Gastroenterologia Flashcards
Qual é o tipo de musculatura da Faringe, do EES e do 1/3 superior do esôfago?
Musculatura estriada esquelética
Quais nervos fazem parte do reflexo da deglutição (processo em que o alimento chega rapidamente ao esôfago sem penetra na via respiratória)?
NC IX (Inervação sensitiva) NC X e NC XII (Inervação motora)
Quais são as 3 funções básicas do esôfago?
1 - conduzir o alimento da Faringe para o estômago
2 - evitar deglutição de ar (EES)
3 - evitar eructação (EEI)
Descreva um quadro de disfagia orofaríngea (de transferência) e seus grupos etiológicos?
- O pct tem dificuldade em iniciar a deglutição. Ele se engasga ao tentar deglutir, experimentando regurgitação nasal e aspiração traqueal seguida de tosse.
- Pode haver sensação de desconforto na garganta, sialorreia e disfonia.
- Ocorre com sólidos e líquidos.
1 - causas anatômicas (fendas labiopalatinas, síndrome de plummer-vinson, aumento da tireoide…)
2 - Causas neurológicas (EM, AVE, ELA, Parkinson)
No caso de AVE, é preciso haver lesão dos dois tratos, acontecendo principalmente no tronco (síndrome pseudobulbar)
3 - Miastenia gravis, dermatopolimiosite
Qual é a melhor forma de avaliar a disfagia orofaríngea?
Videofluroscopia baritada (videoesofagografia)
Descreva um quadro de disfagia cricofaríngea
- Pct apresenta dificuldade em impelir o alimento da Faringe para o esôfago devido a uma constrição no EES (contração do M. Cricofaríngeo)
- disfagia cervical (sensação de bolo na garganta) + disfonia intermitente é o quadro mais comum.
- Pode haver Refluxo GE.
Qual é o tto da disfagia cricofaríngea?
Esofagomiotomia cervical
Descreva um quadro de disfagia esofagiana (de Condução).
- Geralmente é relatado como uma sensação de interrupção do bolo alimentar no tórax.
- se for para sólido e líquidos: obstrução mecânica severa ou distúrbios moteres do esôfago (acalásia, espasmo esofagiano difuso, esclerodermia…)
- apenas sólidos: provavelmente mecânico (Câncer, estenose péptica, cáustica…
Quando progressiva: pensar em câncer
Quando intermitente: membranas, Anéis esofagicos
Qual é o distúrbio primário mais comum do esôfago?
Acalásia
Qual é a principal característica da acalásia?
Déficit de relaxamento do EEI durante a deglutição.
Descreva a fisiopatologia da acalásia.
Degeneração do plexo de auerbach. Há perda de interneurônios secretores de Óxido nítrico e, em casos avançados, de neurônio colinergicos.
A disfunção do EEI resulta em disfagia de condução
Quando suspeitar de acalásia?
Quando houver disfagia e perda de peso ao longo e meses ou anos associadas à regurgitação e tosse crônica (principalmente noturna)
A acalásia é uma lesão pré maligna, sendo o adenocarcinoma o tipo histológico mais comum.
V ou F
F
O tipo mais comum de Cancer associado é o carcinoma escamoso.
Qual o método diagnóstico padrão ouro da acalásia e seus achados?
Esofagomanometria
1 - não relaxamento do EEI em resposta à deglutição
2 - graus variados de hipertonia do EEI
3 - aperistalse
Descreva a classificação de Rezende para estadia o Megaesôfago.
I Forma anectásica, calibre normal (até 4cm). Pequena retenção de contraste 1 min após a deglutição
II Esôfago discinético, pequeno aumento de calibre (4 - 7 cm) e franca retenção de contraste (megaesôfago leve)
III Esôfago francamente dilatado (7 - 10 cm)
IV dolicomegaesôfago ( > 10 cm e tortuoso)
Quais os principais DDX da acalásia e como descartá-los?
- carcinoma estenosante distal (pseudoacalásia) e estenose péptica
Faz-se biópsia do esôfago distal e da cárdia
Qual a causa mais comum de de acalásia?
Idiopática (primária). Entre as secundárias, a causa mais comum no Brasil é a doença de Chagas.
Como é feito o TTO da acalásia?
- nitratos e BCC reduzem a pessoa do EEI promovendo alívio sintomático.
- toxina botulinica (duração de 3-6 meses)
Casos mais graves ou refratários à terapia clínica devem ser considerados para cirurgia.
1 - Dilatação Pneumática (alívio dos sintomas em 60-85% dos casos, RGE 2%, recidiva 50%)
2 - miotomoa de Heller (secção da camada longitudinal circular)
3 - Seccionar todas fibras do EEI + fundoplicatura (70-90% de sucesso)
4 - casos avançados: esofagectomia (benefício adicional: evita câncer)
A esofagite erosiva da DRGE é fator de risco para qual doença grave?
Adenocarcinoma de esôfago
O que é o esôfago de Barrett?
Metaplasia intestinal do 1/3 distal do esôfago
Infecção crônica por H. Pylori é fator protetor para adenocarcinoma de esôfago?
Sim
Qual o risco de desenvolver adenocarcinoma gástrico em pessoas com pirose diária, mensal e em quem tem esôfago de Barrett?
Pirose diária: 1:2500 pcts/ano
Pirose mensal: 1:10.000 pcts/ano
EB: 1:200 pcts/ano
Cite condições que aumentam a gravidade da DRGE.
1 - Síndrome de Sjogre (menor ação do bicarbonato salivar)
2 - distúrbios motores primários do esôfago (menos peristalse esofagiana para refluir o conteúdo gástrico para o estômago)
Pirose pelo menos uma vez por semana por um período mínimo de 4 a 8 semanas é sugestivo de qual doença?
DRGE
Qual é o principal teste confirmatório da DRGE?
Prova terapêutica: redução sintomática > 50% após 1-2 semanas de uso de IBP.
Cite indicações de EDA no contexto da DRGE.
1 - sinais de alarme: disfagia, emagrecimento, odinofagia, sangramento do TGI e anemia.
2 - sintomas refratários ao tto
3 - pirose há mais de 5 anos
4 - idade > 45 - 55 anos
- Náuseas, Vômitos, HF de câncer, sintomas intensos ou noturnos devem levar o médico a considerar a EDA.
Descreva a classificação de Los Angeles para DRGE.
Grau A: 1 ou + erosões < 5mm restritas ao fundo das dobras da mucosa
Grau B: pelo menos uma erosão > 5 mm, sendo todas restritas ao fundo das dobras de mucosa
Graus C: Erosões contínuas que cruzam o topo das dobras de mucosa, acometendo menos de 75% da circunferência lumial
Grau D: erosões contínuas que acometem 75% ou mais da circunferência do esôfago
Qual é o método padrão ouro para diagnóstico de DRGE? Cite indicações desse exame.
pHmetria de 24hrs. Diagnóstico confirmado quando índice de De Meester > 14,7 ou PH < 4 por mais de 7% do tempo de exame
1 - sintomas refratários ao tto clínico
2 - avaliação de sintomas atípicos
3 - antes de Cx antirreflexo
4 - Reavaliação de pcts sintomáticos após cx
Usuários de IBP devem para a medicação quantos dias antes de fazer uma pHmetria?
14 dias
Que exame define se a fubdopicatura na DRGE será parcial ou completa?
Esofagomanometria
Principais ddx da úlcera esofágica.
Síndrome de Zollinger-ellison e úlcera induzida por comprimidos
Quais são os efeitos adversos crônicos mais importantes dos IBP?
- Enterocolite infecciosa (incluindo por C. difficile
- maior risco de pneumonia (por enteropatógenos G-)
- Má absorção de ferro, Calcio, magnésio, B12
- pólipos gástricos fúndicos
Qual é a conduta em um caso de esôfago de Barrett?
- procura-se displasia ou neoplasia com biópsia
- se ausência de ambas, nova EDA com biópsia em 3 - 5 anos.
- se displasia de baixo grau, EDA anual ou terapia endoscópica (preferida)
- se displasia de alto grau, terapia endoscópica ou esofagectomia
Qual a relação da incidência do câncer de esôfago entre homens e mulheres?
Carcinoma escamoso: H 3:1 M
Adenocarcinoma: H 15:1 M
Obs.: adenocarcinoma é pouco comum em negros, prevalendo o escamoso nessa etinia
Em 50% dos casos, qual o local de origem do carcinoma escamoso de esôfago?
1/3 médio
No brasi, o carcinoma escamoso de esôfago é responsável por que porcentagem dos canceres de esôfago?
96%
Apesar de metástases em esôfago não serem comuns, quais são os canceres mais associados ao seu surgimento?
Pulmão, mama e melanoma
Cite os fatores de risco para carcinoma escamoso de esôfago.
- ETILISMO
- TABAGISMO
- ingestão de bebidas muito quentes
- alimentos ricos em nitratos e nitrosaminas (ex.: defumados)
- fungos produtores de toxinas
- Deficiência de selenio, zinco, molibdênio e vitaminas (A)
- Acalásia, síndrome de Plummer-Vinson e estenose cáustica
- Tilose palmar e plantar (autossômica dominante, hipeceratose de mãos e pés. Risco de 95%)
Cite os fatores de risco para adenocarcinoma.
- ESÔFAGO DE BARRETT
- tabagismo
- obesidade
- possivelmente bifosfonados orais
Metástases do Ca esofágico.
- FÍGADO
- PULMÃO
- Ossos
- Rins
Qual a estratégia cirúrgica mais recomendada para câncer esofágico?
Esofagectomia + linfadenectomia regional. Margens de pelo menos 8 cm.
Reconstrução do trânsito geralmente com o estômago
Cite dois fatores que aumentam muito o risco pós cirúrgico do tto do Ca esofágico.
- perda ponderal > 10% do peso.
- albumina < 3,4 g/dl
Cite dois fatores que aumentam muito o risco pós cirúrgico do tto do Ca esofágico.
- perda ponderal > 10% do peso.
- albumina < 3,4 g/dl
Qual tumor esofágico responde melhor à rádio e químio?
Escamoso
Qual achado clínico contraindica radioterapia no câncer de esôfago?
Fístula traqueoesofágica ou esôfago-brônquica
O que é a síndrome de Mallory-Weiss?
Laceração acometendo apenas a mucosa do estômago proximal e esôfago distal em resposta a vômitos rigorosos.
Se manifesta como sangramento GI alto
Comum em alcoólatras.
O que é a síndrome de Boerhaave?
Ruptura espontânea do esôfago.
Quais são os principais agentes etiológicos por trás de Infecções do esôfago?
1 - Cândida albicans (tto com fluconazol)
2 - Herpes Simplex (aciclovir)
3 - CMV (ganciclovir ou foscarnet IV e depois valganciclovir VO)
Biópsia de esôfago mostrando mais de 15 eosinófilos por campo de grande aumento é diagnóstico de qual doença?
Esofagite eosinófilica
Além da mucosa gástrica convencional, que outros lugares podem apresentar uma úlcera péptica?
- Mucosa gástrica heterotópica (ex. Diverticulo de meckel no íleo)
- reto
- EB
- úlcera de Cameron (porção do estômago herniada em uma hérnia de hiato)
- Síndrome de Zollinger-ellison (úlcera em jejuno, ileo)
Quais são os principais fatores de risco para úlcera péptica?
- INFECÇÃO POR H. PYLORI
- Aines
- Tabagismo
Obs.: mais de 2/3 das úlceras acometem homens
Em que local se encontra a maioria das úlceras pépticas?
Duodeno
Qual a função das células parietais (oxínticas)? E das principais?
Parietais: HCL e fator intrínseco
Principais: pepsinogênio
Que substâncias endógena estimulam a secreção de ácido pelo estômago?
- Acetilcolina (estímulo vagal)
- Histamina (células cromafim-like)
- Gastrina (células G do antro)
Qual a função da somatostatina no contexto gástrico e quais células a produzem?
Sua ação é inibir a secreção ácida (assim como o fator de crescimento epidérmico e prostaglandinas). É liberada pelas células D do antro
Qual a função das células foveolares do estômago?
Produzir muco e secretar bicaronato
Por qual células a H. Pylori tem afinidade?
Pelas células produtoras de muco no antro gástrico
Qual enzima permite que a H. Pylori habite o estômago?
Urease (neutraliza o Ph ácido estomacal ao converter ureia em bicarbonato e NH3
Quais são os genes associados à maior virulência por uma cepa de H. Pylori?
- cagA (citotoxinas)
- vacA (citotoxina vacuolizante)
- babA (aderência)
- OipA (outer inflammatory protein)
Classifique as úlceras gástricas.
Tipo I: úlcera na pequena curvatura (normo/hipocloridria)
Tipo II: úlcera do corpo gástrico associada à úlcera duodenal
Tipo III: úlcera pré-pilórica
Tipo IV: úlcera da parte alta da pequena curvatura próximo à junção gastresofágica (normocloridria)
Em que local estão situadas a maioria das úlceras que evoluem para perfuração?
Parede anterior do bulbo duodenal
Em que local estão a maioria das úlceras que sangram?
Na parte posterior do bulbo duodenal (próximo à artéria gastroduodenal)
O que é um úlcera penetrante (terebrante)?
Úlcera que perfura e é contida (tamponada) por órgãos adjacentes
Em quais pacientes com dispepsia a EDA está indicada desde o início da avaliação do caso?
- pcts > 45 anos
- sinais de alarme: emagrecimento, anemia, sangramento, massa abdominal, Vômitos recorrentes, disfagia, adenopatia, HF de câncer gástrico e gastrectonia parcial prévia
Quando uma úlcera gástrica deve ser investigada para câncer?
SEMPRE
Antiácidos que contém alumínio quando utilizados em grandes quantidades, depletam qual eletrólito?
Fosfato
Uso a longo prazo de carbonato de Cálcio pode resultar em qual síndrome?
Síndrome leite-álcali: hipercalcemia, hiperfosfatemia e calcinose renal
Qual a ação do sucralfato?
Forma uma película que envolve a úlcera e a protege da ação do HCL, da pepsina e dos sais biliares.
Ademais, estimula a produção de bicarbonato e muco e tem efeito trofico sobre o epitélio.
Quando se deve erradicar a H pylori?
- DUP
- LINFOMA MALT
Outras possibilidades:
- dispepsia não ulcerosa
- pcts com síndrome dispeptica que não realizam EAD
- HF de Ca gástrico em parente de 1° grau
- lesões pré neoplasias (gastrite atrófica, metaplasia intestinal)
- usuários crônicos de AINEs
- pcts com púrpura trombocitopênica Imune
- após tto de adenocarcinoma gástrico
Como é feito o TTO da H pylori?
Mais usados no Brasil:
- IBP + Claritromicina + amoxicilina
- IBP + Claritromicina + Furalozidona (se alergia a penicilinas)
Segunda linha
- IBP + levofloxacino + amoxicilina
- IBP + levofloxacino + Furalozidona
Pode-se adicional sal de bismuto
Quando um paciente com úlcera péptica tem indicação cirúrgica?
- Instabilidade clínica (não cicatrização da úlcera após o tto medicamentoso ou recidiva)
- Complicações (hemorragia, perfuração, obstrução)
Quais são os procedimentos cirúrgicos disponíveis para tto da úlcera péptica?
- Vagotomia
- Antrectomia
Quais são os nervos de latarjet?
Pequenas ramificações do tronco posterior e anterior do vago que inervam o fundo e o corpo gástrico
Cite dois problemas básicos de uma piloroplastia (geralmente de Heinecke-Mikuliz)
1 - GASTRITE ALCALINA OU BILIAR: Refluxo de bile e suco pancreatico para o estômago
2 - SÍNDROME DE DUMPING: esvaziamento acelerado de sólidos fazendo com que o conteúdo hiperosmolat do estômago atinja rapidamente o Intestino proximal
Em relação à antrectomia associada à Vagotomia troncular na cirurgia da DUP, classifique os dois tipos.
Billroth I: gastroduodenostomia
Billroth II: gastrojejunostomia
Principais indicações de cirurgia na hemorragia por DUP.
1 - persistência de instabilidade hemodinâmica apesar de ressuscitação volêmica (> 6 chad)
2 - Falência da EDA em controlar o sangramento
3 - Choque associado à ressangramento
4 - sangramento contínuo com necessidade de > 3 chads/dia
Qual o achado histiopatológico inicial da gastrite aguda por H pylori?
Gastrite neutrofílica
Com a cronicidade da infecção por H pylori, como se apresenta a histiopatologia gástrica?
Gastrite linfocítica
Qual a forma da gastrite por H pylori associada a hipercloridria e DUP?
Gastrite antral crônica
Qual a forma da gastrite por H pylori associada a hipocloridria, úlceras gástricas, metaplasia intestinal e hiperestimulação de MALT (aumentando risco de LINFOMA B de baixo grau)?
Pangastrite grave
Qual a porcentagem dos portadores crônicos de H pylori desenvolve DUP, adenocarcinoma gástrico e LINFOMA MALT?
Dup: 10%
Adenocarcinoma gástrico: 0,1-3%
Linfoma MALT: < 0,01%
Quais são as 3 condições clínicas principais associadas à gastrite erosiva/hemorrágica?
- Gatropatia por AINES
- Gatropatia alcoólica
- Lesão aguda da mucosa gástrica (frequentemente associada à pcts em UTI. Fatores de risco principais: plaquetas < 50000 e/pu INR > 1,5 e ventilação mecânica > 48hrs. Profilaxia com IBP).
O que é a gastrite flefmonosa?
Processo infeccioso purulento causado principalmente por estreptococos alfa-hemolítico, mas tão por estafilococos.
Indícios desse diagnóstico são for aguda na região superior do abdomen, febre, sinais de peritonite, ascite purulento com amilase normal.
Descreva a doença de Ménetriér (gastropatia hipertrófica gigante).
Etiologia desconhecida.
Caracterizada por intenso e tortuoso aumento das pregas da mucosa gástrica.
Principalmente em homens em todo dos 50 anos.
Há espessamento da mucosa com proliferação das células produtoras de muco e perda de células parietais e principais.
Pode haver perda de proteínas e síndrome de hipoproteinemia (com anasarca) conhecida como gastropatia perdedora de proteínas
Não há tto específico.
Descreva a gastrite granulomatosa.
Idiopática ou associada a doenças Sistêmicas (Sarcoidose, Crohn (50 - 60%), infecções (TB, histioplasmose)
Descreva a gastrite linfocítica.
Causa desconhecida
EDA mostra mucosa espessada com pequenos nódulos com depressão central (gastrite varioliforme)
Descreva a ectasia vascular antral (estomago em melancia).
Presença de dobras eritematosas e riscos angiomatosos lineares que convergem para o piloro.
Principalmente em mulheres > 70 anos com anemia ferropriva por sangramento crônico.
Maior incidência em cirroticos.
Descreva a dispepsia não ulcerosa (funcional)
Pode ser dividida em tipo úlcera, tipo dismotilidade, tipo inepecífica.
Para diagnóstico é preciso pelo menos 12 semanas de sintomatologia, não necessariamente consecutivas.
Pcts apresentam hipersensibilidade visceral
Tto: Tranquilizar, ajustar dieta, psicoterapia, tto medicamentoso não é tão eficaz se comparado com placebo. Os tipo úlcera podem receber IBP por 1-2 meses. O tipo dismotilidade pode receber domperidona. Antidepressivos tricíclicos é fluoxetina em baixas doses pode ser eficazes.
Descreva o triângulo do gastrinoma (síndrome de Zollinger-ellison).
Ângulo superior: junção do ducto hepático comum com o ducto cístico
Ângulo inferiro: na região da união da 2° com a 3° porção do duodeno
Ângulo medial: união da cabeça com o corpo do pâncreas.
Contém 90% dos gastrinomas localizados
Qual a tríade descrita por Zollinger e Ellison?
DUP severa, hipergastrinemia e tumores de células pancreática não beta
Qual o local mais comum de se encontrar um gastrinoma?
Duodeno (principalmente proximal)
O gastrinoma é uma neoplasia maligna ou benigna?
Tem comportamento maligno em 60% dos casos. Metástase principalmente para linfonodos regionais, depois para fígado e tardiamente para outros órgãos (ex ossos).
Quais outros tumores além do gastrinoma que induzem hipergastrinemia?
Neuroma acústico, ca de pulmão e cólon (não suficiente para causar síndrome de Zollinger-ellison)
Ca de ovário, raramente pode causar SZE.
Qual a porcentagem dos casos de SZE é esporádica?
75%
25% associadas à Neoplasia Endócrina Múltipla I (NEM I)
Qual o local mais comum de úlcera no contexto da SZE?
1° porção do duodeno (75%)
Cite a característica que difere a diarreia no contexto da SZE das demais diarreias secretórias.
Melhora com a drenagem nasogástrica
Na SZE, pode haver má absorção de B12 não corrigível com administração de fator intrínseco.
V ou F
V. Possivelmente por inativação de proteases pancreáticas
Cite diferenças entre os casos de SZE esporádica e no contexto da NEM I.
Os pcts com NEM I apresentam alta incidência de tumor carcinoide gástrico
Na NEM I, os gastrinomas tendem a ser menores, múltiplos e localizados, com maior frequência no duodeno
Na NEM I a chance de metástase é MENOR
Cite as principais características da NEM I
1 - Hiperparatireoidismo
2 - Adenoma hipofisário
3 - Tumor Endócrino pancreática (mais comum é o gastrinoma)
Qual o exame inicial após suspeita clínica de gastrinoma?
Gastrina sérica
Se paciente tiver hipergastrinemia, qual o próximo passo?
Medir o pH estomacal (Gastrina sérica superior a 1000 pg/ml - normal até 100 - e pH estomacal < 2,5 o pact quase certamente tem SZE.
Se pH < 2,5 e gastrinemia de 101 a 999 pg/ml (60%) deve-se medirba secreção basal de ácido
Deve-se ainda solicitar um teste de estimulação pela secretina. Na SZE há aumento intenso da gastrinemia (> 200 pg/ml em relação ao basal)
Qual é o marcador histioquímico comum a todos os gastrinomas?
