Endo-, Peri- und Myokarditis Flashcards
Infektiöse Endokarditis
eine bakterielle Entzündung der innersten Schicht der Herzwand, die die Herzklappen betrifft
Erregergruppe einer Endokarditis
- Staphylococcus aureus (45–65%)
Häufigster Erreger der Endokarditis acuta
- Streptococcus viridans (30%)
Häufigster Erreger der Endokarditis lenta
- Staphylococcus epidermidis
Häufigster über infizierte Venenverweilkatheter übertragener Keim
- Enterococcus faecalis (<10%)
Weitere gramnegative Erreger einer Endokarditis
**- HACEK-Gruppe **
Gruppe gramnegativer Erreger aus dem Mund-Rachen-Raum, die für etwa 3% der Endokarditiden verantwortlich sind
Pseudomonas aeruginosa
Für etwa 3% der Endokarditiden verantwortlich, insb. bei intravenösem Drogenabusus
In bluthaltigen Injektionsnadeln findet Pseudomonas aeruginosa sehr gute
HACEK
Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus aphrophilus, Haemophilus paraphrophilus, Haemophilus influenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae, Kingella denitrificans
Weitere seltene Erreger einer Endokarditis
Coxiella burnetii
Bartonella henselae und Bartonella quintana
Brucellen
Legionella pneumophila
Führen häufig zum Bild der Blutkultur-negativen Endokarditis**
Endokarditis bei Pilzen
Aspergillus spp.
Candida spp.
Bei Immunsuppression (z.B. HIV, Zustand nach Nierentransplantation)
Nach kardiochirurgischen Eingriffen
Häufigkeit die betroffenen Klappen bei Endokarditis
Die bakterielle Endokarditis betrifft meist vorgeschädigte Klappen und dabei in abnehmender Häufigkeit: Mitralklappe > Aortenklappe > Trikuspidalklappe > Pulmonalklappe
Bei Drogenabusus, welche Klappen ist am meisten betroffen ?
Drogenabusus → Zumeist Befall der Trikuspidalklappe
Welche allgemein Symptome könnte der Patient bei einer Endokarditis haben ?
Fieber, Schüttelfrost
Leistungsknick, Schwäche, Blässe
Tachykardie
Sie haben ein V.a. Endokarditis, bei der Untersuchung, was könnten Sie finden ?
- Herzgeräusche (neu?)
- Herzinsuffizienz (Klappeninsuffizienz)
- Klappenperforation und -abriss mit akuter Dekompensation (Lungenödem)
Wieso haben wir extrakardiale Symptome bei Endokarditis ?
Die extrakardialen Manifestationen sind vor allem Folge der hämatogenen Streuung (bakterielle Mikroembolien) und immunologischer Prozesse (Immunkomplexablagerungen).
ZNS -Symptome bei Endokarditis
Septisch-embolische Herdenzephalitis
Häufig multiple Ischämien mit korrespondierenden Defiziten
Kutan- Symptome bei Endokarditis
- Petechien (vor allem an den Nägeln)
- Janeway-Läsionen
- Osler-Knötchen
- Splinter-Hämorrhagien
Janeway-Lasiönen
Schmerzlose Einblutungen an Handflächen und Fußsohlen
Fußsohle des linken Fußes:
Es zeigen sich multiple erythematöse Makulä und kleine Noduli als Einblutungen (sog. Janeway-Läsionen) im Rahmen einer infektiösen Endokarditis (hier durch Staphylococcus aureus).
Osler-Knötchen
Schmerzhafte, knotige Einblutungen an Fingern und Zehen, embolisch oder bei Immunkomplex-Vaskulitis
Linke Handfläche eines 43-jährigen Patienten:
Es zeigen sich multiple knotige Effloreszenzen im Bereich von Handteller, Zeigefinger und Daumen. Die braunroten Läsionen auf braunem Grund entsprechen subkutanen Einblutungen (sog. Osler-Knötchen) im Rahmen einer infektiösen Endokarditis.
Was kann einer Endokarditis in den Nieren auftreten?
