Oftalmologia Flashcards

1
Q

O esfíncter da pupila
é inervado por fibras…
provenientes do…, quando contrai, desencadeia … pupilar.

O músculo radial da íris é inervado
por fibras … proveniente
do …, a sua contração provoca … pupilar

A

parassimpáticas (colinérgicas)

nervo oculomotor (III par craniano);

miose

simpáticas (adrenérgicas)

plexo simpático cervical;

midríase

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2
Q

O músculo
ciliar é inervado por fibras …;
quando um objeto se aproxima do olho e a visão
torna-se instantaneamente borrada, um arco reflexo
mesencefálico age para estimular o músculo
ciliar e acomodar o cristalino. Este reflexo
vem acompanhado de …

A

parassimpáticas

miose

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3
Q

Na …, surgem
neovasos na retina que infiltram o corpo vítreo,
mantendo-o ancorado à retina. Este fato
é o grande fator predisponente à … , dois eventos
que podem causar amaurose

A

retinopatia diabética proliferativa

hemorragia
vítrea e ao descolamento da retina

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4
Q

Para a OMS, cegueira é definida
quando a visão no melhor olho (com erro de
refração corrigido) é de …
Este indivíduo só enxerga vultos.

Existe também o critério de cegueira legal (para fins trabalhistas): troca-se o …
Este indivíduo consegue caminhar sozinho, mas não consegue realizar nenhum tipo de trabalho.

A cegueira total é aquela que o paciente não enxerga
absolutamente nada, nem vultos.

Há ainda a definição de baixa visão, ou visão subnormal: visão no melhor olho com refração corrigida de …

A

20/400

20/400 por 20/200

20/60 (três vezes pior que a visão normal de 20/20).

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5
Q

é um defeito do mecanismo de
acomodação do cristalino que se inicia após os
40 anos em quase todas as pessoas, progredindo
até os 60 anos.

é definida quando o indivíduo
começa a ter dificuldade com a visão de perto
(como o ato de ler um jornal), que se torna
borrada. Este fenômeno começa a ocorrer após
os 40-50 anos de idade e pode estar associado
à astenopia (fadiga, desconforto ocular e cefaleia
desencadeada pela leitura).

A

Presbiopia

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6
Q

A miopia patológica (miopia degenerativa) é
uma condição de miopia de alto grau (acima
de …), geralmente instalada tardiamente,
entre 30-40 anos, associada a um globo ocular
extremamente alongado (> 26 mm).

Este tipo raro de miopia cursa com o fenômeno da …, que pode acarretar perda gradual da visão. O paciente enxerga linhas retas distorcidas, além de ter um comprometimento da visão central e da visão de
cores.

A miopia patológica é um importante
fator de risco para o

A

-6,00D

neovascularização coroideana

descolamento de retina

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7
Q

Trata-se de uma rara doença da córnea, que
acomete 0,05-0,5% da população, e se desenvolve
geralmente entre 10-30 anos de idade.
De causa ainda desconhecida, é
uma alteração progressiva do formato da córnea,
como se fosse uma ectasia corneana, na qual a
córnea sofre um afinamento e deformação ganhando
a forma de um cone irregular

A

ceratocônia

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8
Q

é uma complicação do ceratocone avançado:
trata-se da rotura da membrana de Descemet, com
extravazamento do humor aquoso para o interior
da córnea, acarretando perda visual aguda e a
presença de um ponto esbranquiçado na córnea

A

hidropsia

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9
Q

considerada a causa
mais comum de cegueira (perda visual completa)
e de perda visual parcial no Mundo,
excluindo-se os distúrbios de refração (hipermetropia,
miopia, astigmatismo).

A

Catarata adquirida

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10
Q

No Brasil as causas mais comuns de cegueira nos adultos, por ordem decrescente de frequência, são

A

catarata, glaucoma, retinopatia diabética e trauma ocular

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11
Q

Principais fatores de risco para catarata

A
1- Idade avançada
2- Tabagismo
3- Exposição solar
4- Diabetes mellitus
5- Corticoides
- Sistêmicos (>15 mg/dia de prednisona)
- Inalatórios em altas doses
- Colírio de corticoide
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12
Q

A catarata do tipo subcapsular anterior
está mais associada ao …

A catarata do tipo nuclear está mais associada ao …

A

diabetes mellitus e aos corticoides

Tabagismo

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13
Q

A catarata nuclear está associada a ocorrência de hipermetropia
V ou F

A

F
Como vimos na patogênese,
nas fases iniciais, especialmente na catarata
nuclear, surge um certo grau de miopia e correção
da presbiopia, fazendo o paciente se queixar
de borramento visual para longe (sinais de
trânsito, problemas para dirigir veículos à noite,
etc.), embora melhore a visão para perto (leitura).

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14
Q

Uma complicação rara, porém temida da catarata madura ou hipermadura é o

A

o glaucoma secundário (facoglaucoma).

*Existem três tipos, classificados
de acordo com o mecanismo:
(1) glaucoma facolítico: pelo extravasamento de proteínas do cristalino para o humor aquoso (através de uma cápsula anterior íntegra), bloqueando mecanicamente a sua drenagem, aumentando a
pressão intraocular,

(2) glaucoma facoanafilático: quando o mecanismo depende de uma reação imunológica local a essas proteínas, que extravasaram através de uma cápsula anterior rôta,
(3) glaucoma facomórfico: pela intumescência de uma catarata madura, bloqueando a pupila e fechando o ângulo iridocornean

**O glaucoma facolítico
e o glaucoma facomórfico manifestam-se
de forma aguda, com sintomas de olho vermelho,
dor ocular, cefaleia, borramento visual e
percepção de halos, com importante elevação
da pressão intraocular

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15
Q

Cerca de 1/3 das cataratas congênitas é …
e muitas delas possuem herança genética,
geralmente transmitidas por caráter autossômico
dominante. Os 2/3 restantes são associadas a
… (causa predominante no Brasil, especialmente a … ), metabólicas (galactosemia, hipoglicemia),
trissomias (síndrome de Down, Pateau
ou Edward), e outras doenças (hiperplasia persistente
primária do vítreo, distrofia miotônica,
lenticonus posterior, etc.). A síndrome de Marfan
não está associada à catarata congênita, mas sim
à ectopia ou deslocamento do cristalino… De uma
forma geral, as cataratas esporádicas tendem a
ser unilaterais; e as secundárias, bilaterais

A

esporádica

doenças infecciosas do grupo TORCH

rubéola congênita

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16
Q

O grande problema da catarata congênita é
o risco de …, especialmente quando
unilateral, tal como acontece no estrabismo
congênito permanente e nos altos distúrbios de
refração congênitos

