Neurologia Flashcards
Caracterize o AVE isquêmico lacunar
É um AVE isquêmico pequeno (2-3 mm a 1,5-2 cm de
diâmetro), localizado na região central do cérebro ou na ponte (não cortical). A patogênese é a obstrução de pequenas artérias perfurantes e o processo envolvido pode ser um trombo (aterotrombose) ou a lipo-hialinose (depósito de material lipídico hialino na parede destas artérias).
Quase sempre o AVE lacunar ocorre em pacientes
hipertensos!!! As regiões acometidas pelo AVE lacunar
geralmente são: no cérebro, a cápsula interna, o tálamo e os gânglios da base; e, no tronco encefálico, a base da ponte
Descreva os grupos etiológicos do TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment))
(1) Aterosclerose de grandes artérias.
(2) Cardioembolismo.
(3) Oclusão de pequenas artérias (infarto lacunar).
(4) Infartos por outras etiologias
São causados por etiologias diferentes das anteriores, como vasculopatias não ateroscleróticas (por exemplo, Moyamoya, dissecção arterial), desordens hematológicas (por exemplo, anemia falciforme), coagulopatias, vasculites.
(5) Infartos de origem indeterminada.
Valores alvo da glicemia e Na sérico no manejo do AVEi
> Glicemia
Corrigir a glicemia quando estiver < 60 mg/dl ou acima de 180 mg/dl.
> Sódio
Tratar qualquer hiponatremia < 130 mg/dl, pois abaixo
desses valores temos uma maior associação com edema cerebral e piora do quadro neurológico.
Quando tratar a PA eleva no AVEi?
Quais antihipertensivos utilizar?
■ PA > 220 x 120 mmHg. Reduzir a PA em 15% nas primeiras 24 horas após o início do AVE;
■ Hipertensão associada à emergência hipertensiva, como encefalopatia, IAM, angina instável, dissecção aórtica, Edema Agudo de Pulmão (EAP) e eclâmpsia;
■ O tratamento com alteplase exige PA ≤ 185 x 110 mmHg. Além disso, a PA deve ser mantida em níveis < 180 x 105 mmHg nas 24 horas seguintes ao uso do trombolítico.
Os consensos mais atuais sugerem como primeira linha o uso intravenoso do labetalol* ou da nicardipina* ou da clevidipina* . O nitroprussiato é considerado de segunda linha pelo risco do aumento da pressão intracraniana e de disfunção plaquetária.
Pacientes com AVEi elegíveis para a trombólise IV
> Deficit neurológico persistente e mensurável.
> Idade ≥ 18 anos.
> Início dos sintomas (delta-T) de até 4,5h*. Se o exato
momento do início do AVEi não for conhecido, deverá ser levado em conta o último momento do paciente observado bem, ou seja, sem deficit neurológico.
*Existe uma pequena diferença teórica na indicação para as janelas de tempo de 0 a 3h e 3 a 4,5h. Isso porque a última janela só foi validada após o estudo ECASS-III e incluiu apenas pacientes com: idade ≤ 80 anos; escala da NIHSS ≤ 25 pontos; que não estejam em uso de anticoagulantes orais; sem história de diabetes e AVE isquêmico prévio (ambos); e sem imagem com evidência de acometimento de mais de 1/3 do território da artéria cerebral média. Contudo, a própria diretriz reforça que estes critérios poderiam não ser necessariamente respeitados
na prática.
> Pode ser benéfica em pacientes que acordam com sintomas de AVC ou têm tempo de início dos sintomas de > 4,5h, e que têm uma lesão em difusão (DWI) menor que um terço o território da artéria cerebral média e ausência de alteração na sequência FLAIR* (incompatibilidade DWI-FLAIR – indicativo de AVE é agudo).
Contraindicações ao uso de trombolíticos no AVEi
> Início dos sintomas acima de 4,5 horas (pode ser benéfico em algumas situações como visto acima).
> Traumatismo Cranioencefálico (TCE) significativo, AVEi ou cirurgia intracraniana/intraespinhal nos últimos três meses.
> História de hemorragia intracraniana, TC com hemorragia intracraniana aguda ou sinais e sintomas sugestivos de hemorragia subaracnoide.
> Punção arterial em sítio não compressível nos últimos sete dias (incerto).
> Neoplasia intracraniana intra-axial (na malformação
arteriovenosa, o risco não é bem conhecido).
> Dissecção aórtica conhecida ou suspeita.
> Coagulopatia, plaquetas < 100.000/mm³; PTTa > 40s; INR > 1,7s ou TP > 15s; dose terapêutica de heparina de baixo peso molecular nas últimas 24 horas; uso < 48h de inibidores diretos da trombina ou do fator Xa ou com alteração dos testes de coagulação específicos.
> TC de crânio demonstrando regiões de hipodensidade extensas (não existem evidências capazes de determinar um valor limítrofe para este item).
> Endocardite infecciosa.
> Malignidade ou sangramento gastrointestinal nos últimos 21 dias.
