Pathologies de la voie aéro-digestive supérieure Flashcards
1
Q
Pathologies typiques cavité buccale
A
- Infection dentaire
2. Stomatite
2
Q
Voies de propagation des infections dentaires (2)
A
- Arcade dentaire supérieur : sillon gengivo-jugal ou au niveau palais dur
- Arcade dentaire inférieure : sangle mylo-hyoïdienne
- Soit propagation de l’infection dans le cou (sous la sangle, sous-mandibulaire) sous forme d’une tuméfaction cervicale
- Soit propagation dans le plancher buccal (au dessus glande mylo-hyoïdienne) : plancher buccal dur et douloureux, mobilité langue abolie –> angine de Ludwig
3
Q
Définition « Angine de Ludwig »
A
Phlegmon / abcès du plancher buccal avec propagation postérieur et invasion sus-glotique (SUS-mylohyoïdien), d’origine dentaire
4
Q
Risques Angine de Ludwig (2)
A
Oedème supra-glottique
Dyspnée = Risque d’asphixie
5
Q
Prise en charge infection dentaire
1) Phlegmon
2) Abcès
3) « Angine de Ludwig »
A
1) Phlegmon : antibiothérapie (co-amoxicilline)
2) Abcès : antibiothérapie + drainage chirurgical (voie trans-orale +/-cervicotomie)
3) « Angine de Ludwig »
- Antibiothérapie + drainage chirurgical
- Intubation / Trachéotomie
6
Q
DD stomatite (8)
A
1) Allergiques (médicamenteux le plus svt / atteinte dermatologique associée) : érythème polymorphe / Sy. Steven-Johnson, syndrome de Lyell
2) Auto-immunes :
- Lichen plan
- Pemphigus
3) Infectieux
- Virales : HSV-1 / Coxsackie gr. A
- Fongiques : Candidoses
- Bactériennes : Flore mixte (G+ / G-/ Anaérobes)
4) Chimiothérapie / radiothérapie
5) Hypersensibilité : stomatite de contact (souvent matériel dentaire)
6) Leucémies : gingivo-stomatite atrophique
7) Aphtes
8) Carentiel : vitamines B / C, Zinc
7
Q
Innervation
- Voile du palais
- Avant le V lingual
- Paroi postérieur pharynx et loge
A
Voile palais : V2
Avant V lingual : V3
Paroi postérieur pharynx et loge : IX et X
8
Q
Types de pathologies infectieuses oro-pharynx (5)
A
Amygdalite
Pharyngite : muqueuse pharyngée sauf anneau de Waldeyer
Stomatite
Enanthème : toute cavité buccale et tout pharynx
Angine : pharyngo-amygdalite –> ensemble des structures anatomiques composantes l’Anneau de Waldeyer
9
Q
Clinique angine
A
Odynophagie continue ++ : prédominante le matin et s’améliore dans la journée
Baisse EG ++
EF ++
Absentéisme professionnel
10
Q
Qu’est ce que l’anneau de Waldeyer ?
A
- Tonsilles palatines
- Tonsilles linguales
- Tonsilles pharyngiennes
- Tonsilles tubaires
11
Q
Etiologies des angines
1a) Virale spécifique : 2
1b) Viral aspécifique : 6
2a) Bactérienne spécifique : 4
2b) Bactérienne aspécifique : 5
A
1) Virale : 70%
a) Spécifiques
- EBV = Mononucléose
- Coxsakiegr. A = Herpangine : ressemble à des lésions aphtoïdes
b) Aspécifiques :
- Adénovirus
- Rhinovirus
- Influenza
- Para-influenza
- RSV
- HSV
2) Bactérienne : 30%
a) Spécifiques
- Streptocoque β-H gr.A
- Treponema Vincentii = A. Plaut-Vincent
- « MST-related » : syphilis, gonocoques
- Diphtérie
b) Aspécifiques
- Streptocoques gr. B-C-D
- Pneumocoques
- H. Influenza
- Moraxella C.
