Neurologia Flashcards
Caracterize o AVE isquêmico lacunar
É um AVE isquêmico pequeno (2-3 mm a 1,5-2 cm de
diâmetro), localizado na região central do cérebro ou na ponte (não cortical). A patogênese é a obstrução de pequenas artérias perfurantes e o processo envolvido pode ser um trombo (aterotrombose) ou a lipo-hialinose (depósito de material lipídico hialino na parede destas artérias).
Quase sempre o AVE lacunar ocorre em pacientes
hipertensos!!! As regiões acometidas pelo AVE lacunar
geralmente são: no cérebro, a cápsula interna, o tálamo e os gânglios da base; e, no tronco encefálico, a base da ponte
Descreva os grupos etiológicos do TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment))
(1) Aterosclerose de grandes artérias.
(2) Cardioembolismo.
(3) Oclusão de pequenas artérias (infarto lacunar).
(4) Infartos por outras etiologias
São causados por etiologias diferentes das anteriores, como vasculopatias não ateroscleróticas (por exemplo, Moyamoya, dissecção arterial), desordens hematológicas (por exemplo, anemia falciforme), coagulopatias, vasculites.
(5) Infartos de origem indeterminada.
Valores alvo da glicemia e Na sérico no manejo do AVEi
> Glicemia
Corrigir a glicemia quando estiver < 60 mg/dl ou acima de 180 mg/dl.
> Sódio
Tratar qualquer hiponatremia < 130 mg/dl, pois abaixo
desses valores temos uma maior associação com edema cerebral e piora do quadro neurológico.
Quando tratar a PA eleva no AVEi?
Quais antihipertensivos utilizar?
■ PA > 220 x 120 mmHg. Reduzir a PA em 15% nas primeiras 24 horas após o início do AVE;
■ Hipertensão associada à emergência hipertensiva, como encefalopatia, IAM, angina instável, dissecção aórtica, Edema Agudo de Pulmão (EAP) e eclâmpsia;
■ O tratamento com alteplase exige PA ≤ 185 x 110 mmHg. Além disso, a PA deve ser mantida em níveis < 180 x 105 mmHg nas 24 horas seguintes ao uso do trombolítico.
Os consensos mais atuais sugerem como primeira linha o uso intravenoso do labetalol* ou da nicardipina* ou da clevidipina* . O nitroprussiato é considerado de segunda linha pelo risco do aumento da pressão intracraniana e de disfunção plaquetária.
Pacientes com AVEi elegíveis para a trombólise IV
> Deficit neurológico persistente e mensurável.
> Idade ≥ 18 anos.
> Início dos sintomas (delta-T) de até 4,5h*. Se o exato
momento do início do AVEi não for conhecido, deverá ser levado em conta o último momento do paciente observado bem, ou seja, sem deficit neurológico.
*Existe uma pequena diferença teórica na indicação para as janelas de tempo de 0 a 3h e 3 a 4,5h. Isso porque a última janela só foi validada após o estudo ECASS-III e incluiu apenas pacientes com: idade ≤ 80 anos; escala da NIHSS ≤ 25 pontos; que não estejam em uso de anticoagulantes orais; sem história de diabetes e AVE isquêmico prévio (ambos); e sem imagem com evidência de acometimento de mais de 1/3 do território da artéria cerebral média. Contudo, a própria diretriz reforça que estes critérios poderiam não ser necessariamente respeitados
na prática.
> Pode ser benéfica em pacientes que acordam com sintomas de AVC ou têm tempo de início dos sintomas de > 4,5h, e que têm uma lesão em difusão (DWI) menor que um terço o território da artéria cerebral média e ausência de alteração na sequência FLAIR* (incompatibilidade DWI-FLAIR – indicativo de AVE é agudo).
Contraindicações ao uso de trombolíticos no AVEi
> Início dos sintomas acima de 4,5 horas (pode ser benéfico em algumas situações como visto acima).
