Neuropathie optique ischémique antérieure (NOIA) Flashcards
A quoi est due la neuropathie optique ischémique antérieure (NOIA) ?
Ischémie aiguë de la tête du nerf optique par occlusion des artères ciliaires postérieures (ACP) ou de leurs branches
Quelles sont les principales étiologies de la NOIA ?
- Artériosclérose ++ : occlusion par thrombose in situ -> neuropathie optique non artéritique
- Maladie de Horton = artérite gigantocellulaire -> neuropathie optique artéritique
Quels sont les principaux éléments du diagnostic d’une NOIA ?
- BAV unilatérale, brutale et indolore, souvent découverte le matin au réveil +/- épisodes d’amaurose fugace antérieurs
- Examen clinique :
- AV très variable, asymétrie pupillaire fréquente par diminution du RPM direct (RPM consensuel conservé)
- FO : œdème papillaire ++, touchant un secteur ou total selon le territoire concerné par l’occlusion, papille de coloration pâle, hémorragies en flammèches sur le bord papillaire
- Examens complémentaires :
- CV : déficit fasciculaire, limite horizontale (déficit altudinal) très évocatrice d’une atteinte de la tête du nerf optique, déficit rattaché à la tâche aveugle
- angiographie à la fluorescéine : confirme l’œdème papillaire, +/- signes d’ischémie choroïdienne associée (très en faveur d’une maladie de Horton)
NB : œdème papillaire différent de celui de l’HTIC (bilatéral, papille bien colorée, sans hémorragies, simple élargissement des taches aveugles à l’examen du CV)
En présence d’une NOIA, quels sont les signes oculaires évocateurs d’une étiologie artéritique (maladie de Horton) ?
- Épisode(s) d’amaurose fugace précédant la NOIA constituée
- Défaut de remplissage choroïdien à l’angiographie à la fluorescéine, témoin d’une ischémie choroïdienne
Quel est le principal risque évolutif d’une NOIA artéritique en l’absence de traitement ?
Risque très important de bilatéralisation et donc de cécité bilatérale complète et définitive
Quel est le traitement de la NOIA ?
- NOIA artéritique :
- TTT en urgence par CTC par voie générale à initier devant toute suspicion de maladie de Horton avec ou sans BAV avant même de réaliser la BAT
- bolus au début puis relais PO 1 mg/kg/j, diminution rapide le 1er mois puis lente en fonction de la clinique et de la biologie (VS, CRP)
- NOIA non artéritique : TTT des FDR, prescription d’aspirine au long cours