso) *Não considerar o esquema anterior se o paciente receber um número menor de doses do que o referido nas notas acima.

Answer 736

- Vacina Oral contra Pólio (VOP) - Vacina oral contra o rotavírus humano (VORH).

Answer 737

DTP acelular isoladamente, e depois, VIP, Hib e hepatite B. As demais doses aos 4 e 6 meses poderão ser feitas conforme o preconizado pelo calendário básico de imunizações. As demais vacinas em prematuros devem ser feitas conforme a idade cronológica, não pela idade corrigida.v

Answer 738

D De acordo com o Ministério, o caso suspeito de rubéola pode ser descartado quando tiver associação temporal com a vacina nas seguintes situações: - febre com temperatura que pode chegar a 39,5°C ou mais, com início entre o 5o e o 12o dia após a vacinação e duração de cerca de 1 a 2 dias, podendo chegar até 5 dias - exantema que dura de 1 a 2 dias, sendo geralmente benigno, e que surge entre o 7o e o 14o dia após a administração da vacina - cefaleia ocasional, irritabilidade, conjuntivite ou manifestações catarrais observadas entre o 5o e o 12o dia após a vacinação - linfadenopatias que se instalam entre o 7o e o 21o dia após a data de vacinação

Answer 739

seis meses após a dose inicial,

Answer 740

efeito agudo da desnutrição na vida da criança. efeito crônico da desnutrição na vida da criança.

Answer 741

kwashiorkor

Answer 742

Galeria (21ª foto)

Answer 743

V OBS. :Alguns autores propõem que um dos fatores seja a variabilidade individual na composição corporal e requerimento de nutrientes no momento em que se dá a privação energeticoproteica, desviando o metabolismo para uma ou outra forma de DEP. Não somente a hipoalbuminemia é a responsável pela formação do edema subcutâneo. A diminuição da atividade da Na/K ATPase, liberação de radicais livres e diminuição de substâncias antioxidantes como a glutationa (sintetizada a partir da metionina proveniente da dieta) parecem contribuir para geração do edema. Crianças que desenvolvem a forma de desnutrição edematosa (kwashiorkor) parecem ter sofrido um maior estresse oxidativo, com redução de antioxidantes naturais (glutationa, vitaminas A, C, E, ácidos graxos essenciais) e cofatores (zinco, cobre e selênio).

Answer 744

kwashiorkor

Answer 745

galeria (22ª foto)

Answer 746

Sérico: Hiponatremia, porém esta é apenas dilucional, uma vez que o conteúdo total de sódio do organismo está aumentado (em parte, devido ao aumento do sódio intracelular por deficiência da bomba de sódio)

Answer 747

 Hipocalemia – os conteúdos intra e extracelular de potássio encontram-se diminuídos. Os principais sintomas associados a este distúrbio são a fraqueza muscular, íleo paralítico e alterações da repolarização ventricular (achatamento ou inversão da onda T), onda U proeminente, infradesnivelamento do segmento ST e prolongamento do QU. Depleção grave de potássio pode levar ao prolongamento do PR e alargamento e redução da voltagem do QRS, bem como aumentar o risco de arritmias ventriculares.

Answer 748

1. Crianças cujo peso para a altura esteja abaixo de - 3DP (magreza acentuada) ou menos que 70% da mediana dos valores de referência do NCHS/OMS (“gravemente emagrecidas”); 2. Crianças com edema simétrico envolvendo no mínimo os pés (“desnutrição edematosa”) estão gravemente desnutridas. Elas devem ser internadas em hospital, onde poderão ser observadas, tratadas e alimentadas dia e noite; 3. Presença de descompensação metabólica, hidroeletrolítica, acidobásica, instabilidade hemodinâmica, infecção, anemia grave e hipotermia, determinam também a necessidade de tratamento iminente e internação hospitalar.

Answer 749

– Criança consciente: 50 ml de glicose ou sacarose a 10%, ou alimentar a criança com preparação apropriada (Dieta F75) para esta fase ou 1 colher de chá de açúcar embaixo da língua – o que for mais rápido. Alimentar a criança de 2/2 horas pelo ao menos no primeiro dia. Mantê-la aquecida e iniciar antibióticos de amplo espectro. – Criança inconsciente: soro glicosado a 10% na dose de 5 ml/kg IV. Alimentar a criança de 2/2 horas pelo ao menos no primeiro dia. Mantê-la aquecida e iniciar antibióticos de amplo espectro.

Answer 750

ReSoMal, uma solução com maior adequação de sódio, potássio e micronutrientes • O volume a ser oferecido é de 5 ml/kg a cada 30 minutos por duas horas por via oral ou SNG. • Posteriormente, dar 5-10 ml/kg por VO ou SNG em horas alternadas por 10 horas. • Monitorar hora/hora FC e FR. São sinais de sobrecarga hídrica o aumento em 25 bpm na FC e 5 iprm na FR ou ingurgitamento da veia jugular. • Parar quando a criança estiver hidratada: menos sede, urinando, prega cutânea desaparecendo menos lentamente, olhos menos encovados, boca menos seca, menos letárgica, menos taquicárdica.

Answer 751

F Crianças gravemente desnutridas estão em alto risco de desenvolverem cegueira devida à deficiência de vitamina A. Por essa razão, uma dose alta de vitamina A deve ser dada rotineiramente a todas as crianças desnutridas no primeiro dia de internação, a menos que haja evidência segura de que uma dose de vitamina A tenha sido dada no mês anterior. A dose é como se segue: 50.000 unidades internacionais (UI) por via oral para crianças menores de 6 meses, 100.000 UI para crianças de 6 a 12 meses de idade e 200.000 UI oralmente para crianças maiores de 12 meses. Repetir estas doses nos dias 2 e 14.

Answer 752

F – Zinco: Dose recomendada de 2 mg/kg/dia. Mínimo de duas semanas. – Cobre: Dose recomendada de 0,2 mg/kg/dia. Mínimo de duas semanas.

Answer 753

Ocorre após a primeira semana (na qual é feito o tto inicial). Caracteriza-se por um quadro grave de hipofosfatemia (pode haver também hipocalemia e/ou hipomagnesemia) provocada pela intensa receptação celular deste mineral. As principais manifestações clínicas quando seus níveis séricos caem abaixo de 0,5 mmol/L são: alteração no nível de consciência; convulsões; fraqueza; rabdomiólise; disfunção de neutrófilos; arritmias e morte súbita.

Answer 754

• Vitamina A imediatamente: < 6 meses 50.000 UI, 6 a 12 meses 100.000 UI, e > 12 meses 200.000 UI. • Gotas oftalmológicas: atropina 1% uma gota no olho afetado para relaxar a musculatura e evitar a extrusão do cristalino.

Answer 755

seu apetite volta e o edema periférico começa a regredir. Uma criança que esteja sendo alimentada por sonda nasogástrica não é considerada pronta para entrar na fase de reabilitação.

Answer 756

– Peso para altura atingiu -1DP (90%) da mediana dos valores de referência do NCHS/ OMS. – Comendo uma quantidade adequada de dieta nutritiva que a mãe é capaz de preparar em casa. – Ganhando peso a uma velocidade normal ou aumentada. – Todas as deficiências de minerais e vitaminas foram tratadas. – Todas as infecções e outras condições foram ou estão sendo tratadas, incluindo anemia, diarreia, parasitoses intestinais, malária, tuberculose e otite média. – Começou o programa de imunização completa.

Answer 757

Ocorre durante o tratamento correto dos casos de desnutrição grave, sendo mais exuberante nos casos de kwashiorkor, observada entre o 20º e o 40º dia de tratamento. Essas alterações costumam regredir por volta da 10ª a 12ª semana após o início do tratamento. Não se sabe ao certo a etiologia dessas alterações. As manifestações clínicas observadas nessa síndrome clínica variam de intensidade e as mais comumente encontradas são:  Hepatomegalia: à custa do lobo esquerdo, com maior aumento sendo encontrado por volta da quinta semana após o início do tratamento;  Distensão abdominal: com circulação venosa colateral e ascite;  Fácies de lua cheia;  Alterações de pele e fâneros: sudorese intensa em região cefálica, hipertricose, unhas com desnível transversal, cabelos com pontas mais claras;  Telangiectasias: mais visíveis na face. Dentre as alterações bioquímicas mais frequentes encontramos:  Hipergamaglobulinemia;  Eosinofilia;  Aumento da volemia.

Answer 758

Colecistoquinina

Answer 759

Adiponectina

Answer 760

Neuropeptídeo Y

Answer 761

Presença de circunferência abdominal maior ou igual ao percentil 90 e dois ou mais dos seguintes critérios:  Triglicerídeos ≥ 150 mg/dl;  HDL-c < 40 mg/dl;  PA sistólica ≥ 130 / PA diastólica ≥ 85 mmHg;  Glicose ≥ 100 mg/dl.

Answer 762

Sibutramina

Answer 763

Octreotide

Answer 764

adolescentes com 16 anos completos e menores de 18 anos poderão ser operados, mas, além das indicações clínicas da cirurgia, um pediatra deve estar presente na equipe multiprofissional e deve ser observada a consolidação das cartilagens das epífises de crescimento dos punhos. A cirurgia em menores de 18 anos é considerada experimental

Answer 765

F O Hormônio do Crescimento (GH) e o hormônio tireoidiano produzidos pelo feto não parecem ter participação importante no crescimento do mesmo

Answer 766

IGF-1 ou somatomedina C GH e hormônios tireoidianos na cartilagem de crescimento promovendo sua hiperplasia e hipertrofia

Answer 767

período pré-natal 1,5 cm/sem, 2,5 cm/sem e 0,5 cm/sem

Answer 768

lactância e puberdade 25 cm/ano 12 cm/ano 10 cm/ano

Answer 769

1,7 1,3 1 0,9-1

Answer 770

F Displasias esqueléticas envolvendo primariamente a coluna cursam com relação U/L diminuída para a idade. As alterações envolvendo basicamente ossos longos (ex.: acondroplasia, raquitismo) estão associadas com um aumento da relação U/L.