- Anaérobes
12
Q
Types de description d’angines (4)
A
A. Erythémateuse
A. Exsudative
A. Ulcéro-nécrotique
A. Vésiculeuse (= aphtes)
13
Q
Risques angines à streptocoques (2)
A
GNA (2ème semaine) : glomérulonéphrite aigue
RAA (3ème semaine)
14
Q
Prise en charge angines à streptocoques
A
ATB :
- Pénicilline PO ou pénicilline-G (1.2 Mio IM) pour prévention des complications
- Erythromycine en cas d’allergie
- NB : bénéfice pour prévention GN non-prouvé —> ttt notamment pour RAA
15
Q
Risque Angine de Plaut-Vincent : Treponema Vincentii / Spirochaeta Denticulata (2)
A
- Amygdalite unilatérale ulcéro-nécrotique
- Germes impliqués dans le Syndrome de Lemierre (= thrombophlébite de la veine jugulaire interne) : risque d’embole septique par ex.
16
Q
TTT angine de Plaut-Vincent
A
TTT : pénicilline
17
Q
Clinique angine à EBV
A
Splénomégalie = CAVE : risque de rupture splénique
Lymphadénopathies cervicales « systémiques »
FSC = Lymphocytose avec atypies (Cellules de Pfeiffer)
Tests hépatiques perturbés
MonospotTest > HeterophileAntibodyTest (10% faux + durant 1ère sem)
18
Q
Traitement angine à EBV
A
Symptomatique +/-corticoïdes
Repos / éviction sports de contact > 6 semaines
19
Q
Herpangine (coxsakie du groupe A)
1) Clinique
2) Traitement
A
1) Clinique : lésions ulcératives niveau amygdales / palais mou / parois pharyngées latérales et postérieure
2) Traitement
- Hydratation
- Antalgie / Antipyrétiques
20
Q
Complications angine
- Locales (4)
- Risque si progression (2)
A
Locales
- Otite moyenne aigue : via trompe d’Eustache
- Phlegmon péri-amygdalien –> collection en abcès péri-amygdalien (esquinancie)
- Angine aphagiante (CAVE : déshydratation)
- Adénophlegmon –> abcès cervical = lymphadénite abcédée
–> Risques : obstruction VAS (oedème pharyngo-laryngé) et Deep Neck Spaces Infection (peut aller jusqu’au médiastin)
21
Q
Prise en charge globale angine
1) Angine non compliquée (2 investigations)
2) Angine compliquée (6)
A
1) Angine non compliquée
- Strepto test rapide
- Frottis / Culture bactériologique si streptocoque test neg
2) Compliqué
- Hospitalisation
- Frottis bactériologique
- Réhydratation ++
- Antibiotiques i.v. (Augmentin)
+/- Corticoïdes
+/- Chirurgie
22
Q
Indications amygdalectomie
1) Enfant (3)
2) Adulte (4)
A
1) Enfants :
- Obstruction aiguë ou chronique : respiratoire, phonatoire, dysphagie
- Angines à répétition
- S/p esquinancie (à discuter – risque de récidive)
2) Adultes :
- Suspicion de tumeur
- Angines à répétition
- S/p esquinancie (à discuter – risque de récidive)
- Ronchopathie sévère / SAOS
23
Q
CI amygdalectomie (2)
A
Troubles de la CRASE FLMP (fentes labio-maxillo-palatine) CAVE : - Professionnel de la voix - Témoins de Jehova
24
Q
Citez 2 pics de risque d’hémorragie post-amygdalectomie
A
0-6h postopératoire : chirurgien dépendant
7-10 jours postopératoire : chirurgien indépendant (chutes d’escarres) —> urgence également (EF +++, douleurs ++++)
25
Prise en charge hémorragie post-amygdalectomie
Urgence de degré 0-I
- Sécurisation de la voie respiratoire = Intubation orotrachéale (aspirations de gros calibre à disposition)
- Cautérisation sous AG
- Eventuellement embolisation : cas multi-récidivants, hémorragie cataclysmique
26
Que faut-il toujours faire en cas de suspicion de corps étranger pharyngo-oesophagien ?
Pharyngo-oesophagoscopie : même si status et radio neg
27
Que faut-il toujours faire en cas de CE pharyngo-oesophagien chez l'adulte ?
Recherche obligatoire d’une pathologie oesophagienne sous-jacente (rarement CE sans pathologie sous-jacente)
- Lésion SNC
- Diverticule de Zenker / hypertonie du muscle crico-pharyngé
- Bec ostéophytaire
- Web = rétrécissements transverses dans la lumière artérielle
- Néoplasie
- Oesophagite à éosinophiles
- Sténose post-radique
- Dyskinésie spastique (dans le cadre d’un reflux)
- Cardio-achalasie : maladie rare caractérisée par le passage difficile d'aliments et de liquides dans l'estomac.
