Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Psychiatria > Otępienia > Flashcards

Otępienia Flashcards

1
Q

Otępienie - definicja

A

Zespół objawów będący następstwem choroby mózgu (zwykle przewlekłej lub o postępującym przebiegu). Jest to zaburzenie nabyte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Otępienie - objawy

A

Obejmuje zaburzenia wyższych czynności korowych, zwłaszcza pamięci oraz co najmniej 1 innej domeny poznawczej (myślenie, orientacja, rozumienie, liczenie, zdolność do uczenia, język i ocena).

W zespołach otępiennych świadomość jest niezaburzona (zaburzenia świadomości mogą pojawić się wtórnie do innych zaburzeń).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Dwie podstawowe grupy objawów:

A
  • grupa I - zaburzenia funkcji poznawczych

- grupa II - zaburzenia percepcji (omamy), treści myślenia (urojenia), nastroju i zachowania.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Otępienie - objawy CD

A

Początek: powolny/nagły.

Przebieg: powoli postępujący / podostry / skokowy / nagły

Następstwem jest pogorszenie w zakresie codziennego funkcjonowania.

Objawy trwają co najmniej 6 miesięcy.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Otępienie - rozpoznanie

A

OSŁABIENIE PAMIĘCI + SPADEK ZDOLNOŚCI POZNAWCZYCH

Powodujące zaburzenia funkcjonowania w życiu codziennym.

Zachowana świadomość otoczenia.

Obniżona zdolność kontroli emocji (chwiejność, drażliwość, apatia, prymitywizacja).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Otępienie

Kryteria wykluczające

A
  • objawy obecne wyłącznie w przebiegu majaczenia,

- w fazie nasilonych objawów innego zaburzenia psychicznego (gł. depresji).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nie można rozpoznać otępienia w trakcie zaburzeń świadomości, ale współwystępowanie zaburzeń świadomości w otępieniach jest powszechne.

A

!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Otępienie - podział ICD-10

A

F00 - w chorobie Alzheimera.
F01 - naczyniowe.
F02 - w innych chorobach sklasyfikowane gdzieś indziej:
- w ch. Picka,
- w ch. Creutzfeldta–Jakoba,
- w ch. Huntingtona,
- w ch. Parkinsona,
- HIV–dementia.
F03 - otępienie bliżej nieokreślone.
F04 - organiczny zespół amnestyczny niewywołany alkoholem i innymi substancjami psychoaktywnymi.
F05 - majaczenie niewywołane alkoholem i innymi substancjami psychoaktywnymi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Otępienie korowe

A

Choroba Alzheimera
Otępienie czołowo-skroniowe
Otępienie z ciałami Lewy’ego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Otępienie mieszane

A

Otępienie naczyniopochodne

Choroba Creutzfeldta-Jakoba

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Otępienie podkorowe

A

Choroba Parkinsona
Pląsawica Huntingtona
Choroba Wilsona

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Najczęstsze powikłanie psychiczne zakażenia HIV to otępienie.

A

!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Otępienie - diagnostyka

A
  1. Obiektywny wywiad (u pacjenta - zaburzenie krytycyzmu).
  2. Badanie internistyczne, neurologiczne oraz stanu psychicznego.
  3. Szukaj odwracalnych przyczyn otępienia!

morfologia krwi → wykładniki stanu zapalnego
panel metaboliczny → zaburzenia metaboliczne i elektrolitowe
Enzymy wątrobowe, glukoza, hormony tarczycy, wit. B12
VDRL/RPR → kiła
HIV

  1. Ocena funkcji poznawczych
  2. Neuroobrazowanie:
    - TK (wykluczyć odwracalne przyczyny otępienia, np. guz mózgu lub wodogłowie normotensyjne, inaczej z. Hakima–Adamsa),
    - MRI (zmiany naczyniowe)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Otępienie - diagnostyka

A

Drugs (leki).
Electrolyte disturbances (zaburzenia elektrolitowe).
Metabolic derangements (zaburzenia metaboliczne).
Emotional (depression - pseudodementia).
Nutritional deficiencies (B12).
N ormal pressure hydrocephalus (wodogłowie normotensyjne).
Tumor, Trauma, Thyroid (nowotwór, uraz, tarczyca).
Infection (infekcja).
Alcoholism (alkoholizm).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Ocena funkcji poznawczych

A
  • testy przesiewowe:
    MMSE (Mini Mental State Examination),
    test rysowania zegara,
  • ocena zaawansowania:
    GDS (Global Deterioration Scale),
    CDR (Clinical Dementia Rating),
  • badanie neuropsychologiczne.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Triada objawów zespołu Hakima

A
  1. Stopniowo narastające otępienie. Mogą być obecne objawy depresji, apatia.
  2. Zaburzenia chodu (ataksja, niedowład spastyczny kończyn dolnych)
  3. Nietrzymanie moczu.

Zespół Hakima to objawy charakterystyczne dla wodogłowia normotensyjnego. Przyczyną są zaburzenia wchłaniania płynu mózgowo-rdzeniowego - jego zwiększona objętość wywiera nacisk na struktury mózgowia i powoduje ich zanik.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Nie należy rozpoznawać otępienia wyłącznie na postawie neuroobrazowania

A

!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Otępienie - epidemiologia

A

Dotyczy 1% populacji ogólnej.

Zapadalność związana z wiekiem
(większość przypadków po 60. roku życia).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Otępienie - czynniki ryzyka

A
  1. Wiek.
  2. Występowanie w rodzinie.
  3. Zespół Downa w rodzinie.
  4. NT i hipercholesterolemia w średnim wieku.
  5. Nikotynizm.
  6. Urazy głowy.
  7. Późna depresja (po 65. roku życia).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Otępienie - czynniki protekcyjne

A
  1. Wyższe wykształcenie.
  2. Kontakty społeczne.
  3. Umiarkowanie spożycie alkoholu.
  4. Aktywność intelektualna i fizyczna w późnym wieku.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Otępienie - Najczęstsze przyczyny w wieku podeszłym

A
  1. Choroba Alzheimera 30-70%!
  2. Otępienie naczyniopochodne 15-30%.
  3. Otępienie z ciałami Lewy’ego 7-34%.
  4. Otępienie czołowo-skroniowe 1,5-2,5%.

Częste jest również otępienie mieszane (Alzheimera + naczyniowe) 10-30%.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Choroba Alzheimera (AD) - epidemiologia

A

Najczęstsza przyczyna otępienia (30-70%).

Postaci :

  • wczesna - przed 65. rokiem życia,
  • starcza - po 65. roku życia.

Etiologia:

  • sporadycznie (większość),
  • rodzinnie (1%).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q 
Choroba Alzheimera (AD) - czynniki ryzyka
Genotyp ApoE4
A
  • apolipoproteiny (Apo) to białka tworzące z lipidami strukturę lipoprotein,
  • ApoE to podstawowa apolipoproteina w OUN,
  • gen dla ApoE jest polimorficzny,
  • w zależności od posiadanego allelu (ε2, ε3, ε4) koduje trzy izoformy ApoE (ApoE2, ApoE3 i ApoE4),
  • osoby posiadające allel ε4 (ApoE4) mają podwyższone ryzyko zachorowania na chorobę Alzheimera.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Choroba Alzheimera (AD) - czynniki ryzyka

A
  1. Wiek.
  2. Zespół Downa
    (dodatkowy chromosom 21 = dodatkowy allel na prekursor amyloidu β).
  3. Obciążenie dziedziczne.
  4. Płeć żeńska (ponieważ kobiety żyją dłużej).
  5. Liczne urazy głowy (np. futboliści).
  6. Naczyniowe.
  7. Depresja, samotność, brak kontaktów towarzyskich.
  8. Alkohol.
  9. Niskie wykształcenie.
  10. Ekspozycja na glin.
  11. HSV1.
  12. Zaburzenia pamięci związane z wiekiem.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Choroba Alzheimera (AD) - czynniki ochronne

A
  1. Wyższe wykształcenie.
  2. Izoforma Apo-E2.
  3. Leki: NLPZ.
  4. Statyny.
  5. Witamina E.
  6. Aktywny styl życia.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Choroba Alzheimera (AD) - etiologia

A

Genetyczne - mutacje w genie na:

  • prekursor amyloidu β (choromosom 21),
  • presenilinę 1 i 2 - PSEN 1 i 2 (14 i 1).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Choroba Alzheimera (AD) - patogeneza

A
  1. „Kaskada amyloidowa”:
    - odkładanie się w mózgu nierozpuszczalnych form peptydu Aβ.
  2. Koncepcja neuroprzekaźnikowa:
    - gł. dysfunkcja układu cholinergicznego (objawy poznawcze i np. omamy).
    - ale też: glutaminergicznego (niektóre poznawcze),
    - dopaminowego,
    - serotoninowego,
    - noradrenergicznego (psychotyczne, depresja, apatia, lęk).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Choroba Alzheimera (AD) - obraz neuropatologiczny

A
  1. Zanik korowy

początkowo: okolice skroniowe
później: okolice skroniowo-ciemieniowe, a nawet zmiany uogólnione

MR: bardziej szczegółowa ocena, zwłaszcza rejonu hipokampa → zanik charakterystyczny dla AD

  1. Blaszki amyloidowe (płytki starcze).
  2. Zwyrodnienie włókienkowe (NFT – neurofibrillary tangles).
  3. Dystroficzne neuryty.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Choroba Alzheimera (AD) - przebieg

A

Przebiega etapami
(okres utajenia, prodromalny, rozwiniętej choroby).

Początek jest trudno uchwytny.

Czas trwania choroby: 4-20 lat.
Przypadki o wczesnym początku przebiegają szybciej.

30
Q

MCI (łagodne zaburzenia poznawcze)

A
  • nie zaburzają codziennego funkcjonowania, co różni je od otępienia,
  • funkcje poznawcze są nieznacznie zaburzone.

MCI z amnezją → AD

MCI z deficytem językowym → Otępienie czołowo-skroniowe

MCI z zaburzeniami wzrokowo-przestrzennymi → LBD / ch. Parkinsona

31
Q 
Choroba Alzheimera (AD) - obraz kliniczny
na początku
A
  1. Zaburzenia poznawcze + behawioralne.
  2. Brak zaburzeń neurologicznych (zaburzenia chodu, połykania, nietrzymanie moczu).
  3. Brak psychoz (w zaawansowanych stadiach - halucynacje).
  4. Zaburzenia pamięci:
    - początkowo operacyjnej,
    - stopniowe i powolne,
    - zaburzona pamięć krótkotrwała.
  5. Afazja:
    - zaburzenie funkcji językowych,
    - charakterystyczna trudność w nazywaniu przedmiotów,
    - mutyzm w zaawansowanym etapie choroby.
  6. Apraksja:
    - upośledzenie precyzyjnych, celowych ruchów, np. gestykulacji, gwizdania, użycia narzędzi.
  7. Agnozja:
    - niezdolność do rozpoznawania znanych obiektów,
    - prozopagnozja - niezdolność do rozpoznawania twarzy poznanych wcześniej osób
32
Q 
Choroba Alzheimera (AD) - obraz kliniczny
na początku - CD
A
  1. Trudności w prowadzeniu samochodu.
  2. Upośledzenie funkcji wykonawczych:
    - niezdolność do planowania i realizowania działań, plastycznego reagowania.
  3. Podatność na zaburzenia świadomości (np. polekowe).
  4. Anozognozja:
    - niezdolność zdania sobie sprawy z własnej choroby! (różnicuje z normalnym starzeniem się),
    - chorzy najczęściej przywiezieni przez rodzinę, która zaobserwowała obniżenie sprawności.
  5. Zaburzenia behawioralne:
    - pacing - bezcelowe wędrowanie, agresja, apatia,
    - niedostosowanie społeczne, zaniedbywanie się.
  6. Urojenia i omamy (różnicuj z schizofrenią).
  7. Zaburzenia snu.
  8. Zespoły depresyjne i lękowe (depresja po 65. r.ż. → podejrzewaj AD).
33
Q 
Choroba Alzheimera (AD) - objawy
W stadium zaawansowanym:
A
  • objawy uszkodzenia neuronu ruchowego,
  • odruchy patologiczne,
  • zaburzenia chodu,
  • nietrzymanie moczu i stolca.
34
Q

Choroba Alzheimera (AD) - przyczyny śmierci

A
  1. Infekcje (gł. zapalenia płuc).
  2. Wyniszczenie.
  3. Zachłyśnięcie.
  4. Upadki.
  5. Wychłodzenie.
  6. Odwodnienie.

U osób z genotypem ApoE4 przyczyną zgonu częściej jest zawał serca lub udar mózgu (patologia naczyń).

35
Q

Choroba Alzheimera (AD) - leczenie przyczynowe

A

Leki poprawiające funkcje poznawcze mają podstawowe znaczenie.

Inhibitory cholinoesterazy
Memantyna

36
Q

Inhibitory cholinoesterazy

A
  • donepezil,
  • riwastygmina,
  • galantamina.

Inhibitory cholinoesterazy działają na:

  • zaburzenia poznawcze (głównie),
  • zaburzenia zachowania,
  • zaburzenia psychotyczne i niepokój (gł. riwastygmina),
  • apatię, depresję i lęk (gł. donepezil).

Donepezil i rywastygmina są stosowane we wszystkich postaciach choroby Alzheimera.

37
Q

Memantyna

A

częściowy antagonista NMDA

AD o umiarkowanym i znacznym nasileniu.

38
Q

Terapia kombinowana

A
  • AD o umiarkowanym i znacznym nasileniu.
39
Q

Brak naukowych dowodów dotyczących stosowania tzw. leków prokognitywnych (np. piracetam) lub środków wpływających na naczynia w mózgu (np. winpocetyna).
Preparaty te są stosowane wspomagająco.

A

!

40
Q 
Choroba Alzheimera (AD) - leczenie
W sytuacjach nagłych / wyjątkowo ciężkich można zastosować
A
  • neuroleptyki (niskie dawki, krótko),
  • leki przeciwdrgawkowe,
  • SSRI (citalopram, sertralina).

Należy unikać TLPD!
(mają ośrodkowy efekt antycholinergiczny).

41
Q

Otępienie naczyniopochodne (VaD)

A

Częściej od „czystej” patologii naczyń występują postaci mieszane (zmiany w naczyniach towarzyszą innym zmianom patologicznym).

Wymagane jest udokumentowanie naczyniopochodnego uszkodzenia mózgu.

15-30% otępień, częściej u mężczyzn.

42
Q

Otępienie naczyniopochodne (VaD) - Skala niedokrwienia Hachinskiego

A
  • różnicowanie pomiędzy otępieniem naczyniopochodnym (≥ 7) a pierwotnie zwyrodnieniowym (≤ 4)

Skala Hachinskiego pomaga w diagnostyce otępienia naczyniopochodnego, ale NIE SŁUŻY DO STAWIANIA ROZPOZNANIA.

43
Q

Otępienie naczyniopochodne (VaD) - przyczyny

A
  1. Udar mózgu.
  2. Mnogie zawały korowe/podkorowe.
  3. Choroba małych naczyń.
  4. Krwotok śródczaszkowy.
44
Q

Otępienie naczyniopochodne podejrzewamy u pacjentów z czynnikami ryzyka udaru mózgu

A
  • nadciśnienie tętnicze,
  • hiperlipidemia,
  • cukrzyca,
  • udar w wywiadzie,
  • nadkrzepliwość,
  • migotanie przedsionków,
  • palenie tytoniu.
45
Q

Otępienie naczyniopochodne (VaD) - objawy

A

Demencja
+
Objawy ogniskowe
(dysfagia, dyzartia, zaburzenia chodu, hiperrefleksja)

46
Q

Otępienie naczyniopochodne (VaD) - objawy

A

W otępieniu wielozawałowym początek zazwyczaj jest stopniowy.

Przebieg jest skokowy lub powoli postępujący.

Niewielkie deficyty pamięci w porównaniu do AD.

Na pierwszym planie zaburzenia funkcji wykonawczych (a nie poznawczych jak w AD).

47
Q

Otępienie naczyniopochodne (VaD) - podział

A
  1. Otępienie poudarowe

2. Otępienie podkorowe

48
Q

Otępienie poudarowe

A
  • u ok. 16-30% do 3 miesięcy od wystąpienia udaru:
  • korowe/wielozawałowe,
  • z udarami w obszarach strategicznych,
  • z hipoperfuzji (np. w niewydolności krążenia),
  • pokrwotoczne.
49
Q

Otępienie korowe = wielozawałowe

A
  • objawy zależą od lokalizacji udaru,
  • najczęściej stwierdza się zespół czołowy,
    (zaburzenia zachowania, charakterologiczne i afektu, utrata krytycyzmu, drażliwość).
50
Q

Otępienie z udarami w obszarach strategicznych

A
  • dotyczy małych, ale istotnych dla funkcji poznawczych obszarów mózgu, (np. wzgórza).
51
Q

Otępienie podkorowe

A
  • NAJCZĘSTSZA postać VaD,
  • powoli postępuje (różnicuj z AD!),
  • zaburzenia złożonych funkcji wykonawczych, zmiany zachowania.
  • zaburzenia pamięci i funkcji korowych rzadkie!,
  • często zaburzenia neurologiczne jak objawy piramidowe, zespół rzekomoopuszkowy, nietrzymanie moczu.
52
Q

Otępienie naczyniopochodne (VaD) - Otępienie podkorowe - obrazy kliniczno-patologiczne

Stan zatokowy

A

okluzja drobnych naczyń, np. w wyniku miażdżycy

53
Q

Otępienie naczyniopochodne (VaD) - Otępienie podkorowe - obrazy kliniczno-patologiczne

Choroba Binswangera (leukoencefalopatia podkorowa)

A
  • następstwo wieloletniego NT,

- prowadzi do rozlanego uszkodzenia istoty białej (leukoarajoza)

54
Q

Otępienie naczyniopochodne (VaD) - rozpoznanie

A 
Otępienie
\+ 
Naczyniowe uszkodzenie mózgu
\+ 
Związek czasowy między nimi

Nagłe wystąpienie otępienia po udarze to najpewniej otępienie naczyniopochodne!
Choroba Alzheimera nie objawia się nagłym otępieniem.
Pewna diagnoza tylko na podstawie badania neuropatologicznego.

55
Q

Otępienie naczyniopochodne (VaD) - Leczenie i postępowanie

A

Rozważyć ASA i statynę (profilaktyka pierwotna incydentów naczyniowych).

Leki wazoaktywne i nootropowe - słabe dowody na skuteczność.

Inhibitory cholinoesterazy i memantyna - częściowa skuteczność objawowa (mają kliniczne zastosowanie, natomiast nie posiadają rejestracji).

56
Q

Otępienie naczyniopochodne (VaD) - Profilaktyka wtórna

A
  1. Leczenie: NT (perindopril, enalapril i nitrendypina), cukrzycy i hipercholesterolemii.
  2. Dieta.
  3. Aktywność fizyczna.
  4. Niepalenie tytoniu.
57
Q

Otępienie z ciałami Lewy’ego (DLB) - objawy podstawowe

A
  1. Parkinsonizm - u 70% chorych

(symetryczny, z przewagą wzmożonego napięcia mięśniowego)

+

  1. Fluktuacje funkcji poznawczych

(pamięć dobrze zachowana – w przeciwieństwie do AD)

+

  1. Omamy wzrokowe
58
Q

Otępienie z ciałami Lewy’ego (DLB) - objawy dodatkowe

A
  1. Nadwrażliwość na neuroleptyki.
  2. Upadki.
  3. Omdlenia.
  4. Zawroty głowy.
  5. Usystematyzowane urojenia.
  6. Depresja.
  7. Zaburzenia snu.
59
Q

Czas pomiędzy wystąpieniem parkinsonimu a otępieniem (LBD)

A

< 12 miesięcy!

60
Q

Otępienie z ciałami Lewy’ego (DLB) - neuropatologia

A

Ciała Lewy’ego (LB):
- powyżej 5 w korze nowej i limbicznej w 100x powiększeniu mikroskopowym,

  • głównym składnikiem LB jest α-synukleina.

Neuryty Lewy’ego.

Deficyt cholinergiczny (większy niż w AD).

61
Q

Otępienie z ciałami Lewy’ego (DLB) - leczenie

A

Riwastygmina.

U niektórych lewodopa na objawy parkinsonowskie (ryzyko objawów psychotycznych).

Ostrożnie z neuroleptykami, metoklopramidem (ryzyko powikłań pozapiramidowych, najbezpieczniejsze jest stosowanie kwetiapiny, olanzapiny).

62
Q

Zwyrodnienie czołowo-skroniowe - charakterystyka

A

Powoli postępująca choroba, dziedziczona AD!

Odpowiada za 20% otępień zwyrodnieniowych (równie często u kobiet i mężczyzn).

Pierwsze objawy między 35. a 75. rokiem życia.

Czas trwania choroby waha się od 2 do 20 lat (najgorzej rokujący typ otępienia).

63
Q

Zwyrodnienie czołowo-skroniowe - podział

A
  1. Otępienie czołowo-skroniowe (choroba Picka) - dominują zaburzenia ZACHOWANIA (tzw. wariant czołowy).
  2. Otępienie semantyczne - dominują zaburzenia JĘZYKOWE (tzw. wariant skroniowy).
  3. Postępująca afazja bez płynności mowy.

Niewielki odsetek zachorowań stanowi otępienie czołowo-skroniowe z zespołem parkinsonowskim, sprzężone z chromosomem 17.

64
Q

Otępienie czołowo-skroniowe (choroba Picka) - PIERWSZE objawy

A

Zaburzenia zachowania:

  • zaniedbywanie się, pogorszenie kontaktów społecznych,
  • niestosowne zachowania seksualne, dowcipkowanie,
  • niepokój, impulsywność, hiperoralność,
  • wzmożona przerzutność uwagi.
65
Q

Otępienie czołowo-skroniowe (choroba Picka) - PÓŹNIEJSZE objawy

A

Zaburzenia językowe / AFAZJA:
- redukcja mowy, perseweracje, echolalie, neologizmy.

Objawy neurologiczne:

  • uszkodzenie kory CZOŁOWO- skroniowej → odruchy prymitywne (odruch dłoniowo-bródkowy),
  • nietrzymanie moczu/stolca,
  • akinezje, drżenia.
66
Q

Otępienie semantyczne - objawy

A

Zaburzenia pamięci semantycznej (nabytej) i utrata pamięci słownej:

  • mowa płynna z tendencją do wielomówności i jednoczesnym zubożeniem słownictwa, tzw. „pusta mowa”,
  • dominuje trudność z wyszukiwaniem nazw,
  • zachowana struktura gramatyczna,
  • zaburzenia zachowania podobne jak w chorobie Picka.
67
Q

Postępująca afazja bez płynności mowy - objawy

A

Zespół niejednolity etiologicznie, u około 50% stwierdza się chorobę Alzheimera, występuje w nim:

  • brak płynności mowy przy zachowanym dobrym zrozumieniu,
  • nieprawidłowa struktura gramatyczna wypowiedzi.
68
Q

Zespół Fahra*

*rzadkie schorzenie neurologiczne, dziedziczone AD

A

SYMETRYCZNE ZWAPNIENIA jąder podstawy mózgu i jądra zębatego móżdżku.

Trzy postaci:

  • wczesnodziecięca (zahamowanie rozwoju i duża śmiertelność),
  • o wczesnym początku (około 30. r.ż),
  • o późnym początku (około 50. r.ż).

Różnorodny obraz kliniczny.

Objawy pozapiramidowe i móżdżkowe, trudności z mówieniem, otępienie, zaburzenia afektu, psychozy.

69
Q

Choroby prionowe - charakterystyka

A

Szybko postępujące AGRESYWNE choroby wywołujące otępienie.

Spowodowane są przez białka prionu odkładające się w tkance mózgowej.

Przykładem jest choroba Creutzfeldta-Jakoba:

  • 85% - przypadków ma charakter samoistny,
  • 10% - mutacje genetyczne,
  • 5% - jatrogenne.
70
Q

choroba Creutzfeldta-Jakoba

A

Mogą wystąpić objawy piramidowe, pozapiramidowe, móżdżkowe oraz afazja i uszkodzenie wzroku.

Typowym stanem terminalnym jest mutyzm akinetyczny.

W EEG charakterystyczne są okresowo występujące fale wolne i ostre.

Rozpoznanie można potwierdzić jedynie badaniem neuropatologicznym.

Psychiatria (20 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions