Hypothyreose Flashcards
Was ist eine Hypothyreose ?
Bei der Hypothyreose handelt es sich um eine Unterversorgung des Körpers mit den Schilddrüsenhormonen T3 und T4.
Zwische welche Forme können wir die Hypothyreose unterscheidet ?
Es wird zwischen einer kongenitalen (angeborenen) und einer erworbenen Form unterschieden, wobei die kongenitale Form als pädiatrisches Krankheitsbild in einer eigenen Sektion behandelt wird. Die im Erwachsenenalter auftretende Hypothyreose ist fast immer erworben und beruht zumeist auf einer autoimmunen Genese (Hashimoto-Thyreoiditis) oder extremem Iodmangel.
Was ist die haüfigste Ursache für eine Hypothyreose ?
Die Hashimoto-Thyreoiditis ist die häufigste Ursache für eine Hypothyreose!
Erwähnen Sie die Ätiologie einer Hypothyreose
- Primäre Hypothyreose
Häufigste Ursache: Autoimmune Genese (i.d.R. Hashimoto-Thyreoiditis)
Iatrogen
Extremer Iod- oder Selenmangel - Sekundäre Hypothyreose
Hypophysenvorderlappeninsuffizienz → Mangel an Thyreoidea-stimulierendem Hormon (TSH) - Tertiäre Hypothyreose
Hypothalamische Insuffizienz (TRH-Mangel)
Amboss video : https://youtu.be/yWdJw0lSujc
Amiodaron-induzierte Hypothyreose
Häufigkeit: 5–15% der mit Amiodaron behandelten Patienten
Pathophysiologie: Iodid in hoher Dosis (>5 mg) senkt die Iodaufnahme in die Schilddrüse und die Hormonsynthese (Iod-Plummerung)
Therapie: L-Thyroxin-Substitution, indiziert bei manifester Hypothyreose bzw. relevanter latenter Hypothyreose (TSH >10 mU/L)
Zielbereich: fT4 im oberen Normbereich bei normwertigen TSH
Vorgehen nach Absetzen von Amiodaron: Nach 3–4 Monaten spontane Remission der Hypothyreose bei 50% der Patienten
Lithium-induzierte Hypothyreose
Häufigkeit: Ca. 20% der mit Lithium behandelten Patienten
Pathophysiologie: Lithium-Anreicherung in den Follikelepithelzellen → Hemmung der Produktion und Freisetzung von L-Thyroxin, der Iodaufnahme sowie der TSH-Wirkung
Therapie: L-Thyroxin-Substitution, großzügige Indikationsstellung bereits ab latenter Hypothyreose
Weitere Medikamenten-induzierte Funktionsstörungen der Schilddrüse
Therapeutische Relevanz: Bei (Dauer‑)Therapie mit einem der folgenden Medikamente sollte verstärkt auf Symptome geachtet werden, die auf eine veränderte Schilddrüsenfunktion hindeuten
-Atypische Antipsychotika, insb. Clozapin und Quetiapin
- Carbamazepin
- Tyrosinkinaseinhibitoren, insb. Imatinib und Sunitinib
- Gruppe der CTLA4-Antikörper, z.B. Ipilimumab
- Alemtuzumab
- Interferon-α
Erklären Sie bitte das Physiologische Verhältniss der Schilddrüsenhormonen
Physiologisch
Hypothalamus schüttet TRH aus → TSH-Freisetzung im Hypophysenvorderlappen → Bildung und Sekretion der Schilddrüsenhormone T3 und T4
Anstieg von T3/T4 hemmt Freisetzung von TSH und TRH (negative Rückkopplung)
Nennen Sie die Allgemeinsymptome einer erworbenen Hypothyreose
- Gesteigerte Ermüdbarkeit, schnelle Erschöpfung, Verlangsamung
- Antriebsarmut, Teilnahmslosigkeit, Depressivität
- Kälteintoleranz
- Gewichtszunahme
- Obstipation
Welche Symptome von einer Hypothyreose zeigt sich in Haut, Haar und Gesicht ?
Haut, Haar und Gesicht
- Kühle, trockene Haut
- Brüchiges, trockenes Haar
- Haarausfall
- Hypohidrose
- Hertoghe-Zeichen
Hertoghe-Zeichen: Ausdünnung der lateralen Augenbrauen
Bei einer Hypothyreose stehen kardiologische Symptomen? wenn ja, welche?
