p4 - NT, WWS Flashcards
Zmiany HR i CTK wraz z wiekiem
HR maleje, CTK rośnie
EKG u dzieci - charakterystyczne różnice (7)
- rytm niemiarowy (bo niemiarowośc oddechowa) - słabiej zaznaczona u noworodków i małych niemowlat -> niemiarowość zatokowa rozpoznawana gdy R-R większe od 0,08s
- krótszy odstęp PQ oraz węższy QRS (im młodsze dziecko, tym szybsze przewodzenie)
- uniesione QRS(wyższe napęcie)
- przerost PK - (uniesienie zał Tw V1, powyżej 1 msc zycia - do ok. 4-8rż -> im młodsze dziecko, tym większy fizjologiczny przerost PK, tym bardziej oś odchylona w prawo !)
- przerost LK (inwersja załamka T w V6 - od około 4-8rż)
- morfologia załamka P jest rzadko diagnostyczna
- częściowy RBBB - zwykle normalne u dzieci, ale różnicuj z ASD !
- ujemne T w przedsercowych
RTG -
- Wskaźnik sercowo - płucny - normy u niemowląt, ile u starszych
- co char
- CPI
niemowlęta 0,55-0,6 jest jeszcze ok
starsze dzieci -> >0,5 => powiekszenie serca
- fizjologiczne niewielkie wcięcie między zarysem pnia płucnego i LK
u niemowląt duża grasica -> powiększenie zarysu górnej części śródpiersia
skąpy rysunek nayczniowy -> wady ze zmniejszonym przepływem
wzmożony rysunek naczyniowy -> zwiększone Qp lub zastój żylny w płucach
Szmery skurczowe u dzieci - jakie (4) w jakich chorobach?
u dzieci w wiekszości niewinne
PROTOsystoliczne(wczesnoksurczowe) - niedomykalność mitralna, i trójdzielna, czasem niewinne
ŚRÓDskurczowy - SA, stenoza zastawki tt płucnej, ASD
PÓŹNOskurczowy - wypadanie płatka zastawki dwudzielnej (2/6, klik śródskurczowy, nad koniuszkiem serca)
HOLOsystoliczny - VSD
Kliki serca
wczesnoskurczowe - zw. z otwarciem zastawek aortalnej i pnia płucnego, obecne w zwężeniach, szczególnie dwupłatkowa
śród- i późnoskurczowe - najczęściej wypadanie płatka zastawki mitralnej
Szmery rozkurczowe - gdzie jaki(3)
ZAWSZE PATO
wczesno - niedomykalność zastawki płucnej/aortalnej
śródrozkurczowe - stenoza mitralna/tójdzielna
późno(presystoliczne) - zwężenie p-k(stenoza mitralna/trójdzielna)
Szmery skurczowo-rozkurczowe(ciągłe, maszynowe)
szmer buczenia żylnego (niewinny)
PDA
przetoka tt wieńcowych/płucnych
Przyczyny bólu w KP (6) - u kogo najczęściej(wiek), ile % pozasercowo przycyzna
najczęściej po 12rż
przyczyna pozasercowa 95%
- zmiany w układzie mm-szk (15-31%)
- urazy KP
- zmiany w obrębie kości i chrzastek
- naciągnięcie mięści
- pleurodynia
- półpasiec - ch układ odd (12-21%)
- zapalenie opłucnej
- zapalenie płuc
- astma
- odma opłucnowa
- ciało obce w oskrzelu - ch. żoł-jelitowe (4-7%)
- refluks żoł-przełykowy (zapalenie przełyku)
- ciało obce w przełyku
- zaburzenia persytaltyki przełyku
- zapalenie pęcherzyka żołciowego
- ropień podprzeponowy
- ch. wrzodowa żoł. dwunastnicy - ch. ukł krążenia (1-6%)
- zapalenie osierdzia/wsierdzia
- zwężenie drogi opływu LK
- zaburzenia rytmu
- tętniak rozwarstwiający aorty
- anomalie tętnic wieńcowych
- zawał - idiopatyczne(12-85%)
- psychogenna(17-30%)
Kiedy ból w KP u dzieci sugeruje przyczynę kardiologiczna ?
gdy podczas wysiłku lub kołatanie serca
NT u dzieci - kieyd stwierdzisz?
w trakcie 3 różnych wizyt SBP i/;ub DBP:
<16r.ż >=95 centyla dla płci, wzrostu i wieku
>= 16 rż >=140/90
Pomiar CTK u dzieci - jak często
<24msc zycia gdyz czynniki ryzyka:
- przedwczesny poród, niska masa urodzeniowa
- wady wrodzone
- stan po przeszczepieniu narządu,
- neoplasm
- leki zwiększające CTK
- nawracające ZUM, choroba układu moczowego
- objawy podwyższonego p wewczaszkowego
> 24 msc życia - na każdej wizycie
- wizyta - na czterech kończynach
mankiet: 80-100 % obwodu, >=40% długości
ABPM - od jakiego rż, u jakich dzieci
rozpoznane nadciśneieni w gabinecie, od 6rż
Wartość RR(centyle) - interpretacja - kontrola - farmakologia
<90. - ok - następna wizyta
90.-<95. - stan przedNT - 6 msc - gdy wskazania(PChN, DM, HF, przerost LK)
>=95. - NT !
- 99.+5mmHg - I st - 1/2 tyg, gdy kolejne 2 pomiary nie ok, to w ciągu miesiąca rozp dgn lub skierowanie do odp ośrodka - farma gdy:
- objawowe NT
- wtórne NT
- uszkodzenia narządowe
- DMT1/2
- jak w stanie przedNT
- 99.+5mmHg - I st - 1/2 tyg, gdy kolejne 2 pomiary nie ok, to w ciągu miesiąca rozp dgn lub skierowanie do odp ośrodka - farma gdy:
>
- 5 mmHg - II stopień - rozpocząc postepowanie dgn lu skierowanko w ciągu TYGODNIA, objawowe -> NATYCHMIAST - rozpocznij leczenie
NT - Dgn -ocena powikłań narządowych (4)
- masa LK
- naczynia dna oka
- czynność nerek
- nadciśnieniowe uszkodzenie naczyń tt
Najczęstsza przyczyna NT u dzieci młodszych
ostre i przewlekłe choroby nerek
główne mechanizmy to (+) RAA i/lub zmniejszenie GFR prowadzące do retencji Na
Przyczyny NT wtórnego (5)
- Nerkowe
- ch. miązszu nerek
- naczyniowo-nerkowe(np. zwężenie tt. nerkowej)
- wielotorbielowatość nerek
- guzy nerek - koarktacja aorty
- nadmiar katecholamin
- pheochromacytoma
- neuroblastoma - przyczyny endokrynologiczne
- WPN
- zespół Cushinga lub GKS
- nadczynność tarczycy - samoistne NT
Nefropatia odpływowa jako przyczyna NT - z czym związana, jaki mechanizm, jaki typowy objaw
zw. z obecnością OPM
NT wtórnie do trwałego uszkodzenia miąższu o etiologii:
- mechanicznej - ucisk miąższu przez poszerzone układy kielichowo-miedniczkowe(zwłasxcza pacjenci z wysokim OPM >IIIst)
- pozapalnej - powikłanie zakażeń układu moczowego, które towarzyszą OPM
typowy objaw - blizny pozapalne
Główna przyczyna utrwalonego ciężkiego NT u dzieci i młodzieży i etiologia
zwężenie tętnicy nerkowej
etiologia:
- dysplazja włóknisto-mm
- syndromiczne postaci nadciśnienia (NF1, stawrdnienei guzowate)
- zapalenia naczyń
- zwężenie spowodowane uciskiem
NT- objawy zaburzenia autoreguacji mikrokrążenia(8)
- bóle głowy
- krwawienia z nosa/PP
- wielomocz/białkomocz -> utrata m.c. i hiperkalciuria z wapnicą nerek
- męczliwość
Lissauer: - wymioty
- porażenie nerwu twarzowego
- retinopatia nadciśnieniowa
- drgawki
NT - objawy u niemowląt
zaburzenia wzrastanai i HF
NT - objawy przełomu NT(3)
wynikaja z załamania autoregulacji mikrokrążenia
- obrzęk mózgu
- krwawienie(do PP, udar krwotoczny)
- wielomocz/białkomocz
NT - leczenie
- niefarmakologiczne - obvious, poza tym, że aktywność fizyczna PRZECIWWSKAZANA w niekontrolowanym NT II stopnia
- farmakologiczne - rozpocznij od jednej z:
- ACEI/ARB
- CCB
- diuretyki
- beta blokery
cel: <90. centyla
JAk długi czas nieskuteczności leczenia niefarmaklogicznego w przypadku NT I st do włączenia farmakologicznego
6-12 msc
Leczenie zabiegowe/chiru - gdzie zalecane a gdzie nie ?
zalecane - zwężenie tt. nerkowych -> przeskórne rozszerzenie tętnic, rewaskularyzacja, nefrektomia
niezalecane - nefropatia odpływowa (bo bez wpływu na pojawienie się NT i postęp PChN)
Główna przyczyna NT u dzieci >10 rż - jakie NT, jaki fenotyp, typowe zaburzenia metaboliczne, leczenie
NT pierwotne
fenotyp:
- większa masa ciała
- wyższe BMI
- większy obwód talii
Typowe zaburzenia metaboliczne:
- dyslipidemia z hipertriglicerydemią
- obniżeone steżneie HDL
- insulinooporność
zespół metaboliczny w 15-20% przypadków
podstawa leczenia - niefarmakologiczne !
farma wtedy co zawsze, czyli”
- uszkodzenia narządowe
- objawowe
- II stopien
- 6-12 msc nieksutecznego niefarma w st I
- współistnienia innych schorzeń ryzyka sercowo naczyniowego (np. DM)
głównie: ACEI, ARB
CCB - dobrze tolerowane
NT - postępowanie w stanach pilnych - cel, stosowane leki
CEL:
obniżenie CTK o 30% zaplanowanego obniżneia w ciągu 6 h
normalizacja(<90.centyla) w 36-48h
LEKI: i.v. lub początkowe skojarzenie i.v. z p.o. lub 2 p.o. o różnych mech
NT - postępowanie w stanach nagłych - cel, stosowane leki
CEL:
obniżenie CTK o 30% zaplanowanego obniżenia w 1-8h
kolejne 30% - 24-36h
normalizacja - 72-96h
LEKI:
i.v. -> stabilizacja -> i.v. + p.o. -> p.o.
Napadowe NT - post diagnostyczne (5)
- USG nerek
- TK/MR brzucha
- oznaczenie metabolitów NA i A
- scyntygrafia nadnerczy z MIBG
- ECHO
WWS - kiedy powstają, top3
3-8 tydz ciąży, najczęstsze wady wrodzone, 2. przyczyna zgonu niemowląt w PL
najczęstsze:
- VSD (20%)
- ASD(3-14%)
- tetralogia Fallota - 3-5%
Najczęstsza sinicza WWS ?
ToF
Czynniki ryzyka WWS
- obciążenie rodzinne -krewni I st
- zespoły anomalii chromosomowych
Down -> 40-60% wspóly kanal p-k(AVC - atrioventricular canal / AVSD = C(ommon)AVC = ECD - endocardial cushion defect = uszkodzenie poduszki wsierdzia) - infekcje w czasie ciąży(różyczka -> PDA)
u matki:
- DM -> TGA, CoAo, VSD
- toczeń rumieniowaty - > całkowity blok serca,
- padaczka
- alkoholizm -> ASD, VSD
- niektóre leki (np. hydantoina, wit A) -> zwęż. zast. pnia płucnego(PA), CoAo, zwęż. aorty, anomalie łuku aorty
teratogeny fizyczne i chemiczne NAJRZADSZĄ przyczyną powstawania wad wrodzonych u dzieci żywo urodzonych
WWS - podziały
- bezsinicze/sinicze
- z prawdiłowym/zmniejszonym/zwiększonym przepływem płucnym
- przewodozależne/przewodoNIEzależne
- przeciek L->P:
- ASD
- VSD
- PDA - przeciek P->L
- ToF
- TGA - wspólne mieszanie się krwi (sinica i duszność)
- wady przegrody p-k (kompletne)
- złożone WWS - zarośnięcie zastawki trójdzielnej
WWS - bezsinicze i sinicze wady i dalsze podziały
I bezsinicze wady serca
- prawidłowy przepływ płucny:
- CoA
- zwężenie zast. aorty
- zwężenie zast. pnia płucnego - zwiększony przepływ płucny
- PDA
- ASD
- VSD
- AVSD
- okienko aortalno-płucne
II Sinicze wady serca
- zmneijszony Qp
- ToF
- atrezja zast. trójdzielnej
- zespół Ebsteina
- skrajne zwężenie i zarośnięcie zastawki tt, płucnej - zwiększony Qp
- IAA(przerwanie ciągłości łuku aorty)
- TAC(wspólny pień tętniczy)
- TGA
- serce jednokomorowe
- TAPVC(całkowity nieprawidłowy spływ żył płucnych)
- HLHS(hipoplazja lewego serca) - ze zmiennym Qp:
- D-TGA
- czasami TAPVC i HLHS
- serce jednokomorowe
- atrezja zast. 3dz
WWS przewodozależne
- przewodozależne Qp
- atrezja tt. płucnej
- ToF ze skrajnym zwężeniem tt. płucnej
- atrezja zastawki trójdzielnej
- anomalia Ebsteina - przewodozależne Qs
- IAA
- HLHS
- CoA
- atrezja zastawki aortalnej - przewodozależne mieszanie się krwi
TGA