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AMC Oto-Rhino-Laryngo > Pathologies de la voie aéro-digestive supérieure > Flashcards

Pathologies de la voie aéro-digestive supérieure Flashcards

1
Q

Pathologies typiques cavité buccale

A
  1. Infection dentaire

2. Stomatite

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2
Q

Voies de propagation des infections dentaires (2)

A
  1. Arcade dentaire supérieur : sillon gengivo-jugal ou au niveau palais dur
  2. Arcade dentaire inférieure : sangle mylo-hyoïdienne
    - Soit propagation de l’infection dans le cou (sous la sangle, sous-mandibulaire) sous forme d’une tuméfaction cervicale
    - Soit propagation dans le plancher buccal (au dessus glande mylo-hyoïdienne) : plancher buccal dur et douloureux, mobilité langue abolie –> angine de Ludwig
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3
Q

Définition « Angine de Ludwig »

A

Phlegmon / abcès du plancher buccal avec propagation postérieur et invasion sus-glotique (SUS-mylohyoïdien), d’origine dentaire

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4
Q

Risques Angine de Ludwig (2)

A

Oedème supra-glottique

Dyspnée = Risque d’asphixie

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5
Q

Prise en charge infection dentaire

1) Phlegmon
2) Abcès
3) « Angine de Ludwig »

A

1) Phlegmon : antibiothérapie (co-amoxicilline)
2) Abcès : antibiothérapie + drainage chirurgical (voie trans-orale +/-cervicotomie)
3) « Angine de Ludwig »
- Antibiothérapie + drainage chirurgical
- Intubation / Trachéotomie

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6
Q

DD stomatite (8)

A

1) Allergiques (médicamenteux le plus svt / atteinte dermatologique associée) : érythème polymorphe / Sy. Steven-Johnson, syndrome de Lyell
2) Auto-immunes :
- Lichen plan
- Pemphigus

3) Infectieux
- Virales : HSV-1 / Coxsackie gr. A
- Fongiques : Candidoses
- Bactériennes : Flore mixte (G+ / G-/ Anaérobes)

4) Chimiothérapie / radiothérapie
5) Hypersensibilité : stomatite de contact (souvent matériel dentaire)
6) Leucémies : gingivo-stomatite atrophique
7) Aphtes
8) Carentiel : vitamines B / C, Zinc

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7
Q

Innervation

  • Voile du palais
  • Avant le V lingual
  • Paroi postérieur pharynx et loge
A

Voile palais : V2
Avant V lingual : V3
Paroi postérieur pharynx et loge : IX et X

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8
Q

Types de pathologies infectieuses oro-pharynx (5)

A

Amygdalite
Pharyngite : muqueuse pharyngée sauf anneau de Waldeyer
Stomatite
Enanthème : toute cavité buccale et tout pharynx
Angine : pharyngo-amygdalite –> ensemble des structures anatomiques composantes l’Anneau de Waldeyer

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9
Q

Clinique angine

A

Odynophagie continue ++ : prédominante le matin et s’améliore dans la journée
Baisse EG ++
EF ++
Absentéisme professionnel

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10
Q

Qu’est ce que l’anneau de Waldeyer ?

A
  • Tonsilles palatines
  • Tonsilles linguales
  • Tonsilles pharyngiennes
  • Tonsilles tubaires
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11
Q

Etiologies des angines

1a) Virale spécifique : 2
1b) Viral aspécifique : 6
2a) Bactérienne spécifique : 4
2b) Bactérienne aspécifique : 5

A

1) Virale : 70%
a) Spécifiques
- EBV = Mononucléose
- Coxsakiegr. A = Herpangine : ressemble à des lésions aphtoïdes
b) Aspécifiques :
- Adénovirus
- Rhinovirus
- Influenza
- Para-influenza
- RSV
- HSV

2) Bactérienne : 30%
a) Spécifiques
- Streptocoque β-H gr.A
- Treponema Vincentii = A. Plaut-Vincent
- « MST-related » : syphilis, gonocoques
- Diphtérie
b) Aspécifiques
- Streptocoques gr. B-C-D
- Pneumocoques
- H. Influenza
- Moraxella C.
- Anaérobes

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12
Q

Types de description d’angines (4)

A

A. Erythémateuse
A. Exsudative
A. Ulcéro-nécrotique
A. Vésiculeuse (= aphtes)

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13
Q

Risques angines à streptocoques (2)

A

GNA (2ème semaine) : glomérulonéphrite aigue

RAA (3ème semaine)

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14
Q

Prise en charge angines à streptocoques

A

ATB :

  • Pénicilline PO ou pénicilline-G (1.2 Mio IM) pour prévention des complications
  • Erythromycine en cas d’allergie
  • NB : bénéfice pour prévention GN non-prouvé —> ttt notamment pour RAA
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15
Q

Risque Angine de Plaut-Vincent : Treponema Vincentii / Spirochaeta Denticulata (2)

A
  • Amygdalite unilatérale ulcéro-nécrotique
  • Germes impliqués dans le Syndrome de Lemierre (= thrombophlébite de la veine jugulaire interne) : risque d’embole septique par ex.
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16
Q

TTT angine de Plaut-Vincent

A

TTT : pénicilline

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17
Q

Clinique angine à EBV

A

Splénomégalie = CAVE : risque de rupture splénique
Lymphadénopathies cervicales « systémiques »
FSC = Lymphocytose avec atypies (Cellules de Pfeiffer)
Tests hépatiques perturbés
MonospotTest > HeterophileAntibodyTest (10% faux + durant 1ère sem)

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18
Q

Traitement angine à EBV

A

Symptomatique +/-corticoïdes

Repos / éviction sports de contact > 6 semaines

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19
Q

Herpangine (coxsakie du groupe A)

1) Clinique
2) Traitement

A

1) Clinique : lésions ulcératives niveau amygdales / palais mou / parois pharyngées latérales et postérieure
2) Traitement
- Hydratation
- Antalgie / Antipyrétiques

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20
Q

Complications angine

  • Locales (4)
  • Risque si progression (2)
A

Locales

  • Otite moyenne aigue : via trompe d’Eustache
  • Phlegmon péri-amygdalien –> collection en abcès péri-amygdalien (esquinancie)
  • Angine aphagiante (CAVE : déshydratation)
  • Adénophlegmon –> abcès cervical = lymphadénite abcédée

–> Risques : obstruction VAS (oedème pharyngo-laryngé) et Deep Neck Spaces Infection (peut aller jusqu’au médiastin)

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21
Q

Prise en charge globale angine

1) Angine non compliquée (2 investigations)
2) Angine compliquée (6)

A

1) Angine non compliquée
- Strepto test rapide
- Frottis / Culture bactériologique si streptocoque test neg
2) Compliqué
- Hospitalisation
- Frottis bactériologique
- Réhydratation ++
- Antibiotiques i.v. (Augmentin)
+/- Corticoïdes
+/- Chirurgie

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22
Q

Indications amygdalectomie

1) Enfant (3)
2) Adulte (4)

A

1) Enfants :
- Obstruction aiguë ou chronique : respiratoire, phonatoire, dysphagie
- Angines à répétition
- S/p esquinancie (à discuter – risque de récidive)

2) Adultes :
- Suspicion de tumeur
- Angines à répétition
- S/p esquinancie (à discuter – risque de récidive)
- Ronchopathie sévère / SAOS

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23
Q

CI amygdalectomie (2)

A 
Troubles de la CRASE
FLMP (fentes labio-maxillo-palatine)
CAVE :
- Professionnel de la voix
- Témoins de Jehova
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24
Q

Citez 2 pics de risque d’hémorragie post-amygdalectomie

A

0-6h postopératoire : chirurgien dépendant

7-10 jours postopératoire : chirurgien indépendant (chutes d’escarres) —> urgence également (EF +++, douleurs ++++)

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25
Q

Prise en charge hémorragie post-amygdalectomie

A

Urgence de degré 0-I

  • Sécurisation de la voie respiratoire = Intubation orotrachéale (aspirations de gros calibre à disposition)
  • Cautérisation sous AG
  • Eventuellement embolisation : cas multi-récidivants, hémorragie cataclysmique
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26
Q

Que faut-il toujours faire en cas de suspicion de corps étranger pharyngo-oesophagien ?

A

Pharyngo-oesophagoscopie : même si status et radio neg

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27
Q

Que faut-il toujours faire en cas de CE pharyngo-oesophagien chez l’adulte ?

A

Recherche obligatoire d’une pathologie oesophagienne sous-jacente (rarement CE sans pathologie sous-jacente)

  • Lésion SNC
  • Diverticule de Zenker / hypertonie du muscle crico-pharyngé
  • Bec ostéophytaire
  • Web = rétrécissements transverses dans la lumière artérielle
  • Néoplasie
  • Oesophagite à éosinophiles
  • Sténose post-radique
  • Dyskinésie spastique (dans le cadre d’un reflux)
  • Cardio-achalasie : maladie rare caractérisée par le passage difficile d’aliments et de liquides dans l’estomac.
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28
Q

Signes de gravité CE pharyngo-oesophagien (5)

A
  • Emphysème cervico-médiastinal
  • Obstruction oesophagienne = risque broncho-aspiration —> laryngospasme, infections pulmonaires secondaires
  • CE présent depuis > 24h = risque érosion transmurale (perforation / fistules) —> perforation oesophagienne / médiastin, fistules avec trachée ou aorte
  • CE présent depuis durée indéterminée = idem
  • CE > 5 cm, forme fine + pointue, piles
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29
Q

Prise en charge suspicion CE pharyngo-oesophagien

A

1) Si signes de gravité : oesophagoscopie –> dx +/-extraction endoscopique (urgence degré I)
2) Sans signes de gravité : localisation par radiographie –> si impossible et haute suspicion, faire oesophagoscopie, sinon observation

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30
Q

Suspicion perforation oesophagienne au niveau cervical

1) Contexte clinique (3)
2) Symptômes et signes cliniques (3)

A

1) Contexte clinique suivant :
- S/p Instrumentation endoesophagienne iatrogène (70%)
- S/p traumatisme pénétrant par ingestion de CE (25%)
- S/p traumatisme pénétrant externe (5%)

2) Symptômes et signes cliniques suivants :
+/- Odynodysphagie
+/- Emphysème cervical
+/- Douleurs +++ à la mobilisation du larynx

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31
Q

Suspicion perforation oesophagienne au niveau thoraco-abdominal

1) Contexte clinique (5)
2) Symptômes et signes cliniques (4)

A

1) Contexte clinique suivant :
- S/p Instrumentation endoesophagienne ou chirurgie thoraco-abdominale avec suspicion de traumatisme iatrogène (>50%)
- S/p barotraumatismes (10-15%) : post-émétiques (Sy. De Boerhaaves = rupture post-vomissement) vs divers conditions augmentant la pression intra-abdominale avec défaut de relaxation du sphincter oesophagien inf (crise d’épilepsie, accouchement, défecation…)
- S/p lésion tumorale maligne de la région thoracique
- S/p traumatisme pénétrant externe
- S/p Infection (Tbc, Histoplasmose, Syphilis) au niveau thoracique

2) Symptômes et signes cliniques suivants :
+/- Epigastralgies et/ou DRS (év. irradiation niveau dorsal ou épaule gauche)
+/- Odynodysphagie
+/- Emphysème cervical (< 20%)
+/- Signes tardifs de perforation (sepsis)

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32
Q

Prise en charge suspicion perforation oesophagienne

A

1) Urgence :
- RX versus CT-Scan
- Oesophagoscopie

2) Lésion
Visualisable :
- Perforation confirmée
- Perforation non confirmée : transit oesophagien à la gastrographine —> extravasation PdC de l’oesophage
Non visualisable : observation
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33
Q

Critères de sévérité lors d’ingestion de caustiques (4)

A

1) pH : bases&raquo_space; acides
2) Quantité
3) Durée
4) Consistance
- Solide / Semi-solide = lésions prédominantes niveau oropharynx
- Liquide = lésions prédominantes niveau oesophage – estomac – duodenum

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34
Q

Types de substances toxiques caustiques (3)

A

1) Bases Fortes (pH Alcalin) : + fréquent –> atteinte prédominante au niveau du pharyngo-oesophage
2) Acides Forts (pH acide) : rare –> atteinte prédominante au niveau de l’estomac
3) Cas particuliers
- C/o adultes : médicaments (> 100, p.ex. AINS / souvent pathologie oesophagienne sous-jacente)
- C/o enfants : piles plates (fuite de NaOH ou KOH env. 1-2h post-ingestion) = URGENCE de degré 0

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35
Q

Evolution lésions lors d’ingestion de caustiques (4 étapes)

A

1) Premières heures post-ingestion : lésions mal délimitées –> pas d’endoscopie recommandée sauf si perforation de la voie digestive (emphysème cervico-médiastinal)
2) 12-48h post-ingestion : bien délimitées –> endoscopie
3) 72h -1 semaine post-ingestion : risque de perforation maximal (tissu de granulation = fragilité maximale) –> pas d’endoscopie
4) 3-4 semaines post-ingestion : phase tardive cicatrisation –> endoscopie de contrôle recommandée

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36
Q

Prise en charge précoce ingestion de caustiques (8)

A

1) Hospitalisation obligatoire
2) Surveillance générale : troubles électrolytiques / acido-basiques / hémodynamiques
3) Surveillance respiratoire
- Dyspnée / Stridor = INTUBATION –> naso-trachéale, bronchoscope rigide, trachéotomie sous AL
- PAS de Dyspnée / PAS de stridor = SURVEILLANCE aux S.C. vs S.I.

4) Monitoring rapproche des paramètres infectieux : T°–FSS – CRP
5) RPO (Rien Per Os) + IPP : alimentation parentérale ou par SNG
6) Antibiotiques + Antifongiques (corticostéroïdes inutiles)
7) JAMAIS d’émétiques / JAMAIS de lavage gastrique / JAMAIS de SNG à l’aveugle
8) CT-SCAN cervico-thoraco-abdominal injecté (emphysème?)
- Perforation = endoscopie + chirurgie ouverte = URGENCE degré I
- PAS de signe de perforation : surveillance jusqu’à l’OGD de 12-24h

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37
Q

Prise en charge tardive > 48h ingestion de caustiques (3)

A

1) Bilan endoscopique : PLSD (pharyngo-laryngoscopie directe) + OGD (OEsophago-gastro-duodenoscopie) –> bilan lésion (grade, extension), décision prise en charge long-terme
2) Suivi
Grade I : pas endoscopie, IPP
Grade II : RPO, IPP, OGD de contrôle 3-4 semaines
3) OGD de contrôle 3-4S :
- Pas de lésions sténosantes
- Lésions sténosantes : ttt endoscopique ou reconstruction chirurgicale (à distance, 3-6M minimum)

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38
Q

Définition diverticule de Zenker

A

Herniation de la muqueuse au travers de la paroi hypopharyngée postérieure —> entre colonne vertébrale et pharyngo-oesophage

  • Zone de faiblesse musculaire = Triangle de Killian
  • Etiologie = Hypertonie du muscle crico-pharyngé idiopathique (RGO?) / pathologies auto-immunes
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39
Q

Présentation clinique diverticule de Zenker

A
  • Dysphagie mécanique progressive / Régurgitations

- Broncho-aspirations (Pneumonies / CE laryngés)

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40
Q

Diagnostic diverticule de Zenker

A

Vidéo-fluoroscopie pharyngo-oesophagienne

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41
Q

Traitement diverticule de Zenker (2)

A

1) Endoscopique (1er choix) : agraphage / laser —> ouverture du diverticule dans paroi oesophagienne postérieure
2) OU Chirurgie externe (si exposition endoscopique impossible) :
- Diverticulotomie / -pexie
- Toujours myotomie criro-pharyngée associée

42
Q

Prise en charge traumatisme larynx (3)

A

1) Dyspnée ou entubé : trachéotomie
2) Pas de dyspnée ou post-trachéotomie : CT-Scan et panendoscopie –> exclure lésion voie digestive associée
3) Grade III-IV : traitement chirurgical adapté aux lésions (URGENCE degré I)
- Sutures des lésions de la voie digestive
- Reconstruction du squelette laryngé par mini-plaques
- Stenting si nécessaire (2-3 semaines)

43
Q

DD Sténoses laryngo-trachéales pédiatriques

A

1) Chroniques
- Congénitales : laryngomalacie –> défaut maturité larynx avec structures supra-glottiques flasques (invagination et collapsus à l’inspirium, réduisant lumière laryngée)
- Acquises : post-intubation et / ou post-trachéotomie !!!

2) Aigues / infectieuses
- Faux croups : < 3 ans, parainfluenza
- Trachéite bactérienne : Staph. Doré ++
- Epiglotite : 3-5 ans, H. influenzae type B
- Abcès rétro-pharyngé : Staph. Doré ++

44
Q

FdR sténoses post-intubation / trachéotomie (4)

A

Âge / co-morbidités
Diamètre du tube trop grand
Durée d’intubation / intubations répétées / Trachéotomie associée
Mauvaise sédation / mauvaise fixation du tube

45
Q

Traitement sténoses post-intubation / trachéotomie et laryngomalacie

A

Traitement selon sévérité des symptômes : > Observation > traitement endoscopique > reconstructions laryngo-trachéales externes