Niereninfarkte
Fokale (= glomeruläre Herdnephritis Löhlein) oder diffuse Immunkomplex-Glomerulonephritis → Nachweis von dysmorphen Erythrozyten und Erythrozytenzylinder im Urinsediment
Wie ist die Milz bei einer Endokarditis
Milzvergrößerung und septische Embolien
Gefahr der septischen Milzruptur
oftalmologische Symptome einer Endokarditis
Netzhautembolie
Roth’s spots (=Retinablutungen)
Konjunktivale Einblutungen
Fieber von Unklarer Genese puls neu aufgetretene Klappengeräusch
Die bakterielle Endokarditis ist eine häufige Ursache für ein Fever of unknown origin (FUO). Insb. in Verbindung mit einem neu aufgetretenen Klappengeräusch sollte bei anhaltendem Fieber deswegen immer auch an eine Endokarditis gedacht werden!
Endocarditis acuta
Erreger
Insb. Staphylococcus aureus: Hohe Virulenz mit Zerstörung der Klappe und akuter Klappeninsuffizienz innerhalb von Stunden
Klinik: Akuter Verlauf mit Herzinsuffizienz
Pathologie: Zumeist Endocarditis ulcerosa
Endocarditis ulcerosa
Makroskopisch sichtbare Zerstörung des Klappenapparates
Zumeist Folge einer Endokarditis acuta bei Staphylococcus aureus-Endokarditis
Endocarditis lenta
Erreger: Insb. Streptococcus viridans: Geringe Virulenz mit Bildung von Vegetationen innerhalb von Wochen oder Monaten auf der Klappe
Klinik: Subklinische Beschwerden
Pathologie: Zumeist Endokarditis polyposa/ulceropolyposa
Endocarditis polyposa/Endocarditis ulceropolyposa
Große wulstige Klappenauflagerungen, die aus Fibrin, Thrombozyten, Leukozyten und Erregern bestehen
Zumeist Folge einer Endokarditis lenta bei Streptococcus-viridans-Endokarditis
Können aber auch bei Enterokokken- oder Candida-Endokarditis auftreten
Von Enterokokken und Pilzen ausgelöste Endokarditis
Enterokokken und Pilze haben eine Virulenz, die zwischen der von Streptococcus viridans und Staphylococcus aureus liegt. Deswegen lösen sie i.d.R. eine Endokarditis aus, die von ihrer Akuität zwischen der Endokarditis acuta und der Endokarditis lenta liegt.
Diagnostik einer Endokarditis
Blutkulturen
Bei der infektiösen Endokarditis gelingt ein Erregernachweis in der Blutkultur in ca. 85% der Fälle.
Durchführung bei Verdacht auf bakterielle Endokarditis
- Die Blutentnahme für den Erregernachweis ist vor Beginn einer Antibiotikatherapie durchzuführen
- Beimpfung von mind. 3–5 separaten Blutkulturpaaren
- Transport der Blutkulturflaschen in das Labor innerhalb von 2 Std.
- Antibiogramm bei Erregernachweis, um eventuelle Resistenzen frühzeitig zu erkennen
DUKE-Kriterien bei Endokarditis
Die Diagnosestellung erfolgt mithilfe der Duke-Kriterien. Das Vorliegen von zwei Hauptkriterien, einem Hauptkriterium und drei Nebenkriterien oder fünf Nebenkriterien verifiziert die Diagnose.
- Hauptkriterien:
1. Positive Blutkulturen
2. Nachweis einer Endokardbeteiligung in der Bildgebung - Nebenkriterien
1. Prädisposition durch kardiale Grunderkrankung oder i.v. Drogenabusus
2. Fieber ≥38 °C
3. Gefäßveränderungen
4. Immunologische Störung
5. Mikrobiologie
Nachweis eiern Endokardbeteiligung in der Bildgebung
Endokarditis
Nachweis einer Endokardbeteiligung in der Bildgebung
Echokardiografie: Endokarditis-Leitbefunde, bspw. Klappenvegetationen , Abszesse , (Pseudo‑)Aneurysmen , Fisteln , Perforationen und/oder Dehiszenzen einer Klappenprothese können in den meisten Fällen spätestens in der transösophagealen Echokardiografie gesichert werden
Bei V.a. Endokarditis machen Sie einer TTE oder einer TEE ? grunden Sie bitte ihre Meinung
Bei Verdacht auf eine infektiöse Endokarditis sollte eine transösophageale Echokardiografie (TEE) erfolgen – die transthorakale Echokardiografie (TTE) hat insb. für die Beurteilung der Aorten- und Mitralklappe keine ausreichende Sensitivität!
Differenzialdiagnosen einer Endokarditis
Klappenthrombose
- Ätiologie: Bei unzureichender Einnahme von antikoagulativen Medikamenten nach (mechanischem!) Klappenersatz
- Klinik:
Zeichen der akuten Herzinsuffizienz
Linksherzinsuffizienz: Luftnot und Husten
Rechtsherzinsuffizienz: Ödeme und Venenstauung am Hals
Verschlechterung des Allgemeinzustandes
Herzrhythmusstörungen - Komplikation: Emboliegefahr (ins Gehirn, mit Gefahr eines Schlaganfalls)
-Diagnostik: Transösophageale Echokardiografie
- Therapie: Lysebehandlung, evtl. Operation
Wie lange dauert die antibiotische Therapie bei Endokarditis?
Behandlungsdauer
Nativklappeninfektion: 2–6 Wochen
Klappenprotheseninfektion: Mind. 6 Wochen
Kalkulierte Antibiotikatherapie der Endokarditis (bei unbekanntem Erreger)
Alle Nativklappen
Klappenprothese >12 Monate nach Operation
Ampicillin Und (Flu)cloxacillin und Gentamicin DOSIS
Bei Unverträglichkeit von β-Lactam-Antibiotika
Vancomycin Und Gentamicin
Kalkulierte Antibiotikatherapie der Endokarditis (bei unbekanntem Erreger)
Klappenprothese <12 Monate nach Operation
Vancomycin Und Gentamicin
Und Rifampicin
Das Antibiogramm zeigt einer Endokarditis wegen Streptokokken, welche antibiotiche Therapie veranlassen Sie ?
Penicillinempfindlich: Penicillin G i.v. oder Ampicillin i.v. oder Ceftriaxon i.v.
Penicillinresistenz: Penicillin G i.v. oder Ampicillin i.v. oder Ceftriaxon i.v., jeweils kombiniert mit Gentamicin
Das Antibiogramm zeigt einer Endokarditis wegen Staphilokokken, welche antibiotiche Therapie veranlassen Sie ?
MSSA: Flucloxacillin i.v.
MRSA: Vancomycin i.v.
Bei Klappenprothese diese Antibiotika plus Getamicin
Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus (MRSA)
Methicillin-sensibler Staphylococcus aureus (MSSA)
Das Antibiogramm zeigt einer Endokarditis wegen Enterokokken, welche antibiotiche Therapie veranlassen Sie ?
Ampicillin i.v. kombiniert mit Gentamicin i.v.
Ampicillin i.v. kombiniert mit Ceftriaxon i.v.
Vancomycin i.v. kombiniert mit Gentamicin i.v.
Sie haben die antibiotische Therapie angefangen für Die Endokarditis, machen Sie nochmal Blutkulturen, und wenn ja wann ?
Kontrolle der Blutkulturen
Initial am 4. und 7. Tag nach Therapiebeginn
Danach wöchentlich und bei jedem Hinweis auf ein Aufflammen der Symptomatik (z.B. Auffiebern unter Therapie)
Antikoagulation bei Endokarditis
Vorgehen bei Thrombozytenaggregationshemmern: Fortführung der Therapie in unkomplizierten Fällen
Unterbrechung einer bestehenden Therapie bei Auftreten relevanter Blutungsereignisse (insb. intrazerebral) während einer Endokarditis
Vorgehen bei plasmatischer Antikoagulation: Eine Therapie mit Cumarinen kann prinzipiell bei unkomplizierten Verläufen fortgeführt werden
**Bei ischämischem Schlaganfall: **Antikoagulation mit Cumarinen für 1–2 Wochen auf Heparine umstellen
**Bei Endokarditis durch Staphylococcus aureus: **Antikoagulation für 1–2 Wochen auf Heparine umstellen, da Staphylococcus aureus fulminante Verläufe mit notfallmäßiger Operationsindikation binnen 24 Stunden verursachen kann
Direkte orale Antikoagulanzien (DOAK) haben keinen Stellenwert bei der Endokarditis!
