Endocrinologia Flashcards
1
Q
Mecanismo de acción de las TIAZOLIDINEDIONAS
A
Activa al receptor nuclear PPARP-Y
Mejoran la sensibilidad de la insulina y como resultado disminuye los niveles séricos de glucosa en ayuno, de insulina y de ácidos grasos libres. Éstos son agonistas selectivos del receptor hormonal nuclear conocido como receptor G de proliferación de Peroxisomas activado.
2
Q
HOMBRE DE 53 AÑOS DE EDAD, NO OBESO, EL CUAL FUE DIAGNOSTICADO HACE 1 MES CON DIABETES MELLITUS. ACTUALMENTE MANEJADO ÚNICAMENTE CON MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS. ACUDE A CONSULTA CON REDUCCIÓN PARCIAL DE GLUCEMIA CAPILAR EN AYUNO. SOLICITA MAYOR INFORMACIÓN CON RESPECTO A SU ALIMENTACIÓN.
- DEBERÁ RECOMENDARSE A ESTE PACIENTE UN CONSUMO DIARIO DE SAL DE?
- ESTA INTERVENCIÓN ALIMENTARIA CORRESPONDE A UNA ESTRATEGIA DE PREVENCIÓN:
A
- MENOR DE 3 G/DÍA
2. SECUNDARIA
3
Q
MUJER DE 52 AÑOS CON ANTECEDENTE FAMILIAR DE DISLIPIDEMIAS. ACUDE A CITA DE CONTROL A SU CONSULTORIO CON RESULTADOS DE PERFIL DE LÍPIDOS. DE ENCONTRARSE LAS SIGUIENTES CIFRAS DE TRIGLICÉRIDOS CONFIRMARÍA EL DIAGNÓSTICO DE HIPERTRIGLICERIDEMIA.
A
> 150 MG/DL
De acuerdo a la clasificación del NCEP los niveles de triglicéridos normales son cifras menores de 150 mg/dl, cifras entre 150 y 199 mg/dl se considera como hipertrigliceridemia leve, de 200 a 499 mg/dl moderada y cifras mayores de 500 mg/dl se considera como hipertrigliceridemia severa.
LA NOM EN SU ÚLTIMA ACTUALIZACIÓN ESTABLECE SE LLAMA TRIGLICERIDEMIA A LAS CIFRAS SÉRICAS DE TRIGLICÉRIDOS POR ARRIBA DE 150MG/DL.
4
Q
Manifestaciones clínicas de la Hiperprolactinemia
A
causa trastornos de la función sexual y reproductora.
a. Mujer: oligomenorrea, infertilidad por ciclos anovulatorios o amenorrea.
b. Hombre: disminución de la líbido, impotencia e infertilidad, alteraciones del campo visual.
5
Q
El hipogonadismo debido a hiperprolactinemia se debe a una inhibición hipotalámica de
A
la GnRH
6
Q
valores de PRL en mujeres y hombres
A
en la mujer 20-25 microgramos/l que en el varón 15-20.
7
Q
son los adenomas hipofisarios secretores más frecuentes
A
Prolactinoma
8
Q
clasificacion de los Prolactinomas
A
microadenomas (<10 mm) y macroadenomas (>10 mm).
9
Q
clínica de los prolactinomas
A
La galactorrea y las alteraciones
menstruales suelen conducir a un diagnóstico precoz en la mujer.
En hombres suele haber un retraso
diagnóstico con aumento de las alteraciones visuales
10
Q
indicacion de tratamiento de los prolactinomas
A
- Efecto de masa por el prolactinoma: déficit de otras hormonas, defectos visuales, cefalea, afección de
NC. - Efectos de la hiperprolactinemia: hipogonadismo, oligomenorrea/amenorrea, disfunción eréctil,
infertilidad, osteoporosis. - Indicaciones relativas: hirsutismo y galactorrea.
Los macroadenomas hipofisarios siempre deben de tratarse, mientras que los microadenomas poco
sintomáticos o asintomáticos pueden vigilarse mediante determinaciones de prolactina.
11
Q
El tratamiento médico de los prolactinomas consiste en
A
aumentar los efectos inhibidores de PRL que ejerce la dopamina.
a. Agonistas dopaminérgicos clásicos: la bromocriptina es el más usado.
b. Agonistas dopaminérgicos modernos: la cabergolina es el más usado. Presentan menos efectos
secundarios
12
Q
cuadno se suspende tratamiento de los prolactinomas
A
se haya normalizado los niveles, se haya reducido el
tamaño del tumor y se pueda continuar con seguimiento del paciente durante al menos 5 años.
13
Q
cuando esta indicado el tratamiento quirúrgico en los prolactinomas
A
en caso de defectos visuales persistentes y en
aquellos pacientes que no toleran los agonistas dopaminérgicos. También puede ser necesaria en los
pacientes con síntomas visuales o de HIC.
14
Q
cuando esta indicado el tratamiento CON RADIOTERAPIA en los prolactinomas
A
Se indica en pacientes
resistentes a fármacos y cirugí
15
Q
La hipoprolactinemia se manifiesta como
A
incapacidad para la lactancia
16
Q
Esta es la primera manifestación
del infarto hipofisario posparto (síndrome de Sheehan)
A
incapacidad para la lactancia
17
Q
Para el DIAGNÓSTICO DE síndrome de Sheehan se necesitan pruebas de
A
pruebas de
estimulación de TRH.
18
Q
casi todos los pacientes
acromegálicos padecen
A
adenomas hipofisarios perfectamente definidos (95% de los casos). Los niveles de
GH se correlacionan con el tamaño del tumor.
19
Q
enfermedad crónica debilitante asociada
a un crecimiento exagerado de los huesos y partes blandas.
A
acromegalia,
20
Q
Cuando el exceso de HORMONA DE CRECIMEINTO sucede antes del cierre de
las epífisis de crecimiento, en los niños, se produce un aumento del crecimiento lineal
A
gigantismo
21
Q
METODOS DE DX DEL Exceso de hormona de crecimiento: acromegalia y gigantismo.
A
- Determinación de los niveles de IGF-1: diagnostico es la elevación de niveles para sexo y edad.
- Supresión de la secreción de GH tras sobrecarga oral de glucosa: el criterio diagnóstico es los niveles
de GH > 1 ug/l tras dos horas de una sobrecarga oral de glucosa.
22
Q
Todos los pacientes acromegálicos deben realizarse colonoscopía y despistaje de DM al momento del
diagnóstico POR riesgo de
A
La acromegalia se ha
relacionado con riesgo 3 veces mayor de pólipos malignos y cáncer a nivel colorrectal
23
Q
Tratamiento médico DEL Exceso de hormona de crecimiento
A
análogos de la somatostatina.
