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Système digestif > Hépatites aigues et chronique > Flashcards

Hépatites aigues et chronique Flashcards

1
Q

Vrai ou faux? L’hépatite aigue est diagnostiquée le plus souvent chez des patients avec une maladie hépatique chronique

A

Faux : chez des patients exempts de maladie hépatique chronique

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Q

Vrai ou faux? La guérison de l’hépatite aigue est souvent sans séquelles

A

Vrai : Excellente capacité de régénération du foie

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3
Q

En cas d’hépatite, le site où prédomine l’inflammation peut varier et entraînera différents types de perturbations du bilan hépatique. Quel type de perturbations si l’inflammation se trouve :
a. dans les lobules/hépatocytes?
b. dans les canalicules biliaires/chonlangiocytes?

A

a. Cytolyse : ↑ AST et ALT
b. Cholestase : ↑ phosphatase alcaline (PAL)

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4
Q

Vrai ou faux? Le degré d’élévation des enzymes hépatiques ne corrèle pas avec la présence d’insuffisance hépatique

A

Vrai

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5
Q

Vrai ou faux? Les Sx de l’hépatite varient entre ASx et insuffisance hépatique fulminante

A

Vrai

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6
Q

a. Quels sont les Sx possiblement retrouvés en hépatite?
b. Quel Sx peut être retrouvé en cas d’hépatite virale?
c. Quels Sx peuvent être retrouvés en cas d’hépatite toxique?

A

a.
1. Ictère
2. Urines foncées ; selles pâles
3. Atteinte de l’état général
4. Anorexie
5. Malaise à l’hypocondre D
6. Insuffisance hépatique aigue
b. Syndrome viral, atteinte de l’état général
c. Sx d’hypersensibilité (rash, fièvre, hyperéosinophilie)

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7
Q

L’insuffisance hépatique s’explique par l’altération des fonctions hépatiques. Comment est altéré et quels Sx en découlent :
a. le métabolisme de la bilirubine?
b. détox et métabolisme de certains Rx?
c. synthèse protéique?
d. néoglucogenèse?

A

a. Atteinte de la synthèse et de l’excrétion de la bilirubine → Ictère
b. Diminution détox de l’ammoniac → Encéphalopathie hépatique
c. Diminution de la synthèse :
- des facteurs de coagulation : Coagulopathie → Risque de saignements
- de l’albumine → Oedème
d. Altération de la néoglucogenèse → Hypoglycémie

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8
Q

L’hépatite fulminante est une hépatite aiguë très sévère (atteinte majeure des a. ____________) et qui entraîne entre autres l’apparition d’une b. ____________

A

a. fonctions hépatiques
b. encéphalopathie hépatique

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9
Q

a. Il y a trois définitions de la présentation de l’hépatite fulminante selon l’intervalle entre l’apparition de ____________ et de ____________ :
b. Hyperaigue :
c. Aigue
d. Subaigue?

A

a. l’ictère ; l’encéphalopathie hépatique
b. < 7 jours
c. 7 jours - 8 semaines
d. 8-24 semaines

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10
Q

Quelles sont les différentes étiologies possibles de l’hépatite aigue?

A
  1. Virale (hépatotropiques : A, B, C, D/B, E ; systémiques : EBV, CMV, VZV HSV, adénovirus, PVB19, VIH, entérovirus et adénovirus)
  2. Toxique
  3. Auto-immune
  4. Métabolique
  5. Vasculaire
  6. Associée à la grossesse
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11
Q

Vrai ou faux? Seulement certains Rx peuvent entraîner une hépatite

A

Faux : Tous les médicaments ont le potentiel d’entraîner une hépatite

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12
Q

Par rapport au virus de l’hépatite A :
a. quel type de virus?
b. chronicité?
c. transmission?
d. incubation?

A

a. ARN
b. Jamais chronique
c. Fécale-orale en zones endémiques
d. 4 semainees

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13
Q

Quelle est la présentation clinique de l’hépatite A?

A
  1. ASx ou syndrome viral (sévérité ↑ avec l’âge : les enfants sont souvent asx)
  2. Hépatite fulminante rare mais possible
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14
Q

Comment est diagnostiquée l’hépatite A?

A

Dosage des IgM anti-VHA

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15
Q

Quel est le traitement indiqué pour l’hépatite A?

A
  • Support
  • Vaccination des proches
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16
Q

Les tests hépatiques et sérologiques de l’hépatite A aigue évoluent avec le temps. Qu’est-ce qui est détectable :
a. pendant la période d’incubation?
b. pendant la maladie aigue?
c. pendant la convalescence et récupération?

A

a. VHA fécal (excrétion biliaire)
b. IgM anti-VHA
c. IgG anti-VHA

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17
Q

Par rapport au virus de l’hépatite B :
a. quel type de virus?
b. chronicité?
c. transmission?
d. incubation?

