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CTO > Hematologia > Flashcards

Hematologia Flashcards

1
Q

Valor normal del volumen corpuscular medio

A

80-100

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2
Q

Volumen corpuscular medio de la anemia microcítica

A

Menor 80

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3
Q

Anemia microcítica que disminuyen el contenido de Eritrocitos

A

Ferropénicas son los más frecuentes, trastornos crónicos, talasemia, sideroblástica hereditarias, Saturnismo

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4
Q

Anemia causada por deficiencia de ácido fólico

A

Anemia megaloblástica

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5
Q

Causa de anemia megaloblástica

A

Perniciosa gastrocnemio uso de Metotrexato, trimetoprim

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6
Q

Eritrocitos en Rouleaux se encuentran en

A

Mieloma múltiple

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7
Q

Los acantocitos o espinocitos son característicos de

A

AB-lipoproteinemia, cirrosis alcohólica

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8
Q

Los equinocitos, en fresa, o “menos punta”. Son característicos de

A

Insuficiencia renal, deficiencia de piruvato quinasa

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9
Q

Los dacriocitos son característicos de

A

Mieloptisis

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10
Q

Los basofilos punteados son característicos de

A

Saturnismo, anemia sideroblásticas, mieloptisis

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11
Q

Los dianocitos son característicos de

A

Hepatopatitas o hemoglobinopatias

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12
Q

Los esferocitos son característicos de

A

Esferocitosis hereditaria

Anemia hemolitica auto inmune

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13
Q

Los cuerpos de Heinz son característicos de

A

DG6PDH

Precipitados de hemoglobina

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14
Q

Los esquistocitos son característicos de

A

Hemólisis traumática

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15
Q

Los cuerpos de Howell-Jolly son característicos de

A

Hipoesplenismo

Restos nucleares

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16
Q

Es la disminución del tejido hematopoyético y de las células sanguíneas periféricas

A

Aplasia

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17
Q

Ocupación en la médula ósea por procesos patológicos que distorsionan la arquitectura normal de la médula ósea

A

Mielopstisis

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18
Q

En un paciente con pancitopenia y disminución de los reticulocitos se debe sospechar en

A

Aplasia de médula ósea

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19
Q

Cómo se confirma el diagnóstico de una aplasia de médula ósea

A

Biopsia de médula ósea que confirme la hipo celularidad

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20
Q

Aplasia congénita que se caracteriza por la presencia de anomalías cromosómicas en los linfocitos De sangre periférica o el de las células de médula ósea.

A

Anime de Fanconi

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21
Q

Características clínicas de la anemia de Fanconi

A

Malformaciones cutáneas como manchas café con leche y óseas como hipoplasia del pulgar y malformaciones del radio

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22
Q

Aplasia congénita asociado al cromosoma X

A

Disqueratosis congénita

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23
Q

Causas de aplasta adquirida de forma secundaria

A

Fármacos: que la fe Nicole, sulfonamida, hidantoína, pirazolonas, antitiroideo, quimioterapia
Tóxicos como el benceno, tolueno, insecticidas, DDT
Virus de la hepatitis C, B citomegalovirus, herpes, rubeola, VIH y parvovirus.
Enfermedades autoinmunes, gestación, timomas,hemoglobinuria

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24
Q

Tratamiento de elección en la aplasia de médula ósea en menores de 40 años

A

Trasplante alogenico de progenitores hematopoyeticos de donante familiar

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25
Q

Tratamiento de elección en la aplasia de médula ósea en mayores de 40 años

A

Ciclosporina + globulina anti-linfocitica o anti-timocitica

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26
Q

Criterios para el diagnóstico de una aplasia de médula ósea

A

Criterios de Camitta:

  • sangre periférica con neutrófilos < 500, plaquetas < 20,000, retículo <1%
  • células de médula ósea: con menos el 25% de elementos hematopoyéticos
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27
Q

causa más frecuente de anemia.

A

ANEMIA FERROPÉNICA

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28
Q

contenido total de hierro en el organismo es de

A

50-55 mg/kg en el varón y

35-40 mg/kg en la mujer

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29
Q

a pérdida diaria de hierro es alrededor de

A

1 mg, como consecuencia de la descamación de las células

gastrointestinales, genitourinarias y piel.

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30
Q

La ingesta diaria de hierro es de

A

10-30 mg que se absorben 1 mg en duodeno y yeyuno proximal/medio

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31
Q

La

absorción de hierro se incrementa por acción de

A

ácido gástrico, ascórbico y citrato (en forma hémica)

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32
Q

Etiología de la anemia por deficiencia de fierro

A

Disminución de aporte de hierro: dieta inadecuada.
- Disminución de absorción: aclorhidria, cirugía gástrica, enfermedad celíaca.
- Incremento de pérdidas de hierro: gastrointestinal con sangrado crónico (es la causa más frecuente en
el varón). Menstruación y pérdidas ginecológicas (causa más habitual en mujeres)

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33
Q

clínica de la anemia por deficiencia de fierro

A

Síndrome anémico general: astenia, irritabilidad, palpitaciones, mareos, cefalea disnea.
- Consecuencia de la ferropenia: estomatitis angular, glositis, ocena (atrofia crónica de la mucosa nasal),
coiloniquia o uñas en cuchara, disfagia, neuralgias y parestesias, pica.

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34
Q

La anemia ferropénica es una anemia característicamente

A

microcítica e hipocrómica. Hay RDW

incrementado.

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35
Q

tratamiento de la anemia por deficiencia de fierro

A

ierro oral, 100-200 mg/día en forma de sal ferrosa (fumarato o sulfato
ferroso).

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36
Q

El primer signo de respuesta al hierro suele ser

A

n incremento del porcentaje de reticulocitos,
aproximadamente a los 10 días de tratamiento. La normalización de la hemoglobina suele ocurrir a los 2
meses.

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37
Q

indicación para la administración de hierro parenteral en forma de complejo dextrano-hierro por vía intramuscular o intravenosa es

A

intolerancia al hierro oral, ausencia de absorción

oral, pérdida de hierro superior a la velocidad de reposición o EII/Celíaca.

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38
Q

forma química en la que se absorbe el fierro

A

forma ferrosa

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39
Q

forma química en la que se transporta el fierro

A

forma ferrica

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40
Q

donde se almacena el fierro

A

ferritina y hemosiderina

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41
Q

Las anemias megaloblásticas, es causadas por

A

eficiencia de folato o vitamina B12 tienen en común una

alteración en la síntesis del ADN ya que se pierde la reacción del paso de uracilo a timina.

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42
Q

que causa una disminución de velocidad de síntesis de ADN, en el contexto de las anemias megaloblasticas

A

se produce una multiplicación celular lenta
persistiendo un desarrollo citoplasmático normal, y esta relación provoca los cambios morfológicos
característicos de las anemias megaloblásticas. De ahí que la celularidad medular esté aumentada por la
producción de eritrocitos disminuida, este trastorno se denomina eritropoyesis ineficaz.

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43
Q

Hallazgos en el Frotis de sangre periférica de la anemia megaloblastica

A

e visualizan eritrocitos de gran tamaño (macroovalocitos con aumento de
VCM) y también neutrófilos hipersegmentados. Puede haber cuerpos de Howell-Jolly. En la bioquímica
sérica hay elevación de LDH sérica consecuencia de la destrucción de las células hematopoyéticas en
la médula ósea

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44
Q

Hallazgos en la medula ósea de la anemia megaloblástica

A

aumento del tamaño de precursores hematopoyéticos, aumento de población
mielopoyética y hematopoyética.

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45
Q

la cobalamina (vitamina B12) se almacena en el cuerpo en

A

hígado

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46
Q

la cobalamina (vitamina B12) en la sangre, es transportada unida a

A

la transcobalamina.

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47
Q

Etiología Anemia por deficiencia de vitamina B12:

A

Disminución de la ingesta: dietas vegetarianas estrictas.
- Disminución de la absorción: deficiencia de factor intrínseco, alteración intestinal, bacterias/parásitos
que consumen cobalamina, deficiencia de receptores para factor intrínseco, insuficiencia pancreática
exocrina y algunos fármacos.
- Alteración de la utilización: inactivación de la vitamina B12 por óxido nitroso en anestesia

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48
Q

clínica de la anemia por deficiencia de vitamina B12

A

alteraciones hematológicas de la serie roja +
a. Alteraciones digestivas: glositis atrófica y malabsorción.
b. Alteraciones neurológicas: motivadas por alteración en la mielinización (vitamina B12 participa en la
formación de la mielina). Las más frecuentes son las polineuropatías.
Puede haber degeneración combinada subaguda medular -> manifestada por alteración de la
sensibilidad vibratoria y propioceptiva. En fases avanzadas puede causar demencia.

