P2 - choroby okresu noworodkowego Flashcards
1
Q
RDS - kryterium czasowe, jaki przebieg najczęściej
A
bezpośrednio po urodzeniu lub w ciągu 28 pierwszych dni życia
najczęściej charakter łagodny, ustępują w ciągu kilku GODZIN po urodzeniu
2
Q
RDS - czynniki ryzyka (5)
A
- poród przedwczesny
- płeć męska
- niedotlenienie okołoporodowe,
- cukrzyca u matki,
- ciąża wielopłodowa.
3
Q
Przyczyny (4)
A
- niedobór surfaktantu - najistotiejsza przyczyna u wcześniaków
- hipoperfuzja płuc
- nieprawidłowości w przepuszczalności błon pęcherzyków płucnych
- niedojrzałość anatomiczna płuc i śródbłonka naczyń
4
Q
Niedobór surfaktantu - błędne koło - jakie
A
niedobór surfaktantu -> łatwe zapadanie i powstawanie ognisk niedodmy -> utrudnienie wymiany gazowej -> niedotlenienie -> uszkodzenie naczyń płucnych -> wysięk bogatobiałkowy do pęcherzyków -> powstanie błon szklistych -> nasilenie już istniejących trudności w utlenowaniu krwi
5
Q
Działanie surfaktantu (6)
A
- obniżanie napięcia pęcherzyków płucnych,
- zwiększenie podatności płuc,
- stabilizacja pęcherzyków płucnych i oskrzelików końcowych,
- zmniejszanie wysiłku oddechowego,
- ułatwianie wchłaniania płynu wewnątrzpłucnego (działanie przeciwobrzękowe),
- interakcja z makrofagami poprzez aktywację fagocytozy.
6
Q
RDS - objawy charakterystyczne (4)
A
- Zaburzenia oddychania w pierwszych minutach po urodzeniu.
- Sinica dystalnych części ciała.
- Stękanie wydechowe (powodowane zamykaniem nagłośni).
- Objawy niewydolności oddechowej, które określa się wg skali Silvermana
(wciąganie międzyżebrzy, zapadanie się mostka, poruszanie skrzydełkami nosa).
7
Q
RDS - diagnostyka (3)
A
- Obraz kliniczny.
- RTG klatki piersiowej.
- Gazometria krwi tętniczej (ew. żylnej z żyły pępowinowej lub włośniczkowej):
↑HIPERKAPNIA - PaCO2 >60 mm Hg,
↓ HIPOKSEMIA - PaO2 <50 mm Hg,
- kwasica metaboliczna.
8
Q
RDS - leczenie ogólne (3)
A
- zabezpieczenie prawidłowej czynności najważniejszych dla życia układów:
- zapewnienie odpowiedniej temperatury otoczenia,
- udrożnienie dróg oddechowych i odpowiednie wspomaganie układu oddechowego,
- odpowiednie wspomaganie układu krążenia dziecka
- tlenoterapia bierna (nCPAP)
- ciężkie zaburzenia oddychania -> respirator
9
Q
RDS - leczenie przyczynowe
A
niedobór surfaktantu -> podanie do płuc noworodka surfaktantu (dawka wstępna 200 mg/kg mc)
np. wrodzone zapalenie płuc, zespołu aspiracji smółki(MAS) -> Ab
WWS -> podawanie leków nasercowych lub leczenie chirurgiczne
10
Q
Przyczyny zaburzeń oddychania u noworodków urodzonych w fizjologicznym terminie porodu - która najczęstsza
A
- przejściowe tachypnoe (TTN) noworodków - najczęstsze
- wrodzone zapalenie płuc
- MAS
- wrodzone wady układu oddechowego
- choroby krążenia
11
Q
TTN - czym spowodowana, jak szybko ustępuje
A
opóźnione wchłanianie płynu owodniowego z płuc dziecka
ustępuje samoistnie w 48-72h
12
Q
Czynniki ryzyka TTN (5)
A
- CC
- niedotlenienie okołoporodowe
- za duża/za mała m.c.