Cogitar em caso de piora clínica significativa após uso de trombolítico no AVEi
A principal hipótese nessa situação é o AVE hemorrágico iatrogênico. Se for constatada piora significativa e evidência de hemorragia em nova TC, a terapia é realizada com reposição imediata de crioprecipitado (que repõe fibrinogênio) e ácido tranexâmico, enquanto aguarda por exame de imagem.
Outra complicação é o angioedema,
porém, o mesmo costuma ser leve e autolimitado, ocorrendo em menos de 5% dos casos. O tratamento pode ser feito com anti-histamínicos e corticoides, porém, nos casos mais graves, a intubação orotraqueal é necessária. Outras opções envolvem a terapia com icatibant (antagonista seletivo de receptor B2 da
bradicinina) ou inibidor da C1-esterase derivada do plasma
Pacientes elegíveis à trombectomia mecânica no AVEi
Até 6 horas do início dos sintomas:
> Escore mRS (escala de Rankin modificada) préAVE 0-1;
> Idade ≥ 18 anos;
> Oclusão de grande artéria da circulação anterior proximal (a. carótida interna ou a. cerebral média segmento M1);
> NIHSS ≥ 6
> ASPECTS ≥ 6
Entre 6 a 24 horas do início dos sintomas (estudo DAWN):
> Falência ou contraindicação da alteplase venosa;
> Escore mRS (escala de Rankin modificada – ver adiante) préAVE 0-1;
> Infarto envolvendo menos de 1/3 do território da a. cerebral média na TC ou RM;
> NIHSS ≥ 10;
> Oclusão intracraniana da a. carótida interna ou a. cerebral média segmento M1;
> Dissociação clínica da área do infarto de acordo com a idade:
■ > 80 anos: NIHSS > 10 e volume do infarto < 21 ml;
■ < 80 anos: NIHSS entre 10 e 19 e volume do infarto < 31 ml;
■ < 80 anos: NIHSS entre > 20 e volume do infarto < 51 ml.
A trombectomia mecânica é comprovadamente eficaz para AVEi da circulação anterior, assim como para circulação posterior
V ou F
F
O benefício para circulação posterior é incerto. Apesar disso, ela pode ser tentada em pacientes com oclusão da artéria basilar, as artérias vertebrais ou artérias cerebrais posteriores, desde que realizada em centros especializados.
O NIHSS é usado para avaliar a resposta ao
trombolítico, considerada positiva quando há uma redução de … pontos na escala (melhora parcial) ou quando o paciente apresenta NIHSS ≤ … (melhora completa).
8
1
Quando iniciar o AAS no AVEi?
O AAS 160-300 mg/dia (antiagregante de escolha na fase aguda) deve ser iniciado dentro das 24-48 horas pós-AVEi.
Em caso de uso do trombolítico ou trombectomia mecânica, ele só deve ser prescrito após 24 horas após trombólise
Quando indicar a dupla antiagregação plaquetária no AVEi? POr quanto tempo manter?
pacientes com AVEi não cardioembólico pequeno (NIHSS < 3) e que não receberam alteplase, AAS e clopidogrel (anticoagulação dupla) devem ser iniciados dentro de 24 horas do início dos sintomas e mantidos por 21 dias, seguida da monoterapia.
A anticoagulação dupla também está indicada para pacientes com AVEi devido à aterosclerose de grande vaso por 90 dias, seguida de monoterapia
Conduta no pós AVE cardioembólico
Em pacientes estáveis, com infarto pequeno ou moderado, a anticoagulação já poderia ser iniciada após 24 horas da admissão. Todavia, para a maioria e principalmente para aqueles com infartos grandes (NIHSS > 15), transformação hemorrágica sintomática ou hipertensão mal controlada, o recomendado seria adiar para 4-14 dias. Nos portadores de trombos intracardíacos associados a valvopatia ou valva
mecânica, a discussão também é grande e ainda mais
indefinida, quando alguns autores sugerem uma
anticoagulação mais precoce
Definição de AIT
evento agudo de isquemia encefálica não associado
ao infarto cerebral
Descreva os mecanismos etiopatogênicos sugeridos para o AIT
1) AIT de baixo fluxo em grandes artérias (large artery low flow TIA)
Ocorre associado à estenose grave das artérias extracranianas que nutrem o encéfalo (carótida, vertebral). Postula-se que um pequeno trombo se forme numa placa de ateroma instável, determinando uma obstrução parcial variável do vaso – um
diâmetro do lúmen carotídeo < 1,5 mm pode causar sintomas isquêmicos.
Geralmente os deficit neurológicos são efêmeros (duram minutos), que se repetem semanalmente, diariamente ou até mais de um no mesmo dia. Nos AIT carotídeos, os episódios costumam ser estereotipados (o mesmo deficit”vai e volta”). Nos AIT vertebrobasilares, o deficit pode mudar de episódio
para episódio (não são tão estereotipados como os AIT carotídeos)
2) AIT embólico ( embolic TIA)
Ocorre quando uma fonte emboligênica (carótida, vertebral ou coração) manda pequenos êmbolos que se alojam num vaso à distância e depois se pulverizam ou dissolvem pelo sistema trombolítico endógeno
3) AIT lacunar ( lacunar TIA)
Conceito relativamente novo, é um AIT de baixo fluxo
geralmente causado pela isquemia cerebral nos territórios nutridos pelas pequenas artérias perfurantes (as mesmas do AVE lacunar).