A

ambliopia

*Mas o que é ambliopia? Conhecida popularmente
como “olho preguiçoso”, a ambliopia é
um mecanismo neurológico desencadeado por
uma importante diferença acuidade visual entre
os dois olhos em crianças de até 6 anos de
idade. Durante os seis primeiros anos de vida,
as estruturas de percepção visual do sistema
nervoso central (córtex visual dos lobos occipitais
e corpos geniculados laterais do tálamo)
apresentam uma exuberante aquisição de informações provenientes da visão. Quando um
dos olhos possui significativa queda da acuidade
visual, por qualquer mecanismo (reversível ou
não), as informações não chegam sistema visual
central, impedindo de se desenvolver e permitindo que se torne atrofiado. A visão no olho melhor
acentua este mecanismo, convertendo toda informação visual para um só lado do encéfalo. Se a
visão no olho ruim não for corrigida até 3 anos
de idade, este olho nunca mais terá uma visão
totalmente normal, e se a correção não ocorrer
até os 6 anos de idade, o déficit visual neste olho
será grave, podendo chegar a amaurose

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17
Q

Por que a acetazolamida tem aplicação no tto do glaucoma (apesar de não ser mais utilizada por ter apresentação VO)

A

As células do corpo ciliar secretam sódio,
cloreto e bicarbonato (HCO3) que carreiam água
por mecanismo osmótico.
Cerca de 70% do sódio secretado acompanha a secreção de bicarbonato que, por sua vez, secreção de bicarbonato depende da ação da anidrase carbônica, uma enzima intracelular que converte CO2 + H2O em H2CO3, que prontamente
se dissocia em H+ + HCO3.
A acetazolamida é um inibidor da anidrase
carbônica e, portanto, inibe a secreção de
bicarbonato pelo corpo ciliar, com isso reduzindo
a produção de humor aquoso e consequentemente
a pressão intraocular

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18
Q

O efeito beta-adrenérgico reduz
enquanto que o efeito alfa2-adrenérgico
aumenta a produção de humor aquoso. Por isso
que colírios beta-agonistas
alfa2-antagonistas são utilizados para reduzir a
produção de humor aquoso e assim baixarem a
pressão intraocular no glaucoma!!
V ou F

A

F

O efeito beta-adrenérgico aumenta
enquanto que o efeito alfa2-adrenérgico
reduz a produção de humor aquoso. Não é por
acaso que colírios de beta-bloqueadores e de
alfa2-agonistas são utilizados para reduzir a
produção de humor aquoso e assim baixarem a
pressão intraocular no glaucoma!! Os alfa2-
-agonistas também agem aumentando a drenagem
do humor aquoso

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19
Q

Em condições normais, cerca de 80-95% da
drenagem do humor aquoso ocorre no …
e os 5-20% restantes por uma “via
alternativa”, através do …

A

ângulo de filtração iridocorneano, a chamada “via convencional”,

fluxo úveo-escleral.

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20
Q

Agentes colinérgicos (mióticos), como o colírio
pilocarpina, aumentam a drenagem do humor
aquoso por esta via por aumentar a contração do
músculo ciliar e do esfíncter da pupila, provocando
tensão do esporão escleral e consequentemente
a “abertura” das trabéculas da rede
trabecular, deste modo reduzindo a pressão intraocular.
As fibras longitudinais do músculo
cilar ligam o esporão escleral ao estroma coroide,
daí o seu efeito de abertura trabecular

V ou F

A

V

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21
Q

Agentes que provocam midríase, como os colírios
cicloplégicos (usados em exames de refração
e de fundoscopia), podem desencadear uma
crise aguda de glaucoma independentemente do tipo de glaucoma que o paciente apresenta
V ou F

A

F
Agentes que provocam midríase, como os colírios
cicloplégicos (usados em exames de refração
e de fundoscopia), podem desencadear uma
crise aguda de glaucoma em pacientes que
apresentam o ângulo de filtração anatomicamente
pequeno (ângulo fechado), provocando
grandes aumentos da pressão intraocular!! Este
fenômeno não acontece nos indivíduos com
glaucoma de ângulo aberto

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22
Q

Os análogos da prostaglandina
Falfa, como o colírio de latanoprost, aumentam
o fluxo do humor aquoso por qual via?

A

Via alternativa

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23
Q

o aumento da PIO é definido quando acima
de …mmHg. Um dos problemas na confiabilidade
da medida da PIO é a sua variação
circadiana, com níveis … de manhã (entre
08h e 11h) e … de madrugada (entre 0h e
2h). O exame mais usado para medí-la é a tonometria
de aplainação

A

21

maiores

menores

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24
Q

O Glaucoma é o aumento da pressão intraocular

V ou F

A
F
Glaucoma é uma doença de causa
desconhecida caracterizada pela degeneração
dos axônios da papila do nervo óptico,
podendo levar à cegueira irreversível

Está na maioria das vezes associado ao aumento da
pressão intraocular, mas existe uma minoria de
casos de glaucoma (em torno de 15%) com
pressão intraocular normal… Ou seja, o glaucoma
é uma neuropatia da papila óptica

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25
Q

é a forma mais comum de glaucoma no Mundo
e no Brasil, sendo responsável por 90% de todos
os casos de glaucoma. É uma doença crônica de
causa desconhecida, definida pela presença de
quatro elementos em conjunto:
(1) neuropatia glaucomatosa, confirmada por alterações clássicas na fundoscopia e estudo do campo visual
(2) ausência de alterações estruturais obstrutivas no ângulo de filtração do humor aquoso,
(3) ausência de causas secundárias,
(4) início da fase adulta.

A

Glaucoma primário de ângulo aberto

**A GPAA é uma patologia de evolução insidiosa,
quase sempre bilateral, embora geralmente
assimétrica. É assintomática nas fases iniciais,
exigindo consultas preventivas no oftalmologista
para o seu diagnóstico precoce pois, caso
contrário, o surgimento dos primeiros sintomas
já pode significar uma perda irreversível de
grande parte da visão.