> Traumatismo Cranioencefálico (TCE) significativo, AVEi ou cirurgia intracraniana/intraespinhal nos últimos três meses.
> História de hemorragia intracraniana, TC com hemorragia intracraniana aguda ou sinais e sintomas sugestivos de hemorragia subaracnoide.
> Punção arterial em sítio não compressível nos últimos sete dias (incerto).
> Neoplasia intracraniana intra-axial (na malformação
arteriovenosa, o risco não é bem conhecido).
> Dissecção aórtica conhecida ou suspeita.
> Coagulopatia, plaquetas < 100.000/mm³; PTTa > 40s; INR > 1,7s ou TP > 15s; dose terapêutica de heparina de baixo peso molecular nas últimas 24 horas; uso < 48h de inibidores diretos da trombina ou do fator Xa ou com alteração dos testes de coagulação específicos.
> TC de crânio demonstrando regiões de hipodensidade extensas (não existem evidências capazes de determinar um valor limítrofe para este item).
> Endocardite infecciosa.
> Malignidade ou sangramento gastrointestinal nos últimos 21 dias.
Cogitar em caso de piora clínica significativa após uso de trombolítico no AVEi
A principal hipótese nessa situação é o AVE hemorrágico iatrogênico. Se for constatada piora significativa e evidência de hemorragia em nova TC, a terapia é realizada com reposição imediata de crioprecipitado (que repõe fibrinogênio) e ácido tranexâmico, enquanto aguarda por exame de imagem.
Outra complicação é o angioedema,
porém, o mesmo costuma ser leve e autolimitado, ocorrendo em menos de 5% dos casos. O tratamento pode ser feito com anti-histamínicos e corticoides, porém, nos casos mais graves, a intubação orotraqueal é necessária. Outras opções envolvem a terapia com icatibant (antagonista seletivo de receptor B2 da
bradicinina) ou inibidor da C1-esterase derivada do plasma
Pacientes elegíveis à trombectomia mecânica no AVEi
Até 6 horas do início dos sintomas:
> Escore mRS (escala de Rankin modificada) préAVE 0-1;
> Idade ≥ 18 anos;
> Oclusão de grande artéria da circulação anterior proximal (a. carótida interna ou a. cerebral média segmento M1);
> NIHSS ≥ 6
> ASPECTS ≥ 6
Entre 6 a 24 horas do início dos sintomas (estudo DAWN):
> Falência ou contraindicação da alteplase venosa;
> Escore mRS (escala de Rankin modificada – ver adiante) préAVE 0-1;
> Infarto envolvendo menos de 1/3 do território da a. cerebral média na TC ou RM;
> NIHSS ≥ 10;
> Oclusão intracraniana da a. carótida interna ou a. cerebral média segmento M1;
> Dissociação clínica da área do infarto de acordo com a idade:
■ > 80 anos: NIHSS > 10 e volume do infarto < 21 ml;
■ < 80 anos: NIHSS entre 10 e 19 e volume do infarto < 31 ml;
■ < 80 anos: NIHSS entre > 20 e volume do infarto < 51 ml.
A trombectomia mecânica é comprovadamente eficaz para AVEi da circulação anterior, assim como para circulação posterior
V ou F
F
O benefício para circulação posterior é incerto. Apesar disso, ela pode ser tentada em pacientes com oclusão da artéria basilar, as artérias vertebrais ou artérias cerebrais posteriores, desde que realizada em centros especializados.
O NIHSS é usado para avaliar a resposta ao
trombolítico, considerada positiva quando há uma redução de … pontos na escala (melhora parcial) ou quando o paciente apresenta NIHSS ≤ … (melhora completa).
8
1
Quando iniciar o AAS no AVEi?
O AAS 160-300 mg/dia (antiagregante de escolha na fase aguda) deve ser iniciado dentro das 24-48 horas pós-AVEi.