Também podemos encontrar deficit neurológicos
estereotipados, a diferença é que nos AIT lacunares eles costumam ser menos intensos que nos AIT de baixo fluxo em grandes artérias
DEscreva o quadro de amaurose fugaz
(um AIT especial): a síndrome se caracteriza
por uma súbita perda visual unilateral, como se uma faixa ou cortina caísse sobre o olho do paciente. Dura alguns segundos e tende a se repetir, por vezes mais de uma vez por dia. O mecanismo mais provável é a doença aterotrombótica do sifão
carotídeo, enviando microêmbolos para a artéria oftálmica (primeiro ramo da carótida interna) que logo se desfazem, ou pelo mecanismo do baixo fluxo transitório. O prognóstico da amaurose fugaz é melhor que o dos outros tipos de AIT
Como avaliar o risco de AVE isquêmico subsequente a um AIT?
escore ABCD2, que varia de 0 a 7 pontos
> A ge (idade) ≥ 60 anos = 1 ponto;
> B lood pressure (PA) sistólica ≥ 140 mmHg ou diastólica ≥ 90 mmHg = 1 ponto;
> C línica:
- paresia ou paralisia = 2 pontos;
- apenas distúrbio da fala = 1 ponto;
- outros deficit neurológicos = 0 ponto;
> D uração
- ≥ 60 minutos = 2 pontos;
- entre 10-59 minutos = 1 ponto;
- < 10 minutos = 0 ponto;
> D iabetes = 1 ponto.
O risco de AVE isquêmico nas 48 horas subsequentes ao AIT são, de acordo com o ABCD2:
■ 6 ou 7 pontos: alto risco (8,1%);
■ 4 ou 5 pontos: moderado risco (4,1%);
■ 0 a 3 pontos: baixo risco (1%).
Causa mais comum de HSA?
ruptura espontânea de um aneurisma sacular, geralmente localizado em artérias do polígono de
Willis, > 35 anos de idade (a segunda causa é a ruptura de uma malformação vascular arteriovenosa, 10-30 anos de idade).
Localizações mais comuns dos aneurismas na HSA
I. Comunicante anterior (mais comum).
II. Comunicante posterior na junção com a carótida interna.
III. Bifurcação da artéria cerebral média
2 doenças que são fatores de risco para HSA
RIns policísticos
Ehler-Danlos
O risco de rotura do aneurisma é proporcional ao …, sendo baixo com … e alto com …
tamanho
menos de 10 mm
mais de 10 mm
- 70% dos casos de HSA se devem a aneurismas pequenos (< 7 mm), já que estes são bem mais frequentes
Descreva a síndrome de Terson
Hemorragia sub-hialoide - representa sangue entre o vítreo e a retina, extravasado da papila óptica.
Geralmente indica prognóstico desfavorável. É visto na fundoscopia (exame de fundo de olho)
O que é a cefaleia sentinela?
é uma cefaleia que ocorre dias a semanas (6 a 20 dias) antes da ruptura completa do aneurisma. É súbita e de forte intensidade. Pode ser acompanhada de náuseas e vômitos. Representa um pequeno sangramento do aneurisma, sem consequências catastróficas. Chega acometer 30 a 50% dos pacientes com HSA
A rotura de aneurisma da comunicante posterior (junção com a carótida interna) costuma resultar em qual síndrome?
síndrome do III par (ptose, midríase paralítica, estrabismo divergente e diplopia) do mesmo lado do aneurisma roto
Isso ocorre porque o nervo oculomotor (III par) passa
adjacente a este aneurisma.
O surgimento de hemiparesia e abulia (mutismo acinético) está associada à rotura de um aneurisma em qual artéria?
Rotura de aneurisma na comunicante anterior
Tríade clássica da HSA
Cefaleia intensa súbita (sintoma mais comum)
Rigidez de nuca (costuma ser tardia - após 12-24h da cefaleia)
Síncope (50% - associada ao aumento súbito da PIC))
Achados do líquor que indicam HSA
O achado no liquor mais sugestivo é a xantocromia (cor amarela) do sobrenadante (o liquor deve ser centrifugado), que pode ser observada já nas primeiras 12 horas da HSA, permanecendo por até uma a quatro semanas.
O aspecto xantocrômico é proveniente da bilirrubina – produto de degradação da hemoglobina liberada. Além disso, encontramos tipicamente > 100.000 hemácias/mm³.
Um liquor sanguinolento pode ser acidente de punção ou HSA – uma maneira de diferenciar é a contagem de hemácias em tubos diferentes de coleta (redução significativa no último tubo).
Exame subsequente à TC de crânio sem contraste que detectou uma HSA
O padrão-ouro é a angiografia convencional de quatro vasos (duas carótidas e duas vertebrais).
A angio-TC e a angio-RM são opções
razoáveis à angiografia convencional, sendo que a angio-TC pode ser feita imediatamente após a TC sem contraste, sem necessidade de transporte do paciente
Como determinar o prognóstico da HSA?