Ja, die sind:
Bradykardie, ggf. Herzinsuffizienz
Welche neurologische Befunde könnten Sie bei der Untersuchung einer Hypothyreose finden ?
Neurologisch: Neuromuskuläre Erregbarkeit↓
Hyporeflexie und verlangsamte Erholung der Reflexe
Gut zu prüfen anhand des Achillessehnenreflexes!
Welche gynäkologische Symptome können auftereten ?
Gynäkologisch: Sekundäre Amenorrhö bzw. Zyklusanomalien
Warum kann die Patientin mit Hypothyreose unter Amenorrhöe leiden ?
T3/T4↓ → TRH↑ (TRH führt zur Freisetzung von Prolaktin) → Prolaktin↑→ Prolaktin hemmt die Freisetzung von GnRH, sodass es zu erniedrigten Östrogenspiegeln kommt. Ca. 20% der sekundären Amenorrhöen sind durch eine Hyperprolaktinämie bedingt.
Eine Patientin mit depressiven Symptomen stellt sich aus Ihrer Praxis, was sollten Sie berücksichtigen ?
Bei Patienten mit depressiven Symptomen sollte zu Beginn der Abklärung stets die Schilddrüsenfunktion geprüft werden!
Bei älteren Meschen, wie kann eine Hypothyreose aussehen ?
Die Hypothyreose kann bei älteren Menschen oligosymptomatisch verlaufen und einer Depression oder Demenz ähneln!
Was ist ein Myödem ?
Es handelt sich hierbei um Einlagerungen von Glykosaminoglykanen, deren Stoffwechsel bei einer Hypothyreose gestört ist.
Klinische Charakteristika ein Myödem
Klinische Charakteristika
Teigig geschwollene, trockene Haut
Manifestation insb. an Augenlidern, Händen, Füßen, Lippen und Zunge
Ggf. Heiserkeit durch ödematös verdickte Stimmbänder bzw. raue Stimme, langsame und mühsame Sprache
Kardiale Beteiligung: Myxödemherz mit Herzvergrößerung, Bradykardie, ggf. Herzinsuffizienz
Nach Labor der Patient hat einen norwertige TSH, was bedeutet das ?
Ein normaler TSH-Spiegel schließt eine Hypo- oder Hyperthyreose mit hoher Wahrscheinlichkeit aus und ist damit der entscheidende Screening-Parameter!
Diagnostik der erworbenen Hypothyreose
TSH-Bestimmung unterliegt sowohl interindividuellen (bis zu 40%) als auch laborspezifischen Schwankungen, was würden Sie machen zur Optimierung der Laboranalytik ?
Zur Optimierung der Vergleichbarkeit und Aussagekraft erhobener Werte gilt
Bei Erstdiagnose: Bei einmaliger Erhöhung des TSH-Wertes über 4,0 mU/L ohne auffällige Anamnese sollte zur Erhärtung der Diagnose die Untersuchung wiederholt werden
Bei Kontrollen: Blutentnahme möglichst immer unter vergleichbaren Bedingungen
Bei schweren Hypothyreosen können akute behandlungspflichtige Begleitsymptome vorliegen, Welche labor diagnotik würden Sie Veranlassen ?
Akutdiagnostik:
Blutzuckerbestimmung: Hypoglykämie, insb. bei insulinpflichtigen Diabetikern (verminderter Insulinbedarf)
Screening auf Elektrolytstörungen, insb. Hyponatriämie
welche sind die Abklärungsdiagnostik ?
Schilddrüsen-Antikörper:
Insb. Anti-TPO
Thyreoglobulin-Antikörper (Tg-AK)
Schilddrüsensonografie: Bei auffälligem Palpationsbefund oder bei Hashimoto-Thyreoiditis
Metabolisches Monitoring bei Diagnose
Screening auf Hyperlipidämie, Hypercholesterinämie (Gesamt-Cholesterin, LDL, HDL, Triglyzeride)
Bei Diabetes mellitus: Engmaschigere Überwachung des Blutzuckers und Anpassung der Therapie (verminderter Insulinbedarf)
Differenzialdiagnose
- ## Low-T3-Syndrom (Euthyroid-Sick-Syndrom, Non-Thyroidal-Illness-Syndrom): Störung der Schilddrüsenhormonkonzentration, i.d.R. mit vermindertem fT3 und normalem oder seltener erniedrigtem TSH einhergehend
Was ist die Therapie für eine erwobene manifeste Hypothyreose ?
Lebenslange L-Thyroxin-Substitution unter regelmäßiger Kontrolle der relevanten Laborparameter
Latente Hypothyreose: Indikationsstellung für eine Behandlung (L-Thyroxin-Substitution) anhand folgender Kriterien
anhand folgender Kriterien:
- Bei TSH ≤10 mU/L:
Keine generelle Empfehlung einer Hormonsubstitution !
Therapie bei
Kinderwunsch
Schwangerschaft
- TSH ≥6 mU/L und Nachweis von TPO-Antikörpern
Vorgehen: Zunächst versuchsweise Substitution, bei deutlicher Symptombesserung Fortführung der Therapie
- Bei TSH >10 mU/L:
Patienten ≤70 Jahren: Indikation für eine Therapie
Patienten >70 Jahren: Substitution von L-Thyroxin nur bei hohem vaskulären Risiko oder ausgeprägter Klinik
Bei der Patientin wurde eine latente Hypothyreose festgestellt, jedoch verzichtete sie auf die Therapie, was machen Sie ?
Bei Therapieverzicht: Innerhalb der ersten 2 Jahre nach Erstdiagnose halbjährliche Kontrollen der Schilddrüsenhormone, bei stabilen Werten anschließend jährliche Kontrollen
Was ist der Therapievorschlag bei Hypothyreose ?
Therapievorschlag: L-Thyroxin 25–50 μg p.o. 1-0-0 zu Therapiebeginn, Einnahme idealerweise ½ Std. vor dem Frühstück, nach TSH-Kontrollen Dosissteigerung in Schritten von 25–50 μg, Erhaltungsdosis 1,5–2,0 μg/kgKG tägl.; bei jungen Patienten ohne kardiale Vorerkrankungen kann die Therapie auch direkt mit der vollen Dosis von 1,5–2,0 μg/kgKG begonnen werden; TSH-Zielwert nah an den unteren Referenzbereich führen, CAVE: Bei älteren Patienten ist damit jedoch eine höhere Mortalität verbunden, daher höheren Zielbereich wählen
Nach Therapiebeginn, wie lange dauert die Normalizierung des TSH-Wertes ?
Normalisierung des TSH-Wertes dauert bis zu 2 Monate
Nach Therapibeginn, wann sollte die frühestens Kontrolle durchgeführt sein ?
Nach Therapiebeginn und nach jeder Dosisanpassung: Kontrolle der Schilddrüsenhormone (nach frühestens 2 Monaten)
Biotin und Schilddrüsenparameter
CAVE bei gleichzeitiger Einnahme von Biotin: Verfälschte Schilddrüsenparameter möglich
Was ist die geführchtete Komplikation einer Hypothyreose ?
Myxödemkoma:
Diese extrem seltene Dekompensation des bestehenden Schilddrüsenhormonmangels kann u.a. durch Infekte, Operationen und Traumen ausgelöst werden.
Erwähnen Sie Klinik einer Myxödemkoma sowie die Therapie
Klinik
Hypothermie und gleichzeitiges Myxödem (Leitsymptome)
Hypoventilation mit Hyperkapnie
Hypotonie und Bradykardie
Hyporeflexie
Schocksymptomatik
Therapie: Intensivmedizinische supportive Behandlung mit balancierter Zufuhr von Flüssigkeit, Elektrolyten und ggf. Ernährungstherapie
L-Thyroxin i.v. DOSIS
Glucocorticoide DOSIS
Langsame Erwärmung
Formen einer kongenitale Hypothyreose
- Permanente primäre kongenitale Hypothyreose
- Entwicklungsstörung des Schilddrüsengewebes (85% der Fälle)
- Ektopie des Schilddrüsengewebes (mit 70% häufigste Entwicklungsstörung)
- Athyreose
- Hypoplasie/Hemiagenesie - Transiente primäre kongenitale Hypothyreose:
Häufigste Ursache: Iodmangel während der Schwangerschaft
Akuter Iodexzess (z.B. Desinfektionsmittel)
Maternale Schilddrüsen-Autoantikörper
Maternale Thyreostatikatherapie
Bei neugeborenenen Kinder, wann führen wir eine TSH-Screening ?
