Cardiologia Flashcards
O que é o índice cardíaco?
É o DC corrigido pela área corporal. IC = 2.8-4.2 L/min/m^2.
Por que a congestão pulmonar resulta em dispneia?
Porque aumenta o trabalho respiratório e estimula os receptores J (justacapilares).
Um quadro de EAP costuma estar associado à pressão capilar pulmonar superior a que valor?
25 mmHg. Normal até 12 mmHg.
Lipotímia é equivalente a qual manifestação cínica?
Pré síncope
Em um quadro de IVD, como o pulso venoso pode se apresentar?
1 - Aumento da onda A (devido ao aumento das pressões de enchimento do VD);
2 - Onda V gigante (devido à Insuficiência tricúspide).
De que maneira pode-se estimar a pressão venosa central durante o exame físico?
Mede-se a distância do ângulo do esterno ao topo do pulso venoso. Acrescenta-se 5 ao valor obtido. O normal é até 8 cmH20.
Caracterize a B3.
A B3 é audível na fase de enchimento ventricular rápido, sendo um som protodiastólico, de baixa frequência. Pode estar associada à sobrecarga de volume, sendo um sinal de mau prognóstico na IC.
Pode ser um achado normal em crianças, adolescentes e adultos jovens.
Caracterize a B4.
É produzida no final da diástole, durante a contratação atrial. É um som de baixa frequência. Associado ao galope atrial. Tem sua origem relacionada à baixa complacência ventricular.
Quando unilateral, em qual lado é mais comum o derrame pleural secundário à ICC.
Direito.
Cite dois distúrbios respiratórias associados à ICC.
1) Apneia obstrutiva do sono;
2) Respiração de Cheyne-Stokes.
Qual a definição da ICFEr e suas principais causas?
IC com FE < 40%. Principais causas: DAC, hipertensão, valvopatias, cardiomiopatia dilatada idiopática, cardiomiopatia alcoólica e doença de Chagas.
Qual a definição da ICFEp e suas principais causas?
IC com FE maior/igaual a 50%. Suas principais causas: hipertensão, fibrose isquêmica, cardiomiopatia hipertrófica, cardiomiopatia restritiva, distúrbios endomiocárdicos.
Cite 4 causas comuns de IC aguda.
1) IAM
2) Miocardite aguda (viral, reumática…)
3) Endocartite infecciosa
4) Rotura de cordoalha
Cite causa de IC de alto débito.
1) hipertireoidismo/tireotoxicose
2) Sepse, SIRS
3) Beribéri (defic. de B1 - tiamina)
4) Doença de Paget Óssea
5) Anemia crônica
6) shunt arteriovenoso sistêmico
Quais são os critérios maiores de Framingham para o diagnóstico de IC?
1 - EAP 2 - DPN/ortopneia 3 - Estertorrs crepitantes 4 - Turgência jugular patológica 5 - PVC > 16 cmH2O 6 - Refluxo hepatojugular 7 - Cardiomegalia 8 - Ausculta de B3 9 - Perda > 4,5 Kg com o TTO
Quais são os critérios menores de Framingham para o diagnóstico de IC?
1 - Edema maleolar bilateral 2 - Hepatomegalia 3 - Derrame pleural 4 - Dispneia aos esforços 5 - Capacidade funcional de 1/3 do previsto 6 - Tosse noturna 7 - Taquicardia > 120 bpm
Diagnóstico da IC pelos critérios de Framingham
2 maiores ou 1 maior + 2 menores
Qual o achado radiografico mais significativo para o diagnóstico de IC?
Cardiomegalia (índice cardiotorácico > 50%). É um critério maior de Framingham.
Descreva a classificação funcional NYHA.
I - Sem limitações nas atividades cotidianas. Sintomas aos esforços. Mais de 6 METs na ergometria.
II - Limitação leve. Sintomas durante atividades cotidianas. 4 - 6 METs.
III - Limitação acentuada. Sintomas aos pequenos esforços. 2 - 4 METs.
IV - Sintomas em repouso ou com mínimos esforços. Não tolera ergometria.
Descreva a sobrevida média dos pacientes com IC de acordo com a classificação NYHA.
I - 85% em 5 anos
II - 75% em 5 anos
III - 50% em 5 anos
IV - 50% em 1ano
Descreva a sobrevida média dos pacientes com IC de acordo com a FE < ou > 35%.
< 35%: Disfunção ventricular grave.
NYHA III ou IV, sobrevida em 5 anos de 15 - 35%
NYHA I ou II, sobrevida em 5 anos de 60%
> 35%:
NYHA III ou IV, sobrevida em 5 anos de 70%
NYHA I ou II, sobrevida em 5 anos de 80%
Cite 4 marcadores neuro-humorais que, quando elevados, estão associados a pior prognósticos em casos de IC.
BNP/NT-PróBNP
ADH
Noradrenalina
Endotelina-1
Por que AINEs devem ser evitados em pacientes com IC?
Promovem retenção hidrossalina e aumentam a PA. Tiazolidionas também devem ser evitados por promoverem retenção hidrossalina.
Cite as 5 classes medicamentosas que comprovadamente reduzem mortalidade na IC.
- IECA
- BRA
- BB (Bisoprolol, Carvedilol e Metoprolol succinato)
- Hidralazina + Nitrato
- Antagonistas da Aldosterona
O uso de enalapril demonstrou, no estudo CONSENSUS, qual valor de queda de mortalidade pacientes NYHA IV?
40%
Cite dois acahados laboratoriais que tornam necessária a suspensão do uso de IECA.
1 - Aumento da creatinina em 30/35%
2 - K > 5,5 mEq/L
Quais são as situações em que se deve suspender o BB em um paciente internado por IC descompensada?
1 - Choque cardiogênico
2 - bloqueio AV ou sinoatrial avançado
3 - Bradicardia sintomática
Obs.: se a PA < 85% ou sinais de hipoperfusão periférica, pode-se reduzir o BB em 50%.
Cite 3 contraindicações ao início do uso de BB na IC.
1 - Asma
2 - Bloqueio AV de II ou III°
3 - IC descompensada
Qual é o mecanismo de ação da Hidralazina?
Vasodilatador arteriolar direto
Qual o mecanismo de ação da Ivabradina e qual sua indicação na IC?
Atua inibindo um canal de corrente mista Na-K (canais funny, if) no nó sinusal, resultando em diminuição da FC.
Indicada para pcts NYHA II a IV, apesar de terapia otimizada, que apresentam FC > 70 e ritmo sinusal.
Cite efeitos adversos da Ivabradina.
1- Bradicardia
2 - Distúrbios visuais (fosfenos)
3 - Pode aumentar o risco de FA
Obs.: evitar uso com fármacos que aumentam o intervalo QT.
Por que se deve evitar utilizar furosemida em dose única diária?
Porque tal prática está associada à resistência ao Diurético, visto que, no resto do dia, o paciente desenvolve um mecanismo compensatório de retenção hidrossalina.
Qual tiazídico que não perde tanta eficácia em quadros de IR, podendo ser utilizado em pacientes com IC que desenvolvem IR?
Metolazona
Cite efeitos adversos dos diuréticos de alça e tiazídicos.
Ambos: hiponatremia, hipocalemia, hipovolemia, hipomagnesemia, IR pré-renal, nefrite intersticial alérgica, Hiperglicemia, Hiperuricemia, Hiperlipidemia.
De alça: hipocalcemia, Hipercalciúria, hipocloremia, alcalose metabólica, otoxicidade.
Tiazídicos: Hipercalcemia
Digitais reduzem o número de internações por ICFEr, mas não reduzem mortalidade. V ou F?
V
Quais são as indicações do uso de digitálicos na IC?
1 - Pct NYHA III ou IV, apesar de terapia otimizada com IECA, BB, Antagonista da Aldosterona e uso de diurético.
2 - IC com FA de alta resposta ventricular
Caracterize um quadro de intoxicação digitálica.
1 - Nausea, Vômitos e hiporexia.
2 - Alterações visuais (escotomas coloridos), vertigem, insônia, confusão mental.
3 - Arritmias (ESV múltiplas é a mais comum, taquicardia juncional não paroxística, taquicardia atrial com bloqueio, BAA, TV)
Cite 2 fatores que aumentam a sensibilidade aos efeito digitálico, facilitando quadros de intoxicação.
1 - Hipocalemia
2 - Hipomagnesemia
Como é feito o manejo da intoxicação digitálica?
Padrão ouro: anticorpo antidigitálico.
Tto das bradiarritmias graves: atropina
Tto das TV: fenitoína ou lidocaína. Evitar cardioversão pelo risco de assistolia.
Qual a indicação clássica de TRC?
Pcts em ritmo sinusal, NYHA III ou IV, com FE < 35%, em uso de terapia medicamentosa otimizada, com QRS > 120ms.
Obs.: em pcts NYHA I e II com QRS > 150ms podem ser considerados para TRC.
Descreva o manejo medicamentoso da FA na IC.
BB inicialmente. BB + dioxina pode ser considerada em alguns pacientes. Em contraindicação aos BB, amiodarona pode ser considerada.
Quando o CDI está indicado na IC?
Pacientes NYHA II ou III, com FE < 35%, em uso de terapia medicamentosa otimizada.
De acordo com a FE, qual o tipo de IC mais associada ao EAP e qual seu principal fator desencadeante?
Cerca de 50% dos EAP ocorrem na ICFEr (principalmente devido a um IAM) e 50% na ICFEp (principalmente secundário a hipertensão).
Qual a prevalência estimada da HAS na população adulta do Brasil? E nos idosos?
32,5% nos adultos e cerca de 60% nos idosos
Descreva os critérios diagnóstico da HAS.
1 - PA no consultório: média entre duas medidas em pelo menos duas consultas maior que 140/90 mmHg.
2 - MRPA - Média de várias aferições maiores ou iguais a 135/85 mmHg.
3 - MAPA - média de PA maior/igual a 135/85 no período de vigília; média maior/igual a 130/80 na PA de 24hrs; ou média maior/igual 120/70 durante o sono.
Para qual o valor de PA e em qual situação clínica o diagnóstico de HAS pode ser inferido ainda na primeira consulta?
PA maior/igual a 180/110 mmHg ou PA maior/igual a 140/90 em pacts com alto risco cardiovascular
No que consiste o efeito do jaleco branco?
Aumento na PAS de pelo menos 20 mmHg ou na PAD de pelo menos 10 mmHg quando a PA é medida por profissional da saúde
No que consiste a pseudohipertensão, quais pacientes estão mais sujeitos a apresentá-la e que manobra semiológica ajuda a identificá-la?
Em pessoas que apresentam artérias muito endurecidas, principalmente idosos, pode não haver o colabamento arterial quando a pressão do manguito estiver acima da PAS.
A manobra de Osler pode ser positiva durante a pseudohipertensão. Ela é positiva quando é possível palpar artéria braquial ou radial com o manguito insuflado acima da PAS
Descreva a classificação da PA, em maiores de 18 anos, por medidas no consultório.
Normal: PAS = 120 PAD = 80
Pré-hipertenso: PAS = 121 a 139 PAD = 81 a 89
HAS I: PAS = 140 a 159 PAD = 90 a 99
HAS II: PAS = 160 a 179 PAD = 100 a 109
HAS III: PAS >/= 180 PAD > /= 110
Cite os exames que fazem parte da avaliação inicial de rotina da HAS.
1 - Análise de Urina 2 - K sérico 3 - Creatinina e ClCr 4 - Glicemia de jejum 5 - Lipidograma 6 - Ac Úrico sérico 7 - ECG
Quais os mecanismos associados ao aumento da PA pela hiperinsulinrmia?
1 - Aumento da reabsorção renal de sódio e água
2 - Aumento da atividade simpática
3 - Hipertrofia da musculatura lisa vascular
4 - aumento do Cálcio citosólico no tecido vascular
Qual a alteração patológica vista em casos de hipertensão acelerada maligna?
Arterioloesclerose hiperplásica (achado do sinal do bulbo de cebola)
Qual os valores da massa ventricular esquerda que definem um quadro de HVE?
Homens: massa do VE > 116 g/m2
Mulheres: > 96 g/m2
Cite quadros cerebrovasculares associados à HAS.
1 - AVEi, AVEe e AIT
2 - HSA
3 - Demência multivascular
4 - Atrofia cerebral devido à arterioloesclerose difusa (doença de Bins-wanger)
Descreva a nefroesclerose hipertensiva maligna.
Complicação da hipertensão acelerada maligna, mais comum em negros, caracterizada pelo achado de arterioloesclerose hiperplásica e necrose fibrinoide arteriolar. O quadro é de uma Insuficiência renal, que progride em dias ou semanas, associada à proteinúria e hematúria.
Descreva a classificação de retinopatia hipertensiva de Keith-Wagener-Barker.
Grau 1 - estreitamento e alteração no reflexo arteriolares de grau leve
Grau 2 - anterior mais acentuado e cruzamento arteríolo-venular
Grau 3 - Hemorragia e exsudatos
Grau 4 - Papiledema
Cite achados de exames complementares que indicam lesões de órgãos-alvo no contexto da HAS.
1 - ECG e ECO demonstrando HVE 2 - Epessura médio-íntima carotídea >0,9 mm ou presença de placa de ateroma 3 - Índice tornozelo braquial < 0,9 4 - ClCr < 60 ml/min/1,72m2 5 - Microalbuminúria (30 a 300 mg/24hrs) 6 - VOP carótida-femoral > 10 ms
Cite as causas mais comuns de HAS secundária.
1 - Doenças parenquimatosas renais 2-3%
2 - Doenças renovasculares 1-2%
3 - Uso de ACO 0,5-1%
4 - Hiperaldosteronismo primário 0,3%
Porcentagens em relação a todos os casos de HAS (primárias e secundárias). Lembrando que as primárias equivalem a 95% dos casos.
Quadro de hipertensão paroxística com cefaleia, sudorese e palpitações. Qual a suspeita, exames que devem ser solicitados e tto?
Feocromocitoma. Nives de catecolaminas e seus metabólitos (principalmente metanefrina urinária) no sangue e urina e uma TC abdominal. Trata-se com ressecção do tumor. O preparo cirúrgico é feito com um inibidor alfa 1 (ex.: prazosin) podendo ser associado POSTERIORMENTE com um BB.
Quadro de HAS associado à depressão, letargia, fraqueza muscular, osteoporose e litíase urinária. Suspeita é exames.
Hiperparatireoidismo primário. Dosar PTH é Cálcio séricos
HAS resistente ao tto associada à hipocalemia. Suspeita inicial e exames.