O prognóstico é bastante dependente dos critérios clínicos à admissão, sendo a graduação de Hunt-Hess, obtida na admissão, a mais usada
Grau I: lúcido, assintomático ou cefaleia leve, discreta
rigidez de nuca.
Grau II: lúcido, cefaleia intensa e rigidez de nuca, pode
haver paralisia de par craniano.
Grau III: sonolência, confusão mental, leve deficit focal.
Grau IV: torpor, deficit focal importante.
Grau V: coma, postura de descerebração.
A quantidade de sangue subaracnoide é um importante fator prognóstico, principalmente por indicar o risco de vasoespasmo, e pode ser estimado na TC de crânio não contrastada através da …
Escala de Fisher:
Grau I: sem sangue, diagnóstico pela punção lombar;
Grau II: lâminas verticais < 1 mm;
Grau III: coleções de sangue > 3 mm ou lâminas > 1mm;
Grau IV: hemoventrículo
Conduta do clínico frente a um caso de HSA
> Internar na UTI – repouso absoluto.
> Monitorização invasiva da PAM (cateter radial) e da PIC (ventriculostomia), se houver rebaixamento da consciência.
> Contactar a neurocirurgia para intervenção precoce,
preferencialmente nas primeiras 24h.
> Analgesia para a cefaleia (corticoide é controverso).
> Iniciar nimodipina 60 mg via oral ou enteral a cada quatro horas – é um bloqueador do cálcio com efeito neuroprotetor que reduz a sequela isquêmica do vasoespasmo – cuidado com a hipotensão arterial!!! Idealmente, deve ser administrada dentro de quatro dias e mantida até 21 dias.
> A hipertensão está associada a um maior risco de
ressangramento, enquanto a hipotensão pode causar
isquemia cerebral. Não existem parâmetros definidos como estudamos no AVE isquêmico, por isso devemos
individualizar a conduta quanto ao controle pressórico na HSA. De forma geral, o objetivo é manter a PAS < 160 mmHg ou a PAM < 110 mmHg. Labetalol, nicardipina, clevidipina e enalapril venoso são considerados de primeira linha. Uso de vasodilatadores, como o nitroprussiato ou nitroglicerina, devem ser evitados pelo risco de aumento do volume sanguíneo cerebral e, consequentemente, o aumento da PIC.
> Pacientes torporosos ou comatosos: intubar e tratar a
hipertensão intracraniana.
> Anticonvulsivante profilático é controverso, sendo que a fenitoína deve ser evitada pelo risco de piora cognitiva após recuperação clínica da HSA.
Conduta definitiva do aneurisma roto causando HSA
Atualmente, a melhor conduta é intervir precocemente no aneurisma, de preferência nas primeiras 24 horas, devido ao alto risco de ressangramento: 4-14% nas primeiras 24 horas.
Além disso, a intervenção sobre o aneurisma facilita a
profilaxia e o tratamento do vasoespasmo cerebral,
principalmente por permitir que o paciente seja mantido em leve hipertensão arterial, o que aumenta a pressão de perfusão cerebral. Existem dois tipos principais de intervenção: a cirurgia de clipagem do aneurisma e a terapia endovascular
Classicamente, era indicada a intervenção precoce nos
pacientes Hunt-Hess graus I, II e III. Nos graus IV e V, a maioria dos autores acha arriscada e tecnicamente difícil a cirurgia, devido à presença de edema cerebral importante, havendo assim uma tendência para postergá-la para depois do 10º-14º dia (após o período de vasoespasmo), ou utilizar a terapia endovascular. O último consenso da AHA/ASA não define mais a conduta de acordo com a graduação de Hunt-Hess, porém deixa nítido que a intervenção precoce é a melhor conduta na maioria dos casos de HSA.
é a mais temida das complicações de uma HSA, relatada em 30% dos casos não operados
precocemente. Geralmente ocorre nos primeiros sete dias, principalmente nas primeiras 24 horas! A estratégia de intervenção precoce reduz drasticamente este percentual
Ressangramento
Nos pacientes que por algum motivo não
podem ter o aneurisma clipado ou tratado via endovascular, o uso de … nas primeiras 72 horas pode reduzir o risco de ressangramento. Essa posição, contudo, é controversa, já que os estudos até o momento não demonstraram redução da mortalidade com essas drogas
ácido tranexâmico ou aminocaproico (antifibrinolíticos)
Quando o vasoespasmo costuma ocorrer no contexto de uma HSA? Como ele se manifesta? Como prevenir?
entre o 3º e o 14º dia (mais comumente em torno do 7º dia!), manifestando-se com deficit neurológico flutuante ou persistente.
Para a prevenção, deve-se manter o paciente euvolêmico e evitar a hipotensão arterial; se o aneurisma estiver clipado ou embolizado é permitido ao médico deixar a PA se elevar um pouco mais (ex.: 160 x 100 mmHg).
A nimodipina não diminui a ocorrência do vasoespasmo, porém, age protegendo os neurônios contra a injúria isquêmica, reduzindo as sequelas do
paciente
Manejo do vasoespasmo secundário à HSA
hidratação venosa objetivando
a normovolemia e aumentar a PA progressivamente, de acordo com o estado clínico, avaliando a necessidade do uso de vasopressores (ex.: noradrenalina). A clipagem ou embolização precoce do aneurisma traz segurança ao intensivista para realizar esta estratégia.
