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CTO > Neumo > Flashcards

Neumo Flashcards

1
Q

hombre de 30 años con diagnóstico de asma desde hace 10 años, el desencadenamiento de una crisis asmatica se podra dar en el paciente si se activan los receptores?

A

muscarinicos
LAS VÍAS COLINÉRGICAS, POR MEDIO DE LA LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA QUE ACTÚA EN LOS RECEPTORES MUSCARÍNICOS, OCASIONAN BRONCOCONSTRICCIÓN Y PROBABLEMENTE SE ACTIVEN POR ALGÚN MECANISMO REFLEJO EN EL ASMA.

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2
Q

volumen que contienen los pulmones tras una espiración máxima (1,200 ml).

A

Volumen residual (VR)

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3
Q

volumen que se moviliza en cada respiración en reposo (tidal; 500 ml).

A

Volumen corriente

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4
Q

volumen que se puede espirar tras una espiración normal (1,100 ml).

A

Volumen de reserva espiratorio

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5
Q

volumen que se puede inspirar tras una inspiración normal (3,000 ml)

A

Volumen de reserva inspiratoria

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6
Q

es el volumen de gas que contienen los pulmones en posición de máxima inspiración (aproximadamente 5,800 ml)

A

Capacidad pulmonar total (CPT)

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7
Q

volumen de gas espirado máximo tras una inspiración máxima (aproximadamente
4,600 ml).

A

Capacidad vital

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8
Q

es el volumen máximo inspirado (3,500 ml)

A

Capacidad inspiratoria

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9
Q

es el volumen de gas que contienen los pulmones después de una
espiración normal (2,300 ml).

A

Capacidad funcional residual

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10
Q

Capacidad vital forzada (CVF)

A

representa el volumen total que el paciente espira durante una espiración forzada máxima

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11
Q

Volumen espiratorio forzado en el primer segundo

A

FEV1/VEF1

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12
Q

índice de Tiffeneau

A

Relación VEF1/CVF (índice de Tiffeneau; patológico < 0.7).

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13
Q

DIAGNÓSTICO DEL PATRON RESTRICTIVO

A

CPT < 80%

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14
Q

Enfermedad que se caracteriza por una limitación al flujo aéreo parcialmente reversible y generalmente progresiva, causada por una reacción inflamatoria anormal de los pulmones ante partículas nocivas y gases (fundamentalmente el humo de tabaco).

A

EPOC

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15
Q

dilatación del acino y destrucción de la pared alveolar. Es concepto anatomopatológico.

A

Enfisema

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16
Q

definida por existencia de tos y expectoración al menos 3 meses al año por al menos 2 años consecutivos. Es concepto clínico, útil desde el punto de vista epidemiológico

A

Bronquitis crónica

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17
Q

a es la única anormalidad genética conocida que conduce

a EPOC y justifica, al menos, el 1% de los casos

A

el déficit de a-1 antitripsina

función: inhibición de la elastasa de los neutrófilos. Está codificada en el cromosoma 14. La deficiencia grave de AAT conduce a enfisema prematuro, a menudo con bronquitis crónica, y en ocasiones, bronquiectasias. El enfisema es panacinar
y comienza en las bases.

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18
Q

Masculino 60 años previamente sano acude a consulta por disnea de medianos esfuerzos que ha empeorado en los últimos 2meses. Niega haber presentado fiebre, escalofríos y sudoraciones nocturnas. Ha fumado un paquete de cigarros diario desde hace 40 años. Toma una cerveza al día incrementando su consumo durante fines de semana. Mide 183cm y pesa 66kg, T° de 37°,
FC 94 lpm, FR 21rpm, TA 136/88. A la auscultación pulmonar se encuentra una fase de espiración prolongada y sibilancias
espiratorias. Se le toma una espirometria la cual revela FEV1:FVC = 62%, FEV1 del 60% del predicado y una capacidad pulmonar
total 125% del predicado, DLco disminuida.

1- ¿Cuál sería el diagnóstico más probable’

Enfermedad pulmonar intersticial

Pneumonitis por hipersensibilidad

EPOC

Bronquiectasias

Asma bronquial

A

EPOC

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19
Q

Masculino 68 años acude a consulta de rutina. Refiere el último año ha presentado disnea progresiva y tos
productiva. Puede subir y bajar escaleras sin parar. Antecedente de HAS, tabaquismo de 1 paquete diario por
30 años abandonado hace 16 años. Trabajaba en la industria siderurgica. Al momento FC 98lpm, FR 25rpm,
TA 134/88, SaO2 93% al aire ambiente. A la auscultación pulmonar sibilancias espiratorias en ambos
campos pulmonares. La espirometria reporta FEV1: FVC= 63%, FEV1 = 65%, DLCO = 40%.

¿Cuál de los siguientes es la causa mas probable de los hallazgos en este paciente?

Asma

Bronquitis crónica

Enfisema

Asbestosis

A

Enfisema

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20
Q

Masculino 61 años acude a consulta refiriendo disnea progresiva impidiéndole caminar mas de 50 metros en
terreno plano. Antecedente de tabaquismo positivo de 1-2 cajetillas diarias durante 40 años. Al momento se
encuentra agitado, FC 85lpm, TA 140/80, FR 25rpm, a la exploración física se encuentran fascies pletóricas,
distensión de venas yugulares, sibilancias bilaterales en la auscultación pulmonar, ictericia en manos y
edema 2+ en extremidades inferiores.

¿Cuál de las siguientes considera que es la causa mas probable para el padecimiento de este paciente?

Aumento de la presión de la arteria pulmonar

Acidosis respiratoria crónica

Aumento de la presión en aurícula derecha

Disminución de la compliancia pulmonar

A

Aumento de la presión de la arteria pulmonar

En pacientes con EPOC, los niveles bajos de oxigeno en sangre pueden producir una
vasoconstricción hipoxica pulmonar, generando un aumento en la presión arterial pulmonar.

Con el tiempo este aumento puede producir un aumento en la resistencia vascular pulmonar e
hipertrofia de ventrículo derecho compensatoria.

La falla de ventrículo derecho provocada por la hipertensión pulmonar puede producir falla
cardiaca derecha y producir la sintomatología que presenta este paciente.

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21
Q

Los síntomas más frecuentes en el EPOC son

A

la tos, la expectoración y la disnea. Es muy
común evidenciar tabaquismo de por lo menos 20 cigarrillos diarios por al menos 20 años. La disnea suele
aparecer en la 6ta década y es de desarrollo progresivo.
Casi siempre existe historia de tos, expectoración. En la BC puede haber hemoptisis. En las exacerbaciones
hay aumento de la tos y la disnea, esputo purulento e incluso sibilancias.

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22
Q

En EPOC el porcentaje de la FEV1 (post-broncodilatador) en relación con el teórico se utiliza para clasificar la gravedad de este, cual es la clasificación ?

A
  • Grado 1: leve. FEV1 > 80%.
  • Grado 2: moderada. > 50% y < 80%.
  • Grado 3: grave. >30 % y < 50%.
  • Grado 4: muy grave: < 30% o > 30% con cor pulmonale y/o insuficiencia respiratoria.
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23
Q

El síndrome de overlap o solapamiento se denomina a los pacientes que presentan

A

asociación de 2
síndromes respiratorios.
Lo más frecuente es EPOC con SAOS -> pacientes desarrollan hipertensión
pulmonar, cor pulmonale, poliglobulia y alteraciones diurnas de gases arteriales de manera más precoz y
grave que EPOC aislada

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24
Q

Tratamiento no farmacológico de EPOC

A

Abandono del hábito tabáquico: medida terapéutica más importante y eficaz para tratar la EPOC.
b. Rehabilitación: mejora tolerancia al ejercicio y calidad de vida.
c. Oxigenoterapia domiciliaria: administrada durante mínimo 15 horas al día, aumenta supervivencia. Su
principal efecto es enlentecer la progresión de la hipertensión pulmonar. Se debe plantear en paciente
estable, que realice tratamiento broncodilatador completo y correcto y cumpla: 1) PaO2 en reposo < 55
o 2) PaO2 55-59 junto con poliglobulia/hipertensión pulmonar/cor pulmonale/ arritmias/alteraciones intersticiales.

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25
Q

Tratamiento quirúrgico de EPOC

A

-bullectomía (puede mejorar disnea y función pulmonar)
-cirugía de reducción
de volumen pulmonar
-trasplante pulmonar (indicación más frecuente; FEV 1 < 25%, PaO2 < 55 mmHg
O pAco2 > 50 mmHg e HTP secundaria.

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26
Q

fármaco que ha demostrado que puede mejorar la función pulmonar
y síntomas en pacientes con EPOC moderada-grave, añadido a anticolinérgicos o beta-agonistas.

A

roflumilast

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27
Q

Broncodilatadores:

-Acción corta (4-6 horas, comienzo rápido)

A

salbutamol,

terbutalina y fenoterol.

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28
Q

Broncodilatadores:

-Acción prolongada son

A

salmeterol y formoterol (12 horas) y el indacaterol (24

horas).

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29
Q

Anticolinérgicos de acción corta

A

bromuro de ipratropio; 15-30

minutos con duración de 8 horas

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30
Q

Anticolinérgicos de acción larga

A

bromuro de tiotropio con duración de 24 horas

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31
Q

fármacos Mejoran la función pulmonar y la calidad de vida, aumentan la tolerancia al ejercicio y no se produce
taquifilaxia con su uso prolongado. Sus efectos colaterales son: xerostomía, paroxismos de tos y
midriasis/glaucoma en caso de entrar en los ojos

A

Anticolinérgicos

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32
Q

criterios para el Manejo de las agudizaciones de EPOC

A

criterios de Winnipeg o Anthonisen

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33
Q

criterios de Winnipeg o Anthonisen

A
  • Manejo de las agudizaciones de EPOC
  • Se inicia tratamiento antibiótico con dos de tres de los criterios de Winnipeg o Anthonisen:
  • Aumento de disnea.
  • Aumento de expectoración.
  • Aumento de purulencia de la expectoración.
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34
Q

se considera reversibilidad de la inflamaciones del asma cuando

A

cuando hay aumento del FEV1 de al menos un 12% su valor basal tras la administración
de un B2-adrenérgico de acción corta.

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35
Q

se considera HIPERREACTIVIDAD en asma cuando

A

disminución del FEV1 de al menos
un 20% sobre su valor basal tras la realización de una prueba de bronco provocación inespecífica
(histamina, metacolina, ejercicio físico).

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36
Q

Factores etiológicos del huésped para desarrollo de asmA

A

ATOPIA
OBESIDAD
NIÑOS

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37
Q

Las infecciones víricas pueden exacerbar el asma, sobre todo, en los niños. el más frecuente es

A

rinovirus

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38
Q

tríada clásica del asma

A

disnea, sibilancias y tos, y a veces se presenta opresión torácica.

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39
Q

Es típico en el asma de adultos la aparición de

A

los síntomas de madrugada o por la mañana temprano.

Suelen ocurrir de modo paroxístico

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40
Q

tipo de sibilancias en asma

A

las sibilancias, generalmente espiratorias, son
el dato más característico. El uso de los músculos accesorios y el pulso paradójico se encuentra en los casos
graves.

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41
Q

El diagnóstico de asma se confirma mediante

A

espirometría, evidenciando un patrón obstructivo y

una mejoría del FEV1 mayor o igual al 12% (reversibilidad) tras la prueba broncodilatadora.

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42
Q

en Asma, la Hiperreactividad bronquial: se diagnostica con

A

el test de provocación bronquial inespecífica con
histamina, metacolina o ejercicio. La disminución del FEV1 de más de un 20% al valor basal hace que
este test sea positivo.

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43
Q

marcador no invasivo de inflamación eosinofílica en la

vía aérea en asma

A

Fracción de óxido nítrico exhalado (FeNO)

los pacientes asmáticos tienen valores elevados de FeNO comparados con sujetos sanos.

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44
Q

según la clínica, la enfermedad del Asma se puede clasificar en cuatro grupos dependiendo varios
parámetros (clasificación útil solo en pacientes no tratados).

A

a. Asma intermitente: crisis de disnea breves (<1 por semana), <2 crisis nocturnas al mes,
período intercrítico asintomático y con función normal, variabilidad < 20%, asma por ejercicio.
b. Asma persistente leve: >1 crisis semanal, >2 crisis nocturnas al mes, a veces hay limitación en actividad o sueño, situación basal con PEF > 80% del teórico y variabilidad en 20-30%.
c. Asma persistente moderada: síntomas continuos, >1 crisis nocturna por semana, limitación de
actividad y sueño, PEF 60-80% y variabilidad 20-30%.
d. Asma persistente grave: síntomas continuos, exacerbaciones y crisis nocturnas frecuentes y graves,
ingresos hospitalarios recurrentes, limitación de actividad y del sueño, situación basal con PEF < 60% y
variabilidad > 30%.

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45
Q

existen dos grupos de fármacos que se emplean en el tratamiento del asma, que son?

A
  1. Fármacos de rescate/aliviadores: usados en agudizaciones, alivan rápidamente los síntomas. Incluyen: b-adrenérgicos, CC sistémicos, anticolinérgicos y teofilinas.
  2. Fármacos controladores de la enfermedad: usados de forma regular, mantienen controlada al asma.
    Incluyen los esteroides inhalados y sistémicos, cromonas, teofilinas retardadas, b-adrenérgicos,
    fármacos anti-IgE y antileucotrienos.
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46
Q

Son los fármacos antiinflamatorios más eficaces de los que se dispone, son los controladores de elección en todos los escalones terapéuticos del asma

A

esteroides inhalados
reducen los síntomas, las exacerbaciones y la hiperreactividad bronquial, tienen función protectora en pérdida de receptores beta.
-budesónida, beclometasona y fluticasona.

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47
Q

Son medicamentos estabilizadores de los mastocitos, actúan sobre otras células inflamatorias e intervienen con nervios sensoriales, en la enfermedad del asma

A

cromoglicato y nedocromil sódico.

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48
Q

son fármacos broncodilatadores con discreta actividad antiinflamatoria, útiles en pacientes con asma

A

Teofilinas

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49
Q

se administra por vía subcutánea. Es opción

para pacientes con asma alérgica.

A

Anticuerpos monoclonales: el anticuerpo anti-IgE omalizumab

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50
Q

están indicados en asma persistente moderada-grave para reducir dosis de esteroide inhalado, Además de su acción antiinflamatoria, bloquean la respuesta aguda broncoconstrictor, siendo útiles en el asma inducida por esfuerzo. Se administran por vía oral

A

Antagonistas de los leucotrienos: montelukast, zafrilukast

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51
Q

Se considera que la enfermedad del asma está controlada, cuando

A

hay escasa sintomatología, incluida la nocturna, pocas
exacerbaciones, poca necesidad de b-agonistas, no hay limitación y los valores de espirometría son
normales o casi normales.

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52
Q

Tratamiento del asma crónica, escalón 1

A

b-adrenérgicos inhalados de acción corta a demanda.

TTO DE RESCATE

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53
Q

Tratamiento del asma crónica, escalón 2

A

Glucocorticoide inhalado a dosis bajas + SABA o un Antileucotrieno a dosis bajas

Esteroides inhalados en dosis bajas + un b-adrenérgico de acción corta a demanda si aparecen síntomas.
Es el tratamiento inicial más adecuado en asma persistente no tratada. Se puede sustituir esteroide por antileucotrieno (útil en niños y rinitis asociada).

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54
Q

Tratamiento del asma crónica, escalón 3

A

esteroide inhalado a dosis bajas + B2-adrenérgico de acción prolongada (SMART).

Como alternativa: se puede añadir antileucotrienos.

NOTA: si se elige budesónida/formoterol se puede emplear como mantenimiento y rescate, dado que el
formoterol posee inicio de acción rápido -> terapia SMART

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55
Q

Tratamiento del asma crónica, escalón 4

A

Esteroide inhalado a dosis media + b2-agonista de

acción prolongada

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56
Q

Tratamiento del asma crónica, escalón 5

A
  • REFERIR AL ESPECIALISTA

- Esteroide inhalado a dosis altas + b2-agonista de acción + teofilinas o antileucotrienos O Anti-IgE (omalizumab)

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57
Q

Tratamiento del asma crónica, escalón 6

A

consiste en asociar esteroides orales al escalón 5.

“Esteroide inhalado a dosis altas + b2-agonista de acción + teofilinas o antileucotrienos O Anti-IgE (omalizumab)”

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58
Q

es el método más eficaz para valorar las exacerbaciones de una crisis asmática

A

realización del PEF (se utiliza para clasificar la gravedad -> leve PEF > 50 y moderada-grave
< 50).

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59
Q

Tratamiento de la crisis asmática leve

A

Tratamiento: SABA 4 a 10 inhalaciones con
aerochamber cada 20 minutos durante 1 hora.
Prednisolona 1mg/kg.
Oxígeno a flujo controlado a 95%
Salbutamol 2-4 pulsaciones cada 20 minutos.

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60
Q

Tratamiento de la crisis asmática moderada-grave

A

TRASLADAR A UN CENTRO DE AGUDOS!!
Administración de SABA + Fluticasona +
Anticolinérgicos + Corticoide sistémico + MgSO4 y
evaluar respuesta en 1 hora. Valorar si la FEV1 o el FEP mejora a >60% del valor
teórico

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61
Q

son dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios proximales de mediano calibre (> 2 mm de diámetro) debidas a la destrucción de los componentes elástico y muscular de la pared.

A

bronquiectasias

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62
Q

principales causantes de bronquiectasias

A

adenovirus y el virus de la influenza.

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63
Q

clasificación anatómica más utilizada para bronquiectasias

A

Reid

a. Bronquiectasias cilíndricas o fusiformes: la dilatación es uniforme. Son consecuencia de taponamiento por secreciones de los bronquiolos y bronquios de menor tamaño.
b. Bronquiectasias varicosas: la dilatación es irregular, como un rosario.
c. Bronquiectasias saculares o quísticas: la dilatación se acentúa distalmente, terminan en fondo de saco

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64
Q

Etiología:

Bronquiectasias LOCALIZADAS:

A

a. Infecciones: adenovirus, influenza, sarampión y rubéola. Las bacterias destacan estafilococos, klebsiella, anaerobios y tuberculosis.
b. Obstrucción endobronquial: la causa más frecuente en adultos es el carcinoma pulmonar. Los tumores
benignos como carcinoides se asocian mayormente a bronquiectasias.
c. Otras causas: pulmón hipertrasparente unilateral (síndrome de McLeod-Swyer).

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65
Q

la característica clínica por excelencia de las Bronquiectasias es

A

tos productiva crónica o la broncorrea
purulenta.
-La tos
es intermitente y empeora al levantarse por la mañana. A veces, la tos no es productiva, generalmente por
bronquiectasias secas en lóbulos superiores.

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66
Q

la característica radiológica de las Bronquiectasias es

A

r imágenes en nido de golondrina, riel de tranvía o
anillo de sello; son poco específicas y se observan de mejor manera en la TCAR. Para confirmar el
diagnóstico se utiliza la TCAR que aporta sensibilidad y especificidad de 100%.

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67
Q

tratamiento de las Bronquiectasias es

A
  1. Eliminar, si existe, la obstrucción bronquial.
  2. Mejorar la eliminación de las secreciones: hidratación, fisioterapia respiratoria y drenaje postural
    mantenido.
  3. Controlar las infecciones con el uso de ATB en las agudizaciones durante 10-15 días.
    Generalmente se usa tratamiento de amplio espectro, en ocasiones, el ciclo debe durar 4 semanas para
    que el esputo deje de ser purulento.
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68
Q

METODO DX DE LAS ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES

A

material histológico -> biopsia transbronquial, biopsia por toracoscopia o biopsia pulmonar abierta.

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69
Q

enfermedad que se caracteriza por una infiltración de órganos por células de Langerhans que son histiocitos dendríticos de la serie monocito-macrófago que presentan gránulos intracitoplásmicos de Bierbeck.

A

Histiocitosis X pulmonar: la histiocitosis X primaria

dx: TACR

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70
Q

DX DE Amiloidosis pulmonar

A

consiste en el depósito extracelular de amiloide.
Puede ser en la enfermedad sistémica o localizada.
A nivel pulmonar, el amiloide se puede depositar de forma localizada, produciendo imagen radiológica de uno o varios nódulos, o de modo difuso produciendo enfermedad intersticial.
En la radiografía se observa un patrón reticulonodular o incluso miliar.
El diagnóstico se realiza con biopsia transbronquial y tinción de rojo Congo.

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71
Q

representa un grupo de enfermedades que afectan a la porción distal de la vía aérea, mediadas
inmunológicamente, y asociadas a una exposición intensa y repetida a polvos orgánicos.

A

Neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca

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72
Q

Clínica de la Neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca aguda:
-resultado de sangre periférica y LBA

A

e produce ante exposiciones intermitentes y breves a grandes dosis. Típicamente aparece a las
4-8 horas con fiebre, escalofríos, disnea, tos no productiva, mialgias y malestar general. Hay taquipnea,
estertores crepitantes y a veces cianosis. En sangre periférica hay leucocitosis con neutrofilia. En el LBA
hay neutrofilia.

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73
Q

Clínica de la Neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca SUBAGUDA:

A

se produce ante exposiciones más continuadas, pero también de corta duración.
Tiene comienzo insidioso con tos, disnea, malestar general, anorexia y pérdida de peso.

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74
Q

Clínica de la Neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca CRÓNICA :

A

aparece ante exposiciones prolongadas a dosis menores de antígenos.
Presenta, durante meses o años, los síntomas referidos en la subaguda, con predominio de disnea progresiva., que llega a ser grave.
Se puede asociar a cor pulmonale. La clínica remeda a la bronquitis crónica del fumador.

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75
Q

Está en relación con la exposición al polvo de algodón, especialmente en el proceso de cardado.
Muchos la consideran un asma ocupacional.

A

Bisinosis

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76
Q

CLINICA DE LA BISINOSIS

A

disnea y opresión hacia el final de la jornada del
primer día de trabajo.
Algunos pacientes siguen con síntomas todos los días de la semana, y otros desarrollan tolerancia y no tienen clínica hasta el siguiente lunes.
El polvo de algodón asociado al tabaco aumenta la prevalencia de la bronquitis crónica.

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77
Q

es una enfermedad fibrótica de los pulmones causada por inhalación, retención y reacción pulmonar al polvo de sílice cristalina

A

Silicosis

Las exposiciones a partículas de tamaño respirable ocurren en minería, canteras de granito, perforaciones y tunelizaciones.
El desarrollo y progresión de la silicosis suele ocurrir cuando la exposición ha cesado.
En la patogenia, es fundamental la interacción entre los macrófagos alveolares y las partículas de sílice.

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78
Q

COMPLICACIONES DE LA SILICOSIS

A

predisponen al desarrollo de tuberculosis o enfermedad por micobacterias atípicas. Las personas expuestas al sílice pueden desarrollar bronquitis crónica y enfisema.
Pueden aparecer neumotórax espontáneos y cor pulmonale.

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79
Q

TRATAMIENTO DE LA SILICOSIS

A

una vez que se establece el proceso fibrótico, se vuelve irreversible, y el manejo se dirige a
prevenir complicaciones. En pacientes con PPD positiva se realiza profilaxis con isoniacida.

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80
Q

es la enfermedad del parénquima pulmonar que se produce por inhalación y depósito del polvo del carbón y la reacción tisular que provoca. Se precisa exposición de 5-10 años

A

Neumoconiosis

Es más frecuente en trabajadores de minas de antracita bajo la superficie. Además de producir neumoconiosis, aumenta el riesgo de enfisema y bronquitis crónica.

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81
Q

consiste en la asociación de nódulos

pulmonares con artritis reumatoide, también se presenta en neumoconiosis

A

síndrome de Caplan

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82
Q

enfermedad por silicato magnésico hidratado fibroso, que sólo se hace evidente tras una latencia de 10 años después de una exposición prolongada (10-20 años).

A

asbestosis

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83
Q

Cuadro clínico de la Asbestosis

A

Cuadro clínico: el síntoma más precoz y común es la disnea. También puede haber tos y expectoración. Son
característicos los estertores y puede haber acropaquias.

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84
Q

pacientes con asbestosis tiene un riesgo aumentado de sufrir

A

cáncer de pulmón a partir de 15 años de la exposición, siendo más frecuentes el adenocarcinoma y el epidermoide.
Otra complicación es el mesotelioma maligno pleural o peritoneal.

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85
Q

enfermedad aguda que afecta al tracto respiratorio

superior, o si, el nivel de exposición es más alto, puede producir una neumonitis química.

A

Beriliosis

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86
Q

Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA):

-etiología

A

aspergillus fumigatus

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87
Q

Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA):

-factores de riesgo

A

historia de atopia con alergia a fármacos, asma, rinitis y conjuntivitis

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88
Q

Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA):

-clínica

A

asma de difícil control, tos productiva con tapones mucosos gruesos marrones, disnea y sibilancias, malestar, febrícula y hemoptisis.
En la radiografía puede aparecer infiltrados
transitorios recurrentes y bronquiectasias.

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89
Q

Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA):

-diagnóstico

A

a. Criterios mayores: asma, eosinofilia sanguínea, precipitinas IgG contra aspergillus, test cutáneo de
hipersensibilidad inmediata para aspergillus positivo, IgE sérica elevada, historia de infiltrados pulmonares transitorios e IgG/IgE para aspergillus elevadas.
b. Criterios menores: tapones mucosos marrones, identificación de aspergillus en esputo y reacción
cutánea retardada.

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90
Q

Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA):

Tratamiento

A

esteroides por vía sistémica.

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91
Q

se trata de una neumonía eosinófila aguda benigna,
idiopática o por hipersensibilidad a Ascaris lumbricoides, fármacos u otros parásitos.
La sintomatología es leve o nula, suele ser hallazgo casual, y se autolimita en 1-2 semanas.

A

Síndrome de Löeffler (eosinofilia pulmonar simple)

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92
Q

tratamietno del Síndrome de Löeffler (eosinofilia pulmonar simple)

A

Si se confirma áscaris se trata con mebendazol.

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93
Q

son un grupo de enfermedades que clínicamente se caracterizan por tener hemoptisis cuya causa
no es focal. El sangrado proviene de vasos pequeños (arteriolas, capilares y vénulas). Se clasifica según la
existencia o no de capilaritis

A

HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA

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94
Q

hemorragia alveolar extremadamente rara, asociada a enfermedad celíaca y a hipersensibilidad a la leche de vaca, caracterizada por la tríada de hemoptisis, anemia e infiltrados pulmonares

A

Hemosiderosis pulmonar idiopática

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95
Q

Enfermedad granulomatosa sistémica, de etiología desconocida, en la que existe una respuesta exagerada de la inmunidad celular.

A

SARCOIDOSIS

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96
Q

epidemiologia de la SARCOIDOSIS

A

Afecta más a mujeres entre los 20-40 años.

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97
Q

Inmunopatogenia de la SARCOIDOSIS

A

se produce una respuesta exagerada de los linfocitos T colaboradores en respuesta a antígenos desconocidos en sujetos genéticamente predispuestos. Proporcionan el sustrato para la
formación del granuloma

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98
Q

Anatomía patológica de la SARCOIDOSIS

A

granuloma no necrotizante;
Está formado por una zona central ocupada por macrófagos, células epitelioides y células gigantes
multinucleadas. Las células gigantes pueden tener inclusiones (cuerpos de Schaumann), cuerpos
asteroides y cuerpos residuales.
El depósito progresivo de colágeno induce hialinización.

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99
Q

Cuadro clínico de la SARCOIDOSIS

A
  1. Síndrome de Löfgren: fiebre, artralgias, uveítis, eritema nodos y adenopatías hiliares bilaterales.
  2. Síndrome de Heerford-Waldenström: fiebre uveoparotídea con fiebre, uveítis, parotiditis y parálisis facial.
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100
Q

Diagnóstico de la SARCOIDOSIS

A

se basa en la histología, siendo el pulmón el órgano biopsiado con mayor frecuencia.
Se debe demostrar la presencia de granulomas no caseificantes asociados a contexto clínico, radiológico y funcional de la enfermedad.
La más rentable es la biopsia transbroquial

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101
Q

Tratamiento de la SARCOIDOSIS

A

90% con síndrome de Löfgren experimenta remisión espontánea.
La sarcoidosis pulmonar se trata si hay infiltrados radiológicos acompañados de afectación funcional y/o
clínica importante–> esteroides.
En fracaso a esteroides –> inmunosupresores como metotrexato, hidroxicloroquina o azatioprina.
los anti-TNF; el etanercept ha demostrado eficacia.

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102
Q

La hipertensión pulmonar se define como la elevación de la presión de la arteria pulmonar media por encima de.
Y UNA PRESION CAPILAR PULMONAR DE

A

25 mmHg en reposo.
PRESIÓN CAPILAR PULMONAR MENOR DE 15mmHg en reposo
Recordar que deben ser medidas por cateterismo cardiaco derecho con gasto cardiaco normal o bajo.

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103
Q

se define como un aumento de tamaño del ventrículo derecho secundario a enfermedades pulmonares del tórax o de la circulación pulmonar, que puede ir acompañado de insuficiencia ventricular
derecha.

A

cor pulmonale

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104
Q

alteraciones histológicas que aparece en los vasos pulmonares en la HAP

A

fibrosis de la íntima, hipertrofia de la media, trombosis

intraluminal y lesiones plexiformes.

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105
Q

es una enfermedad caracterizada por elevación mantenida de la presión arterial pulmonar sin una causa demostrable, por tanto, de una enfermedad con diagnóstico de exclusión.

A

Hipertensión pulmonar idiopática

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106
Q

LA Hipertensión pulmonar idiopática tiene compromiso genético, esta asociado a

A

El gen asociado es el que codifica al receptor de la proteína morfogénica del hueso BMPR-II.

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107
Q

. Radiografía de tórax en la hipertensión pulmonar

A

revela protrusión de la arteria pulmonar principal, oligohemia periférica y cardiomegalia.

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108
Q

tratamiento en la hipertensión pulmonar

A
  1. Calcioantagonistas: nifedipino y diltiazem.
  2. Análogos de prostaciclina: el epoprostenol
  3. Antagonistas del receptor de endotelina: la endotelina-1, bosentán
  4. Sildenafilo: inhibidor selectivo de la PDE-5, impidiendo la degradación de GMPc.
  5. Anticoagulantes: VO
  6. Trasplante pulmonar: se indica en pacientes que a pesar del tratamiento intensivo sigan con
    insuficiencia cardíaca.
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109
Q

El síntoma más frecuente de TVP es

A

el dolor de pantorrilla, e inicio insidioso que tiende a empeorar con el tiempo y se acompaña a la exploración de palpación dolorosa

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110
Q

El síntoma más frecuente de TEP es

A

disnea, generalmente súbita, un síncope, o una hipotensión brusca de causas no aclaradas. La disnea seguida del dolor pleurítico son los síntomas más frecuentes.
Los menos frecuentes son la hemoptisis, opresión torácica, broncoespasmo.
La taquipnea y la taquicardia son los signos más constantes.
La presencia de disnea grave, síncope, hipotensión o cianosis indican un TEP masivo.

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111
Q

La escala más utilizada para determinar la probabilidad clínica TROMBOEMBOLIA PULMONAR es

A

Escala de Wells: síntomas/signos de TVP (3), diagnóstico alternativo poco probable (3), FC > 100 (1.5), cirugía o inmovilización hasta 1 mes
previo (1.5), episodio de TEP o TVP previa (1.5), hemoptisis (1) y cáncer (1).
0-1puntos: poca probabilidad, 2-6 puntos: probabilidad intermedia y > 7 puntos: probabilidad alta

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112
Q

Según la gravedad de presentación se distinguen tres tupos de TEP:

A
  1. TEP masivo (alto riesgo de mortalidad > 15%): hipotensión o shock. Suelen ser de gran tamaño y difusos.
  2. TEP moderado/grave (riesgo intermedio de mortalidad 3-15%): sin hipotensión ni shock. Hay signos
    ecocardiográficos de sobrecarga del ventrículo derecho o elevación de marcadores de daño miocárdico.
  3. TEP moderado/pequeño (riesgo bajo de mortalidad < 1%): con TA y función ventricular derecha normal.
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113
Q

signo radiografico que muestra oligohemia focal que produce una hipertransparencia pulmonar

A

signo de Westermark

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114
Q

es una condensación triangular de base pleural

A

joroba de Hampton

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115
Q

es actualmente la técnica de elección ante la sospecha de TEP.

A

TAC espiral con contraste

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116
Q

gold standard para TEP

A

Angiografía pulmonar

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117
Q

TRATAMIENTO PARA TEP

A

tratamiento primario consiste en la disolución del coágulo, ya sea mediante trombólisis o mediante embolectomía.

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118
Q

Profilaxis primaria para TEP

A

movilización frecuente y precoz en encamados, medias de compresión gradual, compresión mecánica intermitente, HNF, HBPM, anticoagulantes orales, filtros de vena cava y combinación de varios de estos métodos.

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119
Q

Mujer de 52 años sin antecedentes de importancia, se encuentra hospitalizada por presentar DP, actualmente en estudio para determinar la etiología específica, el uso de fibtinolitico en esta paciente estará indicado en caso de:

A

Derrame pleural multiloculado

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120
Q

Mujer de 60 años, sin APP de importancia, hace 1 mes con disnea de medianos a grandes esfuerzos, se comienza protocolo de estudio con radiografía de tórax que muestra infiltrados periféricos alveolares y opacidades nodulares.
La TAC muestra perdida de volumen en lóbulos inferiores, se realiza broncoscopia y se toma BX en donde se reportan cuerpos de Masson, las prueba de función respiratoria muestra un patrón restrictivo, cual es el diagnóstico? Cual es el tratamiento que debe de iniciar?

A

Neumonía intersticial idiopatica
Tto con corticoesteroides

Los cuerpos de masson son temas de tejido fibroinflamatorio laxo

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121
Q

la hipoventilación se define como

A

un aumento de la PaCO2 por encima de su límite

superior de la normalidad (45 mmHg)

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122
Q

Existen diferentes pruebas para diferenciar el mecanismo causante de hipoventilación, cuales son? (6)

A
  1. Determinación de respuesta a estímulos químicos: consiste en hacer que el paciente respire de una
    bolsa de aire que contiene una concentración elevada de CO2. En sanos desencadena hiperventilación,
    pero en alteraciones del impulso y problemas neuromusculares esta respuesta no aparece.
  2. Estímulo espiratorio del primer segundo tras la oclusión: el paciente respira voluntariamente a través de una boquilla que inesperadamente se ocluye. Con la oclusión, la respuesta normal es realizar inspiración
    más brusca. En sujetos con alteración del impulso y trastornos neuromusculares esta respuesta está
    disminuida.
  3. EMG diafragmática: puede ser anormal en alteraciones del impulso y problemas neuromusculares.
  4. Ventilación voluntaria máxima: consiste en hacer hiperventilar al máximo al paciente durante 30 seg. En trastornos neuromusculares o patología del aparato respiratorio, paciente claudica y no puede mantenerla.
  5. Presión inspiratoria y espiratoria máximas: se realiza medición manométrica de la fuerza que genera el
    sujeto al inspirar o espirar con una boquilla cerrada.
  6. Espirometría: medida de volúmenes pulmonares, resistencia y distensibilidad.
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123
Q

tratamiento de la hipoventilación

A

-medidas dirigidas a tratar la enfermedad subyacente, evitar fármacos que deprimen el centro respiratorio.
- La mayoría de los pacientes requieren VMNI con PP
intermitente.

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124
Q

etiología desconocida con hipercapnia e hipoxemia crónicas. Parece deberse a defecto del
control metabólico de la respiración.

A

Hipoventilación alveolar primaria (síndrome de Ondina):

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125
Q

clínica de la Hipoventilación alveolar primaria (síndrome de Ondina):

A

típicamente insidioso, con frecuencia debuta con depresión respiratoria grave tras anestesia o
sedación. Al progresar aparece letargia, fatiga, somnolencia, alteraciones del sueño y cefalea matutina.

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126
Q

diagnóstico de la Hipoventilación alveolar primaria (síndrome de Ondina):

A

existe acidosis respiratoria crónica, con aumento de bicarbonato. Se debe demostrar hipoventilación nocturna con la realización de polisomnografía.

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127
Q

tratamiento de la Hipoventilación alveolar primaria (síndrome de Ondina):

A

responden a estimulantes de la respiración (medroxiprogesterona) y al suplemento de
oxígeno, pero la mayoría requiere VMNI nocturna

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128
Q

Síndrome obesidad-hipoventilación también es llamado

A

(síndrome de Pickwick): la obesidad masiva representa sobrecarga mecánica para el aparato respiratorio. Hay una hipoventilación en bases con aumetno de la diferencia alveoloarterial de oxígeno. En la mayoría de los casos rpesentan hipoxemia e hipercapnia crónicas. Se puede asociar a SAOS. La mayoría tienen reducción del impulso respiratorio a nivel central. Es útil en el manejo la pérdida de peso, la medroxiprogesterona y si hay hipercapnia la VMNI.

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129
Q

es una forma de insuficiencia respiratoria crónica que se desarrolla pasados 20-30 años de recuperación de una poliomielitis. Los pacientes suelen tener debilidad de la musculatura respiratoria y cifoescoliosis

A

Síndrome postpolio

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130
Q

la hiperventilación alveolar es la situación donde la PaCO2

A

la PaCO2 es inferior al valor establecido como límite inferior de la normalidad (< 35 mmHg).

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131
Q

síntoma mas frecuente de la hiperventilación

A

la disnea, ya que la hiperventilación se asocia a un aumento del impulso respiratorio, esfuerzo muscular y del volumen minuto.
Puede desarrollar alcalosis con mareo, síncope, convulsiones y trastornos visuales. Debido a la disminución del calcio puede haber parestesias,
tetania y espasmo carpopedal

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132
Q

Una apnea consiste en

A

la ausencia completa de flujo aéreo durante al menos 10 segundos.

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133
Q

apnea mas frecuente

A

obstructiva: el flujo cesa por una oclusión de la vía aérea superior a nivel de orofaringe, por lo que existen movimientos toracoabdominales (esfuerzo respiratorio) durante la apnea

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134
Q

Apnea con flujo aéreo que cesa debido a una ausencia transitoria del impulso ventilatorio central y no hay
movimientos toracoabdominales durante la apnea.

A

central

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135
Q

clínica de la Apnea obstructiva del sueño (SAOS)

A

El síntoma más común es la somnolencia diurna, que puede llegar a ser peligrosa e interferir con la vida.
También puede presentarse deterioro intelectual con pérdida de la memoria.
Cefalea matutina por hipercapnia nocturna.
Frecuentemente asocia arritmias cardíacas.

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136
Q

diagnóstico de la Apnea obstructiva del sueño (SAOS)

A

polisomnografía

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137
Q

tratamiento de la Apnea obstructiva del sueño (SAOS)

A

a. Medidas generales: encaminadas a controlar los factores predisponentes: mejorar respiración,
reducción de peso, evitar uso de alcohol y de medicamentos hipnóticos/sedantes.
b. CPAP
c. Dispositivos de avance mandibular
d. Tratamiento quirúrgico: hoy en día existen cuatro modalidades -> cirugía bariátrica, amigdalectomía,
traqueotomía y osteotomía maxilomandibular

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138
Q

síndrome clínico que se caracteriza por el
desarrollo de disnea con insuficiencia respiratoria aguda grave de rápida evolución, junto con infiltrado
pulmonar difuso alveolointersticial

A

Síndrome de distrés respiratorio agudo del adulto

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139
Q

Criterios para el dx del síndrome de distrés respiratorio agudo del adulto

A

Los Criterios de Berlín son diagnósticos para el SDRA:
- Signos de insuficiencia respiratoria: taquipnea, cianosis, uso de músculos accesorios.
- Infiltrados alveolares difusos bilaterales.
- Descartar otra patología (como edema pulmonar cardiogénico).
- Cociente PaO2/FiO2 menor o igual a 200 mmHg. Existe una condición llamada ALI que se caracteriza
por los mismos criterios salvo que el cociente PaO2/FiO2 es 200-300 mmHg.

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140
Q

causa mas frecuente de SIRA

A

sepsis

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141
Q

CLINICA DE SIRA

A

a. El primer signo en aparecer es la taquipnea, seguida de la disnea que progresan con la enfermedad.
b. La RxTx muestra infiltrados alveolointersticiales difusos.
c. Al principio, la hipoxemia mejora con oxígeno, pero al avanzar y desarrollar cortocircuitos deja de hacerlo
y hay que iniciar VMI.

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142
Q

TRATAMIENTO DE SIRA

A

Se basa en tratar el problema subyacente y la insuficiencia respiratoria. En orden de gravedad,
se usan:
- Oxigenoterapia en concentraciones altas y a ser posible con mascarilla de alto flujo de efecto Venturi.
- Si es refractaria, se añadirá PEEP mediante VMNI que aumenta el volumen pulmonar y abre los alvéolos
colapsados disminuyendo el cortocircuito.
- VMI: la mayoría de los pacientes la requieren. L
- Se recomienda la restricción hídrica para reducir en lo posible el edema alveolar.

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143
Q

única medida que ha demostrado reducir la mortalidad en SIRA es
es

A

VMI: ventilación controlada por volumen y limitada por presión a volumen corriente bajo (6 ml/kg de
peso predicho).
Se relaciona con minimización del daño pulmonar inducido por ventilador evitando la sobredistensión alveolar.

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144
Q

entilación con presión positiva aplicada a través de mascarilla nasal o facial.

A

Ventilación mecánica no invasiva

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145
Q

ventiladores son máquinas que insuflan una mezcla gaseosa, enriquecida o no en oxígeno, en la vía
aérea del paciente, a través de un tubo endotraqueal o una cánula de traqueostomía

A

Ventilación mecánica invasiva

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146
Q

¿Cuándo sospechar de HAP?

A

Deberá sospecharse siempre que se evidencie a través de ecocardiografía una Presión arterial pulmonar sistólica PAPs > 36 mmHg y o una velocidad de regurgitación tricúspide mayor de 3 l/s.

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147
Q

Velocidad de regurgitación tricuspídea en HAP

A

MAYOR a 3L/s y PAPS >36mmHg por Ecografía

YA SOSPECHAR HAP

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148
Q

La predominancia de HAP ocurre en

A

mujeres jóvenes mientras que la forma venooclusiva en la infancia

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149
Q

Hipertensión pulmonar primaria que consiste en la proliferación de vasos dilatados de paredes muy finas con tendencia a la rotura y la hemoptisis.

A

HEMANGIOMATOSIS CAPILAR PULMONAR

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150
Q

FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSIÓN PULMONAR

A

1) Aumento en la resistencia vascular pulmonar ocurrida por vasoconstricción, remolado vascular o trombosis in situ
2) La presión de la arteria pulmonar aumenta y el gasto cardiaco comienza a disminuir
3) Conforme la enfermedad progresa, las resistencias pulmonares se hacen fijas y se deja de responder a los VASODILATADORES PULMONARES

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151
Q

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR

A
  • Disnea de medianos y pequeños esfuerzos que NO TIENE que ver con el # de elevación de la PAP
  • Debilidad o fatiga
  • Dolor torácico subesternal relacionado con aumento en las demandas del VD
  • Síncope
  • Hemoptisis en casos raros
  • Cianosis
  • Segundo ruido pulmonar reforzado
  • Datos de insuficiencia cardiaca derecha
  • Soplo de insuficiencia tricuspídea y pulmonar
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152
Q

RADIOGRAFIA DE TORAX EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR

A
  1. Protrusión de la arteria pulmonar principal
  2. Aumento en la anchura de la rama
    descendente de la Arteria pulmonar derecha.
  3. Cardiomegalia
  4. Oligohemia periférica.
  5. Pueden aparecer Lineas B de Kerley
153
Q

DIAGNOSTICO DEFINITIVO DE HIPERTENSIÓN PULMONAR ES MEDIANTE

A

CATETERISMO CARDIACO DER

ya que permite evaluar la gravedad y la evaluación de la terapia farmacológica

154
Q

PRUEBA EN HAP QUE PERMITE EL USO DE CALCIOANTAGONISTAS EN SU TRATAMIENTO

A

PRUEBA DE VASORREACTIVIDAD
Se debe realizar al momento del diagnóstico para ver, si es positiva, y poder utilizar calcioantagonistas.
La prueba es POSITIVA SI: DISMINUYE la PRESIÓN ARTERIAL PULMONAR MEDIA >10MMHG con una PRESIÓN FINAL POR DEBAJO DE 40MMHG y que aumente o se mantenga el gasto cardiaco.

155
Q

con que fármacos se recomienda realizar prueba de VASORREACTIVIDAD para HAP

A
  • Óxido Nítrico Inhalado de 10-20 ppm en duración de 5 minutos
  • Epoprostenol IV a 2-12 ngr/kg/min con incrementos de 2 ngr/kg/min x 10 min
  • Adenosina 50-350 mcgrs/kg/min con incrementos de 50 mcgrs/kg/min con duración de dos minutos
  • Iloprost Inhalado (Nebulizado)Con Nebulizador Ultrasónico para partículas de 3-5 micras

10% de los pacientes tienen la prueba de vasorreactividad como positiva

156
Q

INDICACIONES DE GPC PARA USO DE OXIGENO DOMICILIARIO EN HAP

A
  1. Pacientes con clase Funcional II y IV de la OMS
  2. Pacientes con presión de oxígeno en sangre arterial sistemáticamente <60 mmHg
  3. Pacientes con datos clínicos importantes de hipoxemia y que el uso de oxígeno mejora la
    sintomatología o incremente la saturación de oxigeno por lo menos un 10%
157
Q

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSIÓN PULMONAR CON Prueba de Vasorreactividad NEGATIVA

A

Primero VALORAR LA CLASE FUNCIONAL NYHA
II: Bosentán – Sildenafilo
III: Bosentán-Sildenafilo-Iloprost-Epoprostenol
IV: Internamiento y Epoprostenol IV

158
Q

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSIÓN PULMONAR CON Prueba de Vasorreactividad POSITIVA

A

Calcioantagonistas: Se emplean a largo plazo y se utilizan si la pueba de vasorreactividad salió positiva. Los más utilizados son el nifedipino y el diltiazem, mejorando en un 50% de los pacientes con estos
medicamentos

159
Q

INDICACIONES PARA TRATAMIENTO QUIRURGICO (Septotomia) Y TRASPLANTE PULMONAR EN HAP

A

Se indica en los pacientes que, aún con tratamiento médico intensivo (vasodilatadores, prostaciclina … ),
siguen con insuficiencia cardíaca derecha.

160
Q

Se indica en los pacientes que, aún con tratamiento médico intensivo (vasodilatadores, prostaciclina … ),
siguen con insuficiencia cardíaca derecha.

A 
Pacientes con supervivencia <50% 
Falla cardiaca refractaria a tratamiento 
Clase funcional III o IV 
Caminata de 6minutos <300metros 
Consumo de oxígeno menor 12ml/kg/min 
Insuficiencia cardiaca
161
Q

Which of the following statements is FALSE about primary pulmonary hypertension (PPH):
1) Diagnosis requires a mean pressure of the pulmonary artery greater than 25 mmHg at rest.
2) To diagnose primary pulmonary hypertension, heart or lung disease that can produce a secondary form and
connective tissue disease should be discarded.
3) HIV infection, inhalation of cocaine intake and appetite suppressant drugs and portal hypertension can cause
pulmonary vascular disease with clinical and pathologic features similar to the PPH.
4) A call veno-occlusive anatomic shape predominates, however, from 60.

A

A call veno-occlusive anatomic shape predominates, however, from 60.

La alteración patológica más temprana es la hipertrofia de la media, lo que indica que debe haber un estímulo que produzca vasoconstricción y proliferación del músculo liso.
La lesión histológica clásicamente asociada con la enfermedad es la arteriopatía pulmonar
plexogénica, en la que hay hipertrofia de la media, fibrosis laminar concéntrica de la íntima y lesiones plexiformes, y que puede asociar arteriopatía trombótica.
La enfermedad venooclusiva pulmonar se describió como otra forma de hipertensión pulmonar primaria (el 10% de casos). Se caracteriza por una obstrucción de venas y vénulas pulmonares por fibrosis de la íntima

162
Q

NEUMONIAS que se manifiesta DESDE LAS 48 HORAS DESPUÉS DE SU INGRESO y que se PRESENTAN HASTA 10 DÍAS después del alta.

A

INTRAHOSPITALARIAS

163
Q

Gérmenes comúnmente asociados a NEUMONIA

nosocomial:

A

Pseudomonas aeruginosa,
Acinetobacter, Staphylococcus aureus, S.
pneumoniae y Enterobacter.

164
Q

En el tratamiento de la neumonía nosocomial se

deben incluir antibióticos frente a

A

estafilococos resistentes a la meticilina, pseudomonas y acinetobacter y enterobacterias MD

165
Q

MO PATOGENO DE NEUMONIA QUE: tiene atecedente de diálisis, venoclisis o cuidado de heridas por tiempo
prolongado.

A

Staphylococcus MRSA

166
Q

MO PATOGENO DE NEUMONIA QUE: tiene Antecedente de antibioticoterapia en los 90 días anteriores

A

Pseudomonas Aeruginosa

167
Q

MO PATOGENO DE NEUMONIA QUE: tiene de antecedente Hospitalización >48hrs

A

Acinetobacter Baumanii

168
Q

MO PATOGENO DE NEUMONIA QUE: tiene de Antecedente de antibioticoterapia en los 90 días anteriores.

A

Enterobacterias MDR

169
Q

VIAS DE TRANSMISION MAS FRECEUNTE DE LA NEUMONIA

A

ASPIRACIÓN. (POR GRAM NEGATIVOS)

170
Q

El uso de las sondas nasogástricas, se está reconociendo como factor de riesgo para

A

neumonías nosocomiales, ya que puede aumentar el riesgo de sinusitis, colonización orofaríngea, reflujo y migración bacteriana.

171
Q

El germen más común de las neumonias es

A

Streptococcus pneumoniae

seguido de Haemophilus influenzae (1,5-14%) y de Staphyloccocus aureus (hasta un 8% de los casos).

172
Q

ETIOLOGIA DE NEUMONIAS EN PACIENTES CON Diabetes

A

S. pneumoniae, S. aureus

173
Q

ETIOLOGIA DE NEUMONIAS EN PACIENTES CON EPOC

A

S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catarrha/is, C. pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa

174
Q

ETIOLOGIA DE NEUMONIAS EN PACIENTES CON Alcoholismo

A

S. pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, S. aureus, anaerobios, Legionella

175
Q

ETIOLOGIA DE NEUMONIAS EN PACIENTES CON Hepatopatía crónica o insuficiencia renal

A

BGN, Haemophilus influenzae

176
Q

ETIOLOGIA DE NEUMONIAS EN PACIENTES CON Exposición a ganado:

A

Coxiella burnetii

177
Q

ETIOLOGIA DE NEUMONIAS EN PACIENTES CON Exposición a aves

A

Chlamydophila psittaci

178
Q

ETIOLOGIA DE NEUMONIAS EN PACIENTES CON Aparatos de refrigeración

A

Legionella pneumophila

179
Q

ETIOLOGIA DE NEUMONIAS EN PACIENTES CON Ahogamiento en agua dulce

A

Aeromonas hydrophila

180
Q

ETIOLOGIA DE NEUMONIAS EN PACIENTES CON Ahogamiento en agua salada:

A

Francisella philomiragia

181
Q

ETIOLOGIA DE NEUMONIAS EN PACIENTES CON Campamentos militares:

A

Adenovirus tipos 4 y 7, Mycoplasma pneumoniae

182
Q

ETIOLOGIA DE NEUMONIAS EN PACIENTES CON Estancia prolongada en UVI

A

Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp.

183
Q

ETIOLOGIA DE NEUMONIAS EN PACIENTES CON Neutropenia:

A

P. aeruginosa, enterobacterias, S. aureus

184
Q

ETIOLOGIA DE NEUMONIAS EN PACIENTES CON Tto. Crónico con glucocorticoides:

A

Aspergillus, Aureus, tuberculosis, Nocardia.

185
Q

ETIOLOGIA NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS EN:

Menores de 6 meses

A

Virus Sincitial Respiratorio y Chlamydia trachomatis

186
Q

ETIOLOGIA NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS EN:

6 meses a 5 años

A

Streptococcus pneumoniae

187
Q

ETIOLOGIA NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS EN:

5 a 18 años:

A

Mycoplasma pneumoniae o C.

pneumoniae.

188
Q

ETIOLOGIA NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS EN: >18 años

A

Streptococcus pneumoniae

189
Q

En la población adulta, el germen más frecuente independientemente de la edad y de la
comorbilidad asociada: en todas las NAC es el

A

Streptococcus pneumoniae

190
Q

NEUMONIA INTERSTICIAL es el patrón característico para neumonías por

A

virus respiratorios y gérmenes atípicos

Afecta a la zona del intersticio, respetando la luz bronquiolar y alveolar.
Suele ser la forma de manifestación de los gérmenes denominados atípicos: Chlamydophila psittaci, Chlamydophila pneumoniae, Coxiella burnetii, virus respiratorios (influenza, CMV) pneumocystis jiroveci y
Mycoplasma pneumoniae

191
Q

KLEBSIELLA es común el broncograma aéreo en lóbulos

A

superiores

mientras que en lóbulos inferiores NEUMOCOCO.

192
Q

Es la presentación común de la BRONCONEUMONÍA por:

A

Bacilos Gram Negativos y Staphylococcus aureus

193
Q

Absceso pulmonar caracterizada por

A

Cavidad grande >2 cm única

194
Q

Neumonía necrotizante caracterizada por

A

Múltiples cavidades pequeña

195
Q

La hemoptisis evidente sugiere pneumonía por

A

SARM o Tuberculosis pulmonar.

196
Q

CRITERIOS DE GRAVEDAD DE LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

A 
CURB-65
C Confusión mental 0
U Urea >44mg/dl o 7mmol o BUN >19 
R Respiratoria FR>30 
B PAS <90mmHg o PAD <60mmHg 
65 >65 años
197
Q

0 a 1 pts de CURB65 dar tratamiento

A

ambulatorio

198
Q

> 2 pts de CURB65 dar tratamiento

A

considerar el internamiento hospitalario.

199
Q

> 3 pts de CURB65 dar tratamiento

A

considerar UTI

200
Q

en neumonia los métodos diagnósticos INVASIVOS solo están indicados cuando

A

NAC grave o fulminante que no responden a tratamiento inicial.

201
Q

es el método diagnóstico de elección para detectar una legionelosis en el servicio de urgencias ya que detecta a la Legionella tipo 1, 75% de las neumonías las ocasiona este germen

A

. La determinación del antígeno de Legionella

pneumoniae en la orina

202
Q

METODOS INVASIVOS DE DIAGNOSTICO DE LA NEUMONIA

A

BRONCOSCOPIA
Se deben hacer cultivos cuantitativos aceptándose como patógeno: >1000UFC/mL.
UFC en Broncoscopia >1000UFC/mL
UFC en Lavado broncoalveolar >10,000UFC/mL
UFC en aspirado endotraqueal >1,000,000UFC/mL
Más de 2 a 5% de gérmenes intracelulares en los macrófagos en líquido de lavado broncoalveolar

203
Q

Tratamiento NO MEDICO de la NAC

A
  1. Reposo, abundantes líquidos y evitar el tabaco. Analgésicos para el dolor pleurítico.
  2. Aporte nutricional y movilización temprana, además de limpieza bronquial.
  3. Antibioticoterapia empírica vs Neumococo siempre en función a la gravedad y los patrones de resistencia en cada región.
204
Q

Tratamiento AB EMPIRICO en las primeras 4hrs por

disminución de la mortalidad en NAC DE BAJO RIESGO

A

Según GPC: Amoxicilina 500mg VO c 8hrs x 7 a 10 días o Claritromicina 500mg VO c12hrs x 7 a 10 días.
 Según Harrison: Claritromicina 500mg VO c 12hrs o Doxiciclina 100mg cada 12hrs.
 En caso de antibioticoterapia previa: Fluoroquinolona respiratoria (Levofloxacino 750mg VO c24hrs o Moxifloxacino 400mg VO c24hrs) o Amoxicilina 1gr cada 12hrs.

205
Q

Tratamiento AB EMPIRICO en las primeras 4hrs por

disminución de la mortalidad en NAC DE MODERADO RIESGO

A

Monoterapia con Fluoroquinolona respiratoria (Levo, Moxi o gemifloxacino)
 Duoterapia con Cefalosporinas de 3era generación + Macrólidos.

206
Q

Tratamiento AB EMPIRICO en las primeras 4hrs por

disminución de la mortalidad en NAC DE Alto RIESGO

A

Según Harrison: Cefalosporinas de 3era generación + Ampicilina-Sulbactam 2gr IV c 8hrs x 10 a 14 días
 Según GPC: Fluoroquinolona respiratoria o Cefalosporinas de 3era generación + macrólidos. En caso de sospechar influenza, considerar OSELTAMIVIR

207
Q

TRATAMIENTO EN NEUMONIAS POR Sospecha de broncoaspiración

A

Amoxicilina a dosis altas: 2gr cada 8hrs Ó Clindamicina + B- lactámico (Cefalosporina 3era)

208
Q

TRATAMIENTO EN NEUMONIAS POR Sospecha de Infección por SARM

A

Linezolid 600mg IV cada 12hrs ó Vancomicina 15mg/kg cada 12hrs

209
Q

TRATAMIENTO DE LA NEUMONIA NOSOCOMIAL

Primer grupo: Neumonía no grave

A

Cefalosporina de 3era generación no antipseudomónica o un B lactámico con inhibidor de B-lactamasas

210
Q

TRATAMIENTO DE LA NEUMONIA NOSOCOMIAL Segundo grupo: Neumonía no grave con factores de riesgo de patógenos no principales

A

Clindamicina + Cefalosporina de 3era generación
Clindamicina + B-lactámico
Si hay sospecha de SARM: B-lactámico + Vancomicina o Linezolid
Si hay sospecha de Legionella: B lactámico + Fluoroquinolona o Rifampicina

211
Q

TRATAMIENTO DE LA NEUMONIA NOSOCOMIAL Tercer grupo: Neumonía grave
con factores de riesgo

A

Debe cubrir a pseudomonas y acinetobacter baumani por lo que puede ser:
Piperacilina/tazobactam + Cefepime o imipenem + Amikacina.

212
Q

Un estudiante de derecho de 20 años, previamente sano, presenta un cuadro de febrícula, artromialgias, tos seca persistente y astenia de dos semanas de evolución. En el último mes, sus dos hermanos de 9 y 17 años han presentado consecutivamente un cuadro similar, que se ha autolimitado de forma progresiva. Tras practicársele una radiografía de tórax, el médico le ha diagnosticado de neumonía atípica. ¿Cuál
es el agente etiológico más probable en este caso?
1) Coxiella burnetti (fiebre Q).
2) Virus sincitial respiratorio.
3) Haemophilus influenzae.
4) Mycoplasma pneumoniae.

A

4) Mycoplasma pneumoniae.

213
Q

Acerca de la neumonía por Legionella pneumophila, indique la respuesta correcta:

1) Afecta casi siempre a pacientes inmunocomprometidos.
2) Se adquiere por inhalación de las gotitas de Flügge a partir de pacientes que tosen o estornudan.
3) Tiene una mortalidad global que supera el 70%.
4) Puede originar brotes epidémicos, pero puede ser también causa de neumonía en casos esporádicos.

A

1) Afecta casi siempre a pacientes inmunocomprometidos.

214
Q

Paciente de 64 años, fumador, que acude a urgencias por un cuadro de 48 h de evolución de fiebre y tos con expectoración mucopurulenta. La radiografía de tórax muestra una condensación alveolar en lóbulo inferior derecho y un pequeño infiltrado en el lóbulo inferior izquierdo. La gasometría arterial muestra un Ph de 7,39, una pO2 de 54 mm Hg y una pCO2 de 29 mmHg. ¿Cuál de las siguientes opciones
terapéuticas le parece más adecuada?
1) Ciprofloxacina 200 mg i.v./12 h.
2) Amoxicilina-ácido clavulánico 1 g i.v./8 h.
3) Ciprofloxacino 200 mg i.v./12 h + Claritromicina 500 mg i.v./12 h.
4) Ceftriaxona 2 g i.v./24 h + Claritromicina 500 mg i.v./12 h.

A

Ceftriaxona 2 g i.v./24 h + Claritromicina 500 mg i.v./12 h.

215
Q

A 25-year-old man, who seeks medical care for a two-week history of low grade temperature elevation (no more than 37.6°(), minor bur continuous headache, nonproductive cough and diffuse muscular pain. His wife presented similar symptoms one month before. Blood pressure is 120/80, pulse 85 beats per minute, respiratory rate 18 breaths per minute and oxygen saturation 96%, while he is breathing ambient air. Physical examination only shows light crackles over the right lower lung field. Among analytic findings, leucocytes count is normal and only light elevation of e-reactive protein levels must be considered. Chest x-ray shows an interstitial infiltrate in the right lower lobe.
Which one of the following treatments would be suitable for this patient’s disease?
1) Since he presents an atypical pneumonia, macrolides, such as azithromycin or clarithromycin are a good option because they cover
Streptococcus pneumoniae efficiently.
2) Since he presents an atypical pneumonia, macrolides, such as azithromycin or clarithromycin, are good options because they cover M. pneumoniae and C. pneumoniae efficiently.
3) Ceftriaxone 1 g per day for 14 days.
4) No antibiotic is needed because this episode is probably caused by viral agent.

A

Since he presents an atypical pneumonia, macrolides, such as azithromycin or clarithromycin, are good options because they cover M. pneumoniae and C. pneumoniae efficiently.

216
Q

ETIOLOGIA NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS EN:

Menores de 6 meses

A

Virus Sincitial Respiratorio y Chlamydia trachomatis

217
Q

ETIOLOGIA NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS EN:

6 meses a 5 años

A

Streptococcus pneumoniae

218
Q

ETIOLOGIA NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS EN:

5 a 18 años:

A

Mycoplasma pneumoniae o C.

pneumoniae.

219
Q

ETIOLOGIA NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS EN: >18 años

A

Streptococcus pneumoniae

220
Q

En la población adulta, el germen más frecuente independientemente de la edad y de la
comorbilidad asociada: en todas las NAC es el

A

Streptococcus pneumoniae

221
Q

NEUMONIA INTERSTICIAL es el patrón característico para neumonías por

A

virus respiratorios y gérmenes atípicos

Afecta a la zona del intersticio, respetando la luz bronquiolar y alveolar.
Suele ser la forma de manifestación de los gérmenes denominados atípicos: Chlamydophila psittaci, Chlamydophila pneumoniae, Coxiella burnetii, virus respiratorios (influenza, CMV) pneumocystis jiroveci y
Mycoplasma pneumoniae

222
Q

KLEBSIELLA es común el broncograma aéreo en lóbulos

A

superiores

mientras que en lóbulos inferiores NEUMOCOCO.

223
Q

Es la presentación común de la BRONCONEUMONÍA por:

A

Bacilos Gram Negativos y Staphylococcus aureus

224
Q

Absceso pulmonar caracterizada por

A

Cavidad grande >2 cm única

225
Q

Neumonía necrotizante caracterizada por

A

Múltiples cavidades pequeña

226
Q

La hemoptisis evidente sugiere pneumonía por

A

SARM o Tuberculosis pulmonar.

227
Q

CRITERIOS DE GRAVEDAD DE LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

A 
CURB-65
C Confusión mental 0
U Urea >44mg/dl o 7mmol o BUN >19 
R Respiratoria FR>30 
B PAS <90mmHg o PAD <60mmHg 
65 >65 años
228
Q

Si la glucosa es mayor a 60mg/dL en el derrame pleural considerar otras causas de exudado como

A

Tromboembolia pulmonar

Tuberculosis pleural

229
Q

signo formado por borramiento del costofrénico posterior en la radiografía lateral

A

signo del menisco.

230
Q

> 3 pts de CURB65 dar tratamiento

A

considerar UTI

231
Q

en neumonia los métodos diagnósticos INVASIVOS solo están indicados cuando

A

NAC grave o fulminante que no responden a tratamiento inicial.

232
Q

es el método diagnóstico de elección para detectar una legionelosis en el servicio de urgencias ya que detecta a la Legionella tipo 1, 75% de las neumonías las ocasiona este germen

A

. La determinación del antígeno de Legionella

pneumoniae en la orina

233
Q

METODOS INVASIVOS DE DIAGNOSTICO DE LA NEUMONIA

A

BRONCOSCOPIA
Se deben hacer cultivos cuantitativos aceptándose como patógeno: >1000UFC/mL.
UFC en Broncoscopia >1000UFC/mL
UFC en Lavado broncoalveolar >10,000UFC/mL
UFC en aspirado endotraqueal >1,000,000UFC/mL
Más de 2 a 5% de gérmenes intracelulares en los macrófagos en líquido de lavado broncoalveolar

234
Q

Tratamiento NO MEDICO de la NAC

A
  1. Reposo, abundantes líquidos y evitar el tabaco. Analgésicos para el dolor pleurítico.
  2. Aporte nutricional y movilización temprana, además de limpieza bronquial.
  3. Antibioticoterapia empírica vs Neumococo siempre en función a la gravedad y los patrones de resistencia en cada región.
235
Q

Tratamiento AB EMPIRICO en las primeras 4hrs por

disminución de la mortalidad en NAC DE BAJO RIESGO

A

Según GPC: Amoxicilina 500mg VO c 8hrs x 7 a 10 días o Claritromicina 500mg VO c12hrs x 7 a 10 días.
 Según Harrison: Claritromicina 500mg VO c 12hrs o Doxiciclina 100mg cada 12hrs.
 En caso de antibioticoterapia previa: Fluoroquinolona respiratoria (Levofloxacino 750mg VO c24hrs o Moxifloxacino 400mg VO c24hrs) o Amoxicilina 1gr cada 12hrs.

236
Q

Tratamiento AB EMPIRICO en las primeras 4hrs por

disminución de la mortalidad en NAC DE MODERADO RIESGO

A

Monoterapia con Fluoroquinolona respiratoria (Levo, Moxi o gemifloxacino)
 Duoterapia con Cefalosporinas de 3era generación + Macrólidos.

237
Q

Tratamiento AB EMPIRICO en las primeras 4hrs por

disminución de la mortalidad en NAC DE Alto RIESGO

A

Según Harrison: Cefalosporinas de 3era generación + Ampicilina-Sulbactam 2gr IV c 8hrs x 10 a 14 días
 Según GPC: Fluoroquinolona respiratoria o Cefalosporinas de 3era generación + macrólidos. En caso de sospechar influenza, considerar OSELTAMIVIR

238
Q

TRATAMIENTO EN NEUMONIAS POR Sospecha de broncoaspiración

A

Amoxicilina a dosis altas: 2gr cada 8hrs Ó Clindamicina + B- lactámico (Cefalosporina 3era)

239
Q

TRATAMIENTO EN NEUMONIAS POR Sospecha de Infección por SARM

A

Linezolid 600mg IV cada 12hrs ó Vancomicina 15mg/kg cada 12hrs

240
Q

TRATAMIENTO DE LA NEUMONIA NOSOCOMIAL

Primer grupo: Neumonía no grave

A

Cefalosporina de 3era generación no antipseudomónica o un B lactámico con inhibidor de B-lactamasas

241
Q

TRATAMIENTO DE LA NEUMONIA NOSOCOMIAL Segundo grupo: Neumonía no grave con factores de riesgo de patógenos no principales

A

Clindamicina + Cefalosporina de 3era generación
Clindamicina + B-lactámico
Si hay sospecha de SARM: B-lactámico + Vancomicina o Linezolid
Si hay sospecha de Legionella: B lactámico + Fluoroquinolona o Rifampicina

242
Q

TRATAMIENTO DE LA NEUMONIA NOSOCOMIAL Tercer grupo: Neumonía grave
con factores de riesgo

A

Debe cubrir a pseudomonas y acinetobacter baumani por lo que puede ser:
Piperacilina/tazobactam + Cefepime o imipenem + Amikacina.

243
Q

Un estudiante de derecho de 20 años, previamente sano, presenta un cuadro de febrícula, artromialgias, tos seca persistente y astenia de dos semanas de evolución. En el último mes, sus dos hermanos de 9 y 17 años han presentado consecutivamente un cuadro similar, que se ha autolimitado de forma progresiva. Tras practicársele una radiografía de tórax, el médico le ha diagnosticado de neumonía atípica. ¿Cuál
es el agente etiológico más probable en este caso?
1) Coxiella burnetti (fiebre Q).
2) Virus sincitial respiratorio.
3) Haemophilus influenzae.
4) Mycoplasma pneumoniae.

A

4) Mycoplasma pneumoniae.

244
Q

Acerca de la neumonía por Legionella pneumophila, indique la respuesta correcta:

1) Afecta casi siempre a pacientes inmunocomprometidos.
2) Se adquiere por inhalación de las gotitas de Flügge a partir de pacientes que tosen o estornudan.
3) Tiene una mortalidad global que supera el 70%.
4) Puede originar brotes epidémicos, pero puede ser también causa de neumonía en casos esporádicos.

A

1) Afecta casi siempre a pacientes inmunocomprometidos.

245
Q

Paciente de 64 años, fumador, que acude a urgencias por un cuadro de 48 h de evolución de fiebre y tos con expectoración mucopurulenta. La radiografía de tórax muestra una condensación alveolar en lóbulo inferior derecho y un pequeño infiltrado en el lóbulo inferior izquierdo. La gasometría arterial muestra un Ph de 7,39, una pO2 de 54 mm Hg y una pCO2 de 29 mmHg. ¿Cuál de las siguientes opciones
terapéuticas le parece más adecuada?
1) Ciprofloxacina 200 mg i.v./12 h.
2) Amoxicilina-ácido clavulánico 1 g i.v./8 h.
3) Ciprofloxacino 200 mg i.v./12 h + Claritromicina 500 mg i.v./12 h.
4) Ceftriaxona 2 g i.v./24 h + Claritromicina 500 mg i.v./12 h.

A

Ceftriaxona 2 g i.v./24 h + Claritromicina 500 mg i.v./12 h.

246
Q

A 25-year-old man, who seeks medical care for a two-week history of low grade temperature elevation (no more than 37.6°(), minor bur continuous headache, nonproductive cough and diffuse muscular pain. His wife presented similar symptoms one month before. Blood pressure is 120/80, pulse 85 beats per minute, respiratory rate 18 breaths per minute and oxygen saturation 96%, while he is breathing ambient air. Physical examination only shows light crackles over the right lower lung field. Among analytic findings, leucocytes count is normal and only light elevation of e-reactive protein levels must be considered. Chest x-ray shows an interstitial infiltrate in the right lower lobe.
Which one of the following treatments would be suitable for this patient’s disease?
1) Since he presents an atypical pneumonia, macrolides, such as azithromycin or clarithromycin are a good option because they cover
Streptococcus pneumoniae efficiently.
2) Since he presents an atypical pneumonia, macrolides, such as azithromycin or clarithromycin, are good options because they cover M. pneumoniae and C. pneumoniae efficiently.
3) Ceftriaxone 1 g per day for 14 days.
4) No antibiotic is needed because this episode is probably caused by viral agent.

A

Since he presents an atypical pneumonia, macrolides, such as azithromycin or clarithromycin, are good options because they cover M. pneumoniae and C. pneumoniae efficiently.

247
Q

TORACOCENTESIS (Procedimiento de

mayor relevancia) DONDE SE PUNCIONA

A

LINEA AXILAR ANTERIOR EN 5TO ESPACIO INTERCOSTAL.

Realizar aseo en la región elegida mediante imágenes y percusión del tórax.

248
Q

Normalmente existe una pequeña cantidad de líquido pleural de aproximadamente

A

5 a 15ml

249
Q

LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE DERRAME PLEURAL ES

A

LA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

250
Q

Un derrame pleural aparece cuando

A

existe exceso de formación de líquido (desde la pleura
parietal, los espacios intersticiales del pulmón o la cavidad peritoneal) o cuando disminuye su
resorción por los linfáticos

251
Q

DIAGNOSTICO CLINICO DEL DERRAME PLEURAL

A

El US de tórax ha sustituido a la radiografía en decúbito lateral para valorar una sospecha de esta entidad patológica y guiar la toracentesis.

252
Q

El PRIMER PASO es confirmar qué tipo de derrame pleural es mediante:

A

una toracocentesis

253
Q

DERRAME PLEURAL TRASUDATIVO Principal causa

A

Insuficiencia cardiaca congestiva seguida de cirrosis

Se alteran los factores generales que influyen en la formación y absorción del líquido pleural.

254
Q

DERRAME PLEURAL EXUDATIVO Principales causas

A

Neumonía bacteriana, neoplasias, tromboembolia pulmonar

255
Q

Tumor benigno de ovario con ascitis y derrame pleural

A

SÍNDROME DE MEIGS

256
Q

puntaje y probabilidad en CRITERIOS DE WELLS

A

0-1 puntos: Probabilidad baja
2-6 puntos: Probabilidad intermedia
>7 puntos: Probabilidad alta.
Gran posibilidad clínica de TEP si la calificación puntual es >4 puntos.

257
Q

Cuando un sujeto manifiesta esta clase de derrame EXUDATIVO, deben obtenerse las siguientes pruebas
del líquido pleural:

A 
 Descripción del líquido 
 Concentración de glucosa 
 Recuento celular diferencial 
 Estudios microbiológicos y citología.
 Cultivo y tinción para TB
258
Q

Concentración de glucosa en el derrame pleural

A

Glucosa <60mg/dL considerar neoplasia, infecciones bacterianas, etc.

259
Q

signo formado por borramiento del costofrénico posterior en la radiografía lateral

A

signo del menisco.

260
Q

SIGNOS EN LA RADIOGRAFIA DE TORAX EN LA TROMBOEMBOLIA PULMONAR

A

Signo de Westermark: Oligohemia focal con hipertransparencia pulmonar
Signo de Palla: Agrandamiento de la arteria pulmonar descendente derecha
Joroba de Hampton: Densidad cuneiforme periférica por arriba del diafragma de características condensadas de forma triangular de base pleural que se asocia a derrame pleural pequeño.
Otros signos: Elevación del hemidiafragma, atelectasias, derrame pleural escaso serohemático .

261
Q

caracteristicas del DERRAME POR HIDROTORAX HEPÁTICO (Derecho, pero no siempre)

A

Frecuentemente derecho, obviamente. Puede generar disnea grave. 5% de prevalencia en pacientes con cirrosis y ascitis que ocurren por el movimiento directo del líquido peritoneal por los orificios del diafragma.

262
Q

caracteristicas del DERRAME POR DERRAME POR MESOTELIOMA

A

Se asocian a la exposición a asbesto.

Derrame pleural y engrosamiento pleural generalizado, que se diagnostica casi siempre por biopsia guiada o toracoscopia

263
Q

caracteristicas del DERRAME POR TROMBOEMBOLIA

PULMONAR

A

Liquido SEROHEMÁTICO. Suele ser exudativo, aunque también puede tener restos hemáticos. SI AUMENTA EL DERRAME CON LA ANTICOAGULACIÓN, PROBABLEMENTE PUEDA CONDICIONARSE A UN
HEMOTÓRAX.

264
Q

caracteristicas del DERRAME POR HEMOTORAX

A

En una toracentesis, cuando se descubre un líquido pleural sanguinolento, debe obtenerse hematocrito. Si este es >50% en comparación con el de la sangre periférica, el sujeto tiene un hemotorax.
>200mL/hr de sangrado o >1,500mL -> REALIZAR TORACOTOMIA

265
Q

caracteristicas del DERRAME PARANEUMÓNICO (DP

exudativo MAS FRECUENTE)

A

Asociado a neumonía bacteriana, abscesos pulmonares y es el derrame pleural exudativo más
frecuente.
Manifiestan clínicamente presentan un cuadro agudo, con fiebre, dolor torácico, expectoración y leucocitosis.

266
Q

EMPIEMA es un derrame de tipo

A

purulento macroscópico mientras que el DERRAME PARANEUMÓNICO es por laboratorios.

267
Q

INDICACION DE TORACOCENTESIS DERRAME PARANEUMÓNICO

A

Si el líquido libre separa el pulmón de la pared torácica más de 10 mm en la radiografía en decúbito, debe realizarse una toracentesis terapéutica.

268
Q

características del DERRAME PARANEOPLASICO (2ndo

DP EXUDATIVO MÁS FRECUENTE)

A

75% de los derrames pleurales neoplásicos son ocasionados por:
1. Carcinoma pulmonar
2. Carcinoma de mama
3. Linfoma.
El líquido pleural es un exudado y su concentración de glucosa puede reducirse cuando la carga tumoral en el espacio pleural es alta.
PLEURODESIS: Toracostomia y doxiciclina 500mg PARA ELIMINAR DISNEA Y SE EVITE LA NUEVA FORMACIÓN DE DERRAME PLEURAL.

269
Q

características del DERRAME POR TUBERCULOSIS

A

El líquido pleural es un exudado en el que predominan los linfocitos pequeños.
El diagnostico se establece al demostrar concentraciones altas de indicadores de TB en el líquido pleural:  Adenosina desaminasa >40UI/l  Interferón Y >140pg/mL

270
Q

si el liquido de derrame pleural contiene Linfocitosis >50% EN LIQUIDO PLEURAL, sospechar de

A

tb

271
Q

si el liquido de derrame pleural contiene pH <7,35, sospechar de

A

Datos de exudado: Malignidad o paraneumónico

272
Q

si el liquido de derrame pleural contiene Linfocitosis >90% + Triglicéridos >110mg , sospechar de

A

Quilotórax

273
Q

si el liquido de derrame pleural contiene Hematocrito >50%, sospechar de

A

Hemotórax

274
Q

si el liquido de derrame pleural contiene pH >7,55, sospechar de

A

Infección o derrame paraneumónico por Proteus spp

275
Q

Opción estándar de tto cuando se drena el espacio
pleural en DP masivos (>1500ml ), empiemas, derrames
recurrentes etc.

A

SONDA ENDOPLEURAL, se puede retirar hasta
que el gasto sea <100mL/24hrs sin presencia
de síntomas infecciosos o respiratorios.

276
Q

CLASIFICACION POR VOLUMEN DE DERRAME PLEURAL

Derrame pleural MODERADO es

A

300 a 1500ml

PEQUEÑO <300ml

277
Q

TORACOCENTESIS (Procedimiento de

mayor relevancia) DONDE SE PUNCIONA

A

LINEA AXILAR ANTERIOR EN 5TO ESPACIO INTERCOSTAL.

Realizar aseo en la región elegida mediante imágenes y percusión del tórax.

278
Q

es la CAUSA

MÁS COMÚN Y ADQUIRIDA de TROMBOFILIA y acompaña a la trombosis venosa o arterial

A

TROMBOFILIA ADQUIRIDA: El SÍNDROME DE ANTICUERPOS ANTI FOSFOLÍPIDOS SAAF

279
Q

es la trombofilia MÁS COMÚN DE CARÁCTER HEREDITARIA.

A

TROMBOFILIA HEREDITARIA: FACTOR V DE LEIDEN

280
Q

Ante cualquier TEP recurrente sin factores de riesgo, hay que pensar en

A

Cáncer oculto pues es trombogénico.

281
Q

CLASIFICACION DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

A

TEP Masiva, SUBMASIVA Y DE BAJO RIESGO

282
Q

TEP Masiva

A

5 a 10% de los casos. Afecta a la mitad de los vasos del pulmón. Se manifiesta como disnea, síncope, cianosis e hipotensión por choque cardiogénico.

283
Q

TEP Submasiva

A

20 a 25% de los casos. Se manifiesta por disfunción del VD a pesar de TA normal.

284
Q

s. La presencia de disfunción del VD indica una TEP de tipo

A

submasiva

285
Q

Permite estimar la posibilidad clínica de que ocurra TVP y TEP.

A

CRITERIOS DE WELLS:

286
Q

ÍNDICE DE ALTERACIONES RESPIRATORIAS (IAR):

A

Número de apneas, hipopneas y RERA / Horas de sueño

287
Q

Síntoma cardinal de la tromboembolia pulmonar es la

A

disnea súbita no explicada

El dolor pleurítico es la segunda manifestación más frecuente seguida de la disnea súbita

288
Q

aumenta en presencia de TVP o TEP por la degradación de la fibrina por acción de la
plasmina.

A

dimero D

DIMERO D NORMAL<500ng/mL + baja probabilidad clínica puede descartar TEP debido a que el DIMERO D tiene un alto valor predictivo negativo.

289
Q

ELECTROCARDIOGRAMA EN LA TROMBOEMBOLIA PULMONAR: La anomalía citada más a menudo además
de la taquicardia sinusal es

A

El signo S1Q3T3 o Complejo de McGinnWhite: una onda S en la derivación I; una onda Q en la derivación III y una onda T invertida en la derivación III

290
Q

SIGNOS EN LA RADIOGRAFIA DE TORAX EN LA TROMBOEMBOLIA PULMONAR

A

Signo de Westermark: Oligohemia focal con hipertransparencia pulmonar
Signo de Palla: Agrandamiento de la arteria pulmonar descendente derecha
Joroba de Hampton: Densidad cuneiforme periférica por arriba del diafragma de características condensadas de forma triangular de base pleural que se asocia a derrame pleural pequeño.
Otros signos: Elevación del hemidiafragma, atelectasias, derrame pleural escaso serohemático .

291
Q

Método de segunda elección para la TEP y que se usa CUANDO NO SE TOLERA EL MEDIO DE CONTRASTE intravenoso.

A

GAMMAGRAFIA PULMONAR

Se identifica el defecto del gammagrama de perfusión por ausencia o disminución del flujo sanguíneo. TEP se define como el que tiene dos o más defectos de perfusión.

292
Q

Constituye como el método diagnóstico ideal para la tromboembolia pulmonar. Es posible ya que permite visualizar ramas con mejor resolución que la angiografía debido a que realiza cortes <1mm mejores
que la angiografía.

A

TOMOGRAFIA DE TORAX ESPIRAL CONTRASTADA

Imagen en cuña

293
Q

GOLD STANDARD PARA LA TEP ES LA

A

ANGIOGRAFÍA PULMONAR

(Prueba más sensible y específica)

294
Q

En pacientes con sospecha de TEP sin diagnóstico de certeza tras gammagrafía y TC, antes de la arteriografía, MIRAR

A

LAS EXTREMIDADES INFERIORES (origen del 90% de

los trombos) y en caso de ser positivo: hacer eco-Doppler

295
Q

es el elemento más importante de la terapéutica de la TEP

A

Tratamiento anticoagulante

debe durar de 3 a 6 meses

296
Q

El uso de heparina no fraccionada DEBE MONITORIZARSE CON

A

TTP que debe duplicarse para estar en rangos.

297
Q

HEPARINA NO FRACCIONADA Puede revertirse con

A

protamina

298
Q

Acelera la antitrombina III que inactiva el factor X.

A

HEPARINA NO FRACCIONADA

DI 80U/kg y velocidad de 18U/kg/hr EN TEP

299
Q

Se administra por vía subcutánea, inactiva el factor X por la antitrombina III.
NO REQUIERE MONITORIZACIÓN DE TTP

A

HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR

300
Q

Regarding sarcoidosis, which of the following statements is true?

1) Lofgren syndrome typically presents unilateral hilar lymphadenopathy and a nodular interstitial pattern.
2) Heerfordt syndrome includes posterior uveitis among its features.
3) Sarcoidosis is more common in women, and incidence is highest at 20-40 years old.
4) lt is typical of smokers.

A

3) Sarcoidosis is more common in women, and incidence is highest at 20-40 years old.

301
Q

EN CASO DE TEP MASIVA O HIPOTENSION LA LA PRIORIDAD DEL TRATAMIENTO ES

A

FIBRINOLISIS

302
Q

¿Cuándo debe durar el tratamiento del primer

episodio de TEP?

A

de 3 a 6 meses cuando es el primer episodio de TEP

303
Q

¿Cuánto es la meta de anticoagulación INR?