Normalizan las concentraciones de GH e IGF-1 en la mitad de los acromegálicos y producen reducción
del tamaño del tumor en un 30-50%.
. Existen:
1. Ocreótida: análogo de la somatostatina por vía SC, dosis repetidas diariamente.
2. Ocreótida de liberación lenta: vía IM profunda, una dosis cada 28 días.
3. Lanreótida: vía IM, dosis única, cada 14 días
24
Q
Tratamiento QUIRURGICO DEL Exceso de hormona de crecimiento
A
Cirugía transesfenoidal: método potencialmente curativo y se considera como tratamiento de elección
en los microadenomas y macroadenomas potencialmente resecables. La tasa de curación es de 40%
en macro y 90% en micro.
25
Los efectos colaterales más frecuentes de los análogos de la somatostatina son
esteatorrea y el dolor abdominal que desaparecen las primeras la semanas
26
cuando se utiliza la radioterapia como Tratamiento DEL Exceso de hormona de crecimiento
para aquellos pacientes no curados tras la cirugía, cuando esta está
contraindicada o cuando el paciente la rechaza. Hoy en día, es un tratamiento de segunda o tercera
elección.
27
fármaco que actúa como antagonista del receptor de GH y ha demostrado normalizar
las cifras de IGF-1 en más del 95% de los pacientes. Se administra por vía subcutánea en inyecciones
diarias. Está indicada como tratamiento de segunda elección tras los análogos de la somatostatina, en caso
de no alcanzar con estos fármacos criterios de curación
pegvisomant
28
la mayoría de los niños que sufren déficit de GH responden a
tratamiento sintético con una
| aceleración de la velocidad de crecimiento hasta lo normal
29
la causa más frecuente de disfunción EN LA HORMONA DEL CRECIMIENTO en el
adulto son
los tumores hipofisarios y paraselares o/y el tratamiento quirúrgico/radioterapia de los mismos
30
SIGNOS Y SINTOMAS del Déficit de hormona de crecimiento en el adulto:
a. Síntomas: aumento de grasa, disminución de maza muscular, disminución de fuerza, disminución de
sudoración, alteración psicológica y de calidad de vida.
b. Signos: sobrepeso, aumento de adiposidad abdominal hipotrofia muscular, piel fina y seca.
31
el hipogonadismo hipogonadotrófico o central se
| caracteriza por niveles séricos de
testosterona o estradiol bajos, + concentraciones
bajas de FSH y LH.
Puede ser congénito o adquirido.
En los hereditarios encontramos: Prader-Willi y
Laurence-Moon-Bield
32
El síndrome de Kallman o hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático se debe a
déficit aislado de gonadotropinas por defecto en síntesis o liberación de GnRH. Puede implicar
anosmia/hiposmia, criptorquidia y malformaciones renales. La administración de GnRH sintética
aumenta los niveles de LH y FSH.
33
Hipotiroidismo hipofisario (central o secundario) Se caracteriza por
niveles bajos de T4 con cifras normales o bajas de TSH
la TSH no se debe emplear
como control del tratamiento, sino los niveles de T4.
34
el síndrome de Nelson se produce por
crecimiento de tumor hipofisario, tras
| suprarrenalectomía bilateral en los pacientes con síndrome de Cushing central.
35
La causa más frecuente de déficit reversible
| de ACTH es
el tratamiento prolongado con glucocorticoides.
36
el déficit secundario de ACTH se caracteriza principalmente por
ausencia de hiperpigmentación (falta de a-MSH) y ausencia de hiperpotasemia (no se altera vía de
mineralocorticoides)
37
Síndrome de la silla turca vacía: no hay evidencia de tumor preexistente. Clásicamente, se asocia a mujeres obesas, multíparas
e hipertensas. Se acompañan de aumento en la presión de LCR. La función hipofisaria suele ser normal,
puede existir hiperprolactinemia por compresión del tallo. Se realiza cirugía en caso de defectos visuales
o fístula de LCR a nariz.
Primaria
38
Síndrome de la silla turca vacía: se produce después de un infarto o destrucción. En estos casos es necesario el tratamiento
hormonal sustitutivo.
Secundaria
39
se caracteriza por la liberación por el organismo de grandes
cantidades de orina diluida (poliuria hipotónica), es decir, un volumen de orina > 50 ml/kg/día y osmolaridad
urinaria < 300 mOsm/k.
Diabetes insípida
40
los síntomas cardinales de la Diabetes insípida
poliuria persistente, sed excesiva y polidipsia. Lo más
| característico es que aparezcan de forma gradual, sobre todo, en la DI central.
41
enfermedad donde se aumenta la ingesta de agua de forma inadecuada para la osmolaridad
plasmática, aumenta el volumen, disminuye la osmolaridad y se suprime la secreción de ADH
polidipsia primaria
42
Existen tres tipos de polidipsia primaria:
dipsogénica (alteración en la sed), psicogénica (por
| enfermedades psiquiátricas) y iatrogénica.
43
METODO DIAGNÓSTICO de DIABETES INSIPIDA
1. determinación del volumen urinario, osmolaridad plasmática
y urinaria.
2. En px con clínica + poliuria + OSM plasmática elevada y urinaria baja no se realiza otro test y se pasa a la prueba terapéutica con desmopresina (si responde era DI central).
3. En el resto de pacientes, una forma sencilla de diagnosticar y diferenciar la DI es la prueba de
deshidratación (test de Miller): se compara la Osm urinaria después de la deshidratación y la
obtenida tras la administración de vasopresina 4 UI SC o 10 UI intranasal.
4. En casos dudosos, la confirmación diagnóstica se puede llevar a cabo mediante la determinación
plasmática de ADH en presencia de hiperosmolaridad plasmática.
44
la DI central se trata mediante
la sustitución hormonal.
-a. Pérdida de agua aguda: en hipotensos o con alteraciones del SNC requiere administración de
NaCl IV.
b. Preparados hormonales, con vigilancia para evitar un consumo excesivo de agua y prevenir intoxicación hídrica.
Existe la desmopresina, análogo de ADH, que tiene efecto antidiurético, pero no efecto vasopresor. Se
usa en spray, gotas intranasales o vía oral
c. Preparados no hormonales: pueden responder al tratamiento con carbamazepina, clofibrato o
clorpropamida. Pocos pacientes.