Cromogranina A
Qual o teste de maior sensibilidade para gastrinomas primários e suas metástases?
E quais são os dois exames de imagem que todo pct com gastrinoma deve fazer?
Cintilografia de receptores de somatostatina (utiliza octreotide radioativamente marcado)
Pcts com gastrinoma sempre devem realizar CRS e TC com contraste
Descreva o tto do gastrinoma.
Remoção cirúrgica (no contexto da NEM I, não há definição)
Uso de IBP
Avaliar Calcemia, PTH e prolactinemia. Se elevados, paratireoidectomia.
Qual é o principal determinante do prognóstico do gastrinoma?
Presença de Metástase hepática (metástases nodais não influenciam no prognóstico).
Epidemiologia do Ca gástrico no Brasil
À exceção dos ca de pele não melanoma
3° mais comum em homens
5° mais comum em mulheres
Adenocarcinoma é o mais comum (95%)
H 2 X 1 M
Pico aos 50-70 anos
Estomago é o sítio extranodal mais frequente de metástase de linfoma não hodgking
Epidemiologia do adenocarcinoma gástrico
Tem diminuído na região de antro e piloro e aumentado em região de cardia, principalmente em homens brancos.
Associado à Tabagismo e alcoolismo
Quais os subtipos de adenocarcinoma gástrico segundo a classificação de Lauren?
TIPO INTESTINAL (bem diferenciado, estruturas glandulares, subtipo mais comum no BR, lesões expansiva polipoides ulceradas, estômago distal, disseminação hematogênica)
TIPO DIFUSO (indiferenciado, células em anel de sinete - acúmulo de muco -, infiltrativo, linite plástica - infiltração difusa de órgão -, idade média de 40-48, disseminação por contiguidade e via linfogênica, relação com tipo sanguíneo A, 1-3% herança autossômica dominante - mutação no gene da e-caderina)
Fatores de risco para adenocarcinoma gástrico.
- Dieta rica em conservantes, defumados, alimentos mal conservados
- pouca fruta e vegetais
- pouca proteína e gordura animal
- ingestão elevada de nitrato
- elevado consumo de carboidratos complexos
- baixo nível sócio econômico
- tabagismo
- HF
- grupo sanguíneo A (tipo difuso)
- infecção por H pylori
- Anemia perniciosa
- gastrectonia parcial
- pólipo gástrico adenomatoso
- pólipo gástrico hiperplásico
- doença de Ménetriér
Quando um pólipo gástrico adenomatoso necessita ressecção cirúrgica por não ser suficiente ressecção via EDA?
> 2 cm, sésseis ou com evidência histológica de invasão da submucosa
Descreva a classificação de Borrmann para câncer gástrico.
I - carcinoma polipoide (fungoide). Sobrevida em 5 anos de 40%
II - ulcerado com margens bem demarcadas. S5A de 35%
III - Ulcerado infiltrativo com margens rasas puco definidas (apresentação mais comum). S5A de 20%
IV - Infiltrativo difuso. Quando há interação de todo o estômago, dizer-se linitis plástica
V - quando não se encaixa em nenhuma definição
Qual a definição de câncer gástrico precoce?
Tumor restrito à mucosa e submucosa independente da presença de linfonodos regionais acometidos
Chance de cura superior a 85%
O que é a síndrome de Trouseau?
Síndrome paraneoplásica caracterizada por trombloflebite migratória superficial.
O que é o sinal de Leser Trelat?
Ceratose seborrêica difusa, podendo ser uma síndrome paraneoplásica
Qual a localização mais comum do câncer gástrico?
Pequena curvatura (incisura angular is)
Qual quadro clínico pode se apresentar como garrafa de couro na serigrafia esôfago estômago duodeno!
Linite plástica
Opções de tto em tumores gástricos do 1/3 distal.
Billroth II (gastrojejunostomia) Gastrectomia subtotal e y de roux
Tratamento das Neoplasias do 1/3 médio a menos de 5cm da junção esofagogástrica e daquelas localizadas na cardia.
Gastrectomia total com reconstrução esofagojejunal em y de roux
Caracterize a linfadenectomia quanto a D1 (R1), D2 (R2) ou D3 (R3).
D1 - ressecção de linfonodos perigástricos até 3 cm de distância das margens do tumor
D2 - D1 + os que acompanham as artérias próximas
D3 - D2 + os do ligamento hepatoduodenal, cabeça do pancreas e raiz do mesentério
Qual quimioterápico deve ser adicionado em tumores + para her-2?
Trastuxumab
Quando um tumor gástrico pode ser tratado por EDA?
Quando preencher os seguintes critérios 1- restrito à mucosa 2- não ulcerado 3- ausência de invasão linfovascular 4- menos de 2cm de diâmetro
Quais são os tipos mais comuns de linfoma gástrico!
Linfoma difuso de grandes células B (55%), é um linfoma não hodgkin
Linfoma MALT (linfoma de baixo grau de linfócitos B da zona marginal). Associado à H pylori
Qual o tumor mesenquimal mais comum do TGI?
GIST, 60-70% surgem no estômago
Derivado das células de Canal (marca-passos endógeno que regulam a peristals) localizadas na camada muscular.
Relação com a mutação C-kit, resultando em receptor anômalo (CD 117)
Prognóstico depende do número de mitoses (5 ou menos, “benigno”. 5 - 50 maligno. > 50 altamente maligno) e tamanho (5cm ou menos, “benigno”).
Não se faz linfadenectomia de rotina
Mesilato de imatinibe (bloqueia função enzimática CD 117)
Epidemiologia da estenose hipertrófica de piloro
1:300 - 1:1000 nascidos vivos
H 5:1 M
Quadro clínico da estenose hipertrófica de piloro.
Vômitos de suco gástrico não bilioso, alcalose metabólica.
Pode haver icterícia secundária a bilirrubina indireta.
Ondas de peristaltismo no abdomem
Massa cilíndrica móvel (a oliva pilorica)
Tto da estenose hipertrófica de piloro.
Correção hidroelétrolítica
Piloromiotomia extramucosa à fredet-ramsted
Qual síndrome está associada ao enfisema mediastinal?
Síndrome de Boerhaave (perfuração esofágica espontânea). Pode-se ter sinal de Hamman: Estertorrs bolhosos e crepitantes em sincronia com os batimentos cardíacos
Qual a porcentagem de EEI hipertensivo (> 35%) na acalásia?
50%
Achados no esofagograma baritado que indicam acalásia.
Chama de vela e bico de pássaro
Qual sinal do exame físico sugere pneumoperitônio?
Jobert - hipertimpanismo à percussão da loja hepática
Descreva o sinal de rovsing
Dor na fossa ilíaca direita à palpação da fossa ilíaca esquerda. Palpação no cólon descendente desloca os gases para o cólon ascendente, atingindo o apêndice inflamado hipersensível, provocando dor.
Descreva o sinal de lapinski.
Dor à compressão da FID enquanto se eleva o membro inferior direito esticado. Presente no apêndice retrocecal.
Diferencie as manifestações clínicas, em geral, da úlcera duodenal e gástrica.
Duodenal: epigastralgia 2-3hrs após refeições e à noite (0-3hrs pico de secreção ácida por descarga vagal), aliviada pelo uso de antiácidos, tipicamente irradiada para o dorso
Gástrica: sintomas desencadeados pelo alimento, alguns pcts perdem peso, náusea
Classifique as diarreias quanto a sua duração
Aguda: até 2 semanas
Protraída, persistente: 2-4 sem
Crônica: > 4 sem
Classifique as diarreias em alta (delgado) e baixa (cólon)
ALTA
episódios mais volumosos pode ultrapassar 10 L/dia. Síndrome disabsortiva associada à esteatorreia
BAIXA
Pouca quantidade mas frequentes, associadas à tenesmo e urgência fecal
Em qual porção do Intestino os ácidos biliares são absorvidos?
Íleo
A diarreia associada a ácidos biliares melhora com qual medicamento!
Colestiramina (quelante de ácidos biliares)
Diarreia que apresenta anion gap aumentado? É reduzido?
Aumentado: diarreia osmotica (poucos eletrólitos secretados)
Reduzido: diarreia secretoria (grande secreção de eletrólitos)
Quais as possíveis complicações caso se utilize antidiarreicos em casos de diarreia inflamatória (invasiva)?
Síndrome hemolítico urêmica (se ecoli O157:H7)
Megacólon toxico
Quais são as drogas de escolha em pcts que necessitam ATB empírico por diarreia?
Fluoroquinolonas (cipro, levo)
Alternativa:
SMX-TMP
Doxiciclina
Quando indicar ATB empírico em um caso de diarreia?
1- leucócitos fecais no EAF
2- Disenteria + febre + dor abdominal intensa
3 - desidratação importante
4 - >/= 8 evacuações/dia
5 - paciente imunodeprimido
7 - necessidade de hospitalização pela diarreia
Caracterize a síndrome VIPoma
Também chamada de síndrome de Werner-Norrison ou síndrome de diarreia aquosa hipocalêmica-hipoclorídica
Produção excessiva do peptidio intestinal vasoativo (VIP) por tumores nas ilhotas pancreáticas
Elevado níveis de VIP causam hipersecreção intestinal de água e eletrólitos (diarreia aquosa e volumosa)
Pode haver hipocalemia e acidose metabólica
Tto com octreotide
Cura com remoção do tumor (60-80% tem mtx no diagnóstico)
Cite a porção do Intestino em que as principais substâncias da dieta são melhores absorvidas
Gorduras: delgado proximal Proteínas: delgado medio Carboidratos: delg prox é medio Ferro: delgado proximal Calcio: delgado proximal B9: delgado proximal é médio B12: íleo distal Sais biliares: íleo distal Água e eletrólitos: delgado e grosso
Cite as substâncias em que o precessão de adaptação da absorção intestinal não funciona, de tal modo que a perda da porção específica que as absorve resulta em sua deficiência por não absorção
B12 e ácidos biliares (íleo distal)
Quais sãos as 5 causas básicas de má absorção de vitamina B12?
1- hipocloridria 2- Deficiência de fator intrínseco 3- Deficiência exocrina do pâncreas 4- supercrescimento bacteriano 5- Lesão ileal
Quais são as etapas do teste de Schiling
1 - B12 livre
2 - B12 livre + FI
3 - B12 livre + extrato pancreatico
4 - B12 livre após ATB
Cite um teste bastante sensível para diagnosticar supercrescimento bacteriano intestinal
Teste da exalação de xilose marcada
Cite o exame padrão ouro para diagnosticar supercrescimento bacteriano intestinal
Cultura quantitativa do fluido aspirado do delgado
Por que pode haver síndrome disabsortiva num quadro de gastrinoma?
1- a hipersecreção gástrica inativa a lupase pancreatica
2- a acidez faz precipitar os Sais biliares
3- a acidez pode lesar a mucosa do delgado
A deficiência abortiva de quais vitaminas predominam num quadro de colestase acentuada?
Vit K (coagulopatias) Vit D (doença óssea)
Qual o esquema antibiótico de escolha para tratamento de supercrescimento bacteriano?
Cefalexina + metronidazol
Opções
Ciprofloxacino, norflo, amoxi/clavu…
Qual a deficiência de dissacaridase mais comum
Deficiência de lactase
Qual a causa mais comum de diarreia crônica no mundo?
Deficiência de lactase
Características das fezes em casos de deficiência de lactase
pH < 5,5
Gap osmolar alto
Qual o AE da doença de whipple?
Tropheryma whipplei (actinomiceto de proliferação lenta)
Manifestações clínicas da doença de Whipple
Esteatorreia Perda de peso Dor abdominal Febre Atrite (poliatralgia ou artrite migratória de grandes articulações) Linfadenomegalia periférica Nistagmo Oftalmoplegia Distúrbios dos nervos cranianos Endocardite sunaguda
Miorritmia oculomastigatória (patognomônico)
Como é feito o diagnóstico da doença de whipple
Biópsia de delgado (90% dos casos)
Infiltração da mucosa por Macrófago Pas-positivos
Coleta do LCR é feita de rotina
Principal ddx da doença de whipple
Infecção pelo complexo micobacterium avium (contexto da AIDS)
Tto da doença de whipple
Ceftriaxone ou meropenem por 2 semanas
Seguidos de bactrim durante 1 ano
Qual doença do TGI pode se manifestar como dermatite herpetiforme (rash papulovesicular, Pruriginoso, em regiões extensoras, tronco e couro cabeludo)?
Doença celíaca
O teste IgA anti transglutaminase tecidual (IgA anti-tTG) é indicado no diagnóstico de qual doença?
Doença celíaca
Se, este teste é negativo em casos de grande suspeita da doença, deve-se dosar em seguida IgA total l
Cite doenças autoimunes de incidência aumentada em pacientes celíacos?
Doença de addison Doença de graves Doença de hashimoto DM 1 Miastenia Gravis Esclerose Sistêmica Síndrome de Sjogren Gastrite atrófica autoimune Pancreatite autoimune
Cite fatores associados à uma incidência aumentada de doença intestinal inflamatória idiopática
HF países mais ao norte Brancos (especialmente judeus) 15-40 anos Síndrome de Turner Síndrome de wiskott-Aldrich Gene NOD2/CARD15
Qual a relação do tabagismo com a doença de crohn e a retocolite ulcerativa?
Doença de crohn: fator de risco
Retocolite ulcerativa: fator de proteção
Cite os 3 princípios básicos da RCU
1- doença exclusiva do Cólon
2- doença exclusiva da mucosa
3- tipicamente ascendente e uniforme
Descreva a porcentagem de RCU em relação ao local de acometimento
Proctite (até 15cm da linha dentada) ou Proctossigmoidite (até 30cm da linha dentada): 40-50%
Colite esquerda (até a flexura esplênica): 30-40%
Pancolite: 20-30%
Quais são achados de imagem vistos em pacientes com RCU de longa evolução?
Perda das haustrações
Espessamento da musculatura resultando no aspecto de cabo de chumbo
Qual o sentido típico de recuperação com o tratamento da RCU?
De proximal (mais próximo ao delgado) para distal
Cite princípios básicos da doença de crohn
1- pode acometer qualquer porção do TGI
2- acomete o TGI de forma heterogênea (não contínua) - lesões salteadas
3- Alterações patológicas transmurais
O achado de um granuloma não caseoso no cólon exclui o diagnóstico de qual DII?
RCU
Quais as porções do TGI mais acometidas pela DC?
Porção distal do íleo e cólon ascendente
O envolvimento do canal anal não permite diferenciar um quadro de DII entre DC e RCU
V ou F
F
Apenas DC pode afetar o canal anal
O envolvimento do canal anal não permite diferenciar um quadro de DII entre DC e RCU
V ou F
F
Apenas DC pode afetar o canal anal
Qual doença está associada à invasão da serosa por tecido adiposo (fat wrapping)
DC
História clínica de um quadro de RCU
1- crescente urgência para defecar
2- leves cólicas abdominais baixas
3- aparecimento de sangue e muco nas fezes
Paciente pode apresentar febre
Um quadro de constipação descarta o diagnóstico de RCU
V ou F
F
RCU restrita ao cólon retossigmoide pode cursar com constipação e fezes endurecidas (processo de alentecimento da peristalse)
Cite as características clínicas mais comuns da DC
Diarreia crônica inflamatória associada à dor abdominal
Sintomas como febre, Toxemia e perda de peso
Massa palpável no quadrante inferior direito (alça intestinal edemaciado ou abscesso intra abdominal)
Doença perianal
Qual a DII mais assinada à hematoquizia?
RCU
O Megacólon toxico é uma complicação da RCU e da DC, sendo mais frequente em cólon ascendente e tranverso
V ou F
V
Qual o diâmetro usado como ponto de corte geral para diagnóstico de Megacólon toxico?
6cm na radiografia simples de abdômen
Critérios diagnóstico de Megacólon toxico
Evidências radiografias de distensão colônica
Pelo menos três destes:
- febre > 38
- FC > 120
- leucocitose com neutrofilia
- Anemia
Pelo menos 1 destes:
- desidratação
- alteração da consciência
- distúrbio hidroelétrolítico
- hipotensão
Quais são as fístulas mais encontradas na DC?
1- enteroentéricas 2- enterovesicais 3- enteromesentéricas 4- enterocutâneas 5- retovaginais 6- fístulas é abscessos perianais
Qual a DII mãos associada ao surgimento de adenocarcinoma colorretal?
RCU
Quando deve-se iniciar colonoscopia e bipsias de vigilância em pcts com RCU?
Após 8 anos de evolução da doença
Uma a cada 1 ou 2 anos
Na DC, mesmo com menor incidência associada de Ca de cólon que a RCU, deve-se fazer biópsia de vigilância após 8 anos de sua evolução
V ou F
V
Caracterize as manifestações articulares das DII
Podem acometer qualquer articulação e ter qualquer padrão de acometimento
É não deformante, muitas vezes migratória
Ocorrem principalmente em pacientes com doença do Cólon
Oligoartrite periférica (principalmente em grandes articulações de MI) tem correlação com a atividade da doença
Cite manifestações cutaneomucosas das DII
Eritema nodoso (tem relação com a intensidade da doença intestinal)
Pioderma gangrenoso (lesão ulcerativa relativamente indolor, geralmente cura. Mais associada à RCU. Sem correlação com a doença intestinal)
Estomatite
Manifestações oculares das DII
Uveíte (sem relação)
Conjuntivite (com relação)
Episclerite (com relação)
Cite manifestações hepáticas da DII
HEPATITE FOCAL ESTEATOSE pericolangite colangite esclerosante Cirrose biliar Colangiocarcinoma
Manifestações renais das DII
Cálculos de oxalato de Cálcio (enterite de crohn)
Cálculos de ácido úrico
Uroparia obstrutiva
Pacientes com DII tem incidência aumentada de fenômenos tromboembolicos
V ou F
V
Alguns pacientes com DII apresentam um estado de hipercoagulabilidade
A presença de p-Anca (anticorpo abticitoplasma de neutrófilo, padrão perinuclear de imunoflorecencia) está mais associado à qual DII?
RCU (60-70% dos pcts)
DC apenas em 5-10%
Sua presença indica pior prognóstico
Quais anticorpos estão mais associados à DC que à RCU
ASCA (anti-saccharomyces cerevisiae)
Anti-OmpC (antiporina)
Anti-CBir1 (antiflagelina)
Cite as drogas usadas no tto das DII
1- derivados do ácido 5-aminosalicílico (5-ASA)
2- Glicocorticoides
3- imunomoduladores
4- agentes biológicos
Caracterize o grupo de medicamentos derivados do 5 ASA
1- compostos não ligados a radicais sulfa (mesalamina)
2- compostos ligados a radicais sulfas (balsalazina, olsalaziba, sulfassalazina - este tem mais efeitos adversos)
Usuário de sulfassalazina deve fazer reposição de folato
Quando usar Glicocorticoides na DII?
Usados para indução de remissão nas DII moderadas e graves
Preferência pela budesobida quando não é necessário gc IV. A budesonica tem ação potente e apresenta grande metabolismo hepático de primeira passagem, diminuído efeitos sistêmicos
Quais imunomoduladores usados na DII?
Azatioprina (pro droga convertida em mercaptopurina)
Mercaptopurina
Risco de Infecções oportunistas
Risco de câncer (linfoma não hodgkin, ca de pele não melanoma, câncer de colo uterino)
Todo paciente deve dosar a atividade da tiopurina metiltransferase
DII moderada a grave, usadas em combinação com agente anti TNF
Metotrexate
Segunda linha
Qual classes de agentes antibilogicos estão disponíveis para tto de DII?
Agentes anti TNF
Agentes anti-interina
Quais infecções oportunistas principais podem ocorrer com o uso de agentes anti TNF?
Infecções por patogenos intracelulares Tb Micoses profundas Nocardiose Listeriose HBV, EBV, varicela, herpes
Doença grave associada ao uso de nataluzumab
Leucoencefalopatia multifical progressiva
Classifique a DC quanto à gravidade
Leve a moderada: tolera dieta oral, não apresenta desidratação. Sem sinais de inflamação Sistêmica/intestinal, massas, obstrução intestinal ou perda de peso
Moderada a grave: inflamação Sistêmica, náuseas, Vômitos, dor e hipersensibilidade abdominal, perda pondera > 10%. Doença leve à moderada qie não responde ao tto inicial
Grave a fulminante: toxemia, obstrução intestinal, Vômitos persistentes, irritação peritoneal, caqueixa, abscesso intra abdominal, não responsivo à anti TNF
Quais são as principais indicações de cx na DC
Obstrução intestinal (estricturoplastia) Abscessos Fístulas refratárias Hemorragia maciça Refratariedade ao tto clínico Displasia de alto grau Câncer
Classifique a RCU quanto à gravidade
Leve: <= 4 evacuações dia, sem sinais de inflamação Sistêmica, VHS normal, cólicas leves, tenesmo, períodos de constipação
Moderada: > 4 evacuações dia, anemia leve e dor abdominal moderada, febre baixa, sem desnutrição
Grave: >=6 evacuações dia, dor abd intensa, inflamação Sistêmica, anemia moderada ou grave, VHS alta, desnutrição
Tto usual da colite distal no contexto da RCU
Mesalamina via retal
Tto de primeira linha em RCU moderada
Deriva 5 ASA VO
Cite 2mesicamebtoa que devem ser prescritos a todos pacientes com Megacólon toxico por RCU.
ATB (cipro + metronidazol; amoxi + clavulanato
Corticoide IV
Indicações de cx na RCU
Cite fulminante ou Megacólon toxico que não melhora em 48/72hrs
Hemorragia grave
Perfuração
Displasia de alto grau
Câncer
Refratariedade ao tto clínico
Retardo do crescimento em crianças
Qual o procedimento cirúrgico de escolha na RCU?
IPAA (ileal pouch anal anastonosis = colectomia abdominal + protectomia mucosa + anastomose entre bolsa ileal e canal anal)
Como é feito o TTO cirúrgico de um quadro de RCU que necessita cx de urgência?