A

Mantener una anticoagulación de INR de 1.5 a 2

304
Q

TRATAMIENTO DE LA FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA

A 
tratar hipoxemia (PaO2 <55mmHg) en reposo o en ejercicio con oxígeno complementario.
-glucocorticoides para los pacientes sintomáticos con ILD. Una dosis inicial frecuente de prednisona es 0.5 a 1 mg/kg por vía oral una vez al día durante cuatro a doce semanas.
305
Q

TRATAMIENTO DE TEP SEGÚN GRAVEDAD DE PRESENTACIÓN CLINICA

RIESGO ALTO

A

Datos clínicos: Inestabilidad hemodinámica
Mortalidad: Mayor a 15%
Tratamiento: Fibrinólisis

306
Q

TRATAMIENTO DE TEP SEGÚN GRAVEDAD DE PRESENTACIÓN CLINICA

RIESGO MODERADO

A

Datos clínicos: Disfunción del VD o TA normal
Mortalidad: 3 a 15%
Tratamiento: Individualizar tratamiento

307
Q

TRATAMIENTO DE TEP SEGÚN GRAVEDAD DE PRESENTACIÓN CLINICA

RIESGO BAJO

A

Datos clínicos: TA normal, sin daño miocárdico
Mortalidad: <1%
Tratamiento: Anticoagulación

308
Q

Mujer de 70 años, hipertensa con insuficiencia renal crónica moderada, que acude por disnea súbita con signos de trombosis venosa en miembro inferior derecho. En las pruebas complementarias destaca una hipoxemia de 55 mmHg, hipocapnia de 24 mmHg y taquicardia sinusal a 115 bpm en el ECG. Las plaquetas y la coagulación están dentro de los límites de referencia. El dímero-D es de 981 ng/ml y la
creatinina de 3,5 mg/dl. ¿Cuál de las siguientes actitudes le parece más adecuada en este momento?
1) Solicitar TC helicoidal torácica, iniciando perfusión con heparina sódica a 1.000 Ul/h.
2) Iniciar anticoagulación con heparina de bajo peso molecular, en dosis de 1 mg/kg, cada 12 horas.
3) Administrar 5.000 UI de heparina sódica y solicitar gammagrafía pulmonar de ventilación/ perfusión.
4) Solicitar ecografía con Doppler de miembros inferiores para confirmar el diagnóstico y administrar 1 mg/kg de heparina de bajo peso molecular.

A

3) Administrar 5.000 UI de heparina sódica y solicitar gammagrafía pulmonar de ventilación/ perfusión.

309
Q

Paciente de 35 años de edad, peluquera de profesión, que acude a Urgencias por disnea de inicio brusco con dolor torácico. Lleva dos semanas de reposo por un esguince de tobillo derecho y no tiene otros antecedentes de interés. Está en tratamiento con
anticonceptivos orales por acné. En la exploración física se aprecia TA 110/65, frecuencia cardíaca 104, taquipnea leve y auscultación cardiopulmonar normal. El ECG muestra taquicardia sinusal y una radiografía de tórax es informada como normal.
Se realiza una TC torácica cuyo resultado se muestra a continuación.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
1) Neumomediastino con enfisema subcutáneo.
2) Embolia pulmonar en arteria pulmonar principal izquierda.
3) Estenosis esofágica.
4) Fractura costal patológica.

A

2) Embolia pulmonar en arteria pulmonar principal izquierda.

310
Q

RIESGO ONCOLOGICO DE LA ASBESTOSIS

A
  1. Ca pulmonar (15 años)

2. Mesoteliomas (40 años)

311
Q

With respect to PTSD, which one of the following statements is NOT correct?

1) High clinical suspicion is very valuable for making decisions.
2) Chest x-ray may show elevation of a hemidiaphragm.
3) lmpedance plethysmography in patients with deep vein thrombosis symptoms has a sensitivity of approximately 90% when evaluating calves (pantorrillas).
4) Ultrasonography is currently one of the non-invasive techniques to assess the lower extremities.

A

3) lmpedance plethysmography in patients with deep vein thrombosis symptoms has a sensitivity of approximately 90% when evaluating calves (pantorrillas).

Pletismógrafo de impedancia detecta el 95% de las TVP en vena poplítea o superiores pero es poco útil en las venas de la pantorrilla

312
Q

¿Qué pasa con el sueño en el SAOS?

A

Ocurre la fragmentación del sueño con disminución de las fases III y IV que son las del sueño profundo/de
onda lenta además del sueño REM

313
Q

PRINCIPAL ARRITMIA CARDIACA EN SAOS

A

BRADICARDIA MODERADA ENTRE 30 A 50 bpm

314
Q

Reducción MAYOR de ≥30% del flujo de aire por lo menos durante 10 s durante el sueño que se acompaña de una desaturación MAYOR ≥3% o un despertar

A

Hipopnea

315
Q

respiración parcialmente obstruida que no satisface los criterios de hipopnea, que se caracterizan por un aumento de resistencia de la via aérea como un ronquido o caída de flujo que termina y es interrumpida por un despertar.

A

Despertar relacionado con el esfuerzo respiratorio (RERA)

316
Q

ÍNDICE DE ALTERACIONES RESPIRATORIAS (IAR):

A

Número de apneas, hipopneas y RERA / Horas de sueño

317
Q

órgano más afectado en la sarcoidosis y es afectado en un 90% de los casos. La sarcoidosis se acompaña con adenopatía hiliar bilateral, infiltración pulmonar, lesiones cutáneas y ocula

A

pulmón

318
Q

EPIDEMIOLOGIA DE LA SARCOIDOSIS

A

Afecta predominantemente a mujeres adultos jóvenes y en la edad media de la vida. Entonces siempre
sospechar de sarcoidosis en mujeres de 25 a 40 años de edad.

319
Q

COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD QUE ESTÁ ASOCIADO A LA EVOLUCION DE LA SARCOIDOSIS

A

HISTOCOMPATIBILIDAD TIPO 2

320
Q

dato histopatológico característico de la sarcoidosis.

A

GRANULOMA NO NECROTIZANTE
Descripción del granuloma: Está formado por una zona central de macrófagos, células del epitelio y células gigantes multinucleadas, rodeadas completamente de
linfocitos T.
OJO: Las células gigantes pueden tener cuerpos de inclusión. Puede existir depósito de colágeno para hialinización.
Toda esta celularidad representa la enfermedad activa, si descienden, la enfermedad remite.

321
Q

La presencia de lesiones nodulares rojo-violáceas en miembros inferiores (eritema nodoso) o de parálisis faciales asociadas a adenopatías hiliares bilaterales obliga a pensar en el diagnóstico de

A

sarcoidosis
Síndrome de Heerfordt-Waldenstrom: Asociado a uveítis anterior parotiditis, xerostomía y
parálisis facial.

322
Q

MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES DE LA SARCOIDOSIS

A

La neurosarcoidosis y la sarcoidosis cardíaca son consideradas graves y de mal pronóstico

323
Q

constituye una forma crónica de sarcoidosis. Se presenta como nódulos de color púrpura, ligeramente elevados, localizados en cara, cuello, hombros
y/o dedo

A

Lupus pernio

324
Q

es marcador de sarcoidosis aguda, generalmente remite en 6 a 8 semanas, es más frecuente en mujeres

A

ERITEMA NODOSO

325
Q

Neurosarcoidosis: La afectación más común es

A

la mononeuritis múltiple. Los pares craneanos más afectados son el séptimo y el segundo. El compromiso meníngeo es un hallazgo frecuente en la autopsia.

326
Q

ESTUDIOS DE GABINETE EN LA SARCOIDOSIS

A 
 Eosinofilia 
 Elevación de ECA 
 Hipergammaglobulinemia 
 Elevación de la VSG 
 Producción de vitamina D a nivel del granuloma
327
Q

Gold Standard para SARCOIDOSIS

A

BIOPSIA CONFIRMATORIA DE PULMON TRANSBRONQUIAL (Gold Standard)
Estándar de oro y método diagnóstico para confirmar la enfermedad por sarcoidosis donde se encuentran GRANULOMAS NO NECROTIZANTES.
Solo está indicada en casos donde el diagnóstico no es muy concreto.
Se pueden encontrar cuerpos de inclusión en los granulomas como cuerpos de Schumann o cuerpo asteroide.

328
Q

anticuerpo monoclonal antiTNF, que ha mejorado la función pulmonar en pacientes con sarcoidosis,
previamente tratados con esteroides.

A

Infliximab

329
Q

Mujer de 21 años, no fumadora, que consulta por tos seca, febrícula, astenia, artralgias y lesiones cutáneas sugerentes de eritema nodoso. La radiografía de tórax muestra adenopatías hiliares bilaterales y en región paratraqueal derecha. La fibrobroncoscopia evidencia inflamación difusa de la mucosa bronquial, y el lavado broncoalveolar una linfocitosis del 32% con cociente linfocitos T4 (colaboradores)/T8 (supresores) superior a 3,5. ¿Cuál es, entre los siguientes, el diagnóstico más probable y la actitud a seguir?

1) Tuberculosis pulmonar, por lo que hay que iniciar tratamiento tuberculostático inmediato, a la espera del resultado del cultivo de Lowenstein.
2) Alveolitis alérgica extrínseca, lo que obliga a obtener una muestra de tejido pulmonar para descartarla.
3) Sarcoidosis en estadio 1, no siendo necesario iniciar tratamiento de su enfermedad respiratoria.
4) Sarcoidosis en estadio 1, por lo que es imperativo iniciar tratamiento inmediato con glucocorticoides para evitar la progresión de la enfermedad.

A

3) Sarcoidosis en estadio 1, no siendo necesario iniciar tratamiento de su enfermedad respiratoria.

330
Q

Regarding sarcoidosis, which of the following statements is true?

1) Lofgren syndrome typically presents unilateral hilar lymphadenopathy and a nodular interstitial pattern.
2) Heerfordt syndrome includes posterior uveitis among its features.
3) Sarcoidosis is more common in women, and incidence is highest at 20-40 years old.
4) lt is typical of smokers.

A

3) Sarcoidosis is more common in women, and incidence is highest at 20-40 years old.

331
Q

Hallazgo histopatológico que Se observa en FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA

A

El principal hallazgo inicial es el foco fibroblástico
Se observan tanto lesiones inflamatorias como
fibróticas causando su estadio final: La panalización con alteración de la arquitectura pulmonar normal.

332
Q

SINTOMAS CARDINALES DE LA FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA

A

Disnea al ejercicio y tos no productiva.

333
Q

La fibrosis pulmonar familiar se relaciona con mutaciones en el gen

A

de la proteína C del fármaco tensioactivo, el gen de la proteína A2 del tensioactivo, la telomerasa transcriptasa reversa (TERT), el componente RNA de la telomerasa (TERC) y el promotor de un gen de la mucina (MUC5B).

334
Q

TRATAMIENTO DE LA FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA

A 
tratar hipoxemia (PaO2 <55mmHg) en reposo o en ejercicio con oxígeno complementario.
-glucocorticoides para los pacientes sintomáticos con ILD. Una dosis inicial frecuente de prednisona es 0.5 a 1 mg/kg por vía oral una vez al día durante cuatro a doce semanas.
335
Q

A 60-year-old male patient, a smoker for 30 years, diagnosed with COPD emphysema type, goes to the ER because, after an episode of upper airway infection, there was worsening of his usual dyspnea, agitation and insomnia. He underwent arterial blood gases with pO2 50 mmHg, pCO2 55 mmHg, pH 7.25 and bicarbonate of 31 mEq/L. Oxygen was administered for the respiratory insufficiency, and within hours box stupor and coma commenced. Arterial blood gases revealed pH 7.09 objective 02, pCO2 pO2 70 mmHg and 75 mmHg.
The next step is:
1) Endotracheal intubation and mechanical ventilation.
2) Remove the oxygen, because it is the cause of increased col’
3) lncreasing oxygen, since it is secondary to stupor hypoxia.
4) Commence antibiotic treatment.

A

1

336
Q

DX DE ASMA CON LA Prueba del broncodilatador

A

Aumento en FEV1 Y FVC en un 12% y >200 mL del basal.
Función pulmonar. Sirve para confirmar el diagnóstico, establecer la gravedad y monitorizar la respuesta al tratamiento, aunque su negatividad no descarta el diagnóstico

337
Q

DX DE ASMA CON LA Prueba de exposición al ejercicio

A

Disminución del FEV1 > 10% y 200 mL respecto al valor basal.
dx hiperreactividad bronquial, excluye dx si es negativo

338
Q

TRATAMIENTO DE LA NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD

A

PRINCIPALMENTE ELIMINAR EL AGENTE CAUSAL ES LA PIEDRA ANGULAR DEL TRATAMIENTO
Modificar el entorno, para llevar al mínimo la exposición del paciente, y ello se logra con medidas como la eliminación de aves y pájaros, limpieza y eliminación de mohos y mejoría de la ventilación.
Prednisona a razón de 0.5 a 1 mg/kg de peso corporal ideal, al día (que no rebase los 60 mg/día)

339
Q

TRIADA CLASICA DEL ASMA

A

DISNEA + SIBILANCIAS + TOS

340
Q

RIESGO ONCOLOGICO DE LA ASBESTOSIS

A
  1. Ca pulmonar (15 años)

2. Mesoteliomas (40 años)

341
Q

BISINOSIS O ASMA OCUPACIONAL SE ASOCIA CON EXPOSICION A

A

al polvo de algodón. Existen síndromes parecidos, aunque más leves.

342
Q

Nódulos pulmonares de 5 a 50mm bilaterales y periféricos que se asocian a artritis reumatoide SEROPOSITIVA.
Descrito de modo inicial en los mineros del carbón pero después observado en pacientes con silicosis, consiste en artritis reumatoide seropositiva con nódulos neumoconiosis características.

A

SINDROME DE CAPLAN EN LA NEUMOCONIOSIS & SILICOSIS

343
Q

Un paciente de 30 años, habitante de un pueblo de Cantabria, no fumador, que trabaja por las mañanas en una cantera de granito y por las tardes ayuda en su casa al cuidado del ganado vacuno, acude al médico por disnea de esfuerzo y un patrón intersticial. La TAC torácica confirma el patrón intersticial, y además objetiva imágenes de vidrio esmerilado de tipo mosaico. El diagnóstico más probable es de:

1) Neumonitis por hipersensibilidad.
2) Proteinosis alveolar.
3) Sarcoidosis.
4) Silicatosis

A

1) Neumonitis por hipersensibilidad.

344
Q

Hombre de 56 años, evaluado porque, en una radiografía de tórax realizada para un estudio preoperatorio de hernia inguinal, aparece un patrón intersticial reticular en bases pulmonares y placas pleurales calcificadas en diafragma. ¿Cuál considera usted que es el dato a conocer?

1) Indagar antecedentes de tuberculosis.
2) Interrogar sobre la existencia de animales domésticos.
3) Buscar la existencia de alteraciones articulares en la exploración física.
4) Interrogar sobre la historia laboral.

A

4) Interrogar sobre la historia laboral.

345
Q

A farmer develops acute attacks of fever, dyspnea, cough, and leukocytosis whenever he works around wet, harvested hay. Lung biopsy would be most likely to reveal which of the following?

1) Alveoli filled with dense, amorphous, proteinaceous material.
2) Ferroginous bodies.
3) lnterstitial pneumonitis with lymphocytes, plasma cells, and macrophages and interstitial fibrosis.
4) Linear immune deposition along the alveolar basement membrane.

A

3) lnterstitial pneumonitis with lymphocytes, plasma cells, and macrophages and interstitial fibrosis.

346
Q

Which one of the following statements regarding diseases caused by inorganic dust is NOT true?

1) Pleural plaques, which are lesions located especially in the parietal pleura, are specific to exposure.
2) Rounded atelectasis is a rare complication of exposure to asbestos.
3) Most forms of silicosis that predispose to tuberculosis are acute and accelerated.
4) interstitial disease caused by exposure to asbestos is predominantly in the lower lobes.

A

1) Pleural plaques, which are lesions located especially in the parietal pleura, are specific to exposure

347
Q

RECORDAR que la BRONQUITIS CRÓNICA es la presencia de

A

tos y expectoración crónica por más de 3 meses pero no tienen la limitación del flujo aéreo del EPOC.

348
Q

INDICE TABAQUICO

A

IT: Numero de cigarros x Número de años/20

349
Q

EPOC (Bronquitis crónica o bronquiectasias) en menores de 45 años podemos pensar en

A

una alteración de déficit de a1-antitripsina.

350
Q

El tipo de enfisema más frecuente es el

A

CENTROACINAR pues afecta al bronquiolo respiratorio en los lóbulos superiores y se asocia con mayor frecuencia al tabaquismo. Principal factor de riesgo.

351
Q

El ENFISEMA que afecta a los lóbulos inferiores y

se asocia a EPOC por déficit de A1-AT

A

PANACINAR

352
Q

CLASIFICACION GOLD DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Pacientes con EPOC con cociente FEV1/FVC Postbroncodilatador <0.70

A

GOLD 1 LEVE FEV1 >80% del valor de referencia
GOLD 2 MODERADA FEV1 <80% a 50% del valor de referencia
GOLD 3 GRAVE FEV1 <50% a 30% del valor de referencia
GOLD 4 MUY GRAVE FEV1 <30% del valor de referencia

353
Q

EPOC se clasifica con base a los síntomas,

principalmente disnea medida por escala

A

mMrc mide la disnea >2pt

354
Q

EPOC se clasifica con base a los síntomas, la calidad de vida por medida por cuestionario

A

CAT y el número de exacerbaciones

  1. CAT la calidad de vida >10 pts
  2. Se deben de valorar el número de
    exacerbaciones. >2 en un año
355
Q

Es la estrategia terapéutica más importante y más eficaz para tratar la EPOC. Ha demostrado que aumenta la supervivencia

A

Abandono del tabaco.

Puede usarse con parches de nicotina.

356
Q

Son los principales y esenciales fármacos para el tratamiento del EPOC
Se prefiere siempre la vía inhalada, como en el parrot.

A

BRONCODILATADORES (SI SON LOS DE ELECCIÓN)
La elección entre los agonistas B2, anticolinérgicos o teofilina dependen de la disponibilidad y la respuesta
individual.
Es más conveniente y efectivo el tratamiento regular con broncodilatadores inhalados de acción larga que
corta debido a que los de acción larga reducen las exacerbaciones y hospitalizaciones.
La combinación de broncodilatadores de diferentes clases puede mejorar la eficacia a comparación del
aumento de la dosis de uno solo.

357
Q

TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN LA EPOC

CUANDO LOS SÍNTOMAS SON CONTINUOS.

A

LOS ANTICOLINÉRGICOS SON LOS BRONCODILATADORES

son un tratamiento sintomático. Sólo mejoran la calidad de vida, no la supervivencia.

358
Q

Producen dilatación en los receptores B2
del musculo liso atraves del AMPc.
Además de disminuir la inflamación por la
células cebadas. Mejoran el aclaramiento
mucociliar.

A

B2 agonistas
Existen de acción corta (4-6hrs): Salbutamol, Terbutalina y fenoterol
Existen de acción prolongada (12hrs24hrs): Salmeterol, Formoterol, indacatero

359
Q

Compiten en los receptores muscarínicos
posganglionares. Ocurre en las vías más
grandes a diferencia de los B2 que ocurre
en vías más pequeñas.

A

Anticolinérgicos
Existen de acción corta: Bromuro de ipratropio (8hrs)
Existen de acción larga: Bromuro de tiotropio. (24hrs)

360
Q

Efecto broncodilatador modesto pero
mejora las exacerbaciones. Estimula el
centro respiratorio además de mejorar la
contractilidad cardiaca

A

Teofilina
Niveles terapéuticos 5 a 15ug/ml
>15ug/ml ya tiene efectos colaterales similares a la cafeína.
>30ug/ml tiene posibilidad de arritmias

361
Q

es la causa más habitual de muerte en los pacientes con EPOC moderado.

A

Cáncer de pulmón

362
Q

INDICE DE PRONÓSTICO EN EL EPOC

A

BODE
Una puntuación de 7 a 10pts pronostica una
supervivencia menor al 20% a 4 años.
El ritmo de disminución anual del FEV1 parece ser el índice que mejor se relaciona con la mortalidad de esta enfermedad
Un índice de masa corporal (IMC) menor de
21 kg/m2 se asocia a aumento de mortalidad

363
Q

Varón de 38 años de edad, fumador activo, que consulta por cuadro clínico de disnea de grandes esfuerzos, sin tos ni expectoración, de dos años de evolución. La exploración física es normal. La gasometría arterial respirando aire ambiente
objetiva una PaO2 de 93 mmHg, una PaCO2 de 41 mmHg y un pH de 7,38. En la exploración funcional realizada se objetiva: FVC (capacidad vital forzada) 108%, FEV, (volumen espiratorio forzado en el primer segundo) 56%, FEV/FVC 0,52, CPT (capacidad pulmonar total) 162%, VR (volumen residual) 195%, DLCO (difusión de CO) 42%. Señale la respuesta correcta:
1) Hay que descartar un déficit de a1-antitripsina.
2) Sólo hay que aconsejar abandono de tabaco.
3) Es una exploración funcional normal. Hay que buscar otras causas de disnea.
4) Se trata de una EPOC tipo bronquitis crónica.

A

1

364
Q

Un paciente de 68 años con EPOC fue dado de alta en el hospital con oxígeno domiciliario. Dos meses más tarde, acude a consulta refiriendo disnea con medianos esfuerzos. Ha dejado de fumar y sigue tratamiento correctamente con broncodilatadores inhalados. Presenta saturación del oxígeno de 85%, respirando aire ambiente y hematocrito del 49%.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto a la oxigenoterapia domiciliaria es correcta?
1) Debe interrumpirse por tener un hematocrito normal.
2) Debe continuar, pero no más de 12 horas al día.
3) Debe administrarse mediante gafas nasales con flujo de, al menos, 10L /minuto.
4) Debe mantenerse a largo plazo, pues se ha demostrado que alarga la supervivencia en pacientes como éste.

A

4

365
Q

A 60-year-old male patient, a smoker for 30 years, diagnosed with COPD emphysema type, goes to the ER because, after an episode of upper airway infection, there was worsening of his usual dyspnea, agitation and insomnia. He underwent arterial blood gases with pO2 50 mmHg, pCO2 55 mmHg, pH 7.25 and bicarbonate of 31 mEq/L. Oxygen was administered for the respiratory insufficiency, and within hours box stupor and coma commenced. Arterial blood gases revealed pH 7.09 objective 02, pCO2 pO2 70 mmHg and 75 mmHg.
The next step is:
1) Endotracheal intubation and mechanical ventilation.
2) Remove the oxygen, because it is the cause of increased col’
3) lncreasing oxygen, since it is secondary to stupor hypoxia.
4) Commence antibiotic treatment.

A

1

366
Q

DX DE ASMA CON LA Prueba del broncodilatador

A

Aumento en FEV1 Y FVC en un 12% y >200 mL del basal.

367
Q

DX DE ASMA CON LA Prueba de exposición al ejercicio

A

Disminución del FEV1 > 10% y 200 mL respecto al valor basal.

368
Q

dx de asma con la Prueba de provocación

bronquial

A

Disminución del FEV1 respecto al valor basal de >20% con dosis de histamina o >15% con hiperventilación o manitol.

369
Q

TRIADA CLASICA DEL ASMA

A

DISNEA + SIBILANCIAS + TOS

370
Q

LA ESPIROMETRIA EN PEDIATRIA SE DEBE REALIZAR EN MAYORES DE

A

6 AÑOS POR LA COLABORACIÓN DEL PACIENTE.

371
Q

Si el paciente usa 10 o más inhalaciones al día significa ASMA DE TIPO?

A

GRAVE EXACERBADO Y TIENDE A SER FATAL POR LO QUE SOLO SE USAN EN UNA EXACERBACION Y NO DIARIAMENTE.
Incluyen a los B2 agonistas de acción corta, corticoides sistémicos y anticolinérgicos inhalados

372
Q

Fármacos que Nunca se deben emplear en monoterapia porque empeora el cuadro, se deben
asociar a esteroides inhalados. Se utilizan a partir del 3er escalón

A

B2 agonistas de acción larga

373
Q

DESPUÉS DE UN EPISODIO DE EXACERBACIÓN EN EL ALTA SE DEBE INICIAR EL TRATAMIENTO DEL ESCALÓN

A

3, ES DECIR: GLUCOCORTICOIDE INHALADO A DOSIS BAJAS + B2 AGONISTA DE ACCIÓN LARGA

374
Q

¿QUE HACER EN CASO DE CONSEGUIR EL CONTROL DEL ASMA?

A

Si se alcanza el control con la terapia de corticoesteroide + B2 de acción larga: Se debe ir disminuyendo el esteroide al 50% cada 3 meses hasta llegar a suspenderlo

375
Q

Mujer de 21 años de edad, que ha comenzado hace tres meses con “pitos” en el pecho y tos, especialmente por la noche. Se ha hecho más frecuente, y los últimos días no le deja descansar (episodios nocturnos). La exploración muestra una discreta disminución del murmullo vesicular y algunos sibilantes, de forma poco intensa en ambos hemitórax, con frecuencia cardíaca de 86 pulsaciones por minuto.
¿Cuál será la primera decisión terapéutica?
1) Prescribir broncodilatadores B2 estimulantes de corta acción, cada cuatro horas.
2) Prescribir broncodilatadores de larga acción, como formoterol, asociado a corticoides inhalados.
3) Indicar antibióticos asociados a broncodilatadores anticolinérgicos.
4) Prescribir N-acetilcisteína, cada 6 horas, asociada a amoxicilina

A

2

376
Q

Un paciente de 3S años acude a Urgencias por disnea. Refiere una historia de asma bronquial, pero nunca ha requerido asistencia ventilatoria. En los últimos días, ha presentado disnea sibilante, y en las últimas 12 horas, ha utilizado al menos 12 veces su inhalador de salbutamol. En la exploración, está bien perfundido y coloreado, con una FC de 110 lpm y una FR de 35 rpm, con tiraje supraclavicular e intercostal. Su TA es de 140/80 mmHg y se objetiva un pulso paradójico de 20 mmHg. En la auscultación pulmonar, hay una disminución global del murmullo vesicular y prácticamente no se escuchan sibilancias. La auscultación cardíaca es rítmica, sin soplos. El resto de la exploración es anodina. La gasometría arterial basal muestra un pH 7,46, PCO2 44 mmHg, PO2 58 mmHg y bicarbonato 16 mmol/1. ¿Cuál de los siguientes planteamientos es el más adecuado?

1) Es una crisis asmática leve, por lo que hay que añadir esteroides inhalados, remitiéndola para su control médico.
2) Se trata de un abuso de betamiméticos. Hay que desaconsejar su uso de esa forma y asociar una xantina o ipratropio.
3) Es un cuadro de ansiedad por abuso de betamiméticos. Hay que ajustar la dosis a las recomendadas y añadir una benzodiacepina.
4) Es una crisis asmática severa que puede requerir asistencia ventilatoria de forma inmediata

A

4

377
Q

Una enferma con antecedentes de asma en la infancia acude a su consulta porque en los últimos meses presenta disnea, tos seca y ruidos torácicos, sobre todo a primera hora (característico de asma en las mañanas). Hace tiempo que suspendió toda la medicación antiasmática. Estos síntomas aparecen a diario en el último mes. Se le realiza un PF en la consulta que es del 70% del valor teórico. ¿Qué tratamiento sería el más indicado para ella?

1) Cromoglicato sódico de base y salbutamol a demanda.
2) Una asociación de fluticasona/salmeterol empleada a demanda.
3) Una asociación de budesonida/formoterol pautada de base y terbutalina a demanda.
4) Salmeterol y teofilina de liberación retardada

A

3

378
Q

An 18-year-old with a history of extrinsic asthma from age 10 goes to the emergency room because after a summer storm there was an increase in rapidly progressive dyspnea, wheezing and coughing, badly sagging (hundimiento) despite two clicks salbutamol being administered at home and repeated within two hours. Upon arrival at the ER the patient was conscious, oriented, tachypneic with intercostal intense, scattered wheezes (sibilancias dispersas) heard on both sides of
the thorax. Vital signs were: pF: 200 (40% predicted), Fe: 125, Fr: 32, O2 saturation: 86% while breathing air. Which approach should be adopted in this case?
1) Perform arterial blood gases and a chest x-ray, and nebulized salbutamol administered Methylprednisolone.
2) Perform arterial blood gases, administer oxygen by mask high flow 35%, nebulized salbutamol administered methylprednisolone.
3) Perform arterial blood gases, administer oxygen by nasal cannula to 3 lpm, nebulized salbutamol and ipratropium, hydrocortisone and delayed-release theophylline.
4) Perform arterial blood gases, administer oxygen by mask high flow 35% i.v. salbutamol and high-dose inhaled fluticasone.

A

2

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