Nos casos refratários, pode-se lançar
mão de medidas alternativas: angiografia com injeção de papaverina intra-arterial, angioplastia percutânea ou
nitroprussiato intratecal.
Hidrocefalia hiperbárica: ocorre em 20 a 30% dos casos de HSA, devido à obstrução pelo sangue (fibrina) do fluxo de liquor intraventricular (hidrocefalia …) ou das granulações aracnoides de drenagem liquórica (hidrocefalia …).
A conduta é …
em todo paciente sintomático ou quando a hidrocefalia não reverte em …
Um segundo tipo de hidrocefalia pode ocorrer é a …: é do tipo não obstrutiva e manifesta-se como sequela tardia da HSA. A síndrome clínica é a tríade ….
É tratada com …
obstrutiva
não obstrutiva
a Derivação Ventricular Externa (DVE) - deve ser trocada a cada quatro dias para evitar a infecção
24h (30% revertem espontaneamente)
hidrocefalia normobárica (síndrome de Hakim-Adams)
Demência, apraxia da marcha e descontrole esfincteriano
Derivação Ventriculoperitoneal (DVP).
Hiponatremia: distúrbio eletrolítico muito comum nas
primeiras duas semanas da HSA. Existem duas causas
diferentes (embora possam vir associadas) de
hiponatremia na HSA: …
(1) SIAD, pelo aumento excessivo do ADH e retenção de água livre;
(2) cerebropatia perdedora de sal, pela liberação
de peptídeos natriuréticos (BNP, ANP) – esta síndrome é diferenciada da SIAD pela presença de hipovolemia (a SIAD é euvolêmica)
O tratamento da cerebropatia perdedora de sal é
a reposição de soro fisiológico (a restrição hídrica é proibida, por agravar o deficit volêmico e a isquemia cerebral!), enquanto a terapia da SIAD normalmente necessita de reposição de salina hipertônica a 3%. O Harrison preconiza iniciar o tratamento da SIAD nos pacientes com HSA pelo aumento da ingestão oral de sódio
Causas mais comuns de hemorragia intraparenquimatosa encefálica não traumática
(1) Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva (principal).
(2) Hemorragia lobar pela angiopatia amiloide (em idosos).
- Outras:
> Transformação hemorrágica de AVE isquêmico;
> Sangramento tumoral;
> Drogas: cocaína, anfetaminas, fenilpropanolamina (antigo descongestionante nasal, já retirado do mercado);
> Drogas anti-hemostáticas e trombolíticos (neste caso parece apenas aumentar o risco de sangramento em paciente com fator de risco – ex.: trombólise no AVE isquêmico agudo);
> Ruptura de MAV, aneurismas, hemangiomas cavernosos
(1) Hemorragia hipertensiva: degeneração da parede de pequenas artérias perfurantes (as mesmas do AVE lacunar), levando a pequenas roturas e formação dos falsos microaneurismas de …, que podem romper.
(2) Angiopatia amiloide: microdepósitos do … em pequenas artérias corticais ou na junção …; os depósitos causam fraqueza da parede vascular, propensa ao rompimento. A angiopatia amiloide é uma doença dos idosos (> 65 anos) e pode ou não vir associada à doença de Alzheimer.
Charcot-Bouchard
betapeptídio amiloide (congofílico)
corticossubcortical
Quadro clínico da hemorragia intraparenquimatosa encefálica não traumática
Cefaleia súbita de forte intensidade + vômitos +
agravamento da hipertensão arterial + deficit neurológico focal instalando-se ao longo de uma a três horas + rebaixamento da consciência ao longo de três a seis horas
Hemorragia do putâmen (30-40% dos casos) - clínica
hemiparesia ou hemiplegia fasciobraquiocrural proporcionada contralateral (devido à extensão para cápsula interna), disartria, deficit sensitivo moderado contralateral, desvio do olhar conjugado contra a hemiparesia/plegia. Pode ocorrer afasia motora na hemorragia putaminal esquerda
Hemorragia lobar (30% dos casos) - clínica
forma comum em idosos > 70 anos, não hipertensos ou hipertensos leves; crise convulsiva em 10% dos casos; deficit neurológico na dependência do lobo acometido, semelhante aos achados do AVE isquêmico (ex.: hematoma parietal direito: astereognosia contralateral, anosognosia, heminegligência, apraxia construcional; hematoma occipital esquerdo: hemianopsia à direita…). Geralmente quadro restrito a regiões pequenas:
cursa com hemianopsia isolada, afasia isolada, etc.
Hemorragia talâmica (15-20% dos casos) - clínica
hemianestesia/parestesia contralateral proeminente,
hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral (extensão para cápsula interna), afasia motora com preservação da repetição (tálamo esquerdo), heminegligência (tálamo direito), diversos distúrbios pupilares e da oculomotricidade (extensão para o hipotálamo e teto do mesencéfalo): miose ipsilateral (síndrome de Horner), anisocoria não fotorreagente, desvio do
olhar para baixo e para dentro (convergência), desvio do olhar conjugado para o lado hemiplégico (wrong way eyes), desalinhamento vertical (olho ipsilateral para cima), nistagmo de retração.
Hemorragia cerebelar (10-15% dos casos) - clínica
vertigem, vômitos repetidos, ataxia da marcha, desequilíbrio e cefaleia occipital. Pode não haver ataxia cerebelar na manobra dedo nariz e calcanhar-joelho!! Outros achados: desvio do olhar conjugado (contrário ao lado da hemorragia), paralisia do VI par ipsilateral, desalinhamento vertical, bobbing ocular, blefaroespasmo. Compressão do tronco encefálico: disartria, disfagia, rebaixamento da consciência (coma), apneia (herniação do forame magno). Hidrocefalia hiperbárica: paraparesia, Babinski bilateral, rebaixamento da consciência (coma).
Hemorragia pontina (5-10% dos casos) …
pupilas puntiformes (< 1 mm) e fotorreagentes, coma profundo, tetraplegia, postura de descerebração, hiperpneia, diaforese, perda do ROC, do ROV e do córneo-palpebral.
Descreva o manejo clínico da hemorragia intraparenquimatosa
> Suporte ventilatório.
Instalação de ventriculostomia e PAM invasiva nos casos graves (Glasgow ≤ 8).
Controle glicêmico, hidroeletrolítico e da temperatura
corporal.
Suspender anti-hemostáticos em uso.
Tratar hipertensão arterial (droga de escolha = labetalol):
*PA sistólica entre 150 e 220 mmHg e sem
contraindicação para o tratamento agudo da PA: tratar
com o objetivo de reduzir agudamente a 140 mmHg;
*PA sistólica > 220 mmHg: tratar com redução ainda
mais agressiva com infusão intravenosa contínua e
monitorização frequente da PA
Indicação de cirurgia no hemorragia intraparenquimatosa
- Hematoma cerebelar > 3 cm
- Em hematomas supratentoriais a cirurgia deve ser considerada em pacientes que estão piorando o deficit neurológico
Descreva o Intracerebral Hemorrhage (ICH) Score
1) Glasgow Coma Score\;
3-4: +2
5-12: +1
13-15: 0
2) Age ≥80
No: 0
Yes: +1
3) volume ≥30mL
No: 0
Yes: +1
4) Intraventricular hemorrhage
No: 0
Yes: +1
5) Infratentorial origin of hemorrhage
No: 0
Yes: +1
Formas de apresentação clínica da trombose venosa cerebral
(1) Síndrome focal: deficit neurológico focal ou crise
epiléptica focal com cefaleia e queda do nível da
consciência.
(2) Oftalmoplegia dolorosa: comprometimento do III
(oculomotor) , IV (troclear) e VI (abducente) pares cranianos com proptose ocular. Clássico na trombose do seio cavernoso.
(3) Hipertensão intracraniana isolada: quadro clássico e
isolado de HIC, com cefaleia, náuseas ou vômitos, deficit visual transitório, papiledema, paresia do VI par, sem sinais focais. Mais comum em pacientes que se apresentam na fase crônica, sendo vista em até 40% dos casos. Apresenta evolução favorável.
(4) Encefalopatia subaguda: imita encefalite ou alteração metabólica. É caracterizado por queda no nível de consciência e alteração cognitiva. Normalmente não tem sinal focal e sintomas da HIC. Indica quadro grave.
Como fazer o diagnóstico da trombose venosa cerevral
Clínica + neuroimagem (a escolha é a ressonância de crânio complementada pela venografia também pela ressonância)
Dentre os sintomas causados pela trombose venosa cerebral, destaca-se a cefaleia, muitas vezes semelhante à enxaqueca, edema de papila, alterações da consciência e sinais focais. Raramente pode se apresentar como uma crise convulsiva
V ou F
F
> Crise epiléptica: podem ocorrer vários tipos de crises.
Inclusive, é a doença cerebrovascular mais associada a
crises epilépticas! Chega a acometer aproximadamente
40% dos casos
visto na TC sem contraste. Representa o seio sagital superior trombosado. É um sinal raro;
Sinal do triângulo denso
visto na TC com contraste. É a falha de
enchimento na região da confluência dos seios (encontro dos seios sagital superior, reto e occipital e pelo início dos seios transversos esquerdo e direito) que aparece como imagem negativa após injeção de contraste. Ou seja, um triângulo branco nas arestas com o centro preto. Visto entre
15 e 35% dos casos
Sinal do delta vazio
visto na TC com contraste. É a trombose das
veias corticais. Sinal raro
Sinal da corda
Manejo da trombose venosa cerebral
Além do suporte neurológico, lembrando que esse paciente pode apresentar HIC, o tratamento de base é a ANTICOAGULAÇÃO PLENA
Paciente com infarto venoso hemorrágico
secundário a TVC não deve receber anticoagulantes
V ou F
F
mesmo o paciente com infarto venoso hemorrágico
secundário a TVC deve receber a anticoagulação
Quanto tempo manter o paciente com TCV anticoagulado? Qual anticoagulante usar?