Em caso de uso do trombolítico ou trombectomia mecânica, ele só deve ser prescrito após 24 horas após trombólise
Quando indicar a dupla antiagregação plaquetária no AVEi? POr quanto tempo manter?
pacientes com AVEi não cardioembólico pequeno (NIHSS < 3) e que não receberam alteplase, AAS e clopidogrel (anticoagulação dupla) devem ser iniciados dentro de 24 horas do início dos sintomas e mantidos por 21 dias, seguida da monoterapia.
A anticoagulação dupla também está indicada para pacientes com AVEi devido à aterosclerose de grande vaso por 90 dias, seguida de monoterapia
Conduta no pós AVE cardioembólico
Em pacientes estáveis, com infarto pequeno ou moderado, a anticoagulação já poderia ser iniciada após 24 horas da admissão. Todavia, para a maioria e principalmente para aqueles com infartos grandes (NIHSS > 15), transformação hemorrágica sintomática ou hipertensão mal controlada, o recomendado seria adiar para 4-14 dias. Nos portadores de trombos intracardíacos associados a valvopatia ou valva
mecânica, a discussão também é grande e ainda mais
indefinida, quando alguns autores sugerem uma
anticoagulação mais precoce
Definição de AIT
evento agudo de isquemia encefálica não associado
ao infarto cerebral
Descreva os mecanismos etiopatogênicos sugeridos para o AIT
1) AIT de baixo fluxo em grandes artérias (large artery low flow TIA)
Ocorre associado à estenose grave das artérias extracranianas que nutrem o encéfalo (carótida, vertebral). Postula-se que um pequeno trombo se forme numa placa de ateroma instável, determinando uma obstrução parcial variável do vaso – um
diâmetro do lúmen carotídeo < 1,5 mm pode causar sintomas isquêmicos.
Geralmente os deficit neurológicos são efêmeros (duram minutos), que se repetem semanalmente, diariamente ou até mais de um no mesmo dia. Nos AIT carotídeos, os episódios costumam ser estereotipados (o mesmo deficit”vai e volta”). Nos AIT vertebrobasilares, o deficit pode mudar de episódio
para episódio (não são tão estereotipados como os AIT carotídeos)
2) AIT embólico ( embolic TIA)
Ocorre quando uma fonte emboligênica (carótida, vertebral ou coração) manda pequenos êmbolos que se alojam num vaso à distância e depois se pulverizam ou dissolvem pelo sistema trombolítico endógeno
3) AIT lacunar ( lacunar TIA)
Conceito relativamente novo, é um AIT de baixo fluxo
geralmente causado pela isquemia cerebral nos territórios nutridos pelas pequenas artérias perfurantes (as mesmas do AVE lacunar).
Também podemos encontrar deficit neurológicos
estereotipados, a diferença é que nos AIT lacunares eles costumam ser menos intensos que nos AIT de baixo fluxo em grandes artérias
DEscreva o quadro de amaurose fugaz
(um AIT especial): a síndrome se caracteriza
por uma súbita perda visual unilateral, como se uma faixa ou cortina caísse sobre o olho do paciente. Dura alguns segundos e tende a se repetir, por vezes mais de uma vez por dia. O mecanismo mais provável é a doença aterotrombótica do sifão
carotídeo, enviando microêmbolos para a artéria oftálmica (primeiro ramo da carótida interna) que logo se desfazem, ou pelo mecanismo do baixo fluxo transitório. O prognóstico da amaurose fugaz é melhor que o dos outros tipos de AIT
Como avaliar o risco de AVE isquêmico subsequente a um AIT?
escore ABCD2, que varia de 0 a 7 pontos
> A ge (idade) ≥ 60 anos = 1 ponto;
> B lood pressure (PA) sistólica ≥ 140 mmHg ou diastólica ≥ 90 mmHg = 1 ponto;
> C línica:
- paresia ou paralisia = 2 pontos;
- apenas distúrbio da fala = 1 ponto;
- outros deficit neurológicos = 0 ponto;
> D uração
- ≥ 60 minutos = 2 pontos;
- entre 10-59 minutos = 1 ponto;
- < 10 minutos = 0 ponto;
> D iabetes = 1 ponto.
