KHK und ACS wie Myokardinfarkt Flashcards
Definition von KHK
Koronare Herzkrankheit: Manifestation der Atherosklerose an den Koronararterien, die mit Verhärtung, Elastizitätsverlust sowie Lumeneinengung einhergeht und zu einer Minderperfusion und somit zu einer Diskrepanz zwischen O2-Angebot und O2-Bedarf des Myokards führt.
Die Enteilung einer KHK
Einteilung in:
Akutes Koronarsyndrom (ACS)
Chronisches Koronarsyndrom (CCS)
Asymptomatische KHK
Einteilung nach betroffenem Stromgebiet
Einteilung nach Stromgebiet:
Am Herzen werden klinisch die Stromgebiete von RIVA (Ramus interventricularis anterior), RCX (Ramus circumflexus) und RCA (A. coronaria dextra) unterschieden.
- Ein-Gefäß-Erkrankung: Eine der drei Arterien bzw. ihr Stromgebiet ist von mind. einer Stenose betroffen
- Zwei-Gefäß-Erkrankung: Zwei der drei Arterien bzw. ihre Stromgebiete sind von mind. einer Stenose betroffen
- Drei-Gefäß-Erkrankung: Alle drei Arterien bzw. ihre Stromgebiete sind von mind. einer Stenose betroffen
- Hauptstammstenose: Der Hauptstamm der A. coronaria sinistra (vor der Aufzweigung in RIVA und RCX) ist von mind. einer Stenose betroffen
Wer ist am meisten bei KHK betroffen ?
Männer
alter >65 J
Kardiovaskuläre Erkrankungen sind in Deutschland die führende Todesursache!
Was ist Arteiosklerose und was ist Atherosklerose?
Arteriosklerose: Verhärtung der Arterienwand unabhängig von der Genese
Atherosklerose: Multifaktoriell bedingte Erkrankung der Intima mit Bildung lipidhaltiger Plaques, häufigste Unterform der Arteriosklerose
Leitsymptom: KHK
Leitsymptom: Angina pectoris (AP)
Plötzlich auftretende, thorakale (retrosternale) Schmerzen oder Druckgefühl.
Ggf. belastungsabhängige Dyspnoe
Asymptomatische Verläufe möglich*
Bei Diabetikern, älteren Menschen und Frauen sind asymptomatische Verläufe häufig!
In den ESC-Leitlinien von 2019 wurden die 6 häufigsten klinischen Szenarien eines chronischen Koronarsyndroms beschrieben, denen die Patienten zugeordnet werden sollen.
Typische Klinik eines CCS
Zuordnung der Patienten zu einem der folgenden Szenarien:
- Verdacht auf KHK bei stabiler Angina pectoris und/oder Dyspnoe
- Verdacht auf KHK bei neu aufgetretener Herzinsuffizienz oder linksventrikulärer Dysfunktion
- Stabile Symptomatik oder asymptomatische Patienten mit Z.n. ACS vor <1 J. oder Z.n. kürzlich erfolgter Revaskularisation
- Stabile Symptomatik oder asymptomatische Patienten mit >1 J. nach Erstdiagnose oder Revaskularisation
- Angina pectoris und V.a. vasospastische oder mikrovaskuläre Erkrankung
- Asymptomatische Patienten, bei denen per Screening eine KHK diagnostiziert wird
Klinik einer KHK
- Retrosternale Schmerzen oder Druckgefühl
- Ausstrahlung der Schmerzen in den linken Arm, Hals, Unterkiefer, Oberbauch oder Rücken
- Unruhe, Angst, vegetative Begleitsymptomatik
Stabile Angina pectoris
Definition: Reproduzierbare Symptomatik einer Angina pectoris ohne Anhalt für eine klinische Progredienz
Auslöser:
Psychische oder körperliche Belastungen
Kälteexposition
Geblähter Magen (Roemheld-Syndrom)
Verlauf: Beschwerden klingen i.d.R. nach kurzer Zeit (10 Minuten) oder ggf. nach Gabe von Nitroglycerin innerhalb von 2 Minuten ab
Roemheld-Syndrom: flektorische Herzbeschwerden durch Luftansammlung im Magen bzw. Darm (Zwerchfellhernie)
Stadieneinteilung der stabilen Angina pectoris (Canadian Cardiovascular Society)
Grad 0 - Asymptomatische Ischämie
Grad I - Beschwerden bei schwerer körperlicher Belastung
Grad II - Geringe Symptomatik bei normaler körperlicher Aktivität
Grad III - Erhebliche Symptomatik bei normaler körperlicher Aktivität
Grad IV - Beschwerden bereits bei geringer Belastung und/oder in Ruhe
Klinik einer Instabile Angina pectoris
- Retrosternale Schmerzen, die auf eine rasch progrediente
- bedrohliche Ischämie hinweisen
- Infarkttypische Symptomatik (in Ruhe oder bei geringster Belastung)
- Länger anhaltende Beschwerden als bei stabiler Angina pectoris (>20 Minuten)
- Verzögertes oder fehlendes Ansprechen auf Nitrate
Instabile Angina Pectoris: Spezielle Pathophysiologie
Spezielle Pathophysiologie
Plaqueruptur mit thrombotischer Auflagerung und Freisetzung vasokonstriktorischer Substanzen → Fokaler Gefäßspasmus und Induktion einer Thrombozytenaggregation
Formen einer instabile Angina Pectoris
- Ruhe-Angina: Angina pectoris in Ruhe
- De-novo-Angina: Jede neu aufgetretene Angina pectoris
- Crescendo-Angina: Zunahme der Anfallsdauer, Anfallshäufigkeit und Schmerzintensität bei ungenügender Medikamentenwirkung
- Postinfarktangina: Angina pectoris nach Myokardinfarkt
- Angina decubitus: Angina pectoris während der Nacht im Liegen
Koronarinssuffizienz
Arterielle Ischämie als Folge eines Missverhältnisses von O2-Angebot und O2-Bedarf der Kardiomyozyten.
Ursachen:
a. Vermindertes O2-Angebot
Hauptursache (>95%): Stenosierende Atherosklerose
b. Erhöhter O2-Bedarf , z.B. durch
Fieber
Hypertone Entgleisung
Hyperthyreose
Einteilung der Schweregrade der Koronarstenose
Einteilung: Entsprechend der Verminderung des Durchmessers (in %) werden verschiedene Schweregrade der Koronarstenosen unterschieden
Grad I: 25–49%
Grad II: 50–74% (signifikante Stenose)
Grad III: 75–99% (kritische Stenose)
Prinzmetal-Angina (vasospastische Angina pectoris)
Ätiologie: Passagere Koronarspasmen
Krankheitsmanifestation meist im 3.–4. Lebensjahrzehnt
Symptomatik:
Typische Beschwerdesymptomatik einer (belastungsunabhängigen!) Angina pectoris
Auftreten v.a. in den frühen Morgenstunden
Diagnostik:
EKG: Reversible ST-Hebung
Klinische Chemie: Kein Anstieg von Troponin T oder I
Koronarangiografie: Passagere Koronarspasmen, oft im Bereich von Koronarstenosen
Therapie
1. Wahl zur Therapie und Prophylaxe
Calciumantagonisten
Alternativ oder in Kombination: Nitrate
Nur Anfallsprophylaxe: Molsidomin
**Kontraindikation: Betablocker! **
Walking-through-Angina
Definition: Angina-pectoris-Beschwerden, die zu Beginn einer Belastung auftreten, bei Fortführung der Belastung jedoch wieder verschwinden.
Pathophysiologie
Lokale Freisetzung vasodilatierender Metabolite, die aufgrund des anaeroben Stoffwechsels entstehen → Verbesserung der myokardialen Perfusion und Sistieren der Beschwerden
Durch Vasodilatation wird die Perfusion des Myokards verbessert und somit das O2-Angebot erhöht. Bei einer klassischen Angina pectoris wird aufgrund der auftretenden Schmerzen die körperliche Belastung meist unterbrochen, wodurch die Herzarbeit und somit der myokardiale O2-Verbrauch gesenkt werden.
KU
https://youtu.be/evhuvQHr7c4
https://next.amboss.com/de/article/rM0fJg#Z8a254becd064822f0afb57f17971f49f
Abklärung des V.a. eine chronische KHK
Die aktuellen ESC-Leitlinien empfehlen die Anwendung des SCORE2 bzw. SCORE2-OP zur kardiovaskulären Risikoabschätzung in der Primärprävention.
Welches Labor sollten Sie anordnen
Blutbild
Nüchternglucose, HbA1c
Lipidstatus
Nierenwerte
Zusätzlich (je nach Klinik):
TSH
Troponin T oder Troponin I *Bei V.a. auf ein ACS
Eine Hypothyreose ist mit einem erhöhten Risiko für eine KHK assoziiert, sodass bei klinischem V.a. eine Schilddrüsenerkrankung eine weitere Abklärung erfolgen sollte.
Warum veranlassen Sie eine Ruhe-EKG und was ist der typiche Befund ?
Indikation: Patienten, bei denen aufgrund von Anamnese und körperlicher Untersuchung die Verdachtsdiagnose einer KHK besteht
Befund: Bei stabiler Angina pectoris meist unauffällig, falls keine weitere Pathologie vorliegt
Wieso ordnen Sie eine Transthorakale Echokardiografie und nach welcher Frage Stellung ?
Indikation: Patienten, bei denen aufgrund von Anamnese und körperlicher Untersuchung die Verdachtsdiagnose einer KHK besteht
Fragestellungen:
Globale und regionale Myokardfunktion
Abklärung von Differenzialdiagnosen
Wie können wir den Auswahl weiterführender Diagnostik machen ?
Vortestwahrscheinlichkeit
Ziel: Bestimmung der Vortestwahrscheinlichkeit einer stenosierenden KHK zur Einordnung der weiterführenden
Diagnostik
Kriterien: Alter, Geschlecht, Symptomatik
Interpretation
- Hohe Vortestwahrscheinlichkeit (>15%)
- Mittlere Vortestwahrscheinlichkeit (5–15%)
Weitere (nicht-invasive!) Diagnostik in Abhängigkeit patientenspezifischer klinischer Merkmale
- Niedrige Vortestwahrscheinlichkeit (<5%)
Kein weiteres Verfahren zur Diagnostik
Myokard-Szintigrafie/-SPECT
Indikation: Zum Ischämienachweis: Bei nicht eindeutig relevanter Stenose in der Kardio-CT
Zum Vitalitätsnachweis: Bei Z.n. Myokardinfarkt zur Unterscheidung zwischen Infarktnarbe (irreversibel) und Myokardischämie (reversibel)
Definition: Verfahren zur bildlichen Darstellung der myokardialen Stoffwechselaktivität durch Injektion eines Radiopharmakons und Detektion über eine Gammakamera
Kardio-MRT
Indikation: Zum Nachweis einer Ischämie bei V.a. koronare Herzkrankheit oder V.a. Progredienz einer bekannten koronaren Herzkrankheit
Wandbewegungsanalyse
Beurteilung der myokardialen Vitalität
Exakte Beurteilung von Ventrikelgröße und -funktion
Verfahren: Stress-MRT
Dobutamin-Stress-MRT
Stress-Perfusions-MRT
Myokard-Szintigrafie/-SPECT
Indikation: Zum Ischämienachweis: Bei nicht eindeutig relevanter Stenose in der Kardio-CT
Zum Vitalitätsnachweis: Bei Z.n. Myokardinfarkt zur Unterscheidung zwischen Infarktnarbe (irreversibel) und Myokardischämie (reversibel)
Definition: Verfahren zur bildlichen Darstellung der myokardialen Stoffwechselaktivität durch Injektion eines Radiopharmakons und Detektion über eine Gammakamera
Belastungs-EKG (Ergometrie)
Prinzip: Testet die Fähigkeit des Koronarkreislaufs, sich unter dynamischen Belastungsbedingungen dem erhöhten kardialen Sauerstoffbedarf anzupassen
Indikationen einer Belastung-EKG sowie Nachteile
Indikationen (Auszug)
Bei V.a. KHK und einer mittleren bis hohen Vortestwahrscheinlichkeit als Alternativverfahren, wenn eine Kardio-CT oder andere nicht-invasive Verfahren nicht verfügbar sind
Abklärung der altersadaptierten Belastbarkeit
Bei KHK zur Überprüfung des medikamentösen oder koronarchirurgischen Therapieerfolgs
Bei V.a. Belastungshypertonie
Bei V.a. belastungsabhängige Herzrhythmusstörungen
Nachteile
Geringe diagnostische Aussagekraft im Vergleich zu anderen diagnostischen Verfahren
Große Spannweite der Sensitivität und Spezifität
Kontraindikationen einer Belastung-EKG
Kontraindikationen (Auswahl)
Instabile Angina pectoris
Akuter Infarkt mit erhöhten Troponin-Werten
Akute Herzinsuffizienz
RR >220/110 mmHg
ST-Senkungen/-Hebungen in Ruhe
Peri-/Myokarditis
Bedrohliche Herzrhythmusstörungen
Frische Thromboembolie
Durchführung eines Belastungs-EKGBelastungs-EKG-AbbruchkriterienFormen der ST-Senkung
Welche invasive Diagnostik gibt bei KHK ?
Invasive Diagnostik: Herzkatheteruntersuchung
Indikation, Verfahren und Grundvoraussetzung einer Herzkatheruntersuchung
Grundvoraussetzung: Patient könnte von einer Revaskularisation profitieren und ist mit dieser einverstanden!
Indikationen:
Sehr hohe klinische Wahrscheinlichkeit einer stenosierenden KHK und hohe Gefahr kardiovaskulärer Ereignisse
Hohe klinische Wahrscheinlichkeit und therapierefraktäre Beschwerden
Pathologisches Ergebnis der nicht-invasiven Untersuchungen oder Nicht-invasive Verfahren ohne konklusive Ergebnisse bei klinischem V.a. eine KHK
Verfahren: Koronarangiografie inkl. Lävokardiografie
Goldstandard zur Diagnostik einer KHK: Hochsensitiver Nachweis von Koronarstenosen
Möglichkeit zur unmittelbaren therapeutischen Intervention mittels PTCA/PCI (siehe auch: Therapie)
Bestimmung der linksventrikulären Funktion sowie des Stenosegrades
Differenzial Diagnose
Thoraxschmerzen
Lungenembolie
Spannungspneumothorax
Akutes Aortensyndrom
Perikardtamponade
Boerhaave-Syndrom
was spricht dafür und was dagegen ?
Nichtmedikamentöse Therapie
Gewichtsreduktion
Diätetische Maßnahmen
Moderates körperliches Ausdauertraining
Verzicht auf Tabakkonsum
Symptomatische Therapie
Anfallskupierung bei stabiler Angina pectoris: Kurzwirksames Nitrat
Antianginöse Dauertherapie
Antianginosa der 1. Wahl bei chronischem Koronarsyndrom: Vasodilatierend und herzfrequenzsenkend
Kurzwirksame Nitrate + Betablocker oder
Kurzwirksame Nitrate + Calciumantagonisten vom Verapamil-Typ oder
(Retardierte) Calciumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ (z.B. Nitrendipin) + Betablocker
Antianginosa der 2. Wahl: Bei unzureichender Wirksamkeit bzw. Unverträglichkeit der Erstwahl
Ranolazin: Zahlreiche Interaktionen und potenzielle QT-Zeit-Verlängerung
Ivabradin: Nur bei Patienten mit unzureichender Herzfrequenzsenkung (>60/min) unter Betablocker-Gabe
Langwirksame Nitrate
Revaskularisationstherapie
Indikation: Konservativ nicht ausreichend behandelbare Symptomatik (Angina pectoris oder Äquivalente)
Verfahren:
- Perkutane transluminale koronare Angioplastie (PTCA) / perkutane Koronarintervention (PCI)
Vorteile (im Vergleich zur operativen Koronarrevaskularisation)
Geringeres Komplikationsrisiko
Kürzerer Krankenhausaufenthalt
Nachteile: Ergebnisse bei komplexer KHK schlechter - Operative Koronarrevaskularisation
Vorteile (im Vergleich zur PTCA): Bessere Ergebnisse bei komplexer KHK
Nachteile: Operationsrisiko
Wenn keine gewichtigen Kontraindikationen vorliegen, sollte jeder Patient mit KHK eine antithrombozytäre Therapie erhalten, als Basis mind. eine ASS-Monotherapie.
Bei einer Therapie mit ASS, was solltest du berücksichtigen ?
ASS
Vorteile: Lange Erfahrung, viele Daten, geringe Kosten
Nachteile: Gehäuft Allergien/Unverträglichkeiten, gastrointestinale Nebenwirkungen
Wichtige Kontraindikationen: Durch Salicylate oder NSAR ausgelöste Asthmaanfälle, ASS-Unverträglichkeit
Bei ASS-Unverträglichkeit: Ggf. ist eine adaptive ASS-Desaktivierung erfolgversprechend
Interaktion: Gleichzeitige Einnahme von Ibuprofen (und evtl. anderen COX-1-Hemmern) verringert die kardioprotektive Wirkung von ASS
Fazit: Medikament der ersten Wahl bei fast jedem KHK-Patienten
Wann verschreiben Sie eine DATP ?
Duale Thrombozytenaggregationshemmung
-DAPT nach elektiver Koronarintervention bei chronischem Koronarsyndrom
-DAPT bei den meisten Patienten nach ACS
- nach Myokardinfarkt
Clopidogrel
Vorteile: Geringste Nebenwirkungen/höchste Verträglichkeit aller P2Y12-Inhibitoren
Nachteile: Geringere Wirkung als Ticagrelor/Prasugrel, Wirkung schwankend
Fazit: Alternative zu ASS als Monotherapeutikum bei ASS-Unverträglichkeit
Kombinationspartner zur DAPT nach elektiver Koronarintervention bei chronischem Koronarsyndrom
Bei anderen Indikationen schlechter als die modernen P2Y12-Inhibitoren
Ticagrelor
Vorteile: Stärkere und verlässlichere Wirkung als Clopidogrel, geringere Blutungsgefahr als unter Prasugrel
Nachteile: Weniger potent als Prasugrel, kürzere Halbwertszeit
Wichtige Kontraindikationen: Z.n. intrakranieller Blutung, Bradykardieneigung
Fazit: Mittel der Wahl als Kombinationspartner von ASS zur DAPT bei den meisten Patienten nach ACS
Was ist ein Myokarschaden und was ist eine Myokardinfarkt ?
Myokardschaden: Erhöhung des Troponins über die 99. Perzentile des oberen Referenzwertes ohne diagnostischen Nachweis einer akuten myokardialen Ischämie
Akuter Myokardschaden: Anstieg und/oder Abfall des Troponins
Chronischer Myokardschaden: Persistierende Erhöhung des Troponins
Akuter Myokardinfarkt: Myokardschädigung durch akute myokardiale Ischämie
Die akute myokardiale Ischämie als Ursache einer Myokardschädigung mit einer Troponindynamik ist Voraussetzung für die Diagnose eines akuten Myokardinfarktes!
Stadienhafter Verlauf des STEMI
Die EKG-Auffälligkeiten verändern sich im Verlauf eines Myokardinfarktes, sodass grobe Rückschlüsse auf das Alter des Infarktes möglich sind. Folgender Ablauf ist eher eine schematische Hilfe als ein Abbild der klinischen Wirklichkeit
Frühstadium
Stadium 0: T-Überhöhung, sog. „Erstickungs-T“ (T-en-dôme)
Stadium 1: Zusätzlich monophasische ST-Streckenhebung (starke ST-Hebung, die unmittelbar konvexbögig in die T-Welle übergeht)
Zwischenstadium: Stadium 2
ST-Strecke senkt sich zunehmend ab
T-Inversion (terminale T-Negativierung)
R-Verlust
Ausbildung einer pathologischen Q-Zacke („Pardee-Q“)
Größte Spezifität bei:
Q-Zacken in mehreren Ableitungen oder Ableitungsgruppen oder >0,04 s
Q-Zacken in selben Ableitungen wie ST-Abweichungen oder T-Wellen-Veränderung
**Folgestadium bzw. chronisches Stadium: Stadium 3 **
Persistente T-Inversion oder abgeflachte T-Welle
Nicht vollständige Erholung der R-Zacke
Persistierende, verbreiterte und vertiefte Q-Zacke
Auf der folgenden Abbildung (Abb. 1.7) ist das EKG
eines anderen Patienten mit klinischem Verdacht auf
Myokardinfarkt zu sehen. Was erkennen Sie hier?
Zunächst fällt im EKG eine Bradykardie auf, P-Wellen sind
nicht zu erkennen. Die Brustwandableitungen zeigen STSenkungen in V1-V4 und angedeutete ST-Hebungen in V5
und V6. Die Extremitätenableitungen zeigen die für einen
Hinterwandinfarkt typischen Hebungen in II, III und aVF
sowie ST-Senkungen in I und aVL. Auch die Bradykardie,
die sehr häufig bei Hinterwandinfarkten zu beobachten ist,
passt gut ins Bild eines Hinterwandinfarkts im Stadium I.
