Hyperthyreose

Question 1

Was ist eine Hyperthyreose

Answer 1

Eine Hyperthyreose spiegelt meist eine pathologische Veränderung der Schilddrüse wider.

Question 2

Erklären Sie bitte die Pathophysiologie von Morbus Basedow

Answer 2

Ursache des Morbus Basedow ist die Produktion von Antikörpern vom IgG-Typ gegen TSH-Rezeptoren auf den Follikelzellen der Schilddrüse (TSH-Rezeptor-Autoantikörper). Diese Auto -Antikörper imitieren die natürliche TSH-Wirkung und führen über eine Dauerstimulation der Rezeptoren zu folgenden
Konsequenzen:

 Es entsteht ein chronischer Wachstumsreiz, der zur Entwicklung einer Struma führt .

 Die Schilddrüsenzellen produzieren und sezernieren vermehrt T3 und T4, so dass eine Thyreotoxikose entsteht.

Diese Auto-Antikörper aktivieren auch Komplement mit opsonierender und leukotaktischer Wirkung, was die Zerstörung der Schilddrüse und daraus folgender Hypothyreose in manchen Fällen erklären.

Parallel kann es durch Bindung von Antikörpern außerhalb der Schilddrüse zur Entwicklung einer endokrinen Orbitopathie und anderer Erscheinungen, etwa eines prätibialen Myxödems kommen.

Im Gegensatz zu anderen Ursachen einer Hyperthyreose wird die Sekretion von TSH aber gleichzeitig supprimiert, da die Antikörper auch TSH-Rezeptoren in der Hypophyse besetzen (immunogene TSHAnregung, s. auch Brokken-Wiersinga-Prummel-Regelkreis) und daher der TSH Spiegel nicht genau mit der Schwere der Hyperthyreose korreliert, also als alleiniges Diagnostikum zur Schweregradbestimmung ausscheidet.

Question 3

Nach Morbus Basedow bzw. Graves diases, welche ist die zweite häufigsten Ursache?

Answer 3

Schilddrüsenautnomie.
Unter Schilddrüsenautonomie versteht man eine ungesteuerte Produktion von Schilddrüsenhormonen - unabhängig vom
thyreotropen Regelkreis (Hypothalamus - Hypophyse - Schilddrüse).

Hyperthyreose infolge einer funktionellen Schilddrüsenautonomie
Unifokal (= autonomes Adenom)
Multifokal
Disseminiert

Question 4

Nennen Sie die seltenere Ursachen einer Hyperthyreose

Answer 4

Iatrogen:
- Hyperthyreosis factitia durch exogene Zufuhr von Schilddrüsenhormonen bzw. Iod insb. iodhaltige Röntgenkontrastmittel
- Einnahme von Amiodaron

Entzündlich:
- Passager bei subakuter Thyreoiditis de Quervain
- Passager bei Hashimoto-Thyreoiditis (sog. Hashitoxikose)

Neoplasie:
- Schilddrüsenkarzinome

Question 5

Was ist TRAK ?

Answer 5

TSH-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK) wirken stimulierend auf die Schilddrüsenhormonproduktion und führen zur Hyperthyreose.

TRAK sind direkt für die Symptomatik des Morbus Basedow
verantwortlich. Es kommt am TSH-Rezeptor der Schilddrüse
zu einer unkontrollierten Aktivierung und damit zu einer Form der Hyperthyreose ( Schilddrüsenüberfunktion).

Question 6

Bei der Palpation der Schilddrüsen, was können Sie finden?

Answer 6

Schilddrüse: Struma

Question 7

Warum haben die Patienten vegetative Symptome und welchen sin die ?

Answer 7

Ursache: Indirekte sympathomimetische Wirkung durch gesteigerte Sensibilität auf Katecholamine
- Tachykarde Herzrhythmusstörungen, Angina pectoris sowie arterieller Hypertonus: Aufgrund eines erhöhten myokardialen Sauerstoffverbrauchs.
- Wärmeintoleranz, Hyperreflexie, Tremor und Schwitzen: Klassischerweise haben Patienten mit Hyperthyreose warme, feuchte Hände
- Diffuser Haarausfall

Question 8

Nennen Sie die Neuropsychiatrischen Symptome bei Hyperthyreose

Answer 8

Neuropsychiatrisch
Psychomotorische Unruhe und Reizbarkeit, aber auch Apathie
Schlafstörungen und rasche Ermüdbarkeit

Question 9

Gibt es gastrointestinale Beschewerden bei Hyperthyreose, wenn ja, welche?