Hiperaldosteronismo primário. Relação aldosterona/atividade da renina plasmática (positivo quando maior que 30). TC/RM abdominal.
No contexto da HAS, quais quadros clínicos que tornam o hipertenso de alto riso independente do seu grau de hipertensão?
Lesão de órgão-alvo, DCV estabelecida, DM e/ou DRC
Quais são os fatores de risco cardiovascular que configuram risco aumentado no contexto da HAS
1 - sexo masxulino
2 - homens > 55 e mulheres > 65
3 - DCV prematura (H < 55 é M <65)
4 - Tabagismo
5 - Dislipidemia (coles. Total > 190; LDL > 115; HDL < 40 H e < 46 M; Tg > 150)
6 - Resistência insulínica (jejum: 100 a 125; totg: 140 a 199; HbAC1: 5,7 a 6,4%)
7 - Obesidade (IMC > 30/ CA > 102 H e > 88 M)
No contexto da hipertensão, quais indivíduos devem receber tratamento medicamentoso imediato?
HAS grau II e III
HAS grau I de alto risco (aqueles que têm 3 FRCV ou LOA/DCV/IRC/DM
Qual o período que o indivíduo com HAS grau I de risco baixo e moderado tem para adequar su PA por meio do tratamento não medicamentoso isolado?
Baixo - 6 meses
Moderado - 3 meses
Quais são as metas pressóricas estabelecidas pela VII diretriz brasileira de hipertensão segundo o grau de HAS?
1 - HAS I e II de risco alto: < 130/80
2 - HAS III e HAS I e II com rcv moderado ou baixo: < 140/90
3 - HAS III + DM ou DAC ou Rcv alto: < 130/80
Obs.: em portadores de DAC, evitar PA < 120/70 (curva J, aumento da mortalidade por eventos isquêmicos nesse valores baixos de PA)
Quais são as classes de anti-hipertensivos de primeira linha?
1 - BCC 2 - Diuréticos 3 - IECA 4 - BRA 5 - BB (exceto em alguns subgrupos - DAC, ICFEr, hipertireoidismo, taquiarrit, enxaqueca - tremor essencial - são inferiores aos demais grupos
Qual é a classe de medicamentos anti-hipertensivos associada a edema maleolar?
BCC diidropiridínicos (resposta vasodilatador a exagerada em MIs).
Qual o medicamento anti-hipertensivo que demonstrou ação uricosúrica?
Losartana
Cite dois BB que não pioram o metabolismo lipídico e glicídico.
Carvedilol e Nebivolol
Qual é o anti-hipertensivo conhecido por causar reações autoimunes, como uma anemia hemolítica por anticorpos IgG?
Metildopa
Qual classe de anti-hipertensivo é especialmente útil em indivíduos que sofrem também com HPB?
Alfabloqueadores (prazosin, doxazosin, terazosin). Melhoram o perfil lipídico/glicídico. Obs.: doxazosin não deve ser usado isoladamente na HAS pelo maior incidência de IC.
Qual classe de anti-hipertensivos apresenta maior risco de taquicardia reflexa e consequente maior ativação simpática e do SRAA?
Vasodilatadores arteriais diretos (Hidralazina e minoxidil). Devem ser evitados no contexto da SCA, aneurisma dissecante de aorta e hemorragia cerebral. Melhoram o perfil lipídico.
Hidralazina: síndrome lúpus like
Minoxidil: hirsutismo; derrame pericárdico (3%)
Qual a meta pressórica na DRC em não diabéticos e quando não houver albuminúria?
< 140/90
Qual o anti-hipertensivo de escolhe em transplantados renais?
BCC (antagonizam o efeito de vasoconstrição da arteríola aferente pela ciclosporina)
Qual é a definição de urgência hipertensiva?
PAD > 120 mmHg sem lesão de órgão alvo. Em geral, a PAS está acima de 180
Discorra sobre o nitroprussiato de sódio.
- Vasodilatador arterial e venoso usado IV nas emergências hipertensivas (anti-hipertensivo parenteral mais potente).
- Pode induzir roubo coronariano.
- ação dura 2-5 min
- Fotossensível
- apesar de Venodilator cerebral pode ser usado em encefalopatia hipertensiva
- metabolizado pelas hemácias em cianeto
- metabolizado pelo fígado em tiocianato
- se intoxicação, nitrito de sódio ou tios sulfato de sódio
Quando usar nitroglicerina em uma emergência hipertensiva?
Quando houver IAM ou angina instável. Após as primeiras horas pode haver tolerância.
Quando utilizar o labetalol em uma emergência hipertensiva?
- Pode ser usado em qualquer emergência - hipertensiva não associada à EAP.
- destaque para os casos de dissecação aórtica e AVE com PAD entre 120 e 140
- é um bloqueador alfa e beta
Cite drogas que podem ser usadas na urgência hipertensiva.
1 - Captopril
2 - furosemida (principalmente se houver hipervolemia e em casos que outras medidas não funcionaram. Não usar em hipovolemia)
3 - Clonidina (atenção para efeito sedativo)
4 - propranolol
Quais são as metas de redução da PA na encefalopatia hipertensiva?
1 - PAM reduzida em 25% nas primeiras 3 horas.
2 - Nas próximas 6-8hrs, a PA deve ser reduzia para cerca de 160/100
Quais são as metas pressóricas nas primeiras 3hrs de um AVE hemorrágico intraparenquimatoso? E na hemorragia subaracnoidea por rompimento de aneurisma?
AVEh intraparenquimatoso: 150/95 - 180/105
HSA por RA: 130/95 - 160/105
Quando tratar a PA em uma emergência hipertensiva associada à AVEi?
Quando for >/= a 220/120 ou no paciente candidato a uso de trombolítico (deltaT < 3hrs) com PA >/= a 185/110.
Após 3 dias do AVCi, pode-se baixar a PA para 160/100.
Após 7 dias, não há restrições
Descreva a classificação de De Bakey para dissecção de aorta.
Tipo I: rasgo na aorta ascendente se extendendo para a descendente (70%).
Tipo II: rasgo restrito à aorta ascendente (5%).
Tipo III: rasgo na aorta descendente (25%). IIIa, apenas aorta descendente torácica. IIIb, abdominal tb.
Descreva a classificação de Stanford para dissecção de aorta
Tipo A: Acometimento de aorta ascendente (75%).
Tipo B: Acometimento de aorta descendente (25%).
O representa o sinal do Cálcio na radiografia?
Separação maior que 1 cm entre a calcificação da parede aórtica e o contorno externo da aorta.
Qual é o tratamento medicamentoso da dissecação de aorta?
Objetiva reduzir a PAS para 100-120 mmHg nos primeiros 20 min e reduzir a força contrátil do coração.
Pode-se tentar labetalol em monoterapia.
Outra opção é nitroprussiato de sódio mais propranolol (ou metoprolol).
Se BB contraindicado, verapamil ou diltiazem
Descreva um quadro de eclâmpsia.
Síndrome caracterizada por hipertensão, proteinúria e encefalopatia (destaca-se a convulsão)
Caracterize a síndrome HELLP.
Caracterizada por hemólise, elevação de enzimas hepáticas e Plaquetopenia.
Qual é o marco diagnóstico da hipertensão acelerada maligna.
Fundoscopia grau III (hemorragias, exsudatos) ou IV (papiledema) associados à hipertensão Arterial rapidamente progressiva.
Qual é o medicamento de escolha para o tratamento de uma emergência hipertensiva secundária à feocromocitoma)
Fentolamina IV.
Segunda opção é prazosin VO
Como tratar uma crise hipertensiva causada por intoxicação por cocaína.
Diazepam IV + anti-hipertensivo (não BB)
Como é definido um quadro de hipertensão arterial pulmonar?
PAM pulmonar em repouso > 25 mmHg
Como converter uma unidade Wood (1 mmHg/L/min) em dyne-segundo-cm-5 (dynas)?
Multiplicar por 80.
Descreva a classificação clínica da hipertensão pulmonar.
1 - Hipertensão Arterial pulmonar
2 - Hipertensão pulmonar associada à doença cardíaca esquerda
3 - HP associada à doença pulmonar ou hipoxemia
4 - HP associada à doença trombótica ou embólica crônica
5 - Miscelânea (Sarcoidose, histiocitose X…)
Subclassifique a Hipertensão Arterial Pulmonar de acordo com a patologia associada.
1 - HAP idiopática (rara)
2 - HAP na hipertensão porta (acredita-se que seja por substâncias vasoativas produzidas no Intestino)
3 - HAP pelo uso de aborexígenos (fenfluramina, dexfenfluramina)
4 - HAP associada à drogas (cocaína)
5 - HAP associada ao HIV
6 - HAP associada à colagenoses (esclerodermia CREST…)
7 - HAP associada ao herpe V. 8
Descreva o quadro clínico da HAP.
Dispneia aos esforços Síncope e pré síncope Fadiga Dor precordial (podendo se irradiar pra axila em ombro esquerdo) Congestão Sistêmica (casos avanaçdos)
Descreva o exame físico da HAP.
Hiperfonese de B2 (destaque)
VD palpável
Quarta bulha de VD
Com progressão da doença: Dilatação de VD Terceira bulha de VD Insuficiência tricúspide (exacerbado pela manobra de rivero Carvalho - inspiração profunda) Turgência jugular
Achados no ECG em quadros de HAP
HVD (aumento de R/S em V1. Aumento de S/R em V6)
Desvio de eixo para direita
P pulmonale (p alta e apiculada)
S1Q3T3 (TEP aguda)
Descreva o tratamento da HAP primária.
-Oxigenoterapia
-Diuréticos se IVD
-BCC (pcts com redução da PAP média acima de de 10 mmHg após infusão ou inalação de vasodilatador)
Warfarim (todos)
Para os não respondedores:
- Análogos da prostaciclina (necessitam de cateter venoso central - epoprostenol). iloprost e teprostinil são inalatórios, menor eficácia.
- inibidores da fosfodieaterase 5 (sildenafil)
- inibidores da endotelina 1 (bonsentan)
- Tx pulmonar
Qual a causa mais comum ds hipertensão pulmonar no mundo?
Esquistossomose pulmonar (causado pelo schistossoma mansoni. Caramujo biomphalaria)
O prognóstico de indivíduos com doença isquemica do miocárdio secundária à arterosclerose, com apresentação clínica assintomática, apresentam pior prognóstico em relação aos sintomáticos
V ou F
F
Prognóstico é o mesmo
Qual o tecido com maior taxa de extração d e oxigênio do corpo? E qual o valor dessa taxa?
Miocárdio
75%
Porcentagem aproximada de ventriculo esquerdo isquemia do que resulta em IC aguda.
> 40%
Alterações da onda T na isquemia subendocárdica e subepicárdica e em isquemia grave persistente
Subendocárdica: T alta, pontiagudo e simétrica
Subepicárdica: T invertida, pontiagudo e simétrica
isquemia grave persistente = desnivelamento de ST (corrente de lesão):
- Supradesnivelamento: indica lesão trasnmural
- Infradesnivelamento: indica lesão não transmural, acometendo o subepicárdio
Em pacientes com dor precordial associada à dor referida em trapézio, a primeira etiologia a ser considerada é a isquemica.
V ou F
F
Dor isquemica Cardíaca não costuma ser referida em trapézio.
Essa localização de dor está mais associada à irritação diafragmatica, está que pode ser secundária a uma pericardite
Descreva a graduação da angina pectoris segundo a sociedade canadense de cardiologia
I - atividades usuais não desencadeiam angina. Apenas esforços intensos, prolongados ou rápidos o fazem
II - limitação leve em atividades usuais. Caminha mais de dois quarteirões sem aclive, sobe mais de um lance de escadas
III - limitação significativa em atividades usuais. Caminha um quarteirão,sobe 1 lance de escadas
IV - qualquer atividade desencadeia angina
Cite os principais fatores de risco para desenvolvimento de aterosclerose
1 - Idade (homens >/= 45; mulheres >/= 55) 2 - LDL alto 3 - HDL baixo 4 - tabagismo 5 - HAS 6 - DM 7 - obesidade 8 - sedentarismo 9 - HF CV precoce (doença arterial) 10 - Dieta aterogênica 11 - lipo A elevada 12 - fatores pro tromboticos elevados 13 - fatores pro inflamatórios elevados 14 - Resistência insulínica
Caracterize a síndrome de tietz
Inflamação das cartilagens costoesternais
No TE, em que morfologia (as) o Infradesnivelamento de ST > 1 mm é significativamente específico de isquemia miocárdica?
Retificado
Descendente
Sensibilidade e especificidade aproximadas do TE para isquemia miocárdica
S: 75%
E: 85%
Contraindicações ao uso de dipiridamol (vasodilatador de microcirculacao usado em cintilografias miocárdicas)
DPOC
Asma
Risco de causar broncoespasmo
Sensibilidade e especificidade do SPECT para detectar isquemia miocárdica
S: > 90%
E: 80-90%
Como é possível identificar áreas de isquenia miocárdica na RM cardíaca?
1 - visualização de déficit contratual induzido por estresse e revertido ao repouso (mais específico)
2 - Alterações regionais na perfusao miocárdica (mais sensível)
Realce tardio: permite identificação de ares infartadas/fibrosadas (o gadolineo não penetra em membranas celulares, por isso em ares infartadas/fibrosadas, onde há destruição celular, demora mais tempo para ser lavado
Quais são as principais indicações de CAT na angina estável
- angina CCS III ou IV apesar de tto otimizado
- critérios de mau prognóstico em testes não invasivos
- angina estável após MCS abortada
- angina estável + sinais/sintomas de IC
Outros:
- dúvida diagnóstica
- profissões de risco que requerem diagnóstico de certeza (piloto de avião…)
- angina em portadores d e estenose aórtica ou CMH
O que é a síndrome X?
Também chamada de angina microvascular
Definida pela presença de angina em testes provocativo, mas com uma coronariografia normal
Provavelmente associada a uma baixa reserva coronariana
Frequentemente os pacientes apresentam remodelamento coronariano (crescimento de placa de ateroma no sentido extrínseco)
Tto com BCC
Por que os nitratos de ação longa (mononitrato e dinitrato de isossorbitol) devem ser administrados de forma assimétrica (8-10 hrs livre de nitrato)?