Vai depender da etiologia, mas de forma geral, os pacientes devem ser mantidos por um período mínimo de três meses, independentemente da causa. A escolha recai sobre o warfarin ou dabigatram. O dabigatram é preferível pela maioria dos pacientes pela menor interação medicamentosa, não tem restrição alimentar e não é monitorizado como o warfarin, esse inclusive deve-se manter com INR alvo entre 2 e 3.
Descreva a síndrome de Gerstmann. Essa síndrome está mais associada ao AVEi em qual território vascular?
compreende uma tétrade diagnóstica que inclui agnosia digital, agrafia, acalculia e confusão direita-esquerda.
Visto principalmente em AVEi de ACME ramo inferior
Descreva um quadro clínico sugestivo de AVE de cerebral média (ramo superior) – AVE mais
comum
> Hemiparesia/plegia contralateral, poupando o pé.
Paralisia facial central contralateral.
Disartria leve piramidal.
Hemianestesia/parestesia, poupando o pé (todas as
sensibilidades somáticas: termoálgica, tato, vibração,
propriocepção).
Desvio do olhar conjugado contra a hemiplegia nos
primeiros 1-2 dias.
Apraxia do membro superior contralateral.
Hemisfério dominante: afasia de Broca (motora).
Descreva um quadro clínico sugestivo de AVE de cerebral média (ramo inferior) – menos comum
> Astereognosia da mão contralateral (incapacidade de
reconhecer objeto pelo tato).
Hemianopsia (ou quadrantanopsia) contralateral.
Hemisfério esquerdo (dominante): afasia de Wernicke,
afasia de condução, anomia, apraxia ideomotora,
síndrome de Gerstmann.
Hemisfério direito (não dominante): anosognosia e
heminegligência do hemicorpo esquerdo e hemiespaço
esquerdo, apraxia construcional, apraxia de se vestir,
amusia.
Não causa hemiplegia nem hemianestesia!!!
Descreva um quadro clínico sugestivo de AVE de cerebral anterior – pouco comum
> Monoplegia/paresia e apraxia da perna e pé
contralaterais (pode se estender para o braço, mas não
para a mão e face).
Monoanestesia/parestesia da perna e pé contralaterais.
Reflexo de preensão e paratonia contralateral.
Lesão bilateral (rara): síndrome do lobo frontal abúlica
(mutismo acinético), reflexos primitivos bilaterais
(preensão, sucção, palmomentoniano), descontrole
esfincteriano, paraparesia com sinal de Babinski bilateral e apraxia da marcha.
Descreva um quadro clínico sugestivo de AVE da cerebral posterior (segmento P2)
Compromete a função visual!
> Hemianopsia contralateral (achado mais frequente).
> Ilusões ou alucinações visuais (“helucinose peduncular”).
> No hemisfério esquerdo (dominante): alexia sem agrafia, anomia somente para cores, agnosia visual de objetos (raro), amnésia transitória (isquemia hipocampal).
> No hemisfério direito (não dominante): prosopagnosia
(incapacidade de reconhecer rostos).
> Lesão bilateral com lesão parcial: síndrome de Balint – simultanagnosia (incapacidade de reconhecer cenários ou paisagens), apraxia óptica (incapacidade de acompanhar objetos com o olhar – prejuízo no scanner visual) e ataxia óptica (incapacidade de alcançar objetos com as mãos).
> Lesão bilateral com lesão extensa: cegueira cortical,
síndrome de Anton (cegueira cortical não reconhecida
pelo paciente).
Descreva um quadro clínico sugestivo de Síndrome de Weber
Ramos da cerebral posterior (segmento P1)
Mesencéfalo anterior
> Hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral (lesão do
feixe piramidal);
> Paralisia do III par (oculomotor) ipsilateral (diplopia,
estrabismo divergente e vertical, midríase, ptose);
> Pode ser acompanhada por parkinsonismo (lesão da
substância negra) e hemibalismo (lesão do núcleo
subtalâmico) contralaterais.
Descreva um quadro clínico sugestivo de Síndrome de Claude ou Benedikt
ramos da cerebral posterior (segmento P1)
(mesencéfalo médiolateral ou tegmento mesencefálico):
> Ataxia e tremor rubral contralateral (lesão do núcleo
rubro);
Paralisia do III par (oculomotor) ipsilateral (diplopia,
estrabismo divergente e vertical, midríase, ptose).
Descreva um quadro clínico sugestivo de Síndrome de Dejerine-Roussy
ramos da cerebral posterior (segmento P1)
(núcleo dorsolateral do tálamo):
> Hemianestesia (todas as sensibilidades) contralateral;
Dor talâmica contralateral.
Descreva um quadro clínico sugestivo de AVE de cerebelo
> Ataxia cerebelar proeminente – tremor de intenção,
dismetria
Vertigem, náuseas e vômitos.
Nistagmo vertical ou horizontal.
Reflexos tendinosos pendulares e hipotonia.
Disartria cerebelar (“fala escandida”).
Descreva as formas de apresentação do AVE lacunar e os locais respectivamente lesados
(1) Hemiparesia pura (cápsula interna dorsal ou base da
ponte).
(2) Hemianestesia pura (núcleo ventrolateral do tálamo).
