pAVK Flashcards

1
Q

Definition pAVK

A

Bei der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK) liegt ein teilweiser (Stenose) oder kompletter Verschluss (Okklusion) peripherer Arterien vor, der zu einer verminderten arteriellen Durchblutung führt. Betroffen ist in den meisten Fällen die untere Extremität.

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2
Q

Ein 67-jähriger Landwirt stellt sich in Ihrer Praxis vor, weil er seit einigen Wochen nachts immer wieder mit quälenden Schmerzen in den Unterschenkeln
aufwache. Die Beschwerden seien rechts schlimmer als links und manchmal so heftig, dass er es nicht mehr im Bett aushalte. Er stehe dann auf oder setze sich
an die Bettkante, was eine gewisse Linderung herbeiführen würde. Des Weiteren berichtet der Patient, dass er seit ungefähr 2 Jahren im Alltag deutlich
eingeschränkt sei. Beim Gehen verspüre er nach einer Strecke von 75 Metern einen brennenden Schmerz in der rechten Wade, der nach 150 Metern so stark
werde, dass er stehen bleiben müsse. Die Beschwerden würden dann abklingen, aber beim Weitergehen nach kurzer Zeit erneut auftreten. Daher verlasse er
seinen Hof kaum noch. Noxen: Nikotin etwa 60 py, gelegentlicher Alkoholkonsum. Vorerkrankungen: arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie.
Familienanamnese: Vater an Herzinfarkt, Mutter an Schlaganfall verstorben.

A

Wichtige Punkte !

a. Nacht bedingt Schmerzen
b. Unterschenkel
c. Beim Gehen ein brennenden Schmerz
d. Pause beim Gehen
e. Nikotinabusus
f. a.HT
g. Hypercholesterinämie
h. Familie V.E: M.I. sowie Apoplex

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3
Q

Was müssen wir bei der Anamnese fragen?

A

Erfragen von Schmerzcharakter und -lokalisation sowie arteriosklerotischen Risikofaktoren

Hauptrisikofaktoren: Die Hauptrisikofaktoren für eine Atherosklerose.
Dyslipidämie, insb. Hypercholesterinämie und Lp(a)-Erhöhung
Arterielle Hypertonie
Diabetes mellitus
Adipositas
Nikotinabusus

Weitere Risikofaktoren: Genetische Vorbelastung, Positive Familienanamnese , Männliches Geschlecht, Lebensalter, Lebensstil, Bewegungsmangel, Ungesunde Ernährung , Chronische, Entzündungen , CRP-Erhöhung , Erkrankungen, Chronische Niereninsuffizienz, Obstruktive Schlafapnoe, Gebrechlichkeit („Frailty“), Hyperhomocysteinämie , Hyperphosphatämie, Hyperfibrinogenämie, Alkoholabusus, Psychosoziale Faktoren
Bestehende psychische Erkrankungen (bspw. Depressionen, Angststörungen), Soziale Isolierung, Niedriger sozioökonomischer Status, Stress , Luftverschmutzung , Lärmbelastung, Klimawandel.

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4
Q

nennen Sie die Arterien und welchen können wir messen ?

A
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5
Q

Körperliche Untersuchung

Amboss Video https://youtu.be/4xqkIjbgRsE

A

Inspektion: Hautfarbe (blass, ggf. zyanotisch), Schweißbildung↓, trophische Störungen?

Auskultation der Extremitäten im Seitenvergleich
Systolisches Stenosegeräusch über betroffenem Gefäß

Palpation der Extremitäten im Seitenvergleich
Temperatur↓

Pulsstatus aller Gefäßgebiete inkl. Kapillarpuls an Zehen und Fingern

A. femoralis, A. poplitea, A. brachialis, A. radialis, A. carotis communis, A. temporalis

Fußpulse
A. dorsalis pedis : Lateral der Sehne des M. extensor hallucis longus zwischen 1. und 2. Strahl
A. tibialis posterior: Hinter dem Innenknöchel

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6
Q

welche Symptome/Klinik hat eine pAVK ?

A

Die chronische pAVK verläuft in frühen Erkrankungsstadien häufig asymptomatisch. Ausmaß und Höhe der Symptomatik sind abhängig von Stenosegrad , Kollateralkreisläufen sowie der Lokalisation der Stenose.

Initiale Symptome
Claudicatio intermittens: Leitsymptom !!

Belastungsabhängige, krampfartige Ischämieschmerzen

Besserung durch Tieflagerung und Pausen

Häufig verbunden mit Schwäche- und Kältegefühl

„Walking-through-Syndrom“: Besserung der Beschwerden trotz weiterer Belastung

Lokalisation
Distal der vorliegenden Stenose
pAVK vom Beckentyp: Gesäß, Oberschenkel
Aortenbifurkations-Syndrom (Leriche-Syndrom)
Verschluss auf Höhe der Aortenbifurkation mit oder ohne Einbezug der Iliakalgefäße : Gesäß- und Beckenregion, Oberschenkel, Impotenz (Erektionsschwäche, Impotentia coeundi)
pAVK vom Oberschenkeltyp: Unterschenkel
pAVK vom Unterschenkeltyp: Fuß

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7
Q

Welche Lagerung Probe sollten wir durchführen ?

A

Ratschow-Lagerungsprobe

Durchführung: Der Patient liegt auf dem Rücken, hebt die Beine im 90°-Winkel an, führt Bewegungen im Sprunggelenk durch und hält diese Position über 2 Minuten (oder bis zum Einsetzen von Schmerzen). Anschließend setzt sich der Patient mit herabhängenden Beinen hin und die reaktive Hyperämie und Venenfüllung der Füße wird beurteilt. Normal: Leichte reaktive Hyperämie innerhalb von ca. 5 Sekunden, Venenfüllung innerhalb von ca. 20 Sekunden; bei Vorliegen einer pAVK dauert dies deutlich länger. Je intensiver jedoch der Grad der reaktiven Hyperämie ist, desto stärker ist der Sauerstoffmangel im Gewebe.

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8
Q

Apparative Diagnotik ?

A

Apparative, nichtinvasive Diagnostik zur Sicherung der Diagnose, Erfassung des Schweregrads und Lokalisation der Gefäßengstelle:

▪ Doppler-Druckmessung: zur Ermittlung des Ankle-Brachial-Index (ABI). Die Erhebung des ABI ist eine einfache und zuverlässige Methode zur Diagnose einer pAVK. Er ist nicht verwertbar bei Inkompressibilität der Arterien (z. B. bei Mönckeberg-Mediasklerose oder bei Kalkablagerungen
im Rahmen einer Niereninsuffizienz, ABI > 1,3).

▪ Farbduplexsonografie: Verfahren der Wahl zur Beurteilung von Aorta, deren Seitenästen sowie Becken- und Beinarterien, bedeutend für die Therapieplanung der pAVK vor einem invasiven Eingriff. Die Aussagekraft hängt von der Erfahrung des Untersuchers, dem Gerät sowie patientenabhängigen Faktoren ab.

▪ CT- oder MR-Angiografie: bei nicht eindeutigen Befunden der Farbduplexsonografie.

▪ Oszillografie und Lichtreflexionsrheografie: hilfreiche Zusatzuntersuchungen, vor allem bei Mediasklerose und akralen Durchblutungsstörungen.

▪ Transkutane O 2 -Partialdruck-Messung: bei fortgeschrittener pAVK deutlich erniedrigt (zur Abschätzung des Amputationsrisikos bei kritischer
Ischämie).

Apparative Diagnostik bei geplanter invasiver Therapie:
▪ Digitale Subtraktionsangiografie (DSA): Sie gilt weiterhin als der Goldstandard in Bezug auf Genauigkeit und Übersichtlichkeit der
Gefäßdarstellung. Wegen der Invasivität wird sie normalerweise nur dann als diagnostisches Mittel eingesetzt, wenn in gleicher Sitzung eine Intervention geplant ist.

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9
Q

was ist Knöchel-Arm-Index und wieso ist so wichtig bei einer pAVK diagnose ?

A

Definition: Systolischer RR des Unterschenkels / systolischer RR des Oberarmes

Durchführung: Im Liegen und nach 10 Minuten Ruhe wird an Oberarm und Unterschenkel mittels Blutdruckmessung und Doppler-Sonografie ermittelt, ab welchem Druck wieder Blut durch die jeweilige Arterie fließt (systolischer RR), und der Quotient der beiden Werte gebildet

Dafür wird an beiden Oberarmen je eine Messung durchgeführt und anschließend der Mittelwert der beiden Werte verwendet. Ausnahme: Beträgt der Druckunterschied ≥10 mmHg, wird der höhere Wert genutzt. Am Unterschenkel wird der systolische Blutdruck der A. dorsalis pedis und der A. tibialis posterior bestimmt (Knöchelarteriendruck). Laut der aktuellen S3-Leitlinie ist von diesen beiden Werten für den Knöchelarteriendruck der niedrigere Wert maßgeblich zur Diagnosestellung und zum Ausschluss der pAVK, der höhere Wert maßgeblich zur Beurteilung der hämodynamischen Relevanz und Durchblutung. In den meisten älteren Studien wurde für die Diagnosestellung der höhere Druck verwendet

Da der Knöchelarteriendruck beim Gefäßgesunden 10 mmHg höher ist als der arterielle
Oberarmdruck, liegt der Quotient (ABI) normalerweise über 1 (0,9–1,2). Ein ABI-Wert von < 0,9 gilt als beweisend für das Vorliegen einer pAVK.
Ein pathologischer ABI ist ein unabhängiger Risikoindikator für eine erhöhte kardiovaskuläre Mortalität. Der Schweregrad der
Durchblutungsstörung korreliert mit dem ABI:
– Leichte pAVK: ABI-Werte zwischen 0,75 und 0,9.
– Mittelschwere pAVK: ABI-Werte zwischen 0,5 und 0,75.
– Schwere pAVK: ABI-Werte < 0,5 (kritische Ischämie).

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10
Q

Lokalisation typ

A

Abhängig von der Ausdehnung der Gefäßstenose unterscheidet man bei der pAVK die häufige Ein- von der selteneren Mehretagenerkrankung. Je nach
Lokalisation der Engstelle werden Einetagenerkrankungen in folgende Subtypen unterteilt.
In über 90% der Fälle ist die untere Extremität von der pAVK betroffen.
pAVK vom Beckentyp (ca. 35%): Stenosen im Bereich von Aorta abdominalis und Aa. iliacae
Aortenbifurkations-Syndrom (ca. 1%): Verschluss auf Höhe der Aortenbifurkation mit oder ohne Einbezug der Iliakalgefäße
pAVK vom Oberschenkeltyp (ca. 50%): Stenosen im Bereich von A. femoralis und A. poplitea
pAVK vom Unterschenkeltyp (ca. 15%): Stenosen distal der A. poplitea
Akraler Typ (selten als Unterform des Unterschenkeltyps verwendet, wenn ein isolierter Verschluss von Zehenarterien vorliegt)
pAVK vom Mehretagentyp : Stenosen in proximalen und distalen Bein- und Fußarterien (Mischtyp)

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11
Q

Stadium nach Fontaine

A

Die gängige Klassifizierung nach Fontaine-Ratschow teilt die pAVK anhand des klinischen Schweregrads der Durchblutungsstörung in vier Stadien ein:
▪ Stadium I: asymptomatisch.
▪ Stadium II: belastungsabhängige Schmerzen in der Muskulatur (Claudicatio intermittens )
– II a: schmerzfreie Gehstrecke > 200 m.
– II b: schmerzfreie Gehstrecke < 200 m.
▪ Stadium III: ischämische Ruheschmerzen in der Muskulatur.
▪ Stadium IV: ischämischer Gewebsuntergang mit Nekrose, Gangrän oder Ulkus.
Stadium 5: Kleinflächige Nekrose
Knöchelarteriendruck (aKD) in Ruhe: ≤60 mmHg
Arterieller Zehenverschlussdruck (aZD) in Ruhe: ≤40 mmHg
Großzehenoszillografie: Schwach pulsatil oder flach
Stadium 6: Großflächige Nekrose
Knöchelarteriendruck (aKD) in Ruhe: ≤60 mmHg
Arterieller Zehenverschlussdruck (aZD) in Ruhe: ≤40 mmHg
Großzehenoszillografie: Schwach pulsatil oder flach

Bei diesem Patienten liegt aufgrund der nächtlichen Ruheschmerzen ein Stadium III vor.

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12
Q

Merken !!

A

Abhängig von Begleiterkrankungen bzw. Risikofaktoren zeigt die pAVK ein unterschiedliches Befallsmuster: Bei Rauchern manifestiert sie sich eher im Becken, bei Diabetikern an Unterschenkel und Akren. Aber Vorsicht, Verwechslungsgefahr: Die Thrombangiitis obliterans, die vorwiegend junge Raucher betrifft, führt ebenso wie der Diabetes eher zu einem Befall der distalen und akralen Gefäße!

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13
Q

Stadium nach Rutherford

*Die Einteilung der pAVK nach Rutherford findet vor allem in der internationalen Forschung sowie im angelsächsischen Raum Anwendung.