O risco de AVE isquêmico nas 48 horas subsequentes ao AIT são, de acordo com o ABCD2:
■ 6 ou 7 pontos: alto risco (8,1%);
■ 4 ou 5 pontos: moderado risco (4,1%);
■ 0 a 3 pontos: baixo risco (1%).
Causa mais comum de HSA?
ruptura espontânea de um aneurisma sacular, geralmente localizado em artérias do polígono de
Willis, > 35 anos de idade (a segunda causa é a ruptura de uma malformação vascular arteriovenosa, 10-30 anos de idade).
Localizações mais comuns dos aneurismas na HSA
I. Comunicante anterior (mais comum).
II. Comunicante posterior na junção com a carótida interna.
III. Bifurcação da artéria cerebral média
2 doenças que são fatores de risco para HSA
RIns policísticos
Ehler-Danlos
O risco de rotura do aneurisma é proporcional ao …, sendo baixo com … e alto com …
tamanho
menos de 10 mm
mais de 10 mm
- 70% dos casos de HSA se devem a aneurismas pequenos (< 7 mm), já que estes são bem mais frequentes
Descreva a síndrome de Terson
Hemorragia sub-hialoide - representa sangue entre o vítreo e a retina, extravasado da papila óptica.
Geralmente indica prognóstico desfavorável. É visto na fundoscopia (exame de fundo de olho)
O que é a cefaleia sentinela?
é uma cefaleia que ocorre dias a semanas (6 a 20 dias) antes da ruptura completa do aneurisma. É súbita e de forte intensidade. Pode ser acompanhada de náuseas e vômitos. Representa um pequeno sangramento do aneurisma, sem consequências catastróficas. Chega acometer 30 a 50% dos pacientes com HSA
A rotura de aneurisma da comunicante posterior (junção com a carótida interna) costuma resultar em qual síndrome?
síndrome do III par (ptose, midríase paralítica, estrabismo divergente e diplopia) do mesmo lado do aneurisma roto
Isso ocorre porque o nervo oculomotor (III par) passa
adjacente a este aneurisma.
O surgimento de hemiparesia e abulia (mutismo acinético) está associada à rotura de um aneurisma em qual artéria?
Rotura de aneurisma na comunicante anterior
Tríade clássica da HSA
Cefaleia intensa súbita (sintoma mais comum)
Rigidez de nuca (costuma ser tardia - após 12-24h da cefaleia)
Síncope (50% - associada ao aumento súbito da PIC))
Achados do líquor que indicam HSA
O achado no liquor mais sugestivo é a xantocromia (cor amarela) do sobrenadante (o liquor deve ser centrifugado), que pode ser observada já nas primeiras 12 horas da HSA, permanecendo por até uma a quatro semanas.
O aspecto xantocrômico é proveniente da bilirrubina – produto de degradação da hemoglobina liberada. Além disso, encontramos tipicamente > 100.000 hemácias/mm³.
Um liquor sanguinolento pode ser acidente de punção ou HSA – uma maneira de diferenciar é a contagem de hemácias em tubos diferentes de coleta (redução significativa no último tubo).
Exame subsequente à TC de crânio sem contraste que detectou uma HSA
O padrão-ouro é a angiografia convencional de quatro vasos (duas carótidas e duas vertebrais).
A angio-TC e a angio-RM são opções
razoáveis à angiografia convencional, sendo que a angio-TC pode ser feita imediatamente após a TC sem contraste, sem necessidade de transporte do paciente
Como determinar o prognóstico da HSA?