(3) Hemiparesia atáxica (cápsula interna ventral ou base da ponte).
(4) Síndrome da disartria-apraxia da mão (“mão
desajeitada” – base da ponte ou joelho da cápsula interna).
(5) Síndrome do hemibalismo (núcleo subtalâmico).
Descreva o trajeto dos neurônios do sistema piramidal
O feixe piramidal (ou primeiro neurônio motor) se origina no córtex motor frontal (corpo dos primeiros neurônios motores) e seus axônios seguem uma longa via descendente, passando pela substância branca cerebral (coroa radiada e cápsula interna) e pela região anterior do tronco encefálico (pedúnculo mesencefálico, base da ponte e pirâmide bulbar). A grande maioria das fibras cruza para o lado oposto logo abaixo das pirâmides bulbares (local denominado decussação das pirâmides), descendo pelo cordão lateral da medula, até fazer sinapse com o neurônio da ponta anterior da medula (segundo neurônio motor), que dará origem ao nervo periférico, levando
o estímulo ao músculo.
Descreva a síndrome do primeiro neurônio motor em suas diversas fases evolutivas
1) Síndrome piramidal fase aguda: fraqueza/plegia arreflexia ou hiporreflexia reflexo cutâneo-plantar em extensão flacidez.
2) Síndrome piramidal fase subaguda/crônica: fraqueza/plegia hipotrofia muscular hiper-reflexia reflexo cutâneo-plantar em extensão espasticidade.
Descreva o local da lesão:
Hemiparesia ou hemiplegia proporcionada*
fasciobraquiocrural (face, braço, mão, perna e pé)
a lesãoé contralateral e está na cápsula interna, mesencéfalo ou ponte alta.
Descreva o local da lesão:
Hemiparesia ou hemiplegia desproporcionada
Poupando o pé (predomínio fasciobraquial), associado à hemianestesia do mesmo lado
típico do AVE do território da cerebral média (lobo frontal lateral)
Descreva o local da lesão:
Hemiparesia ou hemiplegia desproporcionada
Poupando a mão e a face (predomínio crural), associado à hemianestesia do mesmo lado
típico do AVE do território da cerebral anterior (lobo frontal medial);
Descreva o local da lesão:
Hemiparesia ou hemiplegia desproporcionada
Só da mão, só da perna, só da face ou só da língua
lesão cortical, na coroa radiada ou AVE lacunar em uma porção da cápsula interna. A hemianestesia nos dois primeiros casos deve- se à lesão concomitante do córtex sensorial primário, vizinho ao
córtex motor.
Descreva o local da lesão:
Hemiparesia ou hemiplegia braquiocrural de um lado +
facial do outro lado:
síndrome cruzada pontina
nestes casos a lesão acomete a porção anterior do tronco encefálico, lesionando o feixe piramidal (que ainda não cruzou) e o nervo facial (VII par craniano), levando à hemiparesia/plegia contralateral à lesão e à paralisia facial periférica, manifestada do mesmo lado da lesão.
Descreva o local da lesão:
Hemiparesia ou hemiplegia braquiocrural, poupando a
face + disartria grave
a lesão é contralateralo está abaixo (feixe piramidal
ainda não cruzou) e está no bulbo (pirâmide bulbar), geralmente um AVE de bulbo. A disartria deve-se à lesão do IX e X pares cranianos. Não ocorre paralisia facial associada, pois o nervo facial emerge do tronco na ponte! Ou seja, a lesão do VII par.
Descreva o local da lesão:
Paresia ou plegia alternada (braço de um lado e perna de outro), poupando a face:
a lesão está na decussação das pirâmides, ao nível do bulbo distal, geralmente tumoral.
Descreva o local da lesão:
Tetraparesia ou tetraplegia + anestesia abaixo do nível
acometido:
a lesão é BILATERAL do tronco ou da medula
espinhal cervical.
Descreva o local da lesão:
Paraparesia ou paraplegia + anestesia abaixo do nível
acometido:
lesão é BILATERAL da medula espinhal torácica ou
lombar. Lembrando : nível sensitivo torácico ou lombar = lesão medular.
Descreva o local da lesão:
Hemiparesia ou hemiplegia braquiocrural ou crural de
um lado + hemianestesia termoálgica do outro
síndrome da hemissecção medular (Brown-Sequard). A lesão é IPSILATERAL ao deficit motor (via piramidal após ter cruzado na junção bulbomedular). Isso acontece porque a via sensitiva termoálgica cruza na própria medula.
Qual é a marcha da lesão bilateral do trato corticoespinhal?
a) Marcha em foice.
b) Marcha em estrela.
c) Marcha anserina.
d) Marcha em tesoura.
Uma lesão no trato corticoespinhal causa síndrome piramidal contralateral: paresia/plegia espástica e hiper-reflexa. Se ambos os tratos corticoespinhais forem lesados, a síndrome piramidal será
BILATERAL. Ora, se o paciente conseguir andar (ausência de plegia) ele no mínimo estará parético. Então, sua marcha será parética, espástica e hiper-reflexa. Este quadro é classicamente conhecido como
paraparesia espástica ou “marcha em tesoura”. Resposta certa: D.