A
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14
Q

Differenzialdiagnosen

A

Venöse Thrombosen (z.B. TVT)
Claudicatio spinalis
Polyneuropathie
Akuter arterieller Verschluss
Thrombangiitis obliterans
zystische Adventitia Degeneration (selten)

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15
Q

die obere Extremität kann betroffen sein ?

A

Befall der oberen Extremität
In weniger als 10% der Fälle betrifft die pAVK die obere Extremität.
pAVK vom Schultertyp (ca. 30%): Stenosen im Bereich von A. subclavia und A. axillaris
pAVK vom digitalen Typ (ca. 70%): Stenosen im Bereich der Aa. digitales

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16
Q

erwähnt die konservative Therapie einer pAVK

A

Konservativ (Indikationsstellung nach Fontaine-Stadien)
Alle Stadien: Nikotinverzicht
In Stadium I und II: Regelmäßiges Gehtraining
Im Stadium IV: Strukturierte Wundbehandlung und Druckentlastung

17
Q

Merken !!

A

Bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit (pAVK) im klinischen Stadium II n. F. („Schaufensterkrankheit“) soll, wenn immer möglich, ein strukturiertes Gehtraining durchgeführt werden.

Bei kritischer Extremitätenischämie ist ein Gehtraining kontraindiziert!

18
Q

Medikamentöse Therapie der pAVK (Indikationsstellung nach Fontaine-Stadien)

A

Ab Stadium I
Statine
*Dosis : Therapievorschlag: Simvastatin 40 mg p.o. 0-0-1, Maximaldosis 80 mg/Tag, ab GFR <30 mL/min Dosisanpassung, dabei Dosierungen über 10 mg/Tag nur unter strenger Risiko-Nutzen-Abwägung
Keine Gabe von Nikotinsäure-Präparaten und Omega-3-Fettsäuren
Blutdruckeinstellung
Zielblutdruck von <140/90 mmHg
Primär empfohlen: ACE-Hemmer DOSIS oder Calciumantagonisten *DOSIS ACE-Hemmer : Therapievorschlag: Ramipril 1,25–2,5 mg p.o. 1x/Tag zum Therapiebeginn, schrittweise Annäherung an die Tagesmaximaldosis von 10 mg, auf eine oder zwei Gaben am Tag verteilt; Dosisanpassung ab GFR <50 mL/min, bei Leberfunktionsstörungen beträgt die Tagesmaximaldosis 2,5 mg
Calciumantagonisten: Therapievorschlag: Amlodipin 5 mg 1×/Tag, Steigerung auf max. 10 mg p.o. 1×/Tag möglich, kontraindiziert bei schweren Leberfunktionsstörungen und bei verschiedenen kardialen Erkrankungen (z.B. unbehandelter Herzinsuffizienz, instabiler Angina pectoris)

Ab Stadium II : Acetylsalicylsäure DOSIS (Therapievorschlag: Acetylsalicylsäure 100 mg p.o. 1-0-0, individuelles Blutungsrisiko beachten) oder Clopidogrel DOSIS (Therapievorschlag: Clopidogrel 75 mg p.o. 1-0-0, individuelles Blutungsrisiko beachten)
Stadium II: Mit erheblich verringerter Lebensqualität, Gehstrecke <200 Meter und eingeschränkt/nicht möglichem Gehtraining
Naftidrofuryl DOSIS: Therapievorschlag: Naftidrofuryl (z.B. Dusodril®) 200 mg p.o. 1-1-1 über 6 Monate, tritt innerhalb von 3 Monaten keine Besserung ein, soll die Gabe abgebrochen werden; bei Niereninsuffizienz wird eine Dosisreduktion empfohlen; die Wirkung von Antihypertensiva, Antiarrhythmika und Betablockern kann verstärkt werden; kontraindiziert bei Kreatininclearance ≤25 mL/min, mittelschweren oder schweren Leberfunktionsstörungen, klinisch manifester Herzinsuffizienz, instabiler Angina pectoris und Herzinfarkt oder koronarer Intervention in den letzten 6 Monaten oder Cilostazol DOSIS: Therapievorschlag: Prostaglandin E140 μg i.v. 2×/Tag oder 60 μg i.v. 1×/Tag, Gabe hierbei gelöst in 250–500 mL Kochsalzlösung über 2 h oder 10–20 μg i.a. 1×/Tag nach Protokoll der jeweiligen durchführenden angiologischen Einrichtung; Wirkverstärkung von Antikoagulanzien und Antihypertensiva möglich; kontraindiziert bei akuten kardiopulmonalen Erkrankungen, einem kardiovaskulären Ereignis in den letzten 6 Monaten und/oder Niereninsuffizienz mit GFR <30 mL/min, Therapie i.d.R. über 14–28 Tage unter stationärer Überwachung oder ambulant mit individuell nach Verträglichkeit festzulegenden Überwachungsintervallen