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26
Q

O … é a segunda causa
de cegueira entre adultos no Mundo, perdendo
apenas para a catarata, sendo esta última
uma causa de cegueira curável. Ele pode ser considerada a causa mais comum de
cegueira irreversível no Mundo. Os mesmos
dados valem para o nosso meio

A

glaucoma de ângulo aberto

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27
Q

Principais fatores de risco do GPAA

A
  • aumento da pressão intraocular
  • idade avançada
  • raça negra
  • história familiar positiva
Outros fatores:
5- Corticoides
- Sistêmicos (>15 mg/dia de prednisona)
- Inalatórios em altas doses
- Colírio de corticoide (principal)
6- Diabetes mellitus
7- Hipertensão arterial
8- Baixa pressão de perfusão ocular
diastólica
9- Miopia de alto grau
10- Pseudo-exfoliação

*O diabetes
mellitos e a hipertensão arterial são fatores
de risco possíveis, mas não comprovados para
glaucoma, pois a relação foi demonstrada em
estudos baseados em dados hospitalares e não
populacionais. Há de fato uma relação estatística
entre hipertensão arterial e aumento da
PIO, mas não necessariamente entre hipertensão
arterial e glaucoma

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28
Q

Os exames de escolha para o diagnóstico do glaucoma

são:

A

(1) estudo da morfologia da papila óptica (fundoscopia ou oftalmoscopia)
(2) estudo do campo visual (perimetria).

suas indicações são: 
1- Aumento da pressão intraocular (> 21mmHg)
2- Brancos > 65 anos
3- Negros > 40 anos
4- História familiar positiva (parente de 1º
grau)
5- Diabetes mellitus
6- Miopia de alto grau
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29
Q

Droga de escolha inicial para tto do GPAA

A

BB

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30
Q

Colinérgicos (mióticos): foram as primeiras
drogas tópicas utilizadas no tratamento do
glaucoma, desde 1870 e são as mais baratas
do mercado. Como vimos no início deste capítulo,
agem por aumentar a drenagem do humor
aquoso pela via convencional, ao contrair o
músculo ciliar e o esfíncter da íris (miose),
tracionando o esporão escleral e abrindo a rede
trabecular. No mercado existe a boa e conhecida
de todos, a pilocarpina 1-2% 3-4x/dia
(Pilocarpina, Isoptocarpine). O grande problema
do colírio colinérgico é

A

induzir a miopia

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31
Q

Principais fatores de risco para o glaucoma primário de ângulo fechado

A
1- Ângulo iridocorneano estreito (constitucional)
2- Idade > 40 anos
3- Sexo feminino (3:1)
4- Asiáticos
5- Esquimós
6- História familiar positiva (parente de 1o grau)
7- Hipermetropia
8- Diabetes mellitus
9- Íris plateau
10- Pseudo-esfoliação
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32
Q

O mecanismo mais comum do GPAF é

o

A

bloqueio pupilar

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33
Q

Pacientes com “íris bombe” frequentemente apresentam PIO normal. Porém, ficam propensos à crise de fechamento total do ângulo de filtração, desencadeando a crise aguda de glaucoma (glaucoma agudo de ângulo fechado). Esta crise geralmente
é precipitada por situações que provocam a …

A

meia-midríase (3,5-4 mm).

*Entre elas, estão o
estresse emocional, a meia-luz (ex.: cinema,
teatro, restaurante, etc.) e a aplicação de
colírios cicloplégicos (midriáticos) utilizados
para exames de fundoscopia ou de refração

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34
Q

O glaucoma crônico de ângulo fechado é

decorrente da

A

formação de sinéquias anteriores periféricas, ou seja, aderências entre a raiz da íris e a rede trabecular, causando a obstrução total permanente de parte da circunferência do ângulo iridocorneano.

*Tais sinéquias no glaucoma
primário são formadas pela aproximação
iridocorneana decorrente de um bloqueio pupilar
parcial crônico. Raramente, o glaucoma
crônico de ângulo fechado pode ser desencadeado
pelo uso crônico de colírios colinérgicos
(mióticos), como a pilocarpina

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35
Q

Sinais e sintomas da crise aguda do glaucoma

A
1- Dor ocular e retroorbitária
2- Cefaleia frontal
3- Fotofobia
4- Lacrimejamento
5- Náuseas e vômitos
6- Sudorese fria
7- Borramento visual
8- Visão de halos em volta de luzes
Sinais
1- “Olho vermelho”, com injeção conjuntival
perilímbica (em volta da córnea)
2- Haze corneano (certa opalescência da
córnea decorrente do edema corneano)
3- Pupilas em meia-midríase,
não fotorreagentes ou pouco fotorreagentes,
devido à isquemia iriana
4- PIO extremamente elevada,
entre 40-90 mmHg (quando possível medir)
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36
Q

TTO do glaucoma agudo

A
  • Agentes osmóticos sistêmicos: fazer manitol
    venoso 2,5-10 ml/Kg de uma solução a 20% (ex.:
    70 Kg = 175-700 ml; na prática usa-se 250-500
    ml). Alguns autores preconizam o uso do manitol
    apenas nos casos em que a PIO não baixar para
    o normal (< 21 mmHg) após 1h de terapia com
    os demais medicamentos
  • Inibidores da anidrase carbônica sistêmicos:
    fazer acetazolamida (Diamox) 500 mg VO,
    seguido de 250 mg VO a cada 6h. Esta droga
    reduz com alta eficácia a produção de humor
    aquoso pelo corpo ciliar. A única contra-indicação
    é a história de alergia à sulfa (já que a
    acetazolamida é derivado de sulfa).
  • Colírio de Beta-bloqueador: fazer timolol
    (Timolol) 0,5% 1 gota, repetindo 1h depois, se
    necessário. Manter com 1 gota a cada 12h até
    a realização da iridotomia a laser.
  • Colírio de Alfa2-adrenérgico: deve-se fazer
    o colírio de apraclonidina (Iopidine) 1%
    1-2 gotas, repetindo-se após 1h, se necessário.
    Esta droga age reduzindo a produção de humor
    aquoso pelo corpo ciliar e possui efeito aditivo
    aos beta-bloqueadores.
  • Colírio de Colinérgico (Miótico): deve-se
    fazer o colírio de pilocarpina 2% (em olhos
    claros, ou 4% em olhos escuros) a cada 15-
    30min, num total de 2-4 doses
  • Terapia adjuvante: (1) colírio de esteroide
    (acetato de prednisolona 1%) 1 gota a cada
    6h até a realização da iridotomia a laser. (2) analgésicos
    sistêmicos, em caso de dor refratária de maior
    intensidade; (3) antieméticos, para controlar
    as náuseas e vômitos.
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37
Q

O olho não acometido pelo glaucoma agudo também deve ser tratado após uma crise de glaucoma agudo,
pois a chance deste olho apresentar uma
nova crise é alta nos próximos anos. Por isso,
a iridotomia a YAG laser deve ser realizada em
ambos os olhos
V ou F

