Diplopie Flashcards
Quelles sont les principales causes possibles de diplopie monoculaire ?
- Cause cornéenne : astigmatisme important, taie cornéenne, kératocône, séquelle de kératite ou d’un traumatisme
- Cause iridienne : iridodialyse traumatique
- Cause cristallinienne : cataracte nucléaire
Quels sont les champs d’action des différents muscles oculomoteurs ?
- Droit médial : en dedans
- Droit latéral : en dehors
- Droit supérieur : en haut et en dehors
- Droit inférieur : en bas et en dehors
- Oblique supérieur : en bas et en dedans (=/= action : abaissement et abduction)
- Oblique inférieur : en haut et en dedans
A quoi correspondent les lois de Hering et de Sherrington dans l’oculomotricité ?
Synergie d’action entre muscles oculomoteurs pour la vision binoculaire :
- Loi de Hering : lors de mouvements binoculaires, l’influx nerveux est envoyé en quantités égales aux muscles agonistes des deux yeux
- Loi de Sherrington : quand les muscles synergistes se contractent, les muscles antagonistes se relâchent
NB : cas particulier des vergences = mouvements oculaires de sens opposé des deux yeux
Quels sont les principaux éléments permettant le diagnostic positif de diplopie binoculaire ?
- Signes fonctionnels : dédoublement d’un objet survenant toujours dans la même direction mais disparaissant à l’occlusion d’un des deux yeux +/- céphalées, vertiges, nausées, vomissements
- Inspection : attitude vicieuse ou compensatrice de la tête, déviation du globe en position primaire (étude des reflets cornéens)
- Examen oculomoteur :
- motilité oculaire dans les différentes positions du regard (ductions et versions)
- examen sous écran ou cover-test : mouvement de restitution en cas de strabisme paralytique
- examen au verre rouge : visualisation de deux lumières distinctes blanche et rouge en cas de paralysie oculomotrice (diplopie homonyme si point rouge à droite, croisée si point rouge à gauche)
- test de Hess-Lancaster : cadre plus petit que la normale du côté de l’œil paralysé (hypoaction) et plus grand du côté de l’œil sain (hyperaction)
- exploration de la motricité intrinsèque : anisocorie, RPM
Quelles sont les manifestations possibles d’une paralysie oculomotrice du III ?
Paralysie totale :
- Ptosis total (pouvant masquer la diplopie)
- Divergence marquée
- Paralysie de l’élévation et de l’abaissement de l’œil
- Mydriase aréflective
- Perte de l’accommodation
Paralysies partielles :
- Atteinte ne touchant qu’un ou plusieurs muscles
- Paralysie du III extrinsèque (touche les muscles oculomoteurs uniquement)
- Ne correspondent pas à une paralysie du III : mydriase isolée (pupille d’Adie, mydriase pharmacologique) ou paralysie isolée de l’adduction (atteinte musculaire ou de la jonction, OIN)
Quelles sont les manifestations possibles d’une paralysie oculomotrice du IV ?
- Diplopie verticale et oblique accentuée dans le champ du muscle oblique supérieur concerné (en bas et en dedans)
- Gêne ++ à la lecture ou à la descente des escaliers
- Position compensatrice de la tête : inclinaison du côté sain, menton abaissé
Quelles sont les manifestations possibles d’une paralysie oculomotrice du VI ?
- Convergence de l’œil atteint
- Déficit de l’abduction
- Position compensatrice de la tête : tournée du côté de la paralysie
A quoi correspondent les paralysies oculomotrices supranucléaires ?
= Paralysies de fonction, paralysies oculomotrices sans diplopie
- Syndromes de Foville : paralysies de la latéralité
- Syndrome de Parinaud : paralysie de la verticalité associée à une paralysie de la convergence (évocateur de pinéalome ++)
Comment se manifeste l’ophtalmoplégie internucléaire et quelle en est l’étiologie principale ?
- Parallélisme des deux yeux conservé en position primaire mais déficit de l’adduction d’un œil et convergence normale
- Due à une atteinte de l’interneurone au niveau du faisceau longitudinal médian (en amont du noyau du III)
- Étiologie principale : SEP
A quoi correspondent les paralysies oculomotrices intraxiales ?
Atteintes du tronc cérébral affectant les noyaux et/ou les racines des nerfs oculomoteurs donnant soit :
- L’association d’une paralysie de fonction et d’une diplopie par POM
- L’association d’une diplopie et de signes neurologiques controlatéraux (atteinte des voies longues) = syndromes alternes
Quelles sont les principales étiologies possibles de diplopie binoculaire ?
- Causes traumatiques : fractures de l’orbite, hémorragie méningée traumatique (paralysie du VI sans valeur localisatrice)
- Tumeurs :
- HTIC (paralysie bilatérale du VI sans valeur localisatrice)
- tumeurs de la base du crâne (valeur localisatrice en l’absence d’HTIC associée) : syndrome de Weber (paralysie du III + hémiplégie croisée avec PF), syndrome de Parinaud des tumeurs épiphysaires (pinéalome ++), gliome des tubercules quadrijumeaux avec atteinte du IV, tumeur bulboprotubérantielle (neurinome de l’acoustique) avec atteinte du VI
- Causes vasculaires :
- AVC avec syndromes alternes du tronc cérébral, dissection carotidienne
- insuffisance vertébrobasillaire (manifestations cliniques transitoires)
- anévrismes intracrâniens ++ (communicante postérieure, carotidien supraclinoïdien)
- fistule carotidocaverneuse
- Diplopies avec exophtalmie : maladie de Basedow, tumeurs de l’orbite, fistule carotido-caverneuse
- Diplopies douloureuses : diabète, anévrismes intracrâniens, maladie de Horton après 50 ans, syndrome de Tolosa-Hunt avant 50 ans (processus inflammatoire douloureux du sinus caverneux)
- Diplopie associée à une abolition des ROT et à une ataxie sensorielle : syndrome de Miller-Fisher (forme de PRNA avec ophtalmoplégie)
- Diplopie associée à une ataxie cérébelleuse : encéphalopathie de Gayet-Wernicke (carence en B1)
- SEP (paralysie du VI, OIA)
- Myasthénie
Devant une paralysie oculomotrice, quels sont les principaux arguments en faveur d’un anévrisme intracrânien ?
- Atteinte oculomotrice du III avec signes pupillaires d’atteinte du III intrinsèque
- Sujet jeune
- Absence de FDR CV
- Céphalées
- Confirmation par angioscanner ou angio-IRM +/- artériographie cérébrale
Quelles sont les principales manifestations oculaires d’une fistule carotidocaverneuse ?
- Exophtalmie pulsatile
- Souffle perçu par le malade et retrouvé à l’auscultation de l’orbite et du crâne
- Vasodilatation conjonctivale en «tête de méduse»
- Diplopie par atteinte directe des nerfs oculomoteurs dans le sinus caverneux ou des muscles oculomoteurs dans l’orbite
Quelle est la prise en charge thérapeutique d’une diplopie binoculaire ?
Phase précoce :
- Suppression momentanée et pour le confort de la diplopie par occlusion de l’œil paralysé (Opticlude, Ocusert)
- Prismation lorsque cela est possible : mise en place d’un prisme sur un verre de lunette pour rétablir le parallélisme des rayons lumineux et supprimer la diplopie, au moins en position primaire
- Injection de toxine botulique
Phase tardive : régénérescence nerveuse attendue dans les 6-12 mois, passé ce délai TTT chirurgical envisageable pour rétablir un parallélisme des yeux au moins en position primaire
Quelle est la conduite à tenir devant une paralysie du III totale (intrinsèque et extrinsèque) douloureuse ?
- Évoquer en extrême urgence un anévrisme de la communicante postérieure ou supraclinoïdien avec risque imminent de fissuration et d’HSA
- Hospitalisation en neurochirurgie sans attendre la réalisation d’une imagerie
- Artériographie et TTT endovasculaire dans les 2h suivant le diagnostic
