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kenntnisprüfung vorbereitung > Hyperthyreose > Flashcards

Hyperthyreose Flashcards

1
Q

Was ist eine Hyperthyreose

A

Eine Hyperthyreose spiegelt meist eine pathologische Veränderung der Schilddrüse wider.

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2
Q

Erklären Sie bitte die Pathophysiologie von Morbus Basedow

A

Ursache des Morbus Basedow ist die Produktion von Antikörpern vom IgG-Typ gegen TSH-Rezeptoren auf den Follikelzellen der Schilddrüse (TSH-Rezeptor-Autoantikörper). Diese Auto -Antikörper imitieren die natürliche TSH-Wirkung und führen über eine Dauerstimulation der Rezeptoren zu folgenden
Konsequenzen:

 Es entsteht ein chronischer Wachstumsreiz, der zur Entwicklung einer Struma führt .

 Die Schilddrüsenzellen produzieren und sezernieren vermehrt T3 und T4, so dass eine Thyreotoxikose entsteht.

Diese Auto-Antikörper aktivieren auch Komplement mit opsonierender und leukotaktischer Wirkung, was die Zerstörung der Schilddrüse und daraus folgender Hypothyreose in manchen Fällen erklären.

Parallel kann es durch Bindung von Antikörpern außerhalb der Schilddrüse zur Entwicklung einer endokrinen Orbitopathie und anderer Erscheinungen, etwa eines prätibialen Myxödems kommen.

Im Gegensatz zu anderen Ursachen einer Hyperthyreose wird die Sekretion von TSH aber gleichzeitig supprimiert, da die Antikörper auch TSH-Rezeptoren in der Hypophyse besetzen (immunogene TSHAnregung, s. auch Brokken-Wiersinga-Prummel-Regelkreis) und daher der TSH Spiegel nicht genau mit der Schwere der Hyperthyreose korreliert, also als alleiniges Diagnostikum zur Schweregradbestimmung ausscheidet.

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3
Q

Nach Morbus Basedow bzw. Graves diases, welche ist die zweite häufigsten Ursache?

A

Schilddrüsenautnomie.
Unter Schilddrüsenautonomie versteht man eine ungesteuerte Produktion von Schilddrüsenhormonen - unabhängig vom
thyreotropen Regelkreis (Hypothalamus - Hypophyse - Schilddrüse).

Hyperthyreose infolge einer funktionellen Schilddrüsenautonomie
Unifokal (= autonomes Adenom)
Multifokal
Disseminiert

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4
Q

Nennen Sie die seltenere Ursachen einer Hyperthyreose

A

Iatrogen:
- Hyperthyreosis factitia durch exogene Zufuhr von Schilddrüsenhormonen bzw. Iod insb. iodhaltige Röntgenkontrastmittel
- Einnahme von Amiodaron

Entzündlich:
- Passager bei subakuter Thyreoiditis de Quervain
- Passager bei Hashimoto-Thyreoiditis (sog. Hashitoxikose)

Neoplasie:
- Schilddrüsenkarzinome

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5
Q

Was ist TRAK ?

A

TSH-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK) wirken stimulierend auf die Schilddrüsenhormonproduktion und führen zur Hyperthyreose.

TRAK sind direkt für die Symptomatik des Morbus Basedow
verantwortlich. Es kommt am TSH-Rezeptor der Schilddrüse
zu einer unkontrollierten Aktivierung und damit zu einer Form der Hyperthyreose ( Schilddrüsenüberfunktion).

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6
Q

Bei der Palpation der Schilddrüsen, was können Sie finden?

A

Schilddrüse: Struma

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7
Q

Warum haben die Patienten vegetative Symptome und welchen sin die ?

A

Ursache: Indirekte sympathomimetische Wirkung durch gesteigerte Sensibilität auf Katecholamine
- Tachykarde Herzrhythmusstörungen, Angina pectoris sowie arterieller Hypertonus: Aufgrund eines erhöhten myokardialen Sauerstoffverbrauchs.
- Wärmeintoleranz, Hyperreflexie, Tremor und Schwitzen: Klassischerweise haben Patienten mit Hyperthyreose warme, feuchte Hände
- Diffuser Haarausfall

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8
Q

Nennen Sie die Neuropsychiatrischen Symptome bei Hyperthyreose

A

Neuropsychiatrisch
Psychomotorische Unruhe und Reizbarkeit, aber auch Apathie
Schlafstörungen und rasche Ermüdbarkeit

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9
Q

Gibt es gastrointestinale Beschewerden bei Hyperthyreose, wenn ja, welche?

A

Gastrointestinal:
Evtl. erhöhte Stuhlfrequenz/Diarrhö, aber nicht zwingend

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10
Q

Gewichtsabnahme ist ein metabolisches Symptom, welche noch ?

A

Metabolisch:
- Gewichtsabnahme
- Pathologische Glucosetoleranz

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11
Q

Ist die Muskuloskelettal bei einer Hzperthyreose betroffen ?

A

Ja !
Muskuloskelettal: Myopathie oder Osteopathie, es kann zur Adynamie in Kombination mit Schmerzen in den Beinen (vorwiegend Oberschenkel) kommen

Unter dem Begriff Myopathie werden alle Eigenerkrankungen der
Muskeln zusammengefasst, die keine neuronalen Ursachen haben. Myopathien zeichnen sich immer durch eine Schwäche des betroffenen Muskels aus.

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12
Q

Mit welchen anderen Erkrankungen ist M.Basedow assoziiert ?

A

eine Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen, bspw. mit Diabetes mellitus Typ 1, Morbus Addison und chronischer Polyarthritis bekannt.

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13
Q

Was ist HLA-DR3 ?

A

HLA-DR3 ist ein in der Zellmembran verankertes Glykoprotein, das zu den Immunglobulinen zählt.

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14
Q

Nennen Sie das Trias bei M.Basedow

A

Merseburger Trias:
1- Struma
2- Tachykardie
3- Exophthalmus → Endokrine Orbitopathie (Auftreten in etwa 60% der Fälle)

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15
Q

Welches Symptome ist bei M.Basedow pathognomonisch ?

A

Liegt neben allgemeinen Symptomen der Hyperthyreose auch eine endokrine Orbitopathie vor, so ist dies nahezu pathognomonisch für einen Morbus Basedow

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16
Q

Frühzeichen einer Exophthalmus → Endokrine Orbitopathie ?

A

Frühzeichen: Schwellung der lateralen Augenbrauen, Fremdkörpergefühl

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17
Q

Klinische Untersuchung der Schilddrüse

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18
Q

Symptomkarte: Hyperthyreose

A
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19
Q

Symptomkarte: Hypothyreose und Hyperthyreose

A
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20
Q

Was ist eine manifeste Hyperthyreose und was erwarten wir auf Labor ?

A

Die manifeste Hyperthyreose zeichnet sich laborchemisch durch ein gleichzeitiges Vorliegen von vermindertem TSH- und erhöhtem T3- und T4-Spiegel aus. Bei manifester Hyperthyreose sind die Symptome bzw. Beschwerden stärker ausgeprägt und stören das Wohlbefinden des Patienten.

Manifeste Hyperthyreose: TSH basal↓, fT3↑ und/oder fT4↑

*fT3 ist in nahezu allen Fällen erhöht, fT4 in etwa 90%

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21
Q

Wann sagen wir, dass die Patientin an einer latenten Hyperthyreose leidet ?

A

Latente wenn nur der TSH-Wert erniedrigt ist, die Werte für freies T3 und freies T4 aber noch im Normalbereich liegen.

TSH basal↓, fT3 und fT4 normal

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22
Q

Wieso bei einer latenten Hyperthyreose ist die TSH vemindert ?

A

Bei vermehrter Produktion von T3 und T4 kommt es bei intaktem negativem Feedback-Regulationsmechanismus zu einer Suppression von TSH. Diese Reaktion führt zu einer geringeren Stimulation der Thyreozyten, sodass sich normwertige Schilddrüsenhormonspiegel zeigen können.

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23
Q

Welche Antikörper würden Sie bei V.a. Hyperthyreose anordnen ?

A

TRAK sowie TPO-AK würde ich anordnen.

TSH-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK) in >90% der Fälle nachweisbar
Thyreoperoxidase-Antikörper (TPO-AK) in etwa 70% der Fälle nachweisbar

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24
Q

Wann haben wir Iod als Befund bei einer Urinuntersuchung ?

A

Urinuntersuchung: Bei einer durch Iodkontakt induzierten Hyperthyreose ist ein Nachweis von Iod im Urin möglich

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25
Q

Die Patientin hat eine norwertige TSH, worauf Hinweis es ?

A

Ein normaler TSH-Spiegel schließt eine manifeste Hyper- oder Hypothyreose mit hoher Wahrscheinlichkeit aus!

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26
Q

Sie Haben ein V.a. Hyperthyreose, bestimmen Sie nur T4 ?

A

NEIN !
Bei Verdacht auf Hyperthyreose müssen immer auch T3 und T4 bestimmt werden, da es auch isolierte T3-Erhöhungen gibt!

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27
Q

Sonografische Untersuchung der Schilddrüse

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28
Q

Bei Hyperthyreose sagen Sie die typische Befunde

A

Typische Befunde:
- Vergrößerte Schilddrüse (♀ >18 mL bzw. ♂ >25 mL)
- Vermehrte Vaskularisation des Schilddrüsengewebes
- Echoarme Areale (diffus oder lokalisiert) in Kombination mit - vermehrter Perfusion bzw. erhöhter Gefäßanzahl
*Bei Morbus Basedow typischerweise sog. „Vaskuläres Inferno“ .

Amboss Bilder : https://next.amboss.com/de/article/bg0HF2?q=hyperthyreose&m=i4aJQk#Zb0518dd7f4d676782f525f793c42451a

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29
Q

Szintigrafie zur Unterscheidet zwinschen Morbus Basedow und Schilddrüsenautnomie.
in welcher Situation führen wir eine Szintigafie durch ?

A

Zur Unterscheidung zwischen Morbus Basedow und einer funktionellen Schilddrüsenautonomie: Während beim Morbus Basedow eine gleichmäßige, intensive Anreicherung zu erwarten ist, zeigt sich bei der funktionellen Schilddrüsenautonomie ein jeweils zur Definition passender Befund.

Eine Szintigrafie wird bei Hyperthyreose nur im Rahmen einer TSH-Supprimierung empfohlen.

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30
Q

Der Befund bei einer auffälligen Szintigrafie

A

Schilddrüsenszintigrafie: Technetium-Uptake erhöht (>5%; normal 0,5–2%)

Technetium (99m-Tc)

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31
Q

Differenzialdiagnose

A
  • Psychosen
  • Drogenabusus (Kokain, Amphetamine)
  • Unbehandelter Diabetes mellitus (Gewichtsverlust trotz Heißhunger)
32
Q

Die Patientin klagt über Hyperhydrosis, welche DD sollten sie berücksichtigen ?

Die Hyperhidrosis ist ein häufiger Konsultationsgrund in der Praxis, bei der als erstes die Hyperthyreose ausgeschlossen werden sollte.

A
  • Dermatologisch: Primäre, idiopathische Hyperhidrose
  • Psycho-vegetativ: Körperlicher oder emotionaler Stress (Hypoglykämie, Aufregung, Angst etc.)
  • Endokrinologisch:
    Klimakterium, Schwangerschaft
    Phäochromozytom
    Hypercortisolismus
    Akromegalie
    Karzinoid-Syndrom
  • Neurologisch:
    Chorea major Huntington
    Morbus Parkinson
  • Medikamente und Drogen (Opioide, Amphetamine u.a.) bzw. ihr Entzug
  • Malignome: Insb. Lymphome (Nachtschweiß!)
33
Q

Merke bei Gewichtabnahme

A

Bei Gewichtsabnahme trotz adäquatem Essverhalten muss auch immer an eine Tumorkachexie gedacht werden. Ebenso ist bei jedem unklaren Gewichtsverlust im Alter auch an eine Hyperthyreose zu denken!

34
Q

Merke bei Gewichtsverlust

A

Bei Abklärung eines Gewichtsverlustes (z.B. Tumorsuche) sollte die Schilddrüsenfunktion stets zu Beginn geklärt werden – insb. vor CT-Untersuchungen mit iodhaltigem Kontrastmittel!

35
Q

Was ist ein Thyreostatikum ?

A

Ein Thyreostatikum ist ein Medikament, das die Sekretion
und/oder die Synthese von Schilddrüsenhormonen hemmt.

Man unterscheidet zwei Gruppen von Thyreostatika:
Perchlorate hemmen die Jodidaufnahme in Thyreozyten (Iodinationshemmer):
- Perchlorat

Thionamide hemmen die Synthese von Schilddrüsenhormonen (Iodisationshemmer):
- Thiamazol
- Carbimazol
- Propylthiouracil

Weiterhin kann die Hormonfreisetzung kurzfristig über eine hohe Jodid-Dosis (in Kombination mit Thionamiden) gehemmt werden, sowie über Lithium (Off-Label).

36
Q

Was bedeutet Euthyreose ?

A

Als Euthyreose wird ein Zustand bezeichnet, bei dem die Funktion der Schilddrüse- gemessen an den Schilddrüsenhormonen
Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) - normal ist. Beim Gesunden liegt dann ein thyreotroper Regelkreis vor, der geschlossen und funktionsfähig ist.

37
Q

Sie fangen eine Therapie an, welche allgemein Prinzipen sollten Sie anpassen ?

A
  • Thyreostatika-Therapie: Bei allen Formen der Hyperthyreose zur Einstellung einer euthyreoten Stoffwechsellage
  • Symptomatische Therapie: Symptomatische und supportive Behandlung von Symptomen der Hyperthyreose: Unselektive Betablocker, z.B. Propranolol (Hemmung der Konversion von T4 zu T3)
  • Kausale Therapie: Behandlung der Grunderkrankung, bspw. Absetzen auslösender Medikamente
38
Q

Propranolol bei Hyperthyreose ?

A

Als Adjuvant, um die Symptomatik, v.a. die Tachykardie, abzumildern.

Therapievorschlag: Start mit Propranolol 10 mg p.o. 1-1-1, bei guter Verträglichkeit und Ausbleiben einer Bradykardie und/oder Hypotonie schrittweise Steigerung um 10 mg pro Einzeldosis, Zieldosis: Propranolol 80–160 mg p.o. tägl.

39
Q

Was ist Wolff-Chaikoff-Effekt ?

A

Der Wolff-Chaikoff-Effekt ist ein Kompensationsmechanismus der gesunden Schilddrüse zur Prävention einer hyperthyreoten
Stoffwechsellage bei hohem Jod - Plasmaspiegel in Folge gesteigerter Zufuhr (Jodexzess).

Erhöhte Jod-Plasmaspiegel vermindern die Jodaufnahme in die
Schilddrüsenfollikel und die Hormonsynthese. Dieser Mechanismus ist selbstlimitierend, sodass – unabhängig von der Jod-Plasmakonzentration – nach einigen Tagen die Hormonsynthese normgerecht fortgesetzt wird.

Im Gegensatz zum Wolff-Chaikoff-Effekt wird beim Plummer-Effekt die Proteolyse von Thyreoglobulin und damit die Freisetzung bereits gebildeter Schilddrüsenhormone gehemmt.

40
Q

Was ist Plummer-Effekt?

A

Der Plummer-Effekt ist ein Kompensationsmechanismus der gesunden Schilddrüse zur Prävention einer hyperthyreoten
Stoffwechsellage bei hohem Iod-Plasmaspiegel in Folge gesteigerter Zufuhr (Jodexzess).

Im Unterschied zum Wolff-Chaikoff-Effekt mindern hierbei hohe Jod-Konzentrationen die Sekretion der Schilddrüsenhormone
durch Hemmung der Proteolyse aus Thyreoglobulin.

41
Q

Was ist Iod-Plummerung, wann veranschreiben wir diese Therapie?

A

Iod-Plummerung
Prinzip: Alternatives und eskalatives Konzept zur Blockierung der Schilddrüsenhormonproduktion, hierbei Gabe von hohen Dosierungen (>5 mg/Tag) Iod zur Unterbindung der Iodaufnahme und der Hormonproduktion der Schilddrüse(Wolff-Chaikoff-Effekt)
Indikation:
- Zusätzlich zur thyreostatischen Therapie zur präoperativen - Erzielung einer Euthyreose, wenn Thyreostatika alleine nicht ausreichen

*Anwendung nur bei nicht-iodinduzierten Formen einer Hyperthyreose !

42
Q

Die Therapie bei Morbus Basedow

A
  1. Thyreostatische Therapie über 12–18 Monate, i.d.R. mit Thionamiden (= Hemmung der Thyreoperoxidase)
    Initialdosis der Thyreostatika je nach klinischem Bild
    Remission unter der Therapie in 50% der Fälle
    Dosisreduktion bei Erreichen der Euthyreose, sonst Verschlimmerung der endokrinen Orbitopathie!
    Verlaufskontrolle: Kontrolle der TRAK-Spiegel nach 6 Monaten: Bei Werten >10 IU/L → Remission unwahrscheinlich, Operation bzw. Radioiodtherapie indiziert
  2. Anschließend: Auslassversuch (CAVE: Gefahr einer Hyperthyreose!)
  3. Bei Rezidiv/persistierender Erkrankung: Definitive Behandlung mit: Operation (Schilddrüsenchirurgie): Eine totale Thyreoidektomie ist der subtotalen Thyreoidektomie bzgl. der Hyperthyreose-Kontrolle überlegen oder Radioiodtherapie
43
Q

Therapie bei Schilddrüsenautonomie

A
  1. Radioiodtherapie: Nach Erreichen einer Euthyreose ist aufgrund der hohen Rezidivrate eine definitive Therapie mittels Radioiodtherapie oder Operation indiziert, ein Wirkungseintritt der Radioiodtherapie ist binnen 2–3 Monaten zu erwarten

Postinterventionell: Regelmäßige Kontrollen der Schilddrüsenhormone zweiwöchentlich, bei Eintritt einer Hypothyreose Beginn einer L-Thyroxin-Substitution

Indikation eher zugunsten einer operativen Therapie:
- Malignomverdacht (kalte Knoten)
- Kompressionsymptome, große Struma
- Sofortige Therapienotwendigkeit (thyreotoxische Krise, schwere - Nebenwirkungen einer thyreotoxischen Medikation, Hyperthyreose in der Schwangerschaft mit hohem Thyreostatikabedarf)

Postoperativ: L-Thyroxin-Substitution fast immer notwendig

44
Q

Was ist eine Thyreotoxische Krise ?

A

Akute lebensbedrohliche Exazerbation einer Hyperthyreose

45
Q

Wer hat das Gefähr für eine Thyreotoxische Krise ?

A

Für eine thyreotoxische Krise besonders gefährdet sind Patienten mit nicht oder nur unzureichend behandelter Hyperthyreose.

46
Q

Welche Faktoren auslösen eine thryreotoxische Krise ?

A

Die thyreotoxische Krise kann spontan auftreten oder durch folgende Faktoren ausgelöst werden:

  • Schwere Erkrankungen (Infektionen, kardiale Notfälle)
    Iodexposition
  • Intravenöse Kontrastmittelapplikation: Röntgen-, CT-, DSA-Verfahren
47
Q

Eine Patientin hat eine Thyreotoxische Krise und Sie plannen eine Iodexposition, was sollten Sie berüsichtigen ?

A

Bei geplanter Iodexposition: Prophylaxe mit Perchlorat und Thiamazol zur Hemmung von Iodination und Iodisation

48
Q

In welchem Zeitraum Therapiebeginn könnte eine Amiodaron-induzierte Hyperthyreose auftreten und wie viele Patienten sind betroffen ?

A

Amiodaron-induzierte Hyperthyreose

Häufigkeit: 2–12% der mit Amiodaron behandelten Patienten

Klinik: Einige Wochen bis Monate nach Therapiebeginn auftretende Hyperthyreose

49
Q

Welche Antiarrhymitkum triff eine Hyperthyreose auf ?

A

Amiodaron

iodhaltiger Wirkstoff

Amiodaron ist ein Klasse-III-Antiarrhythmikum und gehört zu den wichtigsten
Medikamenten zur Behandlung einiger Herzrhythmusstörungen.

50
Q

Stadieneinteilung nach Hermann von einer Thyreotoxische Krise

A

Stadieneinteilung nach Hermann
- Stadium I
Tachykardie, oft absolute Arrhythmie
Fieber, Erbrechen, Durchfälle → Exsikkose
Adynamie, Muskelschwäche
Tremor, Agitation
- Stadium II: Symptome aus Stadium I sowie Bewusstseinsstörungen (Somnolenz, Stupor), Desorientiertheit und psychotische Zustände
- Stadium III: Symptome aus Stadium I + II sowie Koma und Kreislaufversagen mit Nebennierenrindeninsuffizienz

51
Q

Welche Score würden Sie für Einschätzung der Wahrscheinlichkeit sowie Schweregrades einer Thyreotoxische Krise ?

Der Score erlaubte eine Einschätzung unabhängig von den Schilddrüsenhormonwerten. Denn die Serumlevel von fT3 und fT4 korrelieren nicht mit dem Schweregrad einer thyreotoxischen Krise.

A

Ich würde die Burch-Wartofsky-Score benutzen.

Burch-Wartofsky-Score: Einschätzung der Wahrscheinlichkeit und des Schweregrades einer thyreotoxischen Krise anhand folgender Kriterien:
- Körpertemperatur
- Zentralnervöse Symptomatik
- Hepatogastrointestinale Dysfunktion
- Kardiovaskuläre Dysfunktion (Herzfrequenz, Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern)
- Anamnese bzgl. eines möglichen Auslösers

Beurteilung: Addition der Punkte
Summe der Punkte >25: Vorliegen einer thyreotoxischen Krise möglich
Summe der Punkte >45: Vorliegen einer thyreotoxischen Krise sehr wahrscheinlich

52
Q

Wo behandeln Sie einen Patienten mit thyreotoxischer Krise ?

A

Ein Patient mit thyreotoxischer Krise gehört auf die Intensivstation!

53
Q

Kausale Therapie von einer thyreotoxischen Krise

A

Kausale Therapie:
Thyreostatische Therapie
Thiamazol hochdosiert (Hemmung der Schilddrüsenhormon-Synthese) Therapievorschlag: Thiamazol 80 mg i.v. 1-1-1

Natrium-Perchlorat (Hemmung der Iodidaufnahme in die Schilddrüse) Therapievorschlag: Natrium-Perchlorat (z.B. Irenat®) 20 Tropfen 1-1-1-1 über die Magensonde

Bei bedrohlicher thyreotoxischer Krise: Plasmapherese oder Notfall-Thyreoidektomie

54
Q

Welche Nebenwirkungen sollten Sie bei einer Therapie mit Thionamiden anpassen ?

A

Bei der Gabe von Thionamiden ist die Agranulozytose als Nebenwirkung zu bedenken. Generell ist die thyreostatische Therapie in der thyreotoxischen Krise jedoch trotz der möglichen Nebenwirkungen alternativlos!

55
Q

Symptomatische Therapie einer thyreotoxischen Krise

A

Symptomatische Therapie:
- Intensivstationäre Überwachung
- Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution, parenterale bzw. enterale Ernährung
- Betablocker → Senkung des Tremors und der Agitation
Propranolol: R-Enantiomer bewirkt eine Hemmung der Konversion von T4 zu T3
Oder kardioselektive Betablocker (z.B. Bisoprolol, Metoprolol)
- Glucocorticoide, bspw. Prednisolon (wegen relativer Nebennierenrindeninsuffizienz und Hemmung der Konversion von T4 zu T3)
- Fiebersenkende Medikamente, z.B. Ibuprofen DOSIS oder Paracetamol
- Thromboseprophylaxe

Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution, parenterale: Therapievorschlag: 3–4 L kristalloide Infusionslösung täglich (z.B. Ringer-Lactat-Lösung) unter Beachtung des Elektrolytstatus

56
Q

Warum ist insbesoders schwierig die Therapie einer thyreostoxische Krise bei Herykranken Patienten ?

A

Insb. bei Patienten mit Herzinsuffizienz bzw. anderen kardialen Vorerkrankungen ist die Therapie schwierig – negativ inotrope Effekte der Betablocker können eine Herzinsuffizienz verschlechtern, ein Verzicht auf Betablocker kann wiederum über tachykarde Rhythmusstörungen zu einer kardialen Dekompensation führen!

57
Q

Wie ist die Letalität bei einer thyreotoxischen Krise ?

A

Die Letalität der thyreotoxischen Krise liegt bei >20%!

58
Q

Fall

A

Die 47-jährige Frau Kunzmann kommt zu dir in die hausärztliche Praxis, weil sie sich über einen Gewichtsverlust von knapp 5 kg in den vergangenen 3 Wochen wundert. Dabei habe sich an ihren Essgewohnheiten nichts geändert. In letzter Zeit sei sie auch außergewöhnlich nervös gewesen - sie könne gar nicht mehr ruhig schlafen und zur Ruhe kommen. Bei der ersten groben körperlichen Untersuchung bemerkst du unter anderem eine vergrößerte Schilddrüse.

59
Q

Nenne mindestens drei mögliche Differenzialdiagnosen einer vergrößerten Schilddrüse!

A
  1. Iodmangel: Häufigste Ursache
  2. Morbus Basedow
  3. Schilddrüsenautonomie: Fokal oder diffus
  4. Entzündungen der Schilddrüse: Bspw. Hashimoto-Thyreoiditis, 5. Thyreoiditis de Quervain, Abszesse
  5. Raumforderungen: Bspw. Zysten, Schilddrüsenkarzinome, Metastasen
60
Q

Was ist eine Struma, und welche Ursache hat sie ?

A

Eine Struma, d.h. eine Vergrößerung der Schilddrüse, kann multiple benigne und maligne Ursachen haben!

61
Q

Warum kann Iodmangel eigentlich zu einer Struma führen?

A

Der Mangel führt zu einer kompensatorischen Sekretion von Wachstumsfaktoren. Die Schilddrüse versucht sozusagen, durch ein größeres Volumen mehr Iod aufzunehmen.

62
Q

Mit welcher apparativen Untersuchung wird das Schilddrüsenvolumen erfasst und wie lauten die geschlechtsspezifischen Richtwerte?

A

Zur Volumenbestimmung erfolgt eine Ultraschallmessung in drei Ebenen (Volumen-Messung in ml pro Schilddrüsenlappen: Länge (in cm) × Breite (in cm) × Dicke (in cm) × 0,5). Für Frauen gelten Werte bis 18 ml als normal, bei Männern bis 25 ml. Tipp: Vereinfachend kann man sich auch an der Größe des Daumens des Betroffenen orientieren (ein Schilddrüsenlappen sollte etwa so groß wie ein Daumenendglied sein).

63
Q

Bei der körperlichen Untersuchung finden sich folgende Befunde: Blutdruck 150/70 mmHg, Herzfrequenz 110/min (regelmäßig), feuchte, warme Haut und sichtbare Oberlidretraktion beidseitig. Welche Untersuchung sollte zudem durchgeführtwerden ?

A

Zudem erfolgt eine eingehende Untersuchung der Schilddrüse.

64
Q

Wie wird die Schilddrüse untersucht?

A

Inspektion
Palpation: Von dorsal mit Prüfung
Der Schluckverschieblichkeit
Der Konsistenz des Organs
Umschriebener Veränderungen
Einer möglichen Druckschmerzhaftigkeit
Auskultation: Ggf. Nachweis von Schwirren

65
Q

Eine 38-jährige Frau klagt über Unruhe und vermehrtes
Schwitzen, sie müsse immer das Fenster aufreißen.
Trotz ständiger Heißhungerattacken habe sie in kurzer
Zeit 5 kg Gewicht verloren. Auf Nachfrage berichtet sie,
dass sie seit einiger Zeit an einem Fremdkörpergefühl in
den Augen mit starker Lichtempfindlichkeit leide. Bei der
Untersuchung bemerken Sie eine Tachykardie, die Haut
ist gerötet, warm und trocken. Welcher Verdacht kommt
Ihnen bei dieser Konstellation?

A

Unruhe, Hyperhidrosis, Wärmeintoleranz, Gewichtsverlust
trotz Heißhungerattacken, Tachykardie und eine warme,
trockene Haut sind typisch für eine Schilddrüsenüberfunktion.
Das okuläre Fremdkörpergefühl und die Lichtempfindlichkeit
können erste Anzeichen einer endokrinen Orbitopathie
sein. Die Kombination von Hyperthyreose und
endokriner Orbitopathie spricht für einen Morbus Basedow.

66
Q

Warum treten Morbus Basedow und endokrine
Orbitopathie häufig gemeinsam auf? Erläutern Sie die
Pathogenese beider Erkrankungen!

A

Beide Erkrankungen sind Autoimmunopathien mit Autoantikörperbildung gegen den TSH-Rezeptor, der im Schilddrüsen- und Orbitagewebe exprimiert wird. Die Hyperthyreose wird durch eine Dauerstimulation der TSH-Rezeptore durch die TSH-Rezeptorantikörper ausgelöst. Die Pathogenese der endokrinen Orbitopathie ist noch nicht endgültig geklärt. Da sich die TSH-Rezeptorantikörper bei allen Patienten nachweisen lassen und die Aktivität der Erkrankung
mit der Höhe des Antikörpertiters korreliert, geht man heute
davon aus, dass die Antikörper zumindest teilweise an der
Pathogenese beteiligt sind. Der Autoimmunprozess führt zu
einer chronischen Entzündung des periorbitalen Gewebes mit lymphozytärer Infi ltration, Kollagenvermehrung und
Einlagerung von Glykosaminoglykanen.

67
Q

Wie sichern Sie die Diagnose eines Morbus Basedow?
Beschreiben Sie die typischen Untersuchungsbefunde!

A

Die primäre Hyperthyreose wird laborchemisch bewiesen.
Typisch sind ein erniedrigtes basales TSH und erhöhte
Schilddrüsenhormonwerte im Serum. Für die immunogene
Genese sprechen der Nachweis spezifi scher TSH-Rezeptorautoantikörper,
kurz TRAK, und diff use echoarme Areale
in der Sonografi e, die szintigrafi sch verstärkt Radionuklide
speichern.

68
Q

Warum sollten Sie Ihre Patientin mit immunogener
Hyperthyreose und endokriner Orbitopathie fragen, ob
sie raucht?

A

Bei Rauchern mit immunogener Hyperthyreose ist das Risiko
für eine endokrine Orbitopathie deutlich erhöht. Eine
bereits manifeste Orbitopathie kann sich durch den Nikotinabusus verschlechtern.

69
Q

Beschreiben Sie die typische Symptomatik der endokrinen
Orbitopathie! Welche pathologisch-anatomische
Veränderung führt zu diesen Symptomen?

A

Die Symptome der endokrinen Orbitopathie entstehen
durch die Volumenzunahme und Ausdehnung des Retroorbitalraums.
Typische Symptome sind:
* Exophthalmus mit eingeschränkter Bulbusbeweglichkeit,
Lidretraktion und Chemosis
Hornhautaff ektionen bis hin zu Ulzerationen bei ausgeprägter
Protrusio bulbi aufgrund des unvollständigen
Lidschlusses
* Augenmuskellähmungen mit Doppelbildern
* Sehverlust bei Beteiligung des N. opticus

70
Q

Welche typischen 4 klinischen Befunde können Sie
bei einem Patienten mit Exophthalmus nachweisen?
Kennen Sie die Eigennamen dieser Befunde?

A
  • Oberlidretraktion mit sichtbarem weißem Sklerensaum
    beim Geradeausblick: Dalrymple-Zeichen
  • Konvergenzschwäche: Möbius-Zeichen
  • Zurückbleiben des Augenlides bei Blicksenkung: Graefe-
    Zeichen
  • seltener Lidschlag: Stellwag-Zeichen
71
Q

Eine 74-jährige Patientin mit langjähriger Knotenstruma
wird von ihrem Hausarzt an Sie überwiesen.
Seit einigen Monaten leide sie unter Gewichtsverlust,
Abgeschlagenheit und zunehmendem Kräfteverfall.
Ihre Stimmung sei deutlich gedrückter als früher. Der
Hausarzt vermutet eine maligne Erkrankung und schlägt
eine umfassende bildgebende Tumorsuche mit Einsatz
jodhaltiger Röntgenkontrastmittel vor. Was halten Sie
von diesem Vorschlag?

A

Bei einer älteren Patientin mit langjähriger Knotenstruma
können die Symptome auch die Folge einer Hyperthyreose
sein. In knotigen Jodmangelstrumata entwickeln sich im
Laufe der Zeit häufig autonome Schilddrüsenareale. Eine
Schilddrüsenüberfunktion bei älteren Patienten verläuft
häufig oligosymptomatisch. Im Vordergrund stehen Gewichtsverlust und zunehmender Kräfteverfall, was schnell
mit einer Tumorerkrankung verwechselt werden kann.
Bevor man daher eine Tumorsuche mit Einsatz jodhaltiger
Kontrastmittel beginnt, muss unbedingt die Schilddrüsenfunktion
überprüft werden, da jodhaltige Kontrastmittel bei Patienten mit Hyperthyreose eine lebensgefährliche thyreotoxische Krise auslösen können

72
Q

Wie können Sie bei manifester oder latenter Hyperthyreose
eine thyreotoxische Krise durch jodhaltiges
Kontrastmittel vermeiden?

A

Bei manifester Hyperthyreose sollte eine Jodexposition
gänzlich vermieden werden. Ist eine Kontrastmitteluntersuchung
bei latenter Hyperthyreose dringlichst indiziert,
darf sie nur unter thyreostatischem Schutz durchgeführt
werden. Kurz vor der Untersuchung und 2 Wochen danach
müssen die Patienten Perchlorat und Thiamazol einnehmen,
so dass die Schilddrüse kein Jod mehr aufnehmen kann.

73
Q

Sie vermuten bei Ihrer 74-jährigen Patientin mit
langjähriger Knotenstruma eine Hyperthyreose bei funktioneller
Schilddrüsenautonomie. Bei der Schilddrüsenfunktionsuntersuchung
entdecken Sie mehrere heiße Knoten. Welche Veränderungen verbergen sich hinter diesem klinischen Begriff?

A

Heiße Knoten sind sonografisch nachweisbare Knoten, die
in der Szintigrafie deutlich stärker speichern als das umliegende
Drüsengewebe. Kalte Knoten sind je nach Sonografiebefund
verdächtig auf eine Zyste oder ein Malignom

74
Q

Wie therapieren Sie einen Patienten mit thyreotoxischer
Krise?

A

Die Patienten müssen intensivmedizinisch behandelt werden.
Entscheidend ist die hochdosierte Thyreostatikagabe,
um die Hormonsynthese zu hemmen. Bei jodinduzierter
Krise kann eine Plasmapherese oder eine notfallmäßige
Schilddrüsenresektion erforderlich sein. Symptomatische
Maßnahmen umfassen Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution,
Kalorienersatz, β-Blocker und physikalische Fiebersenkung.
Da die thyreotoxische Krise eine enorme Belastung für
den Körper darstellt, kann sich eine relative Nebennierenrindeninsuffizienz
entwickeln. Die Patienten erhalten prophylaktisch
Glukokortikoide.

75
Q

Unter welchen Symptomen leiden Patienten mit
thyreotoxischer Krise?

A

Typische Symptome der thyreotoxischen Krise sind Tachykardie
und Herzrhythmusstörungen, eine starke psychomotorische
Unruhe, hohes Fieber, Hyperhidrosis, Exsikkose
und Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma.

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