A

V

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38
Q

É uma doença idiopática na qual a cápsula anterior
do cristalino “descama” um material que,
através da pupila, alcança a câmara anterior e
obstrui lentamente a rede trabecular. O diagnóstico
é feito no exame da lâmpada de fenda
quando o oftalmologista observa um material
algodonoso na borda da pupila. Estes pacientes
costumam evoluir para glaucoma de ângulo
aberto e devem ser tratados tal como o GPAA.
Eles apresentam uma resposta particularmente
excelente à trabeculoplastia a laser de argônio

A

Síndrome da pseudo exfoliação

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39
Q

É uma desordem idiopática caracterizada pela
liberação de pigmento da face posterior da íris,
ao ser atritada contra as fibras zonulares do
cristalino. Manifesta-se geralmente em homens
jovens (entre 20-50 anos), sendo mais comum nos negros e nos míopes. O pigmento se dispersa,
passando pela pupila, atingindo a câmara
anterior e obstruindo insidiosamente a rede trabecular.
O paciente desenvolverá um glaucoma
de ângulo aberto. Antes do glaucoma se instalar,
o paciente pode referir sintomas da síndrome,
como episódios de borramento visual e dor ocular
induzida pelo exercício físico

A

Síndrome da dispersão pigmentar

40
Q

Embora existam vários mecanismos para o
glaucoma traumático (sinéquias, deslocamento
do cristalino, etc.), o mais importante é o da…

Esta síndrome geralmente
ocorre após muitos anos de um trauma ocular
fechado, associado à formação de um hifema
(sangue na câmara anterior) não adequadamente
tratado. O sangue se acumula num ângulo
iridocorneano traumatizado, levando paulatinamente
á formação de aderências e obstrução
da drenagem pela rede trabecular. O paciente
então pode desenvolver um glaucoma de ângulo
aberto. O tratamento é semelhante ao do
GPAA, com algumas diferenças, como evitar
usar os colírios mióticos e acrescentar um colírio
midriático ciclopégico ao esquema

A

recessão angular.

41
Q

Uveíte é a inflamação da túnica vascular do
olho, ou trato uveal, formado pela íris, corpo
ciliar e coroide. O tipo relacionado ao glaucoma
é a

A

uveíte anterior, ou iridociclite, uma
causa clássica da “síndrome do olho vermelho”.

*Cerca de 20% dos pacientes que tiveram
ou apresentam uveíte anterior desenvolverão
glaucoma futuramente. O glaucoma de ângulo
aberto é o tipo mais comum, decorrente do
acúmulo de debris leucocitários e de proteínas
inflamatórias na rede trabecular. O glaucoma
de ângulo fechado pode ocorrer pela formação
de sinéquias posteriores, tornando a íris
aderida ao cristalino e, com isso, induzindo ao
bloqueio pupilar, ou de sinéquias anteriores,
provocando a aderência da raiz da íris ao ângulo
iridocorneano, tornando-o mais estreito.

42
Q

Descreva a famosa tríade do glaucoma congênito

A

epífora (lacrimejamento excessivo crônico) + fotofobia + blefaroespasmo

43
Q

A causa mais comum de conjuntivite é a conjuntivite …
, sendo uma doença de alta incidência
em todo o Mundo. Quase sempre é causada
pelo ….

A

viral

adenovírus

44
Q

Folículos (reação folicular): os folículos
costumam ser observados na conjuntiva tarsal
… , como pequenas protuberâncias arredondadas
de 1-2 mm, translúcidas, com vasos em sua periferia.

Representam pequenos nódulos linfáticos reativos e
estão muito associados à linfonodomegalia
pré-auricular satélite. São encontrados nas
conjuntivites …

A

inferior

virais, por clamídia e tóxica

45
Q

Papilas gigantes (hipertrofia papilar): em
algumas conjuntivites, as papilas podem coalescer,
atingindo maior diâmetro, tornando-se
elevações poligonais achatadas, eritematosas
ou pálidas, contendo um vaso central.
Possuem um diâmetro acima de 1 mm. São observadas na conjuntivite …

A

alérgica crônica, na conjuntivite primaveril e

na conjuntivite das lentes de contato.

46
Q
Pseudomembranas e Membranas: são
camadas de leucócitos e fibrina aderidos à
conjuntiva tarsal, com um aspecto de uma
membrana amarelada. A
pseudomembrana pode ser removida sem
sangrar e a membrana deixa uma zona sangrante
quando removida. São achados da
conjuntivite ...
A

bacteriana, da ceratoconjuntivite
adenoviral epidêmica, da síndrome de Stevens-
Johnson e de queimaduras químicas

47
Q

É a
forma mais comum de conjuntivite na criança,
predominando entre 2-4 anos. Caracteriza-se pela
tríade conjuntivite + faringoamigdalite + febre de
38oC, havendo também rinite e adenite cervical
e pré-auricular

A

Febre faringoconjuntival

*Causada por adenovírus sorotipos 3, 4 e 7

48
Q

as características que apontam
para uma ceratoconjuntivite adenoviral epidêmica
são: as mesmas da conjuntivite viral usual
mas com

A

quemose, papilas hipertrofiadas,
pseudomembrana e ceratite (punctata, epitelial
focal e opacidades corneanas que persistem
por longo tempo)

*O tratamento
é o mesmo da conjuntivite viral comum
(compressas geladas, lubrificantes). Em caso
de ceratite com opacidade corneana, indica-se
o colírio de corticoide, como o acetato de prednisolona
1% 3-4x/dia. Como veremos adiante,
o colírio de corticoide é totalmente contraindicado
na ceratite ou ceratoconjuntivite herpética.
Daí a necessidade da confirmação diagnóstica
por um oftalmologista

49
Q

O agente mais comum de conjuntivite bacteriana é …, acometendo mais comumente os adultos.
Os demais agentes são o Streptococcus pneumoniae
(pneumococo) e o Haemophilus influenzae,
estes últimos mais comuns em crianças.

… é um agente comum da conjuntivite em usuários de lentes de contato

A

O Staphylococcus aureus

A Pseudomonas aeruginosa

50
Q

as características que apontam

para uma conjuntivite bacteriana aguda são:

A

eliminação contínua de secreção purulenta
(branca, amarela ou esverdeada) e pseudomembrana.