Em 2 tempos
1° colectomia abdominal + ileostomia + fechamento retal à hartmann
2° protectomia mucosa + anastomose ileoanal (IPAA)
Quais sao os atbs mais associados ao surgimento de colite pseudomembrabosa?
Clindamicina (2%)
Ampivilina (0,3%)
Cefalosporinas
Fluoroquinolonas
Quais são os principais inimigos do c difficile na microbiota intestinal?
Bacterioides
Quais são os fatores de risco para colite pseudomembrabosa
Uso de atb Idade >= 65 Cx gastrointestinal prévia Sonda enteral Uso de IBP ou quimioterápicos Companheiro de quarto portador Baixos títulos de anticorpos antitoxina (especialmente A)
Cite as 7 formas de apresentação da infecção pelo C difficile
1- assintomática 2- diarreia sem colite 3- colite sem pseudomembrana 4- colite pseudomembranosa 5- colite fulminante 6- colite com enteropatia perdedora de proteína 7- infecção recorrente
Manifestações clínicas da colite pseudomembranosa
surgem manifestações sistêmicas
mais graves como astenia, cólicas aliviadas pe-
las evacuações, hiporexia, diarreia aquosa pro-
fusa (5 a 15 evacuações aquosas/dia) e desidra-
tação. Há febre baixa (37,2°C a 38,3°C) e leu-
cocitose. A retossigmoidoscopia mostra eritema
difuso ou em placas, sem pseudomembrana.
Quadoe clínico da colite fulminante
Corresponde de 2% a 3% dos casos sintomáticos, expressando-se por febre alta, calafrios, desidra- tação, cólicas e distensão abdominal com íleo prolongado e, eventualmente, megacólon tóxico e perfuração com peritonite grave. Há leucocito- se acentuada (30.000 a 40.000/mm³) e acidose metabólica. A diarreia pode faltar nos casos que evoluem com íleo intenso,
Como é definido um caso de colite pseudomembranosa grave, que necessita vancomicina?
(1) leucocitose > 15.000/ml,
(2) injúria renal
aguda e
(3) albumina plasmática < 3 g/dl.
Tto da colite pseudomembranosa que cursa com íleo paralítico
Enema de vancomicina + metronidazol IV
Quão o tto em pacientes com colite importante refratária ao tto clínico?
Colectomia subtotal (preservação do reto + ileostomia)
Cite um importante fator de risco para desenvolvimento da SII
Gastroenterite bacteriana
A sintomatologia mais comum da sii é…
A sintomatologia mais comum é a cólica abdo-
minal, caracteristicamente aliviada pelas evacu-
ações.
Quais são os critérios de Roma IV?
Dor abdominal recorrente, pelo menos um dia por semana nos últimos três meses, associada a dois ou mais dos seguintes: - Relação com evacuação; - Associada à mudança na frequência das evacuações; - Associada à mudança na forma (aparência geral) das fezes.
Fatores de risco para tumor carcinoide
HF positiva em parente de primeiro grau
Local mais comum de surgimento d e tumor carcinoide
TGI (2/3 aprox) (íleo se clinica; apêndice se cx)
Árvore bronquica (quase 1/3)
Quais elementos compõem a síndrome carcinoide?
Flushing Cutâneo 80%
Diarreia 30-80%
Lesão Cardíaca (endomiocardiofibrose) 10-70%
Asma < 25
Descreva a crise carcinoide, seu desencadeador clássico e seu tto
Cursa tipicamente com flushing
generalizado, diarreia, broncoespasmo, hipo-
tensão arterial, taquicardia e hipertermia. O
quadro pode ser espontâneo, mas classica-
mente é desencadeado pela indução anesté-
sica.
Tto com octreotide e antagonistas dos receptores H1 e H2
Diagnóstico de um tumor carcinoide
Análise histológica do tumor
imuno-histoquímica para cro-
mogranina A (CgA), enolase neurônio-es-
pecífica (NSE), sinaptofisina e serotonina,
representa o método de escolha para confir-
mação da origem neuroendócrina das células
tumorais,
Qual o exame de escolha para localizar um tumor carcinoide?
cintilografia para receptores de serotonina (osteoscan)
80-90% de sensibilidade
Qual o exame mais sensível para detectar um tumor carcinoide?
tomografia por emissão de pósitrons
utilizando 5-HTP marcado com carbono-11
(C11-5-HTP PET-scan)
Cite fatores associados ao prognóstico em um caso de tumor carcinoide
Mtx
Níveis de CgA no plasma
Classifique os tipos de pólipos intestinais (neoplásicos, não neoplásicos)
Os neoplásicos podem ser
malignos (adenocarcinoma) ou benignos (adenomatosos),
Os não neoplásicos são
basicamente três: hiperplásicos, inflamatórios e hamartomas (pólipos juvenis e os pólipos
de Peutz-Jeghers).
Os chamados pólipos serrilhados
contêm ao mesmo tempo tecido hiperplásico
e adenomatoso
Classifique histologicamente os pólipos adenomatosos e compare seu prognóstico
(1) Tubular – mais comum e de melhor prognóstico;
(2) Viloso – pior prognóstico;
(3) Tubuloviloso – prognóstico intermediário.
Características dos pólipos tubulares
(85% dos casos)
são geralmente de pequeno tamanho (não ultrapassam
o diâmetro de 2 cm) e pedunculados (possuindo
uma haste). Como exceção,
os adenomas tubulares diminutos (menores
que 5-7 mm) em geral não são pedunculados
(são como se fossem pequenas “bolinhas”). Na
microscopia, o adenoma tubular caracteriza-se
pela presença da arquitetura tubular (criptas tubuliformes e intercomunicantes) em mais de 75%
do pólipo. Entre as criptas tubulares existe a
lâmina própria (mucosa).
Características dos pólipos vilosos
(5-10% dos casos)
costumam ser maiores que os tubulares (podem atingir
até 10 cm de diâmetro) e geralmente são sésseis
(não pedunculados), mesmo quando grandes, e
possuem uma superfície aveludada. Localizados preferencialmente no reto. Microscopicamente, a arquitetura vilosa (projeções digitiformes, ou “vilos”, do centro do pólipo até a superfície) está presente em mais de 75% do pólipo
Para o adenocarcinoma
colorretal, o termo carcinoma
invasivo indica…
invasão da submucosa
(ultrapassou a muscular da mucosa), pois a
mucosa colorretal não apresenta vasos sanguíneos
ou linfáticos!
Fatores de risco para malignização de um pólipo
1- Tamanho; (> 2 cm tem 40% de chance de se malignizarem)
2- Tipo histológico;
3- Grau de displasia.
Quais são os segundos pólipos colorretais
em frequência? Onde são encontrados?
Pólipos hiperplásicos
Reto e sigmoide
Características do pólipos hamartomatosos juvenis
São pólipos geralmente pedunculados e grandes
(medindo 1-3 cm). Predominam em crianças
com menos de cinco anos, sendo ainda bastante
encontrados até os 20 anos. Embora sejam
esporádicos e únicos na maioria dos casos,
podem vir associados à síndrome hereditária
da polipose juvenil. O principal problema desses
pólipos é a tendência ao sangramento, à
intussuscepção e ao prolapso do pólipo pelo
reto. Os hamartomas podem ser definidos como
estruturas que resultam de crescimento celular
focal excessivo, composto por células maduras
normais, que, apesar de serem idênticas às do
tecido sadio, não reproduzem a arquitetura
normal dos tecidos vizinhos.
No caso do pólipo intestinal juvenil, são constituídos por múltiplos cistos, repletos de muco, revestidos por células colunares, com edema e inflamação no estroma.
Pólipos Hamartomatosos de Peutz-Jeghers
Têm as mesmas características macroscópicas
dos pólipos juvenis, mas o tecido é composto
por ilhas de células epiteliais colunares circundadas
por músculo liso.
Como confirmar a ausência de lesões residuais após uma polipectomia?
Colonoscopia 3 meses após o procedimento
Descreva como é feito o rastreamento pós polipectomia
Uma nova colonoscopia deve ser realizada após três anos, para flagrar possíveis recidivas. Na ausência de novos pólipos, o rastreamento colonoscópico pode ser marcado a cada cinco anos.
O acompanhamento dos pacientes submetidos
a uma polipectomia é muito importante, pois a
chance de novos pólipos é de 30-40% após três
anos.
Liste as principais síndromes de polipose hereditária
1- Polipose Adenomatosa Familiar (PAF). 2- Variantes da PAF: - Síndrome de Gardner; - Síndrome de Turcot. 3- Polipose Juvenil. 4- Síndrome de Peutz-Jeghers.
Em 90% dos casos, a polipose adenomatosa familiar está relacionada à ocorrência de mutações no gene… sendo, na maioria das vezes, de herança…
APC (Adenomatous Polyposis Coli), localizado no braço longo do cromossomo 5.
Autossômica dominante
Achado fora do TGI clássico de PAF
A hiperpigmentação retiniana hipertrófica
massas tumorais fibrosas que podem aparecer espontaneamente ou após uma laparotomia, crescem mais frequentemente no mesentério e são importantes causas de morbimortalidade em pacientes com PAF
Tumores desmoides
Alternativas cirúrgicas para tto da PAF
1- Colectomia total (proctocolectomia) + ileostomia;
2- Colectomia total + anastomose ileoanal, com
bolsa ileal (preferida)
3- Colectomia subtotal + anastomose ileorretal (implica um cuidadoso acompanhamento por sigmoidoscopia a cada 3-6 meses, para remoção de todos os possíveis pólipos que se desenvolvam no reto.).
Os pólipos retais, após colectomia subtotal, podem regredir espontaneamente ou serem prevenidos com o uso de…
AINEs – sulindac e celecoxib
Portadores de PAF também devem realizar, a partir dos 25-30 anos, devem realizar que exame periodicamente
EDA a cada 1-3 anos, como screening de tumores gástricos/ duodenais.
Pólipos > 2 cm nessas regiões sempre
devem ser ressecados e submetidos ao estudo
histopatológico em busca de uma neoplasia
maligna.
Descreva o algoritmo para familiares de portadores de PAF
galeria
Qual a diferença no screening de familiares de pacientes com a forma atenuada de PAF
Na forma atenuada, há uma “preferência” dos
pólipos pelo cólon direito e menor taxa anual
de malignização.
Dessa forma, o screening se
inicia mais tardiamente (entre os 20-25 anos)
e é necessária a colonoscopia para acompanhamento
(visualização do cólon direito).
Descreva a síndrome de Gardner
variante da Polipose Adenomatosa Familiar, na qual a
polipose colorretal está associada a osteomas
(principalmente mandibulares e cranianos) e tumores de tecidos moles (tumores desmoides, cistos sebáceos, lipomas, fibromas, fibrossarcomas); algumas vezes há
dentes supranumerários.
Descreva a síndrome de Turcot
a polipose colorretal vem
associada a tumores do sistema nervoso central,
do tipo meduloblastoma (principal) e glioblastoma.
Sugere-se que sua transmissão seja autossômico
recessiva.
Mutações no gene APC são a única etiologia por trás de umpaciente que apresenta quadro clínico de polipose adenomatosa
V ou F
Há uma síndrome relacionada a uma
mutação do gene MYH, de herança autossômico
recessiva, que se expressa,
clinicamente, de forma parecida com a
PAF clássica. Esta síndrome também está
associada a múltiplos pólipos intestinais
e à hiperpigmentação retiniana hipertrófica.
Há, também, risco de Ca de cólon
(mais à direita) e Ca extraintestinais, como
osteomas, Ca de mama, tireoide e duodeno.
Pela grande semelhança com a
PAF, esta síndrome vem sendo considerada
como uma nova variante, relacionada,
apenas, à mutação em um gene diferente
da PAF tradicional.
Descreva a síndrome de Cowden
é uma polipose juvenil
familiar (autossômica dominante) associada
a pólipos hamartomatosos em pele e mucosas,
além de outros tumores faciais, orais e hiperceratose
palmoplantar. O risco de desenvolvimento
de câncer de mama e tireoide está aumentado
nessa síndrome.
caracteriza-se pela existência de numerosos pólipos hamartomatosos (com histologia peculiar) ao longo de
todo o trato gastrointestinal, principalmente em intestino delgado, associados a manchas
melanóticas na pele e mucosas
Síndrome de Peutz-Jeghers
Qual a conduta frente a um paciente com a síndrome de Peutz-Jeghers
Baseia-se no risco aumentado de neoplasia
associado a esta síndrome.
Assim, são propostos uma colonoscopia, um trânsito de delgado, uma endoscopia alta a cada dois anos
e US anual de pâncreas.
Em mulheres, alémdos estudos já citados, propõem-se US pélvica anual + mamografia aos 25, 30, 35, 38, e a
cada dois anos, dos 40 em diante.
Polipose hamartomatosa juvenil não hereditária
raríssima, associada à alopécia + distrofia
ungueal + hiperpigmentação cutânea, sendo
mais comum em descendentes de japoneses
Síndrome de Cronkhite-Canada
Qual polipose apresenta associação com
DPOC e esclerodermia?
Pneumatose cistoide intestinal
Qual a origem mais comum do Ca colorretal?
Esporádico
Qual é a síndrome de câncer colorretal hereditário
mais comum, sendo responsável por 3%
de todos os casos de Ca colorretal e por até 15%
dos casos em pacientes que apresentam história
familiar da neoplasia
Câncer Colorretal Hereditário Não Polipose
(CCHNP) ou Síndrome de Lynch
Critérios diagnósticos do câncer colorretal hereditário não polipose
(1) Presença de câncer colônico ou qualquer
outro câncer relacionado à HNPCC (endométrio,
intestino delgado, ureter ou pelve renal)
diagnosticado histologicamente em três ou
mais familiares, sendo que um deles tem que
ser obrigatoriamente parente de primeiro grau
dos outros dois.
(2) Pelo menos um caso de câncer colorretal
se desenvolvendo antes dos 50 anos.
(3) Câncer colorretal envolvendo pelo menos
duas gerações.
(4) Ausência de uma síndrome de polipose
hereditária.
Herança do CCHNP
Autossômica dominante com penetrância variável
caracterizada por mutação em genes que regulam o reparo do DNA, tais como hMSH2, hMLH1, hMSH6 e hPMS2, o que gera um defeito conhecido como instabilidade de microssatélites
Locais mais comuns de Ca no CCHNP
Cóln direito e ceco
Diferencia a síndrome de Lynch I e II
- Síndrome de Lynch I: a predisposição é
apenas de Ca colorretal. - Síndrome de Lynch II: a predisposição é
para o Ca colorretal e também para tumores
ginecológicos, especialmente o carcinoma de
endométrio (principal, ocorrendo em 45% das mulheres da família afetada) e de ovário. Outros
carcinomas podem ocorrer: gástrico, delgado,
hepatobiliar, próstata, pelve renal e
ureter. As manchas café com leite na pele são
comuns. Na variante de Muir-Torre, aparecem
múltiplos cistos sebáceos ou tumores
sebáceos malignos.
Conduta no CCHNP
- Todo indivíduo que preenche os critérios para
esta condição deve ser rastreado com colonoscopia
a cada 2 anos a partir dos 21-25
anos de idade. Após os 40 anos, o rastreamento
deve ser anual. - A partir de 30-35 anos de idade também
existe indicação de EDA a cada 2-3 anos,
para rastreio de câncer gástrico. - Em mulheres, está recomendado exame
pélvico a cada 1-3 anos a partir dos 18 anos,
e, a partir dos 25 anos, exame pélvico, US
transvaginal e biópsia de endométrio anuais.
Cite doenças endócrinas que predispõem o surgimento de Ca colorretal
Diabetes mellitus tipo 2 e acromegalia são
desordens endócrinas que predispõem o indivíduo
a um maior risco de Ca colorretal. No
primeiro caso, a resistência insulínica exerce
papel fundamental. Na acromegalia, a reduzida
expressão de um determinado gene (PPAR) parece
ser o mecanismo envolvido.
Quais são os dois tipos patológicos de Ca colorretal?
lesões polipoides e lesões anulares
constritivas.
A lesão polipoide é mais comum
no lado direito (ceco e cólon ascendente); e a
lesão constritiva, que pode causar sintomas de
obstrução, é mais comum no lado esquerdo
(cólon descendente, sigmoide e reto).
Abordagem operatória do Ca colorretal
excisão do segmento acometido, com amplas margens de segurança, somada à ressecção dos linfáticos
regionais (pelo menos 12 linfonodos devem ser
ressecados), meso e suprimento vascular (ressecção
em bloco).
As margens proximal e distal
mínimas são de 5 cm para o tumor de cólon e
de 2 cm para o câncer de reto
Abordagem operatória do Ca colorretal em ceco e cólon ascendente
A abordagem inclui ressecção de porção distal do
íleo (8 a 10 cm proximal a válvula ileocecal), de
todo o ceco, do colón ascendente até a metade
do colón transverso, procedimento conhecido
como hemicolectomia direita.
As ligaduras vasculares
incluem as artérias ileocólica e cólica
direita, junto à raiz da artéria mesentérica superior,
e o ramo direito da artéria cólica média.
A continuidade do trânsito se dá
através de ileotransverso anastomose
Tumores em Flexura Hepática e na metade
direita do Cólon Transverso
hemicolectomia direita ampliada é recomendada
A anastomose é realizada
entre o íleo e o restante do transverso.
Tumores na porção Média do Cólon Transverso
transversectomia, com ligadura
da artéria cólica média em sua raiz
Devido à proximidade do estômago
com o cólon transverso, pode haver infiltração do
órgão, o que pode requerer sua ressecção parcial
Tumores da Metade Esquerda do Cólon Transverso
e da Flexura Esplênica
ligadura das artérias cólica
média e cólica esquerda, assim como da veia
mesentérica inferior.
A ressecção envolve a metade metade
esquerda do cólon transverso, quase toda a
metade direita e o cólon descendente, tendo como
margem distal o cólon sigmoide
Tumores no cólon descendente
A ressecção envolve a metade esquerda do cólon transverso, o cólon descendente e o cólon sigmoide.
A anastomose é realizada entre o cólon transverso e o
reto alto.
A drenagem do cólon esquerdo acompanha
a artéria mesentérica inferior. Este vaso deve ser ligado em sua origem na aorta; a veia mesentérica inferior é também ligada em seu trajeto por trás do pâncreas.
Tumores no cólon sigmoide
A cirurgia inclui a ressecção do cólon sigmoide.
A anastomose é realizada entre o cólon descendente e a porção superior do reto.
Os ramos sigmoides da artéria mesentérica inferior são ligados.
Diferencie margem anal e esfíncter anal superior
Margem anal: transição entre a pele do períneo
e do ânus;
Esfíncter anal superior: coincide com a linha
pectínea. Fica, de modo geral, cerca de 3 cm
proximal à margem anal;
Os divertículos geralmente são múltiplos e, na
maioria das vezes, predominam no…
sigmoide
TTO básico da diverticulose
(1) Aumentar a ingesta de alimentos ricos em
fibras: cereais, frutas e vegetais;
(2) Suplementação dietética de fibras: Psyllium
(Metamucil), farelo de trigo, metilcelulose;
(3) Aumentar a ingesta hídrica: 2 a 2,5 L/dia;
(4) Antiespasmódicos/Analgésicos (não usar
opiáceos, pois aumentam a pressão intracolônica)
para a cólica da síndrome do intestino irritável.
Local mais comum de sangramento de um divertículo
a hemorragia diverticular
é proveniente do cólon direito em 50-70% dos
pacientes, mostrando a maior propensão a sangrar
dos divertículos à direita
Cite o local mais comum de ocorrência de angiodisplasia colônica e fatores de risco para essas condição
Ceco
FR: estenose aórtica, doença de von Willebrand e
síndrome urêmica crônica
lesão de Dieulafoy
definida pela presença de um vaso arterial
submucoso visível, embora mais comum no estômago,
pode surgir no cólon, reto e intestino
delgado
Causa mais comum de HDB em pacientes com
menos de 30 anos
Divertículo de Meckel
Na investigação de uma HDB, qual exame pode ser solicitado antes da
angiografia, para averiguar a presença do
sangramento e a sua localização aproximada
(qual o quadrante) (sabendo que se este exame for negativo, o sangramento já parou e, portanto, a angiografia será negativa)?
Cintilografia com hemácias marcadas
Cite uma vantagem importante da realização de uma angiografia na avaliação da HDB
Infusão arterial de vasopressina.
A vasopressina pode interromper o sangramento, convertendo uma situação operatória de
emergência em uma eletiva ou semieletiva, o
que diminui em muito a mortalidade neste
grupo de pacientes
Em caso de HDB com sangramento maciço e refratário a medidas inicias, qual a conduta?
Cirurgia:
Colectomia segmentar com anastomose primária
Em caso de HDB com sangramento maciço e refratário a medidas inicias, qual a conduta?
Cirurgia:
Sítio de sangramento localizado - Colectomia segmentar com anastomose primária
Sítio não localizado - Colectomia subtotal com anastomose ileorretal
Causa mais comum de sangramento de delgado
angiodisplasia
Como é feito o diagnóstico do divertículo de Meckel?
O diagnóstico é feito pela cintilografia do divertículo
de Meckel, realizada com o 99mTc pertecnetato, que se acumula na
mucosa gástrica ectópica.
Quando realizar a remoção cirúrgica do divertículo de Meckel?
O tratamento é indicado para os casos sintomáticos
e quando o divertículo é achado ocasionalmente
numa laparotomia ou laparoscopia
Localização do ponto de Mc Burney
situado no limite entre o
terço médio e lateral de uma linha traçada da
espinha ilíaca anterossuperior direita ao umbigo
Cite sinais clínicos que podem estar presentes em um paciente com apendicite aguda
- Blumberg – descompressão dolorosa indicando
irritação peritoneal. - Rovsing – dor na fossa ilíaca direita quando
se comprime a fossa ilíaca esquerda. - Lapinsky – dor à compressão da fossa
ilíaca direita enquanto o paciente eleva o
membro inferior esticado. - Lenander – diferencial das temperaturas
axilar e retal maior do que um grau (isto é,
a temperatura retal encontra-se mais elevada
do que comumente é, quando comparada
com a axilar). - Sinal do psoas – dor à extensão da coxa
direita seguida de sua abdução, com o paciente
deitado sobre o seu lado esquerdo. - Sinal do obturador – dor em região hipogástrica
ao realizar a rotação interna e
passiva da coxa direita flexionada com o
paciente em decúbito dorsal. - Sinal de Dunphy – dor na fossa ilíaca direita
que piora com a tosse.