- szybki poród
- DM/astma u matki
13
Q
wrodzone zapalenie płuc - z czym różnicować, kiedy należy podejrzeć (6), jakie patgeny
A
różnicuj z RDS
- przedwczesne odejście wód płodowych (>18 h przed porodem),
- przedłużający się poród,
- zabiegi w czasie porodu,
- gorączkę lub infekcję u matki przed porodem,
- zakażenia dróg moczowych u matki,
- brudne wody płodowe
S. agalactiae, E.coli, U. urealyticum, Ch. trachomatis
14
Q
choroby krążenia jako przyczyna zaburzeń oddychania - szczególnie jakie stany predysponują ? (3)
A
- WWS
- przetrwałe NT płucne
- zastoinowa niewydolność serca
15
Q
W jakich sytuacjach płód najczęściej oddaje smółkę do wód płodowych ?(2)
A
- niedotlenienie wewnątrzmaciczne
2. zakażenie
16
Q
Co powoduje smółka w drogach oddechowych po urodzeniu ? (5)
A
- zaburzenia drożności oskrzelików – powstawanie ognisk niedodmy w płucach,
- uszkodzenie pęcherzyków płucnych – chemiczne zapalenie płuc,
- upośledzenie drożności drobnych oskrzeli,
- powstanie mechanizmu zastawkowego na poziomie oskrzeli (powikłanie: odma opłucnowa),
- rozwój przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodków
na skutek zmian w łożysku naczyniowym płuc wynikających z niedotlenienia(zmiany w wyniku niedotlenienia patrz: RDS)
17
Q
MAS - rozpoznanie (5)
A
- wykazania obecności smółki w wodach płodowych,
- wykazania obecności smółki w drogach oddechowych noworodka (PONIŻEJ STRUN GŁOSOWYCH),
- występowania objawów niewydolności oddechowej bezpośrednio po urodzeniu,
- których nie można wytłumaczyć inną przyczyną,
- charakterystycznego obrazu radiologicznego płuc – OBRAZ “BURZY ŚNIEŻNEJ”
18
Q
MAS - od czego zależy postepowanie na sali porodowej gdy widoczna smółka ?
A
od tego czy dziecko jest żywotne czy nieżywotne
19
Q
MAS - kiedy z noworodkiem możemy postępować jak ze zdrowym ? CO wtedy robimy ?
A
gdy widoczna smółka ALE dziecko żywotne: 1. prawidłowo oddycha 2. prawidłowe napięcie mięśni 3. tętno >100/min
starannie oczyścić jamę usną i gardło
20
Q
MAS - dziecko nieżywotne - jakie to ? co wtedy zrobić ?
A
- obniżone napięcie mięśni
- tętno <100/min
oczyścić jamę ustną i gardło z wykorzystaniem laryngoskopu z cewnikiem
21
Q
MAS - dziecko nieżywotne - stan po oczyszczeniu jamy ustnej i gardła - od czego zależy dalsze postepowanie ?