Apixaban
Rivaroxaban
Edoxaban
Operative Therapie der infektiösen Endokarditis
Operationsprinzip
Komplette Entfernung von infektiösem Material
Klappenersatz oder rekonstruktive Therapie betroffener Klappen
Häufigkeit: Bei ca. 50% der Patienten aufgrund schwerer Komplikationen erforderlich
Indikationsstellung
Notfall-Indikation: Operation binnen weniger Stunden (maximal 24 h)
Dringliche Indikation: Operation binnen maximal 1 Woche
Elektive Fälle: Es kann und soll unter antibiotischer Therapie und engmaschiger Überwachung möglichst bis zu 2 Wochen zugewartet werden
Zu Ihnen kommt ein 55-jähriger Patient, der über rezidivierendes
Fieber und Abgeschlagenheit in den letzten
4 Wochen klagt. Die einzige bekannte Vorerkrankung ist
ein rheumatisches Fieber im Jugendalter. Vor 5 Wochen
seien ihm 2 Zähne gezogen worden. Bei der Auskultation
hören Sie ein unspezifisches Herzgeräusch, das laut
Patient bislang in keiner Untersuchung festgestellt
wurde. An welches Krankheitsbild denken Sie?
Die klinischen Symptome mit rezidivierendem Fieber und
Abgeschlagenheit sind relativ unspezifisch. Wegweisend
sind die anamnestischen Hinweise auf das rheumatische
Fieber und die Zahnextraktion sowie der Auskultationsbefund.
Gemeinsam mit der beschriebenen Symptomatik
handelt es sich am ehesten um eine subakute bakterielle
Endokarditis.
Welche Ursachen einer Endokarditis kann man
unterscheiden?
Eine Endokarditis kann bedingt sein durch Infektion (am
häufigsten), immunologische Ursachen (Antigen-Antikörperkomplexe, z. B. Libmann-Sachs-Endokarditis bei Lupus
erythematodes), endomyokardiale Fibrose (v. a. in den Tropen)
und Arzneimittel (z. B. Pergolid, Cabergolid)
Bei welchen Patienten wird am häufi gsten eine Endokarditis
im Bereich der Trikuspidalklappe beobachtet?
Bei i. v.-Drogenabhängigen können infektiöse Erreger durch
verunreinigtes Spritzbesteck in das venöse System eingeschwemmt werden. Typisch ist dann ein Befall der Trikuspidalklappe.
ollten Sie mit der antibiotischen Therapie der
Endokarditis auf das Kulturergebnis warten?
Nein. Direkt nach Abnahme der Blutkulturen muss mit einer
kalkulierten intravenösen Antibiotikatherapie begonnen
werden.
Myokarditis
Die Myokarditis kann als entzündliche Erkrankung des Herzmuskelgewebes infektiös (vor allem viral) oder nicht-infektiös verursacht werden
Errerger eine infektiöse Myokarditis
**Viren: **
o Häufigster Erreger bei Immunkompetenz: Coxsackie B1-B5
o Parvovirus B19, humanes Herpesvirus (HHV-6), Adenoviren,
Echoviren, u.a.
Bakterien
o Corynebacterium diphtheriae (Diphtherie, Diphtherie-Toxin)
o Borrelia burgdorferi (Borreliose)
o β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A
o Mykobakterien
**Parasiten **
o Chagas-Krankheit (Trypanosoma cruzi)
Trichinen, Echinokokken
Pilze
Protozoen
Nicht infektiöse Ursache einerMyokarditis
- Rheumatisches Fieber
- Kollagenosen (z.B. Sklerodermie)
- Vaskulitiden
- Toxische Myokarditis
- o Bestrahlungsfolgen
- o Chemotherapeutika (z.B.