46
Q

Traitement faux croups

A

Aérosols adrénaline / Vapeur / Stéroïdes

47
Q

Clinique trachéite bactérienne

A

Dyspnée haute rapidement progressive / EF ++

48
Q

Traitement trachéite bactérienne

A

AB i.v. / Bronchoscopie rigide (prélévements/ débridements) +/-intubation

49
Q

Epiglottite

1) Clinique
2) Traitement

A

1) Clinique : dyspnée haute rapidement progressive / aphagie / stridor / EF ++ / hypersalivation
2) Traitement : AB i.v. / intubation / trachéotomie

50
Q

Abcès rétro-pharyngé

1) Clinique
2) Traitement

A

1) Clinique : torticolis fébrile / dyspnée haute / EF

2) Traitement : AB i.v. / Intubation / Drainage Chirurgical

51
Q

Définition syndrome de pénétration

A

= quinte de toux + dyspnée aiguë +/- cyanose

52
Q

Complications syndrome de pénétration (CE) (5)

A
  • Pneumonies
  • Bronchectasies
  • Abcès
  • Hémoptysies
  • Remobilisation du CE
53
Q

Clinique typique CE voies respiratoires

A
  • Dyspnée
  • Stridor / Wheezing
  • Toux chronique
54
Q

Diagnostic CE voies respiratoires (3)

A

1) Anamnèse : syndrome de pénétration ?
2) Status : bruits respiratoires ? dyspnée ? –> wheezing et hypoventilation unilatérale
2) Radiologie
- CE radio-opaque ?
- Emphysème unilatéral / Shift médiastinal = Air trapping ?
- Emphysème obstructif à l’expirium ?
- Atélectasie / Pneumonie / abcès ? (tardifs)

55
Q

Prise en charge CE voies respiratoires

A

Endoscopie !! (sauf si pas de syndrome de pénétration et enfant asymptomatique)

  • Dyspnée et/ou «High index of suspicion» : bronchoscopie rigide
  • Pas de dyspnée, suspicion mineure : bronchoscopie souple trans-nasale / ventilation au masque –> broncho rigide si CE objectivé

Echec bronchoscopie rigide : thoracotomie

56
Q

Deep neck spaces infection : quelles sont les sources d’infection possibles ?

A

Voie digestive supérieure (dents / glandes salivaires / pharynx / oesophage)

  • Adultes : infections dentaires > glandes salivaires > pharynx (y.c. amygdales) > post-traumatique
  • Enfants : pharynx (y.c. amygdales)
57
Q

Présentation clinique Deep neck spaces infection

A

Cervicalgies > odynophagie > dyspnée
Tuméfaction cervicale inflammatoire + EF
+/- Choc
+/- Source d’infection primaire (absente dans 20% cas)

58
Q

Types de Deep neck spaces infection (3)

A
  • Espace vasculaire : axe carotidien et veine jugulaire interne
  • Espace rétro-pharyngé = pré-vertébral = danger space
  • Médiastin
59
Q

Mécanisme physiopathologique deep neck spaces infection (4 étapes)

A

1) Foyer infectieux primaire sphère ORL
2) Propagation de l’infection à l’espace cervical adjacent
3) Propagation aux espaces cervicaux en continuité
4) CPT
- Obstruction Voies aériennes supérieures (oedème pharyngo-laryngé)
- Complications vasculaires / neurologiques
- Complications systémiques (choc septique)
- Médiastinite
- Fascéite nécrosante

60
Q

Citez 2 complications vasculaires de la deep neck spaces infection

A

1) Anévrisme / blow-out carotidien : CAVE Signes « sentinelles » :
- Neurologique = Horner / IX-XII
- Vasculaire = saignement sentinelle CAE / Epistaxis / Stomatorragie
2) Thrombophlébite
- Syndrome Lemierre (extension antérograde) : emboles septiques = complications systémiques
- Thrombose sinus caverneux (extension rétrograde) = complications intra-crâniennes

61
Q

Prise en charge deep neck spaces infection (3 étapes)

A

1) Sécurisation voie respiratoire : éviter trachéotomie
2)
- Hémocultures + FSC + CRP
- Prélèvements microbiologiques
- AB empirique i.v. (Avis Infectiologique)
3) CT-Scan injecté cervico-thoracique
- Pas d’abcès ni emphysème : ttt conservateur 24-48h
- Abcès, emphysème ou pas d’amélioration sous ttt conservateur : incision –> drainage / débridement

62
Q

Types de kystes cervicaux (3)

A

1) Kystes de la ligne médiane
- Thyréo-glosse (congénital) : tractus du foramen caecum (base de langue) jusqu’à l’isthme thyroïdien (lobe pyramidal)
- Dermoïde : ad génien (apophyses géniennes = sous-mentonnières)
2) Kystes latéro-cervicaux : kystes branchiaux –> toujours en avant du bord antérieur du SCM

63
Q

Localisation fréquente kyste thyréo-glosse

A

Infra-hyoidienne le plus souvent

Relation étroite avec la portion médiane de l’os hyoïde

64
Q

Traitement kyste thyréo-glosse

A

Opération de «Sistrunk» (= exérèse du kyste avec portion médiane de l’os hyoïde)

65
Q

Traitement kystes branchiaux

A

Si possible conservateur pendant l’épisode de surinfection (NB : exérèse 2° à froid en territoire non-cicatriciel)

66
Q

Types de kystes branchiaux (3)

A
  1. Premier Arc (< 1%) : aire de projection de Poncet, rapports étroits avec la parotide et le nerf facial
  2. Deuxième Arc : le plus fréquent –> sous angle mandibulaire
    - Tractus = passage en profondeur des structures du 2ème arc (mm. stylo-hyoïdien + digastrique) et en superficie des structures du 3ème arc (carotide interne)
    - Ouverture du tractus dans la loge amygdalienne

3) Troisième Arc : jugulaire moyen
- Tractus = passage en profondeur des structures du 3ème arc (carotide interne) et en superficie des structures du 4ème arc (nerf X)
- Ouverture du tractus dans l’hypopharynx (sinus piriforme) ou membrane thyro-hyoïdienne

67
Q

Définition aire de projection de Poncet

A

Correspond à la zone de projection des kystes et fistules de la 1ere fente (conduit auditif externe, pointe du menton, corps de l’os hyoïde)

68
Q

Types de Traumatismes pénétrants de la région cervicale (2)

A

Sus-platysmal : pas de nécessité d’exploration chirurgicale

Sous-platysmal : exploration chirurgicale obligatoire

69
Q

Prise en charge Traumatismes pénétrants de la région cervicale (3 étapes)

A

1) Sécurisation voie respiratoire
2) Stabilisation hémodynamique
- Pas d’hémorragie active, patient stable : angio-CT pour voir si lésion
- Hémorragie active, patient instable ou lésion vasculaire au CT : exploration chirurgicale +/-collaboration avec CCV
3) Panenscopie : lésions VDS ou VRS ?

70
Q

Définitions :

1) Ronchopathie / Ronflement simple
2) Hypopnée
3) Apnées du sommeil

A

1) Ronchopathie / Ronflement simple : bruit inspiratoire lors du sommeil —> correspond à un rétrécissement relatif
2) Hypopnée : diminution du flux d’air en l’absence de réduction des mouvements thoraciques
3) Apnées du sommeil : pauses respiratoires pendant le sommeil
- Apnées du sommeil obstructives (SAOS : syndrome d’apnées obstructives du sommeil)
- Apnées du sommeil centrales (rares)

71
Q

Etioloies ronchopathies et SAOS (5)

A
  1. Obstruction nasale : rarement une cause d’SAOS
  2. Obstruction nasopharynx : hypertrophie des végétations
  3. Obstruction oropharynx
    Hypertrophie tonsillaire
    Obésité - surcharge pondérale
    Dysgnathie (rétrognathie)
    Langue hypertrophique
  4. Hypotonie musculaire
    Alcool
    Médicaments
  5. Idiopathique : le plus fréquent
72
Q

Présentation clinique ronchopathies / SAOS

1) Sémiologie
2) Examen clinique

A

1) Sémiologie :
Ronflement sonore
Apnées observées par partenaire
Fatigue et somnolence diurne
Sommeil agité
Problèmes intellectuels (difficultés de concentration, de mémoire)
Problèmes psychologiques (changement de personnalité)
GU : impuissance, perte de la libido, énurésie

2) Examen clinique
Obstruction nasale
Hypertrophie des végétations
Hypertrophie tonsillaire
Obésité 
Dysgnathie (rétrognathie)
Langue hypertrophique (tumeur, cancer, acromégalie, trisomie 21)
73
Q

Diagnostic ronchopathies / SAOS

A

1) Evaluation par nasofibroscopie
- Modifications pathologiques
- Manoeuvre de Muller

2) Polygraphie : nuit à domicile avec matériel d’enregistrement (flux nasal, O2, Pouls, mouvements thoraciques, détecteur de position) : permet d’exclure un SAOS
3) Polysomnographie : nuit dans un laboratoire du sommeil (= polygraphie + EEG + EMG + mvts occulaires + film) —> permet de confirmer un SAOS

74
Q

Qu’est ce que la manoeuvre de Muller ?

A

Test des mouvements de la muqueuse pharyngée par pression négative au nasofibroscope

75
Q

Critères polysomnographie

1) Adulte
2) Enfant

A

1) Adultes : apnée obstructive = arrêt respiratoire > 10 sec
- Index d’apnée > 5/h
- < 15 / h = SAOS léger
- 15-30 / h = SAOS modéré
- > 30 / h = SAOS sévère

2) Enfants : index d’apnée de 1 par heure est pathologique

76
Q

Prise en charge ronchopathies / SAOS

1) Non chirurgical (4)
2) Chirurgical (6)

A

1) Non-chirurgical
- Perte pondérale
- Position pendant sommeil
- Prothèses d’avancement mandibulaire
- CPAP : masque et pression positive (Gold Standard)

2) Chirurgical
- Adéno-tonsillectomie (population pédiatrique !!)
- Septoplastie
- Suspension langue
- Uvulopharyngopalatoplastie (UPPP)
- Ostéotomies d’avancement maxillo-mandibulaire
- Trachéotomie

77
Q

Démarche diagnostic pathologie glande salivaire : DD ?

A

Status +/- imagerie (US, CT, IRM)
1) Tuméfaction diffuse une ou plusieurs glandes (région parotidienne / sous-mandibulaire / sub-linguale) –> non tumoral
- Infectieux
- Inflammatoire
- Lithiasique : 80% niveau sous-maxillaire, 20% niveau parotidien
2) Tuméfaction localisée (= masse) d’1 glande
(région parotidienne / sous-mandibulaire / sub-linguale)
- Kystes
- Pathologie tumorale = cytoponction –> bénigne ou maligne

78
Q

2 tumeurs bénignes glandes salivaires

A

1) Adénome pléomorphe (80% des tumeurs parotidiennes) : + fréquent –> ttt chir (risque récidive et transformation maligne)
2) Tumeur de Warthin (20% des tumeurs parotidiennes) : 2ème + fréquent –> que parotidienne, pas de risque de récidive –> ttt chir

79
Q

FdR tumeur de Warthin

A

Tabac

80
Q

A quoi faut-il faire attention lors d’une parotidectomie =?

A

Nerf VII

81
Q

Citez 3 tumeurs malignes glandes salivaires + traitement (1-2)

A

1) Primaires : carcinome muco-épidermoïde –> + fréquent
2) Métastatiques (parotide) : ADP cancer cutané !!! —> 2ème fréquent
3) Lymphome

–> TRAITEMENT = Chirurgie +/- Radiothérapie adjuvante

82
Q

Signes cliniques de malignité tumeur glande salivaire (5)

A 
Paralysie Faciale !!!!
Masse fixée rapidement progressive
Douleurs
Invasion cutanée
Métastases ganglionnaires cervicales associées
83
Q

Pathologies infectieuses glandes salivaires (2)

A

1) Virales : oreillons
2) Bactériennes : sialadénite (parotide&raquo_space; sous-maxillaire)
- -> staphylocoques dorés ++

84
Q

Sialadénite

  • FdR
  • Complications (2)
  • TTT (3)
A
  • Facteurs de risque : xerostomie / obstruction (lithiases)
  • Complications : abcès / « deep neck spaces infection »
  • TTT : hydratation / AB i.v. (augmentin) / drainage chirurgical si abcès
85
Q

Pathologies inflammatoires glandes salivaires (2)

A

1) Sarcoïdose

2) Sjögren : syndrome sec (xerostomie / kérato-conjonctivite)

86
Q

Sjögren

  • Risque (1)
  • Dx (2)
  • Traitement
A
  • Risque : lymphome NH
  • Diagnostic : IRM (dilatation caniculaire), biopsie glandes salivaires mineurs –> densité infiltration lymphocytaire (>4 amas) / surface (>4 mm2) = diagnostic
  • TTT = symptomatique
87
Q

Diagnostic pathologie lithiasique glande salivaire

A

Ultrason ou CT-scan (excellentes spécificité / sensibilité)

88
Q

Traitement pathologie lithiasique glande salivaire (3)

A 
Extraction endoscopique (sialendoscopie)
Lithotrypsie
Exérèse chirurgicale (extraction transorale/ sous-maxillectomie)
89
Q

Types de pathologies kystiques des glandes salivaires (3)

A

1) Kystes du 1er arc branchial
2) Kyste lymphoépithélial bénin : 80% bilat / 20% unilat
- -> association HIV +++ –> risque +++ progression vers « MALT lowgrade B cellLymphoma »

3) Sialocèles : obstruction canal excréteur = kyste salivaire en amont –> ttt chirurgical

90
Q

Traitement kyste lymphoépithélial bénin

A

Parotidectomie superficielle

91
Q

Type histologique principale Cancers de la voie aéro-digestive supérieure (VADS)

A

Carcinome épidermoïde –> métastatisation fréquente aux aires ganglionnaires cervicales, rarement à distance

92
Q

FdR Cancers de la voie aéro-digestive supérieure (VADS) (2)

A

Tabac / OH : cavité buccale, oropharynx, hypopharynx, larynx, bronches, oesophage
HPV 16 / 18 : oropharynx (amygdales / base de langue)

93
Q

Présentation clinique carcinome épidermoïdes VADS

A

1) Digestive :
- « Gêne» pharyngée, buccale
- Dysphagie, odynophagie : aux solides > aux liquides

2) Respiratoire :
- Dysphonie
- Toux, crachats hémoptoïques
- Dyspnée

3) Cervicale : nodule « indolore »

94
Q

Examen clinique oncologique VADS

A

1) Cavité buccale
- Soulever la langue
- Tirer la langue de côté
- Exposer l’espace rétro-molaire
2) Pharyngo-larynx : spécialiste
3) Palpation cervicale
- Ganglions satellites des VADS : sus-omohyoïdienne
- Ganglions satellites thorax, abdomen : sous-omohyoïdienne

95
Q

Types de morphologies lésionnelles tumeurs VADS

1) Carcinomes précoces (3)
2) Carcinomes invasifs (3)

A

1) Carcinomes précoces
- Leucoplasie
- Erythroplasie
- Leuco-érythroplasie : plus dangereuses

2) Carcinomes invasifs
- Bourgeon
- Ulcère
- Infiltration : composante charnue et ulcère sous-jacent

96
Q

Zones à risque carcinologique associées à HPV (3)

A

Amygdales
Base de langue
ADP cervicales : souvent kystiques et au niveau II

97
Q

Zones à risque carcinologique associées au tabac / OH (9)

A

1) Cavité buccale
- Plancher buccal antérieur
- Sillons gingivo-glosses
- Espaces rétro-molaires
- Amygdales

2) Pharyngo-larynx
- Base de langue
- Vallécules
- Margelle laryngée
- Sinus spiriformes
- Cordes vocales

98
Q

But panendoscopie carcinome épidermoïde (4)

A
  • Exploration de la totalité de la muqueuse soumise au risque
  • Zones à risque carcinologique avec une haute qualité des systèmes optiques
  • Prélèvements histo-pathologiques très efficaces et ciblés
  • Détection des secondes localisations carcinomateuses (synchrones)
99
Q

Indications panendoscopie (5)

A
  • Porteurs d’un cancer des VADS
  • Patient suspect (clinique / radiologie)
  • Contrôle oncologique après traitement d’un cancer des VADS : lésions métachrones ?
  • Endoscopie à visée dx
  • Endoscopie pré-thérapeutique : localisation / extension d’une tumeur, confirmation histologique d’une tumeur, dépistage d’une tumeur synchrone
100
Q

Technique panendoscopie (2)

A

1) Examen bucco-pharyngo-laryngé : anesthésie locale
- Optique angulée : fragile, cher
- Fibroscope : très fragile. très cher, longévité limitée
2) Broncho-oesophagoscopie : anesthésie générale
- Endoscopes rigides
- Endoscopes flexibles

101
Q

Bilan radiologique des carcinomes épidermoïdes des VADS

A

1) Bilan clinique : panendoscopie - biopsie
2) Bilan radiologique
a) Extension loco-régionale (tumeur primaire & ganglions cervicaux)
- CT-scan injecté : meilleur pour l’os
- IRM avec contraste : meilleur pour les tissus mous

b) Extension à distance (poumon, os, foie)
- CT-scan cervico-thoraco-abdominal
- PET-scan

3) Classification de la maladie par le système TNM
- Pronostic
- Traitement

102
Q

Traitements carcinomes épidermoïdes des VADS

A

1) Stades précoces : Chirurgie OU Radiothérapie

2) Stades tardifs : Chirurgie ET Radio(-chimio)thérapie

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