Neugeborenenscreening am 3. Lebenstag: TSH↑
Symptome einer kongenitale Hypothyreose
Nach der Geburt: Hypothermie, Apathie, Trinkfaulheit, verlängerter Neugeborenenikterus, Muskelhypotonie, Obstipation, Nabelhernie
Im weiteren Verlauf: Gedeihstörungen (u.a. Kleinwuchs, verzögerter Fontanellenschluss, verzögerte Skelettentwicklung), Intelligenzminderung, Hirnschäden, schwere Innenohrhörstörung
Äußere Zeichen: Struppiges Haar, teigige Haut, Makroglossie
Eine 40-jährige Patientin klagt über zunehmende
Apathie, Gewichtszunahme und Obstipation. Ihr sei
ständig kalt. Bei der klinischen Untersuchung bemerken
Sie eine Struma und eine Bradykardie, die Haut der
Patientin wirkt teigig. Welchen Verdacht haben Sie? Wie
können Sie diesen im Labor sichern?
Die Symptome sind typisch für eine Schilddrüsenunterfunktion.
Am häufigsten ist die primäre Hypothyreose mit erhöhtem
basalen TSH und erniedrigten Schilddrüsenhormonen.
Was sind die häufigsten Ursachen einer primären
Hypothyreose? Wie können Sie diese diagnostizieren?
Eine primäre Hypothyreose entsteht am häufigsten bei
Patienten mit Autoimmunthyreoiditis oder iatrogen nach
Strumektomie, Radiojodtherapie oder Einnahme von Lithium
oder Thyreostatika.
Sie vermuten bei Ihrer Patientin eine Hypothyreose
bei Hashimoto-Thyreoiditis. Welche sonografischen,
laborchemischen und histologischen Befunde erwarten
Sie?
Typisch für die Hashimoto-Thyreoiditis sind:
* eine verkleinerte Schilddrüse mit sonografisch homogenem,
echoarmen Binnenmuster
* spezifische Autoantikörper gegen Thyreoglobulin und die
thyreoidale Peroxidase, die sog. Tg- und TPO-Autoantikörper
* histologisch eine lymphozytäre Infiltration der Schilddrüse
Was wissen Sie über die Ätiologie und Pathogenese
der Hashimoto-Thyreoiditis?
Bei etwa der Hälfte der Patienten besteht eine familiäre
Disposition, die mit bestimmten HLA-Merkmalen assoziiert
ist. Sporadisch tritt die Hashimoto Thyreoiditis gehäuft
im Rahmen einer Hepatitis C auf. Pathogenetisch ist
die Hashimoto Thyreoiditis eine Autoimmunerkrankung.
Autoantikörper gegen Thyreoglobulin und die thyreoidale
Peroxidase führen zu einer chronischen Entzündung der
Thyreozyten, die im Verlauf der Erkrankung untergehen.
Im Anfangsstadium wird die Hashimoto-Thyreoiditis
gelegentlich mit einem Morbus Basedow verwechselt.
Haben Sie hierfür eine Erklärung?
Zu Beginn der Erkrankung setzen die zerstörten Thyreozyten
zunächst Schilddrüsenhormone frei, die Patienten können
daher an den klassischen Symptomen einer Hyperthyreose
leiden. Erschwerend kommt hinzu, dass bei Patienten mit
Morbus Basedow häufig TPO-Antikörper und bei Hashimoto
Thyreoiditis gelegentlich TRAK-Antikörper nachweisbar
sind. Auch der sonografische Befund mit homogenem, echoarmem Schallmuster ist ähnlich.
Wie können Sie bei diagnostischer Unsicherheit
zwischen einer Hashimoto-Thyreoiditis und einem
Morbus Basedow differenzieren?
In unklaren Fällen hilft die Schilddrüsenszintigrafie, die bei
Morbus Basedow eine vermehrte und bei Hashimoto-Thyreoiditis
eine verminderte Radionuklidspeicherung zeigt.
Merken bei Hashimoto-Tjyreoiditis
Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis sind lange
Zeit beschwerdefrei. Die Diagnose wird meistens im Rahmen
einer Strumaabklärung oder sehr spät bei manifester
Hypothyreose gestellt.
Wie behandeln Sie Ihre Patientin mit Hashimoto-
Thyreoiditis und Hypothyreose?
Die Hashimoto-Thyreoiditis an sich wird nicht therapiert.
Entscheidend ist die Behandlung der Hypothyreose mit
einer lebenslangen L-Thyroxin-Substitution.
Was ist Hashimoto-Thyreoidtis ?
es sich um eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse (Autoimmunthyreopathie).