A
od tego czy smółka została całkowicie odessana i jaki jest wysiłek oddechowy
całkowicie, brak wysiłku oddechowego, prawidłowe tętno -> obserwacja i monitorowanie przez 24h
całkowicie, umiarkowany wysiłek -> nCPAP, RTG KP, gazometria
niemożność usunięcia smółki, znaczny wysiłek, HR<60/min -> intubacja -> respirator -> OITN
22
Q
MAS - co na OITN(5)
A
- wentylacja mechaniczna
- ew. płukanie surfaktantem
- kinezyterapia dróg oddechowych
- Ab
- iNO przy nadciśnieniu płucnym
brak skuteczności -> ECMO
23
Q
BPD(dysplazja oskrzelowo-płucna) - kogo dotyczy
A
niemowlęta, które wymagały tlenoterapii ze stężeniem O2 >21% przez co najmniej 28 dni
24
Q
BPD - etiopato (4)
A
- niedorozwój płuc - uszkodzeniu ulegają przegrody pęcherzykowe -> większe, rozdęte pęcherzyki
- czynniki zapalne(IL-8, IL-10, TNF-alfa, mediatory produkowane przez Ureaplasma urealiticum, niedobór alfa1-antytrypsyny
- niedożywienie
- czynniki genetyczne
25
Kryteria ciężkości BPD
GDY:
urodzone <32t.c. - w 36 tyg wieku postkoncepcyjnego lub przy wypisie
urodzone >32t.c. - w 56d.ż. lub przy wypisie(co nastąpi wcześniej)
oddycha powietrzem atmosferycznym -> ŁAGODNA
konieczność(wykazana pulsoksymetrem) użycia <30% O2 -> UMIARKOWANA
konieczność(wykazana pulsoksymetrem) użycia >30%O2 i/lub PPV/nCPAP -> CIĘŻKA
26
BPD - objawy (4)
częstsze występowanie:
1. bezdechów
2. trudności w karmieniu
3. obturacji oskrzeli
4. obrzęku śródmiąższowego płuc
27
BPD - leczenie(6)
1. leki rozszerzające oskrzela(metyloksantyny, salbutamol, bromek ipratropium)
2. diuretyki(poprawa warunków wentylacji przez zmniejszenie oporów w łożysku naczyniowym)
3. iNO(wziewny tlenek azotu) - jedyny selektywnie działający lek rozszerzający naczynia płucne
4. wit. A i E
5. sterydy (w wyjątkowych sytuacjach, max 3-5dni, nie podawać przy nCPAP i tlenoterapii biernej, głównym celem ekstubacja)
6. profilaktyka
28
MPD - czego skutkiem, czy przemija
trwałe, niepostępujące uszkodzenie mózgu znajdującego się w stadium niezakończonego rozwoju
29
wczesne objawy MPD (5)
1. nieprawidłowe napięcie mięśniowe kończyn i/lub nieprawidłowa postawa tułowia w okresie niemowlęcym z opóźnieniem osiągania kamieni milowych rozwoju motorycznego
+/- zwolniony przyrost obwodu głowy
2. trudności w karmieniu z zaburzeniami koordynacji ustno-ruchowej, wolne karmienie odruchy wymiotne i wymioty
3. nieprawidłowy chód
4. asymetryczna czynnośc rąk <12msc życia
5. możliwe utrzymanie odruchów pierwotnych
30
MPD - czynniki ryzyka (8)
1. wiek ciążowy 26-34 t.c.
2. ciąże wielopłodowe do 29 t.c.
3. wewmaciczny zgon jednego z płodów
4. płeć męska
5. infekcje, w tym zakażenie błon płodowych i łożyska
6. jamista postać leukomalacji okołokomorowej (PVL)
7. stwierdzenie IVH III stopnia lub krwawienie okołokomorowe IV stopnia
8. dexametazon postnatalnie
31
Jedyny udowoniony czynnik zmniejszający ryzyko wystąpienia MPD
prenatalna podaż steroidów w ciążach zagrożonych porodem przedwczesnym
32
Przyczyny MPD
80% - pochodzenie prenatalne:
- IVH
- niedokrwienie tkanki mózgu
- zaburzenie migracji korowej
- zaburzony rozwój struktur mózgu
10% - encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna przed lub podczas porodu
10% - postnatalnie:
- ZOMR
- zapalenie mózgu
- encefalopatia
- urazy głowy
- hipoglikemia objawowa
- wodogłowie
- hiperbilirubinemia
33
MPD - postacie (4)
1. spastyczna (75%)
2. ataktyczna
3. dyskinetyczna
4. mieszana
34
retinopatia wcześniaków - RoP - o co chodzi ?
rozwój nietypowych naczyń i towarzyszącej im tkanki włóknistej w siatkówce i ciele szklistym
objawy dopiero 1-4 msc: zaburzenia ruchu gałek ocznych, zaburzona reakcja na leki rozszerzające źrenice, oczopląs
35
najczęstsza przyczyna utraty wzroku u dzieci w Polsce
RoP
36
RoP- jakie fazy (2)
1. Faza czynna
| 2. Faza regresji
37
RoP - faza czynna - stadia (5)
Stadium 1 - linia demerkacyjna (zahamowanie prawidłowego rozwoju unaczyneinia siatkówki)
Stadium 2 - wał mezenchymalny (mezenchyma na granicy strefy unaczynionej i nieunaczynionej
Stadium 3 - proliferacje naczyniowo-włókniste, mogące przenikać do ciała szklistego
Stadium 4 i 5 -> częściowe - całkowite odwarstwienie siatkówki
38
RoP - czynniki ryzyka (9)
1. niedojrzałość noworodka (najważniejszy czynnik !!!)
2. konieczność stosowania suplementacji tlenu
3. wczesne zaburzenia oddychania
4. długi czas mechanicznej wentylajcji
5. BPD
6. infekcje wewnątrzmaciczne i wewnątrzszpitalne
7. zamartwica
8. krwawienia okołokomorowe i dokomorowe
9. wady serca
39
RoP - podstawa rozpoznania
badanie okulistyczne - oftalmoskopia pośrednia
40
Wczesniaki - kiedy obowiązująca badania okulistyczne
- 4, 8, 12 tydz
- 12 mż
- po ukończeniu 6 rż
41
RoP - leczenie
80% samoistna regresja
10-20% trwałe zaburzenia
podstawa - fotokoagulacja laserowa
wybrane przypadki -> anty-VEGF (bewacyzumab, ranibizumab) do ciała szklistego
zaawansowane stadia (4. i 5. ) -> operacja odwarstwienia siatkówki lub witrektomia
42
Niedrożność smółkowa jelit - o co chodzi, jakie schorzenie występuje u większośći noworodków z tego typu przypadłością
wrodzona niedrożnośc końćowego odcinka jelita cienkiego spowodowana zatkaniem jego światła przez gęstą smółkę
BUDOWA JELIT PRAWIDŁOWA
75% ma mukowiscydoze
43
Niedrożność smółkowa jelit - objawy (3)
1. wzdęcie brzucha
2. brak smółki
3. wymioty
44
Niedrożność smółkowa - rozpoznanie
RTG jamy brzusznej
- w pozycji pionowej
- z doodbytniczym wlewem środka cieniującego
prenatalnie w USG - wielowodzie
test paskowy boringa-menheima -> poziom albumin w smółce
45
Niedrożność smółkowa jelit - leczenie
zachowawcze -> wlew gastrografiny -> nasilenei przechodzenia wody do światła jelita, zmnijeszenie obrzęku ściany jelita cienkiego i zwiększenie kurczliwości mięśni gładkich
lub dojelitowo 5-10% N-acetylocysteina
bez powodzenia -> chiru
46
NEC - w jakim odcinku najczęściej, u kogo głównie
końcowy odcinek jelita krętego i/lub początkowy odc. JG
głównie u wcześniaków
47
najcięższa choroba jelit występująca u noworodków
NEC
48
NEC - objawy (5)
1. wzdęcie brzucha
2. niestabilność hemodynamiczna
3. bradykardia
4. bezdechy
5. śluzowo-krwiste stolce
około 2 tyg życia
49
NEC - co w badaniach obrazowych i laboratoryjnych
RTG - pneumatoza (obecność powietrza w ścianie jelita
laby:
- kwasica
- hiponatremia
- trombocytopenia
50
NEC - leczenie (4)
1. pełne żywienie parenteralne
2. pozajelitowo ab
3. p/bólowe (fentanyl/morfina)
4. konsultacja chirurgiczna w przypadku pogorszenia stanu klinicznego (resekcja zmienionego martwiczo odc. jelita)
śmiertelność 20-30% !
profilaktuka - streyd prenatalnie, karmienie piersią, żywienie troficzne
51
NEC - jaki ab zalecany w etiologii gronkowcowej ?
wanko
52
Atrezja przełyku - jaki typ najczęściej
typ III z przetoką pomiędzy dolnym odc. zarośniętego przełyku i tchawicą
53
Atrezja przełyku - klasyfikacja (A-E)
```
A - brak komunikacji
B - przetoka górna
C - przetoka dolna
D - przetoka górna i dolna
E - wspólna przetoka
```
54
Atrezja przełyku - objawy(5), od czego zależą
1. opór przy wprowadzaniu cewnika do żołądka
2. pienista wydzielina z ust i nosa (gromadząca się pomimo odsysania)
3. kaszel
4. sinica
5. dusznośc nasilająca się przy karmieniu
zależą od dojrzałości noworodka i współistniejących wad
55
Atrezja przełyku - diagnostyka prenatalnie - od którego t.c. , co konkretnie
od 16 t.c.:
- niewidoczny żołądek
- poszerzony górny odc. przewodu pokarmowego
- wielowodzie
56
Atrezja przełyku - co wystarczy do rozpoznania niedrożność
niemożność wprowadzenia sondy do żołądka
57
Atrezja przełyku - leczenie
zaopatrzenie przetoki przełykowo-tchawiczej i odtworzenie ciągłości przełyku
58
Zółtaczka fizjologiczna - jaki rodzaj hiperbilirubinemii i czym spowodowany, kiedy NIE wystąpuje, jakiego stężenie nie jets przekroczone
hiperbilirubinemia pośrednia
(proces adaptacji PP i wątroby do samodzielnego życia)
nie stwierdza się jej w 1 dż i po 7-10 dż
stężenie bilirubiny NIE przekracza:
- 15mg/dl u noworodków karmionych sztucznie
- 17mg/dl u noworodków karmionych mlekiem matki
59
Zółtaczka fizjologiczna
- jakie tempo narastania [bilirubiny],
- w jakim czasie po urodzeniu występuje najwyższe stężenie bilirubiny
- kiedy ustępuje, przy jakim sposobie karmienia może utrzymywać się dłużej
tempo:
<= 0,5mg/dl/h
<= mg/dl/dobe
najwyższe: 72-120h życia
ustępuje ok.10 dnia(u karmionych mlekiem matki może być dłużej )
60
Żółtaczka fizjologiczna - jakiego steżenia bilirubiny CAŁKOWITEJ nie powinno przekraczać w pierwszych 96h życia
20mg/dl
61
Żółtaczka fizjologiczna - jakie wartości bilirubiny bezpieczne dla wcześniaków
<30t.c. -> 12mg/dl
| 31-36 t.c. -> 15mg/dl
62
Żółtaczka noworodków - leczenie żółtaczki nie spełniajacej kryteriów rozpoznania żółtaczki fizjologicznej (3)
1. fototerapia (pierwszy rzut) -> światło długości fali 450nm -> fotodegradacja bilirubiny niezwiązanej do nieszkodliwego barwnika rozpuszczalnego w wodzie i wydalanego z moczem
2. nawadnianie tyko odwodnionych
3. transfuzja wymienna przy szybkim (>1mg/dl/h) narastaniu [bilirubiny] u noworodka z chorobą hemolityczną i/lub przy braku skutecznośc fototerapii
63
Fototerapia - d/n
może wywoływać niestabilność temperatury, zmiany skórne: grudkowa wysypka i brązowe zabarwienie
64
Zakażenie wewnątrzmaciczne - występujące do jakie czasu od urodzenia
pierwsze 72h
65
Zakażenie wewnątrzmaciczne - najczęstsze patogeny
1. Streptococcus agalactiae grupy B
2. E. coli
3. L. monocytogenes
66
Zakażenie wewnątrzmaciczne - matczyne czynniki ryzyka (9)