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49
Q

diagnóstico de la anemia por deficiencia de vitamina B12

A

a forma más sencilla consiste en determinar la concentración sérica de vitamina B12 (no
siempre baja).
Incremento en la eliminación urinaria de ácido metilmalónico
(no ocurre en deficiencia de folatos), al igual que incremento de los niveles séricos de homocisteína y ácido
metilmalónico

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50
Q

tratamiento de la anemia por deficiencia de vitamina B12

A

es importante tratar la causa subyacente.
La administración de vitamina B12 IM produce una
respuesta reticulocitaria rápida al 4-5to día con normalización de biometría en 1-1.5 meses.

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51
Q

la cobalamina (vitamina B12) se absorbe en el cuerpo por

A

B-ileon

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52
Q

enfermedad de Addison-Biermer es causada por

A

malabsorción de vitamina B12

también llamada anemia perniciosa

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53
Q

defecto fundamental en la anemia perniciosa

A

es una atrofia crónica de la mucosa gástrica oxíntica

de origen autoinmunitario que conduce a una ausencia de secreción de factor intrínseco.

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54
Q

etiología de la anemia perniciosa

A

destrucción autoinmunitaria de las células parietales gástricas, objetivándose en el suero de los pacientes anticuerpos IgG contra células parietales y contra el factor intrínseco.
Se suele asociar a otros trastornos inmunológicos.
La anemia perniciosa es un proceso premaligno, por lo que es necesario el seguimiento del paciente para
el diagnóstico precoz de cáncer gástrico.

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55
Q

clínica de la anemia perniciosa

A

es superponible a la descrita en el déficit de vitamina B12. Como consecuencia de la
aclorhidria puede producirse una disminución de la absorción del hierro de los alimentos.

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56
Q

diagnóstico de la anemia perniciosa

A

Pruebas de déficit de cobalamina.

  • Determinación de anticuerpos contra la célula parietal y el factor intrínseco.
  • Prueba de Schilling en la que se observa absorción de B12 al añadir factor intrínseco.
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57
Q

tratamiento de la anemia perniciosa

A

administración de vitamina B12 parenteral que debe mantenerse de por vida.

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58
Q

es la causa más frecuente de anemia megaloblástica

A

Anemia por deficiencia de folato

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59
Q

la absorción del folato es en

A

yeyuno y se almacena en el hígado, sus reservas son útiles para 3-4 meses.

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60
Q

etiología de la Anemia por deficiencia de folato

A
  • Disminución de aporte: desnutrición, etilismo.
  • Disminución de absorción: enteropatías y fármacos.
  • Aumento de consumo: embarazo, infancia, hematopoyesis hiperactiva, hipertiroidismo.
  • Activación bloqueada de folatos: antagonistas inhibidores de la folato reductasa.
  • Incremento de pérdidas: enteropatía pierde-proteínas, hemodiálisis, hepatopatía crónica.
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61
Q

clínica de la Anemia por deficiencia de folato

A

a misma que la deficiencia de cobalamina SIN TRASTORNOS NEUROLÓGICOS ya que no se usan en
síntesis de mielina.

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62
Q

diagnóstico de la Anemia por deficiencia de folato

A

Disminución de folato sérico < 4 ng/ml.
- Disminución de folato intraeritrocitario < 100 ng/ml.
Tratamiento: administración de ácido fólico por vía oral 1 mg cada 24 horas cambiándose a ácido folínico

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63
Q

tratamiento de la Anemia por deficiencia de folato

A

administración de ácido fólico por vía oral 1 mg cada 24 horas cambiándose a ácido folínico parenteral si no hay respuesta.

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64
Q

CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS

A

en causa intracorpuscular (las hereditarias) o las extracorpusculares (las
adquiridas). En virtud de el lugar donde se da la hemólisis se clasifican en: hemólisis intravascular (dentro
de la circulación) o extravascular (predominantemente en el bazo).

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65
Q

patogenia de las anemias hemolíticas

A

como consecuencia de la destrucción de hematíes se produce:
a. Incremento de LDH sérica
b. Incremento de bilirrubina indirecta sérica.
c. Disminución de haptoglobina: proteína que se une a hemoglobina liberada por hemólisis. Si la hemólisis
intravascular es grave se produce agotamiento de haptoglobina dando hemoglobina libre en plasma que
puede llegar al glomérulo, filtrarse y aparecer en orina. Por lo tanto, hemoglobinuria -> hemólisis
intravascular grave

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66
Q

clínica de las anemias hemolíticas

A

triada: anemia,

ictericia y, esplenomegalia.

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67
Q

se trata de un trastorno de las proteínas de membrana

(ankirina y espectrina) que ocasiona un anclaje defectuoso de los fosfolípidos.

A

Esferocitosis hereditaria (Minkowski-Chauffard):

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68
Q

tratamiento de la Esferocitosis hereditaria (Minkowski-Chauffard)

A
  • esplenectomía (se aconseja retrasarla hasta los 5-6 años y siempre previa profilaxis contra neumococo, menigococo y haemophilus
    influenzae) .
  • administrar ácido fólico para prevenir crisis megaloblásticas.
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69
Q

Causa más frecuente de anemia hemolítica por enzimopatía

A

Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa

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70
Q

Es el defectos en la síntesis de cadenas de globina, y la baja concentracion de esta

A

talasemias

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71
Q

tipo de talasemia en donde hay descenso importante de la formación de
Hb A con el aumento de Hb-A2 y la F como consecuencia

A

Talasemias B: Talasemia mayor (síndrome de Cooley)

homocigota

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72
Q

clínica de la Talasemias B: Talasemia mayor (síndrome de Cooley)

A

La grave anemia ocasiona incremento de EPO que da lugar a hiperplasia de médula ósea -> malformaciones óseas en el niño (pseudoquistes en manos y pies, deformidad de CRÁNEO EN CEPILLO, alteración de los senos paranasales y mala colocación dentaria).
El aumento de cadenas F causa una mala oxigenación tisular
que aumenta también la EPO y aumento en reabsorción de hierro -> hemosiderosis secundaria.
Los pacientes presentan visceromegalias por aumento de hematopoyesis extramedular.
Por la hemosiderosis secundaria hay disfunción hepática, de glándulas endocrinas, cardiovascular (causa
fundamental de mal pronóstico).

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73
Q

diagnóstico de la Talasemias B: Talasemia mayor (síndrome de Cooley)

A

sospecha en paciente con hemólisis congénita grave, microcitosis e hipocromía. Se confirma mediante ELECTROFORESIS de hemoglobina (descenso de Hb A con aumento de A2 y F). Sus manifestaciones aparecen al 6-8 mes de vida.

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74
Q

tratamiento de la Talasemias B: Talasemia mayor (síndrome de Cooley)

A

trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos.
En casos de no disponibilidad, la esplenectomía.
- transfusiones + quelante de
hierro (desferroxamina) para evitar la sobrecarga de hierro.
-Hidroxiurea: aumenta Hb F

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75
Q

talasemia que no presentan anemia ni SINTOMATOLOGIA , es la
variante clínica más frecuente. Se sospecha en paciente con microcitosis con número normal o ligeramente incrementado de eritrocitos.

A 
Talasemia menor (rasgo talasémico)
HETEROCIGOTA
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76
Q

Hemoglobinopatia que consiste en una sustitución en la cadena B de ácido glutámico por valina en la posición 6.

A

Anemia de células falciformes (hemoglobina S/drepanocitosis)

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77
Q

clinica de la Anemia de células falciformes (hemoglobina S/drepanocitosis)

A

-anemia hemolítica + crisis dolorosas vasooclusivas, o infartios subclinicos (+fc)y se
confirma por electroforesis de hemoglobina

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78
Q

tratamiento de la crisis de Anemia de células falciformes (hemoglobina S/drepanocitosis)

A
  • analgesia e hidratación.
  • vacunar contra gérmenes encapsulados y la esplenectomía NO es útil.
  • hidroxiures aumenta Hb F
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79
Q

Anemia hemolítica adquirida que aparece en hepatopatía

alcohólica

A

síndrome de Zieve

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80
Q

Tipos de anemias inmunohemolíticas:

A

ac calientes, frios o mediada por farmacos

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81
Q

Tipos de anemias inmunohemolíticas mas frecuente

A

Anticuerpos calientes

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82
Q

etiología de la anemias inmunohemolíticas por Anticuerpos calientes:

A

secundario a procesos o enfermedades como infecciones, linfoproliferaciones, colafenosis (lupus), o farmacos

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83
Q

tratamiento de la anemias inmunohemolíticas por Anticuerpos calientes:

A

debe ser el de la enfermedad de base asociado a esteroides. Si no existe mejoría se realiza esplenectomía. Si no hay funciona se realiza inmunosupresión (azatioprina o ciclofosfamida).

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84
Q

definición de de la anemias inmunohemolíticas por Anticuerpos fríos:

A

anticuerpos que se fijan en el eritrocito a temperaturas bajas y ocasionan hemólisis
clínica a temperaturas inferiores a la fisiológica.

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85
Q

clínica de la anemias inmunohemolíticas por Anticuerpos fríos:

A

Pueden tener dos

cuadros clínicos diferentes: enfermedad de las aglutininas frías y otro cuadro es la hemoglobinuria paroxística

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86
Q

tratamiento de la anemias inmunohemolíticas por Anticuerpos frios:

A

se debe evitar

el frío. Responde bien a esteroides + rituximab.