45
Diabetes insípida nefrogénica: el único tratamiento en estos pacientes es
la restricción de la sal y
| proteínas y la administración de diuréticos que aumenten la natriuresis.
46
se define como un conjunto de entidades en las que la característica común es la presencia de hiponatremia, secundaria a la retención de agua libre
Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH)
47
Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH):
| -Fisiopatología
la producción excesiva de ADH provoca una reabsorción de agua en el túbulo distal superior
a la normal. Como consecuencia, disminuye la diuresis, aumenta la eliminación de sodio urinario, aumenta
la osmolaridad urinaria y disminuye la osmolaridad plasmática.
48
Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH):
| -Etiología
a. Neoplasias: microcítico de pulmón, cabeza y cuello, duodenales, pancreáticas, timomas.
b. Enfermedades pulmonares: neumonía, asma, atelectasias, distrés respiratorio agudo, neumotórax,
ventilación.
c. Alteraciones del SNC: infecciones, EVC, TCE, psicosis, cirugías.
d. Fármacos: carbamazepina, tricíclicos, IMAO’s, ISRS, alcaloides de la vinca.
e. Otros: hipotiroidismo, falla suprarrenal, cirugía mayor, VIH.
49
Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH):
| -diagnóstico
el SIADH debe sospecharse siempre en todo paciente con hiponatremia (< 135 mEq/L),
hipoosmolaridad plasmática (<280 mOsm/L) y orina sin máxima dilución (> 100 mOsm/l). Se establece el
diagnóstico tras descartar otras causas de hiponatremia
50
Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH):
| -Manifestaciones clínicas
dependen de la velocidad de descenso de los niveles de sodio.
Si la hiponatremia
es grave (< 125 mEq/) o aguda predominan los síntomas de edema cerebral: agitación, irritabilidad,
confusión, coma y convulsiones.
Si la hiponatremia es leve (130-135 mEq/l) o progresiva, los síntomas son
inespecíficos: cansancio, anorexia, náuseas, debilidad y cefalea.
51
Los criterios diagnósticos de SIADH son
se precisan los 6 mayores y los menores son opcionales.
A) Mayores: hiponatremia, hipoosmolaridad plasmática, no edemas, no depleción de volumen (TA normal), falta de dilución de orina (osmolaridad urinaria > 100 mOsm/L) y exclusión de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.
B) Menores: sobrecarga hídrica patológica y niveles de AVP en plasma y orina elevados
52
Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH):
| -Tratamiento
identificar y tratar la causa desencadenante de base.
El manejo
sintomático es necesario y depende de:
a) Hiponatremia aguda con alteración del SNC/ convulsiones/HSA o grave (< 125 mEq/L): se trata con
solución salina hipertónica en bomba de perfusión, corrigiendo el sodio 1-2 mEq/l/hora con máxima
corrección de 8 en 12 horas y 12 en 24 horas (para evitar mielinólisis pontina).
Se debe añadir
furosemida en pacientes con elevada Osm urinaria.
Para calcular el sodio a corregir: (Na final –
Na real) x 0.6 x peso.
b) Hiponatremia crónica cuando el paciente está asintomático y sodio > 125 mEq/L: se utiliza restricción
hídrica, aportes de sal, dosis bajas de furosemida, litio/demeclociclina, antagonistas del receptor de
vasopresina (vaptanes).
53
Bocio simple, se define como
n bocio difuso con función tiroidea normal, sin nódulos y cuya etiología no
sea inflamatoria ni tumoral.
Es decir, los niveles de hormonas tiroideas, así como los de TSH están normales.
54
síndrome que se produce por defecto en la organificación del yodo causado por déficit de la proteína pendrina, es de herencia AR y se caracteriza por: bocio, sordera neurosensorial
y eutiroidismo/hipotiroidismo
síndrome de Pendred
55
Bocio simple:
| -Clínica
Resulta de los síntomas compresivos producidos a nivel local por el aumento de la glándula:
disfagia, disnea, dolor local.
Por afectación de estructuras vasculares puede aparecer el signo de Pemberton
(congestión facial al levantar los brazos).
No hay clínica de hipofunción ni de disfunción tiroidea.
La afectación de los nervios laríngeos recurrentes (disfonía) es rara y su presencia debe hacer sospechar
cáncer de tiroides.
56
Bocio simple:
| -Diagnóstico
se realiza al demostrar bocio difuso en la exploración y técnicas de imagen como
US tiroideo.
Las determinaciones hormonales son normales.
Se deben determinar autoanticuerpos
para descartar procesos autoinmunes en fase de eutiroidismo.
La radiografía de tórax o la TAC son útiles para evaluar el grado de desplazamiento traqueal o compresión de la vía aérea.
57
Bocio simple:
| -tratamiento
QUIRURGICO si existen síntomas compresivos, realizándose una tiroidectomía subtotal o casi
total.
Si no existe clínica compresiva pueden valorarse:
- Tratamiento con yodo radiactivo: puede causar hipotiroidismo post yodo.
- Vigilancia clínica
- Levotiroxina oral en dosis supresoras (para disminuir TSH).
58
Bocio multinodular: la presencia de nódulos tiroideos múltiples es muy frecuente. Dentro de las causas, la
más importante es
la existencia de un bocio simple que con el tiempo produce nódulos múltiples, y que
incluso pueden acabar en autonomía funcional (bocio multinodular tóxico).
59
Bocio multinodular:
| -diagnóstico
perfil tiroideo y autoanticuerpos antitiroideos. La realización de USG
tiroideo y radiografía de tórax/TAC forman parte del protocolo de estudio de imagen.
La mayoría de los nódulos tiroideos son benignos y los nódulos múltiples de menos de 1-1.5 cm no requieren
investigación con BAAF. Sin embargo, los nódulos predominantes en un bocio multinodular si deben
investigarse
60
Bocio multinodular:
| -tratamiento
similar al del bocio simple.
El yodo radiactivo ha demostrado alta eficacia.
Si da clínica
compresiva debe de realizarse cirugía.
61
El término mixedema se refiere a
un hipotiroidismo grave con
| acumulación de mucopolisacáridos en la dermis.
62
La causa más frecuente de hipotiroidismo a nivel mundial es
el déficit de yodo.
En los países desarrollados
la causa más frecuente de hipotiroidismo es la etiología autoinmunitaria
63
Se manifiesta por la presencia de ictericia fisiológica,
llanto ronco, estreñimiento, somnolencia y problemas de alimentación El diagnóstico clínico es difícil por lo que se realiza mediante la prueba de tamizaje neonatal. El tratamiento precoz debe de instalarse para
evitar deterioro cognitivo.
Hipotiroidismo congénito
64
Rasgos físicos del cretinismo
talla baja, rasgos toscos, lengua prominente, nariz
chata, separación de los ojos, escases de vello, sequedad de la piel, abdomen prominente, retraso en
edad ósea, alteración del desarrollo mental y retraso de la dentición.
65
SINTOMAS del Hipotiroidismo en el adulto
fatiga, letargia, estreñimiento, intolerancia al frío, rigidez y contractura
muscular, síndrome del túnel del carpo, trastornos menstruales. Hay deterioro de las actividades
mentales con bradipsiquia, bradilalia, hay movimientos involuntarios, pérdida del apetito y pérdida de
peso.
66
CLINICA DEL Mixedema
mimia, palidez y frialdad de la piel, escasez de vello, edema
periorbitario y macroglosia. Puede haber cardiomegalia y derrame pericárdico, íleo adinámico,
megacolon y obstrucción intestinal.
67
si el paciente con hipotiroidismo grave no se trata, puede desarrollar un cuadro
grave con estupor e hipotermia, que puede ser mortal, llamado
Coma mixedematoso: }
La causa más frecuente es la exposición al frío, la cirugía en paciente mal tratado o un incorrecto tratamiento, también puede ser por mal apego
terapéutico (suspensión brusca).
68
Hipotiroidismo:
| -Diagnóstico
determinación de TSH: aumentada en el primario y
normal o baja en el hipofisario (en este último se toma en cuenta T4L).
Es característico aumento del colesterol sérico, CPK, LDH y TGO/AST
69
es una situación en la que la T4L y T3 son normales, pero la TSH en suero está
elevada. Se debe de tratar en: mujeres embarazadas/deseos de embarazo, niños y adolescentes y TSH >
10 uU/ml. NO se debe de tratar en ancianos o cardiópatas.
hipotiroidismo subclínico
70
Hipotiroidismo:
| -Tratamiento
levotiroxina (L-T4) y liotironina (L-T3).
La levotiroxina es la mas utilizada por ser uniforme y de
larga vida media.
Se debe instaurar el tratamiento de forma progresiva en pacientes con cardiopatía y ancianos para evitar
desencadenar angina.
La dosis diaria de inicio en el adulto suele ser de 50 ug/día a no ser que exista cardiopatía de base o sea
anciano, donde se recomienda iniciar con 12.5 ug/día.
La dosis se aumenta 12.5-50 ug cada cuatro
semanas hasta obtener la dosis definitiva.
71
es el parámetro más útil para el control del tratamiento del hipotiroidismo primario.
TSH
72
Hipertiroidismo:
| -Etiología
- enfermedad de Graves
- bocio multinodular tóxico
- adenoma autónomo hiperfuncionante
- hipertiroidismo por amiodarona
73
es la causa más frecuente de hipertiroidismo en el adulto y
| especialmente en mujeres
enfermedad de Graves
74
enfermedad de Graves:
| -clínica
hipertiroidismo, bocio difuso y signos extratiroideos (oftalmopatía y dermopatía).
75
enfermedad de Graves:
| -diagnóstico
clínica + suero con Ac estimulantes de la tiroides, que son capaces de interaccionar con el receptor de TSH e inducir una respuesta
biológica -> se denomina TSI o TSAb. Se puede asociar a otras enfermedades autoinmunes.
76
es la causa más frecuente de hipotiroidismo en el anciano
bocio multinodular tóxico
77
a administración de yodo en sus diversas formas a pacientes que presentan
nódulos con capacidades de funcionamiento autónomo puede desencadenar también un hipertiroidismo.
El mecanismo parece relacionado con el aumento de la producción hormonal en los nódulos tiroideos con gran capacidad de síntesis.
Fenómeno de Jod-Basedow
78
La administración
| de este fármaco se ha asociado a la producción de hipotiroidismo, bocio e hipertiroidismo
hipertiroidismo por amiodarona
79
es la prueba de laboratorio más importante para dx de Hipertiroidismo
Los niveles de TSH se encuentran
suprimidos en el hipertiroidismo por la acción de las hormonas tiroideas sobre la célula tirotropa
hipofisaria (retroalimentación negativa).
80
Gammagrafía En el bocio multinodular
hay múltiples nódulos
| en diversos estados funcionales (calientes, templados y fríos)
81
Gammagrafía en el adenoma tóxico
hay un solo nódulo
| que acumula el trazador y borra el resto de la glándula.
82
son marcadores de la enfermedad
| de Graves
Los TSI
83
Resistencia periférica a las hormonas tiroideas
síndrome de Reffetof. Se debe a mutaciones en los genes de la subunidad B de los receptores de hormonas tiroideas. Se trata de una enfermedad
autosómica dominante que se caracteriza por niveles elevados de hormonas tiroideas con una falta de
supresión adecuada de TSH (normal o alta). La clínica es variable y puede consistir en signos de
hipertiroidismo leve.
84
Son capaces de
inhibir la síntesis de hormonas tiroideas mediante la inhibición de la acción de la peroxidasa tiroidea. El
PTU además inhibe la conversión periférica (Inhibe las desyodasas).
Antitiroideos: también llamados tionamidas (metimazol, carbimazol y propiltiouracilo)
85
en dosis altas inhiben la conversión periférica de T4 a T3, generalmente se usan en crisis
tirotóxica.
esteroides
86
Coadyuvantes en el tratamiento del hipertiroidismo
los b-bloqueadores son útiles para la sintomatología adrenérgica. El yoduro inorgánico
produce un llamativo y rápido alivio en el paciente hipertiroideo (solución de Lugol, crisis tirotóxica). L
87
el isotopo más utilizado en el tratamiento del hipertiroidismo
I131
reducción de la cantidad de tejido tiroideo funcionante
El efecto de destrucción glandular puede tardar
entre 3-12 meses.
Efectos adversos: son la persistencia del hipertiroidismo y desarrollo de
hipotiroidismo.
Contraindicaciones: está contraindicado en embarazadas y lactancia y en la sospecha
de malignidad
88
son las técnicas de elección terapéutica en hipertiroidismo
| en EG y BMNT
tiroidectomía subtotal o casi total
89
Enfermedad de Graves: el tratamiento de elección son
los antitiroideos durante períodos prolongados.
| Si hay fallo de control con antitiroideos se utiliza la cirugía
90
bocio multinodular tóxico, es
radioyodo, dada la edad avanzada de los pacientes que lo presentan
91
Adenoma tóxico: el tratamiento de elección consiste en
administración de radioyodo
92
Crisis cardíaca: el tratamiento de una descompensación cardiológica (arritmias tipo FA) en paciente con
tirotoxicosis incluye:
antitiroideos, digitálicos y antagonistas adrenérgicos si no hay insuficiencia
cardíaca
93
Crisis tirotóxica: se caracteriza por irritabilidad, delirium o coma, fiebre, taquicardia, hipotensión, vómitos
y diarrea. El tratamiento es con
medidas de soporte + alivio de la tirotoxicosis -> dosis grandes de
antitiroideos, yodo (Lugol), b-bloqueadores y dexametasona en dosis altas
94
Tiroiditis aguda bacteriana (piógena/supurativa)
Los gérmenes
implicados son
S. aureus, estreptococo hemolítico y neumococo. En pacientes con SIDA puede ser por
pneumocystis
95
tiroiditis en la que los síntomas tiroideos suelen aparecer después de
una IVRA y se caracterizan por MEG, febrícula y dolor unilateral sobre la
tiroides o hacia oídos/mandíbula. A la exploración la tiroides está aumentada de tamaño. Hay aumento
de VSG, inicialmente fase de hipertiroidismo y después de hipotiroidismo. Evoluciona en varios meses y
se produce recuperación completa de la función tiroidea.
Tiroiditis subaguda viral (Quervain/células gigantes):
96
TIROIDITIS, con un proceso inflamatorio crónico en el
que intervienen factores autoinmunes.
El bocio es su principal manifestación.
Suele ser asimétrico,
elástico y con aumento del lóbulo piramidal.
AL comienzo, la reserva tiroidea suele estar intacta o mostrar hipotiroidismo subclínico. En fases crónicas se desarrolla hipotiroidismo franco. Existen títulos
elevados de anticuerpos anti-TPO
Tiroiditis de Hashimoto (linfocitaria crónica o bocio linfoide)
97
Tiroiditis de Hashimoto (linfocitaria crónica o bocio linfoide) tratamiento
levotiroxina
98
Tiroiditis con un trastorno inflamatorio raro y de etiología desconocida.
Se presenta con
síntomas de presión y a la exploración hay una glándula aumentada de tamaño, dura e inmóvil. Se puede
asociar a fibrosis del mediastino y retroperitoneal.
Tiroiditis fibrosante (Riedel):
99
Carcinoma medular de tiroides: la lesión se origina sobre las células
C parafoliculares y produce
| calcitonina.
100
Carcinoma medular de tiroides: etiología
esporádico o aparecer en contexto de una NEM tipo 2ª o 2B. Suelen existir
adenopatías, tiene tendencia a calcificarse y presenta metástasis a pulmón, hígado, hueso y SNC.
101
Carcinoma medular de tiroides; DX
histología se caracteriza por acúmulos de células C junto con amiloide. Hay
positividad para cromogranina A, calcitonina y CEA (sirven para detectar enfermedad residual posttratamiento). Siempre se debe realizar determinación de catecolaminas o metanefrinas en orina para
descartar asociación a feocromocitoma
102
Carcinoma medular de tiroides, Tratamiento:
el de elección es la cirugía (tiroidectomía total con
linfadenectomía cervical), siempre descartando previamente la presencia de feocromocitoma. La
radioterapia y la quimioterapia tienen papel paliativo en el manejo de la enfermedad residual.
103
es el tumor tiroideo más frecuente (70%) y el de mejor pronóstico.
Carcinoma papilar
104
Carcinoma papilar: histologia
por papilas recubiertas de células
| atípicas. Es rara, pero diagnóstica, las calcificaciones en grano de arena o cuerpos de psamoma
105
Es el tumor que más aparece relacionado
| con la radiación craneocervical durante la infancia
Carcinoma papilar
106
Carcinoma folicular: caracteristicas
representa el 15-20% de los tumores tiroideos. Se asemeja al epitelio tiroideo
normal, es encapsulado y sólo se diferencia del adenoma benigno por la invasión de la cápsula o
vascular. Se propaga por vía hematógena a pulmón, hueso o SNC.
107
el diagnóstico de cáncer de tiroides se inicia con
la evaluación del nódulo tiroideo. Hallazgos
que sugieren malignidad: crecimiento rápido de la lesión, fijación a estructuras adyacentes, parálisis de
cuerdas vocales, adenopatías, síndrome de Horner, radiación en la infancia, antecedentes familiares.
La presencia de nódulos tiroideos es frecuente en la población general. Dado un nódulo tiroideo, la
frecuencia de malignidad es baja, en torno al 5-6% de los casos.
108
cáncer de tiroides: prueba dx
punción-aspiración del nódulo con aguja fina (BAAF) y
constituye el primer paso sobre el que se sustenta la actitud ante un nódulo tiroideo solitario. Permite
diferenciar de forma fiable los nódulos malignos de los benignos.
109
cáncer de tiroides: Tratamiento y seguimiento
1. La cirugía siempre es el tratamiento quirúrgico de elección: tiroidectomía total cuando la BAAF es
maligna. Si la BAAF es dudosa, folicular o no concluyente con factores de riesgo se realiza
hemitiroidectomía con ismectomía, realizando biopsia de la pieza quirúrgica.
La linfadenectomía se acepta que: se realiza en caso de carcinoma papilar >4 cm o extensión
extratiroidea, central terapéutica si hay afectación ganglionar clínica o radiológica.
2. Tratamiento supresor con L-T4: 150-200 ug/día
de levotiroxina.
3. Radioyodo: después del tratamiento quirúrgico inicial se recomienda la ablación de los restos tiroideos
con radioyodo en hipotiroidismo o bajo estímulo con rhTSH.
4. Seguimiento: con determinaciones de tiroglobulina.
110
Síndrome de Cushing exógeno: la causa más frecuente es
la administración Iatrógena de esteroide
111
Síndrome de Cushing exógeno: clinica
presentan fenotipo Cushing (cara de luna llena, obesidad troncular, estrías, equimosis).
112
Síndrome de Cushing exógeno: diagnóstico
ACTH están suprimidos
113
Síndrome de Cushing endógeno: comprende tres trastornos.
1. Enfermedad de Cushing (65-70%)
2. Síndrome de Cushing ectópico (15%)
3. Síndrome de Cushing suprarrenal (15-20%)
114
Enfermedad de Cushing (65-70%): causada por
tumor hipofisario secretor de ACTH (90%
| microadenoma).
115
consiste en una producción autónoma de ACTH/CRH a partir
de tumores no hipofisarios. Los más frecuentes son los carcinomas pulmonares de células pequeñas, seguidos de los carcinoides de pulmón, los feocromocitomas, timomas, páncreas y de
tiroides.
Síndrome de Cushing ectópico (15%)
116
está causado por un tumor suprarrenal (adenoma, carcinoma o hiperplasia) y se asocian a niveles de ACTH suprimidos. Es el más frecuente en la
infancia.
Síndrome de Cushing suprarrenal (15-20%)
117
Síndrome de Cushing : Las características clínicas que presentan mayor especificidad son
plétora, la fragilidad capilar, la
debilidad muscular, las estrías rojo-vinosas y en los niños la ganancia de peso con retraso en la velocidad
de crecimiento.
118
tipo de Síndrome de Cushing en la que las alteraciones como diabetes e HAS son más marcadas
Cushing ectópico
119
Síndrome de Cushing
| Diagnóstico de laboratorio:
1. Aumentan los niveles plasmáticos y urinarios de cortisol de forma variable; en el ectópico están disminuidos.
2. En el carcinoma suprarrenal es frecuente la elevación de andrógenos fundamentalmente el DHEA-S en plasma.
3. Frecuente la leucocitosis con neutrofilia y eosinopenia y la hiperglucemia/diabetes franca.
4. La presencia de hipocalemia es típica del Cushing ectópico (carcinomas suprarrenales que producen
alto cortisol y/o aldosterona).
120
Síndrome de Cushing, Diagnóstico bioquímico:
Se realizan varias pruebas y el diagnóstico se confirma al presentar dos inequívocamente positivas:
1. Cortisoluria en 24 horas: (+) si es mayor del límite normal. Se debe obtener
muestra de 2 días diferentes.
2. Prueba de supresión con dosis baja de dexametasona (supresión nocturna con 1 mg de dexametasona
(Nugent) y prueba larga de supresión débil con 2 mg (Liddle)): en el primero se administra 1 mg de
dexametasona entre las 23-24 horas del día previo y se determina el cortisol a la mañana siguiente en ayunas. La falta de supresión por debajo de 1.8 ug/dl hace esta prueba (+).
La prueba larga consiste en administrar 0.5 mg c/6 horas por 2 días con determinación de cortisol
entre las 2-6 horas de la última administración.
3. Cortisol en saliva: se realiza entre las 23-24 horas y se debe de determinar en dos días diferentes. Su
elevación por encima del límite se ha mostrado útil en el diagnóstico de Síndrome de Cushing
121
Síndrome de Cushing, En los pacientes en los que existan resultados equívocos y se persista con la sospecha clínica elevada se realizan las pruebas de segunda línea (suelen requerir hospitalización) que son:
4. Cortisol sérico nocturno: entre las 23-24 horas debe de estar suprimido. La comprobación de este hecho
descarta el síndrome, si no hay supresión es positiva.
5. Prueba combinada de supresión con 2 mg de DXM + estímulo con CRH: se determina el cortisol tras la
administración de CRH a las dos horas del test de Liddle clásic
122
Síndrome de Cushing, Diagnóstico etiológico:
1. El primer paso debe ser, en todos los casos, proceder a la separación entre Cushing ACTH-dependiente
(central o ectópico) y el Cushing ACTH-independiente (suprarrenal). Si la ACTH es < 5 pg/ml es un Cushing independiente y se procede a realizar prueba de imagen suprarrenal. Si > 20 pg/ml es
dependiente.
123
Protocolo de Liddle:
: se realiza con 2 mg de DXM cada 6 horas durante 48 horas. La supresión del cortisol
en orina de 24 horas > 50% sugiere enfermedad de Cushing y una supresión > 90% es ALTAMENTE
sugerente.
124
Diferenciación entre el Cushing leve y el Pseudocushing
Estos pacientes presentan
ausencia de supresión de cortisol sérico.
Los estados de pseudocushing mas relevantes son: obesidad grave, depresión, alcoholismo crónico y enfermedades con gran estrés. No suelen mostrar las alteraciones cutáneas y musculares. Para diferenciación se realiza la prueba de supresión con 2mg de DXM y estimulación posterior con CRH donde ninguno se suprime adecuadamente.
125
Síndrome de Cushing, , Tratamiento de Neoplasias suprarrenales:
quirúrgico. En el caso del adenoma, se
produce curación. Los pacientes con carcinoma tienen elevada mortalidad a pesar del tratamiento
quirúrgico y suelen hacer metástasis a hígado y pulmón
126
Síndrome de Cushing ACTH-dependiente: los tumores productores de ACTH de origen hipofisario se trata con
extirpación quirúrgica por vía transesfenoidal. La radioterapia es útil en los casos en los que se
alcanza curación tras la cirugía transesfenoidal.
127
el tratamiento del Cushing ectópico se debe
extirpar el tumor
128
Insuficiencia suprarrenal: Etiología
la enfermedad subyacente más común en los casos de ISP es la adrenalitis autoinmunitaria (> 70% de los casos). Puede aparecer sola o asociada a otras
endocrinopatías, estos pacientes presentan Ac antisuprarrenales (anti-21-hidroxilasa).
-La tuberculosis suprarrenal era la causa más frecuente de insuficiencia en el pasado, hoy solo es
responsable del 10-20%.
-En pacientes con SIDA puede existir adrenalitis infecciosa por CMV, MAC,
criptococos y sarcoma de Kaposi.
129
Insuficiencia suprarrenal: Manifestaciones clínicas:
- astenia, debilidad progresiva, hipoglucemia, pérdida de peso, malestar
gastrointestinal (dolor abdominal, náuseas y vómitos).
- La enfermedad primaria incluye afectación del tejido secretor mineralocorticoide, que ocasiona
hipoaldosteronismo con pérdida de sodio, hiperkalemia, avidez por la sal, hipotensión ortostática y acidosis metabólica leve.
- La falta de cortisol produce un aumento compensatorio de ACTH y sus péptidos, dando lugar a
hiperpigmentación mucocutánea (labios, áreas de presión, pliegues, nudillos, codos, rodillas y
cicatrices)
130
Insuficiencia suprarrenal: Diagnóstico
Los niveles basales de cortisol y aldosterona en sangre y orina son inferiores a lo normal. La concentración de ACTH se eleva en la IS primaria y está reducida o inapropiadamente normal en la IS
secundaria.
Clásicamente, se exige una prueba de estimulación para el diagnóstico.
131
Insuficiencia suprarrenal: puede estar causada por ->
- Enfermedad a nivel suprarrenal que destruya >90% de la glándula (enfermedad de Addison).
- Enfermedad hipotalámica/hipofisaria que ocasione déficit de ACTH o CRH (aislada o hipopituitarismo).
132
Crisis suprarrenal (insuficiencia suprarrenal aguda): la causa más frecuente es
la supresión brusca de
un tratamiento corticoideo prolongado. La segunda más frecuente es la aparición concomitante de una
situación de estrés en el contexto de una IS ya diagnosticada. En ocasiones, se produce destrucción
hemorrágica de las glándulas suprarrenales (por septicemia por pseudomonas o menigococemia;
síndrome de Waterhouse-Friederichsen). La clínica incluye: fiebre elevada, DH, náuseas,
vómitos e hipotensión.
133
Diagnóstico de la IS primaria: en la enfermedad de Addison
Como existe una destrucción de todas las zonas de la corteza suprarrenal. Esto causa disminución de glucocorticoides, andrógenos y mineralocorticoides.
Se utilizan:
- Cortisol plasmático basal: medición entre las 8-9 am en dos días diferentes. Si < 3.5 ug/dl se diagnostica.
- Prueba de estimulación con 250 ug de ACTH: la respuesta es normal cuando el cortisol plasmático, a los 30-60 minutos, se eleva por encima de 18 ug/dl. Es la prueba de referencia o gold estándar en la IS primaria
134
Diagnóstico de la IS secundaria
- Cortisol plasmático basal: medición entre las 8-9 am en dos días diferentes. Si < 3.5 ug/dl se diagnostica.
- Prueba de estimulación con ACTH: en la IS secundaria el cortisol no responde, pero la aldosterona
muestra una respuesta normal (elevación de > 5 ng/dl tras ACTH).
- Hipoglucemia insulínica: si el panhipopituitarismo es claro y los niveles de cortisol basal no descartan IS
secundaria, la hipoglucemia insulínica está indicada.
135
Es la prueba de referencia o gold estándar en la IS primaria
Prueba de estimulación con 250 ug de ACTH: la respuesta es normal cuando el cortisol plasmático, a los 30-60 minutos, se eleva por encima de 18 ug/dl.
136
Tratamiento: los pacientes con enfermedad de Addison requieren
reposición de glucocorticoides y de
mineralocorticoides.
Se utilizan esteroides de vida media-corta o media: cortisona, hidrocortisona o prednisona.
- Se debe agregar fludrocortisona para restituir el efecto mineralocorticoide.
137
Insuficiencia suprarrenal primaria: , Las complicaciones del tratamiento glucocorticoide son raras a excepción de l
gastritis
138
Insuficiencia suprarrenal PRIMARIA: , El tratamiento
| mineralocorticoide puede presentar
presentar hipocalemia, edema, HAS, cardiomegalia e ICC.
139
Insuficiencia suprarrenal secundaria: tratamiento
no requieren mineralocorticoides. El tratamiento glucocorticoide es
igual que en la primaria.
140
tratamiento DE LA CRISIS SUPRARRENAL
: reposición de los niveles circulantes de glucocorticoides, déficit de sodio y de agua.
Se administra un bolo inicial de 100 mg IV de hidrocortisona seguido de infusión a 10 mg/h o bolos de
100 mg/6-8 horas. La repleción de agua se realiza con mixta o fisiológica en varios litros.
141
el hiperaldosteronismo primario (HAP) se produce por
un exceso de secreción
autónoma de aldosterona por la glándula suprarrenal. Su prevalencia es de 10% en pacientes con
hipertensión arterial.
142
Hiperaldosteronismo primario: existen cinco causas
1) Adenoma suprarrenal productor de
aldosterona (síndrome de Conn; forma más prevalente),
2) Hiperplasia micronodular suprarrenal
bilateral,
3) Hiperplasia suprarrenal unilateral,
4) Familiar o síndrome de Sutherland, rara y
5) Carcinoma
suprarrenal productor de aldosterona (muy raro).
143
Hiperaldosteronismo secundario: el denominador común es una producción de
de renina aumentada por el riñón.
144
Hiperaldosteronismo, Cuadro clínico:
la mayoría de los cambios clínicos y analíticos del HAP son secundarios al efecto de la
aldosterona en el transporte de sodio, agua y potasio.
La HAS es el hallazgo predominante y universal
(reabsorción aumentada de sodio y agua), la hipocalemia es significativa y aparecen debilidad muscular,
fatiga, calambres y en casos graves parálisis.
La HAS con daño a órgano blanco es más frecuente en pacientes con HA
145
Hiperaldosteronismo, Diagnóstico
primero hay que determinar a quién realizar el cribado mediante el cociente de aldosterona plasmática/actividad de renina plasmática, y luego proceder
al diagnóstico diferencial del primario con secundario y otros estados.
146
Diagnóstico bioquímico del HAP:
- Suspender tratamiento anti-HAS 1 mes antes. Si se precisa antihipertensivo dar: prazosina, dozasozina,
hidralazina.
- Relación aldosterona plasmática/actividad de renina plasmática: > 20 se considera prueba de
escrutinio positiva y es necesario confirmación bioquímica del hiperaldosteronismo.
147
Confirmación bioquímica del HAP:
- Infusión de solución salina fisiológica: la supresión correcta de aldosterona excluye el diagnóstico.
- Prueba de captopril: la inhibición de la ECA disminuye aldosterona en sanos, en HAP no se disminuye.
- Pruebas de supresión con fludrocortisona.
- Prueba con sobrecarga oral de sodio
148
Diagnóstico etiológico del HAP:
- TAC abdominal: realizarla siempre tras diagnóstico bioquímico. Es superior a la RMN. Los adenomas
unilaterales secretores de aldosterona (síndrome de Conn) suelen ser de pequeño tamaño < 2 cm.
- Cateterismo de venas suprarrenales: es la mejor prueba, pero es invasiva. Se realiza si el paciente es candidato a cirugía. Algunos la reservan para lesiones < 1 cm
149
la HAP por adenoma se trata mediante
la extirpación quirúrgica de este por vía laparoscópica.
Los pacientes que se niegan o está contraindicada la cirugía se tratan con restricción de sodio y
antagonistas del receptor de aldosterona (espironolactona o eplerenona).
150
En el HAP por hiperplasia suprarrenal bilateral, el tratamiento de elección es
farmacológico. La cirugía solo se indica cuando la hipocalemia no se logra controlar con medicamentos.
151
los pacientes con hipoaldosteronismo se caracterizan por
hiperpotasemia que suele empeorar en las situaciones de restricción salina, ya que son incapaces de aumentar la secreción de
aldosterona
152
El déficit aislado de la síntesis de aldosterona con producción normal de cortisol puede aparecer asociado
a:
déficit de renina o hiporreninismo, defectos enzimáticos suprarrenales hereditarios, extirpación
quirúrgica en síndrome de Conn, administración prolongada de heparina y en pacientes críticamente
enfermos con hipoaldosteronismo hiperreninémico.
153
Hipoaldosteronismo hiporreninémico (acidosis tubular renal tipo IV): se asocia a un déficit de producción
de
renina
154
Hipoaldosteronismo hiporreninémico (acidosis tubular renal tipo IV), Puede aparecer en enfermedades como:
amiloidosis, LES, mieloma, SIDA, AINES, pero la causa más común es la nefropatía diabética (75%)
155
Hipoaldosteronismo hiporreninémico (acidosis tubular renal tipo IV): Se caracteriza por
hiperpotasemia y acidosis metabólica desproporcionada
| al grado de insuficiencia renal.
156
Hipoaldosteronismo hiporreninémico (acidosis tubular renal tipo IV): El diagnóstico se realiza con
demostrando la incapacidad de la renina y
aldosterona para aumentar tras los cambios posturales y tras la depleción de volumen (deambulación
+ furosemida).
157
Hipoaldosteronismo hiporreninémico (acidosis tubular renal tipo IV): El tratamiento cuando la hipercaliemia es significativa depende de la TA. Si es hipertenso se usa
furosemida.
158
Hipoaldosteronismo hiporreninémico (acidosis tubular renal tipo IV): El tratamiento cuando la hipercaliemia es significativa depende de la TA Si es normotenso se usa
fludrocortisona
159
Hiperandrogenismo: etiología
suprarrenal u ovárico
160
La causa más
| frecuente de hiperandrogenismo en general es
a de origen ovárico en el contexto del síndrome de ovario
poliquístico, se caracteriza por la presencia de hiperandrogenismo ovárico, oligomenorrea, oligoovulaciónanovulación y poliquistosis ovárica. Suele asociar alteraciones metabólicas y cutáneas por resistencia a la
insulina.
161
Hiperandrogenismo: Manifestaciones clínicas:
: el exceso de andrógenos produce hirsutismo, que debe diferenciarse de la
hipertricosis. Se cuantifica clínicamente por la escala de Ferrmina-Gallwey (Hirsutismo > 7).
Otras alteraciones son los trastornos menstruales, subfertilidad secundaria a anovulación, acné y virilización
(clitoromegalia, alopecia, agravamiento de la voz, hábito masculino).
162
Hiperandrogenismo, el tratamiento de los tumores productores de andrógenos es
quirúrgico. En los pacientes con
HSC de aparición tardía, el tratamiento consiste en administrar esteroides para suprimir la secreción
aumentada de ACTH.
163
son tumores poco frecuentes que sintetizan y liberan catecolaminas, habitualmente
benignos, que proceden de las células cromafines del sistema nervioso simpático. Constituye una de las causas tratables de HAS
Feocromocitoma
164
Feocromocitoma, Las localizaciones en cavidad toracoabdominal pero fuera de la suprarrenal se denomina
extraadrenales
165
Feocromocitoma, derivados de tejido simpático se denomina
| .
paragangliomas
166
El 80% de los feocromocitomas son lesiones de tipo
únicas y unilaterales, el 10% son bilaterales y el 10% aparece fuera
de las glándulas suprarrenales. La malignidad tumoral de los feocromocitomas no depende de su histología sino de su invasión y metástasis.
167
Feocromocitoma, Manifestaciones clínicas:
-La hipertensión es la manifestación más frecuente. La mitad de ellos presenta crisis o paroxismos hipertensivos.
-Los paroxismos o crisis pueden ser frecuentes o esporádicos, los síntomas suelen ser similares en cada
crisis, y con el tiempo, aumentan de intensidad, haciéndose más frecuentes y duraderos.
Suelen aparecer de forma súbita y variable: cefalea, sudoración profusa, palpitaciones, angustia, sensación
de muerte inminente, palidez, dolor torácico y abdominal, acompañado de náuseas y vómitos.
La TA se eleva a cifras alarmantes.
Las crisis suelen estar desencadenadas por actividades que se desplazan el
contenido abdominal, estrés, ejercicio, cambios posturales, maniobra de Valsalva.
Puede existir taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, arritmias supraventriculares y extrasístoles
ventriculares.
168
Feocromocitoma, Diagnóstico
se usan las catecolaminas libres y/o sus metabolitos en orina de 24 horas (metanefrinas). La
precisión diagnóstica mejora cuando se utilizan dos de las tres determinaciones.
169
Feocromocitoma, Tratamiento:
| a. Preoperatorio:
inducción de un bloqueo a-adrenérgico estable y prolongado.
Se utiliza receptor no competitivo fenoxibenzamina al menos 10-14 días antes de la intervención.
Si los paroxismos aparecen
se puede usar fentolamina IV.
Los b-bloqueadores suelen utilizarse cuando se ha conseguido un bloqueo alfa completo.
Se debe administrar solución salina para prevenir hipotensión posquirúrgica.
170
Feocromocitoma, Tratamiento:
| B. Quirúrgico:
La cirugía laparoscópica actualmente
| es el tratamiento de elección en feocromocitomas < 8 cm.
171
Feocromocitoma, Tratamiento:
| B. Quirúrgico EN EMBARAZADAS
En caso de diagnosticarlo en 1er o 2do trimestre del embarazo -> fenoxibenzamina y extirpar el tumor, si es en 3er trimestre: cesárea electiva
y cirugía del tumor al mismo tiempo, parto puede ser peligroso. En caso de malignidad se realiza
tratamiento mantenido con bloqueadores alfa. Puede requerir quimioterapia
172
DIABETES MELLITUS , criterios diagnósticos
1. Glucemia plasmática al azar > 200 mg/dl + clínica cardinal o crisis hiperglucémica.
2. Glucemia plasmática en ayunas > 126 mg/dl *en dos mediciones.
3. Glucemia plasmática a las 2 h de CTGO > 200 mg/dl *en dos mediciones.
4. Hemoglobina glicada > 6.5% *en dos mediciones.
173
Intolerancia a los carbohidratos:
Intolerancia a los carbohidratos:
174
se consideran como “prediabetes”
- Intolerancia a los carbohidratos: glucemia plasmática a las dos horas de la CTGO > 140 y < 200.
- Glucosa alterada en ayunas: entre 100-126 mg/dl.
- HbA1c de 5.7-6.4
175
Se debe realizar en cribado de DM tipo 2 cada
Se debe realizar en cribado de DM tipo 2 cada