Na gestante, qual é a emergência cirúrgica extrauterina
mais comum?
Apendicite aguda
Cite um sinal de USG que indique apendicite
sinal do alvo
Cite condições que podem mimetizar o quadro clínico da apendicite aguda
linfadenite mesentérica, Doença Inflamatória Pélvica (DIP) Ruptura de folículo ovariano Cisto ovariano torcido Gastroenterite aguda.
tumor primário mais comum do apêndice
adenocarcinoma mucinoso
A principal fístula associada à diverticulite é…
colovesical
diverticulite é a principal causa dessa fístula
Indicações de cx de urgência na diverticulite
- Peritonite generalizada por ruptura de abscesso ou divertículo; e
- Obstrução intestinal total refratária
Descreva a classificação tomográfica de Hinchey
Estágio I: abscesso pericólico ou mesentérico.
Estágio II: abscesso à distância (pelve ou retroperitôneo).
Estágio III: peritonite purulenta generalizada.
Estágio IV: peritonite fecal generalizada.
Principal causa de obstrução do intestino grosso intralumial
Adenocarcinoma
principal causa de obstrução intestinal do adulto
Bridas/aderências
sinal de Hochemberg
ampola retal totalmente livre de fezes
imagem em bico de pássaro em quadro de obstrução intestinal sugere…
Volvo de sigmoide
síndrome de Ogilvie
pseudo-obstrução colônica aguda
condições associadas incluem
ventilação mecânica, infarto agudo do
miocárdio e sepse
Descreva um quadro clássico de angina abdominal
dor perigástrica
intermitente, que caracteristicamente surge 15 a
30min após as refeições, e dura por 1-3h (período
no qual o consumo de oxigênio é aumentado
pela digestão). Como a dor se relaciona à alimentação,
os pacientes podem apresentar perda
de peso por “medo” de ingerir alimentos
Qual o achado necessário para que ocorra um quadro de angina intestinal
pelo menos duas
das principais artérias que irrigam os intestinos
devem estar comprometidas por grave aterosclerose.
Como estabelecer o diagnóstico de angina intestinal
O diagnóstico será dado pela angiografia mesentérica
mostrando oclusão de mais de 50%
de pelo menos duas das três artérias principais,
na presença de história clínica compatível com
angina mesentérica
TTO da angina intestinal em jovens? E em idosos ou pcts com comorbidades importantes?
Revascularização cirúrgica (bypass, endarterectomia ou reimplante vascular)
angioplastia percutânea
As quatro maiores causas de isquemia mesentérica
aguda do intestino delgado são:
· Embolia da artéria mesentérica superior: 50%;
· Isquemia mesentérica não oclusiva: 20 a 30%;
· Trombose da artéria mesentérica superior: 15 a 25%;
· Trombose da veia mesentérica: 5%.
a principal causa de trombose arterial mesentérica aguda é?
Cite outras causas
aterosclerose avançada de dois dos principais
ramos abdominais da aorta
- Trauma abdominal;
- Sepse;
- Aneurisma dissecante da aorta;
- Displasia fibromuscular;
- Vasculites sistêmicas.
como se encontra a peristalse inicialmente em um infarto intestinal?
Ao contrário do que se espera, a peristalse está
normal (podendo até estar aumentada), mesmo
na presença de infarto grave!!!
Importância da temperatura no diagnóstico de infarto intestinal
Uma dica importante para diferenciação das
outras causas de abdome agudo (principalmente
as condições inflamatórias intestinais) é a
medida da temperatura retal: ao contrário
destas condições, o infarto enteromesentérico
cursa com temperatura retal menor que a axilar.
Importância do pH no diagnóstico do infarto intestinal
“qualquer abdome agudo que evolua
com acidose metabólica significa isquemia
intestinal, até que se prove o contrário”
Como saber, durante a cirurgia, se determinada porção de alça intestinal deve ser ressecada
As alças isquêmicas devem ser colocadas
em uma compressa esterilizada com soro
morno e deixadas por cerca de dez minutos.
Neste segmento intestinal deve ser observado
sua coloração (alças de cor púrpura indicam um
prognóstico ruim), peristalse, presença de pulsação
arterial e sangramento nas superfícies de
corte (se positivo o sangramento, bom sinal).
A artéria intestinal mais acometida pela embolia é a…
mesentérica superior
principais condições relacionadas à vasoconstrição
arteriolar mesentérica
choque
ICC
hipóxia grave
e uso de determinadas drogas como diuréticos, a cocaína, e, principalmente, o DIGITAL
TTO de escolha da vasoconstrição arteriolar mesentérica
infusão intra-arterial de papaverina (30 a 60
mg/h) por cateter angiográfico
Regiões colônicas mais frequentemente associadas à isquemia
“divisoras das águas”: flexura esplênica e retossigmoide
No infarto colônico, o clister opaco costuma mostrar um quadro
característico de edema e hemorragias intramurais,
incluindo o sinal das… e irregularidade em…
impressões digitais
dentes de serra
Quando está indicada a arteriografia da artéria mesentérica superior em caso de suspeita de isquemia colônica?
Quando se suspeitar de isquemia à direita (cólon
ascendente)
A apendicectomia não é cirurgia de emergência e atrasos
de até 18 horas não pioram o prognóstico do paciente
V ou F
V
Ação do bevacizumabe na Ca colorretal
redução da hipervascularização tumoral por inibição do VEGF
síndrome de Bouveret
cálculo formado na vesícula biliar, que chega ao intestino por meio de uma fístula colecistoentérica, e impacta no piloro ou duodeno, determinando uma obstrução intestinal alta
síndrome de Mirizzi
obstrução extrínseca do ducto hepático
comum por um grande cálculo impactado no ducto cístico ou infundíbulo da vesícula biliar
Sinal de Cullen
equimose periumbilical.
Sugere hemorragia retroperitonial e pancreatite necro-hemorrágica
Sinal de Grey Turner
equimose em flancos. Sugere hemorragia retroperitonial e pancreatite
necro-hemorrágica
Sinal de Grey Turner
equimose em flancos. Sugere hemorragia retroperitonial e pancreatite
necro-hemorrágica
Conduta diante de volvo não complicado
desfazer volvo por videocolonoscopia
e programar cirurgia eletiva.
Um paciente de 38 anos de idade referiu, em atendimento ambulatorial, ter gastrite há muitos anos. Realizou anamnese detalhada,
da qual foram obtidas as seguintes informações: queixa de azia e queimação, com ritmicidade a três tempos (dói, come, passa) e
clocking com períodos de acalmia que podem durar meses. É tabagista, sem outras comorbidades, e relatou que tem pai e um irmão
com sintomas semelhantes. Com base nesse caso hipotético, assinale a alternativa que apresenta o diagnóstico mais provável para o
paciente.
A) úlcera duodenal
B) doença do refluxo gastroesofágico
C) úlcera gástrica
D) neoplasia de estômago
E) gastrite aguda
Temos um paciente com desconforto abdominal e padrão típico de dor da úlcera duodenal: (1) aliviado após alimentação; (2)
clocking, que é a dor que desperta o paciente do sono (geralmente entre meia-noite e três horas da madrugada), sendo este o
sintoma mais discriminativo - letra A correta. Na úlcera gástrica, o desconforto pode, na verdade, ser desencadeado pelo alimento
(letra C incorreta). Embora o paciente possua azia (desconforto retroesternal) - manifestação típica de DRGE -, os sintomas
predominantes são de síndrome dispéptica (B incorreta). Não há sinais de alarme como emagrecimento ou anemia para
pensarmos em câncer gástrico (D incorreta). Trata-se de um quadro crônico, e não agudo (E incorreta). Gabarito: A
o esôfago em quebra nozes caracteriza-se por aumento importante da pressão de contração do esôfago, com valores habitualmente maiores que …
180 mmHg
A erradicação do H. pylori está recomendada em casos de…
- úlcera péptica
- linfoma MALT
- gastrite atrófica
- pós-ressecção de câncer gástrico
- familiares de primeiro grau de paciente com câncer gástrico
- desejo do paciente
Um paciente de setenta anos de idade foi admitido na sala de emergência do pronto‐socorro com queixa de enterorragia por cerca
de 24 horas. Estava consciente, eupneico, com oximetria de pulso de 92%, descorado, 100 bpm, com pulso fino e rápido, com
extremidades frias e mal perfundidas. O toque retal comprovou a presença de sangue vivo, sem doença orificial. Após medidas de
suporte e transfusão sanguínea, houve melhora da condição hemodinâmica. Com base nessa situação hipotética, assinale a
alternativa que apresenta o primeiro exame a ser realizado.
A) colonoscopia
B) tomografia computadorizada de abdome com contraste endovenoso
C) endoscopia digestiva alta
D) exame contrastado do esôfago, do estômago e do duodeno
E) retossigmoidoscopia
Nos pacientes com sangramento exteriorizado pelo reto, antes de seguirmos para avaliação direta por colonoscopia / angiografia /
cintilografia, é importante excluirmos causas óbvias de sangramento baixo, como as doenças anorretais. Isso pode ser feito através
do toque retal e anuscopia. Mas atenção: por ser uma condição bastante comum, a simples presença de hemorroidas não indica
necessariamente que o sangramento tenha esta fonte. Após a avaliação anorretal, ainda há a possibilidade de o sangramento ser
alto, principalmente nas hemorragias maciças, devendo ser, portanto, excluída a hemorragia digestiva alta (HDA). Apenas quando
excluídas doenças anorretais e HDA, aí sim partimos para uma avaliação direcionada para causas mais baixas. Resposta: C.
Homem de 30 anos queixa-se de disfagia baixa e pirose retroesternal. Refere ter asma leve, com uso de broncodilatador de demanda. Já fez uso de pró-cinéticos e inibidores de bomba de prótons, bem como melhora da dieta e elevação da cabeceira ao deitar, sem efeito. Exame clínico normal. Hb = 14 g/dl; leucócitos = 9.000/mm³; com 1.200 eosinófilos; plaquetas = 250 mil/mm³; creatinina = 0,7 mg/dl; endoscopia = ausência de hérnia de hiato, discreta inflamação em esôfago distal, e biópsia com presença de eosinófilos. A melhor conduta é: A) Prednisona
B) Fluticasona
C) Sucralfato
D) Escitalopram.
Temos um paciente com esofagite eosinofílica definida pela biópsia de esôfago realizada. O tratamento dessa condição é constituído por dieta, realização de dilatação endoscópica, quando necessário, e terapia farmacológica, sendo os inibidores de bomba de prótons as drogas de escolha. Nos casos em que há refratariedade ao tratamento inicial, como na questão apresentada, corticóides tópicos deglutidos, como a fluticasona.Gabarito: Alternativa B.
Na acalaisa, a… reduz o tônus do EEI e pode ser feita via laparoscópica (vídeo ou robótica). O sucesso terapêutico é conseguido em 70-90% dos casos, com chance bem menor de recidiva quando comparada à dilatação pneumática endoscópica. A maioria dos autores recomenda ainda a realização de concomitante… para evitar a doença do refluxo gastroesofágico, muito comum após a esofagomiotomia quando existe megaesôfago ou hipoperistalse esofágica associada.
Cardiomiotomia / miotomia a heller modificada
fundoplicatura parcial anterior (Thal ou Dor),
A acalasia é um distúrbio neuromuscular do esôfago, onde a maioria dos pacientes descreve o comer como um processo trabalhoso. Sobre a acalasia, marque a alternativa CORRETA.
a) Em um período de 20 anos, o paciente terá até 50% de chance de desenvolver um carcinoma esofágico.
b) O adenocarninoma é o tipo mais comum de carcinoma envolvido com esta patologia e tende a aparecer no corpo do esôfago.
c) O esfíncter inferior do esôfago estará hipertenso com pressões em geral acima de 35 mmHg.
d) A adição de uma fundoplicatura parcial, como a Nissen, no procedimento de esofagomiotomia cirúrgica, restaurará uma barreira antirrefluxo e diminuirá os sintomas no pósoperatório.
e) A esofagomiotomia cirúrgica elimina o risco de carcinoma.
A) Errada. Como vimos, a estase de alimento no interior do esôfago, em portadores de acalásia, predispõe à carcinoma do órgão… Mas cinquenta porcento é um tanto exagerado, não? Apenas cerca de 3% dos pacientes desenvolvem câncer de esôfago durante a história natural da acalásia. B) Errada. O tipo histológico de câncer de esôfago mais associado à acalásia é o de células escamosas. O adenocarcinoma é o tipo mais associado à doença do refluxo gastroesofágico. C) Certa. As características esofagomanométricas típicas da acalásia são: (1) aperistalse nos 2/3 inferiores do esôfago; (2) relaxamentos incompletos do EEI; e (3) graus variados de hipertonia do EEI. D) Errada. A cardiomiotomia à Heller, por romper a musculatura do EEI, predispõe à doença do refluxo; para reduzir esse risco, realiza-se fundoplicatura parcial anterior (Tor ou Dahl). A fundoplicatura de Nissen é total (veremos este conceito adiante). E) Errada. A cardiomiotomia (esofagomiotomia) não elimina o risco neoplásico, pois não cura a doença e mantém – ainda que em menor grau – a estase crônica de alimentos. Resposta: C.
a esofagopatia da esclerose sistêmica caracteriza-se por… da musculatura lisa dos 2/3 inferiores do esôfago e incompetência do EEI, com pressão local…
atrofia
abaixo de 10 mmHg
Qual doença em que a Esofagomanometria revela contrações com as seguintes características: simultâneas, não peristálticas, prolongadas (> 2,5 segundos), de grande amplitude (> 120 mmHg) e
repetitivas, que predominam nos 2/3 inferiores do esôfago - região de motilidade não voluntária.
Espasmo esofagiano distal (antes chamado difuso)
Qual a abordagem cirúrgica de escolha no EED?
esofagomiotomia longitudinal.
Trata-se do distúrbio de hipermotilidade mais comum do esôfago, acometendo igualmente pacientes de ambos os gêneros e todas as idades.
Esôfago em quebra nozes
Manejo do esôfago em quebra nozes
O tratamento dessa esofagopatia é conservador e semelhante ao EED. Aqui também serão utilizados bloqueadores de canal de cálcio e nitratos. Alimentos precipitantes devem ser excluídos da dieta. Quando houver doença do refluxo associada, o tratamento desta pode melhorar significativamente a sintomatologia. Alguns casos mais graves
podem ser manejados com dilatação esofágica. O emprego de cirurgia é controverso
O … o divertículo mais comum do esôfago. Tudo começa com a hipertonia do músculo … – que aumenta a pressão intraesofagiana.
Tal elevação pressórica “empurra” a mucosa e a submucosa do esôfago através de uma região de fragilidade na parede esofágica, o chamado triângulo de …
As provas adoram perguntar quais são os limites do trígono, então guarde: fica entre…
Repare, então, que esse divertículo “nasce” na hipofaringe e não propriamente no esôfago. Conceitualmente, é considerado “falso” ou de pulsão, tendo em vista que sua parede é formada apenas por mucosa e submucosa.
divertículo de Zencker
cricofaríngeo – o Esfíncter Esofagiano Superior (EES)
Killian
os músculos faríngeo inferior (constritor inferior da
faringe/tireofaríngeo) e cricofaríngeo.
Os divertículos de Zenker são observados em até 1% da população e bem mais frequentes em … e à …
Geralmente são assintomáticos. Porém, essa
“bolsa” pode acumular alimento não digerido, causando alguns problemas
idosos (7ª década)
esquerda
Exame de escolha para diagnóstico do divertículo de Zencker
O exame de escolha para o diagnóstico é a esofagografia baritada , que demonstra claramente o divertículo.
A endoscopia digestiva alta pode ser empregada para descartar neoplasia. No entanto, trata-se de um procedimento cuja realização é difícil nesses pacientes, além de existir o risco de perfuração do divertículo.
O tratamento do divertículo de Zenker pode ser cirúrgico ou endoscópico.
A abordagem cirúrgica primária é realizada através da
… Para divertículos menores que … esse procedimento parece ser suficiente.
Nos divertículos maiores, outro tempo cirúrgico deve ser associado: …
miotomia do esfíncter esofágico superior.
2 cm
a diverticulopexia ou a diverticulectomia.
*A diverticulopexia consiste na fixação do fundo do divertículo em plano mais alto que sua abertura (ancoração do fundo do divertículo na fáscia pré-vertebral). Dessa forma, não há excisão (evitando ráfia esofágica), mas permanece excluído do trajeto alimentar. Como não há secção ou sutura da parede
esofágica, o risco de formação de fístula é consideravelmente menor.
Em divertículos muito grandes …, a diverticulopexia é de difícil realização devido ao excesso de tecido a ser fixado.
Nesses casos, a melhor opção é simplesmente retirar o
divertículo e suturar o esôfago (diverticulectomia).
Classicamente, a diverticulectomia está associada a maiornúmero de complicações do que a diverticulopexia, sobretudo
em relação à formação de …
Contudo, com o advento dos grampeadores cirúrgicos, o índice de complicações caiu consideravelmente e, segundo alguns autores, igualou-se àquele previsto na diverticulopexia.
Dessa forma, trata-se da cirurgia que atualmente é a mais indicada nas abordagens a divertículos maiores que 2 cm.
(> 5 cm)
fístulas pós-operatórias
O tto endoscópico do DZ é alternativa ao tratamento cirúrgico para os divertículos maiores que …
Conhecido como procedimento de …, consiste na colocação de uma das “pernas” do grampeador cirúrgico no divertículo e a outra no próprio esôfago. Quando disparado, o grampeador anastomosa o
divertículo diretamente no esôfago, ao mesmo tempo em que secciona as fibras do EES.
Outra opção seria a realização de uma diverticulotomia endoscóspica com needle knife. O conceito é o mesmo: o septo é seccionado endoscopicamente, aumentando a passagem de alimento do divertículo para o esôfago.
3 cm
Dohlman
A diverticulotomia é uma técnica endoscópica em que se faz grampeamento do divertículo com a luz esofágica, tornando-os cavidade única. Nesta técnica, realiza-se também secção do músculo
cricofaríngeo.
A complicação mais temida é a …, mas a
complicação mais comum é a …
A recidiva do divertículo e o surgimento do carcinoma epidermoide dentro do divertículo são complicações menos frequentes.
perfuração
hemorragia na linha de grampos, que, na grande maioria dos casos, pode ser controlada por endoscopia
Um paciente de 60 anos se apresenta no ambulatório, com
queixa de disfagia intermitente. Investigação por imagem
leva ao diagnóstico de divertículo por tração do esôfago. Essa
condição está mais frequentemente associada ao(à):
a) Defeito congênito do esôfago.
b) Distúrbio de motilidade de esofagiana.
c) Trauma penetrante torácico.
d) Infecção ou inflamação pleuropulmonar.
e) Iatrogenia por cirurgia esofágica prévia.
O divertículo de tração esofágico frequentemente localiza-se no 1/3 médio do esôfago. Antigamente, considerava-se que tais formações
diverticulares fossem resultantes somente da tração da parede esofágica por processos inflamatórios externos ao esôfago, como infecções fúngicas ou tuberculose. Entretanto, evidências mais recentes apontam que os divertículos do esôfago médio também estão associados com anormalidades da motilidade esofágica, como espasmos, acalásia ou hipertensão de EEI. Gabarito à época do
concurso:
Com relação aos divertículos epifrênicos, é CORRETO afirmar:
a) Não estão associados a distúrbios motores do esôfago.
b) Frequentemente têm origem congênita.
c) Têm colo estreito e, geralmente, não causam sintomas.
d) Frequentemente ocorrem em local de secção muscular
cirúrgica.
e) Estão relacionados ao aumento da pressão intraesofágica.
Os divertículos epifrênicos são pseudodivertículos que se localizam na porção distal do esôfago, próximos ao EEI, e têm boca larga (C errada). Sua origem se dá por mecanismo de pulsão. Associam-se a distúrbios motores do esôfago, como acalásia e espasmo difuso, em que predomina a hipertonia do EEI, relacionandose, portanto, ao aumento da pressão intraesofágica (A e B erradas; E certa). A esofagomanometria está sempre indicada, já que muitas vezes é difícil, sem o exame, definir se os sintomas estão associados a
problemas da motilidade ou aos divertículos propriamente ditos. Nos raros casos que a esofagomanometria não revela nenhum distúrbio
motor, devemos pensar na doença genética do colágeno conhecida como síndrome de Ehlers-Danlos. Resposta: E
presença de disfagia, anel hipofaríngeo associado à anemia ferropriva
essa síndrome aumenta o risco de …
Sd de Plummer-Vinson ou Peterson-Kelly
câncer epidermoide oral e câncer esofágico na membrana tecidual pós-cricoidea
malformação do esôfago terminal, geralmente na junção escamocolunar (transição esôfagoestômago) – mais baixo. É mais comum em pacientes com idade superior a 40 anos e trata-se de uma das principais
causas de disfagia intermitente para sólidos. A história de entalo súbito com um pedaço de carne é tão característica que garantiu a essa patologia o infame apelido de “síndrome do steakhouse” ou “síndrome da churrascaria”
Anel de Schatzki
São anormalidades do arco aórtico ou artéria pulmonar que eventualmente podem comprimir o esôfago e provocar disfagia, entre outros sintomas
Disfagia Lusória e Sling de artéria Pulmonar
*O termo “lusório” vem do
latim lusorios que remete às palavras “brinquedo” e
“divertimento”. Ao descrever pela primeira vem uma
anormalidade da artéria subclávia direita que provocava disfagia em 1789, Bayford empregou o termo fazendo analogia a uma “brincadeira” da natureza, que desviava o padrão normal de anatomia. Uma “brincadeira” bem sem graça, diga-se de passagem. Com o passar dos anos o termo
foi estendido para todas as anormalidades do arco aórtico que produzem essa sintomatologia
Dentre às disfagias lusórias, qual a mais comum?
presença de uma artéria subclávia direita que emerge da aorta descendente, formando um anel incompleto ao redor do esôfago
O tratamento das disfagias lusórias está indicado para
… e em todos os casos de … devido ao risco de …
O tto consiste no reimplante dos vasos aberrantes no arco aórtico ou artéria pulmonar
pacientes com sintomas importantes
sling de artéria pulmonar
estenose traqueal.