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87
Q

enfermedad mediada por IgM con activación de complemento y hemólisis intravascular. Las IgM van contra antígenos I/i del eritrocito. Los pacientes
presentan acrocianosis en invierno además de la clínica hemolítica

A

enfermedad de las aglutininas frías un tipo de Anemia hemolítica autoinmune por Ac frios

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88
Q

es también llamada también llamada Enfermedad de Marchiafava-Micheli

A

Hemoglobinuria paroxística nocturna

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89
Q

Trastorno de
células madres de médula ósea que cursa con anemia hemolítica. Las células derivadas de la célula madre anormal tienen como característica un exceso de sensibilidad al complemento.

A

Hemoglobinuria paroxística nocturna: también llamada Enfermedad de Marchiafava-Micheli.

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90
Q

celas que afecta la Hemoglobinuria paroxística nocturna: también llamada Enfermedad de Marchiafava-Micheli.

A

Afecta las 3 series por lo que es frecuente la pancitopenia

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91
Q

mutación en la Hemoglobinuria paroxística nocturna: también llamada Enfermedad de Marchiafava-Micheli.

A

mutación del gen PIG-A ligado

a X, lo que ocasiona un bloqueo en la síntesis de GPI con la deficiencia parcial de sus proteínas asociadas.

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92
Q

clínica característica de la Hemoglobinuria paroxística nocturna: también llamada Enfermedad de Marchiafava-Micheli.

A

a trombosis venosa de repetición que aparece en extremidades,
cerebro, venas suprahepáticas (Budd-Chiari) o venas mesentéricas.

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93
Q

diagnóstico de la Hemoglobinuria paroxística nocturna: también llamada Enfermedad de Marchiafava-Micheli.

A

prueba de hemólisis ácida/Ham que trata de demostrar la susceptibilidad
de las células hematológicas al complemento.
citometria de flujo: deficiencia de proteínas CD55 y CD59 (A SUSTITUIDO A LA PRUEBNA DE HAM)

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94
Q

tratamiento de la Hemoglobinuria paroxística nocturna: también llamada Enfermedad de Marchiafava-Micheli.

A
  • Eculizumab (anti-C5) + vacuna antoneumococo

- trasplante alojenico de progenitores hematopoyéticos en caso de falla medular grave

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95
Q

tratamiento de la trombosis venosas profundas asociada a Hemoglobinuria paroxística nocturna: también llamada Enfermedad de Marchiafava-Micheli.

A

HPN se realiza fundamentalmente con anticoagulantes orales.

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96
Q

tipo de inmunoglobulina presente en la anemia hemolítica autoinmune de ac calientes

A

IgG ANTI- RH

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97
Q

tipo de inmunoglobulina presente en la anemia hemolítica autoinmune de ac FRIOS en la enfermedad de aglutininas frias

A

IgM anti-i

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98
Q

tipo de inmunoglobulina presente en la anemia hemolitica autoinmune de ac frios variedad Donath-landsteiner

A

IgG anti-P

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99
Q

COOMBS que detecta inmunoglobulinas o complemento sobre la membrana de los hematies

A

directo

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100
Q

COOMBS que detecta anticuerpos en el plasma

A

indirecto

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101
Q

HOMBRE DE 73 AÑOS, DESNUTRIDO, CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO. USTED INDICARÁ HIERRO POR VÍA ORAL COMO PARTE DEL TRATAMIENTO Y LO COMPLEMENTARÁ CON ALIMENTO RICOS EN HIERRO. LA MEDICIÓN QUE MÁS RÁPIDAMENTE LE INDICARÁ SI EL PACIENTE ESTA RESPONDIENDO AL TRATAMIENTO CON HIERRO ES:

A

LA CUENTA DE RETICULOCITOS SE MODIFICA EN LOS PRIMEROS 4 A 7 DÍAS DESPUÉS DE INICIADO EL TRATAMIENTO SUPLEMENTARIO CON HIERRO.

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102
Q

MUJER DE 312 AÑOS POSTOPERADA DE APENDICITIS COMPLICADA Y MANEJADA EN UTI POR SEPSIS ABDOMINAL, RECIBIO DURTANTRE SU ESTANCIA MULTIPLES ANTIBIOTICOS, ESTO DEBERA SER CONCIDERADO COMO UN FACTOR PARA LA DEFICIENCIA DE

A

VITAMINA K

También existe deficiencia de vitamina K con manifestaciones hemorrágicas en casos de gastroenteritis y en pacientes que reciben antibióticos por vía oral, SOBRE TODO TRAS LA ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con deficiencias congénitas de factores de coagulación:
- hemofilias,
- enfermedad de Von Willebrand;
- con hepatopatías,
- trombocitopenias y
- coagulación intravascular diseminada.

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103
Q

grupo de enfermedades clonales de célula madre hematopoyética, caracterizados por citopenias, displasias (anomalías morfológicas) en una o más líneas celulares, hematopoyesis ineficaz y un riesgo elevado de desarrollar una LMA.

A

Síndromes mielodisplasicos

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104
Q

Etiología primaria de los síndromes mielodisplasicos

A

Son los más frecuentes y son de origen idiopatico

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105
Q

Etiología de síndromes mielodisplasicos secundarios

A

Son de mal pronóstico): pueden ser secundarios a factores adquiridos como alquilantes e inhibidores de topoisomerasa (antraciclinas, mitoxantrona, etopósido), radiaciones o tóxicos.
También pueden ser hereditarios como anemia de Fanconi, disqueratosis congénita, entre otros.

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106
Q

Clínica de los síndromes mielodisplasicos

A

Clínica indolente y progresiva
Típico de personas de edad avanzada
Hay VCM normal o aumentado y anemia progresiva

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107
Q

Diagnóstico de los síndromes mielodisplasicos

A

Anemia normo o macrocitica con disminución y alteraci9n de los reticulocitos
Leucopenia, trombocitopenia,
En MO hay micro o megacariocitos

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108
Q

Característicos de buen pronóstico de los síndromes mielodisplasicos

A

Cariotipo normla, delecion aislada de 5q, del 20q, o el Y

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109
Q

Características de mal pronóstico de los síndromes mielodisplasicos

A

Cariotipo complejo con más de 3 anomalías o anomalía del cromosoma 7

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110
Q

Tratamiento de los síndromes mielodisplasicos

A

no existe ningún tratamiento definitivo para esta enfermedad que no sea el trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos que está indicado en pacientes jóvenes (<60 años). Tratamientos alternativos son:

  • Transfusiones asociadas a desferroxamina para evitar sobrecarga de hierro.
  • En algunos casos existe respuesta a vitamina B6 (anemias sensibles a piridoxina).
  • Factores estimulantes de colonias y eritropoyetina.
  • Quimioterapia de LMA.
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111
Q

término que se refiere a un incremento de masa eritrocitaria, que habitualmente en clínica se puede estimar con el incremento del hematocrito.

A

poliglobulia

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112
Q

La poliglobulia se sospecha en pacientes con resultado anormalmente elevado en:

A
  • Hematocrito: >48% en mujeres y >52% en hombres.
  • Concentración de hemoglobina: > 16.5 en mujeres y > 18.5 en hombres.
  • Recuento de células rojas: es el parámetro menos usado.
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113
Q

Incluyen a las panmielopatías clonales en la que la mutación de una célula germinal pluripotencial le permite la proliferación excesiva, dando lugar a un incremento de las series hematopoyéticas, tanto en sangre periférica como en médula ósea.

A

SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS CRÓNICOS

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114
Q

Clasificación de los SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS CRÓNICOS

A

Síndromes mieloproliferativos crónicos clásicos:

  1. Policitemia vera: predomina la serie roja.
  2. Leucemia mieloide crónica: predomina la serie blanca.
  3. Trombocitosis esencial: predomina la serie megacariocítica-plaquetaria.
  4. Mielofibrosis: predomina tejido fibroso colagénico.

Síndromes mieloproliferativos crónicos no clásicos:

  1. Leucemia neutrofílica crónica: predominan los granulocitos maduros.
  2. Leucemia eosinofílica crónica: predominan los eosinófilos.
  3. Mastocitosis sistémica: predomina infiltración por mastocitos.
  4. Síndromes MP inclasificables.
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115
Q

Alteraciones recurrentes en los SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS CRÓNICOS

A

-Mutación de la kinasa de tirosina JAK2, en el cromosoma de la tirosina-cinasa JAK2 en el cromosoma 9p que permite un incremento de la proliferación y diferenciación
celular hematopoyética e inhibe la apoptosis.
b. Cromosoma Philadelphia: gen de fusión BCR-ABL. Presente en 90-95% de las LMC. Es una traslocación del material genético entre los cromosomas 9 y 22. Dicha traslocación da lugar a la formación de un híbrido anormal BCR/ ABL CAUSANTE DE LA ENFERMEDAD , FACILITA LA PROLIFERACIÓN E INHIBE LA APOPTOSIS

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116
Q

es una neoplasia mieloproliferativa crónica caracterizada por un aumento de la producción de las células rojas independientemente de los mecanismos que regulan la eritropoyesis normal.