Pq do contrário induzem taquifilaxia
Usar o nitrato de 6/6 hrs com omissão da 4a dose (12hra sem ingestão)
Indicações gerais de revascularização miocárdica em DAC estável
- angina estável refratária ao tto clínico otimizado ou Intolerância a ele
- Situações de alto risco
Valores de SYNTAX que favorecem uma PCI e que favorecem uma CRM
22 (especialmente > 33) favorece CRM
Situações em que a CRM é comprovadamente superior à PCI
1- estenose >/= 50% no tronco da coronária esquerda (ou tronco equivalente: estenose grave nas origens das artérias descendentes anterior e circunflexa)
2 - doença trivascular na presença de disfunção sistólica do ventriculo esquerdo e/ou grande área isquemica (>10%) em teste provocativo e/ou DM
3 - doença bivascukar com envolvimento proximal da ADA (estenose > 70% antes do primeiro ramo septal) na presença de disfunção do VE e/ou grande área isquemica e/ou DM
O que é o fractional Flow reserve (ffr)?
Índice calculado durante a coronariografia que permite a avaliação funcional de cada estenose coronária
Valores de FFR que significam uma lesão hemodinamicamente significativa (a obstrução acarreta isquemia)
= 0,8
Qual a principal causa de obstrução de enxerto de safena? Em que período após a cx ela costuma ocorrer?
Hiperplásica da íntima
1 mês a 1 ano após a cx
Resultado de area isquemica miocárdica > 20/25% do VE e se maior que 40%
> 20/25%: IVE
> 40%: choque cardiogenico
Qual área da parede cardíaca sofre isquemia inicialmente em um IAM?
Subendocárdica
Cite drogas que devem ser evitadas nas primeiras 4-8 semanas após um IAM por atrasar a cicatrização miocárdica
Corticoesteroides
AINEs
O que costuma acontecer com as frações do colesterol nos primeiros 30 dias após o IAM
Diminuem
Cite os critérios eletrocardiográficoa de um IAMST
- Supradesnivelamento de ST >/= 1mm em duas derivações frontais contíguas
- Supradesnivelamento de ST >/= 2 mm em duas derivações precordiais contíguas
- BRE completo (novo ou supostamente novo)
Caracterize os achados do ecg na fase hiperaguda de um IAM com oclusão coronariana total
Supradesnivelamento de ST proeminente
Onda T positiva, retificada ou ST-T côncava
R pode estar aumentada
Q patológica ainda não apareceu
Caracterize os achados do ecg na fase subaguda (após as primeiras horas até 4 semanas) de um IAM com oclusão coronariana total
T começa a negativar
Segmento ST passa a ficar convexo
R reduz amplitude
Q patológica (em geral largura maior de 40ms e amplitude maior que 0,2mv)
Caracterize os achados do ecg na fase cronica de um IAM com oclusão coronariana total (2-6 semanas após)
Desaparecimento do supra de ST
Q patológica
Alterações de T (inversão…) podem persistir
Cite achados que corrboram od diagnóstico de IAM em um paciente com BRE
Supra de ST > 5 mm em V1/V2
Infra de ST > 1 mm em V5/V6
Qual é a imagem em espelho de uma onda Q com Supradesnivelamento de ST? O que deve ser feito quando ela é observada?
Onda R com infra de ST
Indica IAMST dorsal. Deve-se solicitar ecg com V7 e V8
Qual a conduta diagnóstica em um caso de IAMST de parede inferior?
Ecg com V3R e V4R + V7 e V8
Está associado à oclusão de coronária direita
Quais MNM devem ser dosados rotineiramente em suspeita de IAM?
Troponinas cardioespecíficas (T ou I)
CK-MB massa
Quais as diferenças da CK-MB massa e atividade no contexto de um IAM?
CK-MB massa: Se eleva 3-6h apos o evento Pico em 16-24h Normalização em 48-72h Sensibilidade para IAM em 6h: 80%
CK-MB atividade Se eleva 4-6h após o evento Pico em 18h Normalização em 48-72h Sensibilidade para IAM após 12h: 93%
Características e utilidade da dosagem de mioglobiba no contexto de um IAM
Se eleva 1-2h apos início dos sintomas
Pico em 6-9h
Normalização em 12-24h
Pouco específica mas muito sensível
Útil para descartar um IAM em pacientes que procuram a emergência antes de 6h de início dos sintomas, tem alto VPN
Caracterize as curvas das troponinas cardioespecíficas durante um IAM
Se elevam 4-8h após sintomas
Pico em 36-72h
Normalização em 5-14 dias
Quais sao as principais causas de falso positivo no uso das troponinas para diagnóstico de IAM
Formação de fibrina no soro
Presença de anticorpos heterofílicos
Reação cruzada com anticorpos humanos
Qual o MNM de escolha para diagnóstico de um reinfarto (IAM em até 28 dias após o primeiro IAM)?
Troponinas
Qual o valor de troponina necessário para diagnóstico de um IAM após uma angioplastia? E após uma cx Cardíaca?
Pós angioplastia: 3x o LSN
Pós cx cardiaca: 5x o LSN
O infarto de parede inferior contraindica qual fármaco usualmente usado no tto do IAM?
Morfina
Por diminuir a pré carga pode causar IAM de VD e/ou Bradicardia reflexa. Há risco de choque cardiogênico
Indicações de nitrato IV em um quadro de IAM
1 - persistência da dor
2 - Hipertensão
3 - congestão pulmonar
Contraindicações do uso de nitratos na SCA
1 - hipotensão
2 - Bradicardia
3 - infarto de VD
4 - uso de inibidores da foafodiesterase nas últimas 24hrs (48hrs se tadalafil)
Contraindicações ao uso de BB no IAMST
FC < 60 bpm Hipotensão (PAS < 100 mmHg) Killip II, III ou IV Asma/dpoc BAV de 2° ou 3° grau PR > 240ms DAOP grave Disfunção grave de VE
Cite fatores de risco para choque cardiogênico na sprineiras 24h após o IAM
Idade > 70 anos
PAS < 120 mmHg
FC > 110 bpm
Killip II, III ou IV
Mesmo em casos de provável IAMST, é importante aguardar o resultado da curva de MNM antes de ser realizar a terapia de repercussão coronariana
V ou F
F
Quais são os tromboticos existentes? Diferencia entre fibrinoespecíficos e não fibrinoespecíficos
Estreptoquinase (SK) - não fibrinoespecífico
Ativador tecidual de plasminogênio recombibate (rtPA, alteplase) - fibrinoespecífico
Tenecteplase (TNK) - fibrinoespecífico
Quais são as contraindicações absolutas aos tromboticos
1 - sangramento intracraniano em qualquer momento da vida
2 - dano ou neoplasia de SNC
3 - trauma crânioencefálico importante nos últimos 3 meses
4 - AVEi nos últimos 3 meses
5 - hemorragia ativa (exceto menstruação) ou diatese hemorrágica
6 - qualquer lesão vascular cerebral conhecida (ex. malformação arteriovenosa no SNC)
7 - dúvida diagnóstica entre IAMST e dissecção aórtica
Qual é o melhor trombolitico para < 75 anos!
Tenecteplase (equivalente ao rtPA e com melhor perfil de segurança)
Qual o trombolitico preferencial em > 75 anos?
Estreptoquinase
Menor risco de hemorragia no SNC
Qual o tempo mínimo de dupla antiagregação plaquetário após a realização de trombolise química?
2-4 semanas
Por quanto tempo o Pct submetida a trombolise devido a um IAMST precisa ficar anticoagulado com heparina?
Até 8 dias se enoxaparina disponível
48h se HNF
Cite critérios de reperfusao miocárdica
- Redução de mais de 50% na altura do supra de ST na derivação onde era maior
- pico precoce na curva de MNM
- arritmias de reperfusao (esv, ritmo idioventricular acelerado [típica])
- desaparecimento súbito da dor (bastante específico)
Qual a droga anticoagulante de escolha após trombolise química no IAMST? É após angioplastia?
Enoxaparina no pós trombolise quimica (fondaparinux se alto risco de sangramento)
HNF pós angioplastia (ou bivalirudina)
Indicações de anticoagulação prolongada (3-6 meses) no IAMST
1 - FA persistente ou paroxística (ad eternum se CHADS-VASC > 2)
2- tromboembolismo pulmonar/sitemico
3- Trombo no VE
4- acinesia extense de parede anterior
5- disfunção sistólica grave do VE
Indicações de espironolactona após IAMST
1- FE < 40% + sinais de ICC
2- FE < 40% + DM
Contraindicada se Cr > 2,5 em homens ou > 2 em mulheres
Qual o momento de maior risco de FV após em um quadro de IAM?
Primeiras 4h
Qual a diferença da FV primária (pcts Killip I) e FV secundária (Killip II, III ou IV) no prognóstico?
FV primária não altera prognóstico após revertida
FV secundária é fator independente de mau prognóstico no próximo ano, principalmente se FV tardia (> 48hr)
Qual a complicação mecânica mais comum do IAM?
Aneurisma ventricular (10%)
Caracterize o pseudoaneurisma de VE
Ruptura ventricular contida por Trombo e hematoma coberto por pericárdio
Caracterize a síndrome de Dressler
Pleuropericardite autoimune que ocorre 1 a 8 semanas após o IAM
Classifique a dor torácica em A, B, C e D
A- definitivamente anginosa
B- provavelmente anginosa
C- provavelmente não anginosa
D- definitivamente não anginosa
Descreva a classificação clínica de braunwald para SCASST
Intensidade da dor:
I - sem dor ao repouso. Angina dr início recente (<2 meses) ou acelerada
II - angina de repouso no último mês, mas não nas últimas 48hrs. Angina de repouso subaguda.
III - angina de repouso nas últimas 48h. Angina de repouso aguda
Circunstâncias clínicas
A - condições extracardiacas causando a angina. Angina secundária
B - angina primária
C - duas semanas pós IAM.
Intensidade do tto
1 - sem tto para angina estável crônica
2 - tto submaximo
3 - tto máximo
Site um quadro de SCA de alto risco
Pelo menos um dos abaixos
História:
1- idade >75;
2- angina por mais de 20min em repouso;
3- angina rapidamente progressiva, presente nas últimas 48hrs
Exame físico 4- congestão pulmonar 5- B3 6- hipotensão, bradi/taquicardia 7- sopro de Insuficiência mitral (novo ou piorado)
ECG 8- infra de ST > 0,5mm 9- Alterações dinâmicas de ST 10- BRE novo ou presumivelmente novo 11- TVS
MNN > percentil 99
Descreva o escore TIMI risk para SCA SST
- Idade >65
- pelo menos 3 fatores de risco para coronariopatia
- estenose coronariana > 50% previamente documentada
- Infradesnivelamento de st> 0,5 mm na admissão
- pelo menos dois ep anginosos nas últimas 24h
- uso de aas nos últimos 7 dias
- elevação de MNM
Cada um vale 1
Baixo risco: 0-2
Médio: 3-4
Alto: 5-7
Qual a artéria mais comumente envolvida na angina de prinzmetal?
ACD
O fenômeno chama ST-T alternante é um importante marcador de risco na angina de prinzmetal por estar associado ao surgimento de arritmias ventriculares malignas
V ou F
V
Cite os mecanismos fisiopatológicos presentes durante o fenômeno de reentrada
(1) áreas adjacentes com períodos refratários diferentes;
(2) áreas de condução lentificada;
(3) um “gatilho” (extrassístole).
Quais são as etiologias mis comuns de FA em nosso meio?
1 - Cardiopatia hipertensiva
2 - Cardiopatia reumática
Cite distúrbios eletrolíticos e gasométricos que podem precipitar uma FA
Hipocalemia
Hi´pomagnesemia
Acidose
Hipoxemia
A exacerbação de qual componente do SNA pode desencadear uma FA
Tanto uma exacerbação adrenérgica quanto prassimpática pode causar uma FA
O que representa o fenômeno do miocardio atrial atordoado (stunning atrial myocardium)?
Período de recuperação da contração atrial após uma cardioversão elétrica
Cite achados do exame físico que podem ser vistos em pacientes com FA
Ritmo irregularmente irregular
Perda de onda A no pulso venoso
Dissociação pulso-precórdio
Cite os tipos clínicos de FA
1 - Paroxística: dur menos de 7 dias
2 - Persistente: persiste por mais de 7 dias
3 - Persistente de longa duração; dura mais de 1 ano
4 - Permanente: tentativas de cardioversão não serão mais feitas
5 - secundária: tende à reversão com o tratamento da doença de base
6 - FA não valvar: é definida por FA na ausência
de estenose mitral reumática, válvula mecânica ou biológica ou plastia mitral prévia.
Quais apresentações clínicas indicam instabilidade no contexto das arritmias?
choque circulatório
congestão pulmonar
isquemia miocárdica
Qual a conduta inicial em um paciente com FA que está hemodinamicamente estável?
Controle da FC
Pode ser utilizado BB, BCC não diidropiridínico ou digitálico
Descreva o escore CHA2DS2-VASC
Congestão (ICC) HAS Age (≥ 75 = 2 pontos/ 65-74 = 1 ponto) DM Stroke (AVE/AIT prévio = 2 pontos) Vasculopatia (IAM, DAOP, ateroma na aorta) Sex category (mulher = 1 ponto)
Descreva o escore HAS-BLED
Hipertensão Alteração hepática ou renal (1 ponto para cada) Stroke Bleeding (sangramento prévio) Labilidade do RNI Elderly Drogas ou álcool
Como deve ser feita anticoagulação plena?
Iniciar com heparina de baixo peso molecular e varfarina até se atingir RNI de 2-3, então parar com a heparina. Necessidade de controlar o RNI periodicamente.
Iniciar e manter apenas com os novos anticoagulantes orais (Exceção deve ser feita aos portadores de estenose mitral moderada a grave ou prótese valvar mecânica em qualquer topografia, quando estão contraindicados)
Qual o mecanismo de ação do Dabigatran (Pradaxa®), Rivaroxaban (Xarelto®), Apixaban (Eliquis®) e Edoxaban (Lixiana®)>
Dabigatran: inbidor direto do fator IIa (trombina)
Rivaroxaban, Apixaban e Edoxaban: inibidores diretos do fator Xa
Qual o algoritmo a ser seguido quando se opta por uma cardioversão elétrica?
FA iniciou a mais ou a menos de 48h?
1) Se a menos: cardioversão
2) Se a mais/não se sabe: eletrocardiograma TE
2-a) Ausência de trombo, cardioversão
2-b) Se trombo presente, anticoagular o paciente por 3/4 semnas antes de cardioverter
Por quanto tempo o paciente com FA deve ser anticoaguladopós uma cardioversão?
