Altération de la fonction visuelle Flashcards

1
Q

Quelle est la démarche diagnostique devant une baisse d’acuité visuelle progressive ?

A

Interrogatoire et examen clinique bilatéral ++, +/- examens complémentaires selon orientation

  • Si amélioration par correction optique : trouble de la réfraction
  • Si transparence des milieux anormale : cornée, cristallin (cataracte), vitré (hyalite des uvéites)
  • Si transparence des milieux normale :
  • atteinte du nerf optique : GPAO, GPN, neuropathies toxiques, héréditaires, compressives -> PIO, CV, vision des couleurs, PEV
  • atteinte de la macula et de la rétine : RD, maculopathies liées à l’âge (DMLA,…), maculopathies du sujet jeune (Stargardt, rétinopathie pigmentaire,…), œdème maculaire, maculopathies toxiques (antipaludéens de synthèse)
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Q

Quelle est la maculopathie héréditaire la plus fréquente ?

A

Maladie de Stargardt

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3
Q

Comment se manifestent cliniquement les rétinopathies héréditaires périphériques ?

A
  • Héméralopie : gêne en vision crépusculaire et nocturne
  • Rétrécissement progressif du CV débutant dans l’enfance, jusqu’à persistance d’un CV tubulaire (perte complète des bâtonnets périphériques avec seule persistance des cônes centraux)
  • Parfois cécité complète par atteinte secondaire des cônes
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4
Q

Quels mécanismes sont à l’origine des syndromes de l’interface vitréomaculaire ?

A
  • Physiologiquement, le vitré postérieur se détache de la région maculaire vers ~ 50 ans
  • Syndromes de l’interface vitréomaculaire : adhérence pathologique du vitré postérieur à la région maculaire
  • prolifération d’un tissu fibreux à la surface de la macula -> membranes épi- ou prémaculaires
  • perte de la continuité du tissu neurosensoriel dans la région maculaire par écartement des berges fovéolaires -> trous maculaires
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5
Q

Quel est l’examen clé dans le diagnostic des syndromes de l’interface vitréomaculaire ?

A

OCT

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6
Q

Quelles sont les principales causes possibles d‘œdème maculaire ?

A
  • Rétinopathie diabétique
  • OVCR ou d’une de ses branches
  • Chirurgie de la cataracte (syndrome d’Irvine-Gass)
  • Uvéites postérieures
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7
Q

Quels sont les principaux signes de la maculopathie toxique aux antipaludéens de synthèse ?

A
  • Premiers signes : périfovéolopathie qui épargne la fovéola et respecte l’acuité, scotomes juxtamaculaires à l’examen du CV des 10° centraux, diminution des réponses périfovéolaires à l’ERG multifocal
  • Si poursuite du TTT : maculopathie toxique aux APS en œil de bœuf (visible au FO = aspect en cocarde, en OCT et en angiographie), irréversible
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8
Q

Quels sont les principaux moyens thérapeutiques utilisés dans l’œdème maculaire ?

A

Injections intra-vitréennes d’anti-VEGF et/ou de CTC (dexaméthasone), si RD, OVCR ou uvéite postérieure non infectieuse

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9
Q

Quelles sont les altérations possibles du champ visuel en fonction du niveau de l’atteinte des voies optiques ?

A
  • Atteintes du nerf optique :
  • totale -> cécité unilatérale
  • fibres à point de départ maculaire -> scotome central unilatéral (intéressant le point de fixation), scotome caecocentral uni/bilatéral (englobant également la tâche aveugle)
  • fibres de la papille -> déficit fasciculaire (déficit isoptérique, altitudinal, relié à la tâche aveugle)
  • Atteintes du chiasma optique -> hémianopsie bitemporale (compression totale), quadranopsie bitemporale supérieure ++ ou inférieure (compression partielle)
  • Atteintes rétrochiasmatiques :
  • bandelettes optiques -> hémianopsie latérale homonyme (déficit controlatéral à la lésion)
  • radiations optiques -> quadranopsie latérale homonyme (supérieure ++)
  • Atteintes corticales (atteinte des deux lobes occipitaux) -> cécité corticale = cécité bilatérale brutale associée à des éléments évocateurs :
  • examen ophtalmo (notamment FO) normal
  • conservation du RPM
  • DTS, hallucinations visuelles et anosognosie
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10
Q

Quelles sont les principales causes d’atteintes du champ visuel par atteinte du nerf optique ?

A
  • NORB de la SEP
  • NOIA
  • Neuropathies optiques toxiques et métaboliques : OH-tabac, médicaments (éthambutol, isoniazide), plomb, diabète
  • Neuropathies optiques tumorales : tumeurs intraorbitaires (gliome, méningiome) ou de l’étage antérieur du crâne
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