A

Policitemia vera:

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117
Q

Mutación en la Policitemia vera:

A

JAK2

favorece la proliferación de granulocitos, megacariocitos y eritrocitos dando lugar a una situación de “panmielosis”

118
Q

En que se diferencia la Policitemia vera de otras poliglobulias secundarias

A

En esta no hay aumento de la eritropoyetina

119
Q

Cuadro clínico de la Policitemia vera:

A
  1. Fase prodrómica: los pacientes son asintomáticos o pueden presentar síntomas clínicos de policitemia
    con niveles de hemoglobina o volumen de células rojas ligeramente elevados.
  2. Fase policitémica: se caracteriza por rubicundez cutánea o mucosa, cefalea, acúfenos, mareos, parestesias, trastornos neurológicos derivados de la dificultad de la circulación sanguínea en el cerebro, hiperviscosidad, trombosis, hemorragias, síntomas de hipermetabolismo, hipersensibilidad, prurito e
    hipertensión arterial. Puede causar hepatomegalia y esplenomegalia.
    Como anomalías de laboratorio: incremento del número de eritrocitos, incremento de leucocitos, pero con aumento de la fosfatasa alcalina leucocitaria. Hay disminución de eritropoyetina sérica y trombocitosis con alteración del funcionamiento plaquetario.
    En la médula ósea hay hiperplasia de las tres series y hay mutaciones de JAK2.
  3. Fase gastada o de fibrosis: se produce una disminución progresiva de la proliferación clonal, lo que se traduce en disminución progresiva del hematocrito, inclusive anemia y tendencia progresiva a la fibrosis medular.
120
Q

Diagnóstico de la Policitemia vera:

A

se basa en los criterios propuestos por la OMS en 2008 Criterios mayores:
1. Hb > 18.5 g/dl en hombres y > 16.5 g/dl en mujeres / Hb > percentil 99 para edad, sexo o altitud de residencia / Hb > 17 en hombres y > 15 en mujeres asociado a un incremento basal de 2 g/dl / Elevación de masa eritrocitaria > 25% sobre el valor de la media.
2. Presencia de la mutación JAK2 V617F o similar.
Criterios menores:
1. Médula ósea hipercelular y panmielosis.
2. EPO baja.
3. Crecimiento de colonias eritroides endógenas.
Diagnóstico:
- 2 criterios mayores + 1 menor.
- 1 criterio mayor + 2 menores.

121
Q

La causa más frecuente de muerte en la PV son

A

Las trombosis

122
Q

Tratamiento de la policitemia verá de bajo riesgo

A

a. Pacientes con PV de bajo riesgo: en este caso, la flebotomía (sangrías) son la base del tratamiento con
el fin de reducción del eritrocito.
b. Pacientes con PV de alto riesgo: deben recibir tratamiento mielosupresor, en ocasiones asociado a
flebotomía. La hidroxiurea es el tratamiento de elección actual entre los citostáticos.
c. Otros fármacos empleados:
1. AAS: a dosis bajas en ambos grupos de riesgo para protección de eventos cardiovasculares.
2. Interferón alfa: agente no citotóxico preferible en <50, mujeres fértiles y embarazo.
3. Anagrelida: control del recuento plaquetario en pacientes refractarios o que toleren mal la hidroxiurea.

123
Q

Tratamiento de la policitemia verá de alto riesgo

A

a. Pacientes con PV de bajo riesgo: en este caso, la flebotomía (sangrías) son la base del tratamiento con
el fin de reducción del eritrocito.
b. Pacientes con PV de alto riesgo: deben recibir tratamiento mielosupresor, en ocasiones asociado a
flebotomía. La hidroxiurea es el tratamiento de elección actual entre los citostáticos.
c. Otros fármacos empleados:
1. AAS: a dosis bajas en ambos grupos de riesgo para protección de eventos cardiovasculares.
2. Interferón alfa: agente no citotóxico preferible en menores de 50, mujeres fértiles y embarazo.
3. Anagrelida: control del recuento plaquetario en pacientes refractarios o que toleren mal la
hidroxiurea.

124
Q

consiste en una proliferación de megacariocitos en la médula ósea, con su muerte intramedular y liberación local de varios factores estimuladores de los fibroblastos y, por tanto, la formación de tejido fibroso (PDGF).
Por otra parte, la liberación de otras sustancias impide la degradación de este tejido con la consiguiente fibrosis medular.
Cuando la fibrosis medular es extensa, se produce la emigración de las células germinales pluripotenciales de la médula ósea y se dirigen a otros órganos como hígado y bazo donde se establecen formando colonias hematopoyéticas.

A

Mielofibrosis primaria

Su frecuencia esmuy rara

125
Q

Se trata de un síndrome mieloproliferativo en el que predomina la proliferación megacariocítica – plaquetaria.

A

Trombosis esencial

126
Q

Cuadro clínico de la Trombocitosis esencial

A

más de la mitad están asintomáticos y la trombocitosis se descubre de manera ocasional. El resto de los pacientes se manifiesta fundamentalmente por fenómenos hemorrágicos y/o trombóticos (la manifestación más frecuente es un dolor urente en manos, pies y dedos, denominado eritromelalgia). Puede haber esplenomegalia, menos frecuente y a consecuencia de infartos esplénicos de repetición.

127
Q

Criterios diagnósticos de la OMS para Trombocitosis esencial

A

Criterios diagnósticos de la OMS:

  1. Recuento plaquetario > 450,000
  2. Médula ósea con proliferación de megacariocitos sin aumento significativo de otras series.
  3. No cumple criterios de PV, MFP, LMC o SMD.
  4. Presencia de JAK2V617F.

El diagnóstico se realiza de los 4 criterios

128
Q

Tratamiento de la Trombocitosis esencial:

A

a. Pacientes de bajo riesgo: son pacientes menores de 60 sin riesgo cardiovascular. No hay consenso en usar AAS.
b. Pacientes con alto riesgo: deben recibir tratamiento mielosupresor hasta alcanzar un recuento plaquetario entre 400-450. La hidroxiurea es el tratamiento de elección actual entre los citostáticos. El AAS se utiliza a dosis baja.

129
Q

se trata de una neoplasia mieloproliferativa crónica en la que predomina la proliferación de la serie mieloide

A

Leucemia mieloide crónica (BCR/ABL positiva)

130
Q

Etiología de la Leucemia mieloide crónica (BCR/ABL positiva)

A

está claramente relacionada con un marcador citogenético, el cromosoma Philadelphia, t(9;22) que aparece hasta en el 95% de los casos.

131
Q

Cuadro clínico de la de la Leucemia mieloide crónica (BCR/ABL positiva)

A

entre un 20-40% están asintomáticos al momento del diagnóstico y se realiza por aumento
de leucocitos en análisis de rutina.
En los pacientes sintomáticos hay: síntomas de hipermetabolismo (astenia, pérdida de peso y sudoración
nocturna), HEM y síndrome anémico progresivo.

132
Q

Característica de la sangre periférica en de la Leucemia mieloide crónica (BCR/ABL positiva)

A

hay incremento de glóbulos blancos en todas sus etapas
madurativas, suele existir anemia normocítica normocrómica sin aumento de reticulocitos y puede haber trombocitosis o trombocitopenia.
-disminución de FA leucocitaria, MPO
y lactoferrina en neutrófilos.

133
Q

características encontradas en la MO de la Leucemia mieloide crónica (BCR/ABL positiva)

A

médula hipercelular con aumento de relación

mieloide/eritroide

134
Q

Tratamiento de la Leucemia mieloide crónica (BCR/ABL positiva)

A

-Curativo el trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos.
-Imatinib es el tratamiento inicial de elección, es un inhibidor de la proteína tirosina-cinasa que produce
un elevado porcentaje de respuestas hematológicas y citogenéticas (87% de remisiones citogenéticas).

135
Q

Es una neoplasia monoclonal de linfocitos, habitualmente B, funcionalmente incompetentes, con la vida media alargada que se van acumulando progresivamente.

A

LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA

136
Q

INMUNOFENOTIPO MAS FRECUENTE EN LAS LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA

A

B

137
Q

es la forma más frecuente de leucemia crónica en

ancianos.

A

LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA

138
Q

CLÍNICA DE LA LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA

A
  • fase Inicial (0) asintomáticos
  • progresión: Sx anémico, síntomas B (fiebre, pérdida de peso, sudoración nocturna), HEM e infiltración de órganos, adenopatías. (1, 2, 3 de Rai)
  • Fase avanzada: trombocitopenia e infecciones de repetición, Hipo-Ig (4)
  • Fase de transformacion: leucemia prolinfocitica o linfoma B de celulas grandes (sd de Richter)
139
Q

CARACTERISTICA CITOLOGICA DE LA LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA

A

presencia de las manchas de Gumprecht (manchas por linfocitos
que se rompen al realizar FSP).

140
Q

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA

A

a. Linfocitosis absoluta en sangre periférica con recuentos leucocitarios >15 mil. Mantenida al
menos 4 semanas.
b. 30% de linfocitos en MO normocelular o hipercelular.
c. Inmunofenotipo de célula B monoclonal expresado por la mayoría de los linfocitos en sangre periférica con bajos niveles de Ig de superficie.

141
Q

TRATAMIENTO DE LA LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA -Regímenes en monoterapia:

A

-en pacientes ancianos y con comorbilidades. Se utiliza el Clorambucilo.
Puede asociarse a corticoesteroides.

142
Q

TRATAMIENTO DE LA LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA - Regímenes de poliquimioterapia:

A

en pacientes jóvenes -> esquema FCR (fludarabina, ciclofosfamida y
rituximab).

143
Q

Es una forma especial de leucemia, habitualmente B, que presenta muchas características especiales.
Desde el punto de vista morfológico, las células presentan proyecciones citoplásmicas en forma de pelos, que dan nombre a la entidad.

A

Tricoleucemia: también llamada leucemia de células peludas o reticuloendoteliosis leucémica.

144
Q

características citoquímicas de la TRICOLEUCEMIA

A

presentan tinción para fosfatasa ácida resistente al

tartrato (TRAP) y marcador CD25.

145
Q

características clínicas de la TRICOLEUCEMIA

A

personas de edad media que cursan con pancitopenia y

esplenomegalia masiva SIN ADENOMEGALIAS

146
Q

diagnóstico de la TRICOLEUCEMIA

A

estudio de sangre periférica y MO (aspirado medular es seco como consecuencia de la fibrosis medular acompañante del tumor).
+ Bx

147
Q

tratamiento de la TRICOLEUCEMIA

A
  • esplenectomía

- cladribina

148
Q

escalas de Estadificación de la LLC

A

Clasificación de Rai:

  • Estadio 0: linfocitosis absoluta en sangre periférica y/o MO superior a 15 mil. (NUNCA BLASTOS)
  • Estadio I: + adenopatías.
  • Estadio II: EMG y/o HMG (con o sin adenopatías).
  • Estadio III: + anemia <11 en hombres y 10 en mujeres.
  • Estadio IV: + trombocitopenia <100mil.

Estadificación de Binet:

  • Estadio A: <3 áreas linfoides afectadas.
  • Estadio B: <3 áreas linfoides afectadas.
  • Estadio C: leucemia con anemia y/o trombocitopenia.
149
Q

INMUNOFENOTIPO DE LA LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA

A

CD5, 19, 20, 23

150
Q

Son enfermedades clonales malignas de células hematopoyéticas de la MO caracterizadas por la presencia de blastos, que sustituyen progresivamente el tejido hematopoyético normal, por lo que
ocasionan un descenso progresivo de las células normales de las tres series hematopoyéticas.

A

LEUCEMIAS AGUDAS

151
Q

Se considera diagnóstico de leucemia aguda a

A

la presencia de al menos 20% de blastos en médula ósea

152
Q

es la leucemia más frecuente en la población pediátrica.

A

leucemia linfoblástica aguda

153
Q

Dentro de las leucemias linfoblásticas, cual estirpe es la más común

A

estirpe B

154
Q

Clasificación de las leucemias agudas

A
  • Leucemias agudas mieloblásticas: serie roja, serie blanca o serie plaquetaria.
  • Leucemias agudas linfoblásticas: línea T o línea B.
155
Q

La presencia de

mieloperoxidasa o bastones de Auer son diagnósticos de

A

LA estirpe B.

156
Q

LA con blastos con citoplasma vacuolado e imagen en cielo estrellado

A

L3: LLA tipo Burkitt

157
Q

marcadores inmunológicos en LA de Inmunofenotipo B:

A

CD22, CD19, CD79.

158
Q

marcadores inmunológicos en LA de Inmunofenotipo T:

A

CD3. Suelen dar masas mediastínicas.

159
Q

Características citológicas e histoquímicas de la LA con blastos mieloides

A

granulación y bastones de Auer en las variedades M1,

M2, M3 y M4.

160
Q

Características citológicas e histoquímicas de la LA con blastos linfoides

A

no tienen granulación y según su tamaño y vacuolización se clasifican en L1, L2 o
L3.

161
Q

Alteraciones citogenéticas de la LMA

A

las traslocaciones más características son -> t8;21 en M2, t 15;17 en M3 y la inv (16) en M4.
Todas son de buen pronóstico. El cariotipo complejo (tres o más alteraciones cromosómicas) se asocia
con pronóstico adverso y muy alto riesgo de recaída.

162
Q

Alteraciones citogenéticas de la LLA

A

-hiperploida (>50 cromosomas) es la más frecuente, con pronóstico favorable y típica de
la infancia.
-Hipoploidia se asocia con mal pronóstico.
-Las translocaciones más significativas son: cromosoma Philadelphia que confiere mal pronóstico en LLA,
la t12;21 que confiere buen pronóstico, la traslocación 4;11 y 1;19 son de mal pronóstico

163
Q

las manifestaciones clínicas de las leucemias agudas:

-En cuanto a la hematopoyesis

A

síndrome anémico, neutropenia progresiva y trombocitopenia con síndrome
hemorrágico

164
Q

las manifestaciones clínicas de las leucemias agudas:

-En la variante M3

A

aparición de CID con importante riesgo de hemorragia cerebral
(responde rápido al ácido transretinoico).

165
Q

las manifestaciones clínicas de las leucemias agudas:

-Con infiltración blástica

A

aparición de hepatoesplenomegalia, adenopatías, dolor óseo, infiltración al SNC
(típica en M4 y M5), masa mediastínica por crecimiento del timo (sobre todo en tipo T), infiltración de
piel y encías (M4 y M5) e infiltración testicular en LL

166
Q

tratamiento de las leucemias MIELOBLASTICA agudas

A

inducción: con antraciclina y Ara-C. No se precisa neuroprofilaxis (solo en M4 y M5).

  • Consolidación: igual a la inducción o con Ara-C en altas dosis.
  • Intensificación: en buen pronóstico se utiliza Ara-C en altas dosis y en mal pronóstico se usa trasplante.
167
Q

tratamiento de las leucemias LINFOBLASTICA agudas

A

Inducción: se inicia con lo que se denomina quimioterapia de inducción a la remisión: vincristina,
prednisona, L-asparaginasa, antraciclinas y ciclofosfamida.
- Consolidación: tras alcanzar la remisión completa, se realiza consolidación con metotrexato y Ara-C.
- Mantenimiento: consiste en 6-Mercaptopurina y metotrexato.
- Otros aspectos: se debe hacer neuroprofilaxis junto con cada ciclo de quimioterapia, ya que sin ella se
produce recidiva meníngea hasta en el 50% de los casos.

168
Q

Se considera remisión completa en las leucemias agudas a?

A
  • Desaparición de signos y síntomas de enfermedad
  • Blastos en MO normal (<5%) + recuperación de la hematopoyesis normal sin blastos circulantes
  • neutrófilos > 1,500 y plaquetas >100,000
169
Q

ETIOLOGIA LEUCEMIAS AGUDAS

A
  • DE NOVO

- 2°: RT previa, genética, asociación con benceno, cloranfenicol, QT.

170
Q

Estudios dx para las LEUCEMIAS AGUDAS

A
  • laboratorio + AMO
  • -CITOPENIAS (ANEMIAS, TROMBOCITOPENIAS, NEUTROPENIA)
  • -AUMENTO DE LDH y AC URICO
171
Q

FACTORES DE BUEN PRONOSTICO PARA LAM

A

-t(8.21), t(15,17), inv(16), t(16,16)

172
Q

entre LAM y LAL cual es de mejor pronostico

A

LAL

173
Q

FACTORES DE BUEN PRONOSTICO PARA LAL

A

Hiperploidia t(12,21)
edad de 1-9a o 15-30
<30 mil leucos
- sin infiltracion a SNC

174
Q

LMA-M2 también llamada

A

M2: LMA con maduración.

175
Q

La clasificación más utilizada es la leucemias agudas mieloblásticas

A

FAB/según criterios morfológicos histoquímicos

176
Q

marcadores de LMA-M2

A

BASTONES DE AUER

MIELOPEROXIDASAS

177
Q

CITOGENETICA FRECUENTE EN LMA-M2

A

T(8;21): AML 1/ETO

178
Q

LMA-M3 también llamada

A

M3: leucemia promielocítica hipergranular

179
Q

marcadores de LMA-M3

A

BASTONES DE AUER

MIELOPEROXIDASAS EN MAXIMA EXPRESION

180
Q

CITOGENETICA FRECUENTE EN LMA-M3

A

T(15;17): PML/RARA

181
Q

CLÍNICA DE LMA-M3

A

CID

HEMORRAGIA CEREBRAL

182
Q

TRATAMIENTO DE LMA-M3

A

ATRA(a”TRES) + QT (antraciclinia) x2a

183
Q

Es una neoplasia linfoide monoclonal de origen B, en donde la célula neoplásica característica es la de
Reed-Sternberg.