FA > 48h
Baixo risco no chadsvasc: 1 mês
Alto risco: indefinidamente
FA < 48h
Estratificação individual
Descreva a estratégia pill in the pocket
A propafenona (150-300 mg 8/8h VO) e a flecainida
(50-150 mg 12/12h VO) possuem aplicação
um pouco mais restrita, pelo fato de NÃO poderem ser ministradas a portadores de cardiopatia estrutural (ex.: doença coronariana, disfunção sistólica, HVE importante).
No entanto, ambas podem ser usadas ambulatorialmente para terminar um episódio de FA paroxística no paciente não cardiopata, sem que ele precise ir ao hospital… Esta é a famosa estratégia “pill in the pocket”: alguns portadores de FA recorrente são capazes de reconhecer o início da arritmia devido ao surgimento de sintomas, podendo ser orientados e se automedicar imediatamente com essas drogas! Se realizada de maneira precoce, o pill in the pocket é altamente eficaz… Vale mencionar que, 30 minutos
antes de tomar flecainida ou propafenona, é
preciso utilizar um inibidor do nódulo AV,
como um betabloqueador ou um antagonista
do cálcio. O motivo é que se a FA for convertida em flutter atrial, evita-se um potencial
aumento na frequência cardíaca…
Cite efeitos adversos da amiodarona
(1) disfunção tireoideana, tanto HIPO quanto HIPERtireoidismo; (2) toxicidade pulmonar (geralmente
pneumonite intersticial crônica, que pode
evoluir com fibrose e pneumopatia restritiva); (3) microdepósitos corneanos (fotofobia, visão turva, percepção de “halos luminosos”); (4) fotossensibilidade e hipocromia
da pele; (5) elevação assintomática das
aminotransferases (até 25% logo após início
do uso), que raramente (< 3%) evolui para
hepatite medicamentosa.
Qual principal complicação da ablação de uma FA?
estenose das veias pulmonares
2-8% dos casos
Quando a ablação do nódulo AV pode ser indicada em um pct com FA. Qual MP deve ser colocado nesse caso?
Nos pacientes com FA refratária em que a ablação
por radiofrequência não é bem-sucedida ou não
pode ser realizada (Os pacientes que mais se beneficiam clinicamente dessa conduta são aqueles
com insuficiência cardíaca sintomática, cuja função ventricular é piorada pela “taquicardiomiopatia”)
Marca-passo definitivo VVIR
Qual a conduta frente a um paciente com a síndrome bradi-taqui?
A conduta ideal é o implante de um MP definitivo
DDDR (dupla câmara), antes de instituir terapia
antiarrítmica ou cardioverter eletricamente o
paciente. Os antiarrítmicos (especialmente a
amiodarona) pioram a função do nódulo sinusal. O MP DDDR reduz comprovadamente a
recidiva de FA nestes pacientes
Qual a conduta frente a um paciente com FA no contexto da doença do nó sinusal?
Como esses pacientes costumam apresentar FC baixa, geralmente deve-se apensa anticoagulá-los. Se a doença AV for grave e a resposta ventricular for abaixo de 40 bpm, está indicado o implante de um MP definitivo (VVIR).
As ondas F de flutter costumam ser melhor vistas em quais derivações? Como elas costumam se apresentar?
As ondas F (“dente de serra”) são bem visualizadas apenas nas derivações voltadas para a
parede inferior do VE (D2, D3 e aVF). Em tais
derivações, as ondas F costumam ser negativas
Qual o mecanismo por trás do Flutter atrial?
O flutter atrial é uma taquiarritmia atrial por
macrorreentrada. Forma-se um “grande circuito
elétrico” no miocárdio do átrio direito, com rotação tipicamente anti-horária
Quais drogas antiarrítmicas tipicamente resultam em um flutter de condução 1:1?
É a complicação típica das drogas antiarrítmicas
do grupo IA (quinidina, procainamida e disopiramida), quando administradas a pacientes com
flutter atrial, sem associação com inibidores do
nódulo AV
Descreva o flutter típico reverso
Numa minoria de casos, o circuito é exatamente o mesmo do flutter típico, mas a rotação segue no sentido horário. Neste caso, as ondas F são positivas em D2, D3 e aVF
Descreva o flutter atípico
O flutter atrial atípico (mais raro) é definido
pela presença de ondas F com frequência superior a 350 bpm (entre 350-430 bpm). Também é causado
por macrorreentrada, mas de circuito mais
complexo e não dependente do istmo.
Quando deve-se adotar o mesmo esquema de anticoagulação da FA em um paciente com flutter atrial?
(1) história
de fibrilação atrial;
(2) flutter crônico (por mais de seis meses);
(3) grupo de risco para tromboembolismo: episódio embólico prévio, doença mitral reumática ou disfunção grave de VE.
O que caracteriza uma taquicardia sinusal por reentrada nodal? Quando e como é seu tratamento?
Na reentrada sinusal, a taquicardia começa e termina
subitamente (caráter paroxístico)
A presença de sintomas indica terapia: esta arritmia pode ser revertida com adenosina, betabloqueador,
verapamil ou diltiazem. A prevenção é feita
pelo uso crônico oral de betabloqueadores
ou antagonistas do cálcio. Os casos refratários podem ser curados pela ablação com
radiofrequência.
O que caracteriza a taquicardia sinusal inapropriada?
Este raro distúrbio, geralmente encontrado
em mulheres jovens, é caracterizado por uma
taquicardia sinusal crônica (“incessante”),
sem nenhuma causa aparente
Num caso de taquicardia atrial unifocal, como determinar se o foca da arritmia é o AE ou o AD?
se a P for negativa em aVL e positiva em V1, o foco
está no átrio esquerdo;
se for positiva em aVL e negativa em V1, o foco está no átrio direito.
Como um paciente costuma apresentar a taquicardia atrial em caso de intoxicação digitálica?
Na intoxicação digitálica, é clássico o padrão de taquicardia atrial com bloqueio (condução AV 2:1, 3:1,
3:2 etc.)
Qual é a fisiopatologia por trás das taquiarritmias automáticas?
Decorrem do surgimento de um foco ectópico
(geralmente um pequeno grupo de células) cuja
frequência automática de disparos torna-se
mais rápida do que a frequência sinusal, passando então a comandar o ritmo cardíaco. Este
tipo de mecanismo deve ser diferenciado da
reentrada.
Como a taquicardial atrial paroxística automática pode ser tratada?
pode-se tentar a reversão com
antiarrítmicos do grupo IB (lidocaína, fenitoína, mexiletine), grupo IC (propafenona, flecainida) ou grupo III (sotalol).
OBS.: Não está nunca indicada a cardioversão elétrica, por se tratar de um ritmo automático, e não
reentrante
Cite um característica da taquicardia atrial paroxística reentrante que a diferencia da automática
Ao contrário da taquicardia atrial automática, o tipo reentrante inicia-se subitamente
e termina subitamente.
Caracterize a taquicardia trial incessante
Esta forma de taqui atrial é característica de
crianças ou jovens. É definida pela presença
de uma taquicardia atrial por mais de 90% do
tempo de monitorização. Geralmente, a condução AV é 1:1 e frequência cardíaca varia
entre 100-180 bpm
Descreva os critérios eletrocardiográficos da taquicardia atrial multifocal
(1) Frequência atrial (e cardíaca) acima de
100 bpm, geralmente mantendo-se entre 100-
-150 bpm;
(2) Presença de pelo menos três morfologias
diferentes de onda P na mesma derivação
(essas ondas P costumam ser mais bem visualizadas em D2, D3 e V1);
(3) Variabilidade dos intervalos PR, P-P e
R-R (ritmo irregular). Pela palpação do pulso, é impossível distinguir esta arritmia de
uma fibrilação atrial…
Qual o mecanismo por trás da taquicardia atrial multifocal?
Hiperautomatismo do miocárdio atrial. Surgem múltiplos focos automáticos ectópicos, cada um determinando
uma morfologia diferente para a onda P no
eletrocardiograma.
A taquicardia atrial multifocal é típica de qual paciente?
É a arritmia mais característica dos pacientes portadores de DPOC
Cite uma medida de correção eletrolítica que pode reverter uma taquicardia atrial multifocal mesmo em pacientes sem nenhuma alteração eletrolítica
a reposição de sulfato de magnésio (2 g em 5min + 10 g em 5h) pode reverter a taquicardia, mesmo em
pacientes normomagnesêmicos
Drogas de maior eficácia no tto da TAM
verapamil e o metoprolol, ambos por via venosa
Qual a taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) mais comum? Qual a populção mis acometida?
Taquicardia por reentrada nodal ou taquicardia reentrante AV nodal (2/3 do total).
Trata-se de uma arritmia comum na prática
médica, especialmente nos setores de emergência. Pode aparecer em qualquer idade, porém
concentra-se nas mulheres jovens.
Quais são os critérios eletrocardiográficos da taquicardia por reentrada nodal?
(1) Frequência cardíaca entre 120-220 bpm;
(2) Início e término súbitos. O início geralmente sucede uma extrassístole atrial;
(3) Complexo QRS estreito na maioria dos
casos (a não ser que haja bloqueio de ramo
ou condução aberrante);
(4) R-R regular;
(5) Sem onda P aparente, ou com pseudo-S
(em D2, D3 e aVF) e pseudo-R’ (em V1) –
explicação adiante.
Qual o mecanismo fisiopatológico da taquicardia por reentrada nodal?
Para desenvolver tal arritmia, o indivíduo precisa ter desde o nascimento uma dupla via
nodal, ou seja, o nódulo AV apresenta duas
vias de condução, com propriedades eletrofisiológicas diferentes. Apesar de 25% da população ter dupla via nodal, somente uma minoria
dessas pessoas terá esta arritmia.
As duas vias nodais se dividem em: (1) via alfa,
de condução lenta e período refratário curto; e
(2) via beta, de condução rápida e período refratário longo.
Qual a conduta frente a um paciente com TRN sintomático mas estável?
Uma droga venosa deve ser
aplicada – primeira escolha: adenosina (reverte
mais de 90% dos casos); segunda escolha: verapamil; terceira escolha: betabloqueadores.
Caracterize o mecanismo por trás da taquicardia atrial por reentrada nodal típica
O estímulo desce pela
via rápida (beta) e sobe pela via lenta (alfa).
Alguns autores chamam de taquicardia nodal
rápida-lenta (fast-slow) esta forma atípica e de
taquicardia nodal lenta-rápida (slow-fast) a
forma típica
Qual particularidade da taquicardia trial por reentrada nodal atípica no ECG?
Como o estímulo sobe pela via
lenta, a ativação atrial inscreve-se com atraso
no traçado, aproximando-se do próximo QRS.
Assim, teremos um ECG mostrando um padrão
idêntico ao de uma taquicardia atrial, com as
ondas P negativas em D2, D3 e aVF e positivas
em V1
Descreva os critérios eletrocardiográficos da TSVP por reentrada em via acessória na forma ortodrômica
Forma Ortodrômica (80-90% dos casos) –
ECG 6:
(1) Frequência cardíaca entre 150-250 bpm;
(2) Início e término súbitos. O início geralmente sucede uma extrassístole atrial ou ventricular;
(3) Complexo QRS estreito na maioria dos
casos (a não ser que haja bloqueio de ramo
ou condução aberrante);
(4) R-R regular;
(5) Pode ser detectada uma onda P’ (retrógrada) um pouco depois do QRS (intervalo RP’
menor que o intervalo P’R).
Descreva os critérios eletrocardiográficos da TSVP por reentrada em via acessória na forma antidrômica
Forma Antidrômica (10-20% dos casos) –
ECG idêntico ao de uma taquicardia ventricular monomórfica sustentada (ECG 10):
(1) Frequência cardíaca entre 150-250 bpm;
(2) Início e término súbitos. O início geralmente
sucede uma extrassístole atrial ou ventricular;
(3) Complexo QRS alargado;
(4) R-R regular;
(5) Pode ser detectada uma onda P’ (retrógrada)
um pouco depois do QRS (intervalo RP’ menor
que o intervalo P’R).
Descreva o mecanismo por trás da TVSP por via acessória
Algumas pessoas nascem com uma segunda via condutora atrioventricular, um feixe de fibras denominado feixe de Kent, via acessória ou via anômala.
Uma extrassístole atrial pode ser bloqueada na via acessória e atingir os ventrículos pelo nódulo AV
e sistema His-Purkinje. Durante a despolarização ventricular, a via acessória já se recuperou de sua refratariedade, permitindo a condução retrógrada ventrículo-atrial
Mais raramente, a via acessória possui uma
condução anterógrada altamente eficaz, além de
ter um período refratário mais curto que o do nódulo AV. Neste caso, uma extrassístole atrial
pode bloquear no nódulo AV, chegando aos
ventrículos pela via acessória
Como diferenciar uma taquicardia paroxística de frequência entre 120-250 bpm, com
R-R regular, QRS estreito e ausência de onda
P antes do QRS entre TVSP por reentrada nodal ou por via acessória?
A favor de reentrada nodal, forma típica
(ECG 5):
- Pseudo-S em D2, D3 e aVF e pseudo-R’ em V1.
A favor de reentrada em via acessória,
forma ortodrômica (ECG 6):
- Onda P’ um pouco depois do QRS;
- Alternância na amplitude do QRS.
Tto medicamentoso agudo da TVSP por reentrada em via acessória
No caso da taquicardia ortodrômica (QRS
estreito) as drogas de
maior eficácia neste caso são a adenosina e o
verapamil, forma venosa
No caso da taquicardia antidrômica (QRS alargado), a droga de escolha para reverter a arritmia
é a procainamida, um antiarrítmico do grupo
IA. Esta droga inibe exclusivamente a via acessória. Não se deve administrar inibidores do
nódulo AV (adenosina, verapamil, betabloqueador, digital), sob o risco de aumentar a condução
pela via acessória
Tto medicamentoso crônico da TVSP por reentrada em via acessória
Para o tratamento crônico, tanto para a taquicardia ortodrômica como para a taquicardia
antidrômica, as drogas de escolha são do grupo IC de antiarrítmicos: propafenona ou flecainida
Qual o padrão eletrocardiográficoa da síndrome de pré excitação ventricular?
PR curto + onda delta
Cite os antiarritmicos contraindicados em uma FA na síndrome de Wolf Parkinson white.
Inibidores do nódulo AV (verapamil, diltiazem, BB, digital)
Cite os antiarritmicos indicados em uma FA na síndrome de Wolf Parkinson white
Aqueles que aumentam o período refratário da via acessória (IA, IC, III)
Geralmente usa-se procainamida
Segunda opção: ibutilida
Qual o antiarritmico profilatica de escolha para pacientes que apresentam FA na síndrome de WPW?
