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Système digestif > Patho estomac > Flashcards

Patho estomac Flashcards

1
Q

Hélicobacter Pylori (H. pylori) est une bactérie à Gram a. _________ spiralée possédant des b. _________qui lui permettent de traverser le mucus gastrique

A

a. négatif
b. flagelles

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2
Q

Quel est le principal réservoir de H. pylori?

A

L’humain (50% porteur)

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3
Q

Quelles sont les voies de transmission de H. pylori?

A
  1. Fécale-orale
  2. Orale-orale
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4
Q

H. pylori colonise uniquement l’épithélium gastrique. Pourquoi?

A

Car possède une enzyme de reconnaissance et d’adhésion.

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5
Q

Quelles enzymes sont sécrétées par H. pylori?

A
  1. Uréase, catalase, phospholipase : Agressent la muqueuse
  2. Enzymes de protection (pour survivre dans l’acidité de l’estomac)
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6
Q

Quelle est la présentation clinique de l’infection à H. pylori?

A
  • Contact primaire : Gastrite aigue (parfois)
  • Chronique : Gastrite chronique
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7
Q

Quelles pathologies sont favorisées par H. pylori?

A
  1. Gastrite
  2. Ulcère duodénal
  3. Ulcère gastrique
  4. MALT
  5. Adénocarcinome gastrique
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8
Q

Par quel mécanisme H. pylori peut causer un ulcère duodénal?

A

H. pylori sécrète des médiateurs qui ↓ l’activité des cellules D → ↓ somatostatine → ↑ Gastrine → Prolifération cellules pariétales → ↑ HCl = ↓ pH qui pénètre le duodénum

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9
Q

a. Quelles sont les méthodes utilisées pour le Dx de la colonisation de H. pylori?
b. Laquelle n’est pas utile pour le suivi de l’éradication?
c. Lesquelles peuvent identifier des porteurs actuels?
d. Laquelle est utile pour la détection de cancers associés?

A

a.
1. Biopsie + Microscopie : très sensible, mais onéreux, fastidieux, invasif et nécessite pathologiste
2. Test CLO sur biopsie : Détection de l’uréase
3. Test respiratoire à l’urée : Détection des produits de dégradation de l’urée
4. ELISA : Détection d’IgG anti-Hp. Identifie une EXPOSITION
b. ELISA
c. Biopsie + microscopie, biopsie + CLO et test respiratoire à l’urée
d. Biopsie + microscopie

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10
Q

Comment l’uréase de H. pylori lui permet de survivre dans l’estomac?

A

Hydrolyse l’urée en ammoniac = Neutralisation de l’acide autour de la bactérie + Libère CO2

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11
Q

Quel est le traitement indiqué pour l’éradication de H. pylori?

A
  1. Trithérapie : IPP + 2 antibio
  2. Quadrithérapie : IPP + 2 antibio + bismuth (antiacide)
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12
Q

Quel est le bénéfice de l’éradication de H. pylori au niveau des pathologies associées :
a. Ulcère duodénale sans AINS?
b. Ulcère gastrique?
c. MALT?
d. Prévention des ulcères par AINS?
e. Adénocarcinome gastrique

A

a. Guérison et ↓ des récidives
b. Bénéfice potentiel (↓ si prise de AINS)
c. Guérison
d. Éradication suggérée
e. Diminution des risque

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13
Q

Les ulcères peptiques sont causés par un déséquilibre entre les facteurs d’agression et les facteurs de défense. Quels sont ces facteurs?

A

a. Défense :
- Cellules à mucus
- HCO3
- Renouvellement cellulaire
- Flot sanguin
b. Agression :
- HCl
- Pepsine
- Sels biliaires (si reflux duodéno-gastrique)

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14
Q

L’expression « pas d’acide, pas d’ulcère » est à la base de 3 postulats très importants. Quels sont-ils?

A
  1. Ulcères sans acides sont rares
  2. L’hypersécrétion d’acide est une cause d’ulcération
  3. La réduction de l’acide gastrique est la thérapie la plus efficace
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15
Q

Quelles sont les 3 causes majeurs d’ulcères peptiques?

A
  1. Présence accrue de HCl
  2. AINS
  3. H. pylori
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16
Q

Quelle est la présentation clinique des ulcères peptique (commune)?

A

Douleur épigastrique, tard après les repas (genre la nuit) et soulagée par l’ingestion d’aliment ou antiacide

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17
Q

Dans quel contexte l’ingestion de nourriture peut augmenter les douleurs dans le cas d’un ulcère peptique?

A

Si l’ulcère est sur le pylore

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18
Q

Quelle est la présentation clinique de l’ulcère duodénale?

A
  • Douleur à jeun
  • Affecte les jeunes adultes
  • Récidives à vie
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19
Q

Quelle est la présentation clinique de l’ulcère gastrique?

A
  • À jeun (post prandial parfois)
  • Affecte les individus à niveau socio-économique bas, fumeur ou éthylique
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20
Q

Par rapport aux ulcères duodénaux et gastriques, quel est le mécanisme et la cause du :
a. duodénal?
b. gastrique?

A

a. ↑ facteurs agressants par H. pylori (parfois AINS)
b. ↓ facteurs protecteurs par AINS (parfois Hp)

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21
Q

Quelles sont les complications possibles des ulcères duodénaux et gastriques, leur présentation clinique et le traitement?

A
  1. Hémorragie → Érosion d’un vaisseau
    - Présentation : Hématémèse, méléna, rectorragie si aigue ; perte sanguine à bas bruit avec anémie ferriprive si chronique
    - Traitement : IPP, endoscopie, artériographie ou Chx
  2. Perforation → Pénétration de la musculeuse (sans rencontrer un vaisseaux sanguin) jusqu’à perforer la séreuse
    - Présentation : Douleur subite, aigue et sévère, abdomen de bois, air sous les coupoles à la Rx
    - Traitement : Chx urgente
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22
Q

Pourquoi est-il important de biopsier des ulcères gastriques?

A

Car certains cancers gastriques (adénocarcinome gastrique) présentent un aspect d’ulcère

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23
Q

a. Quel est l’examen pour le dx des ulcères duodénaux et gastriques?
b. Pour lequel/lesquels doit-on faire une biopsie de l’ulcère?
c. Pour lequel/lesquels doit-on faire une biopsie de l’estomac et pour quelle raison?
d. Que faut-il questionner/rechercher pour chacun?
e. Pour lequel un examen de contrôle doit être fait 6 semaines plus tard?
f. Quel est le traitement indiqué?

A

a. Endoscopie
b. Gastrique
c. Les 2 : Recherche de H. pylori (éradication pour les 2 si +)
d.
- Duodénal : H. pylori
- Gastrique : Prise de AINS
e. Gastrique
f. IPP x 6 semaines (et éradication Hp si +)

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24
Q

Quel sont les traitements indiqués pour les ulcères duodénaux et gastriques?

A
  1. Arrêt tabac, alcool et café
  2. Arrêt ou ↓ des AINS (gastrique surtout)
  3. Rx :
    - IPP (+ efficace)
    - Anti-H2
    - Antiacide : Soulagement rapide, mais bref (pas un Tx seul)
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25
Q

Vrai ou faux? Les ulcères gastriques ont une réponse excellente au traitement par IPP et à l’éradication de H. pylori

A

Faux : Vrai pour ulcères duodénaux, pour les gastriques : Bonne réponse aux IPP et réponse variable à l’éradication de H. pylori

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26
Q

Quelles méthodes permettent de prévenir les récidives d’ulcères duodénaux et gastriques?

A
  • IPP chronique (si > 65 ans, comorbidité et polypharmacie)
  • Sinon même chose que traitement
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27
Q

a. Quels sont les traitements chirurgicaux possibles des ulcères peptiques?
b. Dans quels cas sont-ils indiqués?

A

a.
- Suture
- Dilatation
- Vagotomie (+/- utilisé)
- Antrectomie (↓ sécrétion de gastrine)
b. Si hémorragie, perforation ou cicatrisation sténosante du pylore

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28
Q

Qu’est-ce qu’une gastrite?

A

Inflammation gastrique objectivée par des infiltrats inflammatoires

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29
Q

Quels sont les 2 types de gastrite?

A
  1. Type A : Atrophique
  2. Type B : Infectieuse
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30
Q

a. Quel est le mécanisme pathologique de la gastrite atrophique?
b. Quelle est la présentation clinique?
c. Quel est le traitement?

A

a. Auto-immune : Présence d’Ac anti-cellules pariétales = ↓ HCl
b. Aucun Sx digestif, mais Sx hématologiques : Pas de cellules pariétales = Pas de facteur intrinsèque = Pas d’absorption de B12 = Anémie mégaloblastique de Biermer
c. Injection mensuelle SC de B12

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31
Q

Par rapport à la gastrite infectieuse :
a. Quelle est la forme la plus connue?
b. Que peuvent être les autres causes et la présentation clinique?

A

a. Gastrite antrale secondaire à H. pylori
b. Intoxication alimentaire : Vomissements sur quelques heures

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32
Q

Vrai ou faux? Le tabagisme, l’alcool et l’usage d’antiacides sont associés à un risque accru d’adénocarcinome gastrique

A

Faux : Aucun lien

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33
Q

Quel cancer est le 2e cause de moralité par cancer au monde et le 7e en Amérique du Nord?

A

Adénocarcinome gastrique

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34
Q

Vrai ou faux? L’adénocarcinome gastrique a une incidence croissante

A

Faux : Décroissant

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35
Q

Quelles peuvent être les causes de l’adénocarcinome gastrique?

A
  1. Diète (nitrites)
  2. H. pylori
  3. Gastrite (↑ renouvellement cellulaire = ↑ risque de mutations)
  4. pH non acide (nitrates → nitrites)
  5. Génétique
  6. Oesophage de Barrett (si à la jonction oesophagogastrique
36
Q

Quelle est le mécanisme physiopathologique de l’adénocarcinome gastrique causé par H. pylori?

A

H. pylori → Gastrite de type B → Atrophie → Métaplasie → Dysplasie → Carcinome

37
Q

Quelles sont les 2 classifications histologiques de l’adénocarcinome gastrique?

A
  1. Intestinal vs diffus où :
    - Intestinal : Structures glandulaires bien différenciées
    - Diffus : Cellules en bagues de chaton anaplasique
  2. Selon l’organisation histologique dont les 4 plus fréquents sont :
    - Papillaire
    - Tubulaire
    - Mucineux
    - Cellules en bague à chaton
38
Q

L’adénocarcinome gastrique peut prendre plusieurs morphologies. Quelles sont-elles?

A
  1. Ulcère avec rebords surélevés (tumeur ulcérée)
  2. Masse endoluminale polypoide
  3. Infiltrant (la paroi) : Rigidifie la paroi
39
Q

Le plus souvent, l’adénocarcinome gastrique est très avancée lors du diagnostic puisque les symptômes sont souvent tardifs. Pourquoi?

A

Estomac = Large, donc les Sx d’obstruction par la masse surviennent seulement lorsque très volumineuse ou si dans le cardia ou le pylore = Non résécable

40
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’adénocarcinome gastrique?

A
  1. Douleur épigastriques ↑ aux repas
  2. Perte de poids, nausées et vomissements
  3. Anémie si ulcération
  4. Métastases lymphatiques (ganglions abdominaux)
  5. Carcinomatose péritonéale
41
Q

Quels examens sont nécessaires au Dx de l’adénocarcinome gastrique?

A
  1. Endoscopie + Biopsie
  2. TDM : Évaluation de l’extension de la tumeur
42
Q

Quels sont les traitements indiqués pour l’adénocarcinome gastrique?

A
  1. Résection
  2. Chimio +/- radio en pré et/ou post-op
43
Q

Qu’est-ce que le lymphome gastrique (MALT)?

A

Lymphome extraganglionnaire

44
Q

Quel est le traitement indiqué pour un lymphome MALT?

A
  1. Éradication de Hp (régression complète du cancer)
  2. Chimio si persiste
  3. Gastrectomie parfois
45
Q

Quel examen permet le Dx d’un lymphome MALT?

A

Biopsie (car endoscopie ressemble à l’adénocarcinome gastrique)

46
Q

À quoi sont dues les tumeurs carcinoides gastriques?

A

Hypergastrinémie → Surstimulation des cellules ECL → Hyperplasie → Cancer

47
Q

Vrai ou faux? Les tumeurs carcinoides gastriques sont souvent multiples, mais ont un faible potentiel malin

A

Vrai (surtout hyperplasie des cellules ECL due à une hypergatrinémie)

48
Q

Que sont les GIST?

A

Tumeurs stromales gastro-intestinales

49
Q

Par rapport aux GIST :
a. Où apparaissent-elles le plus souvent?
b. D’où originent-elles?
c. Quel gène est muté?
d. Comment est posé le Dx?
e. Quelle est la présentation clinique?
f. Quel est le traitement?

A

a. Estomac et grêle
b. Cellules interstitielles de Cajal
c. c-KIT (pro-apoptotique)
d. Immunohistochimie sur les lames histologiques (anti c-KIT)
e. Croissance lente et peu de Sx, souvent découvert dans l’investigation d’une anémie à la gastroscopie
f. Imatinib ou Chx si complication (hémorragie ou occlusion)

50
Q

Qu’est-ce qu’un polype?

A

Nodule ou masse (groupe de cellules) qui dépassent le niveau de la muqueuse environnante.

51
Q

Quels sont les 2 types de polypes gastriques et leurs caractéristiques?

A
  1. Hyperplasique :
    - Multiple
    - En réponse à un stimulus (genre la gastrine par prise d’IPP)
    - Disparition spontanée et pas de potentiel malin
  2. Adénomateux :
    - Dysplasie épithéliale
    - Potentiel malin ∝ taille
    - Excision nécessaire
52
Q

Vrai ou faux? Le polype adénomateux n’a pas de potentiel malin

A

Faux : Dysplasie
Le polype hyperplasique n’a pas de potentiel malin

53
Q

Qu’est-ce que la dyspepsie?

A

Ensemble de Sx de mauvaise digestion

54
Q

a. Qu’est-ce qu’une dyspepsie fonctionnelle non organique?
b. À quoi est-ce souvent dû?

A

a. Douleur ou inconfort chronique présent > 3 mois survenant en l’absence d’anomalie structurale identifiable
b. Incapacité à tolérer normalement une distension de l’estomac

55
Q

Quels sont les 2 types de dyspepsie fonctionnelle non organique?

A
  1. Ulcéreux : Brûlements épigastriques et crampes, mais sans ulcères
  2. Moteur : Satiété précoce, digestion lente, éructation post-prandiale, mais sans anomalie de la vitesse de vidange gastrique
56
Q

L’investigation de la dyspepsie fonctionnelle non organique est parfois requise.
a. Quel test est indiqué?
b. Quand est-ce indiqué?

A

a. Endoscopie digestive haute
b.
- Sx x < 3 mois
- Atteinte de l’état général
- Anomalie à l’EP
- Anomalie au lab

57
Q

Quel est le traitement indiqué pour la dyspepsie fonctionnelle non organique?

A
  1. Éviter les aliments qui augmentent les Sx
  2. Éviter les facteurs précipitants
  3. IPP (50% réussite)
  4. Psychothérapie
58
Q

a. Qu’est-ce que la gastroparésie?
b. Quelles sont les manifestations cliniques?

A

a. Ralentissement de la vidange gastrique
b.
- Halitose
- Perte de poids
- Tympanisme à la percussion secondaire à une dilatation gastrique

59
Q

Quels sont les facteurs de risque/étiologie de la gastroparésie?

A
  1. Secondaire à vagotomie
  2. Diabète (I > II)
  3. Hyperglycémie aigue
  4. Certains Rx (anticholinergiques et opiacés)
  5. Idiopathique
60
Q

Quel test permet le Dx de la gastroparésie?

A

Scintigraphie

61
Q

Par rapport au traitement de la gastroparésie :
a. Quelles mesures générales peuvent être entreprises?
b. Quelles sont les mesures pour stimuler la contractilité gastrique?

A

a.
- Diète avec aliments faciles à digérer
- IPP
- Anti-nauséeux pour les Sx
b.
- Rx cholinergique
- Anticholinergique (néostigmine)
- Antidopaminergique
- Agoniste de motiline (érythromycine)

62
Q

a. Qu’est-ce que le syndrome de vomissement cyclique?
b. Que faut-il considérer/éliminer?

A

a. Épisodes de quelques heures-jours de vomissement qui récidivent aux semaines-mois
b. Occlusion intestinale récidivante

63
Q

a. Qu’est-ce que l’aérophagie?
b. Quel est le traitement indiqué?

A

a. Ingestion volontaire d’air pour le faire ressortir
b. Thérapie comportementale

64
Q

Qu’est-ce que le syndrome de rumination?

A

Régurgitation d’aliments via la relaxation du SOI lors de contractions du fundus de l’estomac, aidée par des contractions abdominales

65
Q

Vrai ou faux? La rumination est un acte volontaire et conscient

A

Faux : Volontaire (facilité) et inconscient (comme un tic)

66
Q

Vrai ou faux? Le syndrome de rumination est un synonyme de régurgitation simple

A

Faux : Syndrome de rumination ≠ simple régurgitation ou ≠ vomissements

67
Q

Quelles sont les différences entre régurgitation et vomissement?

A
  • Régurgitation : Retour d’aliment dans la bouche sans contraction abdominale
  • Vomissement : Expulsion orale forcée par des contractions digestives réflexes (coordonnées par le plexus d’Auerbach) + contractions de la paroi abdominale
68
Q

a. Qu’est-ce que le gastrinome?
b. Quel est le nom du syndrome regroupant la manifestation clinique?

A

a. Tumeur bénigne ou maligne des cellules G
b. Syndrome de Zollinger-Ellison

69
Q

Quelle % des cas de gastrinome sont :
a. Sporadique (sans prédisposition génétique connue)?
b. Familiaux?
c. Quelle pathologie est à l’origine de la forme familiale?

A

a. 7%
b. 25%
c. Polyadénomatose familiale de type 1 (MEN1)

70
Q

Qu’est-ce que la MEN1?

A

Polyadénomatose familiale de type 1 :
- Adénome hypophysaire (Prolactine → Galactorrhée)
- Hyperplasie parathyroïde : (PTH → Hypercalcémie)
- Gastrinome pancréatique : Gastrine → Ulcères duodénaux)

71
Q

&
a. Qu’est-il important de mesurer dans les cas d’hypergastrinémie?
b. Pourquoi?

A

a. Prolactine et calcémie
b. Pour déterminer si gastrinome, et si sporadique ou familial (MEN1)

72
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Zollinger-Ellison?

A

Manifestation clinique du gastrinome :
- Multiples ulcères duodénaux causés par une hypersécrétion de HCl (par les cellules pariétales surstimulées par l’hypergastrinémie)
- Diarrhées par 3 mécanismes distincts

73
Q

Dans le syndrome de Zollinger-Ellison, quels sont les 3 mécanismes provoquant des diarrhées?

A
  1. Sécrétoire : Sécrétion +++ d’HCl = Volume > capacité d’absorption du grêle
  2. Maldigestion : Les enzymes sont inactivées par le pH trop acide
  3. Malabsorption : Destruction des villosités du grêle par le pH acide = ↓ surface
74
Q

Quel test permet le Dx de gastrinome?