A

LINFOMA DE HODGKIN

184
Q

ETIOLOGIA DEL 3. LINFOMA DE HODGKIN

A

es desconocida.
-La forma clásica se ha implicado el VEB en el desarrollo (en la mitad de los pacientes se demuestra infección por VEB en las células neoplásicas)

185
Q

Se considera que es un linfocito B activado del centro

germinal. se ve en las bx.

A

célula de Reed-Sternberg

186
Q

marcadores de las célula de Reed-Sternberg

A

CD15 y el CD30/Ki-1.

187
Q

Morfológicamente son células grandes, con abundante citoplasma y núcleo BILOBILADO con grandes nucléolos que se tiñen intensamente
de azul con Giemsa.

A

célula de Reed-Sternberg

188
Q

es la variante celular mononuclear de las célula de Reed-Sternberg

A

célula de Hodgkin

189
Q

célula variante de la enfermedad tipo

esclerosis nodular de las célula de Reed-Sternberg

A

célula lacunares

190
Q

La clasificación de la OMS del linfoma de Hodgkin lo divide en 4 tipos que son

A
  1. Predominio linfocítico
  2. Esclerosis nodular
  3. Celularidad mixta
  4. Depleción linfocítica
191
Q

variante del linfoma de Hodgkin con mejor pronostico

A

Predominio linfocítico

192
Q

variedad histológica del linfoma de Hodgkin, más frecuente del 40-75% DE LOS CASOS

A

Esclerosis nodular
-Es la segunda de
mejor pronóstico.

193
Q

La Esclerosis nodular afecta principalmente a

A

mediastino y suele causar prurito

194
Q

variante del linfoma de Hodgkin con PEOR pronostico

A

Depleción linfocítica
-Suele acompañarse de síntomas B, diseminación y
edad avanzada

195
Q

La diseminación del linfoma de Hodgkin es habitualmente por

A

VIA LINFATICA
e extiende desde
el origen (normalmente cervical) hasta zonas linfáticas vecinas, y de ahí a las siguientes en vecindad. Esta
patrón de diseminación por contigüidad es característico de la enfermedad de Hodgkin.

196
Q

CLASIFICACION PARA EL LINFOMAD E HODGKIN

A

Ann-Arbor-Costwolds.

Además del estadio, se añade la letra A o B, según haya respectivamente ausencia o presencia de síntomas B

197
Q

En la clasificación de Ann-Arbor-Costwolds, el sufijo X implica

A

enfermedad voluminosa o Bulky

198
Q

Estadios de Ann-Arbor-Costwolds

A

Estadio 1: una sola área ganglionar

  • Estadio 2: >2 áreas ganglionares del MISMO lado del diafragma
  • Estadio 3: >2 áreas ganglionares en AMBOS lados del diafragma
  • Estadio 4: afectación difusa o diseminada de >1 órganos con o sin afectación ganglionar.
199
Q

La VARIANTE DE CELULARIDAD MIXTA afecta principalmente a

A

esplénica

y abdominal

200
Q

cuando las adenopatías se vuelvan dolorosas por la ingesta del alcohol, es típico de

A

linfoma de Hodgkin

201
Q

cuadro clínico del linfoma de Hodgkin

A

la mayoría de los pacientes se presentan con la aparición de adenopatías periféricas,
fundamentalmente cervicales y, en segundo lugar, mediastínicas, no dolorosas, a veces incluso fluctuantes.

202
Q

el diagnóstico del linfoma de Hodgkin se basa en

A

la anatomía patológica del ganglio.

  • Para estudios de extensión se utilizan distintas técnicas complementarias: TC, RMN, gammagrafía y PET.
  • La biopsia de médula ósea se realiza casi siempre.
203
Q

tratamiento estándar de estadios limitados (IA y IIA) del linfoma de Hodgkin

A

QT ABVD por 4 ciclos+ RT local, dosis de 20-

30 Gy.

204
Q

tratamiento estándar de estadios limitados (IB, IIB, III, IV) del linfoma de Hodgkin

A

QT ABVD por 6-8 ciclos

*si es Bilky: +RT local

205
Q

en el contexto del LH: La presencia de una masa de >10 cm de diámetro, o aparición en RxTx de una masa que ocupe >1/3 del
diámetro de la radiografía, se denomina

A

gran masa tumoral, enfermedad voluminosa o masa Bulky

206
Q

Son neoplasias de origen linfoide B, T y NK.

A

LINFOMA NO HODGKIN

*EL LH SOLO ES DE CELAS B

207
Q

CUAL ES MAS FC EL LH O LINFOMA NO HODGKIN

A

LINFOMA NO HODGKIN

208
Q

LINFOMA NO HODGKIN:

El subtipo histológico más frecuente es

A

difuso de células B grandes.

  • MAS FRECUENTE EN ADULTOS
  • EL TIPO T ES MAS FRECUENTE EN NIÑOS
209
Q

LINFOMA NO HODGKIN

ETIOLOGIA ASOCIADA AL LINFOMA DE BURKITT

A

VEB

210
Q

LNH-ETIOLOGIA ASOCIADA AL LINFOMA DE CELAS T

A

HTLV-1

211
Q

LNH-ETIOLOGIA ASOCIADA AL LINFOMA MARGINAL GASTRICO

A

H. pylori

212
Q

LNH-Alteraciones citogenéticas:

- del linfoma de Burkitt.

A

t 8-14:afecta oncogén c-myc

213
Q

LNH-Alteraciones citogenéticas:

- del linfoma del manto.

A

t 11-14

214
Q

LNH-Alteraciones citogenéticas:

- del linfoma folicular

A

t 14-18: linfoma folicular, afecta oncogén BCL-2.

215
Q

LNH-Alteraciones citogenéticas:

- del linfoma T anaplásico de células grande

A

t 2-5: proteína Alk

216
Q

LNH-CLINICA DE LOS LINFOMAS INDOLENTES

A

-crecimiento lento e historia clínica prolongada con
escasez de síntomas iniciales.
-poco sensible a la QT.

217
Q

LNH-CLINICA DE LOS LINFOMAS AGRESIVOIS

A
  • Rápido crecimiento
  • muy localizados
  • síntomas B, SVCS y DOLOR
218
Q

Afectaciones extranganglionares típicas del LNH de tipo LINFOMA DEL MANTO

A

afectación intestinal (poliposis linfomatoide).

219
Q

Afectaciones extranganglionares típicas del LNH de tipo LINFOMA B DIFUSO DE CELULAS GRANDES

A

afectación primaria del SNC y mediastínica.

220
Q

Afectaciones extranganglionares típicas del LNH de tipo PRIMARIO DE CAVIDADES

A

derrames seros peluropericárdicos.

221
Q

tratamiento del LNH indolente

A
  • incial sin clx: seguimiento >RT local c/s QT
  • Avanzados: CHOP/Vendamustina + rituximab (si es del tipo B)
  • en MALT: tto para H. pylori
222
Q

tratamiento del LNH agresivo

A
  • INICIAL O AVANZADO: CHOP + rituximab (si es del tipo B) c/s AUTOTRASPLANTE TPH
  • BURKITT: hyper-CVAD + RITUXI + QT local
223
Q

e trata de una variante de linfoma linfoblástico B. Citológicamente se observan células
de tamaño intermedio-grande con citoplasma muy basófilo y vacuolado

A

Linfoma de Burkitt

224
Q

histología del Linfoma de Burkitt

A

imagen en cielo estrellado.

225
Q

citologia del Linfoma de Burkitt

A

Se asocia a reordenamiento t 8-14 con afección c-myc.

226
Q

variantes del Linfoma de Burkitt

A

Variedad africana/endémica (asociada a VEB, tumores grandes en mandíbula y vísceras
abdominales), no endémica y asociado al SIDA.

227
Q

Es la forma más agresiva de linfoma

A

Linfoma de Burkitt

228
Q

Una mujer de 62 años aparentemente sana, acude por disminución de peso de 2 kg, acompañado de diaforesis de predominio nocturno, crecimiento ganglionar cervical derecho único, se realiza biopsia y la identificación histológica demuestra células de Reed-Stemberg. La TAC toracoabdominal es normal, el diagnóstico más probable es:

a. Linfoma de Hodgkin
b. Linfoma de células grandes
c. Linfoma no Hodgkin
d. Linfoma tipo Burkitt

A

Linfoma de Hodgkin

229
Q

UNA NIÑA DE 9 AÑOS PRESENTA ASTENIA, ADINAMIA, DECAIMIENTO Y PERDIDA DE 3KG DE SU PESO HABITUAL. DESDE HACE 15 DIAS HA PADECIDO FIEBRE DE 39°C, DISFAGIA Y EPISTAXIS. AL EXPLORARLA SE ENCUENTRA PALIDA, CON ADENOMEGALIA CERVICAL Y AXILAR; SE PALPA HEPATOESPLENOMEGALIA Y SE OBSERVAN EQUIMOSIS EN LAS PIERNAS.
EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE ES:

A

Linfoma de Hodgkin

230
Q

Cuál es la célula característica de la enfermedad de Hodgkin?