28
Signes de gravité CE pharyngo-oesophagien (5)
- Emphysème cervico-médiastinal
- Obstruction oesophagienne = risque broncho-aspiration —> laryngospasme, infections pulmonaires secondaires
- CE présent depuis > 24h = risque érosion transmurale (perforation / fistules) —> perforation oesophagienne / médiastin, fistules avec trachée ou aorte
- CE présent depuis durée indéterminée = idem
- CE > 5 cm, forme fine + pointue, piles
29
Prise en charge suspicion CE pharyngo-oesophagien
1) Si signes de gravité : oesophagoscopie --> dx +/-extraction endoscopique (urgence degré I)
2) Sans signes de gravité : localisation par radiographie --> si impossible et haute suspicion, faire oesophagoscopie, sinon observation
30
Suspicion perforation oesophagienne au niveau cervical
1) Contexte clinique (3)
2) Symptômes et signes cliniques (3)
1) Contexte clinique suivant :
- S/p Instrumentation endoesophagienne iatrogène (70%)
- S/p traumatisme pénétrant par ingestion de CE (25%)
- S/p traumatisme pénétrant externe (5%)
2) Symptômes et signes cliniques suivants :
+/- Odynodysphagie
+/- Emphysème cervical
+/- Douleurs +++ à la mobilisation du larynx
31
Suspicion perforation oesophagienne au niveau thoraco-abdominal
1) Contexte clinique (5)
2) Symptômes et signes cliniques (4)
1) Contexte clinique suivant :
- S/p Instrumentation endoesophagienne ou chirurgie thoraco-abdominale avec suspicion de traumatisme iatrogène (>50%)
- S/p barotraumatismes (10-15%) : post-émétiques (Sy. De Boerhaaves = rupture post-vomissement) vs divers conditions augmentant la pression intra-abdominale avec défaut de relaxation du sphincter oesophagien inf (crise d’épilepsie, accouchement, défecation…)
- S/p lésion tumorale maligne de la région thoracique
- S/p traumatisme pénétrant externe
- S/p Infection (Tbc, Histoplasmose, Syphilis) au niveau thoracique
2) Symptômes et signes cliniques suivants :
+/- Epigastralgies et/ou DRS (év. irradiation niveau dorsal ou épaule gauche)
+/- Odynodysphagie
+/- Emphysème cervical (< 20%)
+/- Signes tardifs de perforation (sepsis)
32
Prise en charge suspicion perforation oesophagienne
1) Urgence :
- RX versus CT-Scan
- Oesophagoscopie
```
2) Lésion
Visualisable :
- Perforation confirmée
- Perforation non confirmée : transit oesophagien à la gastrographine —> extravasation PdC de l’oesophage
Non visualisable : observation
```
33
Critères de sévérité lors d'ingestion de caustiques (4)
1) pH : bases >> acides
2) Quantité
3) Durée
4) Consistance
- Solide / Semi-solide = lésions prédominantes niveau oropharynx
- Liquide = lésions prédominantes niveau oesophage – estomac – duodenum
34
Types de substances toxiques caustiques (3)
1) Bases Fortes (pH Alcalin) : + fréquent --> atteinte prédominante au niveau du pharyngo-oesophage
2) Acides Forts (pH acide) : rare --> atteinte prédominante au niveau de l’estomac
3) Cas particuliers
- C/o adultes : médicaments (> 100, p.ex. AINS / souvent pathologie oesophagienne sous-jacente)
- C/o enfants : piles plates (fuite de NaOH ou KOH env. 1-2h post-ingestion) = URGENCE de degré 0
35
Evolution lésions lors d'ingestion de caustiques (4 étapes)
1) Premières heures post-ingestion : lésions mal délimitées --> pas d'endoscopie recommandée sauf si perforation de la voie digestive (emphysème cervico-médiastinal)
2) 12-48h post-ingestion : bien délimitées --> endoscopie
3) 72h -1 semaine post-ingestion : risque de perforation maximal (tissu de granulation = fragilité maximale) --> pas d'endoscopie
4) 3-4 semaines post-ingestion : phase tardive cicatrisation --> endoscopie de contrôle recommandée
36
Prise en charge précoce ingestion de caustiques (8)
1) Hospitalisation obligatoire
2) Surveillance générale : troubles électrolytiques / acido-basiques / hémodynamiques
3) Surveillance respiratoire
- Dyspnée / Stridor = INTUBATION --> naso-trachéale, bronchoscope rigide, trachéotomie sous AL
- PAS de Dyspnée / PAS de stridor = SURVEILLANCE aux S.C. vs S.I.