Ab Stadium III: Wenn eine interventionelle oder operative Revaskularisation nicht möglich ist
Prostanoide (z.B. Prostaglandin E1) DOSIS: Therapievorschlag: Prostaglandin E140 μg i.v. 2×/Tag oder 60 μg i.v. 1×/Tag, Gabe hierbei gelöst in 250–500 mL Kochsalzlösung über 2 h oder 10–20 μg i.a. 1×/Tag nach Protokoll der jeweiligen durchführenden angiologischen Einrichtung; Wirkverstärkung von Antikoagulanzien und Antihypertensiva möglich; kontraindiziert bei akuten kardiopulmonalen Erkrankungen, einem kardiovaskulären Ereignis in den letzten 6 Monaten und/oder Niereninsuffizienz mit GFR <30 mL/min, Therapie i.d.R. über 14–28 Tage unter stationärer Überwachung oder ambulant mit individuell nach Verträglichkeit festzulegenden Überwachungsintervallen

Ab Stadium IV: Bei kritischer Ischämie und Infektion
Systemische Antibiose DOSIS: Therapievorschlag: Ampicillin und Sulbactam (z.B. Unacid®) 4,5–9 g i.v. verteilt auf 3 Einzeldosen pro Tag, Tagesmaximaldosis 12 g i.v., Dauer 7–14 Tage, ab GFR <30 mL/min Dosisreduktion erforderlich
Schmerztherapie
Antikoagulation
Nur als Rezidivprophylaxe kardialer Embolien, im Rahmen von Lysetherapien, bei vorwiegend thrombotischen arteriellen Verschlüssen, gleichzeitig bestehenden Venenthrombosen oder bei inoperablen Patienten mit drohendem Verschluss nach infrainguinaler Rekanalisierung
Weitere Informationen siehe: Therapeutische Antikoagulation - klinische Anwendung

19
Q

Interventionelle und operative Revaskularisation

A

Indikationsstellung nach Fontaine-Stadien
Ab Stadium III
Wenn möglich interventionelle Revaskularisation
Operative Revaskularisation: Insb. bei Femoralisgabelläsion
Stadium II: Relative Indikation
Interventionelle Revaskularisation bei
Erfolgloser konservativer und medikamentöser Therapie
Großer Beeinträchtigung der Lebensqualität, beruflicher Notwendigkeit, starkem Wunsch des Patienten oder wenn ein Gehtraining nicht möglich ist
Insbesondere bei proximalen Gefäßverschlüssen auch als primäre Therapieoption
Operative Revaskularisation bei
Großer Beeinträchtigung der Lebensqualität, beruflicher Notwendigkeit oder starkem Wunsch des Patienten und erfolgloser oder ungeeigneter interventioneller Revaskularisation
Verschlüsse der Unterschenkelarterien: Weder interventionelle noch chirurgische Eingriffe in Stadium II
Stadium I: In Einzelfällen
Interventionelle Revaskularisation: Kann bei Patienten mit hämodynamisch relevanten Stenosen oder Verschlüssen und einem erhöhten Risiko für Fußläsionen erwogen werden

20
Q

Merken !!

A

Aufgrund der niedrigeren Morbidität, Mortalität und Invasivität sowie der geringeren Kosten sollen bei einer notwendigen Revaskularisation wenn möglich primär interventionelle Maßnahmen angestrebt werden. Bei Femoralisgabelläsionen eignen sich interventionelle Verfahren jedoch nicht!

21
Q

Operative Verfahren bei pAVK

A

A.Thrombendarteriektomie peripherer Gefäße (TEA, Desobliteration) mit oder ohne Patchplastik
B. Interponat
C. Operative Gefäßrekonstruktion: Bypass-Operation (periphere Gefäße)

22
Q

Interventionelle Verfahren

A

Standardverfahren: Perkutane transluminale Angioplastie (PTA) mit Ballondilatation und ggf. Stent-Einlage
Speziellere Verfahren: Atherektomie, Cutting-Balloon-Technik, Rotationsthrombektomie, Laserangioplastie

23
Q

Interventionelle Therapie (Zusammenfassung)

A

Invasive Revaskularisationsverfahren wie die perkutane transluminale Angiografie (PTA und ggf. Stentimplantation, ASS und Clopidogrel im Anschluss für begrenzte Zeit kombiniert), die Bypassoperation und die Thrombendarteriektomie (TEA) haben Vorrang vor konservativen Maßnahmen. Bei Patienten, die nicht für eine Revaskularisation geeignet sind, können Prostanoide i. v. oder i. a. appliziert werden. Bei Vorliegen eines Ulkus oder einer Gangrän werden unterstützend Wunddébridement, Druckentlastung, ggf. Antibiose (bei klinischen Zeichen einer Infektion) und Analgesie durchgeführt. Ultima Ratio im Stadium IV ist die Amputation.

24
Q

pAVK - Nachsorge
Prä-, peri- und postinterventionell

A

Thrombozytenaggregationshemmung
Prä-, peri- und postinterventionell: Acetylsalicylsäure DOSIS
Nach infrainguinaler Intervention mit Stent-Implantation: Duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure DOSIS und Clopidogrel DOSIS für ca. 3–6 Monate kann empfohlen werden
Antikoagulation
Periinterventionell: Heparin unfraktioniert i.v. mit Verlängerung der ACT auf 200–250 Sekunden bzw. das 2–3-fache der PTT (Siehe Heparinperfusor)
Ausnahmesituationen: Ggf. bei hohem Risiko eines Verschlusses (schwierige Intervention, kritische Ischämie, Versuch des Extremitätenerhalts) kurzfristige Fortführung einer therapeutischen Antikoagulation für Tage bis Wochen nach einer Intervention
Nach femoropoplitealer oder tibialer Intervention: Keine orale Antikoagulation
Statine: Langfristige Gabe
Prä-, peri- und postoperativ [2]
Thrombozytenaggregationshemmung: Prä-, peri- und postoperativ Thrombozytenaggregationshemmung mit bspw. Acetylsalicylsäure DOSIS oder Clopidogrel DOSIS
Antikoagulation: Vor Anlage der Gefäßklemmen und im Verlauf perioperativ wiederholend: Heparin unfraktioniert i.v. als Bolusgabe DOSIS
Bei sehr hoher Gefahr eines Bypass-Verschlusses
Postoperativ ab Stadium III: Niedermolekulares Heparin kann bei kritischen Ischämien für 3 Monate postoperativ erwogen werden (siehe: Therapeutische Antikoagulation - klinische Anwendung)
Ggf. Eskalation der antikoagulativen Prinzipien und Etablierung einer oralen Antikoagulation oder einer Kombination aus oraler Antikoagulation und ASS
Statine: Langfristige Gabe

25
Q

Komplikationen

A

Wundinfektion, Sepsis
Akuter arterieller Verschluss einer Extremität
Hohes Risiko für Auftreten arteriosklerotischer Zweiterkrankungen: Myokardinfarkt und Schlaganfall
Operationsrisiken: Blutung, Protheseninfektion, Rezidiv

26
Q

Prognose

A

5-Jahres Mortalität
Asymptomatische pAVK: ca. 19%
Symptomatische pAVK: 24%
Bei manifester pAVK: Risiko für andere kardiovaskuläre Ereignisse erhöht [1][9]
Myokardinfarkt: 3-fach erhöhtes Risiko
Schlaganfall: 4-fach erhöhtes Risiko

27
Q

Merken !

A

Aufgrund des hohen Risikos für weitere kardiovaskuläre Ereignisse sollte bei Diagnose und Therapie einer pAVK stets auch die erhöhte Gefahr eines Myokardinfarkts oder eines Schlaganfalls berücksichtigt werden!

28
Q

Prävention

A

Primär- und Sekundärprävention der Arteriosklerose
Rauchkarenz, Lebensstiländerung, Blutdruck- und Blutzuckereinstellung, Therapie der Dyslipidämie (ggf. Statine)
Fußpflege, Vermeidung von Kompression und Kälteexposition

29
Q

die Histologie des Gefäßes und Funktionalität

A

Wandaufbau:
Tunica intima (innerste Schicht)
- Tunica media (mittlere, muskuläre Schicht)
- Tunica adventitia (äußerste Schicht)

Funktion:
Gefäße sind essentiell für den Transport von Blut und Lymphflüssigkeit im Körper
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