A

Célula de Reed-Stemberg

Son linfocitos activados habitualmente B, que presentan marcadores característicos como el CD15 y el CD30 ó Ki-1.
Características anatomopatológicamente: binucleadas, nucleolos prominentes, adquiriendo el típico aspecto de “imagen de ojos de búho”.
Pero recuerda que ocasionalmente también pueden aparecer en otras enfermedades (como por ejemplo en la mononucleosis infecciosa).

231
Q

UN HOMBRE DE 20 AÑOS ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR UN CUADRO CLINICO DE 6 MESES DE EVOLUCION, CARACTERIZADO POR FIEBRE INTERMITENTE, PERDIDA DE PESO, ADENOPATIA CERVICAL Y AXILAR Y PRURITOGENERALIZADO. EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE ES:

A

ENFERMEDAD DE HODGKIN.

En esta enfermedad el paciente se presenta casi siempre con adenopatías palpables e indoloras; en la mayoría de los casos, estos ganglios se localizan en el cuello, la región supraclavicular y las axilas.
Un tercio de los pacientes presentan fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso: son los denominados síntomas B de la clasificación por estadios de Ann Arbor.
El prurito e incluso la ictiosis adquirida son manifestaciones dermatológicas paraneoplásicas características de este linfoma.

232
Q

La presencia de adenopatías mediastínicas en una mujer joven es sugerente de enfermedad de Hodgkin en su variante histológica de:

A

Esclerosis nodular

233
Q

Un hombre mayor presenta adenopatías múltiples. El estudio morfológico de una de ellas muestra arquitectura borrada por la presencia de un componente celular polimorfo con abundantes células mononucleadas y binucleadas con nucleolo evidente que son CD15+ y CD30+, entre ellas se disponen numerosos linfocitos CD3+, así como numerosos eosinófilos histiocitos y células plasmáticas. ¿Cuál es el diagnóstico?:

A

. Enfermedad de Hodgkin tipo celularidad mixta.

234
Q

Un paciente con linfoma de Hodgkin en estadio III A puede presentar todos los siguientes datos excepto?

a. Adenopatías mediastínicas
b. Aumento de VSG
c. Sudoración nocturna
d. Esplenomegalia

A

Sudoración nocturna

A: AUSENCIA DE SINTOMAS B
B: SINTOMAS B

235
Q

Es el mejor estudio de imagen para estadificar a los pacientes con linfoma tanto de Hodgkin como no Hodgkin:

a) USG
b) TAC
c) RMN
d) PET CT

A

PET CT

236
Q

LA POLINEURITIS INFLAMATORIA AGUDA ES UNA MANIFESTACION QUE AMERITA TRATAMIENTO URGENTE EN PACIENTES CON:

A) MIELOMA MULTIPLE
B) ENFERMEDAD DE HODGKIN
C) NEUROBLASTOMA
D) CANCER DE MAMA

A

ENFERMEDAD DE HODGKIN

237
Q

HOMBRE DE 33 AÑOS ES ATENDIDO EN CONSULTA POR PRESENTAR DESDE HACE 4 MESES
MALESTAR GENERAL, HIPERTERMIA DE 37.5 oC CONTINUA, SUDORACIÓN NOCTURNA INTENSA QUE MOJA LAS SÁBANAS Y PÉRDIDA DE PESO DE 3 KG. E.F.: TA 128/78, FC 93 LPM, TEMP 37.6 oC, PESO 82 KG. CAMPOS PULMONARES LIMPIOS. SE PALPAN TRES NÓDULOS EN REGIÓN SUPRACLAVICULAR IZQUIERDA DE 2 CM. DE DIÁMETRO, MÓVILES, NO DOLOROSOS. UN NÓDULO PROFUNDO, MÓVIL Y DURO EN AXILA IZQUIERDA. NÓDULOS MÓVILES NO DOLOROSOS EN AMBAS REGIONES INGUINALES. LABORATORIO: HB: 11.1 G/DL, LEUCOCITOS TOTALES 8,600/MM3, CREATININA 0.6 MG/DL, RX DE TÓRAX NORMAL. U.S. DE ABDOMEN NORMAL.
EN ESTE PACIENTE, EL SIGUIENTE PASO PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO, ES LA OBTENCIÓN DE BIOPSIA:
A) DE NÓDULOS SUPRACLAVICULAR, AXILAR E INGUINAL.
B) DE GANGLIOS SUPRACLAVICULARES.
C) DE GANGLIOS INGUINALES.
D) DE MÉDULA ÓSEA.

A

B

En este caso el paciente tiene Linfoma no Hodgkin ya que presenta síntomas B, adenopatías múltiples y generalizadas.
El diagnostico confirmatorio es el estudio histopatologico por ello se toma biopsia del ganglio supraclavicular.

238
Q

¿Cuales son las principales indicaciones del trasplante autólogo?

A

Linfomas y mieloma

239
Q

¿Cuál es el principal sistema en el que deben ser compatibles, el donante y receptor para este tipo de trasplante?

A

El HLA.

No es necesaria la compatibilidad AB0

240
Q

Manifestaciones de la enfermedad injerto contra huésped aguda

A

Alteración de la función hepática, alteraciones digestivas (náuseas/vómitos y/o diarrea) o alteraciones cútaneas (exantema)

241
Q

EL MECANISMO DE ACCION DE LA CICLOSPORINACONSISTE EN:
A) ESTIMULAR A LA CELULA MADRE HEMATOPOYETICA.
B) ESTIMULAR A LOS MACROFAGOS.
C) INCREMENTAR LA PRODUCCION DE INMUNOGLOBULINAS.
D) INHIBIR A LAS CELULAS CEBADAS.
E) INHIBIR SELECTIVAMENTE A LOS LINFOCITOS T.

A

E) INHIBIR SELECTIVAMENTE A LOS LINFOCITOS T.

242
Q

neoplasia de células plasmáticas que derivan de un mismo clon. La edad mediana del diagnóstico es a los 70 años

A

Mieloma múltiple

243
Q

es el síntoma más frecuente del mieloma múltiple.

A

Dolor óseo

Se manifiesta como dolores de espalda y costilla que empeoran con los movimientos.
Ante el dolor localizado y persistente en un paciente con mieloma hay que sospechar una fractura patológica.
Las lesiones osteolíticas predominan en huesos hematopoyéticos como cráneo, costillas, vértebras, pelvis y epífisis de huesos largos.

244
Q

Que es el síndrome de POEMS

A

(polineuropatía, organomegalias, endocrinopatía, pico monoclonal sérico, alteraciones cutáneas).

245
Q

Criterios diagnósticos para mieloma múltiple

A

criterios del SWOG/Kyle

246
Q

Variantes del mieloma múltiple

A

Quiescente: estadio I, no progresión, asintomático, buen PX
· No secretor
· Leucemia de céls plasmáticas: >20% células plasmaticas en Sangre Periférica

247
Q

En mieloma múltiple se considera remisión completa cuando

A

Hay ausencia de paraproteína en suero y orina, mantenida un mínimo de 6 semanas.

248
Q

Factores pronóstico de mieloma múltiple

A

· ↑ β-2 microglobulina: refleja la masa tumoral
· ↓ albúmina
· Citogenética: peor hipodiploidía, t(4;14), del(17p13), alt. cr 1

249
Q

Métodos diagnósticos para mieloma múltiple

A

A/S y frotis
Aspirado/BX MO

· Anemia NN, ↑ VSG, leucopenia, trombopenia, céls plasmáticas, Rouleaux
· ↑ tiempo hemorragia

250
Q

CRITERIOS DE KYLE en MM

A

> 10% CP en MO o plasmocitoma, +1:

Componente M sangre: IgG >3, IgA >2
CL orina: >1g/24h
Lesiones osteolíticas

251
Q

Afección ósea más frecuente en MM

A 
Cráneo
· Costillas
· Vértebras
· Pelvis
· Epífisis huesos largos

Hay
· Osteólisis > osteoporosis
· Dolor: síntoma + frc
· Fracturas, aplastamientos, compresión medular

252
Q

Causas de muerte en MM

A

Infecciones (1º) y por afección renal (2º)

253
Q

Diagnóstico de afección renal en MM

A

Paraproteínas (IgG) + cadenas ligeras que atraviesan el
glomerulo (Proteínas de Bence-Jones)—> si Fanconi (ATR 2), riñón de mieloma (FRA), sensibilidad al contraste.

Excreción de cadenas ligeras: proteinuria de Bence-Jones (causa más frecuente de LRA).

La característica histológica del mieloma es el riñón de mieloma -> cilindros eosinófilos en túbulos distales y colectores compuestos por cadenas monoclonales rodeadas de células gigantes.

Paraproteínas (IgG) + cadenas ligeras que NO atraviesan el glomerulo —> enfermedad por depósito de cadenas ligeras (K) o amiloidosis

254
Q

La presencia de Paraproteínas (IgG) + cadenas pesadas en MM se asocia a que enfermedad?

A

· Enfermedad por depósito de CP

255
Q

La presencia de Paraproteínas (IgG) + IgM, en MM se asocia a que enfermedad?

A

Waldeström

tumor linfocitario secretor de IgM con infiltración de MO mayor al 10%.
Presenta hipervisocisidad y anemia inmunohemolítica.

256
Q

Tratamiento de MM en pacientes asintomáticos

A

Seguimiento

257
Q

Tratamiento de MM en pacientes sintomáticos

A

> 70: · Melfalán/CIclofosfamida + prednisona
si <70a= bortezomib + dexametasona DA o talidomida/lenalidomida + dexamerasona—> posterior a esto auto-TPH
compresión medular : + zolendronato mensual ± RTP urgente

258
Q

Trastorno de las células plasmaticas que representa un 3-5% del total de las neoplasia de células plasmáticas. Se suelen tratar al inicio con
radioterapia local. Puede ser solitario del hueso o extraóseo (tracto respiratorio superior).

A

Plasmocitoma

259
Q

es una enfermedad de las células plasmaticas, que suele cursar asintomática sin signos de enfermedad.
El componente monoclonal en suero es escaso y la proteinuria de Bence-Jones es mínima o negativa y la plasmocitosis medular es inferior al 10%.
No requiere tratamiento.

A

Gammapatía monoclonal de significado incierto

Es más frecuente que el MM
La diferencia es que esta enfermedad GMSI tiene <10% de células plasmaticas en MO

260
Q

Factores Dependientes de vitamina K:

A

son de síntesis hepática y la vitamina K actúa como coenzima en la
síntesis, siendo necesaria para carboxilar el ácido glutámico. Son: factor 2, 7, 9, 10 y las proteínas C y S.

261
Q

mide la actividad de la vía extrínseca y sirve para el control de la anticoagulación oral, ya que el primer factor que disminuye es el factor 7.

A

Tiempo de protrombina

262
Q

mide la actividad de la coagulación intrínseca y sirve para

monitorizar el tratamiento con HNF.

A

Tiempo de tromboplastina parcial activada

263
Q

se considera trombocitopenia a la disminución de plaquetas por debajo de aproximadamente

A

100,000 plaquetas/mm3

264
Q

Es la causa más frecuente de trastorno hemorrágico.

A

Trombocitopenias

265
Q

es la carencia de factores de coagulación más frecuente

A

Hemofilia A

266
Q

forma de transmisión de la Hemofilia A

A

Se transmite por herencia ligada al

sexo, ya que el cromosoma X tiene los genes para la síntesis del factor 8.

267
Q

cuando se considera una hemofilia leve

A

cuando la actividad en el factor 8 se encuentra en concentración del 5-25%, moderada del
1-5% y grave menor al 1%.

268
Q

como se manifiesta la hemofilia A

A

con hematomas de tejidos blandos, hemartrosis (sobre todo en rodilla), hemorragias internas
de otros tipos, sangrados tras cirugía. La causa de muerte más común es el sangrado por TCE.

269
Q

como se realiza el dx de Hemofilia A

A

con dosificación del factor VIII. Hay tiempo de tromboplastina alargado con TP
normal.

270
Q

tratamiento de Hemofilia A

A

administración del factor deficitario en forma de concentrado liofilizado o
recombinante preferentemente.
Durante el tratamiento crónico puede aparecer anticuerpos anti-factor 8 que disminuyen la actividad y la
rentabilidad del tratamiento. En tal caso, pueden utilizarse inmunoglobulinas asociadas a ciclofosfamida
para disminuir la acción de los anticuerpos

271
Q

son síndromes de hipercoagulabilidad. Pueden ocasionarse procesos
protorombóticos primarios

A

Trombofilias congénitas

272
Q

trastorno con mayor riesgo relativo de trombosis.

A

deficiencia de ATIII

273
Q

trastorno que consiste en una mutación que lo hace resistente a la acción de la proteína C

A

factor V de Leiden

274
Q

tratamiento del episodio agudo de las trombofilias congenitas

A

se mantiene la anticoagulación
indefinida en casos de trombosis grave, recurrente o procesos con elevado riesgo de recurrencia.
- Paciente que no responde a HNF: déficit de antitrombina III.
- Paciente con necrosis cutánea tras toma de anticoagulante oral: déficit de proteína C o S.

275
Q

consiste en trastornos en los que se produce una activación excesiva
de la coagulación sanguínea que ocasiona trombosis, consumo de plaquetas y de factores de coagulación,
favoreciendo la aparición de hemorragias.

A

Coagulación intravascular diseminada:

276
Q

clínica de la Coagulación intravascular diseminada

A

Su clínica se da por el consumo progresivo de factores de coagulación y plaquetas tras la activación, en las
fases finales se produce el fenómeno opuesto, hemorragias generalizadas. En ocasiones trombos en vasos
de gran calibre.

277
Q

Diagnóstico de la Coagulación intravascular diseminada:

A

FSP: por los coágulos en microcirculación hay anemia hemolítica microangiopática -> esquistocitosis.
- Laboratorio: trombocitopenia, prolongación de tiempos de coagulación, disminución del fibrinógeno,
disminución de antitrombina III, incremento de PDF y dímero D

278
Q

tratamiento de la Coagulación intravascular diseminada:

A

administrar HBPM para disminuir al coagulación sanguínea exacerbada en la
forma de CID crónica.
Se recomienda administración de plasma cuando se produce un descenso llamativo de los factores o bien
cuando existes fenómenos hemorrágicos.
Es imprescindible el tratamiento del tratamiento etiológico.

279
Q

Heparina: presenta un efecto anticoagulante en relación con

A

la antitrombina III.

280
Q

El antídoto de la heparina es

A

el sulfato de protamina, administrado a razón de 1 mg por cada 100 U de
heparina en la última hora.

281
Q

Efectos secundarios de la heparina

A
  • El más frecuente es el sangrado por exceso de dosis.
  • Trombocitopenia inducida por heparina: trastorno inmunitario producido por el desarrollo de anticuerpos
    IgG contra el factor IV plaquetario. Sucede en un 1-5% de los pacientes tratados con heparina. Suele ser
    una trombocitopenia moderada. Suele suceder entre el 5to-10 día del tratamiento. La TIH se caracteriza
    por un aumento de complicaciones tromboembólicas (sobre todo venosas). Se trata retirando la
    heparina.
  • Otros: osteoporosis, hipersensibilidad, necrosis cutánea, alopecia e hipoaldosteronismo.
282
Q

heparina con un menor riesgo hemorrágico al no presentar acción antitrombina, sino solamente anti-X activado

A

HBPM

283
Q

análogo sintético de pentasacárido que imita la interacción heparina – antitrombina. Se une
al factor Xa bloqueando su acción. Se administra por vía subcutánea. No tiene antídoto

A

Fondaparinux

284
Q

inhibición irreversible de la COX, acción que persiste durante toda la vida plaquetaria (10 días).
Disminuye la síntesis de tromboxano A2.

A

AAS

285
Q

inhibición de la fosfodiesterasa disminuyendo el paso de AMPc a ADP -> pierde efecto
agregante

A

Dipiridamol

286
Q

inhiben la agregación plaquetaria dependiente de ADP

A

Ticlopidina y clopidogrel

287
Q

Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa: Se utiliza en síndromes
coronarios agudos

A

abciximab, tirofibán y eptifibatida.

288
Q

Tipos de trasplantes:

- donde el donante y el receptor son genéticamente idénticos (gemelos).

A

Singénico

289
Q

Tipos de trasplantes:

-donde el donante y receptor son genéticamente diferentes, aunque HLA compatibles.

A

Alogénico

290
Q

Tipos de trasplantes:
-que es el propio paciente.
Selección de pacientes: en general

A

Autólogo

291
Q

enfermedad que se produce por acción de linfocitos T del injerto contra tejidos del receptor en el trasplante alogénico. Se manifiesta por rash cutáneo y luego intestinal
(diarrea) y hepática

A

Enfermedad injerto contra huésped aguda (EICH)

292
Q

MASCULINO DE 17 AÑOS DE EDAD CON ANTECEDENTE DE HEMOFILIA B. ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS POR DOLOR E INCAPACIDAD PARA LA MOVILIZACIÓN DEL HOMBRO DERECHO. A LA EXPLORACIÓN FÍSICA CON AUMENTO DE VOLUMEN EN LA ARTICULACIÓN AFECTADA QUE SE ACOMPAÑA DE DISMINUCIÓN DE LOS ARCOS DE MOVIMIENTO, HIPEREMIA Y DOLOR.

    • COMO PARTE DEL TRATAMIENTO DE REHABILITACIÓN, EN LA FASE AGUDA ESTARÁ INDICADO EL MANEJO CON?
  2. -DESPUÉS DE LAS ARTICULACIONES, EL SITIO MÁS FRECUENTE DE HEMORRAGIA EN ESTOS PACIENTES SERÁ:
A
    • CRIOTERAPIA

2. EN MUSCULOS

CTO (25 decks)

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