Answer 771

Galeria (23ª foto)

Answer 772

Osteocondrodisplasias A displasia esquelética pode se apresentar com um encurtamento exuberante dos membros (acondroplasia típica) ou da coluna (espondilodisplasias). Na avaliação clínica notamos uma alteração evidente na relação U/L

Answer 773

O GH foi aprovado para pacientes com RCIU que não alcançam uma estatura dentro da média populacional ou dentro do padrão familiar até os dois anos. Os melhores resultados são obtidos quando o GH é iniciado (0,15 a 0,2 UI/kg/dia) com dois a quatro anos. Devido à associação entre RCIU e síndrome plurimetabólica é importante avaliação de glicemia e lipídios nestes pacientes. A terapia com GH mostrou aumentar a insulinemia, baixar os níveis de colesterol total e sua fração LDL, bem como melhorar a proporção de massa magra/massa gorda.

Answer 774

Síndrome de Silver Russel

Answer 775

Síndrome de Noonan

Answer 776

Síndrome de Seckel

Answer 777

Síndrome de Bloom

Answer 778

tireoidite de Hashimoto (44%)

Answer 779

Hipotireoidismo

Answer 780

Deficiência de GH

Answer 781

as dosagens de IGF-1 e IGFBP-3 podem ser usados como testes de triagem. Lembrar sempre que os níveis de IGF-1 podem estar reduzidos na desnutrição, o que produz resultados falso-positivos. A confirmação do diagnóstico de deficiência de GH é feita através da constatação de dois testes de estímulo de GH diferentes mostrando um pico de GH inferior a 5-10 ng/ml. Exames de imagem da região hipotálamo-hipofisária também devem ser solicitados com o objetivo de pesquisar a origem da deficiência de GH. A ressonância nuclear magnética é o exame de escolha com esta finalidade

Answer 782

1. Deficiência de GH (combinada ou isolada): a utilização do hormônio exógeno permite a aquisição de até 25 cm na estatura final. 2. Síndrome de Turner: pode haver um ganho estatural de 5-10 cm ao final da puberdade. 3. Síndrome de Prader-Willi: melhora aspectos como distribuição de gordura e hipotonia muscular. 4. PIG/CIUR: pode haver aumento de até 1 desvio-padrão na estatura. 5. Baixa estatura idiopática: o ganho estatural é variável (2-6 cm), dependendo da causa subjacente.

Answer 783

excesso de glicocorticoides (síndrome de Cushing) cortisol urinário livre ou do teste de supressão de dexametasona,

Answer 784

Síndrome de Beckwith Wiedemann

Answer 785

Síndrome de Sotos

Answer 786

Síndrome de Weaver

Answer 787

Síndrome de Klinefelter (XXY)

Answer 788

Síndrome do X-Frágil (Síndrome de Martin-Bell)

Answer 789

Síndrome de Marfan

Answer 790

Homocistinúria

Answer 791

Neurofibromatose tipo 1

Answer 792

gigantismo acromegálica gigantismo

Answer 793

síndrome de Mc-Cune-Albright

Answer 794

O tratamento é feito preferencialmente com cirurgia para ressecção do adenoma hipofisário. A terapia medicamentosa pode ser feita com agonistas dopaminérgicos (ex.: bromocriptina), análogos da somatostatina (ex.: Octreotide e Lanreotide), e mais recentemente com o uso de antagonistas do receptor de GH (Pegvisomante).

Answer 795

Deficiência de vitamina A (All-Trans-Retinol)

Answer 796

B1 (tiamina) beribéri beribéri

Answer 797

Geralmente lactentes em uso de fórmula à base de soja, crianças em NPT prolongada sem reposição de tiamina, e descendentes do Oriente, onde o arroz é o alimento básico, são grupos de maior risco de hipovitaminose B1. Outras causas: consumo de certo tipo de peixe rico em tiaminase, que pode degradar a tiamina, e raramente pelo B. thyaminolyticus, parasita intestinal descrito no Japão, que consome grandes quantidades de tiamina.

