Endocrinologia Flashcards
Mecanismo de acción de las TIAZOLIDINEDIONAS
Activa al receptor nuclear PPARP-Y
Mejoran la sensibilidad de la insulina y como resultado disminuye los niveles séricos de glucosa en ayuno, de insulina y de ácidos grasos libres. Éstos son agonistas selectivos del receptor hormonal nuclear conocido como receptor G de proliferación de Peroxisomas activado.
HOMBRE DE 53 AÑOS DE EDAD, NO OBESO, EL CUAL FUE DIAGNOSTICADO HACE 1 MES CON DIABETES MELLITUS. ACTUALMENTE MANEJADO ÚNICAMENTE CON MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS. ACUDE A CONSULTA CON REDUCCIÓN PARCIAL DE GLUCEMIA CAPILAR EN AYUNO. SOLICITA MAYOR INFORMACIÓN CON RESPECTO A SU ALIMENTACIÓN.
- DEBERÁ RECOMENDARSE A ESTE PACIENTE UN CONSUMO DIARIO DE SAL DE?
- ESTA INTERVENCIÓN ALIMENTARIA CORRESPONDE A UNA ESTRATEGIA DE PREVENCIÓN:
- MENOR DE 3 G/DÍA
2. SECUNDARIA
MUJER DE 52 AÑOS CON ANTECEDENTE FAMILIAR DE DISLIPIDEMIAS. ACUDE A CITA DE CONTROL A SU CONSULTORIO CON RESULTADOS DE PERFIL DE LÍPIDOS. DE ENCONTRARSE LAS SIGUIENTES CIFRAS DE TRIGLICÉRIDOS CONFIRMARÍA EL DIAGNÓSTICO DE HIPERTRIGLICERIDEMIA.
> 150 MG/DL
De acuerdo a la clasificación del NCEP los niveles de triglicéridos normales son cifras menores de 150 mg/dl, cifras entre 150 y 199 mg/dl se considera como hipertrigliceridemia leve, de 200 a 499 mg/dl moderada y cifras mayores de 500 mg/dl se considera como hipertrigliceridemia severa.
LA NOM EN SU ÚLTIMA ACTUALIZACIÓN ESTABLECE SE LLAMA TRIGLICERIDEMIA A LAS CIFRAS SÉRICAS DE TRIGLICÉRIDOS POR ARRIBA DE 150MG/DL.
Manifestaciones clínicas de la Hiperprolactinemia
causa trastornos de la función sexual y reproductora.
a. Mujer: oligomenorrea, infertilidad por ciclos anovulatorios o amenorrea.
b. Hombre: disminución de la líbido, impotencia e infertilidad, alteraciones del campo visual.
El hipogonadismo debido a hiperprolactinemia se debe a una inhibición hipotalámica de
la GnRH
valores de PRL en mujeres y hombres
en la mujer 20-25 microgramos/l que en el varón 15-20.
son los adenomas hipofisarios secretores más frecuentes
Prolactinoma
clasificacion de los Prolactinomas
microadenomas (<10 mm) y macroadenomas (>10 mm).
clínica de los prolactinomas
La galactorrea y las alteraciones
menstruales suelen conducir a un diagnóstico precoz en la mujer.
En hombres suele haber un retraso
diagnóstico con aumento de las alteraciones visuales
indicacion de tratamiento de los prolactinomas
- Efecto de masa por el prolactinoma: déficit de otras hormonas, defectos visuales, cefalea, afección de
NC. - Efectos de la hiperprolactinemia: hipogonadismo, oligomenorrea/amenorrea, disfunción eréctil,
infertilidad, osteoporosis. - Indicaciones relativas: hirsutismo y galactorrea.
Los macroadenomas hipofisarios siempre deben de tratarse, mientras que los microadenomas poco
sintomáticos o asintomáticos pueden vigilarse mediante determinaciones de prolactina.