A

a. ADN : s’intègre au génome
b. possible
c.
- verticale (90% devient chronique)
- sexuelle ou parentéral (5% devient chronique)
d. 2 mois

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18
Q

Par rapport au virus de l’hépatite B :
a. quel est le mécanisme physiopathologique de l’hépatite aigue?
b. quelle est la présentation clinique de l’hépatite B aigue?
c. chez quelles population les sx sont plus sévères?
d. quelles sont les maladies à risque associées à l’hépatite B chronique?

A

a. Dommage causé par la réaction immunitaire de l’hôte
b. Variable : ASx → IHA
c. IS et patients cirrhotiques
d. Cirrhose et carcinome hépatocellulaire (CHC)

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19
Q

Comment est diagnostiquée l’hépatite B?

A

Dosage des IgM anti-HBc (ou Ag HBs)

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20
Q

Quel est le traitement indiqué pour l’hépatite B :
a. aigue?
b. chronique?
c. personne ayant eu un contact à risque avec une personne infectée?

A

a. Support
b. Antiviraux
c. Vaccin + HBIG

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21
Q

Évolution des tests hépatiques de l’HB Aigue….

A
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22
Q

Par rapport au virus de l’hépatite D :
a. quel type de virus?
b. quels sont les types d’infection possibles?

A

a. ARN : Nécessite l’appareil réplicatif de l’hépatite B = le patient doit être infecté par l’hépatite B pour avoir l’hépatite D
b.
1. Co-infection : B et D attrapé en même temps = Risque d’hépatite fulminante
2. Super-infection : D se rajoute à B déjà présente

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23
Q

Comment est diagnostiquée l’hépatite D?

A

Dosage IgM anti-VHD ou dosage ARN-VHD

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24
Q

Par rapport au virus de l’hépatite C :
a. quel type de virus?
b. chronicité?
c. transmission?
d. chez qui est-ce retrouvé?

A

a. ARN
b. 75% chronique
c. Parentérale surtout, sexuelle rare
d. UDIV, transfusion avant 1982 ou piqure avec du matériel contaminé

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25
Q

Quel est le mécanisme physiopathologique de l’hépatite C?

A

Le virus est cytopathique directement

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26
Q

a. Quelle est la présentation clinique de l’hépatite C aigue?
b. Que peut signifier la présence d’ictère?

A

a. ASx souvent
b. Plus de chance d’éradication spontané

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27
Q

Comment est diagnostiquée l’hépatite C?

A
  1. Dépistage ARN-VHC : Obligatoire
  2. Anti-VHC (+ ou - dans la forme aigue)
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28
Q

a. Quel est le traitement de l’hépatite C aigue?
b. Vrai ou faux? L’accès au traitement dépend du niveau de fibrose

A

a. Antiviraux directs
b. Faux : Accessible à tous

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29
Q

Par rapport au virus de l’hépatite E :
a. quel type de virus?
b. chronicité?
c. transmission?
d. quelle population est à risque d’hépatite fulminante?

A

a. ARN
b. Jamais sauf si IS
c. Fécale-orale, eau contaminée et réservoir animal, dans les zones endémiques
d. Femmes enceintes

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30
Q

Comment est diagnostiquée l’hépatite E?

A

Dosage IgM anti-VHE ou ARN-VHE

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31
Q

Quel est le traitement de l’hépatite E?

A
  • Souvent auto-résolutif : Support en aigue
  • Si chronique : Ribavirine
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32
Q

Quelle est la présentation clinique de l’hépatite EBV?

A
  1. Sx mononucléosiques typiques (fièvre, fatigue, ADNP, mal de gorge)
  2. Cytolyse (90%), parfois cholestase et ictère
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33
Q

Comment est diagnostiquée l’hépatite EBV?

A
  1. Recherche lymphocytes atypiques à la FSC
  2. Monotest
  3. Dosage IgM anti-EBV sérique
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34
Q

Par rapport à l’hépatite CMV :
a. quelle population est plus touchée?
b. comment est-ce diagnotiqué?

A

a. IS > non IS (syndrome style mono pour les non IS)
b. Détection ADN CMV ou IgM anti-CMV

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35
Q

Par rapport à l’hépatite HSV :
a. quelle population est plus à risque?
b. quel est le risque possible?
c. comment est affecté le bilan hépatique?
d. comment est posé le Dx?
e. quel est le traitement?

A

a. Personnes âgées, femmes enceintes et IS
b. Hépatite fulminante
c. cytolyse +++
d. Dosage IgM anti-HSV, biopsie au besoin
e. Acyclovir IV

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36
Q

Les hépatites toxiques ont 2 types d’hépatotoxicité. Quels sont-ils?

A
  1. Prévisible : Dose-dépendante
  2. Idiosyncrasique : Imprévisible, pas en relation avec la dose (genre peut être dans la dose thérapeutique)
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37
Q

Vrai ou faux? Les manifestations cliniques de l’hépatite toxique sont toujours très sévères

A

Faux : Sévérité variable, de Asx à hépatite fulminante

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38
Q

Les anomalies hépatiques sont très variables lors d’hépatite toxique et dépend du Rx en cause. Quel tableau causera les Rx suivants :
a. ACTM, AINS, INH, MTX, rifampicine, tétracycline
b. azathioprine, nitrofurantoïne, phénytoïne, TMP-SMX
c. amoxicillineclavulanate, CO, terbinafine, phénothiazine

A

a. Hépatocellulaire/cytolytique (↑ ALT/AST)
b. Mixte (↑ ALT/AST et PAL)
c. Cholestatique (↑ PAL et bilirubine conjuguée)

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39
Q

Quelle est la principale étiologie des hépatites fulminantes?

A

Hépatites médicamenteuses, #1 = ACTM

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40
Q

Par rapport à l’évolution des hépatites toxiques :
a. comment sont-elles résolues?
b. dans quel contexte y a-t-il 10% de mortalité?
c. quel type donne 25% des cas d’hépatite fulminante?

A

a. auto-résolution à l’arrêt du Rx
b. Atteinte hépatocellulaire avec ictère
c. médicamenteuse

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41
Q

Par rapport au métabolisme de l’ACTM : L’acétaminophène est métabolisé au foie par le a. ____________ en b. ____________, qui est un composé hépatotoxique. La conjugaison du b. ____________ avec le c. ____________ le rend inoffensif. Le c. ____________ a cependant une capacité de conjugaison limitée à d. ____________. Les dommages surviennent lorsque l’on dépasse cette capacité de conjugaison

A

a. CYP450 2E1
b. NAPQI
c. glutathion
d. 4 g/24 h

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42
Q

La toxicité de l’acétaminophène peut être augmentée de 2 façons. Quelles sont-elles?

A
  1. Induction du CYP450 (par prise chronique d’alcool, INH, obésité, DB)
  2. Déplétion du glutathion (par jeûne ou malnutrition)
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43
Q

a. Quel est le traitement indiqué pour une hépatite à l’ACTM?
b. Jusqu’à quel moment doit-on idéalement l’administrer?

A

a. NAC N-Acétyl-Cystéine (Mucomyst) : Joue le rôle du glutathion
b. 8h post ingestion d’ACTM

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44
Q

Par rapport à l’hépatite auto-immune :
a. par quoi est-ce caractérisé?
b. quels sont les 2 types?
c. dans quel contexte est-ce retrouvé?
d. quelle est l’évolution?
e. de quelle façon peut-elle se présenter?
f. quel est le traitement?

A

a. Présence d’auto-anticorps
b.
1. Primaire
2. Induite par un Rx
c. Background auto-immun et ATCD fam
d. Chronique : Évolution par poussées-rémissions
e. Hépatite aigue
f. Stéroides, Azathioprine ou autre IS

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45
Q

Quel type d’hépatite peut être causée par la maladie de Wilson?

A

Métabolique

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46
Q

Quel type d’hépatite peut être causée par un déficit en α1-antitrypsine?

A

Métabolique

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47
Q

a. Qu’est-ce que le syndrome de Budd-Chiari?
b. quels sont les 3 types de présentation?
c. avec quels examens est posé le Dx?
d. avec quoi est-ce associé 50% du temps et qu’il faut donc rechercher?
e. quel est le Tx?

A

a. Obstruction des veines sus-hépatiques → Congestion hépatique
b. Hépatite aigue, subaiguë ou chronique
c. angio-CT, angio-IRM ou doppler
d. Syndrome myéloprolifératif
e. Anticoagulation systémique → TIPS → transplantation

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48
Q

Vrai ou faux? L’hépatite ischémique est une inflammation

A

Faux

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49
Q

a. Qu’est-ce que l’hépatite ischémique et à quoi cela peut être due?
b. Quelles anomalies hépatiques sont provoquées?
c. Quelle est l’évolution?

A

a. Nécrose des hépatocyte, due à une instabilité hémodynamique, hypoxémie ou arythmie
b. Cytolyse +++ et LDH très augmenté
c. Rendre dans l’ordre si le patient survit à la cause de l’instabilité hémodynamique (genre MI)

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50
Q

Les hépatites associées à la grossesse peuvent être de plusieurs types, notamment..

A
  1. Cholestase intra-hépatique de la grossesse
  2. Hépatites virales (VHE, HSV)
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51
Q

Quelle hépatite n’est jamais chronique?

A

Hépatite A

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52
Q

Quelle est la définition de l’hépatite B chronique?

A

Persistance de l’HBsAg > 6 mois

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53
Q

Vers quoi peut évoluer l’hépatite B chronique?

A
  1. Cirrhose
  2. CHC
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54
Q

a. Combien y a-t-il de génotypes de VHB différents?
b. Combien de temps survit le VHB dans l’environnement?

A

a. 8
b. 7 jours

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55
Q

Plusieurs protéines se retrouvent dans la nucléocapside et dans l’enveloppe externe du VHB. Définir les suivants, identifier l’Ac correspondant et déterminer si l’Ag et l’Ac sont détectables ou non dans le sang :
a. HBsAg
b. HBcAg
c. HBeAg

A

a. Ag de surface : Ag = Anti-HBs (Ag détectable ; Ac détectable)
b. Protéine core : Ag = Anti-HBc (Ag non détectable ; Ac détectable)
c. Précurseur de la protéine core : Ag = Anti-HBe (Ag détectable pendant réplication virale ; Ac détectable)

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56
Q

a. Pour le Dx de l’hépatite B chronique, quels sont les tests sérologiques initiaux requis?
b. Quel résultat indique un Dx d’infection au VHB?
c. Quel résultat indique un patient non infecté et non vacciné?
d. Quel résultat indique un patient non infecté, mais vacciné?
e. Quel résultat indique un patient ayant eu une infection antérieure maintenant guérie?

A

a.
1. HBsAg
2. Anti-HBs
3. Anti-HBc
b. HBsAg +
c. HBsAg - ; Anti-HBs - ; anti-HBc -
d. HBsAg - ; Anti-HBs + ; anti-HBc -
e. HBsAg - ; Anti-HBs + ; anti-HBc +

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57
Q

Dans la démarche diagnostique de l’hépatite B, à quoi servent les 2e tests et dans quel contexte seront-ils utiles?

A
  • Si HBsAg + = Dx d’infection au VHB
  • Les 2e tests permettent de déterminer la phase et donc si un Tx est nécessaire
  • Dosage de HBeAg, anti-HBe et ADN-VHB (qPCR)
58
Q

a. Une fois le Dx de VHB confirmé, quels sont les 2 types possibles?
b. Quels sont les différents stades d’évolution associés?

A

a. HBeAg + ou -, infection chronique ou hépatite chronique pour chaque
b.
- HBeAg + : Immunotolérance ou immunocompétence
- HBeAg - : Portage inactif ou mutant précore

59
Q

Par quoi est défini le stade d’immunotolérance d’infection au VHB?

A
  • HBeAg +
  • Patient contagieux, mais non malade
  • ADN viral ↑↑↑
  • AST et ALT N : Pas de réaction immunitaire = Pas d’atteinte du foie = Infection chronique sans hépatite
60
Q

Par quoi est défini le stade d’immunocompétence d’infection au VHB?

A
  • HBeAg +
  • Réponse immune contre le virus, réaction inflammatoire : Hépatite active
  • AST et ALT ↑
  • ADN viral ↑↑
61
Q

Que indique HBeAg + ?

A

Réplication virale présente

62
Q

Par quoi est défini le stade de portage inactif d’infection au VHB?

A
  • HBeAg - : Séroconversion, réplication virale contrôlée par le SI → Anti-HBe +
  • ADN viral ↑
  • AST et ALT N : Pas d’inflammation/hépatite
63
Q

Par quoi est défini le stade de hépatite à mutant précore d’infection au VHB?

A
  • HBeAg - ; anti-HBe +
  • Due à la sélection et à la réplication d’un mutant naturel préexistant qui échappe à l’anti-HBe
  • ADN variable (↑ à ↑↑↑)
  • AST et ALT ↑ = Hépatite
64
Q

Quels types d’évolution peuvent survenir après le stade de porteur sain/portage inactif?

A
  1. Hépatite à mutant précore
  2. Réactivation de HBeAg après séroconversion : HBeAg +, ADN ↑, AST et ALT ↑ (hépatite), surtout chez IS
  3. Rémission soutenue (virus contrôlé par le SI)
  4. Guérison : HBsAg - ; Anti-HBs +(peut disparaitre) ; anti-HBc +
65
Q

Suite au Dx d’hépatite B chronique, quels examens sont requis pour poursuivre l’investigation?

A
  1. Bilan hépatique complet
  2. Imagerie hépatique (écho, TDM ou IRM)
66
Q

Vrai ou faux? Tous les patients porteurs de l’hépatite B chronique doivent être traités

A

Faux (HBeAg + seulement ?)

67
Q

Quels sont les traitements disponibles pour l’hépatite B chronique et lequel est le plus utilisé?

A
  1. Peg-IFN
  2. Analogue de nucléosides (+ utilisé)
68
Q

Par rapport au Peg-IFN :
a. Quel est son mécanisme?
b. Quels sont ses avantages?
c. Quels sont ses inconvénients?

A

a. Effet antiviral direct : antifibrotique et antiprolifératif + stimule LT
b.
- Durée limitée
- Pas de résistance
- Séroconversion S de 3-5% et E de 25%
c. Injections, effets secondaires majeurs, suivi strict

69
Q

Par rapport aux analogues de nucléosides :
a. Quel est son mécanisme?
b. Quels sont ses avantages?
c. Quels sont ses inconvénients?

A

a. Inhibition de la polymérase = Bloque la réplication virale
b. Tolérance, efficacité (ADN - dans 75-93% des cas ; séroconversion E dans 30% des cas)
c. Long terme, résistance possible, atteinte rénale

70
Q

Quelles sont les complications possibles de l’HB chronique?

A
  1. Cirrhose
  2. CHC
  3. Manifestations extrahépatiques
71
Q

Par rapport à la cirrhose comme complication de l’HB chronique :
a. Combien en développe?
b. Quels sont les FR d’évolution vers la cirrhose?

A

a. 20% à 20 ans
b.
- Âge de l’infection
- Réactivation antérieure
- Co-infection virale (autres hépatites)
- Alcool
- Syndrome métabolique ou NASH
- IS
- Mutant précore

72
Q

Par rapport au CHC comme complication de l’HB chronique :
a. Quel est l’incidence?
b. Par quel mécanisme?

A

a. 2-8% par année si VHB chronique et cirrhose
b. Effets pro-oncogènes directs (par de cirrhose absolument nécessaire)

73
Q

Par rapport aux complications de l’HB chronique, quelles sont les manifestations extrahépatiques possibles/quel type?

A

Maladie à complexe immun

74
Q

Quelles sont les modalités de prévention de la transmission du VHB pour
a. les bébés des mères porteuses du VHB chronique?
b. les bébés des mères porteuses du VHB chronique avec haute charge virale?

A

a. Vaccin à la naissance + HBIG au bébé
b. Analogue de nucléosides au 3e trimestre

75
Q

a. Comment est définie l’hépatite C chronique?
b. Combien y a-t-il de génotypes?
c. Lequel est prévalent en Amérique du Nord?
d. Quel % des patients infectés par le VHC seront chronique?

A

a. Persistance de l’ARN-VHC pendant > 6 mois
b. 6
c. G1
d. 75-80%

76
Q

L’évolution de l’HC chronique est variable :
a. 15-20% :
b. 60% :
c. 20% :

A

a. peu de dommages hépatiques
b. Hépatite chronique et lésions
c. Cirrhose après 20 ans

77
Q

Quels cofacteurs sont très déterminants dans l’évolution de l’HC chronique?

A
  • Diabète
  • Obésité
  • Alcool
  • Co-infection avec VHB ou VIH
  • H
  • Âge
78
Q

La présentation clinique de l’HC chronique est variable.
a. Quelle est-elle le plus souvent?
b. Quel est le principal Sx?
c. Quelle est-elle lorsque la maladie est avancée?

A

a. ASx
b. Fatigue
c. Sx associés à la cirrhose

79
Q

a. Quels tests permettent le Dx d’HC chronique?
b. Quels autres examens sont effectués dans l’investigation ?

A

a. Anti-VHC + & ARN-VHC + (PCR)
b.
- Génotypage
- Bilan hépatique
- Imagerie hépatique
- Évaluation de la fibrose (par fibroscan, sinon biopsie hépatique)

80
Q

a. Quel est le traitement pour l’HC chronique?
b. Vrai ou faux? Ce traitement peut être administré par un médecin de famille
c. Vrai ou faux? Le remboursement du Rx dépend du degré de fibrose

A

a. Antiviraux directs
b. Faux : Référer à un spécialiste
c. Faux : Remboursé chez tous les pt

81
Q

Quelles sont les complications possibles de l’HC chronique?

A
  1. Cirrhose
  2. CHC (si cirrhose)
  3. Manifestations extrahépatiques : glomérulonéphrite, cryoglobulinémie mixte, porphyrie cutanée tardive, arthralgie et myalgie
82
Q

Dans le cadre d’hépatite auto-immune (HAI), il y a une atteinte des hépatocytes de la a. _____________ et du b. ____________

A

a. plaque limitante
b. lobule hépatique

83
Q

Comment est caractérisée la HAI au niveau du bilan hépatique?

A

Cytolyse (↑ AST et ALT)

84
Q

Vrai ou faux? La HAI touche plus les hommes

A

Faux : 3F : 1H

85
Q

Quels sont les 2 types d’HAI et laquelle est la plus fréquente?

A
  1. Type 1 : Ac ANA et AML (anti-muscle lisse) → + fréquente
  2. Type 2 : Ac ANA et anti-LKM (liver-kidney-microsomal) → Plus chez les enfants et présentation initiale plus sévère
86
Q

Comment est posé le Dx d’HAI?

A
  1. Bilan auto-immun : ANA + AML ou anti-LKM
  2. Hypergammaglobulinémie sérique
  3. Biopsie compatible essentielle
87
Q

Quelle est la présentation clinique de l’HAI?

A

Variable →
- Cytolyse ASx
- Hépatite aiguë ictérique ou non
- Cirrhose avec HAI « active »
- Cirrhose constituée burn out (cirrhose sans activité à la biopsie)
- Insuffisance hépatique aiguë

88
Q

Il y a certains critères à remplir pour choisir de traiter une HAI. Quels éléments sont évalués?

A
  1. Degré d’élévation du bilan hépatique
  2. Gammaglobulines
  3. Histologie
  4. Présence de certains Sx
  5. Exclusion de Rx, virus ou alcool excessif
89
Q

Quel est le traitement de l’HAI?

A
  • Prednisone ou budésonide (CS) ± azathioprine (IS)
  • Transplantation hépatique parfois nécessaire
90
Q

Vrai ou faux? Le traitement de l’HAI doit être maintenu à vie

A

Faux : Peut être cessé si réponse complète et absence d’activité inflammatoire à la biopsie → Rechute la plupart du temps tho (85%)

91
Q

a. Qu’est-ce que la cholangite biliaire primitive (CBP)?
b. Comment est-elle caractérisée au bilan hépatique?

A

a. Maladie auto-immune qui atteint les canaux biliaires interlobulaires microscopiques
b. Cholestase

92
Q

Par rapport à la CBP :
a. quel sexe est plus atteint?
b. à quelles maladies est-ce associée?

A

a. 9F : 1H
b. Autres maladies auto-immunes : cœliaque, maladie thyroïdiennes, syndrome de Sjögren

93
Q

Quels sont les différents modes de présentation de la CBP?

A
  1. Cholestase ASx
  2. Sx classiques : Prurit et fatigue
  3. Ictère (pronostic plus sombre)
  4. Cirrhose
94
Q

Comment est posé le Dx de CBP?

A
  1. PAL 1,5X
  2. Ac AMA
  3. IgM ↑
95
Q

Vrai ou faux? La biopsie hépatique est essentielle au Dx de la CBP

A

Faux : Pas essentielle si autres critères sont positifs = PAL, AMA et IgM ↑

96
Q

Quel est le traitement de la CBP?

A
  1. Acide ursodéoxycholique (Urso) : Objectif : PAL < 1,67
  2. Transplantation si insuffisance hépatique
97
Q

a. Qu’est-ce que la cholangite sclérosante primitive (CSP)?
b. Comment est-elle caractérisée au bilan hépatique?

A

a. Maladie auto-immune qui atteint les canaux biliaires intra et extrahépatiques macroscopiques + Inflammation et fibrose
b. Cholestase

98
Q

Par rapport à la CSP :
a. quel sexe est plus atteint?
b. à quelles maladies est-ce associée?

A

a. 7H : 3F (prédisposition familiale)
b. MII

99
Q

La CSP peut être primaire, ou secondaire à quoi?

A

Pathologies qui amènent fibrose et inflammation →
1. Hépatolithiase ou cholédocholithiase
2. VIH
3. Ischémie
4. Trauma biliaire
5. Cholangiopathie à IgG4 ou toxique (5FU)

100
Q

Quels sont les différents modes de présentation de la CSP?

A
  1. Anomalies radiologiques
  2. Cholestase ASx
  3. Sx classiques : Prurit et fatigue
  4. Ictère, cirrhose ou IH
  5. Perte de poids (éliminer cholangiocarcinome)
101
Q

Comment est posé le Dx de CSP?

A
  1. ↑ PAL
  2. Sténose et/ou dilatation à l’IRM des voies biliaires (MRCP) = Voies biliaires en chapelet
  3. Biopsie (fibrose concentrique en pelure d’oignon), pas nécessaire si MRCP concluante
  4. Coloscopie longue : Recherche MII
102
Q

Quelles sont les complications possibles de la CSP?

A
  1. Cirrhose biliaire
  2. Cholangites récidivantes
  3. Abcès hépatiques
  4. Sténose
  5. Malabsorption et ostéoporose (cholestase)
  6. Cholangiocarcinome
103
Q

Dans un contexte de CSP, qu’est-ce qui serait suggestif d’une complication de cholangiocarcinome?

A
  1. CA 19-9 ↑
  2. Imagerie : Sténose dominante ou masse
  3. Détérioration du bilan hépatique
104
Q

Quel est le traitement indiqué pour la CSP?

A

Peu de Tx disponible :
- Si sténose dominante : CPRE et dilatation ou prothèse
- Greffe si maladie très avancée

105
Q

Qu’est-il important de dépister dans la prise en charge de la CSP?

A
  1. Cholangiocarcinome
  2. Adénocarcinome de la VB
  3. Cancer colorectal si MII associée
    → Par MRCP et CA 19-9 annuel, et coloscopie avec biopsies multiétagées si MII associée
106
Q

a. Qu’est-ce que l’hémochromatose?
b. Elle peut être héréditaire ou acquise. Quelle est la différence entre les 2?

A

a. Maladie créant une surcharge en fer multi organique (foie, pancréas, cœur etc.)
b.
- Héréditaire : Mutation du gène HFE qui affecte le métabolisme du fer
- Acquise : Surcharge en fer exogène (transfusion) ou endogène (anémie hémolytique)

107
Q

Par rapport à l’hématochromatose héréditaire :
a. Sur quel chromosome se trouve le gène muté?
b. Quelle est la mutation majoritaire?
c. Quelle population est plus touchée?

A

a. 6
b. C282Y homozygote
c. Caucasiens nord-européens

108
Q

La quantité de fer a. ____________ est modulable et dépend des réserves du corps. Par contre, il est impossible de réguler b. ____________ du fer.

A

a. absorbée
b. l’excrétion

109
Q

a. Où se déroule l’absorption du fer?
b. Quelle enzyme module l’absorption et comment?
c. Dans quels contextes la production de l’enzyme est-elle diminuée?

A

a. Entérocytes duodénaux et jéjunaux
b. Hepcidine : ↓ l’absorption en se liant à la ferroportine
c.
- Anémie
- Hypoxémie
- Érythropoïèse inefficace
- Hémochromatose (expression diminuée)

110
Q

a. À quel âge apparaissent les Sx de l’hémochromatose?
b. Quels sont les Sx?

A

a. 40-60 ans
b.
- Diabète bronzé
- Peau : Hyperpigmentation
- Foie : hépatomégalie, cirrhose, CHC
- Pancréas : DB
- Hypophyse : Insuffisance = Hypothyroïdie et insuffisance surrénalienne
- Articulation : Arthropathie
- Myocarde : IC

111
Q

Comment est posé le Dx de d’hémochromatose?

A
  1. Saturation de la transferrine de plus de 45 %
  2. Fer et ferritine élevés
  3. Génotypage HFE
  4. Biopsie hépatique ou IRM
112
Q

Quel est le traitement de l’hémochromatose?

A
  • Si réserves en fer sont augmentées : Phlébotomie sériées (saignées)
  • Si bilan N : Suivi annuel
113
Q

Vrai ou faux? La NASH est fréquente

A

Vrai

114
Q

On retrouve une stéatose a. ____________ à b. ____________chez environ 30 % des gens.

A

a. simple
b. l’échographie

115
Q

À quoi correspond :
a. la stéatose?
b. la stéato-hépatite?

A

a. Accumulation de TG dans la parenchyme du foie
b. Stéatose + infiltrat inflammatoire, corps de Mallory, hépatocytes ballonisés et fibrose variable

116
Q

Vrai ou faux? Histologiquement les caractéristiques de la stéato-hépatite non-alcoolique sont similaires à ceux de la stéato-hépatite alcoolique

A

Vrai

117
Q

Quel est le continuum de la NASH?

A

Stéatose → Stéato-hépatite → cirrhose → CHC

118
Q

Quelles conditions peuvent induire une stéatose hépatique?

A
  1. Jeûne ou malnutrition
  2. Certains Rx (amiodarone, stéroides, métho, tamoxifène)
  3. Alcool
  4. Hépatite C
  5. Maladie de Wilson
  6. Syndrome métabolique
119
Q

a. Qu’est-ce que le syndrome métabolique?
b. Comment cause-t-il de la stéatose?

A

a. Obésité et DB
b. État d’hyperinsulinémie → ↑ AG libres au foie → Stéatose → Cytokines proinflammatoires = Stéato-hépatite → Stress oxydatif et radicaux libres = Fibrose

120
Q

Quelle est la présentation clinique de la NASH?

A

Variable →
- ASx
- Hépatomégalie
- Cirrhose
- CHC

121
Q

Sur quoi est basé le Dx de la NASH?

A
  1. Cytolyse légère/modérée (3X normale)
  2. Présence d’un syndrome métabolique
  3. Exclusion d’autres causes
  4. Absence de consommation d’alcool significative
  5. En théorie, la biopsie est le gold standard
122
Q

Vrai ou faux? Il n’existe pas de Tx spécifique à la NASH

A

Vrai

123
Q

Quelles sont les modalités de traitement de la NASH?

A
  1. Correction des facteurs de risques métaboliques :
    - Modification des habitudes de vie
    - Perte de poids 10%
    - AP
  2. Limiter les insultes hépatiques supplémentaires
  3. Vitamine E (sans DB sans cirrhose)
  4. Possiblement agonistes GLP-1 et pioglitazone
124
Q

Vrai ou faux? La maladie de Wilson est fréquente

A

Faux : Maladie rare

125
Q

La maladie de Wilson est une maladie a. ____________ caractérisée par des atteintes au niveau b. ____________, . c. ____________et d. ____________dues à une surcharge en e. ____________.

A

a. héréditaire
b. hépatique
c. neurologique
d. psychiatrique
e. cuivre

126
Q

a. Quel gène est muté dans la maladie de Wilson?
b. Quelle en est la conséquence?

A

a. ATP7B (chr.13) : ATPase transporteur de cuivre
b. ↓ excrétion du cuivre dans la bile + incapacité à incorporer le cuivre dans la céruloplasmine (transporteur sanguin du Cu) = Accumulation hépatique

127
Q

Dans la maladie de Wilson, plusieurs organes peuvent être atteints. Lesquels?

A
  1. Foie (présentation variable)
  2. Cerveau (Sx neuropsychiatriques genre troubles du mouvement, marche, élocution, comportement, cognition)
  3. Reins
  4. Cornée
128
Q

a. À quel âge posé le Dx de maladie de Wilson en moyenne?
b. Quelle est la présentation clinique?

A

a. 5-35 ans
b.
- Examen ophtalmique : Anneaux de Kayser-Fleischer ou sunflower cataracte
- Céruloplasmine ↓
- Cuivre urinaire ↑ (collecte 24h)
- Quantification du cuivre sur biopsie du foie

129
Q

Quels sont les traitements disponibles pour la Maladie de Wilson?

A

Agents chélateurs du cuivre : Pécicillamine et trientine

130
Q

a. Qu’est-ce que l’alpha-1-antitrypsine (A1AT)?
b. Par quoi est-elle synthétisée?
c. À quelles pathologies un déficit en A1AT est-il associé?
d. Il y aura atteinte hépatique si la mutation de l’A1AT conduit à un défaut ____________
e. Qu’est-ce qu’on verrait à la biospie?

A

a. Inhibiteur de protéases tissulaires
b. Hépatocytes
c. Emphysème et hépatopathie chronique
d. d’exportation
e. Accumulation anormale de A1AT dans les hépatocytes (coloration PAS)

131
Q

Quelle est la présentation clinique du déficit en A1AT?

A

Variable →
- Nouveau-nés : Hépatite et ictère
- Enfants et adultes : Cirrhose, IH
- Anomalies des tests hépatiques

132
Q

a. Comment est posé le Dx de déficit en A1AT?
b. Quel est le traitement?

A

a. Déficit en A1AT sérique + biopsie compatible
b. Support

133
Q

Quel est le continuum de la maladie hépatique alcoolique?

A

Stéatose → Hépatite alcoolique aigue → Cirrhose → CHC

134
Q

Dans la maladie alcoolique, le développement de lésions hépatiques dépend de plusieurs facteurs. Lesquels?

A
  1. Quantité d’alcool consommée
  2. Durée de la consommation
  3. Sexe (F)
  4. Variations individuelles génétiques et métaboliques
  5. Cofacteurs (syndrome métabolique, VHC)
135
Q

a. Il y a 2 systèmes enzymatiques impliqués dans le métabolisme de l’alcool. Lesquels?
b. Comment métabolisent-ils l’alcool?

A

a.
1. Alcool déshydrogénase (ADH)
2. Cyp450 2E1
b. Alcool éthylique → Acétaldéhyde (toxique) → Acétate

136
Q

Comment la consommation d’alcool excessive entraine-t-elle la stéatose?

A

Le métabolisme de l’alcool entraine l’altération du métabolisme lipidique

137
Q

Par rapport aux stades de la maladie alcoolique hépatique, comment est caractérisée la stéatose?

A
  • Lésion initiale, ASx et réversible
  • Accumulation de TG dans les hépatocytes
  • Systématique après une consommation de 60g/j sur une longue période
138
Q

Par rapport aux stades de la maladie alcoolique hépatique, comment est caractérisée l’hépatite alcoolique aigue?

A
  • Sx non spécifiques : Ictère, sensibilité hypochondre D, fièvre, ↓ état général
  • 50% cirrhose ; 30% ascite
  • IH fréquente
  • Susceptibilité aux infections et risque de décès si sévère
139
Q

Par rapport aux stades de la maladie alcoolique hépatique, que retrouve-t-on dans l’investigation de l’hépatite alcoolique aigue?

A
  1. AST/ALT ↑ : Ratio AST/ALT > 2
  2. Bili ↑↑↑ ; INR ↑
  3. Histologie : stéatose, infiltrat neutrophilique, corps de Mallory, hépatocytes ballonisés et fibrose (comme la NASH)
140
Q

Quel est le traitement de la maladie alcoolique aigue au stade de l’hépatite alcoolique aigue?

A
  1. Arrêt de l’alcool
  2. Prednisone si hépatite sévère
  3. Nutrition entérale
  4. Pentoxyfilline
141
Q

a. Quel stade est la fin du continuum de la maladie hépatique alcoolique?
b. Quel est le traitement?

A

a. Cirrhose alcoolique
b. Greffe (6 mois d’abstinence nécessaire)

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