- Anthrazykline)
- o Alkohol
Klinik der Myokarditis
Oft asymptomatisch
Leichte unspezifische Symptome wie Müdigkeit, Leistungsknick, Palpitationen,
Symptome eines grippalen Infektes
Thorakale, inspirationsabhängige Schmerzen vor allem bei Perikardbeteiligung
(Perimyokarditis)
Herzrhythmusstörungen (“Herzstolpern”)
Herzinsuffizienz
Die klinische Symptomatik der Myokarditis ist unspezifisch und sehr heterogen - sie reicht von asymptomatischen bis hin zu fulminanten Verläufen!
Verlaufs- und Sonderformen der Myokarditis
Fulminant
Akut
Chronisch aktiv
Chronisch persistierend
Eine junge Frau wird im Februar tot im Bett
gefunden. Auf Nachfrage berichtet der Ehemann, dass
seine Frau eigentlich nie ernsthaft krank gewesen sei, in
den letzten Tagen habe sie aber über Kopf- und Gliederschmerzen geklagt. An welche Todesursache denken Sie?
Die wahrscheinlichste Todesursache ist eine Myokarditis mit
Herzrhythmusstörungen im Rahmen eines grippalen Infekts
oder einer Influenza. Auch wenn eine Myokarditis in den
meisten Fällen asymptomatisch oder milde verläuft, werden
immer wieder fulminante Verläufe mit letalem Ausgang beobachtet.
Wie können Sie als Hausarzt frühzeitig die Diagnose
einer Myokarditis stellen?
Die Myokarditis ist leider schwierig zu diagnostizieren. Die
EKG-Veränderungen sind unspezifisch. Sie können, müssen
aber nicht auftreten. Beobachtet werden v. a. ST-Senkungen,
Reizleitungsstörungen und Extrasystolen. Auch die klinische
Symptomatik ist bis zum Auftreten der Herzinsuffizienzzeichen
häufig nicht sehr ausgeprägt
Eine andere Patientin hat Glück und wird mit Herzinsuffizienzzeichen unter dem Verdacht einer Myokarditis
auf Ihre Station eingewiesen. Wie gehen Sie nun diagnostisch vor?
Mithilfe der bildgebenden Verfahren wie Röntgen Thorax
und Echokardiografie können Aussagen über Pumpschwäche
und Herzdilatation im Verlauf getroffen werden.
Im Labor sind in der Regel die Herzenzyme CK-MB, CK,
Myoglobin und Troponin erhöht. Gelegentlich finden sich
antimyolemmale und antisarkolemmale IgM-Antikörper.
Die Labordiagnostik dient in erster Linie der Ursachenfindung.
Daher sollte eine Viren- und Bakterienserologie und
ein Antikörpersuchtest als Hinweis auf eine rheumatische
Systemerkrankung abgenommen werden. Diagnostischer
Goldstandard ist die Myokardbiopsie, mit deren Hilfe eine histologische Klassifikation nach den Dallas-Kriterien und
ein Virusnachweis mittels PCR möglich ist. Unterschieden
werden eine aktive Myokarditis mit entzündlichen Infiltrationen
und Nekrosen und die Borderline-Myokarditis mit
entzündlichen Infiltrationen ohne Myozytolysen.
Perikarditis
Die Perikarditis ist eine Entzündung des Herzbeutels.
Myoperikarditis
Primäre Entzündung des Herzbeutels mit Beteiligung der angrenzenden Schichten des Herzmuskels
Perikarditis nach zeitlichem Verlauf
Akute Perikarditis: Dauer ≤4–6 Wochen
Persistierende Perikarditis: Dauer >4–6 Wochen, aber <3 Monate
Rezidivierende Perikarditis: Rezidiv nach symptomfreiem Intervall von mind. 4–6 Wochen
Chronische Perikarditis: Dauer >3 Monate
Ursache einer Perikarditis
Infektiös
- Viren
Häufigste Erreger: Parvovirus B19, EBV
Weitere Erreger
Bspw. Coxsackie-, ECHO-, Herpesviren, CMV, HIV
SARS-CoV-2
- Bakterien (in Europa selten)
Häufiger Erreger: Mycobacterium tuberculosis
Nicht-infektiös
- Posttraumatisches Herzsyndrom
- Rheumatologische Erkrankungen und systemische
- Autoimmunerkrankungen
Kollagenosen: Insb. systemischer Lupus erythematodes, Sklerodermie, rheumatoide Arthritis
Vaskulitiden: Insb. Granulomatose mit Polyangiitis
Rheumatisches Fieber
- Neoplastisch: Infiltratives Tumorwachstum oder Metastasierung
- Metabolisch: Urämische Perikarditis (Niereninsuffizienz)
Akute Perikarditiden werden im klinischen Alltag mehrheitlich (>80%) als idiopathisch klassifiziert.
Formen der Perikarditis
o Trockene Perikarditis (fibrinös) → Meist schmerzhaft (Stechen durch das Reiben der Perikardblätter)
o Feuchte Perikarditis (exsudativ) → Weniger oder nicht schmerzhaft
o Pericarditis constrictiva (“Panzerherz”) als Komplikation der akuten Perikarditis → Perikardverkalkung: Deutliche spangen- bzw. plattenartig erhöhte Strahlendichte (Transparenzminderung) im Röntgenbild
Für welche Erkrankungen ist ein Pulsus paradoxus typisch?
Ein Pulsus paradoxus kann bei Patienten mit Herzbeuteltamponade oder konstriktiver Perikarditis durch Einengung des Herzbeutels und bei Patienten mit Spannungspneumothorax oder schwerem Asthmaanfall durch Kompression von außen auftreten.
Als Pulsus paradoxus versteht man einen Abfall des systolischen
Blutdruckes von mehr als 10 mmHg während der Inspiration (Einatmung). Dieser Abfall führt dazu, dass der Puls während der Inspiration deutlich abgeschwächt ist.
Sie werden im Dienst zu einem Patienten mit starker
Atemnot, sichtbar gestauten Halsvenen und Beinödemen
gerufen. Auf der Suche nach der Ursache werfen
Sie einen Blick in die Patientenakte und finden dabei
folgenden EKG- und Röntgenbefund vom
Vortag. Was erkennen Sie und welche Diagnose stellen
Sie?
Das EKG zeigt konkavbogige ST-Streckenhebungen in mehreren
Ableitungen, eine Niedervoltage und ein elektrisches
Alternans, d. h. der QRS-Komplex verändert seine Größe.
Im Röntgenbild ist der Herzschatten vergrößert und zeigt
die sog. Bocksbeutelform. EGK- und Röntgenbefunde sind
typisch für eine exsudative Perikarditis.
Sie werden im Dienst zu einem Patienten mit starker
Atemnot, sichtbar gestauten Halsvenen und Beinödemen
gerufen. Auf der Suche nach der Ursache werfen
Sie einen Blick in die Patientenakte und finden dabei
folgenden EKG- und Röntgenbefund vom
Vortag. Was erkennen Sie und welche Diagnose stellen
Sie?
Das EKG zeigt konkavbogige ST-Streckenhebungen in mehreren
Ableitungen, eine Niedervoltage und ein elektrisches
Alternans, d. h. der QRS-Komplex verändert seine Größe.
Im Röntgenbild ist der Herzschatten vergrößert und zeigt
die sog. Bocksbeutelform. EGK- und Röntgenbefunde sind
typisch für eine exsudative Perikarditis.
Nennen Sie die wichtigste Komplikation einer
exsudativen Perikarditis!
Steigt die Ergussmenge über 400 ml an, droht die Entwicklung
einer Herzbeuteltamponade
Welche Symptome trifft einer akute Perikarditis auf ?
Eine akute Perikarditis verursacht typischerweise scharfe, stechende retrosternale Schmerzen, die unabhängig von Belastung auftreten, durch tiefe Inspiration verstärkt werden und sich im Sitzen oder beim Beugen nach vorne bessern!