El tratamiento médico de los prolactinomas consiste en
aumentar los efectos inhibidores de PRL que ejerce la dopamina.
a. Agonistas dopaminérgicos clásicos: la bromocriptina es el más usado.
b. Agonistas dopaminérgicos modernos: la cabergolina es el más usado. Presentan menos efectos
secundarios
cuadno se suspende tratamiento de los prolactinomas
se haya normalizado los niveles, se haya reducido el
tamaño del tumor y se pueda continuar con seguimiento del paciente durante al menos 5 años.
cuando esta indicado el tratamiento quirúrgico en los prolactinomas
en caso de defectos visuales persistentes y en
aquellos pacientes que no toleran los agonistas dopaminérgicos. También puede ser necesaria en los
pacientes con síntomas visuales o de HIC.
cuando esta indicado el tratamiento CON RADIOTERAPIA en los prolactinomas
Se indica en pacientes
resistentes a fármacos y cirugí
La hipoprolactinemia se manifiesta como
incapacidad para la lactancia
Esta es la primera manifestación
del infarto hipofisario posparto (síndrome de Sheehan)
incapacidad para la lactancia
Para el DIAGNÓSTICO DE síndrome de Sheehan se necesitan pruebas de
pruebas de
estimulación de TRH.
casi todos los pacientes
acromegálicos padecen
adenomas hipofisarios perfectamente definidos (95% de los casos). Los niveles de
GH se correlacionan con el tamaño del tumor.
enfermedad crónica debilitante asociada
a un crecimiento exagerado de los huesos y partes blandas.
acromegalia,
Cuando el exceso de HORMONA DE CRECIMEINTO sucede antes del cierre de
las epífisis de crecimiento, en los niños, se produce un aumento del crecimiento lineal
gigantismo
METODOS DE DX DEL Exceso de hormona de crecimiento: acromegalia y gigantismo.
- Determinación de los niveles de IGF-1: diagnostico es la elevación de niveles para sexo y edad.
- Supresión de la secreción de GH tras sobrecarga oral de glucosa: el criterio diagnóstico es los niveles
de GH > 1 ug/l tras dos horas de una sobrecarga oral de glucosa.
Todos los pacientes acromegálicos deben realizarse colonoscopía y despistaje de DM al momento del
diagnóstico POR riesgo de
La acromegalia se ha
relacionado con riesgo 3 veces mayor de pólipos malignos y cáncer a nivel colorrectal
Tratamiento médico DEL Exceso de hormona de crecimiento
análogos de la somatostatina.
Normalizan las concentraciones de GH e IGF-1 en la mitad de los acromegálicos y producen reducción
del tamaño del tumor en un 30-50%.
. Existen:
1. Ocreótida: análogo de la somatostatina por vía SC, dosis repetidas diariamente.
2. Ocreótida de liberación lenta: vía IM profunda, una dosis cada 28 días.
3. Lanreótida: vía IM, dosis única, cada 14 días
Tratamiento QUIRURGICO DEL Exceso de hormona de crecimiento
Cirugía transesfenoidal: método potencialmente curativo y se considera como tratamiento de elección
en los microadenomas y macroadenomas potencialmente resecables. La tasa de curación es de 40%
en macro y 90% en micro.
Los efectos colaterales más frecuentes de los análogos de la somatostatina son
esteatorrea y el dolor abdominal que desaparecen las primeras la semanas
cuando se utiliza la radioterapia como Tratamiento DEL Exceso de hormona de crecimiento
para aquellos pacientes no curados tras la cirugía, cuando esta está
contraindicada o cuando el paciente la rechaza. Hoy en día, es un tratamiento de segunda o tercera
elección.
fármaco que actúa como antagonista del receptor de GH y ha demostrado normalizar
las cifras de IGF-1 en más del 95% de los pacientes. Se administra por vía subcutánea en inyecciones
diarias. Está indicada como tratamiento de segunda elección tras los análogos de la somatostatina, en caso
de no alcanzar con estos fármacos criterios de curación
pegvisomant
la mayoría de los niños que sufren déficit de GH responden a
tratamiento sintético con una
aceleración de la velocidad de crecimiento hasta lo normal
la causa más frecuente de disfunción EN LA HORMONA DEL CRECIMIENTO en el
adulto son
los tumores hipofisarios y paraselares o/y el tratamiento quirúrgico/radioterapia de los mismos
SIGNOS Y SINTOMAS del Déficit de hormona de crecimiento en el adulto:
a. Síntomas: aumento de grasa, disminución de maza muscular, disminución de fuerza, disminución de
sudoración, alteración psicológica y de calidad de vida.
b. Signos: sobrepeso, aumento de adiposidad abdominal hipotrofia muscular, piel fina y seca.
el hipogonadismo hipogonadotrófico o central se
caracteriza por niveles séricos de
testosterona o estradiol bajos, + concentraciones
bajas de FSH y LH.
Puede ser congénito o adquirido.
En los hereditarios encontramos: Prader-Willi y
Laurence-Moon-Bield
El síndrome de Kallman o hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático se debe a
déficit aislado de gonadotropinas por defecto en síntesis o liberación de GnRH. Puede implicar
anosmia/hiposmia, criptorquidia y malformaciones renales. La administración de GnRH sintética
aumenta los niveles de LH y FSH.
Hipotiroidismo hipofisario (central o secundario) Se caracteriza por
niveles bajos de T4 con cifras normales o bajas de TSH
la TSH no se debe emplear
como control del tratamiento, sino los niveles de T4.
el síndrome de Nelson se produce por
crecimiento de tumor hipofisario, tras
suprarrenalectomía bilateral en los pacientes con síndrome de Cushing central.
La causa más frecuente de déficit reversible
de ACTH es
el tratamiento prolongado con glucocorticoides.
el déficit secundario de ACTH se caracteriza principalmente por
ausencia de hiperpigmentación (falta de a-MSH) y ausencia de hiperpotasemia (no se altera vía de
mineralocorticoides)
Síndrome de la silla turca vacía: no hay evidencia de tumor preexistente. Clásicamente, se asocia a mujeres obesas, multíparas
e hipertensas. Se acompañan de aumento en la presión de LCR. La función hipofisaria suele ser normal,
puede existir hiperprolactinemia por compresión del tallo. Se realiza cirugía en caso de defectos visuales
o fístula de LCR a nariz.
Primaria
Síndrome de la silla turca vacía: se produce después de un infarto o destrucción. En estos casos es necesario el tratamiento
hormonal sustitutivo.
Secundaria
se caracteriza por la liberación por el organismo de grandes
cantidades de orina diluida (poliuria hipotónica), es decir, un volumen de orina > 50 ml/kg/día y osmolaridad
urinaria < 300 mOsm/k.
Diabetes insípida
los síntomas cardinales de la Diabetes insípida
poliuria persistente, sed excesiva y polidipsia. Lo más
característico es que aparezcan de forma gradual, sobre todo, en la DI central.
enfermedad donde se aumenta la ingesta de agua de forma inadecuada para la osmolaridad
plasmática, aumenta el volumen, disminuye la osmolaridad y se suprime la secreción de ADH
polidipsia primaria
Existen tres tipos de polidipsia primaria:
dipsogénica (alteración en la sed), psicogénica (por
enfermedades psiquiátricas) y iatrogénica.
METODO DIAGNÓSTICO de DIABETES INSIPIDA
- determinación del volumen urinario, osmolaridad plasmática
y urinaria. - En px con clínica + poliuria + OSM plasmática elevada y urinaria baja no se realiza otro test y se pasa a la prueba terapéutica con desmopresina (si responde era DI central).
- En el resto de pacientes, una forma sencilla de diagnosticar y diferenciar la DI es la prueba de
deshidratación (test de Miller): se compara la Osm urinaria después de la deshidratación y la
obtenida tras la administración de vasopresina 4 UI SC o 10 UI intranasal. - En casos dudosos, la confirmación diagnóstica se puede llevar a cabo mediante la determinación
plasmática de ADH en presencia de hiperosmolaridad plasmática.
la DI central se trata mediante
la sustitución hormonal.
-a. Pérdida de agua aguda: en hipotensos o con alteraciones del SNC requiere administración de
NaCl IV.
b. Preparados hormonales, con vigilancia para evitar un consumo excesivo de agua y prevenir intoxicación hídrica.
Existe la desmopresina, análogo de ADH, que tiene efecto antidiurético, pero no efecto vasopresor. Se
usa en spray, gotas intranasales o vía oral
c. Preparados no hormonales: pueden responder al tratamiento con carbamazepina, clofibrato o
clorpropamida. Pocos pacientes.
Diabetes insípida nefrogénica: el único tratamiento en estos pacientes es
la restricción de la sal y
proteínas y la administración de diuréticos que aumenten la natriuresis.
se define como un conjunto de entidades en las que la característica común es la presencia de hiponatremia, secundaria a la retención de agua libre
Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH)
Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH):
-Fisiopatología
la producción excesiva de ADH provoca una reabsorción de agua en el túbulo distal superior
a la normal. Como consecuencia, disminuye la diuresis, aumenta la eliminación de sodio urinario, aumenta
la osmolaridad urinaria y disminuye la osmolaridad plasmática.
Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH):
-Etiología
a. Neoplasias: microcítico de pulmón, cabeza y cuello, duodenales, pancreáticas, timomas.
b. Enfermedades pulmonares: neumonía, asma, atelectasias, distrés respiratorio agudo, neumotórax,
ventilación.
c. Alteraciones del SNC: infecciones, EVC, TCE, psicosis, cirugías.
d. Fármacos: carbamazepina, tricíclicos, IMAO’s, ISRS, alcaloides de la vinca.
e. Otros: hipotiroidismo, falla suprarrenal, cirugía mayor, VIH.
Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH):
-diagnóstico
el SIADH debe sospecharse siempre en todo paciente con hiponatremia (< 135 mEq/L),
hipoosmolaridad plasmática (<280 mOsm/L) y orina sin máxima dilución (> 100 mOsm/l). Se establece el
diagnóstico tras descartar otras causas de hiponatremia
Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH):
-Manifestaciones clínicas
dependen de la velocidad de descenso de los niveles de sodio.
Si la hiponatremia
es grave (< 125 mEq/) o aguda predominan los síntomas de edema cerebral: agitación, irritabilidad,
confusión, coma y convulsiones.
Si la hiponatremia es leve (130-135 mEq/l) o progresiva, los síntomas son
inespecíficos: cansancio, anorexia, náuseas, debilidad y cefalea.
Los criterios diagnósticos de SIADH son
se precisan los 6 mayores y los menores son opcionales.
A) Mayores: hiponatremia, hipoosmolaridad plasmática, no edemas, no depleción de volumen (TA normal), falta de dilución de orina (osmolaridad urinaria > 100 mOsm/L) y exclusión de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.
B) Menores: sobrecarga hídrica patológica y niveles de AVP en plasma y orina elevados
Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH):
-Tratamiento
identificar y tratar la causa desencadenante de base.
El manejo
sintomático es necesario y depende de:
a) Hiponatremia aguda con alteración del SNC/ convulsiones/HSA o grave (< 125 mEq/L): se trata con
solución salina hipertónica en bomba de perfusión, corrigiendo el sodio 1-2 mEq/l/hora con máxima
corrección de 8 en 12 horas y 12 en 24 horas (para evitar mielinólisis pontina).
Se debe añadir
furosemida en pacientes con elevada Osm urinaria.
Para calcular el sodio a corregir: (Na final –
Na real) x 0.6 x peso.
b) Hiponatremia crónica cuando el paciente está asintomático y sodio > 125 mEq/L: se utiliza restricción
hídrica, aportes de sal, dosis bajas de furosemida, litio/demeclociclina, antagonistas del receptor de
vasopresina (vaptanes).
Bocio simple, se define como
n bocio difuso con función tiroidea normal, sin nódulos y cuya etiología no
sea inflamatoria ni tumoral.
Es decir, los niveles de hormonas tiroideas, así como los de TSH están normales.
síndrome que se produce por defecto en la organificación del yodo causado por déficit de la proteína pendrina, es de herencia AR y se caracteriza por: bocio, sordera neurosensorial
y eutiroidismo/hipotiroidismo
síndrome de Pendred
Bocio simple:
-Clínica
Resulta de los síntomas compresivos producidos a nivel local por el aumento de la glándula:
disfagia, disnea, dolor local.
Por afectación de estructuras vasculares puede aparecer el signo de Pemberton
(congestión facial al levantar los brazos).
No hay clínica de hipofunción ni de disfunción tiroidea.
La afectación de los nervios laríngeos recurrentes (disfonía) es rara y su presencia debe hacer sospechar
cáncer de tiroides.
Bocio simple:
-Diagnóstico
se realiza al demostrar bocio difuso en la exploración y técnicas de imagen como
US tiroideo.
Las determinaciones hormonales son normales.
Se deben determinar autoanticuerpos
para descartar procesos autoinmunes en fase de eutiroidismo.
La radiografía de tórax o la TAC son útiles para evaluar el grado de desplazamiento traqueal o compresión de la vía aérea.
Bocio simple:
-tratamiento
QUIRURGICO si existen síntomas compresivos, realizándose una tiroidectomía subtotal o casi
total.
Si no existe clínica compresiva pueden valorarse:
- Tratamiento con yodo radiactivo: puede causar hipotiroidismo post yodo.
- Vigilancia clínica
- Levotiroxina oral en dosis supresoras (para disminuir TSH).
Bocio multinodular: la presencia de nódulos tiroideos múltiples es muy frecuente. Dentro de las causas, la
más importante es
la existencia de un bocio simple que con el tiempo produce nódulos múltiples, y que
incluso pueden acabar en autonomía funcional (bocio multinodular tóxico).
Bocio multinodular:
-diagnóstico
perfil tiroideo y autoanticuerpos antitiroideos. La realización de USG
tiroideo y radiografía de tórax/TAC forman parte del protocolo de estudio de imagen.
La mayoría de los nódulos tiroideos son benignos y los nódulos múltiples de menos de 1-1.5 cm no requieren
investigación con BAAF. Sin embargo, los nódulos predominantes en un bocio multinodular si deben
investigarse
Bocio multinodular:
-tratamiento
similar al del bocio simple.
El yodo radiactivo ha demostrado alta eficacia.
Si da clínica
compresiva debe de realizarse cirugía.
El término mixedema se refiere a
un hipotiroidismo grave con
acumulación de mucopolisacáridos en la dermis.
La causa más frecuente de hipotiroidismo a nivel mundial es
el déficit de yodo.
En los países desarrollados
la causa más frecuente de hipotiroidismo es la etiología autoinmunitaria
Se manifiesta por la presencia de ictericia fisiológica,
llanto ronco, estreñimiento, somnolencia y problemas de alimentación El diagnóstico clínico es difícil por lo que se realiza mediante la prueba de tamizaje neonatal. El tratamiento precoz debe de instalarse para
evitar deterioro cognitivo.
Hipotiroidismo congénito
Rasgos físicos del cretinismo
talla baja, rasgos toscos, lengua prominente, nariz
chata, separación de los ojos, escases de vello, sequedad de la piel, abdomen prominente, retraso en
edad ósea, alteración del desarrollo mental y retraso de la dentición.
SINTOMAS del Hipotiroidismo en el adulto
fatiga, letargia, estreñimiento, intolerancia al frío, rigidez y contractura
muscular, síndrome del túnel del carpo, trastornos menstruales. Hay deterioro de las actividades
mentales con bradipsiquia, bradilalia, hay movimientos involuntarios, pérdida del apetito y pérdida de
peso.
CLINICA DEL Mixedema
mimia, palidez y frialdad de la piel, escasez de vello, edema
periorbitario y macroglosia. Puede haber cardiomegalia y derrame pericárdico, íleo adinámico,
megacolon y obstrucción intestinal.
si el paciente con hipotiroidismo grave no se trata, puede desarrollar un cuadro
grave con estupor e hipotermia, que puede ser mortal, llamado
Coma mixedematoso: }
La causa más frecuente es la exposición al frío, la cirugía en paciente mal tratado o un incorrecto tratamiento, también puede ser por mal apego
terapéutico (suspensión brusca).
Hipotiroidismo:
-Diagnóstico
determinación de TSH: aumentada en el primario y
normal o baja en el hipofisario (en este último se toma en cuenta T4L).
Es característico aumento del colesterol sérico, CPK, LDH y TGO/AST
es una situación en la que la T4L y T3 son normales, pero la TSH en suero está
elevada. Se debe de tratar en: mujeres embarazadas/deseos de embarazo, niños y adolescentes y TSH >
10 uU/ml. NO se debe de tratar en ancianos o cardiópatas.
hipotiroidismo subclínico
Hipotiroidismo:
-Tratamiento
levotiroxina (L-T4) y liotironina (L-T3).
La levotiroxina es la mas utilizada por ser uniforme y de
larga vida media.
Se debe instaurar el tratamiento de forma progresiva en pacientes con cardiopatía y ancianos para evitar
desencadenar angina.
La dosis diaria de inicio en el adulto suele ser de 50 ug/día a no ser que exista cardiopatía de base o sea
anciano, donde se recomienda iniciar con 12.5 ug/día.
La dosis se aumenta 12.5-50 ug cada cuatro
semanas hasta obtener la dosis definitiva.