4) Monitoring rapproche des paramètres infectieux : T°–FSS – CRP
5) RPO (Rien Per Os) + IPP : alimentation parentérale ou par SNG
6) Antibiotiques + Antifongiques (corticostéroïdes inutiles)
7) JAMAIS d’émétiques / JAMAIS de lavage gastrique / JAMAIS de SNG à l’aveugle
8) CT-SCAN cervico-thoraco-abdominal injecté (emphysème?)
- Perforation = endoscopie + chirurgie ouverte = URGENCE degré I
- PAS de signe de perforation : surveillance jusqu’à l’OGD de 12-24h
37
Prise en charge tardive > 48h ingestion de caustiques (3)
1) Bilan endoscopique : PLSD (pharyngo-laryngoscopie directe) + OGD (OEsophago-gastro-duodenoscopie) --> bilan lésion (grade, extension), décision prise en charge long-terme
2) Suivi
Grade I : pas endoscopie, IPP
Grade II : RPO, IPP, OGD de contrôle 3-4 semaines
3) OGD de contrôle 3-4S :
- Pas de lésions sténosantes
- Lésions sténosantes : ttt endoscopique ou reconstruction chirurgicale (à distance, 3-6M minimum)
38
Définition diverticule de Zenker
Herniation de la muqueuse au travers de la paroi hypopharyngée postérieure —> entre colonne vertébrale et pharyngo-oesophage
- Zone de faiblesse musculaire = Triangle de Killian
- Etiologie = Hypertonie du muscle crico-pharyngé idiopathique (RGO?) / pathologies auto-immunes
39
Présentation clinique diverticule de Zenker
- Dysphagie mécanique progressive / Régurgitations
| - Broncho-aspirations (Pneumonies / CE laryngés)
40
Diagnostic diverticule de Zenker
Vidéo-fluoroscopie pharyngo-oesophagienne
41
Traitement diverticule de Zenker (2)
1) Endoscopique (1er choix) : agraphage / laser —> ouverture du diverticule dans paroi oesophagienne postérieure
2) OU Chirurgie externe (si exposition endoscopique impossible) :
- Diverticulotomie / -pexie
- Toujours myotomie criro-pharyngée associée
42
Prise en charge traumatisme larynx (3)
1) Dyspnée ou entubé : trachéotomie
2) Pas de dyspnée ou post-trachéotomie : CT-Scan et panendoscopie --> exclure lésion voie digestive associée
3) Grade III-IV : traitement chirurgical adapté aux lésions (URGENCE degré I)
- Sutures des lésions de la voie digestive
- Reconstruction du squelette laryngé par mini-plaques
- Stenting si nécessaire (2-3 semaines)
43
DD Sténoses laryngo-trachéales pédiatriques
1) Chroniques
- Congénitales : laryngomalacie --> défaut maturité larynx avec structures supra-glottiques flasques (invagination et collapsus à l’inspirium, réduisant lumière laryngée)
- Acquises : post-intubation et / ou post-trachéotomie !!!
