Otras infecciones intrauterinas Flashcards
Frecuencia de la toxoplasmosis congénita
La seroprevalencia es del 30% de la población general con incidencia de infección congénita de 2:1,000.
Forma de transmisión de la toxoplasmosis congénita
Se transmite a la madre por el contacto con ooquistes (tierra, gatos) o al inferirlos (carne mal cocinada, agua, verduras contaminadas).
La infección fetal se da con la primoinfección materna, es rara en pacientes con antecedente de infección previa excepto en inmunodeprimidas (SIDA).
Riesgo de transmisión de la toxoplasmosis al feto
El riesgo de transmisión es del 10-20% en el 1er trimestre, 25-30% en el 2º y 60-80% en el 3º. Es más grave cuanto más temprano se dé.
Cuadro clínico de la toxoplasmosis congénita
En el RN 80-90% es asintomático al nacer, los sintomáticos (5%) tienen la tétrada de Sabin (coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones intracraneales corticales difusas y convulsiones), otros datos son microcefalia o macrocefalia por hidrocefalia (más frecuente), RCIU, microftalmia, ictericia, convulsione, fiebre, hepatoesplenomegalia, adenopatías, hidrops fetal anemia, trombocitopenia y neumonitis.
Cuadro clínico materno de la toxoplasmosis en la madre
En la madre suele ser asintomática con mononucleosis negativa a anticuerpos heterofílicos.
Secuelas tardías de la toxoplasmosis congénita
Las secuelas tardías afectan SNC (hidrocefalia obstructiva, retraso mental, convulsiones, alteraciones motoras, sordera, etc.) y ojo. La más frecuente es la coriorretinitis (90% de los que no se tratan), una retinitis necrotizante focal macular con pérdida de la visión. Los que tienen afección ocular tienen mas recurrencias. Las secuelas afectan más a los sintomáticos al nacimiento y 20% de los asintomáticos.
Diagnóstico de toxoplasmosis congénita
Serología o PCR de LCR, en la madre se confirma con la presencia de IgM o seroconversión de IgG, en el RN si la IgM es positiva o la IgG persiste positiva >6-12 meses, la IgA indica infección congénita.
La infección fetal se confirma con PCR de líquido amniótico. La detección prenatal no se recomienda.
En todos realizar fondo de ojo, exploración neurológica, USG cerebral y/o TC, PL y evaluación auditiva.
Tratamiento de la toxoplasmosis en el embarazo y congénita
En el embarazo se da espiramicina <18SDG hasta el parto si el liquido amniótico es negativo, en >18 SDG dar Pirimetamina + sulfadiazina con á. folínico.
En el RN se trata con Pirimetamina + sulfadiazina con á. folínico por 12 meses, se agrega prednisona si hay afección aguda del SNC o coriorretinitis. En caso de hidrocefalia realizar válvula de derivación ventriculoperitoneal.
Forma de contagio del herpes al RN
El 75-80% son por VHS 2, la mayoría se produce por contacto con secreciones vaginales en el parto, el riesgo es mayor si hay lesiones visibles, pero la mayoría se da en embarazadas asintomáticas, puede ser transplacentaria y posnatal por contacto con cuidadores con lesiones orales (VHS 1).
Factores de riesgo para herpes neonatal
primoinfección materna (50% de transmisión) y RPM >4horas.
Cuadro clínico del herpes neonatal
Puede ser local mucocutánea, suele iniciar a partir de los 7 días de vida con exantema vesiculoso en la zona de presentación (cefálica principalmente), en ojo causa catarata y coriorretinitis.
Puede afectar SNC sin lesiones cutáneas, causa encefalitis (lesión difusa, mortalidad 15%) con letargia, hipotonía y convulsiones, tiene riesgo alto de secuelas.
La forma diseminada afecta el estado general de características sépticas y falla multiorgánica (principalmente pulmón, hígado y suprarrenales), tiene mortalidad del 60%.
Diagnostico del herpes neonatal
Serología (PCR de sangre, orina o LCR) y cultivo (principalmente de las vesículas cutáneas o sangre, orina, LCR, nasofaringe, heces, recto o conjuntiva).
Prevención y tratamiento del herpes neonatal
Si hay lesiones evidentes realizar cesárea, las madres con lesiones genitales deben ser aisladas y los cuidadores con lesiones orales deben usar guantes, excepto los que tienen panadizo herpético (no deben manipularlo).
El RN se trata con aciclovir.
Secuelas del herpes neonatal
La principal secuela es el retraso mental.
Cuadro clínico de la varicela congénita
Por infección intrauterina en las primeras 20 semanas de gestación (2% de riesgo), se da generalmente por primoinfección y rara vez por reactivación (herpes zóster).
Es grave y se presenta con abortos, peso bajo, prematurez, lesiones cutáneas que siguen el trayecto nervioso, cicatrices zigzagueantes de predominio en MMII, neumonitis, cataratas, coriorretinitis, microftalmia, hidronefrosis, agenesia renal, encefalitis, hidrocefalia, paresia de extremidades, microcefalia, hipoplasia de colon izquierdo, atresia de colon, aplasia, hipoplasia o atrofia cutánea y ósea, y escoliosis.
Cuadro clínico de la varicela neonatal
La infección materna se da al final del parto 21 días antes del parto y hasta 5 días posteriores, el riesgo es del 25%.
Será mas grave si hay exantema materno 2 días antes y 5 despues del parto (no hay paso de anticuerpos). El RN presenta exantema variceloso, lesión cerebral, neumonía, hepatitis y hemorragias cutáneas, la mortalidad es del 30%.
Diagnostico de la varicela en el RN
HC materna y se confirma con el aislamiento viral de vesículas cutáneas, serología con IgG aumentada o PCR de cualquier fluido o tejido.
Tratamiento de la varicela en el RN
En la neonatal aciclovir < IgIV, en los congénitos no sirve, tratar las secuelas nada más. Prevenir con la vacunación entre los 12 meses y 12 años de edad.
Cuadro clínico, diagnostico y tratamiento de parvovirus B19
Causa fiebre, erupción y artralgia en la madre, en el feto hidropesía no inmune, anemia, neutropenia, trombocitopenia leve, pancitopenia transitoria, inflamación cardiaca y fibroelastosis subendocárdica.
El diagnostico se hace con IgM y se trata con transfusiones intrauterinas y posnatales con digitalización materna prenatal.
Cuadro clínico de la infección neonatal por gonococo
Se obtiene al nacimiento causando oftalmia gonocócica (descarga acuosa abundante que pasa a ser purulenta) se previene con nitrato de plata o eritromicina oftálmica, puede causar abscesos cabelludos, vaginitis, artritis, sepsis y meningitis.
Tratamiento de la infección neonatal por gonococo
Se trata con ceftriaxona o cefotaxima (en caso de ictericia) en monodosis en infección aislada, 7 días en forma diseminada y 10-14 días para la meningitis e irrigación oftálmica.
Complicaciones de infección por gonococo
Las complicaciones son queratitis, perforación corneal y ceguera.
Cuadro clínico de la infección neonatal por clamidia
Se adquiere al nacer y causa conjuntivitis y neumonía afebril con tos no productiva, taquipnea, estertores, hiperinflación e infiltrados difusos en radiografía torácica y otitis media. Se previene con eritromicina, nitrato de plata o tetraciclina oftálmica.
Diagnostico y tratamiento de la infección pro clamidia neonatal
Se diagnostica con tinción Giemsa de un frote conjuntival (inclusiones intracitoplasmáticas teñidas de azul) o PCR. El tratamiento es eritromicina por 14 días.
Factores de riesgo para TB neonatal
Madre con TDP positiva, conversión resiente, radiografía torácica o AHF positivo.
Profilaxis y tratamiento del RN para TB
El RN se puede tratar con isoniazida y rifampicina con o sin etambutol y es prevenible con isoniazida, vacunación y separación.
Cuadros clínicos de de la TB neonatal
Se puede manifestar con neumonía séptica congénita (rara), TB pulmonar primaria adquirida o ser asintomática, se trata con isoniazida, rifampicina y pirazinamida.
Factores de riesgo para Chagas congénito
Madres de Centroamérica o Sudamérica, antecedente de viaje a zonas endémicas o enfermedad crónica.
Manifestaciones del Chagas congénito
El RN tiene RCIU, calcificaciones intracraneales, encefalitis, anemia, petequias, falla de medro, carditis, ICC, hepatoesplenomegalia y acalasia. Las secuelas son patología ocular y retardo mental.
Tratamiento del Chagas congénito
Se trata con nifurtimox.