IC (propafenona ou flecainida)
Descreva a taquicardia de coumel
Sinônimo: taquicardia reentrante juncional permanente
Acomete especialmente crianças
Presente em mais de 90% do tempo
Secundária a uma macroreenrrada com uma via acessória (de Condução lenta)
Critério:
FC entre 130-160
ECG idêntico a uma taqui atrial com RP’ > P’R
Onda P’ negativa nas derivações inferiores e precordiais V3 a V6
Descreva a taquicardia juncional não paroxística
Sinônimo: ritmo ódio juncional acelerado
Típica da intoxicação digitálica
Critérios
FC entre 60 e 120
Ritmo juncional (QRS estreito sem onda P)
R-R regular na maior parte do traçado
Dissociação entre P e QRS (dissociação AV isorritmica) em 85% dos caso
Quais são as possíveis arritmias que cursam com QRS alargado?
Taquicardia ventricular
Não ventricular mas com aberrancia (padrão de bloqueio de ramo)
TSVP por reentrada em via acessória forma antidromica
FA na Síndrome de WPW
Descreva os critérios de Brugada
1 - Existe RS em alguma derivação precordial?
(Se não existir, é TV)
2 - Se houver RS, o intervalo entre o início da R é o nadir do S é maior que 100ms?
(se for, é TV)
3 - Na ausência de 1 e 2, existe dissociação AV? (se houver, é TV)
4 - Na ausência de dissociação, deve-se avaliar a morfologia do QRS em V1 e V6:
A) TV sem padrão de BRD/BRE: complexos monofasicos positivos (ou negativos) em V1 a V6
B) TV com padrão de BRD: QRS mono/bifasico em V1 ou R < S em V6
C) TV com padrão de BRE: R > 40ms ou rS > 70ms ou incisura na porção descendente da onda S de V1
D) TSV com BRD: rsR’ em V1 e Rs em V6
E) TSV com BRE: rS em V1, sem incisura e medida do início da r ao nadir da S < 70ms
(ver galeria)
Quando os critérios de brugada podem falhar?
TSVP por reentrada em via acessória forma antidromica, uma vez que não tem padrão tipo BR, confundindo-se com uma TV
Obs.: não haverá dissociação AV
Qual a causa mais comum de TVMS?
Doença arterial coronariana
A ocorrência de uma TVMS nas 1ªs 48h após um IAm é um marcador de mortalidade intra hospitalar e pós hospitalar
V ou F
F
Esta arritmia funciona como um marcador de mortalidade intra-hospitalar, talvez por precipitar a
extensão da área de infarto. Não aumenta, entretanto, a mortalidade tardia pós-hospitalar.
Caracterize a TV ramo a ramo
Trata-se de uma forma incomum, porém totalmente curável, de TVMS em pacientes com cardiomiopatia dilatada (incluindo os casos de origem isquêmica ou valvar). Os ramos esquerdo e direito podem sofrer um alentecimento de condução em pacientes com ventrículos dilatados, predispondo a um mecanismo de reentrada que utiliza os próprios ramos do sistema de condução cardíaco. Em sua forma mais comum, o estímulo sobe pelo ramo esquerdo, atingindo o feixe de His e, em seguida, desce pelo ramo direito para fechar o circuito. É desencadeada por uma extrassístole ventricular que atinge a extremidade dos ramos, porém é bloqueada somente no ramo direito. O ECG da taquicardia tem um padrão de BRE típico, sendo confundida com uma TSV com aberrância pelos critérios de Brugada. Menos comumente, o circuito de reentrada tem sentido contrário (sobe pelo ramo direito e desce pelo ramo esquerdo – padrão BRD típico). O diagnóstico só pode ser confirmado pelo estudo eletrofisiológico. A ablação do ramo direito é curativa.
Qual o padrão da TVMS em um paciente com displasia arritmogênica do VD?
BRE símile
Qual o padrão do ECG em ritmo sinusal em um paciente com displasia arritmogênica do VD?
Durante o ritmo sinusal, metade
dos pacientes possui ECG normal; e a outra
metade, alterações do tipo BRD incompleto ou
completo, QRS > 110ms em V1, onda épsilon
(onda positiva após o QRS de V1)
Quais são os componentes envolvidos na ação arritmogênica da cocaína?
A arritmogênese da
cocaína deve-se a sua propriedade bloqueadora dos canais de sódio (efeito quinidina-símile)
e de potássio (aumentando o intervalo QT)
Caracterize a taquicardia ventricular do trato de saída do VD
Caracterizada por um foco de
“atividade deflagrada” por pós-potenciais tardios
(cálcio-dependente) localizado na região septal
do trato de saída do VD. A morfologia do QRS
durante a taquicardia tem o padrão BRE-símile e um eixo desviado para direita (D1 e aVL
negativos)
Esta taquicardia costuma ser desencadeada por estímulos adrenérgicos, como exercícios físicos e estresse emocional (daí a sinonímia “TV catecolamina-dependente”)
Caracterize a taquicardia ventricular fascicular
Origina-se geralmente de um foco localizado na
região ínfero-apical do ventrículo esquerdo.
Manifesta-se como episódios esporádicos e sintomáticos de TVMS, com padrão BRD-símile
e eixo desviado para esquerda (D2, D3 e aVF
negativos). Pela sua pronta resposta ao verapamil, é denominada TV verapamil-sensível
Como deve ser feito o tratamento da TV sustentada na intoxicação por cocaína?
Bicarbonato de sódio, mantendo o pH plasmático > 7,55; nos
casos refratários acrescentar a lidocaína
Qual a conduta após a reversão da TVMS em portadores de cardiopatia
estrutural com “instabilidade” ou FE
< 40%?
Estes pacientes estão sob risco importante de
morte cardíaca súbita (em torno de 20% no
próximo ano). Diversos estudos mostraram que
o uso crônico de antiarrítmicos não previne o
êxito letal nestes pacientes. O tratamento se
baseia, portanto, no Cardiodesfibrilador Implantável
Usar um antiarrímico do grupo III para prevenir choques excessivos
Qual a conduta após a reversão de uma TVMS em portadores de cardiopatia
estrutural, sem “instabilidade” e com FE
> 40%
Estes pacientes podem ser tratados com drogas
antiarrítmicas (amiodarona ou sotalol), sem
necessidade do cardiodesfibrilador
Qual a conduta frente a um paciente com TVMS idiopática benigna?
Pode-se tentar a profilaxia com betabloqueadores ou verapamil. A cura pela Ablação por
Radiofrequência do foco primário pode ser
atingida em 80-100% dos casos.
Qual a causa mais comum de TV polimórfica com intervalo Qt normal?
A TV polimórfica com intervalo QT normal
quase sempre é decorrente de isquemia miocárdica aguda grave
Qual o padrão de herança da forma familiar da TV polimórfica com intervalo Qt normal? Qual o principal fator bioquímico desencadeador?
Autossômica dominante
Há uma forte dependência
das catecolaminas para desencadear a arritmia,
que geralmente ocorre durante o exercício físico ou estresse emocional (TV polimórfica
catecolaminérgica)
Descreva a fórmula de Bazzet para correção do intervalo QT
QTc = QT/√RR
Qual o valor do QT corrigido na síndrome do QT longo, associada ao torsades de pointes?
O intervalo QT corrigido está acima
de 0,45s
Cite os 3 canais mais comumente envolvidos na síndrome do QT longo congênita
Na síndrome congênita, existem sete subtipos,
sendo os três primeiros os mais importantes e
conhecidos. No tipo 1, há um defeito genético
no canal de potássio lento (IKs) que pode ou não
se associar à surdez congênita (neste caso, sendo denominada “síndrome de Jervell-Lange-
-Nielsen”, de herança autossômica dominante).
No tipo 2, o problema está no canal de potássio
rápido (IKr); enquanto, que no tipo 3, o defeito
está na inativação do canal de sódio.
Cote drogas que aumentam o QTc
Antiarrítmicos (Grupo IA e III) Tricíclicos (ex.: Amitriptilina) Cocaína Haloperidol Eritromicina Pentamidina Amantadina Cloroquina/Quinino Terfenadina/Astemizol Cisaprida
Cite os distúrbios hidreletrolíticos que aumentam o QT
hipocalemia, hipomagnesemia e hipocalcemia.
Qual a conduta frente a um paciente com torsades de pointes?
Por estar geralmente associada à “instabilidade”, o torsades des pointes deve ser prontamente tratado com Desfibrilação Elétrica
(dessincronizada), começando com 200 J.
Em seguida, o paciente deve receber uma reposição generosa de sulfato de magnésio,
mesmo na ausência de hipomagnesemia.
Cite o grupo de antiarrítmicos que tem a capacidade de reduzir o intervalo QT
Grupo IB (Lidocaína, fenitoína)
Caracterize a TV bidirecional
- Dois complexos QRS aberrantes diferentes
que se alternam entre si, apresentando eixos
opostos (um positivo e outro negativo); - R-R regular
Esta rara forma de taquicardia ventricular é
praticamente patognomônica de intoxicação
digitálica, sendo mais comum em pacientes
hipocalêmicos
A ocorrência de TVNS em pacientes com cardiopatia estrutural aumenta o risco de eventos cardiovasculares e morte futura, incluindo
morte cardíaca súbita. Em pacientes sem doença cardíaca, porém, sua presença não indica mair incidência de eventos cardiovasculares futuros
V ou F
V
Cite os critérios eletrocardiográficos do ritmo idioventricular acelerado
(1) Frequência entre 60-100 bpm (60-120
bpm, para alguns);
(2) Complexos QRS alargados e aberrantes
(de origem ventricular).
Como é feito o manejo do paciente que apresenta um ritmo idioventricular acelerado
Na maioria das vezes, é uma arritmia assintomática e não necessita de tratamento algum.
Quando causa sintomas (pela dissociação atrioventricular), a terapia visa estimular o nódulo
sinusal com atropina 0,5-1 mg IV. O aumento da frequência sinusal permite a volta do ritmo
sinusal no ECG.
Descreva os critérios eletrocardiograficos do ritmo idiojuncional
(1) QRS estreito (idêntico ao QRS do ritmo
sinusal);
(2) Frequência cardíaca entre 40-60 bpm;
(3) Pode ou não aparecer uma onda P retrógrada
(P’), negativa em D2 e “colada” ao QRS
(logo antes ou logo depois).
Descreva os critérios eletrocardiograficos do ritmo idioatrial
(1) QRS estreito (idêntico ao QRS do ritmo
sinusal);
(2) Frequência cardíaca entre 40-60 bpm;
(3) Onda P de morfologia diferente da P sinusal
precedendo cada QRS, com intervalo PR
> 120ms.
Descreva a arritmia sinusal. Cite os 2 tipos
1- Onda P + em D2 e D1, precedendo cada QRS
2- Variabilidade perceptível entre os intervalos P-P (> 160 MS entre o > e o
Descreva os dois tipos de BSA de segundo grau
Tipo 1: o intervalo P-P vai reduzindo até a pausa sinusal. Geralmente é vagotonico
Tipo 2: na há redução de P-P antes da pausa. O número de pausas deve ser um múltiplo do número de intervalos P-P. Pode ser encontrada na doença do nó sinusal
Cite duas patologias que frequentemente cursam com crise vagotônica
Hipertensão intracraniana (reflexo de cushing - HAS e bradicardia)
IAM de parede inferior (reflexo de Bezold-Jarisch)
Tratamento Profilático da Síncope Vasovagal:
Primeira escolha: Betabloqueadores cardiosseletivos Atenolol ou Metoprolol Outras opções: Disopiramida, Fludrocortisona Casos refratários de síncope bradicárdica: Marca-passo definitivo de dupla câmara (DDDR)
Diagnostico e tto da Síndrome da Hipersensibilidade do Seio Carotídeo
O diagnóstico é feito pelo teste da compressão
do seio carotídeo (durante 5-10s), Se houver uma pausa sinusal > 3s, está feito o diagnóstico de hipersensibilidade cardioinibitória
do seio carotídeo.
O tratamento de escolha é o implante de um marca-passo definitivo, de dupla câmara (DDDR).
• Caso haja uma queda de 30 mmHg na PA,
associada a sintomas de baixo débito, ou
queda de 50 mmHg, mesmo sem sintomas,
está diagnosticada a hipersensibilidade vasodepressora
do seio carotídeo. Nestes
casos, o MP não é capaz de impedir a resposta
pressora, e o tratamento se baseia na
suspensão de drogas que possam potencializar
o reflexo (clonidina, metildopa, digital,
betabloqueador) e, em alguns casos, associa-
se o uso de um mineralocorticoide (fludrocortisona).
Que paciente tem indicação de tto na doença do nó sinusal?
O tratamento da doença do nódulo sinusal só
está indicado nos pacientes sintomáticos
TTO: implante de um marca-passo definitivo de dupla câmara (DDDR)
Definição de bloqueio AV de primeiro grau
Intervalo PR > 200ms (ou 0,2s).
Na verdade, o BAV de 1o grau não é
propriamente um “bloqueio” e sim um
alentecimento AV.
Qual a causa mais comum de bloqueios intra/infra hissianos?
a causa mais comum dos
bloqueios intra ou infra-Hissianos é a doença
fibrodegenerativa da junção AV e dos ramos,
denominada Doença de Lenégre. Tal como na
doença do nódulo sinusal, a maioria destes pacientes
é de faixa etária idosa (> 65 anos). Existe
uma associação em torno de 25-30% entre as
doenças fibrodegenerativas sinusal e AV.
Cite uma condição associada à ondas A em canhão
BAVT
Cite a definição de um BRD
Definido pela presença de onda R’ alargada
em V1 e ondas S alargadas em D1 e V6.
Cite a definição de um BRE
Definido pela presença de onda S alargada em
V1 e onda R alargada + ausência de onda q em
D1 e V6.
Quais as etiologias mais comuns de um BRE no paciente cardiopata e qual o significado da presença desse bloquei?
Como etiologia, predominam as cardiopatias
hipertensiva, coronariana e por valvopatia
aórtica. Nestes pacientes, o BRE é um importante
preditor de mau prognóstico: cerca da metade
desses pacientes morre de causas cardiovasculares
nos dez anos seguintes
Definição de hemibloqueio anterior esquerdo
Definido por um importante desvio do eixo do
QRS para a esquerda, numa faixa entre -30o e
-120o, uma vez afastada necrose da parede inferior
(D2, D3 e aVF). No eletrocardiograma, o
QRS nas derivações D2 e aVF tem predomínio
negativo, com complexos rS.