Answer 798

A dosagem de tiamina sérica tem pouco valor clínico, pois o método possui baixa sensibilidade e especificidade. Pode-se dosar os níveis séricos de transcetolase e a transcetolase eritrocitária, que na hipovitamina B1 estarão em níveis baixos e elevados, respectivamente

Answer 799

B3 (niacina) pelagra (pellis = pele; agra = áspera)

Answer 800

vitamina B6 piridoxina 10-100 mg intravenosa piridoxina OBS.: A vitamina B6 engloba um grupo de substâncias: piridoxina, piridoxal e piridoxamina. Estes compostos têm a mesma atividade biológica e são interconvertíveis entre si. Participam de várias reações: - Metabolismo de aminoácidos (ex.: conversão de triptofano a niacina; conversão de metionina a cisteína); - Síntese de ácido araquidônico; - Síntese de protoporfirinas e heme; - Síntese de neurotransmissores, como a serotonina a partir do 5-hidroxitriptofano, Ácido Gama Amino Butírico (GABA) a partir do glutamato, e a dopamina;

Answer 801

Deficiência de B2 (riboflavina)

Answer 802

Deficiência de B12 (cobalamina)

Answer 803

Vitamina C (ácido ascórbico) escorbuto

Answer 804

25-hidroxivitamina D3

Answer 805

1,25(OH)2 vitamina D3 (calcitriol).

Answer 806

fenobarbital, fenitoína, isoniazida, rifampicina

Answer 807

Raquitismo vitamina D-dependente tipo 1

Answer 808

Raquitismo vitamina D-dependente tipo 2

Answer 809

Síndrome de Fanconi

Answer 810

Raquitismo

Answer 811

O efeito central da hipervitaminose D é a hipercalcemia, cuja fisiopatologia parece estar relacionada ao aumento da reabsorção óssea de cálcio. As manifestações clínicas são muito variadas:  Náuseas, vômitos, dor abdominal, constipação, anorexia e pancreatite;  Hipertensão e arritmias (redução do intervalo QT);  Letargia, confusão, alucinações e coma;  Poliúria, desidratação;  Hipernatremia;  Insuficiência renal aguda e crônica;  Nefrolitíase e nefrocalcinose. As alterações laboratoriais mais relevantes são o aumento da 25-D (> 150 ng/ml) e níveis normais da 1,25-D (provavelmente por downregulation sobre a 1-a-hidroxilase pelo PTH baixo e hiperfosfatemia), hiperfosfatemia e hipercalcemia.

Answer 812

abetalipoproteinemia

Answer 813

1- Existe uma pequena transferência placentária de vitamina K durante a gravidez, prevenindo a formação de estoques adequados. 2- O leite materno é uma fonte pobre de vitamina K (as fórmulas infantis são fortificadas). 3- Nos primeiros dias de vida, o intestino do bebê é praticamente estéril, o que exclui a produção endógena bacteriana como fonte da vitamina. 4- O uso de determinadas medicações pela mãe (como fenitoína, fenobarbital e warfarin) pode prejudicar ainda mais o metabolismo da vitamina K.

Answer 814

1. Forma clássica ou precoce: acontece nas primeiras duas semanas de vida e manifesta- se com sangramento pelo trato gastrointestinal, mucosas, pele, cordão umbilical e local de circuncisão; 2. Forma tardia: ocorre mais comumente entre a 2ª e a 12ª semana de vida, embora casos sejam descritos até seis meses. Essas crianças são alimentadas exclusivamente com leite materno, e condições de risco para má absorção de vitamina K, como fibrose cística, atresia de vias biliares e deficiência de alfa-1-antitripsina devem sempre ser investigadas. Nessa forma, é comum haver sangramento intracraniano com desenvolvimento de crises convulsivas e sequelas neurológicas graves; 3. Secundária à ingestão materna de drogas: são exemplos os anticonvulsivantes e o warfarin.

Answer 815

impedira carboxilação mediada pela vitamina, dimiuiindo a síntese de fatores de coagulação (II, VII, IX e X)

Answer 816

• Bebês com idade gestacional > 32 semanas e > 1.000 g: 1 mg IM ou EV; • Bebês com < 32 semanas e > 1.000 g: 0,5 mg IM; • Bebês com < 1.000 g, independentemente da idade gestacional: 0,3 mg IM.

Answer 817

acrodermatite enteropática

Answer 818

Doença de Menkes

Answer 819

A partir dos 10 anos, o tratamento farmacológico pode ser considerado, mas sempre será precedido por pelo menos seis meses de mudanças alimentares e atividades físicas. Apenas na ausência de melhora após essa intervenção, a terapia farmacológica é prescrita Na hipercolesterolemia, o tratamento farmacológico, após seis meses de dieta/atividade física, será indicado quando houver: - LDL-colesterol > 190 mg/dl - LDL-colesterol > 160 mg/dl e presença dos seguintes critérios: história familiar de DAC prematura ou dois ou mais fatores de risco (HDL-c < 35 mg/dl, fumo, hipertensão arterial, obesidade e diabetes).