*Tratamento: pode ser diagnosticada e tratada
pelo clínico. Aplica-se colírio de antibiótico,
além das compressas de água gelada e colírios
lubrificantes. Os antibióticos tópicos mais
usados em nosso meio (sem corticoide associado)
são: ciprofloxacina 0,3% (colírio ou
pomada oftálmica), norfloxacina 0,3% (colírio),
tetraciclina (pomada oftálmica), tobramicina
0,3% (colírio ou pomada oftálmica) e
cloranfenicol 0,4% (colírio). Os antibióticos
tópicos são aplicados 4-6x/dia durante 5-7
dias. As pomadas oftálmicas são mais indicadas
para as crianças

51
Q

É uma forma grave e potencialmente lesiva
para a visão de conjuntivite bacteriana. A
doença se manifesta 12h após a inoculação e
evolui de forma hiperaguda com uma conjuntivite
intensamente purulenta, marcada por dor
ocular, eliminação contínua de secreção amarelo-
esverdeada, quemose acentuada e blefarite.
É comum a adenopatia pré-auricular dolorosa
satélite. Existe o risco de ceratite periférica
ulcerada que pode provocar rotura corneana e endoftalmite, com perda da visão. É uma das
poucas manifestações de conjuntivite que
indica a coleta de secreção para Gram e
cultura.A bacterioscopia pelo Gram irá revelar
diplococos Gram-negativos.

A

Conjuntivite bacteriana hiperaguda (gnocócica)

*Tratamento: o paciente deve ser diagnosticado,
tratado e acompanhado pelo oftalmologista.
Dada a gravidade do processo, a terapia é com
antibiótico sistêmico. O esquema mais usado
é: ceftriaxone 1g intramuscular, seguido de
eritromicina via oral durante 2-3 semanas. Em
caso de secreção copiosa, uma lavagem com
soro fisiológico deve ser realizada

52
Q

Decorrente da hipersensibilidade (tipo IV) a
produtos da degradação bacteriana. A blefaroconjuntivite
estafilocócia e a tuberculose primária
na infância são os exemplos mais importantes
deste tipo de conjuntivite. O que caracteriza
esta conjuntivite é o fato de não ter microorganismos
ativos na conjuntiva, embora
estejam em um sítio distante liberando proteínas
que provocarão uma reação inflamatória conjuntival

A

Conjuntivite flictenular

  • Clinicamente, a conjuntivite flictenular
    se apresenta como conjuntivite crônica
    dolorosa, bilateral, com reação papilar hipertrófica
    e a formação das flictênulas: pequenas
    lesões arredondadas gelatinosas no limbo e na
    periferia da córnea. Algumas vezes evolui com
    uma ceratite marginal, acometendo a região
    periférica da córnea, produzindo neovascularização.
    Esta síndrome conjuntival tende a
    apresentar um curso autolimitado, embora
    possa ter um caráter recidivante.
53
Q

Trata-se de uma conjuntivite infecciosa subaguda/
crônica por inoculação direta, associada
à adenite pré-auricular. A Bartonella hanselae
é o agente mais importante e a síndrome, na
verdade, é uma complicação da febre da arranhadura
do gato, geralmente associada à adenopatia
generalizada. O diagnóstico pode ser
confirmado pela bacterioscopia pelo Gram,
cultura e sorologia. O tratamento é feito com
eritromicina 500 mg a cada 6h ou doxiciclina
100 mg a cada 12h por 4 semanas

A

Síndrome oculoglandular de Parinaud

54
Q

É uma ceratoconjuntivite granulomatosa crônica
recidivante causada pela Chlamydia trachomatis
sorotipos A, B, Ba ou C. É uma doença
de alta contagiosidade, endêmica em
algumas áreas com precárias condições sócioeconômicas.
É a causa mais comum de cegueira
em países pobres, especialmente os da
África, existindo diversos casos registrados no
Brasil em algumas comunidades. Não é uma
DST! Estes sorotipos da clamídia são transmitidos
pelo contato próximo ou através de insetos
veiculadores (moscas). Trata-se de uma
infecção ocular crônica, acometendo principrincipalmente
as crianças com menos de 2 anos de
idade, embora também possa acometer até
adultos. O período de incubação é de 5-14 dias.
No início, o paciente se apresenta com olho
vermelho, fotofobia, blefaroespasmo, sensação
de “areia nos olhos”, lacrimejamento, com ou
sem secreção mucopurulenta. Ao exame, há
uma conjuntivite folicular bilateral, com folículos
proeminentes e hipertrofia papilar na
conjuntiva tarsal superior e no limbo superior.
Pode haver infecção bacteriana secundária. A
evolução é para acometimento grave da córnea.
Este se dá principalmente pelo desenvolvimento
do pannus (invasão de fibrovascular
da córnea) e pela cicatrização fibrosa da conjuntiva
tarsal superior, deformando a pálpebra
a ponto de causar inversão palpebral (entrópio)
e dos cílios (triquíase), que lesam a córnea
mecanicamente. O processo evolui para
ceratite ulcerativa e opacidade corneana, obscurecendo
a visão. Se não tratada, a lesão a lesão
corneana progride, culminando em cegueira.
As cicatrizes fibróticas da conjuntiva tarsal
ganham a forma de estrias brancas horizontais
(linhas de Arlt) e a cicatrização dos folículos
límbicos deixa pequenas depressões (fossetas
de Herbert). O

A

Tracoma

55
Q

as características que apontam

para uma conjuntivite alérgica aguda são:

A

prurido intenso, concomitância entre ambos os
olhos, quemose e secreção mucoide, além da
história prévia de alergia

*Tratamento: pode ser diagnosticada e tratada
pelo clínico. Utiliza-se colírios de anti-histamínicos-
H1 ou de anti-histamínicos com vasoconstrictor.
Estão disponíveis no mercado:
levocabastina 0,05% (Livostin) e emedastina
0,05% (Emadine). O colírio deve ser aplicado
4x/dia por até 2 semanas

56
Q

Reação inflamatória proveniente da hipersensibilidade
(tipo IV) a substâncias em contato
com os olhos e pálpebras, como cosméticos e
colírios. Entre os colírios, as principais substâncias
envolvidas são: aminoglicosídeos, timerosal,
colírios antivirais (idoxuridina) e para
glaucoma (pilocarpina, brimonidina). Apresenta-
se como uma conjuntivite subaguda/crônica,
com intensa reação folicular, hipertrofia papilar
e blefarite eczematosa associada. O tratamento
é feito com eliminação do agente causador
e colírio de corticoide

A

Conjuntivite tóxica folicular

57
Q

… é a causa mais comum da conjuntivite neonatal, seguida pela …

A

A Chlamydia trachomatis

Neisseria gonorrhoeae.

58
Q

não há necessidade de tratamento da hemorragia subconjuntival uma vez que a evolução é sempre benigna. O paciente deve
ser avisado de que a mancha vermelha irá regredir
paulatinamente ao longo de 2-3 semanas
V ou F

A

V

59
Q

A episclerite é uma inflamação aguda da episclera,
de evolução benigna e autolimitada, não
trazendo risco á acuidade visual do paciente. Na
maioria das vezes é idiopática (70% dos casos),
embora possa ocorrer associada a …

A

doenças sistêmicas inflamatórias, com destaque para as vasculites, a artrite reumatoide, LES e as espondiloartropatias soronegativas (ex.: síndrome de
Reiter, artrite enteropática)

  • É importante esclarecer ao paciente a benignidade
    do processo, mesmo sem a terapia.
    Para alívio dos sintomas, deve-se prescrever
    colírios lubrificantes (hidroxipropilmetilcelulose
    0,5%) 4-6x/dia até a resolução da inflamação
    ocular. Em casos mais sintomáticos,
    apesar dos colírios lubrificantes, pode-se
    acrescentar colírios anti-inflamatórios AINE
    4x/dia, como o colírio de cetorolaco de trometamina
    0,5% (Acular) ou o diclofenaco
    1% (Still)
60
Q

A esclerite anterior é uma desordem ocular potencialmente grave, ameaçadora da visão, pelo risco
de ulceração ou perfuração escleral, envolvimento
corneano secundário e associação com esclerite
posterior. A associação com doenças inflamatórias
sistêmicas está presente em 50% dos
casos, predominando a …

A

artrite reumatoide (presente em 1/3 dos casos).

*Outras doenças registradas
em associação com esclerite anterior são:
vasculites necrosantes (granulomatose de Wegener,
poliarterite nodosa, LES, policondrite recidivante,
sarcoidose, doença inflamatória intestinal,
sífilis, tuberculose, zóster oftálmico

61
Q

A esclerite anterior predomina em adultos, na
faixa etária entre 30-60 anos. Pode ser uinilateral,
bilateral ou alternante (ora num olho ora
no outro). Manifesta-se com um quadro subagudo
ou insidioso de olho vermelho e importante
… , o que a difere das conjuntivites,
hemorragia subconjuntival e da episclerite.

A

dor ocular

62
Q

As ceratites estromais podem
ser úlceras corneanas, com destruição
epitelial e stromal, ou como ceratite intersticial,
quando afeta o estroma sem romper a barreira
epitelial. As úlceras corneanas são causadas por
… , enquanto que a ceratite intersticial tem como causa clássica …

A ceratite neurotrófica é um tipo especial
de ceratite, decorrente da desnervação da
córnea, o que leva à formação de defeitos epiteliais
e até mesmo úlceras corneanas e perfuração.
Tem como causas principais lesões do
ramo oftálmico do trigêmio, a ceratite herpética
e o zóster oftálmico

A

bactérias, herpes, fungos e ameba

a sífilis

63
Q

geralmente a primeira manifestação da doença. Pode se iniciar com erosões
pontuais (ceratite punctata) mas logo assume
a forma de uma ceratite dendrítica (clássica
desta ceratite). Trata-se de pequena erosão epitelial,
única ou múltipla, com formato arborizado
com bordas bulbares, corável no centro
pela fluoresceína e nas bordas pelo rosa-bengala.
Não é a única causa
de lesão dendrítica, embora o encontro de uma
lesão como esta é muito sugestivo desse diagnóstico

A

Ceratite herpética

64
Q

A causa mais comum de uveíte posterior

é a …

A

toxoplasmose

65
Q

A uveíte anterior é uma entidade especialmente
importante para os clínicos, devido à sua
frequente associação com …

A

doenças sistêmicas,
especialmente as doenças reumáticas, a
doença inflamatória intestinal e a sarcoidose.

66
Q

De uma forma
geral, as uveítes anteriores são distribuídas
etiologicamente da seguinte forma: idiopática
(80% dos casos), espondiloartropatias soronegativas
(10% dos casos), artrite reumatoide
juvenil (2% dos casos), ceratouveíte herpética
(2% dos casos), com a sarcoidose e a
doença de Behçet respondendo por quase
todos os casos restantes
V ou F

A

F

De uma forma
geral, as uveítes anteriores são distribuídas
etiologicamente da seguinte forma: idiopática
(50% dos casos), espondiloartropatias soronegativas
(20% dos casos), artrite reumatoide
juvenil (10% dos casos), ceratouveíte herpética
(7% dos casos), com a sarcoidose e a
doença de Behçet respondendo por quase
todos os casos restantes

67
Q

uma vasculite rara que
geralmente se apresenta com a tríade de úlceras
orais + úlceras genitais + uveíte

A

doença de Behçet

68
Q

as características que apontam

para uma uveíte anterior aguda são:

A

intensa
dor ocular tipo opressiva, fotofobia, miose e
exame da lâmpada de fenda demonstrando
“células” + “flare” (achados confirmatórios)
com ou sem hipópio na câmara anterior

69
Q

O quadro clássico da endoftalmite manifesta-se

com a tétrade:

A

dor ocular + fotofobia + queda da acuidade visual + olho vermelho

70
Q

O agente mais comum de endoftalmite é o

A

Staphyloccocus epidermidis (70% dos casos),

*seguido pelo S. aureus
(10% dos casos), estreptococos (9% dos casos)
e Gram-negativos (6% dos casos), incluindo
a Pseudomonas aeruginosa (o tipo de
pior prognóstico, de evolução fulminante)

71
Q

O agente mais comum de endoftalmite pós traumática (e de evolução mais fulminante) é o …

A

Bacillus cereus, um bacilo Gram-positivo,

*seguido pelo S. epidermidis,
S. aureus, estreptococos e Gram-negativos,
incluindo a P. aeruginosa. A endoftalmite por
B. cereus pode se instalar após 12-24h do trauma,
tendo prognóstico visual reservado, mesmo
com o tratamento.

72
Q

O AE mais comum de endoftalmite fúngica é …

A

leveduras do gênero Candida,

  • seguido pelos fungos filamentosos
    dos gêneros Aspergillus e Fusarium
73
Q

causa mais comum de endoftalmite

endógena e de endoftalmite hospitalar

A

A forma endógena geralmente
é causada pela Candida albicans, e
menos comumente por C. glabrata, C. krusei.
É uma complicação conhecida da candidemia,
proveniente de qualquer foco orgânico,

74
Q

Descreva o teste de Schirmer

A

É feito com a colocação
de uma fita de papel de filtro no canto externo
dos olhos, com o paciente mantendo as
pálpebras fechadas, quando então mede-se a
extensão do papel que se tornou umidificada
após 5min. Uma extensão menor que 5 mm
indica olho seco. Idealmente, o teste é feito em
duas etapas… Schirmer I (mede o lacrimejamento
total, reflexo e basal): realizado sem
anestesia tópica, permitindo a estimulação ocular
pelo papel de filtro. Schirmer II (mede apenas
o lacrimejamento basal): realizado com
anestesia tópica.

75
Q

inflamação granulomatosa
não infecciosa de uma glândula de Meibomius
(profundo) ou de Zeis (superficial).
É decorrente do entupimento do orifício
de drenagem da glândula, levando ao extravasamento
de lipídios para o tecido circunjacente,
gerando uma reação inflamatória crônica
contendo células epitelioides, células gigantes
de Langhans e linfócitos (granuloma). Rosácea
e blefarite crônica são importantes fatores de
risco, embora na maior parte das vezes o calázio
seja um achado isolado.

A lesão costuma
se instalar insidiosamente com a formação
de uma área de edema e eritema na pálpebra,
evoluindo para a formação de um nódulo de
tonalidade amarelada na superfície interna ou
externa da pálpebra. É tipicamente
indolor e persistente, trazendo geralmente
apenas um problema estético

A

Calázio

*Tratamento: os calázios pequenos podem ser
apenas observados, pela possibilidade de involução
espontânea ou com a aplicação de compressas
quentes 4x/dia. Cerca de 50% dos casos
resolvem com a terapia conservadora… Nos
casos refratários ou de calázios de maior tamanho,
a intervenção é indicada. Os pequenos
podem ser removidos com uma pequena incisão
e curetagem. Os maiores podem ser tratados
com injeção intralesional de corticoide ou drenagem
cirúrgica via conjuntiva tarsal

76
Q

É uma infecção aguda purulenta do folículo
ciliar (glândulas de Zeis ou Moll), configurando
a forma externa, ou das glândulas de
Meibomius, definindo a forma interno

A

hordéolo(terçol)

77
Q

o centro da mácula, a fóvea, é uma depressão retiniana que constitui o local de maior acuidade visual. O cérebro possui circuitos neuronais reflexos que centralizam a cada momento os globos oculares de
modo que a fóvea de ambos os olhos receba a
maior parte dos feixes luminosos emitidos pelos
objetos que enxergamos. O centro da fóvea
possui grande quantidade de cones e bastonetes, que se encontram impactados, de forma a garantir uma acuidade visual perfeita. A cegueira retiniana ocorre quando há lesão permanente da fóvea
V ou F

A

F

O centro da fóvea possui apenas cones

78
Q

Os fatores de risco mais
importantes para o descolamento posterior do
vítreo são

A

a miopia grave e o trauma ocular.

  • O prognóstico do descolamento vítreo assintomático
    geralmente é muito bom. Os corpos flutuantes
    cessam ou se tornam mais brandos após
    3-12 meses. Contudo, os casos sintomáticos
    exigem avaliação oftalmológica imediata,
    pelo risco da ocorrência de rasgos na retina
    periférica (15% dos casos), que podem evoluir
    para o temido descolamento de retina
79
Q

é definido pela separação
entre o epitélio pigmentar da retina
(aderido à coroide pela membrana de Bruch)
e a retina neural

A

Descolamento de retina

80
Q

Além de diplopia e depósitos corneanos,
pode provocar uma maculopatia de evolução
insidiosa, caracterizada pela lesão “em olho-
-de-boi” (centro hipopigmentado e bordas hiperpigmentadas)
na oftalmoscopia.

A

cloroquina (principalmente) e hidroxicloroquina

81
Q

Este é o exame padrão-ouro para
confirmar o edema macular (hiperfluorescência),
a presença de áreas isquêmicas (hipofluorescentes)
e da neovascularização retiniana

A

angiografia com

fluoresceína.

82
Q

Classificação de Scheie

A

Hipertensivas

  • Grau I: estreitamento arteriolar discreto
  • Grau II: estreitamento arteriolar importante com tortuosidade
  • Grau III: Grau II + hemorragias e manchas algodonosas
  • Grau IV: Grau III + papiledema

Arterioloesclerose senil

  • Grau I: aumento discreto do brilho arteriolar
  • Grau II: aumento importante do brilho arteriolar
  • Grau III: “fios de cobre”
  • Grau IV: “fios de prata”
83
Q

Classificação de Keith-Wagner-Narker

A
  • Grau I: estreitamento, tortuosidade ou aumento do brilho arteriolar
  • Grau II: cruzamento AV patológico ou “fios de cobre” ou “fios de prata”
  • Grau III: Grau II + hemorragias e manchas algodonosas
  • Grau IV: Grau III + edema de papila secundário
    a hipertensão (ou papilopatia hipertensiva).
84
Q

o fator mais implicado na

oclusão de um ramo venoso é

A

a retinopatia hipertensiva, com cruzamento AV patológico

85
Q

os seguintes achados indicam qual patologia?
palidez difusa da retina, predominando na
mácula, atenuação e afinamento arteriolar, segmentação da coluna sanguínea, e a famosa
mancha vermelho-cereja na fóvea

A

Oclusão da artéria central da retina

86
Q

nas lesões do nervo óptico, os sintomas predominantes são

A

a perda do contraste, o escurecimento da imagem e uma discromatopsiamais acentuada (perda da saturação das cores)

87
Q

É uma rara desordem acometendo basicamente
mulheres (3:1) entre 20-50 anos e da raça
branca. É causada por desmielinização aguda
do nervo óptico, ocorrendo sob a forma idiopática
ou associada à esclerose múltipla, uma
doença neurológica autoimune desmielinizante
das fibras do sistema nervoso central. Quase sempre é unilateral, em sua apresentação. O paciente manifesta-se com redução abrupta da acuidade visual, ao longo
de horas ou dias, associada à discromatopsia
acentuada, escurecimento visual e escotomas.
O prejuízo à acuidade visual varia desde
discreto borramento até a perda quase completa
da visão. Cerca de 90% dos casos cursam
com dor ocular, geralmente leve, que piora
caracteristicamente com o movimento ocular.
Alguns pacientes referem lampejos luminosos
quando movimentam os olhos (fosfenos de
movimento). O reflexo fotomotor é deficiente,
com o fenômeno da pupila de Marcus-Gunn
presente. Um dado sugestivo é o fenômeno de
Uhthoff: exacerbação dos sintomas visuais
após aumento da temperatura ou exercício físico.

Todo paciente com esse diagnóstico oftalmológico
deve ser avaliado por um
neurologista e submetido a exame de líquor e
ressonância magnética com gadolíneo do crânio
e medula espinhal. A presença de pelo
menos duas lesões desmielinizantes indica uma
chance de evoluir para esclerose múltipla de
50% versus 15% (com nenhuma ou menos de
duas lesões)

A tendência é a evolução para melhora espontânea,
ao longo de 2-3 semanas, embora a acuidade
ainda possa melhorar dentro dos próximos
1-2 meses.