2) Aigues / infectieuses
- Faux croups : < 3 ans, parainfluenza
- Trachéite bactérienne : Staph. Doré ++
- Epiglotite : 3-5 ans, H. influenzae type B
- Abcès rétro-pharyngé : Staph. Doré ++
44
FdR sténoses post-intubation / trachéotomie (4)
Âge / co-morbidités
Diamètre du tube trop grand
Durée d’intubation / intubations répétées / Trachéotomie associée
Mauvaise sédation / mauvaise fixation du tube
45
Traitement sténoses post-intubation / trachéotomie et laryngomalacie
Traitement selon sévérité des symptômes : > Observation > traitement endoscopique > reconstructions laryngo-trachéales externes
46
Traitement faux croups
Aérosols adrénaline / Vapeur / Stéroïdes
47
Clinique trachéite bactérienne
Dyspnée haute rapidement progressive / EF ++
48
Traitement trachéite bactérienne
AB i.v. / Bronchoscopie rigide (prélévements/ débridements) +/-intubation
49
Epiglottite
1) Clinique
2) Traitement
1) Clinique : dyspnée haute rapidement progressive / aphagie / stridor / EF ++ / hypersalivation
2) Traitement : AB i.v. / intubation / trachéotomie
50
Abcès rétro-pharyngé
1) Clinique
2) Traitement
1) Clinique : torticolis fébrile / dyspnée haute / EF
| 2) Traitement : AB i.v. / Intubation / Drainage Chirurgical
51
Définition syndrome de pénétration
= quinte de toux + dyspnée aiguë +/- cyanose
52
Complications syndrome de pénétration (CE) (5)
* Pneumonies
* Bronchectasies
* Abcès
* Hémoptysies
* Remobilisation du CE
53
Clinique typique CE voies respiratoires
* Dyspnée
* Stridor / Wheezing
* Toux chronique
54
Diagnostic CE voies respiratoires (3)
1) Anamnèse : syndrome de pénétration ?
2) Status : bruits respiratoires ? dyspnée ? --> wheezing et hypoventilation unilatérale
2) Radiologie
- CE radio-opaque ?
- Emphysème unilatéral / Shift médiastinal = Air trapping ?
- Emphysème obstructif à l’expirium ?
- Atélectasie / Pneumonie / abcès ? (tardifs)
55
Prise en charge CE voies respiratoires
Endoscopie !! (sauf si pas de syndrome de pénétration et enfant asymptomatique)
- Dyspnée et/ou «High index of suspicion» : bronchoscopie rigide
- Pas de dyspnée, suspicion mineure : bronchoscopie souple trans-nasale / ventilation au masque --> broncho rigide si CE objectivé
Echec bronchoscopie rigide : thoracotomie
56
Deep neck spaces infection : quelles sont les sources d'infection possibles ?
Voie digestive supérieure (dents / glandes salivaires / pharynx / oesophage)
- Adultes : infections dentaires > glandes salivaires > pharynx (y.c. amygdales) > post-traumatique
- Enfants : pharynx (y.c. amygdales)
57
Présentation clinique Deep neck spaces infection
Cervicalgies > odynophagie > dyspnée
Tuméfaction cervicale inflammatoire + EF
+/- Choc
+/- Source d’infection primaire (absente dans 20% cas)
58
Types de Deep neck spaces infection (3)
- Espace vasculaire : axe carotidien et veine jugulaire interne
- Espace rétro-pharyngé = pré-vertébral = danger space
- Médiastin
59
Mécanisme physiopathologique deep neck spaces infection (4 étapes)
1) Foyer infectieux primaire sphère ORL
2) Propagation de l’infection à l’espace cervical adjacent
3) Propagation aux espaces cervicaux en continuité
4) CPT
- Obstruction Voies aériennes supérieures (oedème pharyngo-laryngé)
- Complications vasculaires / neurologiques
- Complications systémiques (choc septique)
- Médiastinite
- Fascéite nécrosante
60
Citez 2 complications vasculaires de la deep neck spaces infection
1) Anévrisme / blow-out carotidien : CAVE Signes « sentinelles » :
- Neurologique = Horner / IX-XII
- Vasculaire = saignement sentinelle CAE / Epistaxis / Stomatorragie
2) Thrombophlébite
- Syndrome Lemierre (extension antérograde) : emboles septiques = complications systémiques
- Thrombose sinus caverneux (extension rétrograde) = complications intra-crâniennes
61
Prise en charge deep neck spaces infection (3 étapes)
1) Sécurisation voie respiratoire : éviter trachéotomie
2)
- Hémocultures + FSC + CRP
- Prélèvements microbiologiques
- AB empirique i.v. (Avis Infectiologique)
3) CT-Scan injecté cervico-thoracique
- Pas d'abcès ni emphysème : ttt conservateur 24-48h