O prognóstico é bastante dependente dos critérios clínicos à admissão, sendo a graduação de Hunt-Hess, obtida na admissão, a mais usada
Grau I: lúcido, assintomático ou cefaleia leve, discreta
rigidez de nuca.
Grau II: lúcido, cefaleia intensa e rigidez de nuca, pode
haver paralisia de par craniano.
Grau III: sonolência, confusão mental, leve deficit focal.
Grau IV: torpor, deficit focal importante.
Grau V: coma, postura de descerebração.
A quantidade de sangue subaracnoide é um importante fator prognóstico, principalmente por indicar o risco de vasoespasmo, e pode ser estimado na TC de crânio não contrastada através da …
Escala de Fisher:
Grau I: sem sangue, diagnóstico pela punção lombar;
Grau II: lâminas verticais < 1 mm;
Grau III: coleções de sangue > 3 mm ou lâminas > 1mm;
Grau IV: hemoventrículo
Conduta do clínico frente a um caso de HSA
> Internar na UTI – repouso absoluto.
> Monitorização invasiva da PAM (cateter radial) e da PIC (ventriculostomia), se houver rebaixamento da consciência.
> Contactar a neurocirurgia para intervenção precoce,
preferencialmente nas primeiras 24h.
> Analgesia para a cefaleia (corticoide é controverso).
> Iniciar nimodipina 60 mg via oral ou enteral a cada quatro horas – é um bloqueador do cálcio com efeito neuroprotetor que reduz a sequela isquêmica do vasoespasmo – cuidado com a hipotensão arterial!!! Idealmente, deve ser administrada dentro de quatro dias e mantida até 21 dias.
> A hipertensão está associada a um maior risco de
ressangramento, enquanto a hipotensão pode causar
isquemia cerebral. Não existem parâmetros definidos como estudamos no AVE isquêmico, por isso devemos
individualizar a conduta quanto ao controle pressórico na HSA. De forma geral, o objetivo é manter a PAS < 160 mmHg ou a PAM < 110 mmHg. Labetalol, nicardipina, clevidipina e enalapril venoso são considerados de primeira linha. Uso de vasodilatadores, como o nitroprussiato ou nitroglicerina, devem ser evitados pelo risco de aumento do volume sanguíneo cerebral e, consequentemente, o aumento da PIC.
> Pacientes torporosos ou comatosos: intubar e tratar a
hipertensão intracraniana.
> Anticonvulsivante profilático é controverso, sendo que a fenitoína deve ser evitada pelo risco de piora cognitiva após recuperação clínica da HSA.
Conduta definitiva do aneurisma roto causando HSA
Atualmente, a melhor conduta é intervir precocemente no aneurisma, de preferência nas primeiras 24 horas, devido ao alto risco de ressangramento: 4-14% nas primeiras 24 horas.
Além disso, a intervenção sobre o aneurisma facilita a
profilaxia e o tratamento do vasoespasmo cerebral,
principalmente por permitir que o paciente seja mantido em leve hipertensão arterial, o que aumenta a pressão de perfusão cerebral. Existem dois tipos principais de intervenção: a cirurgia de clipagem do aneurisma e a terapia endovascular
Classicamente, era indicada a intervenção precoce nos
pacientes Hunt-Hess graus I, II e III. Nos graus IV e V, a maioria dos autores acha arriscada e tecnicamente difícil a cirurgia, devido à presença de edema cerebral importante, havendo assim uma tendência para postergá-la para depois do 10º-14º dia (após o período de vasoespasmo), ou utilizar a terapia endovascular. O último consenso da AHA/ASA não define mais a conduta de acordo com a graduação de Hunt-Hess, porém deixa nítido que a intervenção precoce é a melhor conduta na maioria dos casos de HSA.
é a mais temida das complicações de uma HSA, relatada em 30% dos casos não operados
precocemente. Geralmente ocorre nos primeiros sete dias, principalmente nas primeiras 24 horas! A estratégia de intervenção precoce reduz drasticamente este percentual
Ressangramento