Answer 9

Gastrointestinal:
Evtl. erhöhte Stuhlfrequenz/Diarrhö, aber nicht zwingend

Question 10

Gewichtsabnahme ist ein metabolisches Symptom, welche noch ?

Answer 10

Metabolisch:
- Gewichtsabnahme
- Pathologische Glucosetoleranz

Question 11

Ist die Muskuloskelettal bei einer Hzperthyreose betroffen ?

Answer 11

Ja !
Muskuloskelettal: Myopathie oder Osteopathie, es kann zur Adynamie in Kombination mit Schmerzen in den Beinen (vorwiegend Oberschenkel) kommen

Unter dem Begriff Myopathie werden alle Eigenerkrankungen der
Muskeln zusammengefasst, die keine neuronalen Ursachen haben. Myopathien zeichnen sich immer durch eine Schwäche des betroffenen Muskels aus.

Question 12

Mit welchen anderen Erkrankungen ist M.Basedow assoziiert ?

Answer 12

eine Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen, bspw. mit Diabetes mellitus Typ 1, Morbus Addison und chronischer Polyarthritis bekannt.

Question 13

Was ist HLA-DR3 ?

Answer 13

HLA-DR3 ist ein in der Zellmembran verankertes Glykoprotein, das zu den Immunglobulinen zählt.

Question 14

Nennen Sie das Trias bei M.Basedow

Answer 14

Merseburger Trias:
1- Struma
2- Tachykardie
3- Exophthalmus → Endokrine Orbitopathie (Auftreten in etwa 60% der Fälle)

Question 15

Welches Symptome ist bei M.Basedow pathognomonisch ?

Answer 15

Liegt neben allgemeinen Symptomen der Hyperthyreose auch eine endokrine Orbitopathie vor, so ist dies nahezu pathognomonisch für einen Morbus Basedow

Question 16

Frühzeichen einer Exophthalmus → Endokrine Orbitopathie ?

Answer 16

Frühzeichen: Schwellung der lateralen Augenbrauen, Fremdkörpergefühl

Question 17

Klinische Untersuchung der Schilddrüse

Answer 17

Schilddrüse - Klinische Untersuchung - https://youtu.be/r4xrxlboQ0g

Question 18

Symptomkarte: Hyperthyreose

Answer 18

Question 19

Symptomkarte: Hypothyreose und Hyperthyreose

Answer 19

Question 20

Was ist eine manifeste Hyperthyreose und was erwarten wir auf Labor ?

Answer 20

Die manifeste Hyperthyreose zeichnet sich laborchemisch durch ein gleichzeitiges Vorliegen von vermindertem TSH- und erhöhtem T3- und T4-Spiegel aus. Bei manifester Hyperthyreose sind die Symptome bzw. Beschwerden stärker ausgeprägt und stören das Wohlbefinden des Patienten.

Manifeste Hyperthyreose: TSH basal↓, fT3↑ und/oder fT4↑

*fT3 ist in nahezu allen Fällen erhöht, fT4 in etwa 90%

Question 21

Wann sagen wir, dass die Patientin an einer latenten Hyperthyreose leidet ?

Answer 21

Latente wenn nur der TSH-Wert erniedrigt ist, die Werte für freies T3 und freies T4 aber noch im Normalbereich liegen.

TSH basal↓, fT3 und fT4 normal

Question 22

Wieso bei einer latenten Hyperthyreose ist die TSH vemindert ?

Answer 22

Bei vermehrter Produktion von T3 und T4 kommt es bei intaktem negativem Feedback-Regulationsmechanismus zu einer Suppression von TSH. Diese Reaktion führt zu einer geringeren Stimulation der Thyreozyten, sodass sich normwertige Schilddrüsenhormonspiegel zeigen können.

Question 23

Welche Antikörper würden Sie bei V.a. Hyperthyreose anordnen ?

Answer 23

TRAK sowie TPO-AK würde ich anordnen.

TSH-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK) in >90% der Fälle nachweisbar
Thyreoperoxidase-Antikörper (TPO-AK) in etwa 70% der Fälle nachweisbar

Question 24

Wann haben wir Iod als Befund bei einer Urinuntersuchung ?

Answer 24

Urinuntersuchung: Bei einer durch Iodkontakt induzierten Hyperthyreose ist ein Nachweis von Iod im Urin möglich

Question 25

Die Patientin hat eine norwertige TSH, worauf Hinweis es ?

Answer 25

Ein normaler TSH-Spiegel schließt eine manifeste Hyper- oder Hypothyreose mit hoher Wahrscheinlichkeit aus!

Question 26

Sie Haben ein V.a. Hyperthyreose, bestimmen Sie nur T4 ?

Answer 26

NEIN ! Bei Verdacht auf Hyperthyreose müssen immer auch T3 und T4 bestimmt werden, da es auch isolierte T3-Erhöhungen gibt!

Question 27

Sonografische Untersuchung der Schilddrüse

Answer 27

[https://youtu.be/qdM3Tg2aCN0](http://)

Question 28

Bei Hyperthyreose sagen Sie die typische Befunde

Answer 28

Typische Befunde: - Vergrößerte Schilddrüse (♀ >18 mL bzw. ♂ >25 mL) - Vermehrte Vaskularisation des Schilddrüsengewebes - Echoarme Areale (diffus oder lokalisiert) in Kombination mit - vermehrter Perfusion bzw. erhöhter Gefäßanzahl *Bei Morbus Basedow typischerweise sog. „Vaskuläres Inferno“ . ## Footnote Amboss Bilder : https://next.amboss.com/de/article/bg0HF2?q=hyperthyreose&m=i4aJQk#Zb0518dd7f4d676782f525f793c42451a

Question 29

Szintigrafie zur Unterscheidet zwinschen Morbus Basedow und Schilddrüsenautnomie. in welcher Situation führen wir eine Szintigafie durch ?

Answer 29

Zur Unterscheidung zwischen Morbus Basedow und einer funktionellen Schilddrüsenautonomie: Während beim Morbus Basedow eine gleichmäßige, intensive Anreicherung zu erwarten ist, zeigt sich bei der funktionellen Schilddrüsenautonomie ein jeweils zur Definition passender Befund. Eine Szintigrafie wird bei Hyperthyreose nur im Rahmen einer TSH-Supprimierung empfohlen.

Question 30

Der Befund bei einer auffälligen Szintigrafie

Answer 30

Schilddrüsenszintigrafie: Technetium-Uptake erhöht (>5%; normal 0,5–2%) ## Footnote Technetium (99m-Tc)

Question 31

Differenzialdiagnose

Answer 31

- Psychosen - Drogenabusus (Kokain, Amphetamine) - Unbehandelter Diabetes mellitus (Gewichtsverlust trotz Heißhunger)

Question 32

Die Patientin klagt über Hyperhydrosis, welche DD sollten sie berücksichtigen ? ## Footnote Die Hyperhidrosis ist ein häufiger Konsultationsgrund in der Praxis, bei der als erstes die Hyperthyreose ausgeschlossen werden sollte.

Answer 32

- Dermatologisch: Primäre, idiopathische Hyperhidrose - Psycho-vegetativ: Körperlicher oder emotionaler Stress (Hypoglykämie, Aufregung, Angst etc.) - Endokrinologisch: Klimakterium, Schwangerschaft Phäochromozytom Hypercortisolismus Akromegalie Karzinoid-Syndrom - Neurologisch: Chorea major Huntington Morbus Parkinson - Medikamente und Drogen (Opioide, Amphetamine u.a.) bzw. ihr Entzug - Malignome: Insb. Lymphome (Nachtschweiß!)

Question 33

Merke bei Gewichtabnahme

Answer 33

Bei Gewichtsabnahme trotz adäquatem Essverhalten muss auch immer an eine Tumorkachexie gedacht werden. Ebenso ist bei jedem unklaren Gewichtsverlust im Alter auch an eine Hyperthyreose zu denken!

Question 34

Merke bei Gewichtsverlust

Answer 34

Bei Abklärung eines Gewichtsverlustes (z.B. Tumorsuche) sollte die Schilddrüsenfunktion stets zu Beginn geklärt werden – insb. vor CT-Untersuchungen mit iodhaltigem Kontrastmittel!

Question 35

Was ist ein Thyreostatikum ?

Answer 35

Ein Thyreostatikum ist ein Medikament, das die Sekretion und/oder die Synthese von Schilddrüsenhormonen hemmt. Man unterscheidet zwei Gruppen von Thyreostatika: Perchlorate hemmen die Jodidaufnahme in Thyreozyten (Iodinationshemmer): - Perchlorat Thionamide hemmen die Synthese von Schilddrüsenhormonen (Iodisationshemmer): - Thiamazol - Carbimazol - Propylthiouracil Weiterhin kann die Hormonfreisetzung kurzfristig über eine hohe Jodid-Dosis (in Kombination mit Thionamiden) gehemmt werden, sowie über Lithium (Off-Label).

Question 36

Was bedeutet Euthyreose ?

Answer 36

Als Euthyreose wird ein Zustand bezeichnet, bei dem die Funktion der Schilddrüse- gemessen an den Schilddrüsenhormonen Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) - normal ist. Beim Gesunden liegt dann ein thyreotroper Regelkreis vor, der geschlossen und funktionsfähig ist.

Question 37

Sie fangen eine Therapie an, welche allgemein Prinzipen sollten Sie anpassen ?

Answer 37

- Thyreostatika-Therapie: Bei allen Formen der Hyperthyreose zur Einstellung einer euthyreoten Stoffwechsellage - Symptomatische Therapie: Symptomatische und supportive Behandlung von Symptomen der Hyperthyreose: Unselektive Betablocker, z.B. Propranolol (Hemmung der Konversion von T4 zu T3) - Kausale Therapie: Behandlung der Grunderkrankung, bspw. Absetzen auslösender Medikamente

Question 38

Propranolol bei Hyperthyreose ?

Answer 38

Als Adjuvant, um die Symptomatik, v.a. die Tachykardie, abzumildern. Therapievorschlag: Start mit Propranolol 10 mg p.o. 1-1-1, bei guter Verträglichkeit und Ausbleiben einer Bradykardie und/oder Hypotonie schrittweise Steigerung um 10 mg pro Einzeldosis, Zieldosis: Propranolol 80–160 mg p.o. tägl.

Question 39

Was ist Wolff-Chaikoff-Effekt ?

Answer 39

Der Wolff-Chaikoff-Effekt ist ein Kompensationsmechanismus der gesunden Schilddrüse zur Prävention einer hyperthyreoten Stoffwechsellage bei hohem Jod - Plasmaspiegel in Folge gesteigerter Zufuhr (Jodexzess). Erhöhte Jod-Plasmaspiegel vermindern die Jodaufnahme in die Schilddrüsenfollikel und die Hormonsynthese. Dieser Mechanismus ist selbstlimitierend, sodass – unabhängig von der Jod-Plasmakonzentration – nach einigen Tagen die Hormonsynthese normgerecht fortgesetzt wird. Im Gegensatz zum Wolff-Chaikoff-Effekt wird beim Plummer-Effekt die Proteolyse von Thyreoglobulin und damit die Freisetzung bereits gebildeter Schilddrüsenhormone gehemmt.

Question 40

Was ist Plummer-Effekt?

Answer 40

Der Plummer-Effekt ist ein Kompensationsmechanismus der gesunden Schilddrüse zur Prävention einer hyperthyreoten Stoffwechsellage bei hohem Iod-Plasmaspiegel in Folge gesteigerter Zufuhr (Jodexzess). Im Unterschied zum Wolff-Chaikoff-Effekt mindern hierbei hohe Jod-Konzentrationen die Sekretion der Schilddrüsenhormone durch Hemmung der Proteolyse aus Thyreoglobulin.

Question 41

Was ist Iod-Plummerung, wann veranschreiben wir diese Therapie?

Answer 41

Iod-Plummerung Prinzip: Alternatives und eskalatives Konzept zur Blockierung der Schilddrüsenhormonproduktion, hierbei Gabe von hohen Dosierungen (>5 mg/Tag) Iod zur Unterbindung der Iodaufnahme und der Hormonproduktion der Schilddrüse(Wolff-Chaikoff-Effekt) Indikation: - Zusätzlich zur thyreostatischen Therapie zur präoperativen - Erzielung einer Euthyreose, wenn Thyreostatika alleine nicht ausreichen *Anwendung nur bei nicht-iodinduzierten Formen einer Hyperthyreose !

Question 42

Die Therapie bei Morbus Basedow

Answer 42

1. Thyreostatische Therapie über 12–18 Monate, i.d.R. mit Thionamiden (= Hemmung der Thyreoperoxidase) Initialdosis der Thyreostatika je nach klinischem Bild Remission unter der Therapie in 50% der Fälle Dosisreduktion bei Erreichen der Euthyreose, sonst Verschlimmerung der endokrinen Orbitopathie! Verlaufskontrolle: Kontrolle der TRAK-Spiegel nach 6 Monaten: Bei Werten >10 IU/L → Remission unwahrscheinlich, Operation bzw. Radioiodtherapie indiziert 2. Anschließend: Auslassversuch (CAVE: Gefahr einer Hyperthyreose!) 3. Bei Rezidiv/persistierender Erkrankung: Definitive Behandlung mit: Operation (Schilddrüsenchirurgie): Eine totale Thyreoidektomie ist der subtotalen Thyreoidektomie bzgl. der Hyperthyreose-Kontrolle überlegen oder Radioiodtherapie

Question 43

Therapie bei Schilddrüsenautonomie

Answer 43

1. Radioiodtherapie: Nach Erreichen einer Euthyreose ist aufgrund der hohen Rezidivrate eine definitive Therapie mittels Radioiodtherapie oder Operation indiziert, ein Wirkungseintritt der Radioiodtherapie ist binnen 2–3 Monaten zu erwarten Postinterventionell: Regelmäßige Kontrollen der Schilddrüsenhormone zweiwöchentlich, bei Eintritt einer Hypothyreose Beginn einer L-Thyroxin-Substitution Indikation eher zugunsten einer operativen Therapie: - Malignomverdacht (kalte Knoten) - Kompressionsymptome, große Struma - Sofortige Therapienotwendigkeit (thyreotoxische Krise, schwere - Nebenwirkungen einer thyreotoxischen Medikation, Hyperthyreose in der Schwangerschaft mit hohem Thyreostatikabedarf) Postoperativ: L-Thyroxin-Substitution fast immer notwendig

Question 44

Was ist eine Thyreotoxische Krise ?

Answer 44

Akute lebensbedrohliche Exazerbation einer Hyperthyreose

Question 45

Wer hat das Gefähr für eine Thyreotoxische Krise ?

Answer 45

Für eine thyreotoxische Krise besonders gefährdet sind Patienten mit nicht oder nur unzureichend behandelter Hyperthyreose.

Question 46

Welche Faktoren auslösen eine thryreotoxische Krise ?

Answer 46

Die thyreotoxische Krise kann spontan auftreten oder durch folgende Faktoren ausgelöst werden: - Schwere Erkrankungen (Infektionen, kardiale Notfälle) Iodexposition - Intravenöse Kontrastmittelapplikation: Röntgen-, CT-, DSA-Verfahren

Question 47

Eine Patientin hat eine Thyreotoxische Krise und Sie plannen eine Iodexposition, was sollten Sie berüsichtigen ?

Answer 47

Bei geplanter Iodexposition: Prophylaxe mit Perchlorat und Thiamazol zur Hemmung von Iodination und Iodisation

Question 48

In welchem Zeitraum Therapiebeginn könnte eine Amiodaron-induzierte Hyperthyreose auftreten und wie viele Patienten sind betroffen ?

Answer 48

Amiodaron-induzierte Hyperthyreose Häufigkeit: 2–12% der mit Amiodaron behandelten Patienten Klinik: Einige Wochen bis Monate nach Therapiebeginn auftretende Hyperthyreose

Question 49

Welche Antiarrhymitkum triff eine Hyperthyreose auf ?

Answer 49

Amiodaron | iodhaltiger Wirkstoff ## Footnote Amiodaron ist ein Klasse-III-Antiarrhythmikum und gehört zu den wichtigsten Medikamenten zur Behandlung einiger Herzrhythmusstörungen.

Question 50

Stadieneinteilung nach Hermann von einer Thyreotoxische Krise

Answer 50

Stadieneinteilung nach Hermann - Stadium I Tachykardie, oft absolute Arrhythmie Fieber, Erbrechen, Durchfälle → Exsikkose Adynamie, Muskelschwäche Tremor, Agitation - Stadium II: Symptome aus Stadium I sowie Bewusstseinsstörungen (Somnolenz, Stupor), Desorientiertheit und psychotische Zustände - Stadium III: Symptome aus Stadium I + II sowie Koma und Kreislaufversagen mit Nebennierenrindeninsuffizienz

Question 51

Welche Score würden Sie für Einschätzung der Wahrscheinlichkeit sowie Schweregrades einer Thyreotoxische Krise ? ## Footnote Der Score erlaubte eine Einschätzung unabhängig von den Schilddrüsenhormonwerten. Denn die Serumlevel von fT3 und fT4 korrelieren nicht mit dem Schweregrad einer thyreotoxischen Krise.

Answer 51

Ich würde die Burch-Wartofsky-Score benutzen. Burch-Wartofsky-Score: Einschätzung der Wahrscheinlichkeit und des Schweregrades einer thyreotoxischen Krise anhand folgender Kriterien: - Körpertemperatur - Zentralnervöse Symptomatik - Hepatogastrointestinale Dysfunktion - Kardiovaskuläre Dysfunktion (Herzfrequenz, Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern) - Anamnese bzgl. eines möglichen Auslösers Beurteilung: Addition der Punkte Summe der Punkte >25: Vorliegen einer thyreotoxischen Krise möglich Summe der Punkte >45: Vorliegen einer thyreotoxischen Krise sehr wahrscheinlich

Question 52

Wo behandeln Sie einen Patienten mit thyreotoxischer Krise ?

Answer 52

Ein Patient mit thyreotoxischer Krise gehört auf die Intensivstation!

Question 53

Kausale Therapie von einer thyreotoxischen Krise

Answer 53

Kausale Therapie: Thyreostatische Therapie Thiamazol hochdosiert (Hemmung der Schilddrüsenhormon-Synthese) Therapievorschlag: Thiamazol 80 mg i.v. 1-1-1 Natrium-Perchlorat (Hemmung der Iodidaufnahme in die Schilddrüse) Therapievorschlag: Natrium-Perchlorat (z.B. Irenat®) 20 Tropfen 1-1-1-1 über die Magensonde Bei bedrohlicher thyreotoxischer Krise: Plasmapherese oder Notfall-Thyreoidektomie

Question 54

Welche Nebenwirkungen sollten Sie bei einer Therapie mit Thionamiden anpassen ?

Answer 54

Bei der Gabe von Thionamiden ist die Agranulozytose als Nebenwirkung zu bedenken. Generell ist die thyreostatische Therapie in der thyreotoxischen Krise jedoch trotz der möglichen Nebenwirkungen alternativlos!

Question 55

Symptomatische Therapie einer thyreotoxischen Krise

Answer 55

Symptomatische Therapie: - Intensivstationäre Überwachung - Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution, parenterale bzw. enterale Ernährung - Betablocker → Senkung des Tremors und der Agitation Propranolol: R-Enantiomer bewirkt eine Hemmung der Konversion von T4 zu T3 Oder kardioselektive Betablocker (z.B. Bisoprolol, Metoprolol) - Glucocorticoide, bspw. Prednisolon (wegen relativer Nebennierenrindeninsuffizienz und Hemmung der Konversion von T4 zu T3) - Fiebersenkende Medikamente, z.B. Ibuprofen DOSIS oder Paracetamol - Thromboseprophylaxe ## Footnote Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution, parenterale: Therapievorschlag: 3–4 L kristalloide Infusionslösung täglich (z.B. Ringer-Lactat-Lösung) unter Beachtung des Elektrolytstatus

Question 56

Warum ist insbesoders schwierig die Therapie einer thyreostoxische Krise bei Herykranken Patienten ?

Answer 56

Insb. bei Patienten mit Herzinsuffizienz bzw. anderen kardialen Vorerkrankungen ist die Therapie schwierig – negativ inotrope Effekte der Betablocker können eine Herzinsuffizienz verschlechtern, ein Verzicht auf Betablocker kann wiederum über tachykarde Rhythmusstörungen zu einer kardialen Dekompensation führen!

Question 57

Wie ist die Letalität bei einer thyreotoxischen Krise ?

Answer 57

Die Letalität der thyreotoxischen Krise liegt bei >20%!

Question 58

Fall

Answer 58

Die 47-jährige Frau Kunzmann kommt zu dir in die hausärztliche Praxis, weil sie sich über einen Gewichtsverlust von knapp 5 kg in den vergangenen 3 Wochen wundert. Dabei habe sich an ihren Essgewohnheiten nichts geändert. In letzter Zeit sei sie auch außergewöhnlich nervös gewesen - sie könne gar nicht mehr ruhig schlafen und zur Ruhe kommen. Bei der ersten groben körperlichen Untersuchung bemerkst du unter anderem eine vergrößerte Schilddrüse.

Question 59

Nenne mindestens drei mögliche Differenzialdiagnosen einer vergrößerten Schilddrüse!

Answer 59

1. Iodmangel: Häufigste Ursache 2. Morbus Basedow 3. Schilddrüsenautonomie: Fokal oder diffus 4. Entzündungen der Schilddrüse: Bspw. Hashimoto-Thyreoiditis, 5. Thyreoiditis de Quervain, Abszesse 6. Raumforderungen: Bspw. Zysten, Schilddrüsenkarzinome, Metastasen

Question 60

Was ist eine Struma, und welche Ursache hat sie ?

Answer 60

Eine Struma, d.h. eine Vergrößerung der Schilddrüse, kann multiple benigne und maligne Ursachen haben!

Question 61

Warum kann Iodmangel eigentlich zu einer Struma führen?

Answer 61

Der Mangel führt zu einer kompensatorischen Sekretion von Wachstumsfaktoren. Die Schilddrüse versucht sozusagen, durch ein größeres Volumen mehr Iod aufzunehmen.

Question 62

Mit welcher apparativen Untersuchung wird das Schilddrüsenvolumen erfasst und wie lauten die geschlechtsspezifischen Richtwerte?

Answer 62

Zur Volumenbestimmung erfolgt eine Ultraschallmessung in drei Ebenen (Volumen-Messung in ml pro Schilddrüsenlappen: Länge (in cm) × Breite (in cm) × Dicke (in cm) × 0,5). Für Frauen gelten Werte bis 18 ml als normal, bei Männern bis 25 ml. Tipp: Vereinfachend kann man sich auch an der Größe des Daumens des Betroffenen orientieren (ein Schilddrüsenlappen sollte etwa so groß wie ein Daumenendglied sein).

Question 63

Bei der körperlichen Untersuchung finden sich folgende Befunde: Blutdruck 150/70 mmHg, Herzfrequenz 110/min (regelmäßig), feuchte, warme Haut und sichtbare Oberlidretraktion beidseitig. Welche Untersuchung sollte zudem durchgeführtwerden ?

Answer 63

Zudem erfolgt eine eingehende Untersuchung der Schilddrüse.

Question 64

Wie wird die Schilddrüse untersucht?

Answer 64

Inspektion Palpation: Von dorsal mit Prüfung Der Schluckverschieblichkeit Der Konsistenz des Organs Umschriebener Veränderungen Einer möglichen Druckschmerzhaftigkeit Auskultation: Ggf. Nachweis von Schwirren

Question 65

Eine 38-jährige Frau klagt über Unruhe und vermehrtes Schwitzen, sie müsse immer das Fenster aufreißen. Trotz ständiger Heißhungerattacken habe sie in kurzer Zeit 5 kg Gewicht verloren. Auf Nachfrage berichtet sie, dass sie seit einiger Zeit an einem Fremdkörpergefühl in den Augen mit starker Lichtempfindlichkeit leide. Bei der Untersuchung bemerken Sie eine Tachykardie, die Haut ist gerötet, warm und trocken. Welcher Verdacht kommt Ihnen bei dieser Konstellation?

Answer 65

Unruhe, Hyperhidrosis, Wärmeintoleranz, Gewichtsverlust trotz Heißhungerattacken, Tachykardie und eine warme, trockene Haut sind typisch für eine Schilddrüsenüberfunktion. Das okuläre Fremdkörpergefühl und die Lichtempfindlichkeit können erste Anzeichen einer endokrinen Orbitopathie sein. Die Kombination von Hyperthyreose und endokriner Orbitopathie spricht für einen Morbus Basedow.

Question 66

Warum treten Morbus Basedow und endokrine Orbitopathie häufig gemeinsam auf? Erläutern Sie die Pathogenese beider Erkrankungen!

Answer 66

Beide Erkrankungen sind Autoimmunopathien mit Autoantikörperbildung gegen den TSH-Rezeptor, der im Schilddrüsen- und Orbitagewebe exprimiert wird. Die Hyperthyreose wird durch eine Dauerstimulation der TSH-Rezeptore durch die TSH-Rezeptorantikörper ausgelöst. Die Pathogenese der endokrinen Orbitopathie ist noch nicht endgültig geklärt. Da sich die TSH-Rezeptorantikörper bei allen Patienten nachweisen lassen und die Aktivität der Erkrankung mit der Höhe des Antikörpertiters korreliert, geht man heute davon aus, dass die Antikörper zumindest teilweise an der Pathogenese beteiligt sind. Der Autoimmunprozess führt zu einer chronischen Entzündung des periorbitalen Gewebes mit lymphozytärer Infi ltration, Kollagenvermehrung und Einlagerung von Glykosaminoglykanen.

Question 67

Wie sichern Sie die Diagnose eines Morbus Basedow? Beschreiben Sie die typischen Untersuchungsbefunde!

Answer 67

Die primäre Hyperthyreose wird laborchemisch bewiesen. Typisch sind ein erniedrigtes basales TSH und erhöhte Schilddrüsenhormonwerte im Serum. Für die immunogene Genese sprechen der Nachweis spezifi scher TSH-Rezeptorautoantikörper, kurz TRAK, und diff use echoarme Areale in der Sonografi e, die szintigrafi sch verstärkt Radionuklide speichern.

Question 68

Warum sollten Sie Ihre Patientin mit immunogener Hyperthyreose und endokriner Orbitopathie fragen, ob sie raucht?

Answer 68

Bei Rauchern mit immunogener Hyperthyreose ist das Risiko für eine endokrine Orbitopathie deutlich erhöht. Eine bereits manifeste Orbitopathie kann sich durch den Nikotinabusus verschlechtern.

Question 69

Beschreiben Sie die typische Symptomatik der endokrinen Orbitopathie! Welche pathologisch-anatomische Veränderung führt zu diesen Symptomen?

Answer 69

Die Symptome der endokrinen Orbitopathie entstehen durch die Volumenzunahme und Ausdehnung des Retroorbitalraums. Typische Symptome sind: * Exophthalmus mit eingeschränkter Bulbusbeweglichkeit, Lidretraktion und Chemosis Hornhautaff ektionen bis hin zu Ulzerationen bei ausgeprägter Protrusio bulbi aufgrund des unvollständigen Lidschlusses * Augenmuskellähmungen mit Doppelbildern * Sehverlust bei Beteiligung des N. opticus

Question 70

Welche typischen 4 klinischen Befunde können Sie bei einem Patienten mit Exophthalmus nachweisen? Kennen Sie die Eigennamen dieser Befunde?

Answer 70

* Oberlidretraktion mit sichtbarem weißem Sklerensaum beim Geradeausblick: Dalrymple-Zeichen * Konvergenzschwäche: Möbius-Zeichen * Zurückbleiben des Augenlides bei Blicksenkung: Graefe- Zeichen * seltener Lidschlag: Stellwag-Zeichen

Question 71

Eine 74-jährige Patientin mit langjähriger Knotenstruma wird von ihrem Hausarzt an Sie überwiesen. Seit einigen Monaten leide sie unter Gewichtsverlust, Abgeschlagenheit und zunehmendem Kräfteverfall. Ihre Stimmung sei deutlich gedrückter als früher. Der Hausarzt vermutet eine maligne Erkrankung und schlägt eine umfassende bildgebende Tumorsuche mit Einsatz jodhaltiger Röntgenkontrastmittel vor. Was halten Sie von diesem Vorschlag?

Answer 71

Bei einer älteren Patientin mit langjähriger Knotenstruma können die Symptome auch die Folge einer Hyperthyreose sein. In knotigen Jodmangelstrumata entwickeln sich im Laufe der Zeit häufig autonome Schilddrüsenareale. Eine Schilddrüsenüberfunktion bei älteren Patienten verläuft häufig oligosymptomatisch. Im Vordergrund stehen Gewichtsverlust und zunehmender Kräfteverfall, was schnell mit einer Tumorerkrankung verwechselt werden kann. Bevor man daher eine Tumorsuche mit Einsatz jodhaltiger Kontrastmittel beginnt, muss unbedingt die Schilddrüsenfunktion überprüft werden, da jodhaltige Kontrastmittel bei Patienten mit Hyperthyreose eine lebensgefährliche thyreotoxische Krise auslösen können

Question 72

Wie können Sie bei manifester oder latenter Hyperthyreose eine thyreotoxische Krise durch jodhaltiges Kontrastmittel vermeiden?

Answer 72

Bei manifester Hyperthyreose sollte eine Jodexposition gänzlich vermieden werden. Ist eine Kontrastmitteluntersuchung bei latenter Hyperthyreose dringlichst indiziert, darf sie nur unter thyreostatischem Schutz durchgeführt werden. Kurz vor der Untersuchung und 2 Wochen danach müssen die Patienten Perchlorat und Thiamazol einnehmen, so dass die Schilddrüse kein Jod mehr aufnehmen kann.

Question 73

Sie vermuten bei Ihrer 74-jährigen Patientin mit langjähriger Knotenstruma eine Hyperthyreose bei funktioneller Schilddrüsenautonomie. Bei der Schilddrüsenfunktionsuntersuchung entdecken Sie mehrere heiße Knoten. Welche Veränderungen verbergen sich hinter diesem klinischen Begriff?

Answer 73

Heiße Knoten sind sonografisch nachweisbare Knoten, die in der Szintigrafie deutlich stärker speichern als das umliegende Drüsengewebe. Kalte Knoten sind je nach Sonografiebefund verdächtig auf eine Zyste oder ein Malignom

Question 74

Wie therapieren Sie einen Patienten mit thyreotoxischer Krise?

Answer 74

Die Patienten müssen intensivmedizinisch behandelt werden. Entscheidend ist die hochdosierte Thyreostatikagabe, um die Hormonsynthese zu hemmen. Bei jodinduzierter Krise kann eine Plasmapherese oder eine notfallmäßige Schilddrüsenresektion erforderlich sein. Symptomatische Maßnahmen umfassen Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution, Kalorienersatz, β-Blocker und physikalische Fiebersenkung. Da die thyreotoxische Krise eine enorme Belastung für den Körper darstellt, kann sich eine relative Nebennierenrindeninsuffizienz entwickeln. Die Patienten erhalten prophylaktisch Glukokortikoide.

Question 75

Unter welchen Symptomen leiden Patienten mit thyreotoxischer Krise?

Answer 75

Typische Symptome der thyreotoxischen Krise sind Tachykardie und Herzrhythmusstörungen, eine starke psychomotorische Unruhe, hohes Fieber, Hyperhidrosis, Exsikkose und Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma.