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Pharmarco > Oncologie > Flashcards

Oncologie Flashcards

1
Q

Le ______ est la première cause de mortalité au Canada.

A

cancer

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2
Q

On estime qu’il y aura en 2016 environ 202 400 nouveaux cas de cancer et que 78 800 décès estimés seront dus à cette maladie.

  • Toutes les heures, environ 22 personnes recevront un diagnostic de _____ et 9 personnes _____ de cette maladie
  • __ canadiens / 5 développeront un cancer au cours de leur vie soit 1 homme sur 2,2 et 1 femme sur 2,4
A

On estime qu’il y aura en 2016 environ 202 400 nouveaux cas de cancer et que 78 800 décès estimés seront dus à cette maladie.

  • Toutes les heures, environ 22 personnes recevront un diagnostic de cancer et 9 personnes mourront de cette maladie
  • 2 canadiens / 5 développeront un cancer au cours de leur vie soit 1 homme sur 2,2 et 1 femme sur 2,4
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3
Q

ØChez l’homme, le cancer de ______ demeure le plus répandu en 2016.
ØChez la femme, le cancer du ____ demeure le plus répandu en 2016.
ØChez l’homme et la femme, le cancer du ______ demeure la principale cause de décès par cancer en 2016.

A

ØChez l’homme, le cancer de la prostate demeure le plus répandu en 2016.
ØChez la femme, le cancer du sein demeure le plus répandu en 2016.
ØChez l’homme et la femme, le cancer du poumon demeure la principale
cause de décès par cancer en 2016.

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4
Q

Certains facteurs de risque ont été identifiés. Voici quelques exemples.
- ___ (ex: cancer du poumon, de la vessie, de l’oropharynx)
- ____ des pays industrialisés (ex: cancer colorectal)
- _____ génétique
§Oncogènes (ex: chromosome de Philadelphie dans leucémies)
§Gènes suppresseurs de tumeurs (ex: gène BRCA1 = sein, ovaire)
- Substances ______ comme les insecticides, solvants (ex: cancer de la vessie)
- ____ (ex: cancer de l’oropharynx, de l’oesophage)
- ____ comme le papillomavirus humains (HPV) (cancer du col de l’utérus)
- ________ comme les rayons UV, X, gamma, alpha, bêta (ex: cancer de la peau, du poumon, de la thyroïde, myélome multiple)

A

Certains facteurs de risque ont été identifiés. Voici quelques exemples.
- Tabac (ex: cancer du poumon, de la vessie, de l’oropharynx)
- Diète des pays industrialisés (ex: cancer colorectal)
- Mutation génétique
§Oncogènes (ex: chromosome de Philadelphie dans leucémies)
§Gènes suppresseurs de tumeurs (ex: gène BRCA1 = sein, ovaire)
- Substances chimiques comme les insecticides, solvants (ex: cancer de la vessie)
- Alcool (ex: cancer de l’oropharynx, de l’oesophage)
- Virus comme le papillomavirus humains (HPV) (cancer du col de l’utérus)
- Rayonnements ionisants comme les rayons UV, X, gamma, alpha, bêta (ex: cancer de la peau, du poumon, de la thyroïde, myélome multiple)

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5
Q

-

A

Ø Thérapie locale

Ø Thérapie systémique

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6
Q

-

A
  • Chirurgie

* Radiothérapie

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7
Q 
Ø Thérapie systémique
-
-
-
-
A
  • Chimiothérapie (Antinéoplasiques)
  • Thérapie anti-hormonale
  • Thérapie ciblée
  • Thérapie biologique
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8
Q

Les modalités de traitement varieront selon le ____ de cancer, les _______ du cancer, le ____ de la maladie, le ____ de la personne, entre autres.

A

Les modalités de traitement varieront selon le type de cancer, les caractéristiques du cancer, le stade de la maladie, le désir de la personne, entre autres.

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9
Q 
La chimiothérapie ou la Thérapie ciblée peut être administrée selon certains objectifs:
-
-
-
-
A

Ø Prévention
Ø Guérison
Ø Maîtrise du cancer et réduction du risque de récidive
Ø Mesures palliatives

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10
Q

La chimiothérapie ou la Thérapie ciblée peut être administrée selon certains objectifs:
Ø Guérison
- Certains cancers comme la _____, les ______, le cancer ______ répondent très bien et sont guérissables.

A
  • Certains cancers comme la leucémie, les lymphomes, le cancer testiculaire répondent très bien et sont guérissables.
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11
Q

-

A
  • Adjuvante

* Néoadjuvante

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12
Q

administrée avant la chirurgie afin de réduire la grosseur de la tumeur et faciliter la chirurgie

A

Néoadjuvante:

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13
Q

administrée après la chirurgie afin de détruire les métastases occultes ou micrométastases

A

Adjuvante:

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14
Q

• Dans les cas de cancers avancés (stade IV ou métastatique), sert à pallier les symptômes comme la douleur, la compression nerveuse ou à ralentir la progression de la maladie, améliorer la qualité de vie. Il importe donc de bien évaluer les risques (toxicité) vs les bénéfices (taux de réponse) du traitement dans ce cas.

A

Mesures palliatives

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15
Q

Mesures palliatives
• Dans les cas de cancers _____ (stade IV ou métastatique), sert à pallier les symptômes comme la _____, la _________ ou à ralentir la progression de la maladie, améliorer la ________. Il importe donc de bien évaluer les _____ (toxicité) vs les _______ (taux de réponse) du traitement dans ce cas.

A

• Dans les cas de cancers avancés (stade IV ou métastatique), sert à pallier les symptômes comme la douleur, la compression nerveuse ou à ralentir la progression de la maladie, améliorer la qualité de vie. Il importe donc de bien évaluer les risques (toxicité) vs les bénéfices (taux de réponse) du traitement dans ce cas.

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16
Q

But de la thérapie du cancer
Ø Réduire la prolifération de cellules cancéreuses qui sont des cellules à ______ et prévenir la formation de métastases.
Ø Induire une _____ d’effets thérapeutiques par l’association de plusieurs médicaments qui agissent à des sites d’action différents.
Ø Améliorer la _____ des patients et prolonger leur ____ ou les_____.

A

ØRéduire la prolifération de cellules cancéreuses qui sont des cellules à division rapide et prévenir la formation de métastases.
ØInduire une sommation d’effets thérapeutiques par l’association de plusieurs médicaments qui agissent à des sites d’action différents (polychimiothérapie).
ØAméliorer la qualité de vie des patients et prolonger leur survie ou les guérir.

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17
Q

ØInduire une sommation d’effets thérapeutiques par l’association de plusieurs médicaments qui agissent à des sites d’action différents.

A

(polychimiothérapie)

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18
Q

But de la thérapie du cancer
ØRéduire la prolifération de cellules cancéreuses qui sont des cellules à division rapide et prévenir la formation de métastases.
ØInduire une sommation d’effets thérapeutiques par l’association de plusieurs médicaments qui agissent à des sites d’action différents (polychimiothérapie).
ØAméliorer la qualité de vie des patients et prolonger leur survie ou les guérir

A

ØRéduire la prolifération de cellules cancéreuses qui sont des cellules à division rapide et prévenir la formation de métastases.
ØInduire une sommation d’effets thérapeutiques par l’association de plusieurs médicaments qui agissent à des sites d’action différents (polychimiothérapie).
ØAméliorer la qualité de vie des patients et prolonger leur survie ou les guérir

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19
Q

ØHabituellement, on combine des agents antinéoplasiques ayant:

  • une _____ lorsqu’utilisé comme agent seul;
  • des __________ différents permettant de détruire au maximum les cellules cancéreuses
  • un profil de _____ différent.
A

ØHabituellement, on combine des agents antinéoplasiques ayant:

  • une efficacité lorsqu’utilisé comme agent seul;
  • des mécanismes d’action différents permettant de détruire au maximum les cellules cancéreuses
  • un profil de toxicités différent.
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20
Q

Principes d’administration de la chimiothérapie dans un contexte oncologique
• Administration selon des jours ______
• Administration des antinéoplasiques sous forme de ____ i.e. aux « x » _____
• Doses sont calculées en fonction de la _______ (mg/m2)
• Administration par voie _____ ou par voie ____

A
  • Administration selon des jours pré déterminés
  • Administration des antinéoplasiques sous forme de cycle i.e. aux « x » jours
  • Doses sont calculées en fonction de la surface corporelle (mg/m2)
  • Administration par voie intra-veineuse ou par voie orale
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21
Q

• Administration des antinéoplasiques sous forme de cycle i.e. aux « x » jours
-Exemple: Administration aux 21, 28 jours
oPermet à la personne de ______ des différents effets
indésirables entre les cycles
oPermet de _________ à chacune des administrations

A

oPermet à la personne de récupérer des différents effets
indésirables entre les cycles
oPermet de détruire les cellules cancéreuses à chacune des administrations

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22
Q

La cellule normale possède différents systèmes de ______ (point de contrôle de qualité) et de _______des altérations de l’ADN. Ainsi, la cellule ayant eu lors de sa division cellulaire une altération au niveau de son ADN (mutation) va ______.

A

La cellule normale possède différents systèmes de détection (point de contrôle de qualité) et de réparation des altérations de l’ADN. Ainsi, la cellule ayant eu lors de sa division cellulaire une altération au niveau de son ADN (mutation) va mourir.

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23
Q

La cellule normale possède différents systèmes de détection (point de contrôle de qualité) et de réparation des altérations de l’ADN. Ainsi, la cellule ayant eu lors de sa division cellulaire une altération au niveau de son ADN (mutation) va mourir. C’est ce que l’on appelle la mort cellulaire programmée ou ______.

A

La cellule normale possède différents systèmes de détection (point de contrôle de qualité) et de réparation des altérations de l’ADN. Ainsi, la cellule ayant eu lors de sa division cellulaire une altération au niveau de son ADN (mutation) va mourir. C’est ce que l’on appelle la mort cellulaire programmée ou apoptose.

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24
Q

Cycle cellulaire
1 Sous l’influence de facteurs de ______, la cellule reçoit le signal de se _____
2 Transmission du ____
3 Les cellules sortent de G0 (______) et progressent au delà d’un point de restriction 4 si elles reçoivent un _______ constant
5 Il existe un point de contrôle ne laissant se diviser que l’ADN normal
6 La cellule double sa quantité d’ADN. En cas d’anomalie non réparable de l’ADN, elle évolue vers la mort cellulaire 7 (apoptose)
8 Il existe un nouveau point de contrôle avant la séparation du matériel génétique vers deux cellules filles
9 La mitose s’accomplit. Les cellules filles se séparent et retournent en G0, sauf si un stimulus entretient le 14 processus de division

A

1 Sous l’influence de facteurs de croissance, la cellule reçoit le signal de se diviser
2 Transmission du signal
3 Les cellules sortent de G0 (Phase de repos) et progressent au delà d’un point de restriction 4 si elles reçoivent un stimulus constant
5 Il existe un point de contrôle ne laissant se diviser que l’ADN normal
6 La cellule double sa quantité d’ADN. En cas d’anomalie non réparable de l’ADN, elle évolue vers la mort cellulaire 7 (apoptose)
8 Il existe un nouveau point de contrôle avant la séparation du matériel génétique vers deux cellules filles
9 La mitose s’accomplit. Les cellules filles se séparent et retournent en G0, sauf si un stimulus entretient le 14 processus de division

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25
Q

1 Sous l’influence de facteurs de croissance, la cellule reçoit le signal de se diviser
2 Transmission du signal
3 Les cellules sortent de G0 (Phase de repos) et progressent au delà d’un point de restriction 4 si elles reçoivent un stimulus constant
5 Il existe un ______ ne laissant se diviser que l’ADN normal
6 La cellule _____ sa quantité d’ADN. En cas d’anomalie non réparable de l’ADN, elle évolue vers la mort cellulaire 7 (apoptose)
8 Il existe un ________ avant la séparation du matériel génétique vers deux cellules filles
9 La _____ s’accomplit. Les cellules filles se séparent et retournent en G0, sauf si un stimulus entretient le 14 processus de division

A

1 Sous l’influence de facteurs de croissance, la cellule reçoit le signal de se diviser
2 Transmission du signal
3 Les cellules sortent de G0 (Phase de repos) et progressent au delà d’un point de restriction 4 si elles reçoivent un stimulus constant
5 Il existe un point de contrôle ne laissant se diviser que l’ADN normal
6 La cellule double sa quantité d’ADN. En cas d’anomalie non réparable de l’ADN, elle évolue vers la mort cellulaire 7 (apoptose)
8 Il existe un nouveau point de contrôle avant la séparation du matériel génétique vers deux cellules filles
9 La mitose s’accomplit. Les cellules filles se séparent et retournent en G0, sauf si un stimulus entretient le 14 processus de division

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26
Q

Les cellules tumorales ont quant à elles:
• une ________ vis-à-vis des signaux qui stimulent normalement la multiplication des cellules;
• une ________ aux signaux et mécanismes anti-prolifératifs;
• une capacité proliférative qui n’est plus limitée (_________)
• la disparition du phénomène ____ (cellules éternelles);
• une capacité anormale à induire _________
• et l’acquisition d’un pouvoir ______ et de production de _______.

A

Les cellules tumorales ont quant à elles:
• une indépendance vis-à-vis des signaux qui stimulent normalement la multiplication des cellules;
• une insensbilité aux signaux et mécanismes anti-prolifératifs;
• une capacité proliférative qui n’est plus limitée (croissance infinie)
• la disparition du phénomène d’apoptose (cellules éternelles);
• une capacité anormale à induire l’angiogenèse (néovascularisation)
• et l’acquisition d’un pouvoir invasif et de production de métastases.

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27
Q

Les cellules tumorales ont quant à elles:
• une indépendance vis-à-vis des signaux qui stimulent normalement la ______ des cellules;
• une insensbilité aux signaux et mécanismes _____
• une capacité ____ qui n’est plus ____(croissance infinie)
• la disparition du phénomène d’apoptose (cellules _____);
• une capacité anormale à induire l’angiogenèse (________)
• et l’acquisition d’un pouvoir invasif et de production de métastases.

A

Les cellules tumorales ont quant à elles:
• une indépendance vis-à-vis des signaux qui stimulent normalement la multiplication des cellules;
• une insensbilité aux signaux et mécanismes anti-prolifératifs;
• une capacité proliférative qui n’est plus limitée (croissance infinie)
• la disparition du phénomène d’apoptose (cellules éternelles);
• une capacité anormale à induire l’angiogenèse (néovascularisation)
• et l’acquisition d’un pouvoir invasif et de production de métastases.

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28
Q 
Chimiothérapie antinéoplasique
-
-
-
-
A

Agents alkylants
Antimétabolites
Antimicrotubules
Inhibiteurs des topoisomérases I et II

29
Q

-

A

Alcaloïdes de vinca

Taxanes

30
Q

-
-

A
  • Antibiotiques antitumoraux - Anthracyclines
  • Camptothécines
  • Épipodophyllotoxines
31
Q

Mécanisme d’action
Ø Alkylation de l’ADN, i.e. se lient à l’ADN empêchant sa réplication.
Ø Sites d’ADN vulnérables : N7 guanine, N1 N3 N7 adénine, N3 cytosine.
Ils peuvent se lier à l’ADN durant n’importe quelle phase du cycle cellulaire; on les considère comme non spécifique.

A

Agents alkylants

32
Q

Agents alkylants
Mécanisme d’action
Ø Alkylation de l’ADN, i.e. se lient à l’ADN empêchant sa ________ .
Ø Sites d’ADN vulnérables : ______, ______, _______
Ils peuvent se lier à l’ADN durant n’importe quelle phase du cycle cellulaire; on les considère comme non spécifique.

A

Ø Alkylation de l’ADN, i.e. se lient à l’ADN empêchant sa réplication.
Ø Sites d’ADN vulnérables : N7 guanine, N1 N3 N7 adénine, N3 cytosine.
Ils peuvent se lier à l’ADN durant n’importe quelle phase du cycle cellulaire; on les considère comme non spécifique.

33
Q

Agents alkylants
Ø Alkylation de l’ADN, i.e. se lient à l’ADN empêchant sa réplication.
Ø Sites d’ADN vulnérables : N7 guanine, N1 N3 N7 adénine, N3 cytosine.
Ils peuvent se lier à l’ADN durant n’importe quelle phase du _____; on les considère comme ________.

A

Agents alkylants
Ø Alkylation de l’ADN, i.e. se lient à l’ADN empêchant sa réplication.
Ø Sites d’ADN vulnérables : N7 guanine, N1 N3 N7 adénine, N3 cytosine.
Ils peuvent se lier à l’ADN durant n’importe quelle phase du cycle cellulaire; on les considère comme non spécifique.

34
Q 
Agents alkylants
Effets indésirables fréquents
• 
• 
–Cisplatin – Anémie
–Carboplatin - Thrombocytopénie
• 
• \_\_\_\_ chez homme et femme
•
A 
Agents alkylants
Effets indésirables fréquents
• Nausées et vomissements
• Myélosuppression
–Cisplatin – Anémie
–Carboplatin - Thrombocytopénie
• Alopécie (perte de cheveux)
• Infertilité chez homme et femme
• Cancérogène (Cancers secondaires) (rare)
35
Q 
Agents alkylants
Effets indésirables fréquents
• Nausées et vomissements
• Myélosuppression
–Cisplatin – \_\_\_\_\_\_\_
–Carboplatin - \_\_\_\_\_\_
• Alopécie (perte de cheveux)
• Infertilité chez homme et femme
• Cancérogène (Cancers secondaires) (rare)
A 
Agents alkylants
Effets indésirables fréquents
• Nausées et vomissements
• Myélosuppression
–Cisplatin – Anémie
–Carboplatin - Thrombocytopénie
• Alopécie (perte de cheveux)
• Infertilité chez homme et femme
• Cancérogène (Cancers secondaires) (rare)
36
Q

Effets indésirables spécifiques
• _______ (Cyclophosphamide et Ifosfamide)
• ________, ______ (Cisplatin)
• ________ (Cisplatin, Carboplatin, Oxaliplatin)
• _______ (Oxaliplatin)
• ________(Oxaliplatin)

A

Effets indésirables spécifiques
• Cystite hémorragique (Cyclophosphamide et Ifosfamide)
• Néphrotoxicité, Ototoxicité (Cisplatin)
• Neuropathies périphériques (Cisplatin, Carboplatin, Oxaliplatin)
• Dysesthésie pharyngolaryngée (Oxaliplatin)
• Hypersensibilité au froid (Oxaliplatin)

37
Q

Antimétabolites
Effets indésirables: stomatite, diarrhée, néphrotoxique si hautes doses
Acide folinique / Leucovorin®
donné 24 h après MTX pour réduire les toxicités

A

Antagonistes des folates

Méthotrexate (MTX)

38
Q

Antimétabolites
Antagonistes des folates Méthotrexate (MTX)
Effets indésirables: stomatite, diarrhée, néphrotoxique si hautes doses
________ / Leucovorin®
donné 24 h après MTX pour réduire les toxicités

A

Antimétabolites
Antagonistes des folates Méthotrexate (MTX)
Effets indésirables: stomatite, diarrhée, néphrotoxique si hautes doses
Acide folinique / Leucovorin®
donné 24 h après MTX pour réduire les toxicités

39
Q

Antimétabolites
Antagonistes des folates Méthotrexate (MTX)
Effets indésirables: ____, _____, ____ si hautes doses
Acide folinique / Leucovorin®
donné 24 h après MTX pour réduire les toxicités

Raltitrexed / Tomudex® Pemetrexed / Alimta®
Effets indésirables: _____, ____, _____
Prise de supplément ____, ____ pour réduire les toxicités

A

stomatite, diarrhée, néphrotoxique si hautes doses

myélosuppression, diarrhée, stomatite

Prise de supplément d’acide folique, Vitamine B12 pour réduire les toxicités

40
Q

Antagonistes des pyrimidines (cytosine, thymine, uracile) 5-Fluorouracile
Effets indésirables:

A

myélosuppression, stomatite, diarrhée, coloration bleutée de la veine où l’agent est
administré

41
Q

Capécitabine/ Xeloda®
Précurseur du 5-FU (mime une perfusion IV continue de 5FU)
Effets indésirables (5FU et Capécitabine):

A

stomatite, diarrhée, érythème palmo-plantaire

42
Q

Cytarabine / Cytosar®

Effets indésirables:

A

myélosuppression, neurotoxicité si hautes doses, changement de vision

43
Q

Gemcitabine / Gemzar®

Effets indésirables:

A

myélosuppression, syndrome pseudo-grippal, oedème aux membres inférieurs

44
Q 
Antagonistes des purines (adénine, guanine) 6-Mercaptopurine / Purinethol®
6-Thioguanine / Lanvis®
Effets indésirables: \_\_\_\_\_\_\_
Fludarabine / Fludara®
Effets indésirables: \_\_\_\_\_
A

Antagonistes des purines (adénine, guanine) 6-Mercaptopurine / Purinethol®
6-Thioguanine / Lanvis®
Effets indésirables: myélosuppression, stomatite, diarrhée
Fludarabine / Fludara®
Effets indésirables: myélosuppression, neurotoxicité,
pneumonite interstitielle

45
Q

Mécanisme d’action :
Ils bloquent la division de la cellule en phase M i.e. de mitose
- par inhibition des microtubules (Alcaloïdes de la vinca)
- par stabilisation des microtubules (Taxanes)
Ils sont spécifiques à la phase M du cycle cellulaire.

A

Antimicrotubules

46
Q

Antimicrotubules
Mécanisme d’action :
Ils bloquent la division de la cellule en phase ____ i.e. de _____
- par _____ des microtubules (Alcaloïdes de la vinca)
- par _____ des microtubules (Taxanes)
Ils sont spécifiques à la phase ___ du cycle cellulaire.

A

Mécanisme d’action :
Ils bloquent la division de la cellule en phase M i.e. de mitose
- par inhibition des microtubules (Alcaloïdes de la vinca)
- par stabilisation des microtubules (Taxanes)
Ils sont spécifiques à la phase M du cycle cellulaire

47
Q

Antimicrotubules
Mécanisme d’action :
Ils bloquent la ________ en phase M i.e. de mitose
- par inhibition des _____ (Alcaloïdes de la vinca)
- par stabilisation des _____ (Taxanes)
Ils sont _____ à la phase M du cycle cellulaire

A

Mécanisme d’action :
Ils bloquent la division de la cellule en phase M i.e. de mitose
- par inhibition des microtubules (Alcaloïdes de la vinca)
- par stabilisation des microtubules (Taxanes)
Ils sont spécifiques à la phase M du cycle cellulaire

48
Q 
Antimicrotubules
Effets indésirables fréquents
-
-
-
A
  • Neuropathie périphérique
  • Myélosuppression
  • Vésicants
49
Q 
Antimicrotubules
Effets indésirables spécifiques
-
-
-
-
-
-
A
  • Réactions d’hypersensibilité
  • Alopécie totale
  • Changements au niveau des ongles
  • Rétention hydro-sodée
  • Arthralgie / Myalgie
  • Constipation
50
Q

Effets indésirables spécifiques
• Réactions d’hypersensibilité (Paclitaxel et Docétaxel)
-Donc importance de la prise d’une _____

A

prémédication

51
Q 
Antibiotiques antitumoraux
Bléomycine – Indication: Cancer testiculaire, lymphomes Actinomycine D
Mitomycine C
Mithramycine
Effets indésirables fréquents : 
- \_\_\_\_\_ (sauf bléomycine) 
-
-\_\_\_\_ (sauf bléomycine) 
-
-\_\_\_\_\_\_ (sauf bléomycine)
A

Effets indésirables fréquents :

  • Myélosuppression (sauf bléomycine)
  • Stomatite
  • Nausées et vomissements (sauf bléomycine)
  • Alopécie
  • Vésicant (sauf bléomycine)
52
Q

-

A
  • Toxicité pulmonaire (fibrose pulmonaire)

- Réactions d’hypersensibilité

53
Q

Mécanisme d’action
Ils inhibent la réplication de l’ADN en s’intercalant dans celle-ci et en inhibant l’enzyme impliqué dans la réparation et la réplication de l’ADN.

A

Inhibiteurs de Topoisomérase II

54
Q

l’enzyme impliqué dans la réparation et la réplication de l’ADN.

A

Topoisomérase II

55
Q

Inhibiteurs de Topoisomérase II
Mécanisme d’action: Ils inhibent la réplication de l’ADN en s’intercalant dans celle-ci et en inhibant la topoisomérase II, enzyme impliqué dans la réparation et la réplication de l’ADN.
Est-ce qu’ils sont spécifique à une phase du cycle cellulaire ?? _____
Ils entraînent la génération de _____ endommageant la membrane cellulaire et causant des dommages à ____.

A

Mécanisme d’action: Ils inhibent la réplication de l’ADN en s’intercalant dans celle-ci et en inhibant la topoisomérase II, enzyme impliqué dans la réparation et la réplication de l’ADN.
Ils ne sont pas spécifiques à une phase du cycle cellulaire.
Ils entraînent la génération de radicaux libres endommageant la membrane cellulaire et causant des dommages à l’ADN.

56
Q

• Interaction possible avec anti-oxydants. Éviter la prise d’anti- oxydant durant chimiothérapie comprenant une anthracycline

A

Inhibiteurs de Topoisomérase II

57
Q

Inhibiteurs de Topoisomérase II

• Interaction possible avec_____. Éviter la prise _____ durant chimiothérapie comprenant une anthracycline

A

• Interaction possible avec anti-oxydants. Éviter la prise d’anti- oxydant durant chimiothérapie comprenant une anthracycline

58
Q

• Interaction possible avec anti-oxydants. Éviter la prise d’anti- oxydant durant chimiothérapie comprenant une ______.

A

anthracycline

59
Q

Anthracyclines et Anthracènes

Effets indésirables fréquents

A
  • Myélosuppression
  • Stomatite
  • Nausées et vomissements
  • Alopécie
  • Vésicant
  • Coloration des urines
60
Q

Anthracyclines et Anthracènes

Effets indésirables spécifiques

A
  • Cardiotoxicité

* Syndrome d’érythème palmo-plantaire (doxorubicine liposomale)

61
Q

enzyme catalysant le processus de rupture et qui rejoint les brins d’ADN qui apparaît normalement durant la réplication de l’ADN

A

Topoisomérase I

62
Q

Mécanisme d’action:

Ils inhibent l’action de l’enzyme Topoisomérase I, Enzyme indispensable à la réplication de l’ADN.

A

Inhibiteurs de Topoisomérase I

Camptothécines

63
Q

Inhibiteurs de Topoisomérase I
Camptothécines
Mécanisme d’action:
Ils inhibent l’action de l’enzyme ________, Enzyme indispensable à la réplication de l’ADN (enzyme catalysant le processus de rupture et qui rejoint les brins d’ADN qui apparaît normalement durant la réplication de l’ADN).
Donc, arrêt de la réplication de l’ADN entraînant la ____.
Spécifique à la phase _____.

A

Mécanisme d’action:
Ils inhibent l’action de l’enzyme Topoisomérase I, Enzyme indispensable à la réplication de l’ADN (enzyme catalysant le processus de rupture et qui rejoint les brins d’ADN qui apparaît normalement durant la réplication de l’ADN).
Donc, arrêt de la réplication de l’ADN entraînant la mort cellulaire.
Spécifique à la phase S.

64
Q 
Inhibiteurs de Topoisomérase Camptothécines
 Irinotécan (Camptosar®)
Indication: \_\_\_\_\_\_\_, entre autres 
Effets indésirables:
-
-
-
A

Indication: Cancer colorectal, entre autres
Effets indésirables:
- Myélosuppression
- Diarrhées à début soudain (syndrome cholinergique) prévenues avec Atropine
- Diarrhées tardives traitées avec de l’Imodium®

65
Q

Spécifique à la phase S.

A

Inhibiteurs de Topoisomérase I

Camptothécines

66
Q

Inhibiteurs de Topoisomérase I Camptothécines
Topotécan (Hycamtin®)
Indications: Cancer ____, Cancer _____, entre autres
Effets indésirables:
-

A

Indications: Cancer de l’ovaire, Cancer du poumon, entre autres
Effets indésirables:
Myélosuppression

67
Q

Mécanisme d’action:
Ils forment un complexe tertiaire avec la Topoisomérase II et ADN. Ce complexe entraîne un bris du double brin d’ADN.
Normalement, la Topoisomérase II assure la relaxation de l’hélice d’ADN au cours de sa synthèse, de sa traduction en ARN ou de sa réparation.

A

Inhibiteurs de Topoisomérase ÉIIpidophyllotoxine

68
Q

Épidophyllotoxine
Inhibiteurs de Topoisomérase II
Mécanisme d’action:
Ils forment un complexe_____ avec la Topoisomérase II et ADN. Ce complexe entraîne un ____ du double brin d’ADN.
Normalement, la Topoisomérase II assure la r_____ de l’hélice d’ADN au cours de sa synthèse, de sa traduction en ARN ou de sa réparation.

A

Inhibiteurs de Topoisomérase II
Mécanisme d’action:
Ils forment un complexe tertiaire avec la Topoisomérase II et ADN. Ce complexe entraîne un bris du double brin d’ADN.
Normalement, la Topoisomérase II assure la relaxation de l’hélice d’ADN au cours de sa synthèse, de sa traduction en ARN ou de sa réparation.

69
Q

Épidophyllotoxine
Inhibiteurs de Topoisomérase II
Effets indésirables:

A

Myélosupression, hypotension

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