1. zakażenie dróg moczowych podczas ciąży
2. infekcje GDO podczas ciąży
3. przedwczesne pęknięcie błon płodowych
4. odpływanie płynu owodniowego >12godz przed porodem
5. wzrost T >38,5 przed porodem
6. podwyższone wykładniki stanu zapalnego (LEU, CRP) przed porodem
7. nieprawidłowa kolonizacja szyjki macicy
8. poród przedwczesny z nieznanej przyczyny
9. brak opieki medycznej
67
Zakażenie wewnątrzmaciczne - leczenie - noworodki urodzone czasie i wcześniaki BEZ matczynych czynników ryzyka
antybiotykoterapia empiryczna:
| półsyntetyczna penicylina + aminoglikozyd
ampicylina i gentamycyna
68
Zakażenie wewnątrzmaciczne - leczenie - wcześniaki z matczynymi czynnikami ryzyka
ab empiryczna lekami indywidualnie dobieranymi
69
Zakażenie wewmaciczne - leczenie - ogólnie
- całkowite/częściowe żywienie parenteralne
| - drgawki - fenobarbital(pierwszy rzut)
70
Zakażenia wrodzone - TORCHS
```
Toxo
Other - zapalenie mózgu, malaria, brelioza
Różyczka
CMV
HSV
Syfylis
```
71
Wrodzona niedoczynność tarczycy - co w badaniu przesiewowym
zwiekszenie TSH
72
Wrodzona niedoczynnośc tarczycy - przyczyny (4)
1. zaburzenia zstępowania tarczycy/brak tarczycy (najczesciej)
2. dyshormonogeneza
3. niedobór jodu
4. niedobór TSH(wielohormonalna niedoczynnosc przysadki)
73
Wrodzona niedoczynnosc tarczycy (11)
1. zmniejszona żywotność
2. trudności w karmieniu
3. przedłużona żółtaczka
4. zaparcie
5. skóra blada, chłodna, sucha, marmurkowata
6. pogrubiałe rysy twarzy
7. duży język
8. ochrypły głos
9. wole
10. przepuklina pępkowa
11. opóźnienie rozwoju
74
Wrodzona niedoczynność tarczycy - leczenie
jak najszybciej rozpocząć substytucję tyroksyny
75
Zółtaczka zw z pokarmem naturalnym - jaki test
test karencji - odstawienie cyca na 12-24h -> jak spadnie o >=2 mg/dl bilirubina to potweirdzenie choroby -> wtedy nic nie robisz, przy dużych obj jedynie fototerapia
76
żółtaczka patologiczna - atrezja DŻ
wzrost sprzężonej + żółtaczka cholestatyczna
dot. wew i zew dż + marskość wątroby
typ niemowlęcy - 80% - lepszy
- czasem drożne przewody
- czasem pęcherzyk
- przerwa między żółtaczką fizjo a tą
- brak wad współistniejących
typ płodowy - 20 % - gorszy - wszytsko na zmiane
obraz: ciemny mocz, jasny stolec, hepatosplenomegalia, spadek przyrostu m.c., krwawienie
dgn:
- jak u dorosłych żółtaczki cholestatycznej
lecz: zabieg Kasai - zesp watrobowo-wrotno-jelitowe do 60 dnia życia
```
powikłania:
#1 przyczyna Tx wątroby u dzieci(70-80%)
wstępujące zap. dróg żółciowych
NT wrotne
marskość żółciowa wątroy i niewydolność
```
zgon w 2 latat bez leczenia
77
Toxoplazmoza
ryzyko - większe w III niż I trym
obj: triada Sabina-Pinkertona:
1. zapalenie siatkówki/naczyniówki
2. zwapnienia czaszkowe
3. wodogłowie
III trym zakażenie -> objawy mogą być dopiero w 2/3 DEKADZIE oczne
lecz:
pirytmetamina + sulfafiazyna + kwas folinowy przez rok
oczne - prednizon, makrolidy
78
Parowwirus B19
50% bab podatna, ryzyko transisji 33%, max II trymestr
objawy:
1. NIE DAJE WAD !!!
2. anemia aplastyczna
3. niewydolność serca, zap. mm, arytmie
4. uogólniony obrzęk płodu - skóry i płyn w jamach ciała ----> HIPOPLAZJA PŁUC !!!
dgn:
- MCA
- wzrost prędkości przepływu w PDA
potwierdzenie: Hct, PLT z żyły pępowinowej
lecz: dopłodowe transfuzje krwi w 18-35tyg co 2 tyg
79
Ospa wietrzna
jeśli matka zarażona, to ryzyko 2%
ospa groźna, półpasiec - NIE
ryzyko wad - gdy zarażenie poniżej 20 tyg(wrodzona)
jeśli okołoporodowa(5 dni przed, 2 po) -> ryzyko ciężkiego przebiegu
I-II trym zakażenie - wady:
1. oczy - małoocze, zaćma, zapalenie
2. OUN - mało/wielogłowie, zwapnienia, aplazja
3. niedorozwój kończyn
4. blizny skórne po pęcherzykach które w ospie
dgn:
obraz, ew. z pęcherzyków lub PMR - IgM, PCR DNA etc
lecz:
wrodzona - nic nie zrobisz, nic to nei da i tak
okołoporodowo - VZIG do 72h
późniejsze zachroowania - acyklowir
80
różyczka
sporadyczne zachorowania
jeśli zarażona baba - ryzyko trasmisji 70-90%
I trym - 90%
II trym - 20%
III trym 100%
do 20 tyg - wady
objawy:
1. soczewka
2. ślimak
3. OUN
triada Grega - najcz. jeśli zakażenie do 8 tyg
1. niedosłuch
2. zaćma
3. WWS
szczepić i tyle, max 1 msc przed ciążą, bez leczenia
81
CMV
NAJCZĘSTSZA Z TORCHÓW
0,4-8%
matka zarażona - 30-50% transmisji, max I trymestr
drogi zakażenie - wszystko
90% bezobjawowo (! - niedosłuch zmysłowo-nerwowy)
lecz: prenatalnie Ig dożylnei, doowodniowo
ciężkie - gancyklowir, walgancyklowir 6tyg - 6msc
82
HSV
ryzyko zarażenia 2%
objawy wrodzonego HSV:
1. skóa
2. oko
3. OUN
4. +/- obrzęk
zmainy okołoporodowe (2-3tyg) -postaci:
1. skórno-oczno- śluzówkowa(najczęstsza)
2. zapalenie mózgu
3. uogólniona
ZAGROŻENIE ŻYCIA
duże ryzyko powikłań neurologicznych
szybko lecz acyklowirem 14-21 dni....6 msc
83
kiła
największe ryzyko w II trym - najmneij objawó
najmniejsze w I trtym- najwięcej objawów
zwykle przezłożyskowo, kiedy baba we wczesnej kile pierwotnej albo we wtórnej
```
wczesna - obj do 2 rż
- objawy hemolityczne
- sapka z wydizleiną z nosa
- ZOMR i wodogłowie
- zapalenie okostnej z pseudoporażeniem Parrota
późna - obj po 2 rż
- nos siodełkowaty
- blizny Parrota
- zęby Hutchinsona
- szablaste podudzia
- stawy Cluttona
```
najczęsciej bezobajwowo
u przedskozlaków - traida Hutchinsona:
1. zęby
2. śródmiąższowe zapalenie rogówki
3. niedosłuch odbiorczy
