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Système digestif > Pancréatite aigue et chronique > Flashcards

Pancréatite aigue et chronique Flashcards

1
Q

Vrai ou faux? La pancréatite aigue est bénigne et auto-résolutive dans la plupart des cas

A

Vrai

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Q

Quelles sont les 2 formes de la pancréatite aigue?

A
  1. Interstitielle (80%) → Pas de séquelles
  2. Nécrosante (20%) → Séquelles possibles, mortalité dans 20-30% des cas
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3
Q

Quelles sont les 2 causes les plus fréquentes de pancréatites aigues (80% des pancréatites)?

A
  1. Obstructive biliaire
  2. Toxique par alcool éthylique
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4
Q

Quel est le mécanisme physiopathologique de la pancréatite obstructive biliaire?

A

Obstruction de l’ampoule de Vater par un calcul vésiculaire = Obstruction de la voie biliaire principale et pancréatique principale (Wirsung)

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5
Q

Quel est le mécanisme physiopathologique de la pancréatite toxique alcoolique?

A

Inconnue, hypothèses :
1. Augmentation de la concentration du suc pancréatique par l’alcool, ce qui causerait un bouchon protéique
2. Toxicité directe ou indirecte par les métabolites sur les cellules acinaires

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6
Q

Quel est le mécanisme physiopathologique de la pancréatite obstructive tumorale ou parasitaire?

A

Obstruction du canal de Wirsung par :
- Tumeur intra-papillaire mucineuse du pancréas (TIPMP) : Obstruction subite par un bouchon de mucus
- Adénocarcinome du pancréas ou adénome/adénocarcinome de l’ampoule de Vater (duodénum)
- Parasite = Cause fréquente dans les pays endémiques

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7
Q

a. Quel est le mécanisme physiopathologique de la pancréatite toxique médicamenteuse?
b. Le délai d’apparition varie entre ___ et ___, et peut nous orienter pour…
c. Vrai ou faux? Souvent sévère et non réversible

A

a. Variable : immunologique, toxicité directe/indirecte, ischémique ou thrombotique
b. 24h et 30 jours ; l’identification du Rx causal
c. Faux : Rarement sévère et régresse habituellement à l’arrêt

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8
Q

a. Quel est le mécanisme physiopathologique de la pancréatite métabolique par hypertriglycéridémie?
b. La diminution du taux de triglycérides à un taux inférieur à ___ mmol/L prévient les récidives

A

a. Inconnu, mais survient lorsque :
- le taux de TG >10 mmol/L
- hyperlipidémie héréditaire
- conditions particulières autres (alcool, grossesse, œstrogènes)
b. 5 mmol/L

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9
Q

a. Quel est le mécanisme physiopathologique de la pancréatite métabolique par hypercalcémie?
b. Quelles conditions peuvent mener à une hypercalcémie?

A

a. Inconnu, mais survient lorsque calcémie > 3 mmol/L
b.
- Hyperparathyroïdie
- Mets osseuse

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10
Q

Quelles peuvent être les différentes causes de la pancréatite infectieuse?

A
  • Virus (Ourlien, coxsaki, VHA, VHB, CMV, EBV, Herpès zoster)
  • Bactérie (Mycoplasma, Legionnella, Leptospira, Salmonella)
  • Champignons (Aspergillus, Candida albicans)
  • Parasites (Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris)
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11
Q

Quel genre de traumatisme peut causer une pancréatite traumatique?

A

Traumatismes abdominaux pénétrants ou fermés

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12
Q

a. Quelles peuvent être les différentes causes de la pancréatite ischémique?
b. Vrai ou faux? Le plus souvent sévère

A

a.
- Atteinte vasculaire inflammatoire (vasculite ou athérosclérose)
- Hypoperfusion secondaire à un choc hémorragique
- Hypotension post-op
b. Faux : Légère le plus souvent

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13
Q

Quel traitement peut causer une pancréatite iatrogénique?

A

CPRE

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14
Q

Quelles sont les grandes étapes de la physiopathologie de la pancréatite aigue?

A
  1. Autodigestion de la glande par ses enzymes protéolytiques
  2. Nécrose du tissu pancréatique
  3. Complications systémiques (causés par la libération de cytokine proinflammatoires)
  4. Complications septiques
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15
Q

Par rapport au mécanisme physiopathologique de la pancréatite aigue, pourquoi y a-t-il autodigestion de la glande par ses enzymes protéolytiques (étape 1)?

A

Activation inappropriée du trypsinogène en trypsine → Quantité > mécanismes de protection endogènes de la cellule → Activation des autres proenzymes colocalisées au niveau de la cellule acinaire → Digestion

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16
Q

Par rapport au mécanisme physiopathologique de la pancréatite aigue, la nécrose (étape 2) entraine une a. ____________ et libère des b. ____________

A

a. réaction inflammatoire locale et systémique
b. cytokines pro-inflammatoires et anti-inflammatoires.

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17
Q

Par rapport au mécanisme physiopathologique de la pancréatite aigue, par quoi est caractérisée la nécrose (étape 2)?

A
  • Oedème du pancréas
  • Accumulation liquidienne péri-pancréatique
  • Pancréatite hémorragique avec hématomes si la nécrose atteint les vaisseaux de calibre important
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18
Q

a. Par rapport au mécanisme physiopathologique de la pancréatite aigue, quelles peuvent être les complications systémiques (étape 3)?
b. Par quoi sont-elles causées?

A

a.
1. ARDS
2. IR
3. IC
4. Choc
5. Complications métaboliques
b. Par la libération de cytokine proinflammatoires

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19
Q

a. Par rapport au mécanisme physiopathologique de la pancréatite aigue, comment sont causées les complications septiques (étape 4)?
b. À quel moment surviennent-elles dans l’évolution?

A

a. Infection du tissu nécrotique par contamination hématogène ou par translocation de bactéries intestinales
b. Tardivement (2e semaine)

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20
Q

Quelle est la présentation clinique de la pancréatite aigue?

A
  • Douleur aigüe, rapide, sévère et constante, en barre au niveau épigastrique avec irradiation dans le dos
  • 24h → Quelques jours
  • N/V
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21
Q

Que révélera l’EP d’un patient atteint de pancréatite aigue au niveau des signes vitaux?

A
  • Tachycardie
  • Tachypnée
  • Hypotension
  • Fièvre
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22
Q

Vrai ou faux? Une pancréatite aigue peut causer une sensibilité épigastrique et une iléus paralytique

A

Vrai

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23
Q

a. Pour quel type de pancréatite aigue des ecchymoses seraient visibles?
b. Qui suis-je? Ecchymoses au niveau des flancs
c. Qui suis-je? Ecchymose péri-ombilical?
d. Vrai ou faux? La présence de b. et c. est un signe de bon pronostic

A

a. Pancréatite nécrotico-hémorragique
b. Signe de Grey-Turner
c. Signe de Cullen
d. Faux : Mauvais pronostic

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24
Q

Vrai ou faux? L’analyse des enzymes hépatiques est inutile dans l’investigation de la pancréatite aigue

A

Faux : Élévation en cas de pancréatite biliaire

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25
Q

Dans l’investigation de la pancréatite aigue, comment seront les enzymes pancréatiques?

A

↑ 3X les valeurs normales (spécificité lipase > amylase)

26
Q

Dans l’investigation de la pancréatite aigue, que signifie un hématocrite > 0,45?

A

Suggère que la réaction inflammatoire a débuté → Mauvais pronostic

27
Q

Dans l’investigation de la pancréatite aigue, à quoi l’échographie peut-elle être utile?

A

Visualisation d’une cholélithiase → Oriente vers une pancréatite biliaire
(peu sensible pour le pancréas)

28
Q

Dans l’investigation de la pancréatite aigue, quelle est l’imagerie de choix pour le Dx et pourquoi (2 raisons)?

A

TDM (CT-scan) :
1. Permet d’éliminer d’autres causes et mettre en évidence des complications
2. Permet d’évaluer la sévérité par les critères de Balthazar (critères radiologiques peu utile en clinique)

29
Q

Quelle imagerie devrait-on faire si on suspecte une cholédolithiase causant une pancréatite aigue malgré une échographie négative?

A

IRM

30
Q

Que sont les critères de :
a. Balthazar?
b. Ranson?

A

Critères d’évaluation de la sévérité de la pancréatite aigue :
a. radiologiques (TACO)
b. biologiques

31
Q

Comment est le pancréas si le score de Balthazar A?

A

Normal

32
Q

Comment est le pancréas si le score de Balthazar B?

A

Oedème

33
Q

Comment est le pancréas si le score de Balthazar C?

A

Oedème + Inflammation péripancréatique

34
Q

Comment est le pancréas si le score de Balthazar D?

A

Oedème + Inflammation péripancréatique + Collection unique de liquide

35
Q

Comment est le pancréas si le score de Balthazar E?

A

Oedème + Inflammation péripancréatique + 2 ou plusieurs collections liquidiennes

36
Q

Dans quel contexte pouvons-nous procéder à une CPRE dans le cas d’une pancréatite aigue?

A

Si pancréatite biliaire avec cholédocholithiase est prouvée = Rôle thérapeutique
Autrement pas de rôle Dx et peut causer une pancréatite

37
Q

a. Quelle est la complication la plus fréquente de la pancréatite aigue?
b. Par quel mécanisme cela survient-il?
c. Quelle est la présentation clinique?
d. Quel est le traitement?

A

a. Pseudo-kyste
b. Effusion d’un liquide inflammatoire autour du pancréas : S’il persiste, il s’entoure d’une coque fibro-inflammatoire
c. ASx, parfois douleur
d.
- ASx : Aucun
- Si Sx, compression du TGI ou infection : Drainage

38
Q

Quelles sont les complications possibles de la pancréatite aigue?

A
  1. Pseudo-kyste
  2. Nécrose stérile ou infectée
  3. Complications vasculaires
39
Q

a. Par rapport aux complications de la pancréatite aigue, laquelle arrive tôt dans l’évolution et est un facteur déterminant de la sévérité?
b. Comment est fait le Dx?
c. Quel est le traitement?

A

a. Nécrose (stérile ou infectée)
b. Ponction diagnostique : Si 30% du tissu n’est plus perfusé OU présence d’infection
c. Antibiotique, débridement si insuffisant

40
Q

Par rapport aux complications de la pancréatite aigue, que sont les complications vasculaires possibles?

A
  1. Thrombose liée à l’inflammation de la veine splénique ou de la veine porte
  2. Rupture de structures vasculaires entraînant des saignements au niveau de l’abdomen (embolisation ou Chx nécessaire)
41
Q

a. Quelle est la base du traitement de la pancréatite aigue?
b. Quoi d’autre?

A

a. Nil per os pour repos pancréatique
b.
- Hydratation IV (hypovolémie = mauvais pronostic) pour corriger hypotension et hématocrite
- Analgésique
- Correction électrolytique
- Alimentation de remplacement après 4-7 jours de jeûne
- Traitement de la cause

42
Q

Qu’est-ce que la pancréatite chronique et quelles en sont les conséquences?

A

Inflammation chronique et/ou récidivante →
- Atteintes structurales fonctionnelles définitives
- Insuffisance exocrine et endocrine
- Douleur épigastrique chronique

43
Q

Vrai ou faux? La pancréatite chronique est une cause fréquente d’hospitalisations répétées

A

Vrai

44
Q

Il existe 3 différents modèles de la pathophysiologie de la pancréatite chronique. Quels sont-ils?

A
  1. Ingestion d’alcool → Sécrétion pancréatite riche en protéines et pauvre en bicarbonate → Bouchons protéiques au niveau des canaux excréteurs → Obstruction progressive = Atrophie exocrine et fibrose
  2. Ingestion d’alcool → Effet toxique de l’alcool ou de ses métabolites
  3. Pancréatites aigues répétées → Nécrose → Fibrose
45
Q

Quels sont les 2 types de pancréatites chroniques?

A
  1. Calcifiantes (alcoolique, tropicale, génétique, métabolique et idiopathique)
  2. Non calcifiantes (métabolique, hyperTG, obstructive, auto-immune, post-nécrotique, fibrose pancréatique asx, idiopathique)
46
Q

Vrai ou faux? Les facteurs exogènes (environnementaux) et endogènes (génétiques) n’ont pas d’influence sur l’incidence des pancréatites chroniques

A

Faux

47
Q

Vrai ou faux? L’obstruction biliaire peut être une cause de pancréatite chronique.

A

Faux : Vésicule enlevée en aigue

48
Q

Quelle est la cause la plus fréquente des pancréatites chroniques?

A

Alcoolique (60-70% des pancréatites)

49
Q

Par rapport à la pancréatite chronique alcoolique :
a. Qu’est-ce qui corrèle avec le risque de pancréatite chronique?
b. Qu’est-ce qui est un cofacteur?
c. Vrai ou faux? L’arrêt de l’alcool peut faire régresser la maladie

A

a. La quantité d’alcool consommée
b. Tabagisme
c. Faux : Peut réduire la progression, mais pas de régression

50
Q

Par rapport à la pancréatite chronique génétique :
a. Quels gènes sont impliqués?
b. Lesquels sont prédisposants mais non causal?

A

a. PRSS1, CTFR et SPINK1
b. CTFR et SPINK1

51
Q

Par rapport à la pancréatite chronique obstructive :
a. Quel est le mécanisme physiopathologique?
b. Quelles peuvent être les causes d’obstruction?

A

a. Atrophie en amont de l’obstruction = Fibrose
b.
- Sténose néoplasique
- Cicatrice inflammatoire
- Calculs pancréatiques
- Sténose papillaire

52
Q

Par rapport à la pancréatite chronique auto-immune :
a. Comment se manifeste-t-elle?
b. Qu’est-il important d’exclure?
c. Quels sont les 2 types?
d. Comment se fait le Dx?

A

a. Douleur style pancréatite aigue récidivantes OU ictère obstructif non douloureux dû à une masse inflammatoire de la tête du pancréas
b. Néoplasie
c. Type 1 et type 2
d.
- TDM : Pancréas augmenté de volume
- Mesure des IgG4 sérique
- Réponse aux CS

53
Q

Quel type de pancréatite chronique auto-immune suis-je?
- Associé à l’élévation des IgG4 sériques
- Infiltration de GB à la biopsie
- Peut affecter d’autres organes (voies biliaires, glandes salivaires et rétropéritoine)

A

Type 1

54
Q

Quel type de pancréatite chronique auto-immune suis-je?
- Associé aux MII

A

Type 2

55
Q

a. 3 principaux problèmes se retrouvent dans la présentation clinique de la pancréatite chroniques. Quels sont-ils?
b. Lequel est le Sx cardinal?

A

a.
1. Douleur
2. Insuffisance exocrine
3. Insuffisance endocrine
b. Douleur

56
Q

Par rapport à la présentation clinique de la pancréatite chronique :
a. Comment est caractérisée la douleur?
b. Quels sont les 2 mécanismes causant la douleur?

A

a. Épigastrique, lancinant, irradiation au dos, augmente à l’alimentation
b.
1. Augmentation de la pression dans les tissus et canaux pancréatiques
2. Inflammation périneurale des afférences sensitives

57
Q

Par rapport à la présentation clinique de la pancréatite chronique :
a. Qu’est-ce que l’insuffisance exocrine?
b. Quel est le signe en découlant?
c. Vrai ou faux? b. est un signe précoce d’insuffisance pancréatique exocrine
d. Quelles sont les conséquences métaboliques?

A

a. Fabrication insuffisante d’enzymes digestives
b. Stéatorrhée : Selles huileuses, pâles et malodorantes
c. Faux : signe tardif, car destruction de plus de 90% des cellules acinaires nécessaire pour retrouver de la stéatorrhée
d. Perte de poids, malnutrition et déficit en vitamines

58
Q

Par rapport à la présentation clinique de la pancréatite chronique :
a. Qu’est-ce que l’insuffisance endocrine?
b. Quel est le signe en découlant?
c. Par quoi est caractérisé b.?

A

a. Production insuffisante d’insuline pour permettre la régulation et l’homéostasie glucidique
b. Diabète
c. Hyper ET hypoglycémie fréquente : Cellules α également atteintes (vs Db I et II) = Moins de glucagon = Hypoglycémie

59
Q

Comment est posé le Dx de pancréatite chronique?

A
  1. Par imagerie :
    - RX montre calcifications
    - TDM montre calcifications (+ précoce) et dilatation des canaux, masses inflammatoires et pseudo-kystes
    - IRM montre des changements morphologiques plus discrets
  2. Évaluation de la fonction pancréatique exocrine (peu utilisée)
60
Q

Quelles sont les modalités de traitement de la pancréatite chronique?

A
  1. Traitement du phénomène causal et/ou aggravant : Alcool et tabac
  2. Prise en charge de la douleur (analgésiques, procédures endoscopiques ou chirurgicales)
  3. Suppléments d’enzymes et/ou insuline
61
Q

Par rapport au traitement de la pancréatite chronique, quelles procédures peuvent être réalisées pour la prise en charge de la douleur par voie :
a. endoscopique?
b. chirurgicale?

A

a.
- Dilatation endoscopie de la sténose ou extraction de calcul
- Drainage de pseudo-kystes
- Neurolyse (injection de xylocaïne au niveau du plexus cœliaque)
b.
- Résection de la masse inflammatoire ou pseudo-kyste
- Décompression des canaux et tissu pancréatique

62
Q

Par rapport au traitement de la pancréatite chronique, quel supplément est donnée en cas d’insuffisance :
a. exocrine?
b. endocrine?

A

a. Administration d’enzymes pancréatiques porcines, lyophilisées et encapsulées PO : À chaque repas en fractionnant la dose en 3
b. Insulinothérapie (+ surveillance des complications systémiques du Db)

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