A

Neurite óptica

*pupilas de Marcus-Gunn: o examinador ilumina
a pupila do olho afetado, que sofre discreta
miose (reflexo fotomotor deficiente); em seguida
ilumina o olho normal, produzindo miose
mais acentuada do olho doente (reflexo consensual
preservado); imediatamente depois,
ilumina de novo o olho afetado, que então
sofre lenta e parcial dilatação pupilar

**O tratamento depende da
associação ou não com a esclerose múltipla
definida ou com sinais que indicam um risco
maior da doença vir a se desenvolver. Aqueles
com neurite óptica idiopática, com nenhuma
ou menos de duas lesões na ressonância magnética
central, devem ser tratados apenas com
pulsoterapia com metilprednisolona venosa 1 g/dia por 3 dias, seguido de prednisona oral
1 mg/Kg/dia por 15 dias. Esta terapia acelera
a recuperação dos sintomas e pode reduzir as
sequelas visuais e o risco de evolução para
esclerose múltipla.
Nos casos associados à esclerose
múltipla definida ou com duas ou mais
lesões na ressonância, a terapia deve ser complementada com imunomoduladores, tais como
o interferon-beta-1a ou o acetato de glatiramer

88
Q

O paciente se manifesta
com cefaleia progressiva, com piora
matinal e na posição de decúbito dorsal, associada
a náuseas, vômitos e blackouts (escurecimentos
visuais mono ou bilaterais repentinos,
durando segundos). A oftalmoscopia direta faz
o diagnóstico, revelando uma papila elevada,
borrada (bordos indefinidos), perda da escavação
central e hiperemia. à medida que a síndrome
progride, surgem hemorragias, exsudatos
“duros” e dilatações venosas na papila

A

Papiledema (edema de papila associado à HIC)

89
Q

desordem retro-orbitária infiltrativa que se
manifesta com proptose (exoftalmia), retração
palpebral, edema palpebral, quemose, diplopia
(oftalmoplegia) e olho seco e vermelho (ceratoconjuntivite seca). O acometimento geralmente é bilateral.
O curso da doença geralmente é benigno e estável,
eventualmente marcado por exacerbações inflamatórias autolimitadas. Porém, em 8% dos
pacientes, a oftalmopatia se agrava, evoluindo
com graves exacerbações, abrasões e úlceras
corneanas e eventualmente com a compressão
extrínseca do nervo óptico pela infiltração do
tecido retroorbitário

A

Oftalmopattia de graves

90
Q

O acometimento ocular mais comum
é a uveíte posterior (coriorretinite necrosante
focal) com vitreíte. O paciente se manifesta
com a sensação de moscas volantes ou corpos
flutuantes, fotopsia e redução indolor subaguda
ou insidiosa da acuidade visual. Os sintomas podem ser unilaterais (forma adquirida) ou
bilaterais assimétricos (forma congênita). Na
fase inicial, o achado clássico na oftalmoscopia
é a presença de manchas branco-amareladas na
retina obscurecidas por turvação vítrea. As lesões
secundárias clássicas de uma uveíte posterior
podem ser encontradas: papilite, edema
macular cistoide, descolamento exsudativo de
retina, neovascularização coroideana, vasculite
e periflebite.

O encontro de uma única
lesão branco-amarelada com bordos irregulares,
com áreas periféricas de hiperpigmentação
(cicatriciais) praticamente
confirma o diagnóstico!

A

Txoplasmose

  • causa maisc comum de uveíte posterior
91
Q

é uma complicação da fase
avançada de imunodeficiência na infecção pelo
HIV, associada a níveis de CD4 < 50/mm3 e
eventualmente < 100/mm3. O uso rotineiro da
terapia antiretroviral combinada, trazendo o
CD4 para acima de 200/mm3, tornou esta retinite
um evento bastante incomum na era atual,
embora seja uma frequente complicação em
indivíduos com AIDS sem terapia adequada. A
doença geralmente começa unilateral, mas
costuma evoluir para o acometimento bilateral
após alguns meses.

A oftalmoscopia indireta revela
uma lesão bastante característica (e diagnóstica)
da doença: mancha branco-amarelada
contendo hemorragias focais (famosa imagem
do“queijo-com-ketchup”).

A

Retinite por CMV

92
Q

é o tumor intraocular mais
comum da infância, ocorrendo em 1 a cada
18.000 nascidos vivos. É derivado das células
germinativas da retina. Existem duas formas:
(1) não hereditário (60% dos casos), que se
manifesta com tumor unilateral unifocal; (2)
hereditário (40% dos casos), manifestando-se
geralmente como tumor bilateral (25% do total
de casos de retinoblastoma) e menos frequentemente
unilateral multifocal (15% do total de
casos). A desordem é causada por uma inativação
mutagênica de ambos os alelos do gene RB1
(cromossoma 13), que codifica uma proteína
supressora tumoral.

A apresentação mais comum é a leucocoria,
presente em 60% dos casos!! Este é um
termo definido pelo reflexo pupilar branco (“aspecto
em olho de gato”).
O estrabismo é o segundo sinal mais comum de apresentação.

A

Retinoblastoma

93
Q

o uso de um orifício estenopeico

aumenta a acuidade visual quando esta é causada por:

A

miopia, astigmatismo com miopia, ceratocone, paralisia

de acomodação e opacidades visuais que não afetam a pupila

94
Q

A hialoide é a membrana que reveste externamente o corpo vítreo. O revestimento externo da
hialoide é feito pela membrana anterior da retina. Logo, podemos dizer que a hialoide separa o vítreo da retina. Uma
hemorragia sub-hialóidea é aquela onde o sangue se coleta anteriormente à retina. Suas principais etiologias são a

A

hemorragia subaracnoide e as hemorragias traumáticas

95
Q

é uma pupila pequena (miótica), de contornos irregulares (por atrofia da íris), que não reage adequadamente à luz, apesar de reagir à acomodação e à convergência, e que também não se dilata conforme o esperado em resposta aos agentes midriáticos e aos estímulos dolorosos. Trata-se de sinal característico
(porém não exclusivo) do tabes dorsalis, uma das
formas clássicas da neurossífilis, caracterizada pela lesão dos
cordões posteriores da medula (causando um quadro sindrômico
de ataxia locomotora). Esse tipo de pupila também pode
ser encontrado em outras formas sindrômicas de neurossífilis
(como a “demência paralítica”, ou paresia/paralisia
generalizada), bem como em outras condições neurológicas
específicas (de forma mais rara). Geralmente o quadro está
presente em ambos os olhos, pois suas causas básicas são
doenças sistêmicas. A neuropatia diabética é uma causa

A

pupila de Argyll-Robertson