O herpes simples do esôfago geralmente cursa com odinofagia intensa e podem existir sintomas sistêmicos como febre (por vezes elevada), e
vesículas nos lábios (1/3 dos casos).
A endoscopia revela … e …
A endoscopia demonstra ainda a presença de vesículas e/ou ulcerações … no esôfago. Deve ser colhido material para exame histológico e cultura. O teste de Tzanck (citodiagnóstico) revela a presença de células epiteliais gigantes multinucleadas e corpos de inclusão característicos (eosinofílicos do tipo … de Cowdry).
As biópsias revelam corpúsculos de inclusão típicos.
O tratamento deve ser feito com aciclovir, a princípio pela via oral, por 14 dias. A via endovenosa está indicada nos pacientes com apresentação mais extensa ou grave.
vesículas umbilicadas
ulcerações PEQUENAS e SUPERFICIAIS
com bordos elevados (“em vulcão”)
A
O citomegalovírus também pode causar esofagite ulcerada em pacientes imunodeprimidos,
A endoscopia geralmente evidencia a presença de …
Apesar dessas diferenças macroscópicas, o diagnóstico diferencial com esofagite herpética depende da análise de material obtido por biópsia.
Um dado importante é que portadores de esofagite por CMV geralmente apresentam doença disseminada, com acometimento concomitante do …
uma grande úlcera plana, única, maior e mais profunda que as ulcerações herpéticas. Menos comumente, mais de uma úlcera pode ser encontrada
cólon e da retina
Toda úlcera esofágica deve ser SEMPRE biopsiada
endoscopicamente em dois locais:
- Bordas: onde se obtém maior positividade para o diagnóstico …
- Centro: maior sensibilidade para o diagnóstico …
De herpes
Do citomegalovírus
A principal queixa relacionada com a esofagite eosinofílica é a disfagia, embora sintomas como pirose e dor torácica também possam estar presentes. Eosinofilia e aumento de IgE no sangue podem ser encontrados em … dos casos, sendo mais comum em crianças.
A endoscopia pode revelar os seguintes achados sugestivos:
(1) presença de anéis mucosos, dando o aspecto de traqueia ao esôfago (…);
(2) pápulas esbranquiçadas, correspondendo a …;
(3) erosões lineares.
Em até … dos casos a endoscopia é normal!
A biópsia do esôfago é diagnóstica, mostrando mais de … eosinófilos por campo de grande aumento.
Testes cutâneos para pesquisa de alergia
devem ser realizados, buscando a identificação do alérgeno agressor
metade
esôfago tigroide
microabscessos eosinofílicos
10%
15
O manejo inicial da esofagite eosinofílica consiste no uso empírico de IBP em dose dobrada (2x/dia) por …, seguido de nova EDA + biópsia.
Se houver resolução dos sintomas e das lesões, o diagnóstico é de …, uma entidade não
necessariamente relacionada à presença de DRGE, que faz diagnóstico diferencial com a esofagite alérgica propriamente dita!
Se o IBP empírico não resolver o problema, o diagnóstico de … estará confirmado, devendo-se iniciar …
Sempre que cabível, o alérgeno agressor deverá ser retirado da dieta.
oito semanas
eosinofilia esofagiana responsiva aos IBP
esofagite alérgica
corticoterapia tópica com budesonida oral (suspensão) ou puffs de fluticasona (não utilizar
espaçador e deglutir, em vez de inalar)
Para todo paciente com candidíase esofágica que não apresente melhora significativa após 72-96 horas de tratamento, indica-se a ….
São duas as causas principais de insucesso terapêutico:
> Não é raro haver …;
> Pode se tratar de …
repetição da endoscopia
coinfecção, particularmente candidíase + herpes. Muitas vezes, o início da resolução da candidíase facilita a visualização das lesões herpéticas. Neste caso, o tratamento deve cobrir ambos os agentes
uma Candida não albicans, como a C. glabrata ou a C. krusei. Nesses casos, o diagnóstico é confirmado pela cultura, sendo o voriconazol, o itraconazol e a anfotericina B os fármacos mais utilizados
Em alguns pacientes com aids, é verificada a presença de úlceras aftoides (“aftas”) no esôfago, sem ocorrência de infecção – a exemplo das que ocorrem na cavidade oral. O tratamento de escolha para essas úlceras não infecciosas é a …, podendo também ser utilizados o …
talidomida
corticoide oral ou a aplicação local de corticoide.
Na maioria dos casos, não encontramos razão para a
diminuição do tônus do EEI. Contudo, existem algumas causas secundárias identificadas, como esclerodermia, lesão cirúrgica do EEI e esofagite. Além disso, o tabagismo e o uso de drogas
como… predispõem à hipotonia do EEI. A colecistocinina (CCK) e a secretina são os hormônios envolvidos na redução do tônus do EEI
anticolinérgicos e relaxantes do músculo liso (nitratos, bloqueadores do canal de cálcio, beta-adrenérgicos, aminofilina, sildenafil…)
O broncoespasmo pode ser desencadeado também pela irritação da mucosa esofágica, sem haver refluxo
traqueobrônquico – o chamado …
reflexo laringoesôfagopulmonar.
De maneira geral, a EDA é indicada em casos de DRGE nas seguintes situações:
> Presença de “sinais de alarme”: disfagia; odinofagia;
emagrecimento; náuseas e vômitos; anemia; história
familiar de câncer gástrico; hematêmese…
Idade > 45-55 anos*;
Sintomas refratários ao tratamento;
História prolongada de pirose (> 5-10 anos).
CLASSIFICAÇÃO DE SAVARYMILLER MODIFICADA
Grau I: erosões lineares ou ovaladas ocupando …
Grau II: erosões situadas em …
Grau III: erosões exsudativas confluentes ocupando …
Grau IV:
Grau V: …
I - uma única prega longitudinal.
II - mais de uma prega longitudinal, confluentes
ou não, sem ocupar toda a circunferência
III - toda a circunferência do esôfago.
IV - (complicações): úlcera, estenose péptica.
V - (Barrett): áreas de metaplasia de Barrett (áreas vermelho-salmão)
CLASSIFICAÇÃO ENDOSCÓPICA DE
LOS ANGELES
A - Uma ou mais erosões até …
B - Uma ou mais erosões … em sua maior extensão, …
C - Erosões …, envolvendo menos do que …
D - Erosões ocupando pelo menos …
A - 5 mm
B - > 5 mm; não contínuas entre os ápices de duas pregas esofágicas.
C - contínuas (ou convergentes) entre os ápices de pelo menos duas pregas; 75% do órgão.
D - 75% da circunferência do órgão.
Todas as indicações da pHmetria visam responder à
seguinte pergunta: “ será que existe mesmo refluxo?”.
Confira:
> Sintomas típicos de refluxo refratários à terapia, com
endoscopia normal ou duvidosa (DRGE não erosiva);
> Sintomas atípicos de refluxo, incluindo sintomas respiratórios, otorrinolaringológicos e a dor subesternal,
que não responderam a prova terapêutica com IBP por 2 a 3 meses;
> Confirmação do diagnóstico de DRGE antes da cirurgia antirrefluxo;
> Reavaliação de pacientes ainda sintomáticos após cirurgia antirrefluxo
Resultado da pHmetria de 24h que indica DRGE
mais de 7% das medidas de pH (4,5% em algumas referências) são inferiores a 4,0
Qual o papel da Impedâncio-pHmetria esofágica na DRGE? :
Atenção, pois provavelmente esse método será cobrado em algumas bancas já que vem despontando como provável novo padrão-ouro para diagnóstico de DRGE! Trata-se da associação de um cateter capaz de medir a impedância esofágica associado à pHmetria
convencional. Esse método é capaz de identificar os
refluxos ácidos e também os não ácidos.
Devido ao estudo da propagação, o exame consegue
diferenciar a ingestão de uma bebida ácida de um episódio de refluxo verdadeiro. O teste permite ainda que a “altura” do refluxo seja quantificada, o que pode permitir uma associação clara do refluxo com sintomas da via aérea superior.
Cite complicações da DRGE
1- Esofagite de refluxo (presente em cerca de 1/3 dos casos)
2- Estenose péptica de esôfago (causa disfagia insidiosa, progressiva)
3- Úlcera esofágica (pode causar odinofagia e hemorragia digestiva, sendo comumente associada ao esôfago de Barrett)
4- Esôfago de Barrett (corresponde à substituição do epitélio escamoso estratificado do esôfago distal por epitélio colunar contendo células INTESTINAIS (metaplasia intestinal). Pode haver redução dos sintomas de refluxo, pois o epitélio colunar é mais resistente ao ácido. O risco de desenvolvimento de adenocarcinoma é de 0,5% ao ano)
5- Sintomas respiratórios (o refluxo ácido pode atingir a orofaringe, a laringe ou a traqueia, provocando faringite - pigarro frequente, laringite - rouquidão, traqueíte - tosse seca, e mesmo broncoespasmo, com quadro de asma brônquica)
Quando repetir a EDA após tto de DRGE?
*Há necessidade de repetir a EDA ao final do tratamento apenas nos pacientes cujo diagnóstico inicial é de DRGE com esofagite graus III a V de Savary-Miller.
TTO clínico na DRGE em paciente que apresentam Barret
IBP em dose plena para Barrett
curto (< 3 cm); dose dobrada nos demais.
O que é o escape ácido noturno? CIte uma forma de manejo
permanência de um pH intragástrico < 4 durante mais de uma hora à noite. Por este motivo, alguns autores preconizam que o tratamento com IBP seja associado a um bloqueador H2, como a ranitidina 300 mg, antes de dormir.
Quais são as técnicas cirúrgicas possíveis na DRGE
1) Fundoplicatura de Nissen ou total - 360°, envolvendo toda a circunferência do esôfago) é o tratamento de escolha. O acesso é abdominal, sendo a via laparoscópica preferível.
2) Fundoplicaturas parciais anteriores - como nas técnicas de Dor e Thal, 180° e 90°, respectivamente
3) Fundoplicaturas parciais - cirurgia de Toupet-Lind, 270°)
* As fundoplicaturas parciais (180-270°) eram indicadas na presença de dismotilidade esofagiana comprovada por esofagomanometria, para evitar disfagia no pós-operatório. Contudo, esse conceito vem sendo questionado, advoga-se que a fundoplicatura total pode ser realizada em todos os casos, sem aumento do risco de disfagia no pós-operatório, exceto nos pacientes com completa aperistalse esofagiana
Manejo da estenose péptica
dilatação pneumática do esôfago distal,
semelhante à acalásia, em pacientes francamente
sintomáticos. Após a dilatação pode-se optar pela manutenção com IBP ou indicar uma cirurgia antirrefluxo
Descreva a conduta a ser tomada frente ao diagnóstico de esôfago de Barret e seus diferentes estágios
> Apenas metaplasia, sem displasia: acompanhar com nova EDA (+ biópsias seriadas) a cada 3-5 anos;
> Displasia de baixo grau: ablação endoscópica*;
> Displasia de alto ou adenocarcinoma in situ: ablação
endoscópica**;
> Adenocarcinoma invasivo: ressecção cirúrgica com margem + linfadenectomia.
*Embora o tratamento com ablação apresente uma menor taxa de progressão da doença, o
companhamento endoscópico anual ainda é aceito.
**A esofagectomia também é uma opção. No entanto, devido a elevada morbidade e letalidade da cirurgia, além da elevada eficácia da terapia endoscópica, atualmente, a maioria dos autores prefere a abordagem endoscópica.
Se biópsia inconclusiva para displasia, devemos otimizar o tratamento com IBP e repetir a EDA após 3-6 meses.
O estômago é um ambiente bastante inóspito para a grande maioria das bactérias, devido a sua extrema acidez. A infecção bacteriana do estômago, ou …, é uma condição bastante rara e grave, com mortalidade de …
Os mais acometidos são os alcoólatras e pacientes com SIDA.
O quadro característico é de dor aguda no abdome superior, febre e peritonite, geralmente com ascite purulenta. À endoscopia, encontramos infiltrados inflamatórios agudos por toda a mucosa gástrica, às vezes acompanhados de necrose.
Os agentes mais implicados são … – lembrando que a gastrite pelo H. pylori é classificada à parte em relação às outras gastrites bacterianas.
O tratamento apenas com antibiótico é frequentemente …
Essa gastrite possui alta mortalidade em grande parte pelo seu diagnóstico tardio já que é uma entidade muito rara.
gastrite flegmonosa
60%
E. coli, estafilococos e estreptococos
ineficaz, sendo necessária, na maioria das vezes, gastrectomia ou drenagem gástrica.
A gastrite antral crônica pelo H pylori, também conhecida como …, é a forma mais comum de inflamação gástrica crônica e, como seu nome já diz, acomete principalmente o antro.
A evolução para pangastrite (inflamação de toda a mucosa gástrica) costuma levar …
O H. pylori, ao infectar cronicamente a mucosa antral, é capaz de inibir a produção de … pelas … .
A … é uma substância inibidora da secreção de
gastrina, sendo, consequentemente, uma inibidora da
secreção de ácido clorídrico no estômago! A perda (pelo menos parcial) desse fator inibitório promove
… leve a moderada, tendo como resposta a
hipercloridria – tal alteração está diretamente relacionada à patogenia da úlcera duodenal e das úlceras gástricas tipos …
“gastrite tipo B”
de quinze a vinte anos.
somatostatina
células D
somatostatina
hipergastrinemia
II e III.
Ao contrário da gastrite aguda pelo H. pylori, que é …, na gastrite crônica
predominam os …
O achado de … na mucosa gástrica é
praticamente patognomônico da gastrite crônica pelo H. pylori.
neutrofílica
linfócitos e plasmócitos
folículos linfáticos (tecido MALT)
O diagnóstico de gastrite é alcançado através de biópsia e não por uma simples visualização endoscópica com teste para H. pylori. No entanto, é interessante perceber que crianças infectadas por H. pylori podem desenvolver na macroscopia um padrão em …bastante sugestivo de gastrite por H. pylori.
“pedras de calçamento”
A gastrite crônica autoimune, também conhecida como … , acomete predominantemente o corpo e o fundo gástricos, preservando o antro.
Esta forma de gastrite é associada à presença de anticorpos contra … e contra o próprio … –
o que leva à …
“gastrite tipo A”
as células parietais (reduzindo a secreção de ácido e de fator intrínseco)
fator intrínseco
anemia perniciosa, por deficiência de vitamina B12
A gastrite … é caracterizada pela presença de infiltrados linfocíticos densos no epitélio superficial, envolvendo predominantemente o corpo do estômago. É encontrada em um terço dos …
À endoscopia, alguns pacientes possuem pregas mucosas espessadas e cobertas por nódulos com uma depressão central – chamamos este tipo de gastrite ….
Alguns estudos recentes atribuíram esse tipo de gastrite também à infecção pelo H. pylori – verificou-se que a erradicação da bactéria reduziu a sintomatologia e o grau de inflamação em um número considerável de pacientes
Linfocítica
celíacos
varioliforme
A … é caracterizada pela infiltração eosinofílica de todas as camadas do estômago, até a serosa – geralmente associada à eosinofilia e alergia sistêmica. Pode fazer parte de uma doença generalizada do tubo digestivo denominada gastroenterite eosinofílica. O aspecto endoscópico é o edema acentuado das
pregas mucosas, predominante no …– o que pode causar …
O tratamento com glicocorticoides tem sido eficaz.
gastrite eosinofílica
antro
obstrução da saída do estômago
A … com acometimento do estômago é a principal causa de gastrite granulomatosa – o espectro varia
desde infiltrados granulomatosos assintomáticos até
ulceração. Outras causas de gastrite granulomatosa são ….
A endoscopia digestiva alta com biópsia e exame citológico auxilia no diagnóstico da causa base, além de excluir a presença de câncer. O tratamento deve ser direcionado para a doença de base.
doença de Crohn
tuberculose, histoplasmose, sarcoidose, candidíase e sífilis
A … caracteriza-se pela presença de pregas
tortuosas e volumosas na mucosa gástrica (predominantes em corpo e fundo gástricos), sendo também chamada de …
O exame histopatológico evidencia a presença de hiperplasia foveolar maciça, que substitui a maior
parte das células principais e parietais. Além da síndrome dispéptica, pode cursar com hemorragia digestiva e gastropatia com perda … .
A endoscopia digestiva alta com biópsia e exame
citológico, além de auxiliar no diagnóstico, é útil para excluir a presença de câncer.
Trata-se de uma doença rara, ainda sem tratamento definido – os IBP e bloqueadores H2 podem ser
utilizados e o H. pylori deve ser erradicado, caso presente.
A gastrectomia parcial pode ser necessária nos casos mais graves, com sintomatologia refratária e hipoalbuminemia importante.
Doença de Ménétrier
gastrite hipertrófica gigante
de proteína – causando proteinúria e edema
A … é uma condição caracterizada pela presença de
vasos dilatados e tortuosos que convergem para o piloro num padrão que lembra o de uma melancia.
Os principais fatores associados são …
Sua presença pode causar sangramento crônico, levando frequentemente à anemia ferropriva, ou, mais raramente, pode se manifestar como hemorragia digestiva aguda. ]
A terapia endoscópica, no caso de sangramento, e a reposição de ferro, nos casos de anemia ferropriva, são as medidas terapêuticas mais importantes.
ectasia vascular do antro gástrico (GAVE ou “estômago em melancia”)
cirrose, gastrite atrófica, esclerose sistêmica
CIte causas de aumento da amilase não associado à pancreatite
insuficiência renal, obstrução intestinal, perfuração
visceral, macroamilasemia, neoplasia, queimadura,
lesão das glândulas salivares, cetoacidose diabética.
Como fazer o diagnóstico de pancreatite aguda?
Pelo menos dois dos seguintes:
> Sintomas, como dor em epigastro (abdome superior)
compatíveis com a doença;
> Amilase ou lipase séricas aumentadas três vezes mais do que o limite da normalidade;
> Imagem radiológica compatível com o diagnóstico (de
preferência TC ou RM).
Pacientes com pelo menos um cálculo < 5 mm têm um risco de desenvolver pancreatite aguda quatro vezes maior do que aqueles com cálculos maiores
V ou F
v
Por meio de quais mecanismo o álcool pode causas pancreatite?
(1) Espasmos do esfíncter de Oddi, elevando a pressão intraductal pancreática e todas as suas consequências já vistas;
(2) Toxicidade para a célula acinar e precipitação de proteínas (enzimas) no lúmen dos ductos do pâncreas. Este “tampão de proteínas” se calcificaria posteriormente, obstruindo o lúmen de vários ductos (achados da pancreatite crônica). Um novo estímulo para secreção (alimentação, por exemplo) aumentaria
mais ainda a pressão no interior desses segmentos obstruídos, gerando dor e novos episódios agudos;
(3) Aumento da permeabilidade dos ductos pancreáticos, permitindo o extravasamento de enzimas ativadas inapropriadamente para o parênquima;
(4) O álcool é capaz de ativar a tripsina in vitro;
(5) Hipertrigliceridemia (ver abaixo);
(6) Formação de radicais livres.
Qual o grupo responsável por ser a terceira causa de pancreatite aguda?
Cite os principais representantes
Drogas
> Pentamidina e Didanosina (DDI)²; > Azatioprina, 6-mercaptopurina; > Furosemida e tiazídicos; > Ácido valproico; > Metronidazol, tetraciclina, sulfametoxazol trimetoprim; > Estrogênios; > Arabinosídeo C; > Aminossalicilatos.
Quais são as possíveis causas metabólicas de pancreatite aguda?
> Hipercalcemia: promove ativação intrapancreática das enzimas digestivas.
> Hipertrigliceridemia: elevações significativas de
triglicerídeos estão relacionadas à pancreatite aguda. A
lactescência do soro é um sinal que fala a favor dessa
condição. Os níveis séricos de amilase costumam ser
normais em pacientes com hipertrigliceridemia e
pancreatite aguda. As dislipidemias mais associadas à
pancreatite aguda são as hiperlipidemias dos tipos I, II e V. A hipertrigliceridemia associada ao hipertireoidismo, diabetes e alcoolismo normalmente não causa pancreatite, tendo em vista que os níveis séricos desses lipídios não são muito elevados.
Anomalia congênita associada ao desenvolvimento de pancreatite de repetição
Pâncreas divisum
encontrada em até 11% de
autópsias e cujo papel nas pancreatites recorrentes vem sendo questionado. Para entendermos melhor, vamos rever alguns conceitos da embriologia. Durante a vida embrionária, as porções ventral e dorsal do pâncreas se originam de brotamentos separados. A porção ventral está próxima à árvore biliar e é drenada pelo que será o ducto de Wirsung, enquanto a porção dorsal é drenada pelo pequeno e estreito ducto de Santorini. Normalmente, acontece uma rotação horária da porção ventral por detrás do duodeno, para que ocorra a fusão com a porção dorsal do órgão. Nesse momento ocorre não só a fusão do parênquima do órgão, mas, principalmente, de seu sistema ductal. Quando a fusão não ocorre (ver figura abaixo), teremos uma grande porção do órgão, que
corresponde ao colo, corpo e cauda (porção dorsal da
embriologia), drenada pelo pequeno ducto de Santorini, enquanto a cabeça e o processo uncinado do pâncreas (porção ventral da embriologia) serão drenados pelo ducto de Wirsung. Os aumentos periódicos da pressão no ducto de Santorini (ele é estreito demais para tanto fluxo!) justificariam os episódios de repetição de pancreatite aguda.
Qual a neoplasia mais associada à pancreatite?
Neoplasia intraductal mucinosa
Causas menos comuns de pancreatite, cite algumas
Outras causas de pancreatite aguda incluem hipotermia, infecções (caxumba, citomegalovírus, coxsackievirus, Mycoplasma pneumoniae), infestação por Ascaris lumbricoides e Clonorchis sp., azotemia, vasculite, autoimune (síndrome de Sjögren), veneno do escorpião Tytius trinitatis (produz toxina que faz hiperestimulação pancreática), de algumas espécies de aranha, répteis (monstro de Gila) e intoxicação por organofosforados.
Paciente com surtos de dor abdominal recorrentes procura a emergência e descobre tratar-se de pancreatite pelo aumento da amilase e da lipase, além de aumento difuso do pâncreas com edema pseudotumoral da cabeça do pâncreas e aumento de bilirrubina direta. Na colangiorressonância, notase estreitamento difuso e irregular do ducto pancreático. O quadro clínico sugere principalmente pancreatite:
a) Biliar.
b) Alcoólica.
c) Autoimune.
d) Medicamentosa.
A presença de surtos de pancreatite recorrente em um paciente com as alterações de imagem relatadas na colangiorressonância são típicas
da Pancreatite Autoimune (PAI). Essa doença é um distúrbio incomum de suposta causa autoimune, com achados laboratoriais, histológicos e morfológicos característicos. Embora a PAI tenha sido
inicialmente descrita como um distúrbio pancreático primário, hoje se reconhece que ela está associada a outros distúrbios de presumível
etiologia autoimune, e isso tem sido chamado de doença sistêmica IgG4. As características clínicas da PAI incluem: sintomas leves, em
geral dor abdominal, porém sem crises frequentes de pancreatite aguda; edema e aumento de volume difuso do pâncreas; dois terços
dos pacientes apresentam icterícia obstrutiva ou “massa” na cabeça do pâncreas, simulando um carcinoma; estreitamento difuso e irregular
do ducto pancreático (colangiorressonância ou CPRE); níveis aumentados das gamaglobulinas séricas, especialmente IgG4; presença de outros autoanticorpos (FAN), Fator Reumatoide (FR);
pode ocorrer com outras doenças autoimunes: síndrome de Sjögren, colangite esclerosante primária, retocolite ulcerativa, artrite reumatoide; alterações do ducto biliar extrapancreático, como
estreitamento do colédoco e dos ductos intra-hepáticos; calcificações pancreáticas (raras); as biópsias pancreáticas revelam extensa fibrose
e infiltração linfoplasmocitária. Os glicocorticoides são efetivos no alívio dos sintomas, reduzindo o tamanho do pâncreas e revertendo as alterações histopatológicas. A PAI constitui uma causa comum de
pancreatite recorrente idiopática. Resposta: C.
Qual posição alguns pacientes adotam para tentar aliviar a dor da pancreatite aguda?
Prece maometana
O processo inflamatório no abdome superior pode levar à atelectasia, com redução do murmúrio vesicular nas bases pulmonares. Exame clínico compatível com derrame pleural (mais comum à …) é possível em ambos os hemitóraces. Uma diminuição da relação PaO 2/FiO 2 pode ser observada nos dias
subsequentes em pacientes críticos que evoluem para ….
A alteração cutânea mais importante é o aparecimento de …, formando uma lesão semelhante ao eritema nodoso
esquerda
SARA
necrose gordurosa subcutânea (“paniculite”)
A … é uma complicação incomum da
pancreatite aguda, caracterizada por perda súbita da visão. Na fundoscopia encontram-se exsudatos algodonosos e hemorragias confinados entre o disco óptico e a mácula. A causa provável é …
Retinopatia de Purtscher-like
uma oclusão da artéria retiniana posterior
por aglomerados de neutrófilos
Em quanto tempo a amilase costuma se elevar na pancreatite aguda?
Em quanto tempo costuma reduzir?
No que pensar em caso de amilase elevada além da primeira semana?
A amilase se eleva dentro de 2 a 12 horas após o início dos sintomas e, a partir de então, seus níveis declinam com valores normais já sendo observados por volta do 3º ao 6º dia. Devemos suspeitar de complicações do tipo formação de pseudocisto de pâncreas, abscesso ou ascite pancreática em pacientes que permanecem com amilase elevada além de sete dias e apresentam massa palpável no andar superior de abdome
Causas de pancreatite com amilase sérica normal
(1) A hipertrigliceridemia é causa de pancreatite aguda com amilasemia na faixa da normalidade. Este efeito se deve à presença de um inibidor da amilase, associado com a elevação dos triglicerídeos. As diluições pareadas do soro parecem revelar a hiperamilasemia.
(2) Pacientes com pancreatite crônica em estágio avançado de fibrose também apresentam pancreatite aguda com níveis normais ou muito pouco elevados de amilasemia.
(3) A pancreatite grave com necrose intensa do órgão pode cursar com amilasemia normal. Aqui, o órgão praticamente “derrete” sem que haja tempo para amilase entrar na circulação.
Os níveis de lipase possuem menor especificidade no
diagnóstico de pancreatite aguda quando comparados aos de amilase
O nível das duas se eleva em paralelo, com os valores
de lipase persistindo aumentados por mais tempo. Sendo assim, os níveis aumentados de lipase muitas vezes nos auxiliam no diagnóstico de pancreatite aguda em pacientes que se apresentam após 72 horas aos Serviços de Emergência.
Curiosamente os níveis de amilase tendem a ser mais elevados na litíase biliar e a lipase na doença associada ao álcool
V ou F
F
Os níveis de lipase possuem maior especificidade no
diagnóstico de pancreatite aguda quando comparados aos de amilase
A … é o exame padrão-ouro para diagnóstico e avaliação da gravidade de uma pancreatite aguda. A extensão da necrose pancreática é melhor avaliada a partir de 48 a 72h do início dos sintomas, podendo subestimar o grau de lesão pancreática do paciente caso feita precocemente
tomografia com contraste venoso
Quais fatores determinam um quadro de pancreatite aguda grave segundo os critérios de Atlanta de 1992?
casos em que esteja presente pelo menos um dos fatores abaixo
> Disfunção orgânica: choque (PAS < 90 mmHg), insuficiência pulmonar (PAO2 < 60 mmHg), insuficiência renal (creatinina > 2 mg/dl após hidratação);
> Complicação local (necrose, pseudocisto ou abscesso);
> Complicação sistêmica: CIVD (plaquetas < 100.000/mm³, fibrinogênio < 100 mg/dl, produtos de degradação do fibrinogênio > 80 µg/ml), cálcio < 7,5 mg/dl.
***Além desses critérios, outros escores também podem ser utilizados para avaliar a gravidade da pancreatite aguda. Os dois principais são:
> Escore de Ranson ≥ 3;
> APACHE II ≥ 8.
Critérios de Ranson para gravidade da pancreatite aguda não biliar
Nas admissão hospitalar
1) Idade > 55 anos
2) Leucocitose > 16.000/μl
3) Glicose > 200 mg/dl
4) LDH > 350 U/L
5) AST > 250 U/L
Dentro de 48h
1) Queda do hematócrito* > 10 pontos
2) Aumento do BUN** > 5 mg/dl
3) Cálcio sérico < 8 mg/dl
4) PAO2 < 60 mmHg
5) Deficit de base > 4 mEq/L***
6) Perda de fluido estimado > 6 L
()Após reposição volêmica com solução cristaloide e na ausência de transfusão.
()BUN é o termo inglês para “nitrogênio ureico
sanguíneo”. Para converter em ureia, basta multiplicarmos por 2,14.
()Excesso de base mais negativo do que -4 mmol/L.
Critérios de Ranson para gravidade da pancreatite aguda biliar
Nas admissão hospitalar
1) Idade > 70 anos
2) Leucocitose > 18.000/μl
3) Glicose > 220 mg/dl
4) LDH > 400 U/L
5) AST > 250 U/L
Dentro de 48h 1) Queda do hematócrito > 10 pontos após reposição volêmica com cristaloide e na ausência de transfusão 2) Aumento do BUN > 2 mg/dl 3) Cálcio sérico < 8 mg/dl 4) PO2 < 60 5) Deficit de base > 5 mmol/L 6) Perda de fluido estimado > 4 L
Um somatório acima de qual valor indica pancreatite grave pelos critérios de Baltazar?
> 6
Nova classificação de gravidade pelos critérios de Atlanta de 2012:
1) Pancreatite aguda leve: …
Os casos leves geralmente não necessitam de exames de imagem e a resolução é benigna na maioria dos casos;
2) Pancreatite moderadamente grave: …
Nesses casos, podemos necessitar ou não de
intervenções. A mortalidade aqui é maior do que nos casos leves e geralmente o paciente necessita de
terapia com dieta oral zero;
3) Pancreatite aguda grave: ….
Nesses casos, a mortalidade e o risco de desenvolver necrose infectada são bastante elevados
quando não há falência orgânica e também não se observam complicações locais ou sistêmicas
é definida pela presença de falência orgânica transitória (< 48h) ou complicações locais ou sistêmicas não associadas à falência orgânica.
é caracterizada pela presença de falência orgânica (respiratória, renal ou cardiocirculatória). Aqui temos a falência orgânica persistente (> 48h) de um órgão único ou a falência múltipla dos órgãos
Manejo da pancreatite aguda leve
Apenas repouso, analgesia, antieméticos, dieta zero
(inicialmente) e infusão de líquidos e eletrólitos para a
correção da desidratação, distúrbios eletrolíticos e
acidobásicos gerados pelos vômitos. Em casos de vômitos importantes e distensão abdominal, recomenda-se a passagem de cateter nasogástrico.
Os melhores preditores para liberar a dieta oral de um paciente com pancreatite aguda são a presença de fome, de peristalse intestinal (ruídos hidroaéreos) e a ausência de dor abdominal. Embora a dosagem sérica de amilase e lipase seja útil para o diagnóstico de
pancreatite aguda, as medidas seriadas durante a internação não são úteis para prever a gravidade da doença, o prognóstico ou para alterar
o manejo. Portanto, nesse paciente que já está há três dias em dieta zero e recebendo suporte de hidratação venosa, está mais do que indicado reiniciar a dieta via oral, independente dos níveis de lipase em platô.
A dieta pode ser sólida, hipolipídica,
conforme tolerada pelo paciente. Sabemos que o início precoce da nutrição pelo trato gastrointestinal (oral ou enteral) está associado à menor mortalidade na pancreatite aguda, pois reduz o risco de translocação bacteriana intestinal e, consequentemente, infecções.
Manejo da pancreatite aguda grave
> Reposição volêmica: tratamento imediato da
hipovolemia e do choque ainda na Emergência, com
a infusão de GRANDES volumes de soluções
cristaloides (Ringer lactato). A perda volêmica às
vezes equivale à de um grande queimado!! Ela deve ser realizada nas primeiras 24h de forma que a pressão arterial seja estabilizada, os valores de hematócrito voltem ao normal, os níveis de ureia caiam e o débito urinário seja maior que 0,5 ml/kg/h;
> Providenciar vaga na UTI: monitorização
hemodinâmica invasiva, avaliação da diurese horária
e monitoração da função renal e respiratória são
medidas essenciais a serem tomadas. O que esperar
da monitorização invasiva? Naqueles que já foram
ressuscitados volemicamente, esperamos os achados
típicos da síndrome de resposta sistêmica inflamatória (SIRS) = ↑ índice cardíaco + ↓ resistência vascular sistêmica;
> ATB se necrose infectada ou outro foco infeccioso. Não faz atb profilático
> Suporte nutricional: a nutrição enteral deve ser iniciada sempre que possível, mesmo para pacientes
com pancreatite aguda grave, através de cateter
nasogástrico ou nasojejunal após 72 horas de internação. O suporte enteral está associado a uma
menor incidência de sepse quando comparado à Nutrição Parenteral Total (NPT).
A NPT deve ser prescrita para os pacientes
que não tolerarem a dieta enteral ou em situações
em que o valor calórico total da dieta enteral estiver
abaixo das necessidades metabólicas previstas
> Considerar a abordagem das vias biliares: a
abordagem está indicada nos casos de pancreatite
biliar. Contudo, a forma e o tempo em que o
procedimento deve ser realizado permanecem
controversos na literatura. De forma geral, as
pancreatites graves são abordadas por CPRE e
papilotomia nas primeiras 48 a 72 horas de
internação, nos pacientes que apresentem clínica
sugestiva de colangite ou com obstrução mantida da
via biliar demonstrada por exame de imagem. A
colecistectomia seria realizada posteriormente. Nas
pancreatites leves a colecistectomia está
indicada, podendo ser realizada precocemente ou
tardiamente na mesma internação após a
resolução dos sintomas (mais comum). Naqueles
com pancreatite grave, a cirurgia precoce pode
aumentar a morbidade e a duração da internação.
Sendo assim, o tratamento conservador é mantido
por pelo menos seis semanas até a colecistectomia
(1) Coleção fluida aguda (30 a 50% dos pacientes)
O pâncreas inflamado fica “babando” secreção para as suas imediações, ou mesmo para espaços mais distantes (ex.: pararrenal)! Isso ocorre principalmente na fase inicial das pancreatites graves. A maior parte é reabsorvida durante a evolução do quadro e, quando não regridem, levam à formação dos pseudocistos ou permeiam áreas de necrose. Embora não seja comum, a coleção fluida aguda também pode ser alvo de infecção, que deve ser suspeitada na presença de
febre, leucocitose e dor abdominal.
CONDUTA: …
como a maior parte resolve espontaneamente, geralmente nenhum tratamento específico é recomendado. Na suspeita de infecção, a punção percutânea guiada por método de imagem é diagnóstica e terapêutica. Se confirmada, antibioticoterapia venosa deverá ser associada.
(2) Necrose pancreática e peripancreática
Áreas “mortas” no interior do órgão ou em torno dele (tecidos peripancreáticos) que não captam contraste venoso durante a realização de uma Tomografia Computadorizada (TC) helicoidal de abdome. O tecido necrótico é considerado hipodenso quando comparado ao tecido pancreático viável, o qual capta
contraste (tecido hiperdenso). Existe caracteristicamente necrose gordurosa e o material assume uma consistência pastosa.
A necrose pode ser estéril ou infectada. A infecção de tecido necrótico é a complicação mais temida da pancreatite aguda e ocorre em 20-35% dos pacientes!
O método diagnóstico mais fidedigno é a punção guiada por TC da área necrótica. Esta deve ser realizada ao final da primeira semana de doença
em pacientes que não apresentam melhora.
CONDUTA: …
para a necrose estéril, o tratamento tende a ser conservador. Para a necrose infectada, no entanto, o tratamento é a laparotomia com realização de necrosectomia associada antibioticoterapia sistêmica (manutenção do esquema antimicrobiano inicial). Desbridamentos de repetição podem ser necessários, sendo que aqueles submetidos mais tardiamente à
cirurgia requerem menos intervenções. A mensagem é: nos pacientes estáveis, a intervenção cirúrgica deve ser postergada!
Durante a cirurgia, deve ser retirada a maior quantidade possível de material necrótico e o procedimento repetido a cada dois ou três dias até que não mais seja necessário nenhum desbridamento. Em relação à antibioticoterapia, os carbapenêmicos (classicamente o imipenem) são os antibióticos
de escolha pela sua penetração no parênquima pancreático. Terapias alternativas com quinolonas, metronidazol, cefalosporinas de 3ª geração e piperacilina também são efetivas.
(3) Pseudocisto pancreático (15%)
É a coleção fluida aguda, rica em suco pancreático, que persiste após a 4ª-6ª semana do início da pancreatite aguda. Nesse intervalo, forma-se em volta do líquido uma “parede” não epitelizada com exuberante tecido de granulação e fibrose. O termo “pseudo” se deve ao fato de que o pseudocisto não apresenta revestimento epitelial. Os cistos
verdadeiros necessariamente apresentam este revestimento epitelial. Ao exame físico, ele pode ser palpado como uma massa no epigastro ou no hipocôndrio esquerdo. Uma dica
seria a persistência dos níveis de amilase acima do tempo esperado, sendo a ultrassonografia do abdome superior um bom método para diagnosticá-lo
CONDUTA: …
os pseudocistos são, em sua maioria,
extrapancreáticos e localizados na bursa omental. Quando intrapancreáticos, a maior parte se encontra no corpo e na cauda (85%). Aqueles com mínimos sintomas e sem evidência de uso ativo de álcool podem ser acompanhados clinicamente com USG
seriada.
Os que mostram aumento progressivo do diâmetro na
USG, sintomáticos (geralmente maiores que 6 cm) ou associados a complicações (hemorragia, ruptura e abscesso) devem ser abordados, bem como aqueles em que o diagnóstico diferencial com uma neoplasia cística do pâncreas seja impossível, devem ser abordados.
O que são os focos de necrose desprendida ou Walled-Off Pancreatic Necrosis (WOPN)?
Alguns focos de necrose do pâncreas podem se liquefazer ao logo de seis semanas, gerando pseudocistos no interior do parênquima do órgão. Estes pseudocistos são frequentemente
referidos como focos de necrose desprendida ou Walled-Off Pancreatic Necrosis (WOPN). Diferentemente dos pseudocistos
convencionais, eles possuem grande quantidade de conteúdo heterogêneo (debris necróticos) até seis semanas.
Como tratar um pseudocisto que tem indicação de intervenção?
(1) Colocação de stents no ducto de Wirsung durante uma CPRE. Como os pseudocistos geralmente se comunicam diretamente com o ducto pancreático principal, as técnicas buscam obter a sua drenagem, seja por uma via direta (colocação de stent entre o pseudocisto e o ducto pancreático) ou por via indireta (coloca-se o stent próximo à origem de fístula, facilitando a drenagem pelo Wirsung);
(2) Drenagem direta por cistogastrostomia ou
cistoduodenostomia através da passagem de stents
plásticos pela parede do cisto.
- A drenagem cirúrgica é realizada em caso de falha ou
indisponibilidade da terapia endoscópica e consiste na
anastomose entre o cisto e a parede de víscera adjacente (drenagem interna), normalmente o duodeno ou estômago, com cistoduodenostomia e cistogastrostomia, respectivamente. Para os pseudocistos sem contato íntimo com uma víscera oca, a anatomose é feita com uma alça exclusa de jejuno (cistojejunostomia em Y de Roux)
Os métodos de drenagem interna evitam o risco de formação de fístula pancreático-cutânea. A drenagem externa percutânea também é uma alternativa nos casos de difícil acesso cirúrgico.
Para os casos de pseudocisto formado por necrose desprendida (WOPN) o tratamento é o mesmo, entretanto seis semanas devem ser aguardadas para evitar o encontro de debris necróticos no interior do cisto, uma vez que poderiam ocluir a drenagem.
Nos pseudocistos infectados a abordagem de escolha é a punção guiada por método de imagem ou drenagem externa cirúrgica.
Complicações da ruptura de um pseudocisto
1) ascite pancreática
Provoca o aparecimento clínico de ascite, sem
evidências de síndrome de hipertensão porta ou
cirrose. O diagnóstico é feito através da dosagem de
amilase e lipase do líquido coletado pela
paracentese
2) fístula pancreaticopleural
3) fístula pancreaticoentérica
4) pseudoaneurisma e hemorragia digestiva (sangramento transpapilar). - Para um vaso adjacente
Causas de pancreatite crônica
1) Alcoolismo (70-80%)
2) Idiopática (10-20%)
3) Outras
- Genética: : mutações no gene do tripsinogênio (PRSS1) podem provocar ativação intracelular da enzima e pancreatite; fibrose cística
- Autoimune: o funcionamento é bem parecido com as demais doenças autoimunes, ou seja, o pâncreas passa a ser reconhecido com tecido estranho (“não self”) e é vítima de um infiltrado inflamatório. Curiosamente a doença é mais comum em homens com idade superior a 50 anos. Existem dois tipos
principais da doença: no tipo 1 (mais comum) o infiltrado pancreático é basicamente linfoplasmocitário, com plasmócitos positivos para Imunoglobulina G4 (IgG4); no tipo 2 o infiltrado é composto por neutrófilos, linfócitos e alguns plasmócitos - Pancreatite tropical: comum em áreas dentro de 30º de proximidade da linha do Equador, sobretudo o Sudoeste da Índia. Existem casos descritos no Brasil. Embora pouco se conheça sobre a fisiopatologia da doença, sabe-se que ela afeta tipicamente adultos jovens (24 anos na média!) e tende a gerar falência precoce da função endócrina do órgão, causando invariavelmente diabetes. Cerca de 45 a 50% dos
pacientes portadores de pancreatite tropical possuem
mutações relacionadas ao gene SPINK1.
outras causas descritas de pancreatite crônica,
como a obstrução crônica, trauma, pâncreas divisum, displasia cística do duodeno, hiperparatireoidismo…
A principal manifestação da pancreatite crônica é a dor, frequentemente intensa e de difícil controle clínico. Cite os mecanismo que podem estar relacionados a essa dor
(I) Aumento crônico da pressão intraductal – provocado pela fibrose e calcificações intrapancreáticas, a obstrução ao fluxo gera isquemia, levando à dor pancreática crônica;
(II) Alteração da percepção nervosa dos nociceptores
periféricos e centrais – assim como outros mecanismos
de dor crônica, a estimulação continuada dos nociceptores pode modificar a maneira com que os
mesmos geram e conduzem os estímulos, perpetuando a dor. Dessa forma, depois de algum tempo pode-se até retirar todo o tecido pancreático que a dor poderia continuar independentemente de estímulo.
Na PC, a esteatorreia ocorre quando há deficit de secreção das enzimas digestivas pancreáticas. Essa é uma manifestação típica da doença …, uma vez que … dos ácinos pancreáticos devem estar disfuncionais para haver disabsorção. Devido à própria síndrome disabsortiva esses pacientes podem apresentar deficiência de vitaminas lipossolúveis (ADEK)
avançada
90%
Como as ilhotas pancreáticas são relativamente resistentes ao processo inflamatório, o diabetes mellitus também é uma manifestação tardia da PC. A exceção se faz para os casos de …, em que ocorre uma rápida insuficiência endócrina
pancreatite tropical
Apesar de poder simular clinicamente uma neoplasia periampular ou pancreática, a pancreatite crônica não é fator de risco para câncer de pâncreas
V ou F
F
a pancreatite crônica é fator de risco para o desenvolvimento dos adenocarcinomas pancreáticos
Em relação aos testes funcionais para o diagnóstico de pancreatite crônica:
São testes que buscam aferir a função pancreática de forma direta ou indireta.
Os testes diretos realizam a estimulação do órgão com … e aferem a resposta pela análise da secreção pancreática por endoscopia (ou cateter oroduodenal) – teste da … – ou ainda pela análise de imagem – RM com estimulação pancreática.
Enquanto o teste da … é o mais sensível para detecção de disfunção, a RM com estimulação é quase tão acurada quanto a CPRE para o diagnóstico da doença, com a vantagem de se tratar de um método menos invasivo.
Os testes de aferição indireta da função pancreática são a dosagem da … fecais, além da dosagem sérica de tripsinogênio e glicose. O destaque vai para o teste da …fecal, que é o mais frequentemente empregado para o diagnóstico de esteatorreia na pancreatite
crônica
secretina (ou colecistoquinina)
secretina
secretina
elastase, quimotripsina e tripsinogênio
elastase
Qual o papel dos IBP no manejo da esteatorreia vista na PC?
A administração de IBP para bloqueio da secreção
ácida (potencializa a ação das enzimas pancreáticas repostas oralmente
Como manejar um paciente com pancreatite crônica, tendo dilatação ductal secundária a cálculos ou estenoses, e que se apresenta com dor refratária ao tto clínico?
A abordagem inicial desses pacientes é realizada com a tentativa endoscópica (CPRE) de retirada dos cálculos e dilatação das estenoses. Stents ductais podem ser colocados nos sítios de estenose. Comumente a papilotomia é associada ao procedimento para facilitar a drenagem.
Nos casos refratários à terapia endoscópica que possuem dilatação ductal importante (> 7 mm), a descompressão cirúrgica torna-se uma opção
A cirurgia mais empregada para manejar um paciente com pancreatite crônica, tendo dilatação ductal secundária a cálculos ou estenoses, e que se apresenta com dor refratária ao tto clínico e endoscópico é a …
pancreatojejunostomia em Y de Roux (procedimento de
Partington-Rochelle)
- A cirurgia também é conhecida como procedimento de Puestow modificado (o procedimento original envolvia a esplenectomia)
Em pacientes com pancreatite crônica submetidos à cirurgia que possuem maior acometimento fibrótico da cabeça pancreática, além da incisão simples no parênquima, parte da cabeça pancreática pode ser retirada, sendo a anastomose confeccionada também nesse sítio. A cirurgia é conhecida como procedimento de …
Beger
Devido ao alto grau de dificuldade da cirurgia de Beger, em grande parte pela necessidade de dissecção dos vasos mesentéricos superiores, algumas tentativas de simplificação do procedimento foram aventadas. A mais famosa delas é o procedimento de …, que ao invés de retirar grande parte da cabeça pancreática, retira apenas uma “casquinha” de sua parede anterior, também permitindo uma melhor drenagem do local. Uma desvantagem clara desse tipo de procedimento
é a perda de parênquima pancreático em sua execução
Frey
Manejo cirúrgico do paciente com PC com dilatação ductal secundária a cálculo ou estenose únicos:
Obstruções únicas em cabeça ou cauda podem ser resolvidos com pancreatectomia. O procedimento se torna melhor indicado quando existe massa inflamatória local e não se pode excluir neoplasia do diagnóstico diferencial (pancreatite crônica pseudotumoral).
Para doença localizada na cabeça podemos efetuar a
… (cirurgia de Whipple) ou a … (cirurgia de Traverso e Longmire).
Se encontrarmos doença pontual no restante do parênquima, uma pancreatectomia distal é a cirurgia de escolha. Repare que a desvantagem gritante desses procedimentos é grande perda de parênquima pancreático.
gastroduodenopancreatectomia
duodenopancreatectomia com preservação pilórica
Manejo cirúrgico do paciente com PC com Doença parenquimatosa sem dilatação ductal:
Nesse tipo de paciente os procedimentos de drenagem possuem um alto índice de falha de terapêutica. Contudo, a refratariedade da dor ao tratamento clínico indicará uma abordagem cirúrgica. Nessa situação, a única opção de tratamento para eliminação da dor é a …
Essa cirurgia possui complicações óbvias como a síndrome disabsortiva e o diabetes mellitus de difícil controle. Alguns centros advogam o transplante autólogo de ilhotas pancreáticas para corrigir ou amenizar o diabetes nesses pacientes, contudo a sua aplicação generalizada necessita ainda de maiores estudos.
pancreatectomia total
Indicações cirúrgicas na pancreatite crônica:
1) dor refratária ao tratamento medicamentoso otimizado, que é a mais comum
2) icterícia por obstrução biliar ou no ducto pancreático
3) pseudocisto
4) formação de pseudoaneurisma e
5) degeneração maligna ou impossibilidade de diferenciar malignidade
Na abordagem farmacológica de náuseas e êmese, é importante conhecer o mecanismo de ação das drogas com potencial antiemético para melhor efeito terapêutico. Com base no exposto, assinale a alternativa cuja correspondência é apresentada de
forma INCORRETA.
A) Droga: Domperidona; Mecanismo de ação principal: Antagonista de receptor D2 periférico.
B) Droga: Escopolamina; Mecanismo de ação principal: Antagonista de receptor M1.
C) Droga: Ondansetrona; Mecanismo de ação principal: Antagonista de receptor H1.
D) Droga: Aprepitanto; Mecanismo de ação principal: Antagonista de receptor NK1.
E) Droga: Haloperidol; Mecanismo de ação principal: Antagonista de receptor D2.
(A) Correta. A domperidona é considerada um antagonista do receptor dopaminérgico 2 (D2) em sítios periféricos. Como sabemos, é utilizada como pró-cinético em diversas situações clínicas, desde náuseas “comuns” até gastroparesias mais graves. Dois efeitos
adversos merecem ser citados: o alargamento do intervalo QT e a hiperprolactinemia.
(B) Correta. A escopolamina (hioscina) é considerada um fármaco anti-colinérgico cujo efeito principal consiste no bloqueio dos receptores muscarínicos M1. Seu grande uso é na profilaxia da cinetose.
(C) Incorreta. A ondansetrona é um antagonista dos receptores de serotonina muito utilizado para o tratamento e para a profilaxia das náuseas relacionadas à quimioterapia. Seus efeitos colaterais clássicos são: cefaleia (15-20%), constipação (5-10%), astenia (5- 10%), tonteira (5%) e alargamento do intervalo QT (raro).
(D) Correta. De fato, o aprepitanto é um antagonista do receptor de neurocinina 1 (NK1). Vamos entender melhor que receptor é esse. A substância P, neuropeptídeo encontrado em neurônios que inervam áreas do sistema nervoso central responsáveis pela
indução do vômito. Seus efeitos são gerados quando ela se liga justamente aos receptores NK1. Por isso, o bloqueio é importante para evitar e tratar as náuseas e os vômitos.
(E) Correta. O haloperidol também é capaz de reduzir náuseas e vômitos. Isso é feito através de seus “efeitos de bloqueio” dos receptores dopaminérgicos D2.
Resposta: (C).
Assinale qual dos fatores abaixo é inversamente relacionado ao risco de desenvolvimento da esofagite eosinofílica: A) Infecção pelo Helicobacter pylori. B) Doença celíaca. C) Imunodeficiência variável comum. D) Doença inflamatória intestinal.
Esofagite eosinofílica é uma doença imunomediada que comumente inicia em crianças e adultos jovens. Em adultos se manifesta com sintomas de refluxo e disfagia. A doença também pode ocorrer devido a eosinofilia secundária no trato gastrointestinal, por
diversas etiologias: doença celíaca, síndrome de Churg-Strauss, doença inflamatória intestinal, linfoma, doença do refluxo gastroesofágico, vasculite, uso de medicamentos anti-convulsivantes e imunossupressores, entre outros. Estudos sugerem a
esofagite eosinofílica e infecção pelo H. pylori, apresentam relação inversa. Resposta: letra A
Durante a colecistectomia realizada sem intercorrência, não tendo dificuldade de visualização e ligadura do ducto e da artéria cística, porém com pouco mais de problema no descolamento da vesícula junto ao leito hepático, o cirurgião optou por colocar um dreno da região sub-hepática. No pós-operatório, o paciente desenvolveu fístula biliar de 350 mL, o que levou o cirurgião a solicitar uma colangiografia endoscópica retrograda. O exame foi feito imediatamente e injetado contraste sob pressão na via biliar, porém não houve nenhum xtravazamento de contraste, e o ducto coleco e hepático comum não tinham alterações. Neste caso, a suspeita é de lesão A) biliar tipo A Strasberg. B) biliar tipo E1 Strasberg. C) de cólon. D) biliar tipo B Strasberg. E) biliar tipo C Strasberg
A questão é taxativa ao falar que a colecistectomia ocorreu sem intercorrência e que o ducto e a artéria cística foram visualizadas e ligadas. A dificuldade em descolar a vesícula esta muito mais associada à possibilidade de transecção de um ducto hepático direito aberrante, o que configura um Strasberg C.
Caso lesão fosse num ducto cístico aberrante (Strasberg A), haveria extravasamento de contraste após a CPRE.
Resposta: Lesão biliar tipo C Strasberg.
A correção cirúrgica de hérnia inguinal por vídeo tem como vantagem, comparada à técnica de Lichestein: A) menor custo hospitalar. B) prevenção da hérnia femoral. C) menor mortalidade. D) menor recidiva. E) menor tempo cirúrgico
A via laparoscópica apresenta como vantagens sobre a via aberta menor chance de dor pós-operatória. Além disso, diferente da técnica de Lichtenstein, na via laparoscópica todo orifício miopectíneo de Fruchaud é coberto, prevenindo hérnias femorais. Como
desvantagem, apresenta maior tempo operatório e maior custo. As taxas de recidiva são as mesmas.
Resposta: B
Qual das terapias biológicas descritas abaixo para o manejo de pacientes com retocolite ulcerativa pertence à classe dos inibidores da Janus kinase 1-3? A) Adalimumabe B) Vedolizumabe C) Tofacitinibe D) Ustequinumabe
Vejamos a classe de cada um dos imunossupressores listados abaixo:
Adalimumabe - Inibidor do fator de necrose tumoral;
Vedolizumabe - Anti-integrina;
Tofacitinibe - Inibidor da Janus kinase (JAK);
Ustequinumabe - Anticorpo monoclonal anti-interleucina.
Gabarito: Alternativa C.
Em pacientes com Doença de Crohn qual é o tipo de fístula com menor probabilidade de responder ao tratamento? A) Enterocutânea B) Colocutânea C) Enteroenteral D) Retovaginal E) Perianal
A causa mais comum de fístula retovaginal é o trauma, sendo a radiação e a doença de Crohn causas também importantes. Dada a
dificuldade do manejo clínico, com maior refratariedade ao tratamento conservador, quando comparado aos outros tipos de fístula
apresentados, o manejo conservador deve ser considerado apenas nas fístulas pequenas com sintomas discretos.
Gabarito: Alternativa D.
Paciente do sexo masculino, 65 anos, queixa de dor abdominal há 48 horas, iniciou em hipogástrico e no momento localizou à direita. Apresenta dor à palpação em hemiabdômen direito, mais intenso em flanco. Realizou hemograma que demonstrou 14 mil leucócitos com 4 bastões, proteína C reativa de 22, urina I normal. Radiografia sem pneumoperitôneo ou achados significativos. Está hemodinamicamente estável e sem doenças associadas. A conduta mais adequada é A) Ultrassonagrafia. B) Tomografia. C) Laparotomia mediana. D) Ressonância. E) Laparoscopia.
O quadro clínico é de dor abdominal aguda, iniciada no hipogástrio e agora localizada mais intensamente no flanco direito. Há
claros sinais de inflamação ativa, incluindo dor à palpação abdominal nesta topografia, leucocitose como desvio à esquerda e
aumento da PCR. A principal hipótese diagnóstica é apendicite aguda. Nos pacientes do sexo masculino, com uma apresentação
precoce e típica, nenhum exame é necessário para o diagnóstico e indicação cirúrgica. Porém, como se trata de um caso tardio (>
48 horas) e um paciente idoso (neste grupo também entrariam crianças, quadro atípico e mulheres), indica-se a investigação por
imagem. O método de escolha, por apresentar excelente acurácia diagnóstica e disponibilidade, é a tomografia compudatorizada
de abdome. Resposta: B
Paciente com colite ulcerativa grave deve ser encaminhado para tratamento cirúrgico, antes de tentar outra terapia medicamentosa, quando não responde a: A) Corticoide intravenoso e azatioprina B) Corticoide intravenoso e mesalazina C) Corticoide intravenoso e ciclosporina D) Adalimumabe E) Infliximabe
A conduta inicial frente ao paciente com retocolite ulcerativa em atividade é a corticoterapia. Em casos de refratariedade, o uso da ciclosporina ou do infliximab pode ser considerado na terapia de indução, como alternativa ao tratamento cirúrgico. No entanto, nos casos em que há refratariedade ao uso de corticoides sistêmicos e ciclosporina, a conduta preconizada é a colectomia.
Gabarito: Alternativa C.
Paciente feminina, 50 anos, em uso de omeprazol para doença do refluxo gastroesofágico, vem com quadro de diarreia aquosa com frequência de 8 vezes ao dia, sem sangue ou muco há 6 meses. Nega dor abdominal e perda de peso. Antecedente pessoal: diabetes tipo 2. Foi submetida à colonoscopia: Normal, com preparo adequado. Para auxílio na elucidação diagnóstica, solicitou-se cálculo do
gap osmótico fecal. Sobre este caso clínico, assinale a correta:
A) Após colonoscopia normal, o diagnóstico é de síndrome do intestino irritável.
B) O valor do gap osmótico abaixo de 50 é compatível com diarréia osmótica.
C) Deve-se investigar supercrescimento bacteriano através de cintilografia.
D) Deve-se repetir a colonoscopia com realização de biópsias seriadas.
A história de diarreia crônica aquosa sem quaisquer características inflamatórias (sangue ou pus) em uma paciente de meia-idade, do sexo feminino e com colonoscopia NORMAL deve nos fazer levantar a hipótese de colite microscópica! O uso contínuo de
inibidores da bomba de próton é conhecido como um fator de risco para essa doença, assim como outros medicamentos (ex.: AINEs, estatinas, inibidores seletivos da captação da serotonina) e tabagismo. A colite microscópica aparece apenas na análise
histopatológica, sendo dividida em dois subtipos: colite colágena ou linfocítica. Por esse motivo, é fundamental repetir a colonoscopia com biópsias seriadas (D correta).
A paciente não possui dor abdominal, que é um sintoma-chave para o diagnóstico de síndrome do intestino irritável (A incorreta). O gap osmolar fecal é uma forma de estimar a contribuição de solutos para a
retenção de água no lúmen intestinal, sendo calculado pela seguinte fórmula: 290 – 2x (sódio + potássio). Como na diarreia secretória há secreção de eletrólitos no lúmen intestinal, haverá uma alta concentração de sódio e potássio nas fezes, o que resultará em um gap osmolar fecal baixo, inferior a 50 mOsm/kg. Já na diarreia osmótica, como temos um soluto responsável pela entrada de água no lúmen intestinal, os eletrólitos fecais ficam diluídos, o que resulta em um gap osmolar fecal alto, maior que 125 mOsm/kg (B incorreta).
O supercrescimento bacteriano é uma condição caracterizada por diarreia e outros sintomas como
distensão abdominal, flatulência e dor abdominal, sendo o diagnóstico realizado geralmente através de testes respiratórios (C incorreta).
Resposta: D
Homem de 58 anos foi submetido à laparotomia exploradora em caráter de urgência por abdome agudo obstrutivo. No intraoperatório, foi evidenciada neoplasia obstrutiva de sigmoide e realizada sigmoidectomia a Hartmann. AP: HAS, DM, obeso e
tabagista. No 5º PO, evidenciou-se saída de grande quantidade de líquido sero-hemático pela ferida operatória. A hipótese
diagnóstica é
A) fístula intestinal de alto débito.
B) eventração da parede abdominal.
C) infecção de ferida operatória.
D) evisceração
A) Incorreta. Em caso de fístula de alto débito, o aspecto seria de secreção entérica.
B) Correta. Após a manipulação cirúrgica, ocorre formação de líquido sero-hemático dentro da cavidade abdominal. A eventração ocorre quando há deiscência de aponeurose e a pele permanece fechada. O conteúdo intra-abdominal sai da cavidade mas fica
contido pela pele. Por outro lado, o líquido sero-hemático consegue sair através da ferida operatória. Quando ocorre deiscência da aponeurose e também da pele chamamos de evisceração.
C) Incorreta. Na infeccção de ferida operatória, o aspecto da secreção seria purulenta ou pio-hemática. O paciente também apresentaria outros sinais de infecção local (hiperemia, dor ou febre).
D) Incorreta. Como dito na alternativa B, na evisceração, além da deiscência aponeurótica, teríamos abertura de ferida e exposição
de órgãos ou epíplons.
Gabarito letra B
Paciente chega ao médico referindo há vários anos “intestino preso”. Fica às vezes mais de uma semana sem evacuar. Nega perda de peso, refere distensão abdominal, nega cólicas. Não faz uso de medicações e disse que o medico clínico da unidade básica de saúde já investigou a tireoide, que estava normal. Diante disso, é correto dizer:
A) Trata-se de constipação funcional, sendo indicado brometo de otilônio e laxantes com ação nos plexos submucoso (Meissner) e mioentérico (Auerbach).
B) Inércia colônica precisa ser investigada e o tempo de trânsito colônico pode ser útil para o diagnóstico.
C) Antagonistas serotoninérgicos do receptor 5HT4 e inibidores dos canais de cloro tipo 2 podem ser úteis em casos refratários.
D) O uso de laxantes osmóticos é bastante limitado e aumenta o risco de neoplasia colônica.
Antes de que considerar que o paciente possua um distúrbio funcional, é necessário realizar investigação mínima para descartar doenças orgânicas, o que inclui exames laboratoriais (além da função tireoidiana, incluir hemograma, função renal, cálcio) e
rastreio de câncer colorretal (dependendo da idade). A primeira opção de tramento deve ser realizada com fibras dietéticas e aumento da ingestão de líquidos, e não laxativos catárticos como o bisacodil ou derivados da antraquinona (A incorreta).
A avaliação do trânsito colônico faz parte da investigação de pacientes com constipação crônica, após serem descartardos distúrbios anorretais
por meio da manometria anorretal. A inércia colônica é um distúrbio motor presente em grande parte destes pacientes e é diagnosticada quando um número superior a 20% dos marcadores radiopacos permanece retido nos segmentos proximais e
medias do cólon no quinto após a sua administração (B correta).
Algumas drogas disponíveis para constipação refratária incluem agonistas do receptor 5-HT4 como tegaserode e prucaloprida, que são procinéticos muito nestes casos; e ativadores de canais de
cloreto tipo 2, como lubiprostone, que aumenta a secreção intestinal de fluidos, estimulando o peristaltismo entérico. Seu efeito coletal, em geral, são náuseas em até 30% dos pacientes (C incorreta).
Os laxantes osmóticos são drogas não absorvíveis (ex.: lactulona, manitol, polietilenoglicol) e não possuem grandes efeitos adversos (D incorreta).
Resposta: B.
Um paciente apresenta quadro de vômitos, diarreia, febre e profundo mal-estar, 20 dias após viagem ao Nordeste. Refere ter se alimentado com muitos frutos do mar e ter exagerado um pouco nas bebidas alcoólicas. O exame mostra hepatosplenomegalia
discreta e amolecida, leve distensão abdominal e hemograma com 28000 leucócitos com 68% de eosinófilos, com parasitológico de fezes negativo. Dentre as hipóteses diagnósticas, a mais provável é:
A) estrongiloidíase disseminada.
B) esquistossomose em fase aguda.
C) salmonelose.
D) hepatite alcoólica.
E) giardíase.
Temos um paciente com sintomas gastrointestinais agudos (diarreia, vômitos, febre e mal-estar) associados à hepatoesplenomegalia discreta e hemograma com importante leucocitose e eosinofilia.
A hepatite alcoólica costuma cursar com leucocitose e neutrofilia; além disso, não parece ter havido história tão significativa de consumo etílico.
A salmonelose é uma causa frequente de gastroenterite bacteriana, mas não explicaria a hepatoesplenomegalia ou eosinofilia.
De forma semelhante, a giardíase é uma parasitose
intestinal que não cursa com eosinofilia.
Embora a estrongiloidíase curse tipicamente com eosinofilia, a presença de Exame Parasitológico de Fezes (EPF) normal torna pouco provável a possibilidade de infecção disseminada, pois nestes casos há grande carga larvária nos materiais examinados. Ademais, a estrongiloidíase disseminada costuma manifestar-se como doença dramática, em pacientes imunossuprimidos, envolvendo múltiplos órgãos, como pele, pulmão e sistema nervoso central.
Sendo assim, nos sobra a opção de esquistossomose aguda — doença com vínculo epidemiológico positivo devido à história de viagem recente ao Nordeste — e que, na fase aguda (também conhecida como síndrome de Katayama), cursa tipicamente com
sintomas gastrointestinais, rash cutâneo, febre, prostração, hepatoesplenomegalia, infiltrados transitórios no pulmão, e eosinofilia significativa. A negatividade do EPF não exclui o diagnóstico de esquistossomose aguda, pois a sensibilidade deste exame é baixa para encontrar os ovos do S. mansoni, sendo necessário repetir o exame por meio da técnica correta (Kato-Katz) ou sorologia.
Resposta: esquistossomose em fase aguda.
Paciente masculino, 57 anos, vem ao consultório com queixa de diarreia há um ano com piora progressiva. Refere 10 episódios por dia, com fezes líquidas, sem sangue ou muco. Conta ainda episódios ocasionais de rubor facial súbito, associado a tontura. Num
desses episódios teria ido a um pronto atendimento local, onde foi constatado que estava com “pressão baixa”. Tem antecedente de hipertensão bem controlada com hidroclorotiazida, sem outras comorbidades. Nega tabagismo, etilismo ou drogadição. Exame físico: corado, eupneico e em bom estado nutricional. Ausculta pulmonar normal, ausculta cardíaca com sopro diastólico em foco
tricúspide. Exame abdominal com ruídos hidroaéreos aumentados, sem outras alterações. Os exames complementares para confirmar o diagnóstico são:
A) Balanço de gordura nas fezes e dosagem de enzimas pancreáticas
B) Colonoscopia longa e biópsia de mucosa intestinal
C) Dosagem de ácido 5-hidroxi-indoli-acético (5-HIAA) urinário e tomografia de abdome total
D) Dosagem de catecolaminas urinárias e tomografia de abdome total
Temos um paciente com diagnóstico sindrômico de síndrome carcinóide, ou seja, episódios de diarreia líquida, rubor facial e hipotensão. Esta síndrome é ocasionada pela liberação serotoninérgica e de outros mediadores vasoativos (histamina, calicreína,
prostaglandinas) por tumores neuroendócrinos, conhecidos também como tumores carcinóides, que localizam-se mais comumente no trato digestivo. Tais substâncias estimulam o aumento da produção de secreção e motilidade intestinais, assim como a
vasodilatação que justifica o rubor facial e prurido em alguns casos. O acometimento valvar mais comum por essa patologia é a insuficiência tricúspide, compatível com o sopro cardíaco apresentado pelo paciente à ausculta. A dosagem de ácido 5-indoliacético na urina, um metabólito da serotonina, é útil para a confirmação da sua produção aumentada, sendo a tomografia
importante para investigar a existência de tumor do trato gastrointestinal.
Gabarito; Alternativa C.
Com relação à pancreatite aguda, afirma-se:
I. A nutrição enteral precoce é fundamental na pancreatite aguda grave.
II. O uso de antibiótico na prevenção de infecção é indicado na presença de coleção líquida.
III. A papilotomia endoscópica está indicada nos casos de icterícia acima de 6 mg/dL.
IV. A necrosectomia endoscópica deve ser indicada logo que confirmada a necrose pancreática.
V. A intervenção deve ser indicada nos casos de necrose após 4 semanas se houver sinais de infecção.
Em relação às afirmações, são corretas apenas:
A) I e III. B) I e IV. C) III e V. D) II e IV. E) I e V.
I: Correto. A nutrição enteral ativa secreção de fatores de crescimento enterais, além de aumentar fluxo sanguíneo local e estimula a manuntenção das barreiras mucosas, reduzindo translocação bacteriana.
II: Incorreto. Não existe indicação de antibióticoprofilaxia na pancreatite.
III: Incorreto. O processo inflamatório do pâncreas pode comprimir a via biliar sem acometimento da papila duodenal.
IV: Incorreto. A necrosectomia precoce aumenta muito a morbi/mortalidade da pancreatite. Hoje em dia, prefere-se o tratamento clínico e conservador mesmo em necroses extensas.
V: Correta. A presença de infecão em sítio de necrose após 4 semanas deve ser abordado de forma cirúrgica (espera-se um curso de antibióticos por pelo menos 04 semanas). Após este período, a coleção infectada fica melhor delimitada, o que permite procedimentos menos invasivos e extensos.
Gabarito: letra E
Um paciente de quarenta anos de idade, etilista, foi admitido no pronto‐socorro por pancreatite aguda. Foi solicitada tomografia computadorizada de abdome, que mostrou grande quantidade de líquido livre na cavidade, além de sinais inflamatórios no pâncreas.
Cogitou‐se a possibilidade de diagnóstico de ascite pancreática e foi indicada paracentese. Com base nesse caso hipotético, assinale
a alternativa que apresenta os achados bioquímicos de líquido ascítico da condição.
A) amilase > 100.000 UI/L e proteínas < 3 g/dL
B) amilase > 10.000 UI/L e proteínas > 3 g/dL
C) amilase > 10.000 UI/L e proteínas < 3 g/dL
D) amilase > 1.000 UI/L e proteínas > 3 g/dL
E) amilase > 1.000 UI/L e proteínas < 3 g/dL
Ascite pancreática é uma complicação rara, definida como uma ascite exsudativa. O que esperar desse líquido? Amilase > 1000 IU/L e proteínas > 3g. Resposta: letra D.
As três causas mais frequentes de gastroparesia são:
A) doença de Parkinson, sequela de acidente vascular cerebral e doença de Chagas.
B) diabetes, doença de Parkinson e sequela de acidente vascular cerebral.
C) diabetes, doença de Chagas e doença de Parkinson.
D) forma idiopática, diabetes e pós-operatória.
E) diabetes, obesidade e sequela de acidente vascular cerebral.
Diversas são as causas de gastroparesia: Doença de Parkinson, uremia, infecções (citomegalovirus, mononucleose) amiloidose, gravidez, miopatias, hipocalcemia, hipopotassemia, hipomagnesemia, hipotireoidismo, bulimia, anorexia nervosa e várias outras. Porém, as MAIS frequentes são: idiopática, diabetes e pós-operatória. Resposta: letra D.
Mulher, 55 anos, desenvolve icterícia colestática indolente. A investigação evidencia nódulo na cabeça pancreática, cuja biópsia é compatível com ancreatite autoimune tipo 2 (ductocêntrica), restrita ao pâncreas. O dado histopatológico específico, que corrobora
o diagnóstico, é:
A) flebite obliterativa
B) infiltrado linfoplasmocitário IgG4 positivo
C) fibrose estoriforme
D) infiltração granulocítica do epitélio ductal (GEL)
A pancreatite autoimune pode ser classificada em dois tipos:
- Tipo 1: Faz parte da doença sistêmica relacionada ao IgG4. O achado histológico caracteriza-se pela presença de um infiltrado linfoplasmocitário esclerosante ou mais de 10 células positivas para IgG4 com pelo menos 2 dos seguintes: infiltrado linfoplasmocitário peiductal, flebite obliterativa ou fibrose acinar.
- Tipo 2: Também é chamada de pancreatite idiopática ductocêntrica, ou seja, ela é marcada por lesões granulocíticas centradas no ducto. Caracteristicamente não há células IgG4 positivas e nem envolvimento sistêmico. Por conta disso, após na histologia dessa
lesão esperamos encontrar a presença de um infiltrado granulocítico no epitélio ductal.
Gabarito letra D.
Uma das complicações que pode ser diretamente relacionada à pancreatite crônica é: A) Síndrome de Bouveret. B) Retinopatia pigmentar. C) Hidrotórax hepático. D) Hemosuccus pancreaticus.
Letra A: Incorreto. A obstrução biliar do duodeno ou síndrome de Bouveret é caracterizada pela obstrução duodenal decorrente da migração de um cálculo biliar para o trato gastrointestinal através de uma fístula biliodigestiva. Esta síndrome tem predomínio em
mulheres (6ª e 7ª década de vida), com história pregressa de colelitíase e com frequente associação com doenças cardiovasculares e o diabetes 1.
Letra B: Incorreto. A retinose pigmentar é uma distrofia hereditária da retina, na qual a perda de fotorrecetores e depósitos de pigmento na retina (visíveis no exame de fundo de olho).
Letra C: Incorreto. O hidrotórax hepático é definido pela presença de derrame pleural (geralmente maior 500 ml) em paciente com cirrose hepática ou hipertensão portal, na ausência de doenças cardiopulmonares ou pleurais.
Letra D: Correto. Pseudocistos pancreáticos se desenvolvem em aproximadamente 10% dos pacientes com pancreatite crônica. Estes pseudocistos podem ficar repletos de sangue, advindo da ruptura de um pseudoaneurisma (uma complicação rara da
pancreatite crônica) e podem romper. O sangue liberado pela ruptura do pseudocisto pode atingir o lúmen intestinal através do ducto pancreático, o que chamamos de hemosuccus pancreaticus.
Resposta correta: letra D
No que diz respeito ao uso do seton/sedenho no tratamento da fístula perianal, assinale a alternativa correta.
A) Está indicado na doença de Crohn para diminuir a chance de recorrência de abscesso perianal, devendo ser apertado
mensalmente.
B) Evita a incontinência anal e, por isso, está indicado nas fístulas transesfincterianas.
C) Deve ser apertado semanalmente para que o esfíncter anal externo seja seccionado lentamente, promovendo uma fibrose e
evitando a incontinência anal.
D) Está indicado nas fístulas complexas e nas fístulas por doença de Crohn e é uma opção quando não for possível a fistulectomia.
E) Essa técnica nunca deve ser usada, devido ao risco de incontinência anal.
São feitas cinco afirmativas a respeito do uso dos sedenhos (setons) tratamento das fístulas perianais. Vamos analisá-las:
A) Incorreta. O grande objetivo dos setons na doença de Crohn é manter o trajeto fistuloso aberto para a drenagem de secreção
antes de uma possível abordagem cirúrgica. Os sedenhos cortantes (snug setons), que são apertados mensalmente e têm como
função fechar a fístula, não são muito utilizados nessa condição pelo intenso processo inflamatório causado por ela.
B) Incorreta. Embora os sedenhos estejam associados a menores taxas de incontinência fecal em relação à fistulotomia cirúrgica,
quando se usa o sedenho de corte para fistulotomia, há taxas de até 30% de incontinência fecal.
C) Incorreta. O sedenho de corte é uma sutura reativa ou elástica que é colocada através do trato da fístula e apertado em
intervalos regulares, geralmente mensal. Ele vai causando fibrose/cicatriz do trato e reduz o grau de ruptura do esfíncter anal
associado à fistulotomia (embora não evite completamente). Suas principais complicações são a recorrência da fístula e
incontinência anal.
D) Correta. A drenagem inicial com sedenho está indicada justamente para as fístulas complexas, que incluem as fístulas
transesfincterianas com ≥ 30% do envolvimento do esfíncter externo; fístulas supraesfinctéricas; fístulas extraesfinctéricas; fístulas
em ferradura; e ainda fístulas associadas à doença de Crohn, radiação, malignidade, incontinência fecal ou diarreia crônica. São
uma alternativa à fistulotomia cirúrgica e fistulectomia e em pacientes com elevado risco de incontinência fecal.
E) Incorreta. Como vimos, há várias indicações para os sedenhos, que estão associados a um risco relativo de menor incontinência
fecal quando comparados à fistulotomia cirúrgica.
Mulher de 45 anos apresenta diarreia, frequência evacuatória de 8 vezes ao dia, presença de sangue em todas as evacuações e dores
abdominais de moderada intensidade há 5 dia. AP: retocolite ulcerativa (extensão: pancolite) em uso de azatioprina e terapia antiTNF. Exame físico apresenta-se em regular estado geral, descorada (+/4+), desidratada (+/4+), febril, abdômen levemente distendido
com dor difusa à palpação. Assinale a alternativa correta para o caso.
A) Deve-se iniciar hidrocortisona 100 mg de 8/8h para tratamento de atividade moderada da retocolite ulcerativa.
B) Deve-se descartar infecção por Clostridioides difficile antes do início da corticoterapia.
C) Está indicada a cirurgia de proctocolectomia total com bolsa ileal pelo risco de evolução para megacólon tóxico.
D) Deve-se adiantar a aplicação do anti-TNF objetivando o controle da atividade inflamatória, estratégia denominada otimização da
terapia biológica
No caso apresentado, temos uma paciente com descompensação da doença de base, apresentando diarréia de padrão invasivo de início recente. No entanto, antes de otimizarmos terapia imunossupressora, devemos nos lembrar que o uso de drogas que alteram a flora intestinal, como imunossupressores e antibióticos, aumentam potencialmente o risco de desenvolvimento de colite pseudomembranosa (infecção causada pelo Clostridium difficile). Assim, antes de aumentar a imunossupressão da paciente, é necessário garantir que não há nenhum processo infeccioso vigente.
Gabarito: Alternativa B.
Homem de 60 anos tem história de diarreia há seis meses, líquida, com seis episódios diários, identificando restos alimentares nas
fezes, associada à perda de 10% de seu peso. Conta que está muito tenso com a perda de emprego há um ano, passando a ingerir
destilados diariamente. Viaja frequentemente para casa de irmão no interior, onde não há saneamento básico. Dentre os abaixo, o
exame mais apropriado é:
A) Radiografia de abdome de perfil.
B) Colonoscopia.
C) Coprocultura.
D) Anti-endomísio.
Analisando a questão com calma: Paciente 60 anos com quadro de diarreia crônica (6 meses), alta (restos alimentares nas fezes)
associado a perda de peso, com diversos fatores de risco associados para tal (stress, ingestão de destilados há 01 ano e falta de
saneamento básico). O que fazer? Deve-se investigar o quadro de esteatorreia e síndrome de má absorção. Dentre as alternativas,
a melhor resposta é a letra A, pois deve-se realizar investigação complementar com Raio-X contrastado com bário (em diferentes
incidências) para avaliação de intestino delgado e pâncreas, locais comumente afetados pela síndrome de má absorção, além de
exames laboratoriais e também coleta de fezes 72 horas (para avaliar gordura). Logo, melhor resposta: letra A.
Homem de 50 anos refere história de dor epigástrica há três meses, associada a empachamento pós-prandial. Já acordou à noite devido à dor. Nega emagrecimento. Exame clínico: normal. Traz consigo endoscopia de 1 mês com cicatriz de úlcera bulbar, porém sem pesquisa de H. pylori. Tomou inibidor de bomba de prótons (omeprazol 40 mg pela manhã) e melhorou sua dieta, com melhora
dos sintomas. A próxima conduta é:
A) Manter inibidor de bomba de prótons por três meses.
B) Tratar empiricamente H. pylori.
C) Repetir endoscopia, com pesquisa de H. pylori.
D) Suspender inibidor de bomba de prótons.
A ocorrência de úlcera gastroduodenal, isoladamente, é uma indicação para investigação de H. pylori e erradicação da bactéria.
Assim, há indicação para investigação por endoscopia e tratamento, se pesquisa positiva.
Gabarito: Alternativa C
Homem, 46 anos, apresentou isquemia mesentérica, sendo submetido à ressecção intestinal, restando 20 cm de íleo terminal, com
válvula ileocecal preservada. Qual a conduta nutricional definitiva mais adequada?
A) Nutrição parenteral em cateter totalmente implantável.
B) Nutrição parenteral em veia periférica.
C) Nutrição enteral com proteína hidrolisada.
D) Nutrição enteral hipercalórica e hiperproteica
Temos um paciente submetido à ressecção extensa do intestino delgado (que mede em média 480 cm em adultos) devido à isquemia intestinal prévia. A grande complicação que certamente irá ocorrer neste paciente com apenas 20 cm residuais de íleo
terminal é a síndrome do intestino curto, condição caracterizada por insuficiência absortiva de micro e macronutrientes. O tratamento da síndrome do intestino curto envolve suporte nutricional prolongado, incluindo nutrição parenteral e enteral, esta
última com dietas convencionais (C e D incorretas). Como se trata de ressecção intestinal extensa, é provável que o paciente necessite de nutrição parenteral prolongada (alguns, inclusive, pelo resto da vida!), sendo a melhor opção de acesso venoso o
cateter totalmente implantável (portocath), que possui duração de anos, é mais conveniente para o paciente em termos de manipulação e reduz o risco de infecção relacionada a dispositivos (A correta). A nutrição parenteral em veia periférica não é
realizada rotineiramente devido à hiperosmolaridade das soluções (B incorreta). Resposta: A.
Lesão cística na transição corpo-caudal do pâncreas. TC mostra padrão em “favo de mel” com cicatriz central. O diagnóstico mais provável é: A) Cistoadenoma seroso. B) Cisto adenoma mucinoso. C) Tumor de Frantz. D) IMPN. E) Pseudocisto.
A maioria das neoplasias císticas serosas do pâncreas correspondem a cistoadenomas serosos, que são tumores benignos revestidos por células ricas em glicogênio originadas de células pancreáticas centroacinares. Essas lesões podem ocorrer em
qualquer parte do pâncreas e são mais comuns em mulheres após os 60 anos de idade. Os cistoadenomas serosos são divididos em dois tipos: microcísticos, compostos por múltiplos pequenos cistos em aspecto típico de “favo-de-mel” ou oligocísticos (menos comuns), que são formados por cistos maiores (A correta).
A neoplasia mucinosa possui aspecto cístico uni ou multilocular, podendo haver calcificações (B incorreta).
O tumor de Frantz possui aspecto sólido-cístico e acomete geralmente mulheres jovens
(C incorreta).
Os NIMPS (ou IMPNs) são neoplasias císticas do pâncreas com potencial para malignidade, que podem acometer o ducto principal ou os ductos secundários. Por definição, cursam com dilatação dos ductos pancreáticos principais ou secundários (D incorreta).
Os pseudocistos pancreáticos são formações puramente císticas que surgem como complicação da pancreatite aguda (E incorreta).
Gabarito: A.
Um paciente de 38 anos de idade apresenta, há dois dias, dor em região superior do abdome, de forte intensidade, com irradiação para o dorso e associada à hiporexia, a náuseas e a vômitos. Refere que esse quadro teve início após episódio de libação alcoólica. Foi atendido em unidade de emergência, onde foi aventada a hipótese diagnóstica de pancreatite aguda. Com base nesse caso hipotético, julgue o item a seguir. A lipase apresenta maior sensibilidade que a amilase para pancreatite aguda alcoólica.
A) CERTO
B) ERRADO
A lipase possui uma sensibilidade de 82 a 100% para o diagnóstico de pancreatite aguda. Observamos um aumento desta enzima
dentro de quatro a oito horas após o início dos sintomas, um pico em 24 horas e retorno aos níveis basais dentro de oito a 14 dias.
Já a amilase apresenta uma sensibilidade para pancreatite de 67 a 83%, mas quando encontra-se três vezes acima do valor da
normalidade.
Afirmativa CERTA.
Resposta: A.
Na pancreatite aguda necro-hemorrágica, temos três sinais clínicos clássicos:
… (equimose em flancos)
… (equimose periumbilical)
… (equimose na base do pênis).
Cabe ressaltar que nenhum deles é patognomônico dessa condição. Eles podem se fazer presentes em hemorragias retroperitoneais de qualquer etiologia.
Gray-Turner
Cullen
Fox
Achado na avaliação pré-operatória de paciente sugestivo de neoplasia de vesícula biliar, exceto:
A) Vesícula em “porcelana”.
B) US abdominal com vesícula escleroatrófica.
C) US abdominal com vesícula apresentando grande espessamento e irregularidade da parede.
D) Linfonodos loco-regionais aumentados.
E) Presença de múltiplos pequenos cálculos.
Vamos analisar as alternativas:
A) Correta. A vesícula em porcelana é um importante fator de risco para carcinoma de vesícula biliar, a parede vesicular é infiltrada
por cálcio, constituindo uma indicação para colecistectomia eletiva.
B) Correta. O carcinoma de vesícula biliar se origina em processos inflamatórios crônicos desse órgão.
C) Correta. Irregularidades da vesícula biliar ao ultrassom e espessamento parietal da mesma é um indício de inflamação crônica.
D) Correta. Linfonodos loco-regionais levantam a suspeita de neoplasia de trato biliar, inclusive de vesícula biliar.
E) Incorreta. Apesar de qualquer litíase de vesícula biliar ser fator de risco para carcinoma de vesícula, essa associação é feita de
maneira clássica com grandes cálculos, maiores de 2,5-3,0 cm.
Alternativa E é a resposta.
A hepatotoxicidade induzida por toxinas e drogas é causa frequente de lesão hepática aguda, com reações de vários tipos, podendose afirmar que:
A) Esteroides Anabólicos, Carbamazepina e Estrogênio desencadeiam fibrose
B) Metildopa, Nitrofurantoína e Lovastatina ocasionam lesão dos ductos biliares com colestase
C) Metotrexato, excesso de vitamina A e fármacos à base de sulfas induzem reação granulomatosa
D) Cocaína, ecstasy e ácido nicotínico causam lesão isquêmica por colapso vascular
Letra A: Os esteroides anabólicos e os estrogênios ocasionam lesão biliar com colestase. INCORRETA
Letra B: A carbamazepina e a nitrofurantoína podem levar a formação de granulomas hepáticos. As estatinas, por sua vez, possuem
um mecanismo de lesão hepatocelular. INCORRETA
Letra C: O metotrexato pode ocasionar fibrose e a vitamina A pode gerar uma obstrução sinusoidal. Dentre as drogas com formas
mistas de lesão temos a metildopa e os derivados da sulfa. INCORRETA
Letra D: A cocaína, o ecstasy e o ácido nicotínico podem levar a uma lesão vascular hepática isquêmica. CORRETA
Quanto à hepatite autoimune, assinale a alternativa correta:
A) Na do tipo 2, mais frequente em adultos, o principal anticorpo diagnóstico é o antinúcleo (ANA).
B) A hipergamaglobulinemia é policlonal, porém a fração IgM tem aumento mais pronunciado.
C) Na do tipo 1, o principal anticorpo diagnóstico é o antimicrossoma de fígado e rim tipo 1 (anti-KLM1) e/ou anticorpo anticitosol
hepático tipo 1 (anti-LC1).
D) A hipergamaglobulinemia é policlonal, porém a fração IgG tem aumento mais pronunciado
A) Incorreta. A hepatite autoimune tipo 2A é mais comum em crianças. Além disso, o principal anticorpo diagnóstico é o anti lkm1.
B) Incorreta. A hipergamaglobulinemia é policlonal, porém a fração IgG tem aumento mais pronunciado.
C) Incorreta. Na hepatite autoimune do tipo 1, os marcadores clássicos são o FAN e anti músculo liso.
D) Correta. A hipergamaglobulinemia é policlonal, com a fração IgG apresentando um aumento mais pronunciado.
Portanto, a única correta é a letra D