A

Mesure de la gastrine sérique (> 500- 35 000 ng/L)

75
Q

Quels sont les traitements indiqués pour le gastrinome?

A
  1. Chx résection tumorale
  2. Chx gastrectomie totale
  3. IPP
76
Q

Par rapport au gastrinome :
a. Où se trouve la tumeur primaire?
b. Quelle est la cause de mortalité?
c. Quel est le meilleur examen pour localiser la tumeur?

A

a. Duodénum ou pancréas (pas l’estomac)
b. Hémorragie des ulcères duodénaux (parfois sténose duodénale et oesophagite peptique ulcérée et sténosée)
c. Échographie endoscopie (ou scintigraphie récepteurs somatostatines

77
Q

a. Qu’est-ce que la gastrite hypertrophique de Ménétrier?
b. Quel test est nécessaire pour le Dx?

A

a. Hypertrophie des cellules à gobelet =
- Gros plis gastriques visibles
- Hypoalbuminémie par perte exsudative (dans le mucus)
b. Biopsie gastrique et mesure de la gastrine sérique pour différencier de :
- Usage chronique d’IPP
- Lymphome gastrique
- Gastrinome

78
Q

a. Qu’est-ce que le volvulus gastrique?
b. Quels sont les 2 axes de rotation possibles?

A

a. Torsion de l’estomac sur lui-même
b.
1. Organo-axial (torsion dans l’axe de l’organe)
2. Mésentérico-axial (torsion dans l’axe du mésentère)

79
Q

Vrai ou faux? Le volvulus gastrique est une pathologie bénigne autorésolutive

A

Faux : Urgence chirurgicale pour éviter l’ischémie

80
Q

Quelle est la cause la plus fréquente du volvulus gastrique par torsion organo-axiale?

A

Hernie hiatale par roulement : Devient comprimé par le diaphragme = Ischémie = Douleir épigastrique

81
Q

Vrai ou faux? Le volvulus gastrique par torsion mésentéro-axiale est le plus fréquent, mais moins ischémiant

A

Faux : Moins fréquent, mais autant ischémiant

82
Q

Qu’est-ce qu’un :
a. bézoard?
b. phytobézoard?
c. trichobézoard?

A

a. Amalgame gastrique de substances non digérées qui ne peuvent pas être propulsées au grêle ou régurgitéées
b. Amalgame de substance végétale fibreuse
c. Amalgame de cheveux avalés

83
Q

a. Quelle est la présentation clinique des bézoards?
b. Quel est le traitement?

A

a.
- Satiété précoce
- Vomissements
- Perte pondérale
b.
- Éliminer les conditions favorisant l’accumulation
- Dissolution chimique ou extraction Chx du bézoard

84
Q

a. À quoi peut être secondaire une perforation gastrique?
b. Quelle est la conséquence?
c. Quelle est la présentation clinique?

A

a. Traumatismes ou lésions (ulcères, cancers)
b. Déversement de chyme gastrique dans la cavité abdominale
c.
- Douleur intense début soudain
- Dyspnée
- Abdomen de bois (chirurgical)

85
Q

a. Quelle est la cause la plus fréquente d’hémorragie gastrique?
b. Quelle est la présentation clinique?

A

a. Ulcère gastrique
b.
- Pas de douleur
- Abdomen souple
- Parfois signes d’hypoT

86
Q

Qu’est-ce qu’un ulcère de DIeulafoy?

A
  • Saignement actif artériel provient d’une paroi gastrique saine en apparence, sans ulcération.
  • Souvent un ulcère microscopique sur un artère
87
Q

Quel signe sera provoqué par un saignement gastrique :
a. aigu?
b. subaigu?
c. chronique?

A

a. Hématémèse et hématochézie (sang rouge)
b. Méléna (sang noir)
c. Fatigue, dyspnée à l’effort secondaire à l’anémie

Système digestif (24 decks)

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