KHK und ACS wie Myokardinfarkt

Question 1

Definition von KHK

Answer 1

Koronare Herzkrankheit: Manifestation der Atherosklerose an den Koronararterien, die mit Verhärtung, Elastizitätsverlust sowie Lumeneinengung einhergeht und zu einer Minderperfusion und somit zu einer Diskrepanz zwischen O2-Angebot und O2-Bedarf des Myokards führt.

Question 2

Die Enteilung einer KHK

Answer 2

Einteilung in:
Akutes Koronarsyndrom (ACS)
Chronisches Koronarsyndrom (CCS)
Asymptomatische KHK

Question 3

Einteilung nach betroffenem Stromgebiet

Answer 3

Einteilung nach Stromgebiet:
Am Herzen werden klinisch die Stromgebiete von RIVA (Ramus interventricularis anterior), RCX (Ramus circumflexus) und RCA (A. coronaria dextra) unterschieden.

• Ein-Gefäß-Erkrankung: Eine der drei Arterien bzw. ihr Stromgebiet ist von mind. einer Stenose betroffen
• Zwei-Gefäß-Erkrankung: Zwei der drei Arterien bzw. ihre Stromgebiete sind von mind. einer Stenose betroffen
• Drei-Gefäß-Erkrankung: Alle drei Arterien bzw. ihre Stromgebiete sind von mind. einer Stenose betroffen
• Hauptstammstenose: Der Hauptstamm der A. coronaria sinistra (vor der Aufzweigung in RIVA und RCX) ist von mind. einer Stenose betroffen

Question 4

Wer ist am meisten bei KHK betroffen ?

Answer 4

Männer
alter >65 J

Kardiovaskuläre Erkrankungen sind in Deutschland die führende Todesursache!

Question 5

Was ist Arteiosklerose und was ist Atherosklerose?

Answer 5

Arteriosklerose: Verhärtung der Arterienwand unabhängig von der Genese
Atherosklerose: Multifaktoriell bedingte Erkrankung der Intima mit Bildung lipidhaltiger Plaques, häufigste Unterform der Arteriosklerose

Question 6

Leitsymptom: KHK

Answer 6

Leitsymptom: Angina pectoris (AP)
Plötzlich auftretende, thorakale (retrosternale) Schmerzen oder Druckgefühl.

Ggf. belastungsabhängige Dyspnoe
Asymptomatische Verläufe möglich*

Bei Diabetikern, älteren Menschen und Frauen sind asymptomatische Verläufe häufig!

Question 7

In den ESC-Leitlinien von 2019 wurden die 6 häufigsten klinischen Szenarien eines chronischen Koronarsyndroms beschrieben, denen die Patienten zugeordnet werden sollen.

Answer 7

Typische Klinik eines CCS
Zuordnung der Patienten zu einem der folgenden Szenarien:

1. Verdacht auf KHK bei stabiler Angina pectoris und/oder Dyspnoe
2. Verdacht auf KHK bei neu aufgetretener Herzinsuffizienz oder linksventrikulärer Dysfunktion
3. Stabile Symptomatik oder asymptomatische Patienten mit Z.n. ACS vor <1 J. oder Z.n. kürzlich erfolgter Revaskularisation
4. Stabile Symptomatik oder asymptomatische Patienten mit >1 J. nach Erstdiagnose oder Revaskularisation
5. Angina pectoris und V.a. vasospastische oder mikrovaskuläre Erkrankung
6. Asymptomatische Patienten, bei denen per Screening eine KHK diagnostiziert wird

Question 8

Klinik einer KHK

Answer 8

• Retrosternale Schmerzen oder Druckgefühl
• Ausstrahlung der Schmerzen in den linken Arm, Hals, Unterkiefer, Oberbauch oder Rücken
• Unruhe, Angst, vegetative Begleitsymptomatik

Question 9

Stabile Angina pectoris

Answer 9

Definition: Reproduzierbare Symptomatik einer Angina pectoris ohne Anhalt für eine klinische Progredienz

Auslöser:
Psychische oder körperliche Belastungen
Kälteexposition
Geblähter Magen (Roemheld-Syndrom)

Verlauf: Beschwerden klingen i.d.R. nach kurzer Zeit (10 Minuten) oder ggf. nach Gabe von Nitroglycerin innerhalb von 2 Minuten ab

Roemheld-Syndrom: flektorische Herzbeschwerden durch Luftansammlung im Magen bzw. Darm (Zwerchfellhernie)

Question 10

Stadieneinteilung der stabilen Angina pectoris (Canadian Cardiovascular Society)

Answer 10

Grad 0 - Asymptomatische Ischämie
Grad I - Beschwerden bei schwerer körperlicher Belastung
Grad II - Geringe Symptomatik bei normaler körperlicher Aktivität
Grad III - Erhebliche Symptomatik bei normaler körperlicher Aktivität
Grad IV - Beschwerden bereits bei geringer Belastung und/oder in Ruhe

Question 11

Klinik einer Instabile Angina pectoris

Answer 11

• Retrosternale Schmerzen, die auf eine rasch progrediente
• bedrohliche Ischämie hinweisen
• Infarkttypische Symptomatik (in Ruhe oder bei geringster Belastung)
• Länger anhaltende Beschwerden als bei stabiler Angina pectoris (>20 Minuten)
• Verzögertes oder fehlendes Ansprechen auf Nitrate

Question 12

Instabile Angina Pectoris: Spezielle Pathophysiologie

Answer 12

Spezielle Pathophysiologie
Plaqueruptur mit thrombotischer Auflagerung und Freisetzung vasokonstriktorischer Substanzen → Fokaler Gefäßspasmus und Induktion einer Thrombozytenaggregation

Question 13

Formen einer instabile Angina Pectoris

Answer 13

1. Ruhe-Angina: Angina pectoris in Ruhe
2. De-novo-Angina: Jede neu aufgetretene Angina pectoris
3. Crescendo-Angina: Zunahme der Anfallsdauer, Anfallshäufigkeit und Schmerzintensität bei ungenügender Medikamentenwirkung
4. Postinfarktangina: Angina pectoris nach Myokardinfarkt
5. Angina decubitus: Angina pectoris während der Nacht im Liegen

Question 14

Koronarinssuffizienz

Answer 14

Arterielle Ischämie als Folge eines Missverhältnisses von O2-Angebot und O2-Bedarf der Kardiomyozyten.

Ursachen:
a. Vermindertes O2-Angebot
Hauptursache (>95%): Stenosierende Atherosklerose
b. Erhöhter O2-Bedarf , z.B. durch
Fieber
Hypertone Entgleisung
Hyperthyreose

Question 15

Einteilung der Schweregrade der Koronarstenose

Answer 15

Einteilung: Entsprechend der Verminderung des Durchmessers (in %) werden verschiedene Schweregrade der Koronarstenosen unterschieden
Grad I: 25–49%
Grad II: 50–74% (signifikante Stenose)
Grad III: 75–99% (kritische Stenose)

Question 16

Prinzmetal-Angina (vasospastische Angina pectoris)

Answer 16

Ätiologie: Passagere Koronarspasmen
Krankheitsmanifestation meist im 3.–4. Lebensjahrzehnt

Symptomatik:
Typische Beschwerdesymptomatik einer (belastungsunabhängigen!) Angina pectoris
Auftreten v.a. in den frühen Morgenstunden

Diagnostik:
EKG: Reversible ST-Hebung
Klinische Chemie: Kein Anstieg von Troponin T oder I
Koronarangiografie: Passagere Koronarspasmen, oft im Bereich von Koronarstenosen

Therapie
1. Wahl zur Therapie und Prophylaxe
Calciumantagonisten
Alternativ oder in Kombination: Nitrate
Nur Anfallsprophylaxe: Molsidomin
**Kontraindikation: Betablocker! **

Question 17

Walking-through-Angina

Answer 17

Definition: Angina-pectoris-Beschwerden, die zu Beginn einer Belastung auftreten, bei Fortführung der Belastung jedoch wieder verschwinden.

Pathophysiologie
Lokale Freisetzung vasodilatierender Metabolite, die aufgrund des anaeroben Stoffwechsels entstehen → Verbesserung der myokardialen Perfusion und Sistieren der Beschwerden

Durch Vasodilatation wird die Perfusion des Myokards verbessert und somit das O2-Angebot erhöht. Bei einer klassischen Angina pectoris wird aufgrund der auftretenden Schmerzen die körperliche Belastung meist unterbrochen, wodurch die Herzarbeit und somit der myokardiale O2-Verbrauch gesenkt werden.

Question 18

KU

Answer 18

https://youtu.be/evhuvQHr7c4
https://next.amboss.com/de/article/rM0fJg#Z8a254becd064822f0afb57f17971f49f

Question 19

Abklärung des V.a. eine chronische KHK

Answer 19

Die aktuellen ESC-Leitlinien empfehlen die Anwendung des SCORE2 bzw. SCORE2-OP zur kardiovaskulären Risikoabschätzung in der Primärprävention.

Question 20

Welches Labor sollten Sie anordnen

Answer 20

Blutbild
Nüchternglucose, HbA1c
Lipidstatus
Nierenwerte

Zusätzlich (je nach Klinik):
TSH
Troponin T oder Troponin I *Bei V.a. auf ein ACS

Eine Hypothyreose ist mit einem erhöhten Risiko für eine KHK assoziiert, sodass bei klinischem V.a. eine Schilddrüsenerkrankung eine weitere Abklärung erfolgen sollte.

Question 21

Warum veranlassen Sie eine Ruhe-EKG und was ist der typiche Befund ?

Answer 21

Indikation: Patienten, bei denen aufgrund von Anamnese und körperlicher Untersuchung die Verdachtsdiagnose einer KHK besteht
Befund: Bei stabiler Angina pectoris meist unauffällig, falls keine weitere Pathologie vorliegt

Question 22

Wieso ordnen Sie eine Transthorakale Echokardiografie und nach welcher Frage Stellung ?

Answer 22

Indikation: Patienten, bei denen aufgrund von Anamnese und körperlicher Untersuchung die Verdachtsdiagnose einer KHK besteht

Fragestellungen:
Globale und regionale Myokardfunktion
Abklärung von Differenzialdiagnosen

Question 23

Wie können wir den Auswahl weiterführender Diagnostik machen ?

Answer 23

Vortestwahrscheinlichkeit

Ziel: Bestimmung der Vortestwahrscheinlichkeit einer stenosierenden KHK zur Einordnung der weiterführenden

Diagnostik
Kriterien: Alter, Geschlecht, Symptomatik

Interpretation
- Hohe Vortestwahrscheinlichkeit (>15%)
- Mittlere Vortestwahrscheinlichkeit (5–15%)
Weitere (nicht-invasive!) Diagnostik in Abhängigkeit patientenspezifischer klinischer Merkmale
- Niedrige Vortestwahrscheinlichkeit (<5%)
Kein weiteres Verfahren zur Diagnostik

Question 24

Myokard-Szintigrafie/-SPECT

Answer 24

Indikation: Zum Ischämienachweis: Bei nicht eindeutig relevanter Stenose in der Kardio-CT

Zum Vitalitätsnachweis: Bei Z.n. Myokardinfarkt zur Unterscheidung zwischen Infarktnarbe (irreversibel) und Myokardischämie (reversibel)

Definition: Verfahren zur bildlichen Darstellung der myokardialen Stoffwechselaktivität durch Injektion eines Radiopharmakons und Detektion über eine Gammakamera

Question 25

Kardio-MRT

Answer 25

Indikation: Zum Nachweis einer Ischämie bei V.a. koronare Herzkrankheit oder V.a. Progredienz einer bekannten koronaren Herzkrankheit Wandbewegungsanalyse Beurteilung der myokardialen Vitalität Exakte Beurteilung von Ventrikelgröße und -funktion Verfahren: Stress-MRT Dobutamin-Stress-MRT Stress-Perfusions-MRT

Question 26

Myokard-Szintigrafie/-SPECT

Answer 26

Indikation: Zum Ischämienachweis: Bei nicht eindeutig relevanter Stenose in der Kardio-CT Zum Vitalitätsnachweis: Bei Z.n. Myokardinfarkt zur Unterscheidung zwischen Infarktnarbe (irreversibel) und Myokardischämie (reversibel) Definition: Verfahren zur bildlichen Darstellung der myokardialen Stoffwechselaktivität durch Injektion eines Radiopharmakons und Detektion über eine Gammakamera

Question 27

Belastungs-EKG (Ergometrie)

Answer 27

Prinzip: Testet die Fähigkeit des Koronarkreislaufs, sich unter dynamischen Belastungsbedingungen dem erhöhten kardialen Sauerstoffbedarf anzupassen

Question 28

Indikationen einer Belastung-EKG sowie Nachteile

Answer 28

Indikationen (Auszug) Bei V.a. KHK und einer mittleren bis hohen Vortestwahrscheinlichkeit als Alternativverfahren, wenn eine Kardio-CT oder andere nicht-invasive Verfahren nicht verfügbar sind Abklärung der altersadaptierten Belastbarkeit Bei KHK zur Überprüfung des medikamentösen oder koronarchirurgischen Therapieerfolgs Bei V.a. Belastungshypertonie Bei V.a. belastungsabhängige Herzrhythmusstörungen Nachteile Geringe diagnostische Aussagekraft im Vergleich zu anderen diagnostischen Verfahren Große Spannweite der Sensitivität und Spezifität

Question 29

Kontraindikationen einer Belastung-EKG

Answer 29

Kontraindikationen (Auswahl) Instabile Angina pectoris Akuter Infarkt mit erhöhten Troponin-Werten Akute Herzinsuffizienz RR >220/110 mmHg ST-Senkungen/-Hebungen in Ruhe Peri-/Myokarditis Bedrohliche Herzrhythmusstörungen Frische Thromboembolie Durchführung eines Belastungs-EKGBelastungs-EKG-AbbruchkriterienFormen der ST-Senkung

Question 30

Welche invasive Diagnostik gibt bei KHK ?

Answer 30

Invasive Diagnostik: Herzkatheteruntersuchung

Question 31

Indikation, Verfahren und Grundvoraussetzung einer Herzkatheruntersuchung

Answer 31

Grundvoraussetzung: Patient könnte von einer Revaskularisation profitieren und ist mit dieser einverstanden! Indikationen: Sehr hohe klinische Wahrscheinlichkeit einer stenosierenden KHK und hohe Gefahr kardiovaskulärer Ereignisse Hohe klinische Wahrscheinlichkeit und therapierefraktäre Beschwerden Pathologisches Ergebnis der nicht-invasiven Untersuchungen oder Nicht-invasive Verfahren ohne konklusive Ergebnisse bei klinischem V.a. eine KHK Verfahren: Koronarangiografie inkl. Lävokardiografie Goldstandard zur Diagnostik einer KHK: Hochsensitiver Nachweis von Koronarstenosen Möglichkeit zur unmittelbaren therapeutischen Intervention mittels PTCA/PCI (siehe auch: Therapie) Bestimmung der linksventrikulären Funktion sowie des Stenosegrades

Question 32

Differenzial Diagnose ## Footnote Thoraxschmerzen

Answer 32

Lungenembolie Spannungspneumothorax Akutes Aortensyndrom Perikardtamponade Boerhaave-Syndrom ## Footnote was spricht dafür und was dagegen ?

Question 33

Nichtmedikamentöse Therapie

Answer 33

Gewichtsreduktion Diätetische Maßnahmen Moderates körperliches Ausdauertraining Verzicht auf Tabakkonsum

Question 34

Symptomatische Therapie Anfallskupierung bei stabiler Angina pectoris: Kurzwirksames Nitrat Antianginöse Dauertherapie

Answer 34

Antianginosa der 1. Wahl bei chronischem Koronarsyndrom: Vasodilatierend und herzfrequenzsenkend Kurzwirksame Nitrate + Betablocker oder Kurzwirksame Nitrate + Calciumantagonisten vom Verapamil-Typ oder (Retardierte) Calciumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ (z.B. Nitrendipin) + Betablocker Antianginosa der 2. Wahl: Bei unzureichender Wirksamkeit bzw. Unverträglichkeit der Erstwahl Ranolazin: Zahlreiche Interaktionen und potenzielle QT-Zeit-Verlängerung Ivabradin: Nur bei Patienten mit unzureichender Herzfrequenzsenkung (>60/min) unter Betablocker-Gabe Langwirksame Nitrate

Question 35

Revaskularisationstherapie

Answer 35

Indikation: Konservativ nicht ausreichend behandelbare Symptomatik (Angina pectoris oder Äquivalente) Verfahren: - Perkutane transluminale koronare Angioplastie (PTCA) / perkutane Koronarintervention (PCI) Vorteile (im Vergleich zur operativen Koronarrevaskularisation) Geringeres Komplikationsrisiko Kürzerer Krankenhausaufenthalt Nachteile: Ergebnisse bei komplexer KHK schlechter - Operative Koronarrevaskularisation Vorteile (im Vergleich zur PTCA): Bessere Ergebnisse bei komplexer KHK Nachteile: Operationsrisiko

Answer 36

## Footnote Wenn keine gewichtigen Kontraindikationen vorliegen, sollte jeder Patient mit KHK eine antithrombozytäre Therapie erhalten, als Basis mind. eine ASS-Monotherapie.

Question 37

Bei einer Therapie mit ASS, was solltest du berücksichtigen ?

Answer 37

ASS Vorteile: Lange Erfahrung, viele Daten, geringe Kosten Nachteile: Gehäuft Allergien/Unverträglichkeiten, gastrointestinale Nebenwirkungen Wichtige Kontraindikationen: **Durch Salicylate oder NSAR ausgelöste Asthmaanfälle, ASS-Unverträglichkeit Bei ASS-Unverträglichkeit: Ggf. ist eine adaptive ASS-Desaktivierung erfolgversprechend** Interaktion: Gleichzeitige Einnahme von Ibuprofen (und evtl. anderen COX-1-Hemmern) verringert die kardioprotektive Wirkung von ASS Fazit: **Medikament der ersten Wahl bei fast jedem KHK-Patienten**

Question 38

Wann verschreiben Sie eine DATP ? ## Footnote Duale Thrombozytenaggregationshemmung

Answer 38

-DAPT nach elektiver Koronarintervention bei chronischem Koronarsyndrom -DAPT bei den meisten Patienten nach ACS - nach Myokardinfarkt

Question 39

Clopidogrel

Answer 39

Vorteile: Geringste Nebenwirkungen/höchste Verträglichkeit aller P2Y12-Inhibitoren Nachteile: Geringere Wirkung als Ticagrelor/Prasugrel, Wirkung schwankend Fazit: Alternative zu ASS als Monotherapeutikum bei ASS-Unverträglichkeit Kombinationspartner zur DAPT nach elektiver Koronarintervention bei chronischem Koronarsyndrom Bei anderen Indikationen schlechter als die modernen P2Y12-Inhibitoren

Question 40

Ticagrelor

Answer 40

Vorteile: Stärkere und verlässlichere Wirkung als Clopidogrel, geringere Blutungsgefahr als unter Prasugrel Nachteile: Weniger potent als Prasugrel, kürzere Halbwertszeit Wichtige Kontraindikationen: Z.n. intrakranieller Blutung, Bradykardieneigung Fazit: Mittel der Wahl als Kombinationspartner von ASS zur DAPT bei den meisten Patienten nach ACS

Question 41

Prasugrel

Answer 41

Vorteile: Stärkste Wirkung Nachteile: Erhöhtes Blutungsrisiko Wichtige Kontraindikationen: Alter >75 Jahre, Gewicht <60 kg, Z.n. Hirninfarkt, Z.n. intrakranieller Blutung Fazit: Mittel der Wahl nach Myokardinfarkt als Kombinationspartner von ASS zur DAPT bei Patienten ohne erhöhtes Blutungsrisiko

Question 42

Langfristige Therapie: Monotherapie (Dauertherapie)

Answer 42

Indikationen Primärprävention bei chronischem Koronarsyndrom Sekundärprävention nach Myokardinfarkt im Anschluss an eine duale Thrombozytenaggregationshemmung Medikamente Standardtherapie: ASS DOSIS Nur bei ASS-Unverträglichkeit: Clopidogrel

Question 43

Komplikationen

Answer 43

Myokardinfarkt Plötzlicher Herztod Herzinsuffizienz Herzrhythmusstörungen

Question 44

Prognose Stabile Angina pectoris

Answer 44

Jährliche Mortalität: ca. 5% Risiko für Myokardinfarkt innerhalb von 5 Jahren: 25% Höhergradige Stenose geht mit schlechterer Prognose einher

Question 45

Kennen Sie die Inzidenz, Lebenszeitprävalenz sowie die Mortalität des Myokardsinfarkts?

Answer 45

Inzidenz <60 Jahre: ♂ > ♀ Männer mehr betroffen als Frauen >75 Jahre: ♀ > ♂ Frauen mehr betrofen als Männer > Lebenszeitprävalenz: 4,7% bei 40- bis 79-Jährigen Mortalität Gesamttodesfälle durch Myokardinfarkt Aktuell: Ca. 49.000 Patient:innen pro Jahr ♂: ca. 60/100.000 Einwohner:innen pro Jahr ♀: ca. 50/100.000 Einwohner:innen pro Jahr

Question 46

Die Ursache einer Myokardinfarkt

Answer 46

1. Atherosklerotische Plaqueruptur mit Thrombosierung 2. Erhöhter myokardialer Sauerstoffbedarf - Anhaltende Tachykardie - Schwere arterielle Hypertonie (mit/ohne Linksherzhypertrophie) - Hyperthyreose 3. Reduziertes myokardiales Sauerstoffangebot - Koronarspasmen - Prinzmetal-Angina - Kokain-Intoxikation - SAB - 4. Intervention oder Operation

Question 47

Klassifikation der Myokardinfarkt ## Footnote Aktuelle Leitlinien unterteilen anhand pathophysiologischer Begebenheiten den Myokardinfarkt in 5 Typen, wobei klinisch und prozedural eher die Unterscheidung zwischen STEMI und NSTEMI anhand der EKG-Befunde erfolgt

Answer 47

Klassifikation der Myokardinfarkt Typen 1–5: Myokardinfarkt Typ 1: Atherosklerotische Plaqueruptur mit Koronarthrombus Myokardinfarkt Typ 2: Sauerstoffdefizit Myokardinfarkt Typ 3: Herztod Myokardinfarkt Typ 4: PCI-assoziiert Myokardinfarkt Typ 4a: Peri-interventionell Myokardinfarkt Typ 4b: Stent- oder Scaffold-Thrombose Myokardinfarkt Typ 4c: Restenose Myokardinfarkt Typ 5: Bypass-assoziiert

Question 48

Änderungen im ST-Segment oder der T-Wellen sind auch durch epikardiale Schädigung nach Bypass-Operation möglich und nicht zwangsläufig Anzeichen einer Ischämie!

Answer 48

Deswegen bitte die vorherige Befunde bitte immer anfodern

Question 49

Was ist ein Myokarschaden und was ist eine Myokardinfarkt ?

Answer 49

Myokardschaden: Erhöhung des Troponins über die 99. Perzentile des oberen Referenzwertes ohne diagnostischen Nachweis einer akuten myokardialen Ischämie Akuter Myokardschaden: Anstieg und/oder Abfall des Troponins Chronischer Myokardschaden: Persistierende Erhöhung des Troponins Akuter Myokardinfarkt: Myokardschädigung durch akute myokardiale Ischämie ## Footnote Die akute myokardiale Ischämie als Ursache einer Myokardschädigung mit einer Troponindynamik ist Voraussetzung für die Diagnose eines akuten Myokardinfarktes!

Question 50

Wann haben wir eine Index-Myokardinfarkt, eine Re-Infarkt und eine Rezidivierender Myokardinfarkt ?

Answer 50

Index-Myokardinfarkt: Erster Myokardinfarkt einer Person Re-Infarkt: Erneuter Myokardinfarkt innerhalb der ersten 28 Tage nach dem zuletzt stattgefundenen Myokardinfarkt Rezidivierender Myokardinfarkt: Erneuter Myokardinfarkt >28 Tage nach dem ersten Myokardinfarkt

Question 51

Was Ist MINOCA ?

Answer 51

Definition: Myokardschädigung durch akute myokardiale Ischämie ohne angiografischen Nachweis einer Koronarstenose (≥50% Verschluss)

Question 52

Vorausgegangener oder stummer Myokardinfarkt

Answer 52

Häufig bei Menschen mit Diabetes mellitus Relevanz: Assoziation mit signifikant erhöhter Mortalität Diagnosekriterien Neu aufgetretene pathologische Q-Zacken Echokardiografischer Hinweis auf Vitalitätsverlust des Myokards (Wandbewegungsstörungen, verdickte oder ausgedünnte Myokardwand) Pathologische Befunde passend zu einem alten Myokardinfarkt

Question 53

Typische Beschreibungen durch Betroffene einer Myokardinfarkt

Answer 53

„Wie ein großer Stein auf der Brust“ „Wie eine Schraubpresse“ um den Thorax „Als ob der BH viel zu eng sei“

Question 54

Schmerzausstrahlung einer Myokardinfarkt

Answer 54

Retrosternal > Linksthorakal > Linker Arm > Linke Schulter > Hals/Unterkiefer/Rücken > Epigastrium Auch Ausstrahlung in die rechte Körperhälfte möglich

Question 55

Symptome einer kardiogene Schock

Answer 55

Kardiogene Schocksymptomatik: Hypodyname Kreislaufsituation mit RR↓, HF↑, Dyspnoe, Blässe, Kaltschweißigkeit

Question 56

Symptome einer Inferiore Hinterwandinfarkt

Answer 56

Epigastrische Schmerzen, die leicht mit einer Refluxösophagitis verwechselt werden Bradykardie bis zu AV-Block III° ## Footnote Begleitende Rhythmusstörungen entstehen, da bei Infarkten der inferioren Hinterwand oftmals die A. coronaria dextra (RCA) betroffen ist, die häufig auch die Reizleitungszentren mitversorgt (Sinus- und AV-Knoten, His-Bündel).

Question 57

Bei der Auskultation des Herzen bei V.a. eine Myokardinfarkt, was können wir finden ?

Answer 57

Mitralinsuffizienz: Bei Papillarmuskelabriss oder Ventrikeldilatation Holosystolikum: Bei Ventrikelperforation oder Ventrikelseptumperforation Diastolikum: Leises Diastolikum über Aortenklappe kann ein Hinweis auf Aortendissektion sein Lunge: Bilaterale basale feuchte Rasselgeräusche bei Lungenödem

Question 58

Ein Patient ist in der ZNA angekommen, wann machen Sie ein EKG ?

Answer 58

12-Kanal-EKG Sofort, <10 min nach Erstkontakt! Wiederholung: Nach 6 und 12 h

Answer 59

Troponinbestimmung Bestimmung von Troponin T oder I Durchführung: Mehrere Messungen zum Nachweis einer Dynamik 1. Messung: Bei Erstkontakt 2. Messung: Nach 3–6 h bzw. nach 1–3 h bei hochsensitiven - Antieg: 3-4 Stude - Max 12-96 stunde - Normalisierung 6-14 Tage Interpretation: Dynamik (Anstieg/Abfall) des Troponins entscheidend. ## Footnote Troponin T als wichtiger, Herzspezificher Marker ist etwas 3-4 Stunde nach dem Infarkt nachgewies

Question 60

Weiteres Labor bei Myokardinfarkt

Answer 60

CK, CK-MB: Marker für Gesamtschaden des Myokards BNP oder NT-proBNP: Bei Symptomen einer Herzinsuffizienz bestimmen Myoglobin *Ein normaler Wert >6 h nach Schmerzereignis unterstützt den Ausschluss einer Herzmuskelschädigung. GOT, LDH *Nicht-herzspezifische Marker einer Zellschädigung ## Footnote Die CK-MB korreliert mit der Infarktgröße!

Question 61

Bei Patienten unter einer Myokardinfarkt, die unter Diabetes leiden, was berücksichtigen ?

Answer 61

Periinterventionelle Akutsituation BZ bestimmen → Ausgleich ggf. per Insulin in Akutsituation Metformin wegen Hyperlaktatämie vor Koronarangiografie und danach für 24 Stunden pausieren Hypoglykämien vermeiden! Postinterventionell Retentionsparameter bestimmen → Für ≥3 Tage, da bei Menschen mit Diabetes mellitus und Kontrastmittelgabe die Wahrscheinlichkeit einer kontrastmittelinduzierten akuten Nierenschädigung deutlich erhöht ist

Question 62

Wann machen wir eine Koronaramgiografie ?

Answer 62

Koronarangiografie Indikationen: Diagnosesicherung sowie therapeutische Intervention **STEMI → Primäre PCI so schnell wie möglich** **NSTEMI → Koronarangiografie innerhalb von 2–72 h**

Question 63

Was ist die Indikation einer Echokardiografie?

Answer 63

- Akut-Indikation 1. Notfallmäßig bei Patient:innen mit kardiogenem Schock oder hämodynamischer Instabilität 2. Differenzialdiagnostisch bei infarktspezifischer Symptomatik und nicht-aussagekräftigem EKG

Question 64

Was ist Infarkttypische Befunde einer Echokardiografie ?

Answer 64

**Frische, regionale Wandbewegungsstörungen ** Echokardiografische Differenzialdiagnosen: Aortendissektion, akute Rechtsherzbelastung bei Lungenembolie, Aortenstenose

Question 65

Postintervention einer Myokardinfarkt

Answer 65

bitte einer Echokardiografie durchführen Bestimmung der rechts- und linksventrikulären Pumpfunktion Darstellung möglicher Komplikationen eines akuten Myokardinfarktes

Question 66

Bei einer symptomatischer LSB

Answer 66

Jeder symptomatische Linksschenkelblock wird insb. bei Vorliegen zusätzlicher diagnostischer Hinweise auf einen Myokardinfarkt bis zum Beweis des Gegenteils als Myokardinfarkt gewertet!

Question 67

Der Patient hat Infarktspezifische Symptomatik sowie entsprechende EKG-Befunde, Warten Sie auf die Tropininwert?

Answer 67

Infarktspezifische Symptomatik sowie entsprechende EKG-Befunde stellen bereits die Indikation zur Koronarangiografie. Diese sollte durch einen ausstehenden Troponinwert nicht verzögert werden!

Question 68

Stadienhafter Verlauf des STEMI Die EKG-Auffälligkeiten verändern sich im Verlauf eines Myokardinfarktes, sodass grobe Rückschlüsse auf das Alter des Infarktes möglich sind. Folgender Ablauf ist eher eine schematische Hilfe als ein Abbild der klinischen Wirklichkeit

Answer 68

**Frühstadium** Stadium 0: T-Überhöhung, sog. „Erstickungs-T“ (T-en-dôme) Stadium 1: Zusätzlich monophasische ST-Streckenhebung (starke ST-Hebung, die unmittelbar konvexbögig in die T-Welle übergeht) **Zwischenstadium: Stadium 2** ST-Strecke senkt sich zunehmend ab T-Inversion (terminale T-Negativierung) R-Verlust Ausbildung einer pathologischen Q-Zacke („Pardee-Q“) Größte Spezifität bei: Q-Zacken in mehreren Ableitungen oder Ableitungsgruppen oder >0,04 s Q-Zacken in selben Ableitungen wie ST-Abweichungen oder T-Wellen-Veränderung **Folgestadium bzw. chronisches Stadium: Stadium 3 ** Persistente T-Inversion oder abgeflachte T-Welle Nicht vollständige Erholung der R-Zacke Persistierende, verbreiterte und vertiefte Q-Zacke

Question 69

Sie haben ein EKG gemacht, und zeigt ST-Senkung in den Ableitungen V1-V4, was machen Sie jetzt?

Answer 69

ST-Senkungen ≥0,05 mV (= 0,5 mm) in den Ableitungen V1–V4 deuten auf einen posterioren Hinterwandinfarkt hin. In diesem Fall sollte ein zweites EKG zusätzlich mit den Ableitungen von V7–V9 erfolgen. Bei ST-Hebungen ≥0,05 mV (= 0,5 mm) ist von einer Beteiligung der Hinterwand des linken Ventrikels auszugehen! ## Footnote Indirekte Infarktzeichen: Reziproke ST-Streckenveränderung, d.h. spiegelbildliche ST-Senkungen

Question 70

Bei V.a. inferioren Hinterwandinfarkt, was sollten Sie zusätzlich im EKG durchführen?

Answer 70

Bei jedem inferioren Hinterwandinfarkt sollten zusätzlich rechtskardiale Ableitungen V3r–V6r zum Ausschluss der Beteiligung des rechten Ventrikels aufgezeichnet werden!

Question 71

Einfache Faustformel bei EKG des Myokardinfarkts

Answer 71

Einfache Faustformel: Vorderwandinfarkte entstehen infolge eines Verschlusses des RIVA bzw. seiner Äste und zeigen sich je nach Ausbreitung in I, aVL und den Vorderwandableitungen (V1–V6). Hinterwandinfarkte entstehen infolge eines Verschlusses des RCX oder der RCA bzw. seiner/ihrer Äste und manifestieren sich in II, III und aVF!

Question 72

Differenzialdiagnose Myokardschädigung bzw. Troponinerhöhung ## Footnote Eine Myokardschädigung mit Troponinerhöhung kann auch nicht-ischämische Ursachen haben.

Answer 72

**Kardiovaskuläre Ursachen** Tachyarrhythmien Herzinsuffizienz Aortenklappenstenose Hypertensiver Notfall Myokarditis Kardiomyopathien (inkl. Tako-Tsubo-Kardiomyopathie) Koronarintervention (z.B. PCI, endomyokardiale Biopsie) Herzoperation (z.B. nach kardiochirurgischem Aortenklappenersatz oder aortokoronarer Bypass-OP) Herzkontusion (z.B. nach kardiopulmonaler Reanimation) Defibrillation, Katheterablation, Schrittmacherstimulation, Kardioversion **Systemische Ursachen** Sepsis, Schock, Verbrennungen Chronische Niereninsuffizienz Schlaganfall, Subarachnoidalblutung Lungenembolie, pulmonal-arterielle Hypertonie, hypertensive Krise Amyloidose, Sarkoidose, Sklerodermie Extreme Überanstrengung Rhabdomyolyse Hypothyreose, Hyperthyreose Arzneimittel oder Gifte (z.B. Doxorubicin, 5-Fluorouracil, Herceptin, Schlangengifte)

Question 73

Beim ST-Hebungsinfarkt (STEMI) gilt: „Time is muscle“!

Answer 73

Bei Patienten mit akutem ST-Hebungs-Infarkt soll innerhalb von weniger als 60 Minuten nach Diagnosestellung in der Notaufnahme die Koronar-Revaskularisation erfolgen.

Question 74

Ist es Sinnvoll einer Ein ICD (= Implantierbarer Cardioverter-Defibrillator) nach Myokardinfarkt 40 TAGEN NACH DEM INFARKT?

Answer 74

Innerhalb der ersten 40 Tage nach Herzinfarkt soll keine primärpräventive ICD-Implantation durchgeführt werden!

Question 75

Therapie Thrombozytenaggregationshemmung nach Myokardinfarkt

Answer 75

Indikation: Akuttherapie in Notaufnahme bzw. prähospital - NSTEMI / Instabile Angina pectoris: Bei passender Klinik: Sofortiger Beginn mit ASS Erweiterung auf eine DAPT mit P2Y12-Inhibitor: Abhängig vom Befund der Koronarangiografie - STEMI: Sofortiger (prähospitaler) Beginn mit ASS P2Y12-Inhibitor Beginn möglich: Ticagrelor oder Prasugrel Erstgabe spätestens zu Beginn der PCI Indikation: Erhaltungstherapie nach Koronarintervention ASS Initialdosis 150–300 mg p.o. (falls oral nicht möglich: 75–250 mg i.v.), Erhaltungsdosis 75–100 mg/Tag ADP-Rezeptor-Hemmer Ticagrelor Initialdosis 180 mg p.o., Erhaltungsdosis 2 × 90 mg/Tag; nicht empfohlen bei Niereninsuffizienz Stadium 5, *Mittel der Wahl bei NSTEMI und konservativer Therapie oder Prasugrel Prasugrel Initialdosis 60 mg p.o., Erhaltungsdosis von 10 mg/TagKontraindikationen: vorheriger Schlaganfall (auch TIA) oder intrakranielle Blutung; bei Patient:innen ≥75 Jahre i.d.R. nicht empfohlen (5 mg/Tag möglich, wenn unerlässlich); nicht empfohlen bei Niereninsuffizienz Stadium 5 und Körpergewicht <60 kg ClopidogrelTherapievorschlag: Clopidogrel Initialdosis 300–600 mg p.o., Erhaltungsdosis 75 mg/Tag

Question 76

PCI ## Footnote perkutane koronare Intervention, PCI Perkutane transluminale Koronarangioplastie, kurz PTCA

Answer 76

Bevorzugter Zugangsweg: Radial (vs. femoral) Bevorzugtes Verfahren: Stent-Implantation (vs. Ballonangioplastie)

Question 77

Komplikationen einem Myokardinfarkt

Answer 77

**Frühkomplikationen (innerhalb der ersten Tage)** Plötzlicher Herztod Herzrhythmusstörungen Ventrikuläre Extrasystolen Ventrikuläre Tachykardien (häufig: ca. 10–30%) Kammerflimmern Vorhofflimmern Sinusbradykardien Akute Herzinsuffizienz Kontraktionsausfall durch untergegangenes Myokard, ggf. kardiales Lungenödem Akute Mitralklappeninsuffizienz Herzwandruptur mit Herzbeuteltamponade Kardiogener Schock **Spätkomplikationen (mittel- und langfristige Folgeerkrankungen)** Ventrikelaneurysma Herzrhythmusstörungen (Gefahr des Kammerflimmerns) Arterielle Embolien: Risiko für Schlaganfall Reinfarkt Perikarditis Pericarditis epistenocardica („Frühperikarditis“): Innerhalb der ersten Woche entstehende Komplikation bei großen epikardnahen Infarkten Postmyokardinfarkt-Syndrom (Dressler-Syndrom, „Spätperikarditis“) Therapie: NSAR, ggf. Glucocorticoide

Question 78

Zu Ihnen kommt ein 65-jähriger adipöser Patient, der über starke Schmerzen in der Brust klagt. Er habe den ganzen Vormittag im Garten gearbeitet. Auf Nachfrage berichtet er, dass er solche Schmerzattacken häufiger bei Belastung habe. Woran denken Sie?

Answer 78

Belastungsabhängige Brustschmerzen bei einem adipösen Patienten in entsprechendem Alter lassen an eine Angina pectoris-Symptomatik im Rahmen einer KHK denken.

Question 79

Welche Risikofaktoren für die Atherosklerose bzw. die KHK kennen Sie?

Answer 79

Hier werden beeinflussbare und nicht beeinflussbare Risikofaktoren unterschieden: * Zu den nicht beeinflussbaren Risikofaktoren zählen z. B. männliches Geschlecht, höheres Lebensalter und positive Familienanamnese. * Beeinflussbare Risikofaktoren sind Rauchen, arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie bzw. Dyslipoproteinämie, Diabetes mellitus, Übergewicht, Bewegungsmangel und psychosoziale Faktoren.

Question 80

Was verstehen Sie unter dem Begriff Dyslipoproteinämie?

Answer 80

Bei einer Dyslipoproteinämie liegt die Konzentration des schädlichen LDL-Cholesterins über 160 mg/dl und die des protektiven HDL-Cholesterins unter 35 mg/dl.

Question 81

Worin unterscheidet sich die Prinzmetal-Angina von der klassischen Angina pectoris? Wie diagnostizieren und behandeln Sie diese?

Answer 81

Die Prinzmetal- oder vasospastische Angina wird durch einen koronaren Spasmus hervorgerufen. Diagnostisch wegweisend sind reversible ST-Hebungen im EKG ohne Troponin- und CK-Anstieg. Die Behandlung erfolgt mit Nitraten und Kalziumantagonisten. β-Blocker sind aufgrund ihrer vasokonstriktorischen Wirkung kontraindiziert.

Question 82

Welche Herzfrequenz sollte bei einem Belastungs- EKG im Sitzen und Liegen mindestens erreicht werden?

Answer 82

Zur Berechnung der minimal zu erreichenden Herzfrequenz existiert eine einfach zu merkende Faustregel: Herzfrequenz im Sitzen = 220 minus Lebensalter in Jahren

Question 83

Mit welcher diagnostischen Methode kann eine KHK sicher nachgewiesen bzw. ausgeschlossen werden?

Answer 83

Goldstandard in der Diagnostik der KHK ist die Koronarangiografi e. Hier können Stenosen der Koronargefäße durch direkte Sondierung der Koronarien und Gabe von Kontrastmittel dargestellt werden.

Question 84

Welchen Vorteil bietet die Koronarangiografi e?

Answer 84

Ein großer Vorteil ist die gleichzeitige therapeutische Interventionsmöglichkeit, da Stenosen in der gleichen Sitzung über PTCA und Stentimplantation behandelt werden können.

Question 85

werden am frühen Morgen als Notarzt zu einem Patienten mit akut einsetzenden, stärksten Brustschmerzen gerufen. Die Schmerzen hätten ihn aus dem Schlaf gerissen. Er ist kaltschweißig, blass und leidet unter Luftnot. Die Herzfrequenz ist deutlich erhöht, der systolische Blutdruck liegt bei 100 mmHg. Seine Frau berichtet Ihnen, dass Episoden von Brustschmerzen in der Vergangenheit schon öfter aufgetreten seien. Ihr Mann sei deswegen auch schon beim Arzt gewesen, der ihm ein spezielles Mundspray verschrieben habe. Früher habe dieses auch immer gewirkt, heute allerdings nicht. An welche Diagnose denken Sie?

Answer 85

Die Anamnese mit vorausgehenden Episoden von Angina pectoris in Kombination mit heftigsten, nitrorefraktären Brustschmerzen lässt in erster Linie an einen akuten Myokardinfarkt denken. Auch die beschriebenen Begleiterscheinungen sind typisch: Tachykardie, Blässe und Blutdruckabfall sind erste Hinweise auf ein kardiogenes Schockgeschehen durch das abnehmende Schlagvolumen. Ursache der Dyspnoe ist der Blutrückstau in die Lunge durch die Linksherzinsuffizienz. Vegetative Symptome wie Kaltschweißigkeit und Übelkeit sind häufig.

Question 86

Was verstehen Sie unter dem Satz „Time is Muscle“?

Answer 86

Bei hochgradigem Verdacht auf Myokardinfarkt sollte noch im Notarztwagen mit der Trombozytenaggregationshemmung und der Heparinisierung begonnen werden, da jede Zeitverzögerung das Absterben des Herzmuskels begünstigt und die Prognose des Patienten verschlechtert.

Question 87

Welche Akutmaßnahmen ergreifen Sie noch im Notarztwagen bei einem Patienten mit hochgradigem Verdacht auf einen Myokardinfarkt?

Answer 87

* Als allgemeine Maßnahmen werden mindestens 2 großlumige intravenöse Zugänge gelegt, ein 12-Kanal-EKG zur Diagnosesicherung geschrieben, Sauerstoff über eine Nasensonde gegeben sowie bedarfsadaptiert Morphin zur Schmerzbekämpfung, Diazepam zur Sedierung und Metoclopramid bei Übelkeit verabreicht. * Zu den spezifischen Therapiemaßnahmen zählen die duale Plättchenaggregationshemmung mit intravenöser Gabe von ASS in einer initialen Dosis von 250 mg sowie zusätzlich einem ADP-Rezeptorblocker (z. B. Ticagrelor, Prasugrel oder Clopidogrel) und die Einleitung einer Vollheparinisierung mit einem Bolus von 5000 I.E. Heparinbzw. mit niedermolekularem Heparin (NMH) subcutan (Enoxaparin oder Fondaparinux). Insbesondere bei Tachykardie und fehlenden Dekompensationszeichen ist die vorsichtige Gabe eines β-Blockers zur Vermeidung von Kammerflimmern indiziert. Das therapeutische Ziel ist eine Herzfrequenz < 70 Schlägen/Minute. Bei einem systolischen Blutdruck > 90 mmHg kann der Sauerstoffverbrauch durch die sublinguale Gabe von 3 Hüben Nitrat gesenkt werden

Question 88

Sie werden im Notarztwagen von einem jungen Kollegen begleitet. Er setzt bei Ihrem Patienten mit Myokardinfarkt zu einer i. m.-Injektion des Morphins an. Was sagen Sie ihm?

Answer 88

Intramuskuläre Injektionen müssen in dieser Phase unbedingt vermieden werden: Sie führen zu einer unspezifischen Erhöhung der CK und erschweren damit die Enzymdiagnostik des Herzinfarkts. Außerdem sind sie eine Kontraindikation für eine evtl. erforderliche Thrombolysetherapie.

Question 89

Sie haben im EKG einen akuten Myokardinfarkt diagnostiziert. Wie gehen Sie nun weiter vor?

Answer 89

Bei Nachweis eines Myokardinfarkts mit ST-Streckenhebung oder neu aufgetretenem Linksschenkelblock sollte der Patient in ein Krankenhaus eingeliefert werden, in dem eine Akut-PTCA mit Intervention durchgeführt werden kann. Akut bedeutet in diesem Zusammenhang ein Beginn der Koronarintervention innerhalb der ersten 90 Minuten nach Schmerzbeginn.

Question 90

Auf der folgenden Abbildung (Abb. 1.7) ist das EKG eines anderen Patienten mit klinischem Verdacht auf Myokardinfarkt zu sehen. Was erkennen Sie hier?

Answer 90

Zunächst fällt im EKG eine Bradykardie auf, P-Wellen sind nicht zu erkennen. Die Brustwandableitungen zeigen STSenkungen in V1-V4 und angedeutete ST-Hebungen in V5 und V6. Die Extremitätenableitungen zeigen die für einen Hinterwandinfarkt typischen Hebungen in II, III und aVF sowie ST-Senkungen in I und aVL. Auch die Bradykardie, die sehr häufig bei Hinterwandinfarkten zu beobachten ist, passt gut ins Bild eines Hinterwandinfarkts im Stadium I.

Question 91

Was unternehmen Sie, wenn Sie keine Möglichkeit zur Durchführung einer Akut-PTCA haben?

Answer 91

In diesem Fall sollte unverzüglich mit einer Lysetherapie begonnen werden. Das beste Ergebnis haben Patienten, die innerhalb von 90 Minuten nach Schmerzbeginn lysiert werden. Auch hier gilt wieder der Leitsatz „Time is Muscle“. Eingesetzt werden Streptokinase, Alteplase, Reteplase oder Tenecteplase.

Question 92

Welchen Nachteil hat die Lysetherapie gegenüber der PTCA?

Answer 92

Nach Lysetherapie beträgt die Eröffnungsrate des Gefäßes nur 70 %, nach PTCA liegt sie bei etwa 95 %. Außerdem ist das Risiko einer Restenosierung und damit eines neuerlichen Infarkts sehr hoch, so dass auch lysierte Patienten im Anschluss einer PTCA zugeführt werden sollten.

Question 93

Sie haben den Begriff „infarkttypische Biomarker “ erwähnt. Was verstehen Sie unter diesem Begriff ?

Answer 93

Infarkttypische Biomarker sind Proteine, die in den ersten Stunden bis Tagen nach einem Myokardinfarkt im Serum auftreten. Hierzu gehören die kardialen Troponine T und I, Myoglobin und die Enzyme CK, CK-MB . Ebenfalls erhöht sind meist die Enzyme GOT und LDH, die unspezifi scher einen Gewebezerfall anzeigen

Question 94

Wie können Sie die Lokalisation eines Myokardinfarkts im EKG abschätzen?

Answer 94

Bei einem Herzinfarkt sind in den EKG-Ableitungen direkt über dem betroff enen Areal die sog. direkten Infarktzeichen zu sehen. In den gegenüberliegenden Ableitungen fi nden sich häufi g „gespiegelte Veränderungen“. Da die Koronarversorgung aber individuell sehr verschieden ist, gilt hier wie überall in der Medizin: Nichts ist sicher!

Question 95

Ein Patient mit frischem Infarkt wird ohnmächtig. Das sofort durchgeführte EKG zeigt eine ventrikuläre Tachykardie . Wie therapieren Sie den Patienten?

Answer 95

Bei einer ventrikulären Tachykardie mit Kreislaufi nsuffi - zienz muss sofort eine EKG-gesteuerte Elektrokardioversion durchgeführt werden

Question 96

Wie bewerten Sie das Gefährdungspotenzial in den ersten 48 Stunden nach einem Herzinfarkt?

Answer 96

Die ersten 48 Stunden nach einem Herzinfarkt sind die gefährlichsten. Das Mortalitätsrisiko liegt in den ersten 24 Stunden bei 30 %.

Question 97

Nennen Sie die beiden wichtigsten Akutkomplikationen nach einem Herzinfarkt!

Answer 97

Die wichtigsten Akutkomplikationen sind Herzrhythmusstörungen, insbesondere ventrikuläre Tachykardien und Kammerflimmern sowie die akute Linksherzinsuffizienz mit kardialem Lungenödem oder kardiogenem Schock. . ## Footnote MERKE. Kammerflimmern ist die häufigste Todesursache in den ersten Stunden nach Infarktbeginn

Question 98

Wie können Sie das Risiko für Kammerflimmern prophylaktisch reduzieren?

Answer 98

Der frühzeitige Einsatz von β-Blockern reduziert das Risiko eines Kammerflimmerns nach einem Myokardinfarkt. Allerdings muss man vorsichtig dosieren, um die ohnehin reduzierte Pumpfunktion nicht zu sehr einzuschränken!

Question 99

Sie haben eben das Risiko des akuten kardialen Lungenödems erwähnt. Nennen Sie die wichtigsten klinischen Symptome!

Answer 99

Das akute Lungenödem imponiert durch schwerste Dyspnoe mit rasselnder Atmung und feuchten Rasselgeräuschen über den basalen Lungenabschnitten.

Question 100

Wie therapieren Sie einen Patienten mit akutem Lungenödem?

Answer 100

Zur Akuttherapie werden folgende Schritte empfohlen: * Der Patient wird in eine sitzende Körperposition mit herabhängenden unteren Extremitäten gebracht und erhält Sauerstoff über eine Maske (10 l/min). * Da die Patienten durch die ausgeprägte Luftnot häufig unter starken Angstzuständen leiden, die die Atmung weiter verschlechtern, wird Morphin in niedriger Dosierung i. v. verabreicht. Dabei muss aber unbedingt auf die atemdepressive und die blutdrucksenkende Wirkung geachtet werden! * Bei einem systolischen Blutdruck > 90 mmHg erhält der Patient zur Vorlastsenkung Nitroglyzerin und Furosemid i. v. * Lässt sich das Lungenödem durch diese Maßnahmen nicht beherrschen, werden eine Überdruckbeatmung über CPAP-Maskenbeatmung oder ggf. eine invasive Beatmung empfohlen.

Question 101

Woran denken Sie, wenn ein Patient mit Myokardinfarkt jünger als 30 Jahre ist?

Answer 101

Ein Myokardinfarkt vor dem 30. Lebensjahr ist sehr ungewöhnlich, wenn nicht prädisponierende Faktoren vorliegen. Zu diesen zählen eine familiäre Hyperlipidämie oder eine Hypothyreose mit sekundärer Hyperlipidämie, das Antiphospholipidantikörpersyndrom, Vaskulitiden und Kokainmissbrauch.