Definição de hemibloqueio posterir esquerdo
Definido por um importante desvio do eixo do
QRS para a direita, numa faixa em torno de
+120o, uma vez afastada necrose da parede
lateral alta (D1, aVL) e hipertrofia do ventrículo
direito. No eletrocardiograma, o QRS nas
derivações D1 e aVL tem predomínio negativo,
com complexos rS, e na derivação aVR,
predomínio positivo, com complexo qR.
Qual hemibloqueio é mais coomum?
HBAE
Por que no IAM é mais comum a ocorrência de HBAE do que HBPE?
o fascículo anterior
é irrigado apenas pela DA, o fascículo
posterior possui vascularização dupla (DA e CD)
Cite os principais exemplos de bloqueio trifascicular
(1) BRD + HBAE alternando com HBPE (bloqueio
de ramo direito com hemibloqueio alternante);
(2) BRD alternando com BRE (BR alternante)
(3) Bloqueio bifascicular + BAV de 1o grau (neste
caso, o alentecimento AV provavelmente se
dá pelo comprometimento do terceiro fascículo)
Conduta diante de bloqueios bifasciculares ou trifasciculares
Bloqueios trifasciculares ou
um bloqueio bifascicular “novo” na fase aguda
do IAM indica um marca-passo provisório.
Um marca-passo definitivo é preconizado quando
o distúrbio fascicular é crônico e o paciente
tem história de BAV de 3o grau intermitente ou
síncope inexplicada
Quando solicitar um EEF para avaliar a indicação de MP?
(1) BAV de 2o grau 2:1, com QRS alargado.
(2) BAV de 2o grau Mobitz I assintomático,
com QRS alargado.
(3) BAV de 2o grau Mobitz II assintomático,
com QRS estreito.
(4) BAVT assintomático, quando o QRS é
estreito e o escape é maior que 40 bpm.
(5) Bloqueio bifascicular, em pacientes com
síncope inexplicada, na ausência de BAV documentado.
Qual o significado de cada letra na denominação de um MP?
A primeira letra revela qual a câmara estimulada:
átrio (A); ventrículo (V) ou dupla câmara
(D).
A segunda letra revela qual a câmara tem o
sensing (reconhece a onda P ou o complexo
QRS espontâneos): onda P, átrio (A); complexo
QRS, ventrículo (V); dupla câmara (D)
A terceira letra indica o tipo de sensing: só
inibitório (I), só estimulatório (T), T= trigger,
ou inibitório e estimulatório (D).
A quarta letra indica se existe ou não um mecanismo
de ajuste de frequência, de acordo com
a demanda metabólica do paciente. O sufixo R
denota a presença desta propriedade.
Indicações de MP definitivo VVI
VVI para MP definitivo só é indicado em pacientes
com fibrilação ou flutter atrial permanentes,
associado à bradiarritmia por bloqueio AV ou
quando é feita a estratégia de ablação do nódulo
AV para o controle de frequência.
Indicações de MP definitivo AAI
pacientes que apresentam
doença do nódulo sinusal, mas com condução
AV preservada.
Indicações de MP definitivo VDD
pacientes com boa
função sinusal, mas que precisam do MP por
conta de um bloqueio AV.
Indicações de MP definitivo DDD
maioria dos casos
Maior risco do modo assíncrono em um MP
quando a espícula
se inscreve no final da onda T do paciente
(fenômeno R-sobre-T), levando à fibrilação
ventricular
Cite situações em que há incidência aumentada de assistolia em ambiente extra hospitalar, podendo ser está a causa da morte cardíaca síbita em cerca de 50% dos pacientes.
(1) cardiomiopatias não isquêmicas + insuficiência
cardíaca avançada + distúrbio de condução;
(2) distúrbios sistêmicos graves, como
hipóxia, acidose, choque, falência orgânica
múltipla e acidente vascular encefálico
Descreva a a taquicardia MP mediada
esta
complicação é exclusiva do modo DDD(R) e
pode ocorrer quando o QRS é seguido por uma
condução retrógrada (ventrículo-atrial). A onda
P retrógrada é reconhecida pelo sensing atrial
estimulatório, ativando o ventrículo (QRS). Se
após cada QRS houver uma P retrógrada, forma-
-se um circuito elétrico no próprio sistema do MP
(QRS - P retrógrada - sensing atrial estimulatório
- QRS), gerando uma taquicardia semelhante ao
tipo “reentrada”. Para evitar tal complicação, os
MPs de dupla câmara mais modernos contêm um
dispositivo de autotérmino desta taquicardia.
Cite os 4 ritmos cardíacos que podem estar presentes em uma morte súbita cardíaca
(1) Fibrilação Ventricular; (2) Taquicardia Ventricular; (3) Assistolia; (4) Atividade Elétrica Sem Pulso
Caracterize a síndrome de Brugada
Síndrome genética,
de caráter autossômico dominante, é caracterizada
por três itens:
(1) padrão pseudo-BRD
+ supradesnível de ST, nas derivações V1, V2
e V3 durante o ritmo sinusal;
(2) propensão à fibrilação ventricular espontânea
(morte súbita);
(3) ausência de cardiopatia
estrutural.
Mutação nos canais de sódio de alguns
miócitos, especialmente aqueles do subepicárdio
do ventrículo direito.
A cocaína também pode precipitar um padrão eletrocardiográfico
transitório tipo Brugada
Qual os ritmos cardíacos mais frequentemente associados a uma PCR intra hospitalar
Na PCR de ocorrência intra-hospitalar a fibrilação
ventricular é encontrada em apenas 1/3 dos
casos, sendo os 2/3 restantes associados à assistolia
ou à atividade elétrica sem pulso
Quais são as causa mais comuns de AESP?
Insuficiência respiratória, com hipóxia e acidose respiratória
Hipovolemia
Caracterize a síndrome de Brugada
Síndrome genética,
de caráter autossômico dominante, é caracterizada
por três itens:
(1) padrão pseudo-BRD
+ supradesnível de ST, nas derivações V1, V2
e V3 durante o ritmo sinusal;
(2) propensão à fibrilação ventricular espontânea
(morte súbita);
(3) ausência de cardiopatia
estrutural.
Qual o mecanismo de ação dos antiarrítmicos IA? Cite os fármacos que compõem esse grupo.
Grupo IA (quinidina, procainamida, disopiramida):
bloqueiam os canais de sódio, responsáveis
pela Fase 0 (despolarização) do potencial
de ação.
Com isso reduzem ou bloqueiam a condução no sistema His-Purkinje e no miocárdio
atrial ou ventricular, aumentando em
10-20% a duração do complexo QRS
Em paciente com marca-passo
definitivo ou cardiodesfibrilador implantável, como proceder a desfibrilação?
Recomenda-se manter as pás a pelo
menos 8 cm do gerador
Qual o mecanismo de ação dos antiarrítmicos IB? Cite os fármacos que compõem esse grupo.
Grupo IB (lidocaína, fenitoína, mexiletine, tocainida):
bloqueiam os mesmos canais de sódio,
porém apresentam uma cinética mais rápida que
os do grupo IA. Por esse fato, permanecem menos
tempo ligados a esses canais, revertendo o
efeito durante a diástole. Por isso, essas drogas
não agem nos tecidos de condução normais do
coração na faixa fisiológica de frequência cardíaca,
não influindo da duração do QRS. Contudo,
são eficazes em bloquear o tecido isquêmico,
já que a isquemia deprime a atividade dos canais
de sódio (por reduzir o potencial de repouso) e
durante as taquiarritmias com frequência mais
rápida (menor tempo de diástole)
Qual o mecanismo de ação dos antiarrítmicos IA? Cite os fármacos que compõem esse grupo.
Grupo IA (quinidina, procainamida, disopiramida):
bloqueiam os canais de sódio, responsáveis
pela Fase 0 (despolarização) do potencial
de ação.
Com isso reduzem ou bloqueiam a condução no sistema His-Purkinje e no miocárdio
atrial ou ventricular, aumentando em
10-20% a duração do complexo QRS
Qual o mecanismo de ação dos antiarrítmicos IC? Cite os fármacos que compõem esse grupo.
Grupo IC (propafenona, flecainida, ecainida,
morizicina): bloqueiam os mesmos canais de
sódio, porém apresentam uma cinética mais
lenta que os do grupo IA. Com isso, tem ação
mesmo na faixa de frequência cardíaca fisiológica, bem como nos tecidos de condução
normais. Logo, são as drogas que mais aumentam
a duração do QRS (em 25%).
Descreva os efeitos adversos da lidocaína e do mexiletine
A lidocaína só pode
ser feita sob a forma intravenosa. Os seus efeitos
adversos são: nistagmo, disartria, tremores, sonolência,
confusão mental, convulsões. O mexiletine
deve ser feito por via oral. Seus efeitos
adversos são tremores e náuseas.
Qual o mecanismo de ação dos antiarrítmicos III? Cite os fármacos que compõem esse grupo.
Grupo III (amiodarona, sotalol, ibutilide): bloqueiam
os canais de potássio da repolarização,
aumentando a duração do potencial de ação e,
consequentemente, o período refratário. Com
isso, podem bloquear o circuito de reentrada.
A amiodarona possui um pequeno efeito bloqueador
de canal de sódio e betabloqueador, e reduz
o automatismo.
Cite efeitos adversos dos antiarritmicos III.
(1) amiodarona – hipotireoidismo
(mais raramente, hipertireoidismo),
hepatotoxicidade, fibrose pulmonar, microdepósitos
corneanos, fotossensibilidade;
(2) sotalol - efeitos do betabloqueio, torsades des pointes;
(3) ibutilide – cefaleia, torsades des pointes.
Quais são os antiarritmicos do grupo II? E do grupo IV?
II - BB
IV - Verapamil, diltiazem
Cite uma característica típica da ESV
Uma característica eletrocardiográfica
típica da extrassístole ventricular é o fato da
pausa pós-extrassistólica ser do tipo compensatória,
ou seja, o intervalo entre o batimento
sinusal que precede e o que sucede a extrassístole
é igual ao intervalo de dois ciclos de
batimento sinusal
Quando está indicada a supressão de extrasístoles? Qual o medicamento de escolha?
A supressão de ES com drogas antiarrítmicas
não está indicada, a não ser que sejam sintomáticas
(palpitações frequentes). A droga de
escolha é o betabloqueador.
Arritmia associada à QRS estreito (geralmente) e R-P’ < 70 ms, sendo o intervalo R-P’ < P’-R
TSVP por reentrada nodal
Relativamente frequentemente em crianças saudáveis
Descreva as ondas de pressão venosas
A onda A é a maior ascensão, ocorrendo junto
à contração atrial direita, que promove um súbito
aumento da pressão intra-atrial, logo antes
da primeira bulha cardíaca
A onda C, correspondente ao fechamento da
tricúspide, normalmente é imperceptível aos
nossos olhos
O descenso X vem depois da onda A-C, explicado
por uma queda da pressão intra-atrial consequente
à descida do assoalho tricúspide na
ejeção ventricular.
A onda V é a segunda ascensão, ocorrendo durante
o enchimento atrial com a valva tricúspide
fechada, logo antes da segunda bulha cardíaca
O descenso Y vem depois da onda V, causado
pela abertura da tricúspide e saída do sangue
do átrio para o ventrículo.
Como diferenciar a onda A da onde V?
palpar a carótida contralateral, observando
qual a onda venosa que aparece mais ou menos
junto ao pulso arterial – esta é a onda A. A onda
que aparece entre os pulsos arteriais é a onda
V
Causas de onda A proeminente
causada por condições
que aumentam a resistência à contração atrial
direita. As principais são a estenose tricúspide,
a hipertrofia ventricular direita e a insuficiência
ventricular direita.
Causas de ausência de onda A
ocorre na fibrilação atrial,
quando não há contração atrial. Nesse caso, às
vezes podemos notar a onda C, dando a impressão
de haver duas ascensões.
causas de frequência das ondas A maior que a da frequência cardíaca
nas taquicardias ou flutter
atriais, em que a frequência atrial é maior que
a ventricular, podemos notar nitidamente que
existem mais ondas A em relação ao pulso arterial
(frequência cardíaca).
Causas de onda A em canhão
ao observarmos o pulso
venoso, nos surpreendemos com repentinas
e proeminentes ondas A (como um “tiro de
canhão”), de ocorrência esporádica. Isso acontece
quando há dissociação atrioventricular
(BAV total, taquicardia ventricular, taquicardia
juncional), no momento em que a contração
atrial se dá ao mesmo tempo em que a contração
ventricular, portanto com a valva atrioventricular
fechada.
Causas de onda V gigante
na insuficiência tricúspide
severa, o refluxo sistólico pela valva incompetente
causa uma grande onda junto à sístole
ventricular. Esta onda é considerada uma grande
onda V, pois ocorre no momento do enchimento
atrial sistólico. A onda A está presente,
porém é bem menor que a onda V gigante,
passando despercebida. O pulso venoso fica
semelhante ao pulso arterial (“arterializado”).
É a “onda V tricúspide
Causas de pulso venoso em W
ocorre nas cardiomiopatias
restritivas e na pericardite constritiva. É
caracterizado por um descenso Y proeminente,
causado por um elevado gradiente atrioventricular
no início da fase de enchimento rápido
ventricular. O descenso termina subitamente,
devido ao súbito aumento das pressões de enchimento
no meio da diástole, evento típico de
corações com baixa complacência.
Causas de ausência do descenso Y
ocorre no tamponamento
cardíaco. Nesse caso, há restrição ao
enchimento ventricular desde o início da diástole,
devido ao aumento da pressão intraventricular,
influenciada pela alta pressão intrapericárdica
Causas de ictus propulsivo sustentado
é um ictus tópico,
porém com amplitude e intensidade aumentadas
e ascensão lenta e mantida. Geralmente está
presente na HVE concêntrica, em que há um
aumento da força contrátil e da massa miocárdica
ventricular. As patologias de base podem
ser HAS, estenose aórtica ou cardiomiopatia
hipertrófica.
Causas de ictus hipercinético
é um ictus de amplitude
aumentada, de ascensão rápida e descenso rápido.
Está presente nas condições de circulação
hiperdinâmica, como o exercício, febre, sepse,
hipertireoidismo, anemia etc.
causas de ictus hipercinético difuso
é um ictus amplo
e intenso, que ocupa várias polpas digitais ou
mais de um espaço intercostal. Está presente
em cardiopatias com sobrecarga de volume
crônica, como a insuficiência aórtica, a insuficiência
mitral e a CIV. Ao mesmo tempo da
ascensão do ictus no precórdio, há uma retração
paraesternal esquerda, causando um movimento
chamado “báscula precordial”
Causas de ictus hipocinético difuso
é um ictus de amplitude
e intensidade reduzidas e com extensão
aumentada (ocupa mais de duas polpas digitais
e/ou mais de um espaço intercostal). Característico
das cardiopatias dilatadas com insuficiência
sistólica.
Causas de ictus com movimento duplo
um impulso pré-sistólico
pode ser visível ou palpável, correspondendo
à B4 da ausculta (ver adiante). Um impulso
protodiastólico pode ser visível ou palpável,
correspondente à B3 (ver adiante). Se houver
associação dos dois impulsos, o ictus será em
três tempos.
causas de retração sistólica do ictus (sinal de broabent)
presente na pericardite constritiva (o pericárdio
está rígido, formando uma “carapaça” em volta
dos ventrículos). Quando o miocárdio ventricular
contrai-se, sente-se uma retração no
precórdio, em vez de um impulso.
Causa de desdobramento amplo de B1
BRD
CIte uma causa de hiperfonese de B1 associada a uma alteração no ECG
PR curto
Cite causas de desdobramento fixo de B2
bloqueio de ramo direito, disfunção
ventricular direita, CIA e estenose pulmonar
Cite causas de desdobramento paradoxal de B2
bloqueio de ramo esquerdo, na estenose aórtica
e na disfunção ventricular esquerda
Como fazer a diferenciação entre
estenose valvar aórtica e “esclerose” do anel
aórtico (comum em idosos hipertensos), ambos
associados a sopro sistólico de ejeção
A estenose aórtica leva à hipofonese, enquanto a esclerose do anel aórtico cursa com hiperfonese de A2.
Cite situações patológicas que podem cursar com B3
Sobrecarga de volume crônica
(ex.: insuficiência mitral crônica, insuficiência
aórtica crônica, CIV, CIA),
Redução da complacência
ventricular (ex.: cardiomiopatias dilatadas,
restritivas e hipertrófica)
Descompensação da insuficiência cardíaca
Causas mais comuns de B4
HVE concêntrica (relacionada ao idoso, à hipertensão arterial, à estenose aórtica ou à cardiomiopatia hipertrófica), Doença isquêmica do miocárdio Cardiomiopatias dilatadas e restritivas
Qual o único som cardíaco do coração direito que não aumenta com a inspiração?
O ruído de ejeção pulmonar é o único som derivado
do coração direito que não aumenta com
a inspiração (e pode até se reduzir)
Cite alterações do click sistólico com manobras aplicadas no paciente
Quando o indivíduo se
agacha ou vai da posição ortostática para a supina,
há um rápido aumento do retorno venoso,
aumentando o volume diastólico ventricular e
atrasando o prolapso na sístole – o click se aproxima
de B2, podendo até sumir. Quando o indivíduo
fica de pé rapidamente, reduzindo o retorno
venoso, ou faz a manobra de Valsalva, reduzindo
o volume ventricular, o click se aproxima
de B1 ou fica exatamente na posição mesossistólica,
pois o prolapso ocorre precocemente
O que é a anomalia de Ebstein e que som ela pode produzir?
(implantação anômala
da valva tricúspide) pode produzir um click
sistólico com um som característico de uma
“vela de barco”.
O estalido de abertura está associado a que processo patológico? Em que momento do cilo cardíaco ele ocorre?
Estenose das valvas atrioventriculares
Proto diastólico
Como diferenciar o sopra da IM do sopro da EA que cursa com o fenômeno de Gallavardin?
Em resposta à manobra do handgrip, há redução do sopro da EA e aumento do sopro da IM
Cite as alterações da intensidade do sopro da CHO de acordo com as manobras aplicadas.
As manobras que reduzem o volume cavitário
(Valsalva, posição ortostática, vasodilatador) pois aumentam o sopro, pois aproximam o septo
hipertrofiado da valva mitral
As manobras que
aumentam o volume cavitário (posição de cócoras,
decúbito dorsal e handgrip) reduzem o
sopro, pois afastam o septo da valva mitral,
diminuindo a obstrução.
Qual a relação do sopro da estenose pulmonar com a respiração?
aumenta com a inspiração
profunda (Rivero-Carvalho), se associa ao
desdobramento amplo de B2
O que é o sopro circular de Miguel Couto?
Irradiação circunferencial pelo dorso do sopro da insuficiência mitral
O que pode acontecer com a intensidade do sopro da IM durante a manobra de handgrip?
Aumentar
A IT pode estar associada a qual alteração no pulso venoso?
Onda V gigante
Causas de sopro telessistólico
(1) prolapso da valva mitral;
(2) disfunção do
músculo papilar.
Cite as alterações do sopro da insuficiência aórtica de acordo com as manobras aplicadas
As manobras que tornam o sopro audível ou
mais audível são a posição sentada, com o
tronco para frente (em flexão) e o handgrip.
Os vasodilatadores reduzem o sopro.
O que representa o chamada sopro de Cole-Cecil?
Às vezes, em indivíduos com aumento
do diâmetro AP torácico, o sopro da IA é mais audível
no foco mitral
Qual a característica dos sopros da IA e da IP?
Protodiastólicos, aspirativos
O que representa o sopro de Graham-steell
quando o sopro da IP é causado por HAP com
dilatação da artéria pulmonar, pode não variar
com a inspiração e se associa a hiperfonese de
P2.
Caracterize o ruflar diastólico
Este sopro é causado pelo hiperfluxo através
das valvas atrioventriculares ou pela estenose
delas. Têm um caráter de ruflar (um som grave
e descontínuo), muito diferente do sopro descrito
acima, e é um sopro de baixa frequência,
mais audível com a campânula.
Características para diferenciar a estenose T da estenose M.
a ET é melhor ouvida no foco tricuspide, aumenta caracteristicamente
com a inspiração profunda (Rivero-Carvalho) e
em geral não há estalido de abertura e hiperfonese
de B1.
O que representa o sopro de Austin-Flint
este sopro é causado
pela insuficiência aórtica severa, devido ao
fluxo regurgitante aórtico fechar parcialmente
o folheto anterior da valva mitral na diástole.
O sopro é igual ao da EM, porém sem hiperfonese
de B1 e estalido de abertura
O que é o sopro de Carey-Coombs?
é o protótipo
do sopro por hiperfluxo através de uma valva
mitral não estenótica. Ocorre na insuficiência
mitral, em que o volume regurgitado
para o átrio na sístole deve voltar ao ventrículo
na diástole. É muito descrito na febre
reumática aguda com IM.
Cite sopros sistodiastólicos
Insuficiência aórtica crônica (o sistólico é pelo
hiperfluxo);
- Dupla lesão aórtica;
- Insuficiência mitral (o diastólico é pelo hiperfluxo
– Carey-Coombs);
- Dupla lesão mitral.
Causas de sopros contínuos
- Persistência do Canal Arterial (PCA) – mais
audível no foco pulmonar; - Fístula arteriovenosa sistêmica ou pulmonar;
- Zumbido venoso – é um tipo de sopro inocente.
Manobras que reduzem o sopro inocente da criança
Caracteristicamente, é reduzido ou desaparece com manobras que diminuem o retorno venoso, como passar da posição supina para a posição sentada ou em pé.
Qual a causa do zumbido venoso
É causado
pelo hiperfluxo no sistema venoso jugular
e subclávio. Sua principal característica é a sua
variabilidade: aumenta na posição sentada e
quando se vira a cabeça para o lado oposto à
região auscultada.
Qual é a área valvar mitral normal?
4-6 cm2
Qual o valor da area da valva mitral necessário para que haja estenose mitral?
Para que haja estenose mitral, com a formação
do gradiente pressórico AE-VE, a Área
Valvar Mitral (AVM) deve estar inferior a
2,5 cm2. Quando a AVM encontra-se entre
2,5-4 cm2, dizemos que há estenose mitral
mínima.
Caracterize uma estenose mitral em leve, moderada e grave
Estenose Mitral Leve: AVM = 1,5-2,5
cm2 ou Grad. Pressórico Médio < 5 mmHg
ou pressão sistólica da artéria pulmonar
< 30 mmHg.
Estenose Mitral Moderada: AVM = 1,0-1,5
cm2 ou Grad. Pressórico Médio = 5-10 mmHg
ou pressão sistólica da artéria pulmonar de
30 a 50 mmHg.
Estenose Mitral Grave: AVM < 1,0 cm2 ou
Grad. Pressórico Médio > 10 mmHg ou pressão
sistólica da artéria pulmonar > 50 mmHg.
Qual a causa mais comum de estenose mitral em nosso meio?
é a cardiopatia reumática crônica. É importante
compreender que a lesão mitral reumática
mais comum no Brasil é a dupla disfunção
não balanceada, isto é, estenose e insuficiência
mitral em estágios diferentes de evolução
Qual é o aspecto macroscópico
da valva mitral estenosada em um estágio mais avançado
boca-de-peixe
Tríade clássica da ausculta da estenose mitral
ruflar diastólico, estalido de abertura e hiperfonese de B1
Qual achado da ausculta indica maior gravidade da EM?
Quanto maior a duração do sopro (e não a intensidade),
maior a gravidade da estenose mitral
Em que pacientes há indicação de coronariografia de rotina?
A coronariografia deve ser realizada de rotina em homens > 40 e mulheres > 45 anos, ou pacientes de ambos os sexos com idade > 35 anos e presença de fatores de risco para coronariopatia, que serão submetidos à cirurgia valvar aberta
Tto medicamentosos da EM
BB
BCC não diidrop…
Considerar diuréticos se congestão importante
Manejo da FA se presente.
Profilaxia com atb se procedimento dentários, respiratórios, genitourinarios, tgi
Indicação de terapia intervencionista na EM
Pacientes sintomáticos (classe II-IV NYHA)
com estenose mitral moderada a grave (AVM
< 1,5 cm2).
Quando se optar pela valvoplastia percutânea por balão
É a terapia de escolha para pacientes com
NYHA II, III ou IV, com estenose moderada
a severa com morfologia favorável (Block
≤ 8), na ausência de trombo em AE ou regurgitação
mitral moderada a severa
Esta técnica também é indicada para pacientes
assintomáticos, com área valvar < 1,5 cm2
e hipertensão pulmonar (> 50 mmHg em repouso
ou > 60 mmHg no exercício).
Quando está indicada a comissurotomia cirúrgica aberta? E a fechada?
A comissurotomia cirúrgica aberta deve ser
a terapia de escolha nos pacientes que seriam
indicados para a valvoplastia percutânea
(escore de Block ≤ 8, ausência de insuficiência
mitral moderada a grave), porém que
apresentam trombo intra-atrial após três
meses de anticoagulação, ou quando não há
disponível uma equipe treinada para a valvoplastia
percutânea. A comissurotomia
cirúrgica fechada somente deve ser feita na
indisponibilidade da cirurgia com circulação
extracorpórea e do método percutâneo, situação
comum em países pobres
Quando se opta pela troca valvar?
A troca valvar é mandatória para os pacientes
com escore de Block elevado (≥ 12), valva
calcificada, ou quando há insuficiência mitral
moderada a grave (dupla lesão mitral) ou
doença coronariana associada
Classifique a EA em leve, moderada e severa.
Estenose Aórtica Leve: área > 1,5 cm2,
gradiente médio < 25 mmHg ou velocidade
< 3.0 m por segundo.
Estenose Aórtica Moderada: área de 0.8 a 1,5
cm2, gradiente médio de 25 a 40 mmHg ou
velocidade de 3 a 4 m por segundo.
Estenose Aórtica Grave: área < 0.8 cm2,
gradiente médio > 40 mmHg ou velocidade
> 4 m por segundo.
Cite as principais causas de EA
(1) valva bicúspide congênita (É a causa mais comum de EA em crianças, adolescentes e adultos com menos de 65 anos)
2) degeneração calcífica (É a causa mais comum de EA em idosos - > 65 anos)
(3) cardiopatia reumática crônica.
Tríade clássica dos sintomas da EA
Angina
Síncope (normalmente é desencadeada pelo
esforço físico.)
Dispneia
O que é o padrão strain visto em pacientes com hipertrofia ventricular
infradesnível de ST com T negativa e
assimétrica
Qual a sobrevida média do paciente com EA que apresenta angina? E síncope? e dispneia?
Os pacientes com angina têm
uma sobrevida média de cinco anos; os pacientes
com síncope, uma sobrevida média de três
anos; aqueles com dispneia (relacionada à
insuficiência cardíaca), uma sobrevida média
de dois anos
Indicações inquestionáveis de troca valvar na EA
Pacientes sintomáticos com EA grave (Grad
Med > 50 mmHg);
- Pacientes com EA grave submetidos à cirurgia
de revascularização miocárdica;
- Pacientes com EA grave submetidos à cirurgia
de aorta ou de outras valvas (ex.: mitral);
- Pacientes com EA grave e fração de ejeção
< 0.50 (independentemente da presença de
sintomas).
Qual a idade usada como ponto de corte geral para a escolha de uma valva biológica ou metálica
65
Indicações de TAVI
EA grave com indicação cirúrgica,
porém com contraindicação à realização do
procedimento cirúrgico convencional (risco
cirúrgico proibitivo).
- Classe IIa: Como estratégia alternativa em
portador de EA grave com indicação cirúrgica,
que apresenta risco cirúrgico muito alto,
mas não proibitivo.
Causa mais comum de ET
Cardiopatia reumática
A estenose tricúspide isolada está quase
sempre associada à estenose mitral, sendo
também mais comum no sexo feminino
A partir de qual gradiente de pressão AD-VD surge sintomas no pct com ET?
5 mmHg
É a causa mais comum de IM crônica nos países
desenvolvidos
Degeneração Mixomatosa
(Prolapso da Valva Mitral
Qual é a causa mais comum de IM crônica no nosso meio?
Febre reumatica
Quais os tipos de IAM
mais implicados na IM aguda
Os tipos de IAM
mais implicados são o inferior e o ínfero-dorsal
manobra que aumenta a intensidade da IM
handgrip
IM leve, moderada e severa
Leve: Jato central pequeno (menor que 4 cm2
ou < 20% da área do átrio esquerdo). Grau
angiográfico 1+.
Moderada: Sinais de regurgitação mitral maiores
que os sinais citados para IM leve, porém sem
critérios para IM severa. Grau angiográfico 2+.
Severa: Jato central grande (área > 40% do
átrio esquerdo) ou jato que atinge a parede
do átrio. Grau angiográfico 3 ou 4+.
Pacientes com IM assintomáticos, com FE ≤ 60%
e/ou VEs ≥ 4,0 cm, conduta:
Está indicada a cirurgia
Pacientes com IM sintomáticos, com FE > 30% e
VEs ≤ 5,5 cm, conduta
Está indicada a cirurgia
Pacientes com IM sintomáticos, mas com FE < 30%
e/ou VEs > 5,5 cm, conduta
Estes pacientes, de qualquer maneira, já têm
um péssimo prognóstico. A ressecção do aparelho
subvalvar poderia acrescentar ainda
mais morbimortalidade, por aumentar o remodelamento
do VE. Assim, só está indicada a
cirurgia se for possível a preservação do aparelho
subvalvar (cordoálias e Mm. Papilares
IA classificação
Insuficiência Aórtica Mínima: FR < 20%
Insuficiência Aórtica Leve: FR = 20-40%
Insuficiência Aórtica Moderada: FR = 40-60%
Insuficiência Aórtica Grave: FR > 60%
Sintoma mais associado à IA do que a outras valvoparias
angina noturna bradicardia-dependente
Como costuma se apresentar a PA na IA
Divergente
Sistólica alta e diastólica baixa
O que é o sinal de hill?
A PA sistólica em geral
é maior quando medido no membro inferior
(manguito na região poplítea) em comparação
com a PA medida no membro superior (braquial).
A diferença pode ser maior que 60
mmHg (Sinal de Hill).
Pulso na IA
Pulso em martelo d’água” (Pulso de Corrigan).
Pulso bisferiens, isto é, com dois picos sistólicos. A
sensação é que o pulso sobe em dois tempos.
Achados da ausculta da IA além do clássico sopro protodiastólico aspirativo
Pode aparecer um ruído
de ejeção aórtico, mais audível na borda
esternal esquerda e foco mitral, devido ao grande
volume de sangue sistólico que distende a
aorta ascendente.
A terceira bulha (B3)
frequentemente está presente e não significa
insuficiência cardíaca
Sopro de Austin-Flint: é um ruflar diastólico,
semelhante ao sopro da estenose mitral,
porém não há nenhum acometimento desta
valva
Respostas do sopro da IA às manobras
A intensidade do sopro
aumenta com o exercício isométrico (handgrip)
e diminui com vasodilatadores e com a
manobra de Valsalva.
Qual paciente com IA se beneficia com o uso de balão intra-aórtico?
O balão intra-aórtico está formalmente
contraindicado na insuficiência aórtica,
pois aumenta a fração regurgitante, já que
aumenta o gradiente de pressão retrógrado
(Ao-VE) na diástole
Indicações cirúrgicas na IA
Pacientes sintomáticos, com regurgitação
aórtica severa, independente da fração de
ejeção (incluindo os falso-assintomáticos,
com teste ergométrico positivo);
- Pacientes assintomáticos, com regurgitação
aórtica severa e fração de ejeção < 50%;
- Pacientes com regurgitação aórtica severa,
que serão submetidos a procedimentos
como: by-pass coronariano, cirurgia de aorta
ou em válvulas
Alterações no pulso venoso em pacientes com IT/
O exame físico mostra turgência jugular patológica
e com uma proeminente onda V ou onda
C-V no pulso venoso jugular (onda V gigante),
devido ao jato regurgitante na sístole. O pulso
venoso jugular passa a ter apenas um descenso
(descenso Y), tornando-se semelhante a um
pulso arterial.
Achado clássico de chagas no ECG
Bloqueio de Ramo Direito (BRD) associado ao Hemibloqueio Anterior Esquerdo (HBAE)
Como é definida a cardiomiopatia periparto?
É definida pelo
surgimento de sintomas de cardiomiopatia
entre o último mês de gestação e 6 meses pós-
-parto
Qual a alteração no ECG característica da displasia arritmogenica do VD?
onda épisilon
Qual é o quadro clássico de beriberi (deficiencia de B1)?
caracterizado por uma insuficiência
cardíaca congestiva de alto débito (“beribéri
úmido”) e/ou uma neuropatia periférica grave
(“beribéri seco”)
Quais as causasmais comuns de CMR em nosso meio?
endomiocardiofibrose tropical
amiloidose
cardiomiopatia restritiva idiopática
Alteração do pulso venoso mais característico da cardiomiopatia restritiva
a alteração mais característica
da síndrome restritiva é a intensificação
do descenso Y. Este se dá pelo esvaziamento
atrial no início da diástole, que se
encontra intensificado pelo elevado gradiente
pressórico atrioventricular. O descenso Y
acompanha o “V da raiz quadrada” da pressão
ventricular. Assim, o aspecto da curva de
pressão atrial assume a forma característica
“em W” ou “em M”
A alteração do pulso venoso na CMR pode similar que outra doença cardiovascular?
Pericardite restritiva
Qual o aspecto do coração na endomiocardiofibrose tropical
A fibrose acomete a via de entrada ventricular,
o ápice e o aparelho valvar atrioventricular,
levando frequentemente à regurgitação tricúspide
e/ou mitral. A fibrose no ápice leva à sua
obliteração (“cardiomiopatia obliterativa”).
Qualquer um ou os dois ventrículos podem ser
acometidos. O acometimento do VD está relacionado
a um pior prognóstico
Caracterize a endomiocardiopatia eosinofílica de Löeffler
doença multissistêmica,
também chamada de Síndrome Hipereosinofílica.
É caracterizada por uma eosinofilia
> 1.500/mm3 por um período maior que seis
meses, associado ao comprometimento orgânico.
O órgão mais afetado é o coração, manifestando-
se como uma miocardite eosinofílica,
com sintomas de ICC de início subagudo,
associados à febre, fadiga, perda de
peso e “rash” cutâneo. Pode haver um quadro
de mononeurite múltipla, encefalopatia e
hepatoesplenomegalia.
Qual a amiloidose de pior prognostico do ponto de vista da cardiomiopatia restritiva?
O prognóstico é
muito pior na forma primária AL, que também
é a forma que mais comumente afeta o coração.
Não se esqueça que a amiloidose reativa AA
não causa doença cardíaca
Caracterize a dor pleurítica
localização precordial ou retroesternal,
tipo contínua, longa duração (horas, dias),
irradia para a região cervical e para o trapézio,
tipo pleurítica (piora nítida com a inspiração
profunda, tosse e espirro), piora com
o decúbito dorsal, alivia na posição sentada
com o tronco inclinado para frente
Caracterize o atrito pericárdico
O atrito pericárdico é
um som áspero, geralmente sisto-diastólico,
mais audível, com o diafragma firmemente
pressionado na borda esternal esquerda baixa e
com o paciente sentado com o tronco inclinado
para frente. O som lembra o ranger entre duas
superfícies rugosas
Descreva alterações do ECG causadas pela pericardite aguda
O mais característico é o aparecimento
de uma corrente de lesão do tipo supradesnível
de ST, com o ST de aspecto côncavo e a
onda T positiva e apiculada. Este aspecto
normalmente é visto em várias derivações,
poupando, na maioria das vezes, V1 e aVR. Uma alteração característica,
nem sempre vista, é o infradesnível do PR
Que achados no ECG falam a favor de pericardite no ddx com IAM?
(1) a concavidade mantida
do ST quando supradesnivelado;
(2) o infradesnível do PR;
(3) o fato da inversão da onda T só ocorrer quando o ST já voltou à linha de base;
(4) e a ausência de onda Q de necrose na evolução do ECG.
Principais vírus associados à pericardite aguda
Coxsackie B e o Echovirus tipo 8,
vírus que comumente são
causas de gripe e resfriado comum. Muitos
outros vírus podem causar pericardite, como o
vírus influenza, o vírus Epstein-Barr, o citomegalovírus,
o vírus do sarampo, da caxumba, da
varicela-zóster, da rubéola, da hepatite B etc.
AE mais comuns da pericardite piogênica
Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus
sp., seguidos por Gram-negativos entéricos
(E. coli, Klebsiella sp., …), Neiseria meningitidis
e Haemophilus influenzae
Descreva as duas formas de apresentação da pericardite no IAM
As pericardites relacionadas ao IAM podem se
dever à lesão direta do pericárdio, devido à
inflamação secundária a uma isquemia transmural
em área contígua (pericardite epistenocárdica)
ou por fenômeno imunológico (Síndrome
de Dressler). A primeira ocorre já na
1ª semana e só envolve o pericárdio; a segunda
ocorre na 2ª ou 3ª semana e acomete também
outras serosas (pleura, principalmente)
TTO da pancreatite aguda viral
O esquema terapêutico de escolha na atualidade
consiste na associação de um Anti-Inflamatório
Não Esteroidal (AINE), como ibuprofeno ou
indometacina, com a colchicina
Se refratario, corticoterapia
com prednisona em doses anti-inflamatórias
(0,25-0,5 mg/kg/dia).
É importante inicia prontamente o tto da tb em caso de pericardite tuberculosa, uma vez que isso diminui a ocorrência de pericardite constritiva
V ou F
F
A incidência da
pericardite constritiva tuberculosa não diminui
com o tratamento específico, ocorrendo em
30% dos casos.
Qual a neoplasia de pericárdio primária mais comum?
mesotelioma
maligno relacionado à exposição a fibras
de asbesto
Quais os Cas mais associados à mtx para pericárdio?
carcinoma broncogênico pulmonar
câncer de mama
doença de Hodgkin
linfomas não Hodgkin
O que é o sinal de Ewart?
submacicez e som bronquial no 1/3
inferior do hemitórax esquerdo
Descreva o pulso venoso no tamponamento cardíaco
No tamponamento cardíaco, o retorno venoso
só ocorre na sístole, após o descenso X,
e praticamente não ocorre na diástole, pelo
aumento das pressões cavitárias, não existindo
mais o descenso Y. A curva da pressão venosa
passa a ter apenas um descenso (X), e a onda
V emenda na onda A
Explique o pulso paradoxal no TC
Durante a inspiração, a redução
da pressão intratorácica transmite-se para o
pericárdio e para as câmaras cardíacas, promovendo
um aumento do retorno venoso para
o coração direito. Enquanto isso, o retorno
venoso para o coração esquerdo diminui, pois há um ligeiro desvio do septo interventricular
para dentro do VE e uma redução das pressões
no sistema venoso pulmonar.
Com isso, na inspiração, o débito sistólico cai
7%; e a pressão arterial sistêmica, 3%.
Quando a pressão intrapericárdica está alta e há
tamponamento cardíaco, mesmo em fases iniciais,
o fenômeno exacerba-se, desenvolvendo-
se o pulso paradoxal: redução da PA sistólica
em mais de 10 mmHg e/ou a redução
detectável da amplitude do pulso arterial,
durante a inspiração
O mecanismo do pulso
paradoxal é a restrição pericárdica ao VD,
impedindo que sua parede anterior se desloque
para acomodar o maior retorno venoso imposto
pela inspiração. Para isso, o abaulamento
do septo interventricular para o interior do VE
é exacerbado, reduzindo importantemente o
seu enchimento diastólico.
Descreva a tríade de Beck
hipotensão arterial + bulhas hipofonéticas + turgência jugular patológica,
Cite um achado no ECG que indica TC
alternância elétrica do QRS
Qual é o sinal mais específico para o diagnóstico de tamponamento cardíaco?
Colapso diastólico do VD
explique o pulso venoso na pericardite constritiva
na pericardite constritiva, o
descenso Y é bastante proeminente. A diferença
está na fase de enchimento rápido da diástole:
no tamponamento, a restrição contínua da
pressão intrapericárdica dificulta ou impede
este enchimento; na pericardite constritiva,
todavia, não há restrição ao enchimento nesta
fase, pois o ventrículo ainda não se distendeu
o suficiente para sofrer a limitação do pericárdio
rígido. Logo após o enchimento rápido
inicial, há um “breque” diastólico, limitando o
restante do enchimento. Este fenômeno faz o
descenso Y ocorrer de forma abrupta, sendo
bem notado à inspeção do pulso venoso
O que é o sinal de Kussmaul?
aumento (ou simplesmente
a não redução) da pressão venosa – altura
do pulso venoso ou turgência jugular – com a
inspiração.
O mecanismo deste fenômeno patológico
é a restrição ao retorno venoso ao
coração direito associado à não transmissão da
pressão intratorácica (negativa na inspiração)
às cavidades cardíacas, devido ao “isolamento”
pelo pericárdio rígido. O sinal de Kussmaul
também pode estar presente em qualquer caso
de insuficiência ventricular direita grave ou na
cardiomiopatia restritiva
Qual o som mais característico da pericardite constritiva? Descreva-o
o “knock” pericárdico.
Este som protodiastólico, de tom agudo e timbre áspero,
corresponde ao “breque” no enchimento diastólico
ventricular dado pela limitação pericárdica
Principal causa de pericardite constritiva no nosso meio
Tuberculose
Descreva os sinais nomeados com epônimos associados à IA
Sinal de Musset: pulsação da cabeça. Sinal de Müller: pulsação da úvula. Sinal de Quincke: pulsação dos capilares subungueais. Sinal de Traube: ruídos sistólico e diastólico audíveis na artéria femoral (pistol shot). Sinal de Duroziez: sopro sistólico na artéria femoral quando comprimimos com o esteto em uma região proximal e sopro diastólico quando a compressão é distal. Sinal de Becker: pulsação da íris. Sinal de Rosenback: pulsação do fígado. Sinal de Gerhard: pulsação do baço. Sinal de Mayne: queda de 15 mmHg ou mais da PA diastólica no membro superior com a elevação do membro.
Descreva a manobra de muller
Inspiração forçada com a glote fechada. Reduz a pressão intratorácica
o pulso hepático é achado clássico de qual valvopatia?
achado é clássico da INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE,
O que é o sinal de Broadbent? Que patologias podem causar seu aparecimento?
Retração do ápice cardíaco na sístole
Pericardite constritiva e também na hipertrofia
biventricular
Caracterize o sopro de Still
caracterizado
por ser um sopro ejetivo de curta duração
e caráter vibratório melhor audível bem no meio do
precórdio, sem qualquer outro comemorativo patológico.
Este sopro varia com a posição do paciente
(sentado, deitado, em pé) e da vibração dos tecidos
que fixam os folhetos das valvas pulmonares