- Abcès, emphysème ou pas d'amélioration sous ttt conservateur : incision --> drainage / débridement
62
Types de kystes cervicaux (3)
1) Kystes de la ligne médiane
- Thyréo-glosse (congénital) : tractus du foramen caecum (base de langue) jusqu’à l’isthme thyroïdien (lobe pyramidal)
- Dermoïde : ad génien (apophyses géniennes = sous-mentonnières)
2) Kystes latéro-cervicaux : kystes branchiaux --> toujours en avant du bord antérieur du SCM
63
Localisation fréquente kyste thyréo-glosse
Infra-hyoidienne le plus souvent
| Relation étroite avec la portion médiane de l’os hyoïde
64
Traitement kyste thyréo-glosse
Opération de «Sistrunk» (= exérèse du kyste avec portion médiane de l’os hyoïde)
65
Traitement kystes branchiaux
Si possible conservateur pendant l’épisode de surinfection (NB : exérèse 2° à froid en territoire non-cicatriciel)
66
Types de kystes branchiaux (3)
1. Premier Arc (< 1%) : aire de projection de Poncet, rapports étroits avec la parotide et le nerf facial
2. Deuxième Arc : le plus fréquent --> sous angle mandibulaire
- Tractus = passage en profondeur des structures du 2ème arc (mm. stylo-hyoïdien + digastrique) et en superficie des structures du 3ème arc (carotide interne)
- Ouverture du tractus dans la loge amygdalienne
3) Troisième Arc : jugulaire moyen
- Tractus = passage en profondeur des structures du 3ème arc (carotide interne) et en superficie des structures du 4ème arc (nerf X)
- Ouverture du tractus dans l’hypopharynx (sinus piriforme) ou membrane thyro-hyoïdienne
67
Définition aire de projection de Poncet
Correspond à la zone de projection des kystes et fistules de la 1ere fente (conduit auditif externe, pointe du menton, corps de l’os hyoïde)
68
Types de Traumatismes pénétrants de la région cervicale (2)
Sus-platysmal : pas de nécessité d’exploration chirurgicale
| Sous-platysmal : exploration chirurgicale obligatoire
69
Prise en charge Traumatismes pénétrants de la région cervicale (3 étapes)
1) Sécurisation voie respiratoire
2) Stabilisation hémodynamique
- Pas d’hémorragie active, patient stable : angio-CT pour voir si lésion
- Hémorragie active, patient instable ou lésion vasculaire au CT : exploration chirurgicale +/-collaboration avec CCV
3) Panenscopie : lésions VDS ou VRS ?
70
Définitions :
1) Ronchopathie / Ronflement simple
2) Hypopnée
3) Apnées du sommeil
1) Ronchopathie / Ronflement simple : bruit inspiratoire lors du sommeil —> correspond à un rétrécissement relatif
2) Hypopnée : diminution du flux d’air en l’absence de réduction des mouvements thoraciques
3) Apnées du sommeil : pauses respiratoires pendant le sommeil
- Apnées du sommeil obstructives (SAOS : syndrome d’apnées obstructives du sommeil)
- Apnées du sommeil centrales (rares)
71
Etioloies ronchopathies et SAOS (5)
1. Obstruction nasale : rarement une cause d’SAOS
2. Obstruction nasopharynx : hypertrophie des végétations
3. Obstruction oropharynx
Hypertrophie tonsillaire
Obésité - surcharge pondérale
Dysgnathie (rétrognathie)
Langue hypertrophique
4. Hypotonie musculaire
Alcool
Médicaments
5. Idiopathique : le plus fréquent
72
Présentation clinique ronchopathies / SAOS
1) Sémiologie
2) Examen clinique
1) Sémiologie :
Ronflement sonore
Apnées observées par partenaire
Fatigue et somnolence diurne
Sommeil agité
Problèmes intellectuels (difficultés de concentration, de mémoire)
Problèmes psychologiques (changement de personnalité)
GU : impuissance, perte de la libido, énurésie
```
2) Examen clinique
Obstruction nasale
Hypertrophie des végétations
Hypertrophie tonsillaire
Obésité
Dysgnathie (rétrognathie)
Langue hypertrophique (tumeur, cancer, acromégalie, trisomie 21)
```
73
Diagnostic ronchopathies / SAOS
1) Evaluation par nasofibroscopie
- Modifications pathologiques
- Manoeuvre de Muller
2) Polygraphie : nuit à domicile avec matériel d’enregistrement (flux nasal, O2, Pouls, mouvements thoraciques, détecteur de position) : permet d’exclure un SAOS
3) Polysomnographie : nuit dans un laboratoire du sommeil (= polygraphie + EEG + EMG + mvts occulaires + film) —> permet de confirmer un SAOS
74
Qu'est ce que la manoeuvre de Muller ?
Test des mouvements de la muqueuse pharyngée par pression négative au nasofibroscope
75
Critères polysomnographie
1) Adulte
2) Enfant
1) Adultes : apnée obstructive = arrêt respiratoire > 10 sec
- Index d’apnée > 5/h
- < 15 / h = SAOS léger
- 15-30 / h = SAOS modéré
- > 30 / h = SAOS sévère
2) Enfants : index d’apnée de 1 par heure est pathologique
76
Prise en charge ronchopathies / SAOS
1) Non chirurgical (4)
2) Chirurgical (6)
1) Non-chirurgical
- Perte pondérale
- Position pendant sommeil
- Prothèses d'avancement mandibulaire
- CPAP : masque et pression positive (Gold Standard)
2) Chirurgical
- Adéno-tonsillectomie (population pédiatrique !!)
- Septoplastie
- Suspension langue
- Uvulopharyngopalatoplastie (UPPP)
- Ostéotomies d’avancement maxillo-mandibulaire
- Trachéotomie
77
Démarche diagnostic pathologie glande salivaire : DD ?
Status +/- imagerie (US, CT, IRM)
1) Tuméfaction diffuse une ou plusieurs glandes (région parotidienne / sous-mandibulaire / sub-linguale) --> non tumoral
- Infectieux
- Inflammatoire
- Lithiasique : 80% niveau sous-maxillaire, 20% niveau parotidien
2) Tuméfaction localisée (= masse) d'1 glande
(région parotidienne / sous-mandibulaire / sub-linguale)
- Kystes
- Pathologie tumorale = cytoponction --> bénigne ou maligne
78
2 tumeurs bénignes glandes salivaires
1) Adénome pléomorphe (80% des tumeurs parotidiennes) : + fréquent --> ttt chir (risque récidive et transformation maligne)
2) Tumeur de Warthin (20% des tumeurs parotidiennes) : 2ème + fréquent --> que parotidienne, pas de risque de récidive --> ttt chir
79
FdR tumeur de Warthin
Tabac
80
A quoi faut-il faire attention lors d'une parotidectomie =?
Nerf VII
81
Citez 3 tumeurs malignes glandes salivaires + traitement (1-2)
1) Primaires : carcinome muco-épidermoïde --> + fréquent
2) Métastatiques (parotide) : ADP cancer cutané !!! —> 2ème fréquent
3) Lymphome
--> TRAITEMENT = Chirurgie +/- Radiothérapie adjuvante
82
Signes cliniques de malignité tumeur glande salivaire (5)
```
Paralysie Faciale !!!!
Masse fixée rapidement progressive
Douleurs
Invasion cutanée
Métastases ganglionnaires cervicales associées
```
83
Pathologies infectieuses glandes salivaires (2)
1) Virales : oreillons
2) Bactériennes : sialadénite (parotide >> sous-maxillaire)
- -> staphylocoques dorés ++
84
Sialadénite
- FdR
- Complications (2)
- TTT (3)
- Facteurs de risque : xerostomie / obstruction (lithiases)
- Complications : abcès / « deep neck spaces infection »
- TTT : hydratation / AB i.v. (augmentin) / drainage chirurgical si abcès
85
Pathologies inflammatoires glandes salivaires (2)
1) Sarcoïdose
| 2) Sjögren : syndrome sec (xerostomie / kérato-conjonctivite)
86
Sjögren
- Risque (1)
- Dx (2)
- Traitement
- Risque : lymphome NH
- Diagnostic : IRM (dilatation caniculaire), biopsie glandes salivaires mineurs --> densité infiltration lymphocytaire (>4 amas) / surface (>4 mm2) = diagnostic
- TTT = symptomatique
87
Diagnostic pathologie lithiasique glande salivaire
Ultrason ou CT-scan (excellentes spécificité / sensibilité)
88
Traitement pathologie lithiasique glande salivaire (3)
```
Extraction endoscopique (sialendoscopie)
Lithotrypsie
Exérèse chirurgicale (extraction transorale/ sous-maxillectomie)
```
89
Types de pathologies kystiques des glandes salivaires (3)
1) Kystes du 1er arc branchial
2) Kyste lymphoépithélial bénin : 80% bilat / 20% unilat
- -> association HIV +++ --> risque +++ progression vers « MALT lowgrade B cellLymphoma »
3) Sialocèles : obstruction canal excréteur = kyste salivaire en amont --> ttt chirurgical
90
Traitement kyste lymphoépithélial bénin
Parotidectomie superficielle
91
Type histologique principale Cancers de la voie aéro-digestive supérieure (VADS)
Carcinome épidermoïde --> métastatisation fréquente aux aires ganglionnaires cervicales, rarement à distance
92
FdR Cancers de la voie aéro-digestive supérieure (VADS) (2)
Tabac / OH : cavité buccale, oropharynx, hypopharynx, larynx, bronches, oesophage
HPV 16 / 18 : oropharynx (amygdales / base de langue)
93
Présentation clinique carcinome épidermoïdes VADS
1) Digestive :
- « Gêne» pharyngée, buccale
- Dysphagie, odynophagie : aux solides > aux liquides
2) Respiratoire :
- Dysphonie
- Toux, crachats hémoptoïques
- Dyspnée
3) Cervicale : nodule « indolore »
94
Examen clinique oncologique VADS
1) Cavité buccale
- Soulever la langue
- Tirer la langue de côté
- Exposer l’espace rétro-molaire
2) Pharyngo-larynx : spécialiste
3) Palpation cervicale
- Ganglions satellites des VADS : sus-omohyoïdienne
- Ganglions satellites thorax, abdomen : sous-omohyoïdienne
95
Types de morphologies lésionnelles tumeurs VADS
1) Carcinomes précoces (3)
2) Carcinomes invasifs (3)
1) Carcinomes précoces
- Leucoplasie
- Erythroplasie
- Leuco-érythroplasie : plus dangereuses
2) Carcinomes invasifs
- Bourgeon
- Ulcère
- Infiltration : composante charnue et ulcère sous-jacent
96
Zones à risque carcinologique associées à HPV (3)
Amygdales
Base de langue
ADP cervicales : souvent kystiques et au niveau II
97
Zones à risque carcinologique associées au tabac / OH (9)
1) Cavité buccale
- Plancher buccal antérieur
- Sillons gingivo-glosses
- Espaces rétro-molaires
- Amygdales
2) Pharyngo-larynx
- Base de langue
- Vallécules
- Margelle laryngée
- Sinus spiriformes
- Cordes vocales
98
But panendoscopie carcinome épidermoïde (4)
- Exploration de la totalité de la muqueuse soumise au risque
- Zones à risque carcinologique avec une haute qualité des systèmes optiques
- Prélèvements histo-pathologiques très efficaces et ciblés
- Détection des secondes localisations carcinomateuses (synchrones)
99
Indications panendoscopie (5)
- Porteurs d’un cancer des VADS
- Patient suspect (clinique / radiologie)
- Contrôle oncologique après traitement d’un cancer des VADS : lésions métachrones ?
- Endoscopie à visée dx
- Endoscopie pré-thérapeutique : localisation / extension d’une tumeur, confirmation histologique d’une tumeur, dépistage d’une tumeur synchrone
100
Technique panendoscopie (2)
1) Examen bucco-pharyngo-laryngé : anesthésie locale
- Optique angulée : fragile, cher
- Fibroscope : très fragile. très cher, longévité limitée
2) Broncho-oesophagoscopie : anesthésie générale
- Endoscopes rigides
- Endoscopes flexibles
101
Bilan radiologique des carcinomes épidermoïdes des VADS
1) Bilan clinique : panendoscopie - biopsie
2) Bilan radiologique
a) Extension loco-régionale (tumeur primaire & ganglions cervicaux)
- CT-scan injecté : meilleur pour l’os
- IRM avec contraste : meilleur pour les tissus mous
b) Extension à distance (poumon, os, foie)
- CT-scan cervico-thoraco-abdominal
- PET-scan
3) Classification de la maladie par le système TNM
- Pronostic
- Traitement
102
Traitements carcinomes épidermoïdes des VADS
1) Stades précoces : Chirurgie OU Radiothérapie
| 2) Stades tardifs : Chirurgie ET Radio(-chimio)thérapie
