Basicas <3 Flashcards
1
Q
En fase cefálica de la digestión en el niño, el estomago es estimulado por el nervio:
a) Olfatorio
b) Glosofaríngeo
c) Hipogloso
d) Esplénico
e) Vago
A
Vago
La fase cefálica es estimulada por el pensamiento, la visualización, la degustación o el olfato a comida. Puede producir una respuesta secretora del 25 al 50 % del máximo y está regulada primordialmente por una inervación vagal colinérgica. La fase gástrica no ha sido muy estudiada, pero la distensión del estómago produce un pequeño aumento en la secreción del páncreas también mediada por reflejos vagales colinérgicos.
2
Q
- Para penetrar en la célula, los iones hidrogeno se intercambian con:
a) Magnesio
b) Sodio
c) Fósforo
d) Potasio
e) Calcio
A
Sodio
Este intercambio se realiza por medio de una proteína de membrana que transporta simultáneamente al interior y al exterior sodio e hidrogeniones.
3
Q
La vía principal de transmisión de las infecciones nosocomiales es:
a) Hematógena
b) Quirúrgica
c) Urinaria
d) Respiratoria
e) Fomites
A
Fomites
Los dispositivos invasivos son la principal causa exógena de las infecciones nosocomiales.
4
Q
El antimicótico de primera elección para tratar a un paciente de 60 años que presenta meningitis criptococica es:
a) Griseofulvina
b) Miconazol
c) Anfotericina B
d) Ketoconazol
e) Fluconazol
A
c) Anfotericina B
e) Fluconazol
Cryptococcus neoformans es la causa mas común de meningitis por hongos. Estos pacientes muestran incremento en la presión de apertura del LCR, pleocitosis variable, aumento de proteínas, disminución de glucosa y células fúngicas encapsuladas en LCR. Cuando se trata de una infección moderada se utiliza fluconazol por un mínimo de 10 semanas. Para pacientes de mayor riesgo se utiliza anfotericina B IV por 14 días, seguido por 8 semanas de fluconazol. Los pacientes con enfermedades concomitantes o en la tercera edad toleran menos la anfotericina b a dosis terapéuticas.
5
Q
La producción deficiente de una de las cadenas de globina, alfa o beta, es el mecanismo que da origen a la:
a) Talasemia
b) Anemia perniciosa
c) Anemia de las células falciformes
d) Anemia megaloblastica
e) Esferocitosis hereditaria
A
Las talasemias son anemias hereditarias caracterizadas por la reducción de la síntesis de las cadenas de globina (alfa o beta), causando reducción en la síntesis de hemoglobina y eventualmente anemia microcitica hipocrómica.
6
Q
El beriberi se debe a deficiencia de:
a) Niacina
b) Ácido ascórbico
c) Tiamina
d) Riboflavina
e) Hidroxicobalamina
A
El beriberi es la carencia crónica o avanzada de tiamina que afecta el aparato cardiovascular (beriberi húmedo) o el sistema nervioso (beriberi seco). La tiamina es el precursor del perifosfato de tiamina, una coenzima necesaria para varias reacciones bioquímicas importantes, indispensables para la oxidación de carbohidratos. También tiene un papel independiente en la conducción en nervios periféricos. Casi todas las carencias de tiamina se deben a alcoholismo. Los alcohólicos crónicos tienen una ingestión dietética deficiente de tiamina y deterioro de su absorción, metabolismo y depósito. La carencia de tiamina también se relaciona con malabsorción, diálisis, nutrición parenteral y otras causas de desnutrición crónica de proteínas y calorías. Las manifestaciones tempranas de la carencia de tiamina, están caracterizadas por anorexia, calambres musculares, parestesias e irritabilidad. Las manifestaciones crónicas en cuanto a la cardiopatía del beriberi, son vasodilatación periférica notable, que origina insuficiencia cardiaca clásica de gasto alto con disnea, taquicardia, cardiomegalia y edema pulmonar y periférico. La afección del sistema nervioso puede incluir tanto al periférico como al central. La periférica es básicamente una neuropatía motora y sensitiva simétrica, con dolor, parestesias y pérdida de reflejos. Suelen afectarse más las piernas que los brazos. La afección del sistema nervioso central origina el síndrome Wernicke-Korsakoff. La encefalopatia de la Wernicke consiste en vómito, nistagmo, oftalmoplejía, fiebre, ataxia y confusión. El síndrome de korsakoff se caracteriza por amnesia, confabulación y deterioro del aprendizaje. Las pruebas de uso más común, son las mediciones de la actividad de transcetolasa de los eritrocitos y la eliminación urinaria de tiamina. Un coeficiente de actividad de transcetolasa mayor de 15 a 20% sugiere carencia de tiamina. Para apoyar el diagnóstico casi siempre se utiliza la respuesta clínica del tratamiento empírico con tiamina.
7
Q
.- En la leche humana se han encontrado anticuerpos contra:
a) Escherichia coli, Salmonella sp, y Shiguella sp.
b) Varicela zoster, Herpes virus, y Pseudomonas Aeruginosa.
c) Helicobacter pylori, Pneumocistis carinii, y Escherichia coli.
d) Toxoplasma, Citomegalovirus, y Shiguella sp.
e) Varicela Zoster, Campylobacter jejuni, y Sterptococcus pneumon
A
Escherichia coli, Salmonella sp, y Shiguella sp.
8
Q
Los pacientes que presentan bronquiectasias infectadas por Pseudomonas aeruginosa deben ser tratados mediante el uso de:
a) Linezolid
b) Azitromicina
c) Gatifloxacina
d) Ciprofloxacina
e) Cefaclor
A
CIPROFLOXACINO
Las bronquiectasias se definen como una dilatación anormal, permanente e irreversible de uno o más bronquios. Esta dilatación se asocia con una inflamación crónica de la pared bronquial, que altera la función y la estructura normal de las vías aéreas. Las bronquiectasias se producen por la destrucción de los componentes elásticos parietales, lo que normalmente se acompaña de una lesión de la capa muscular y de las arterias bronquiales. Las vías aéreas se vuelven sinuosas, se dilatan y se obstruyen con facilidad con exudados purulentos o viscosos. Las bronquiectasias pueden estar localizadas en un segmento o en un lóbulo pulmonar o pueden afectar extensa y difusamente a todo el árbol bronquial. Las bronquiectasias se definen con criterios anatomopatológicos y en algunos casos sólo se identifican durante el examen necrópsico o anatomopatológico de una pieza quirúrgica. Sin embargo, habitualmente el diagnóstico se sugiere por las manifestaciones clínicas. Las principales son la tos con expectoración abundante (broncorrea) y las infecciones c rónicas o agudas recurrentes de las vías aéreas inferiores. La infección bronquial por Pseudomonas aeruginosa debe tratarse con ciprofloxacino o con la asociación de tobramicina y ceftazidima.
9
Q
El antimicrobiano más útil para el tratamiento del tétanos neonatal es la:
a) Cefotaxima
b) Dicloxacilina
c) Claritromicina
d) Penicilina G
e) Clindamicina
A
PENICILINA G
El tétanos es una grave y frecuentemente letal infección anaeróbica producida por la neurotoxina del Clostridium tetani, microorganismo que prolifera en tejidos hipóxicos, desvitalizados y contaminados con tierra y excrementos. Tales heridas se denominan tetanógenas. El C. tetani es un bacilo anaerobio estricto, Gram-positivo, no encapsulado, formador de esporas, que se encuentra normalmente en la tierra y en el tracto gastrointestinal de hombres y animales, contra el cual los antibióticos, especialmente la penicilina, son muy eficaces. El esporo, al ubicarse en los tejidos anóxicos y desvitalizados del huésped, germina, se multiplica y produce una potente neurotoxina -denominada tetanoespasmina- la cual penetra las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central, donde se disemina con rapidez, en un periodo de 16 a 24 horas, a nivel de la medula y el bulbo. Los núcleos de los pares craneanos motores (V y VII) son particularmente susceptibles, lo cual explica la temprana aparición del trismo. La toxina tetánica se fija a nivel de la placa neuromuscular, produciendo disminución del potencial presináptico; al ligarse a las neuronas presinápticas inhibidoras impide la liberación de acetilcolina por las terminaciones nerviosas en el músculo. La progresiva disminución de la inhibición neuronal lleva a que todo el sistema nervioso, incluyendo el autónomo, desarrolle un grado extremo de excitabilidad. El bloqueo y la pérdida funcional de tales neuronas inhibitorias hacen que las neuronas motoras incrementen el tono muscular, produciendo rigidez y espasmo. La penicilina G acuosa se prescribe en dosis de 10-40 millones de unidades diarias en bolos cada 6 horas por vía intravenosa. Otros antibióticos que pueden ser utilizados como alternativa terapéutica son la tetraciclina, las cefalosporinas y el imipenen.
10
Q
desequilibrio más frecuente en los niños que presentan estenosis congénita del píloro es la:
a) Acidosis respiratoriahipocloremica
b) Acidosis metabólica hipocloremica
c) Alcalosis respiratoria hipercloremica
d) Acidosis metabólica hipercloremica
e) Alcalosis metabólica hipocloremica
A
ALCALOSIS METABÓLICA HIPERCLOREMICA
La hipertrofia congénita de píloro es de 4 a 8 veces más frecuente en varones que en las niñas, es más frecuente en el primogénito y también en la raza blanca. Es la causa más común de obstrucción intestinal en la infancia. Las manifestaciones de la enfermedad comienzan aproximadamente a las 3 semanas de vida, pero pueden ocurrir en cualquier momento desde el nacimiento hasta los 5 meses de edad. En el inicio se manifiesta como regurgitación de alimento que aumenta hasta convertirse en vómito que no tiene contenido biliar y que, característicamente, es en forma de proyectil. Estos vómitos llevan a la deshidratación, con perdida de sales y electrolitos como el cloro y el potasio. Al explorar al niño, se encuentra ávido y hambriento, se palpa la “oliva pilórica”, que es una pequeña masa en el abdomen superior y que se presenta en casi el 90% de los casos. El desequilibrio hidro-electrolítico clásico en este padecimiento es la alcalosis metabólica hipokalemica-hipocloremica.
11
Q
En el recién nacido se debe sospechar hipotiroidismo ante la presencia de:
a) Fontanela anterior puntiforme
b) Suturas parietales imbricadas
c) Talla menor de 45 cms
d) Fontanela posterior amplia
e) Calcificaciones cerebrales
A
Fontanela posterior amplia
El hipotiroidismo congénito es probablemente la primera causa de retardo mental posible de prevenir. Tiene una incidencia de 1:3,000 a 1:4,000 nacidos vivos; la mayoría de los casos son esporádicos. Dado lo inespecífico de la sintomatología en el período neonatal, se diagnostica solo el 5% de los afectados, que habitualmente corresponde a hipotiroidismos intrauterinos prolongados, ya sea por atireosis o defectos completos de la biosíntesis de las hormonas tiroídeas. En la mayoría de los niños hipotiroídeos la detección clínica es tardía, habitualmente después de 2 a 3 meses de vida, lo que aumenta el riesgo de daño neurológico. El diagnóstico precoz sólo se logra a través de la pesquisa sistemática neonatal.
Los signos y síntomas del hipotiroidismo congénito incluyen:
En el período neonatal. Gestación > 42 semanas. Peso de Nacimiento > 4 kg. Ictericia prolongada > 3 d. Hiperbilirrubinemia no conjugada en hipotiroidismo primario. Hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada en hipotiroidismo 2rio o 3rio. Edema. Hipotermia. Dificultad en la alimentación. Fontanela posterior > 5 mm. Hernia umbilical. Distensión abdominal. Distress respiratorio
Durante el primer mes. Cianosis periférica y livedo reticularis. Piel áspera y seca. Constipación. Letargia e hipoactividad. Llanto ronco. Macroglosia. Mixedema generalizado
Otros antecedentes que sugieren el diagnóstico son: Vivir en zona con carencia de yodo. Enfermedad tiroídea autoinmune materna. Antecedente familiar de dishormonogénesis. Uso de yodo y drogas antitiroídeas durante el embarazo. Consumo de alimentos bociógenos.
El tratamiento de elección es con levotiroxina (L-tiroxina), que permite que el niño regule a través de su deyodinasa tisular la formación y entrega de hormona activa (T3) a sus tejidos. La dosis inicial es de 10 a 15 μg/kg/d dada en un solo tiempo. No debe administrarse junto a sulfato ferroso o alimentos con soya, que disminuyen su absorción. Las formas secundarias y terciarias de hipotiroidismo, con déficit de ACTH, deben suplementarse con hidrocortisona antes de iniciar el tratamiento con T4, para evitar una eventual crisis suprarrenal.
12
Q
El estudio de mayor especificidad y sensibilidad para hacer el diagnostico de reflujo gastroesofágico es la:
a) Endoscopia
b) Manometria
c) pH-metria
d) Serie esofagogastroduodenal
e) Capsula endoscopica
A
PHMETRIA
El esofagograma con bario, debe ser el primer estudio diagnóstico en el paciente con disfagia. Permite observar de una manera muy precisa la presencia de una hernia hiatal y durante la fluoroscopia, el radiólogo observa el reflujo; puede visualizarse las formas graves de esofagitis (úlcera o estenosis), pero no las lesiones superficiales del epitelio esofágico.
La endoscopia permite la visualización directa del interior del esófago, valorando el calibre, la longitud, el nivel de la unión gastroesofágica y el estado macroscópico de la mucosa, además permite la toma de muestras por cepillado o biopsia e iniciar tratamientos intervencionistas.
Con la manometría se miden las presiones intraesofágicas, en el caso de la ERGE es útil para diagnosticar hipotonía del EEI y es indispensable para colocar el catéter con sensores de pH para poder realizar la pHmetría que es el estándar de oro para el diagnóstico de la ERGE.
Con la pHmetría ambulatoria de 24 hrs. se pueden registrar el número de episodios con pH < de 4, la duración de cada uno de ellos y el momento de presentación (postprandio, decúbito o erguido).
La Prueba de Bernstein, también conocida como prueba de perfusión ácida, sólo se utiliza cuando el paciente presenta manifestaciones atípicas y consiste en la colocación de un catéter nasoesofágico por el cual se instila en forma alterna solución salina o una solución de ácido clorhídrico al 1:1000 tratando de reproducir los síntomas del paciente. Si el paciente se queja durante la perfusión del HCl se considera positiva para ERGE
13
Q
El medicamento de elección para tratar a un escolar que presenta pneumonia por Micoplasma pneumoniae es la:
a) Penicilina
b) Ceftazidima
c) Claritromicina
d) Amoxicilina
e) Cefuroxima
A
CLARITROMICINA
Se define como neumopatías atípicas a aquellas neumonías que no siguen un curso clínico o radiológico habitual, para diferenciarlas de las que son producidas por los agentes bacterianos clásicos. Dentro de las etiologías más frecuentes de las neumonías atípicas se incluyen: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophila.
Mycoplasma pneumoniae: Es la causa más frecuente de neumopatías atípicas en niños y adultos. El agente etiológico es un organismo pleomórfico carente de pared celular, perteneciente al género Mycoplasma, que se une al epitelio respiratorio introduciéndose entre los cilios de éste, produciendo daño directo aparentemente por la producción de radicales libres. Este daño celular induce ciliostasis, lo que explica la tos persistente que produce la infección por este germen. La sintomatología respiratoria es la más frecuente, siendo la neumonía la manifestación principal. El inicio es usualmente gradual (días) presentándose compromiso del estado general, fiebre (37.8 - 39.5oC) y cefalea. La tos aparece 3 a 5 días más tarde, siendo inicialmente no productiva, en paroxismos y más tarde productiva, con secreción mucosa, a veces con estrías de sangre. La coriza es un antecedente infrecuente. Otros síntomas como calofríos, odinofagia, dolor torácico, nauseas, vómitos y diarrea son frecuentes de observar. En el examen físico pulmonar destaca la presencia de hiperinsuflación, con sibilancias y crepitaciones gruesas. Usualmente la escasa signología pulmonar es discordante con el compromiso respiratorio del paciente, hecho que suele ser una clave diagnóstica importante para sospechar en la presencia de infección por Mycoplasma pneumoniae. Se puede observar la aparición de pequeño derrame pleural marginal hasta en el 20 % de los casos (utilizando la técnica radiológica en decúbito lateral). Dentro de las manifestaciones extrapulmonares se describen múltiples alteraciones, como la otitis media aguda o miringitis bulosa, exantema máculopapular y vesicular que pueden llegar hasta el eritema multiforme. La presencia de eritema multiforme durante o después de una neumonía es altamente sugerente de infección por Mycoplasma pneumoniae. El tratamiento es a base de eritromicina 50 mg/kg/día, dosificado cada 6 horas por 14 días (máximo 2 gr/día) o claritromicina 15 mg/Kg/día, c/12 h x 14 días. Otros esquemas de tratamiento que incluyen roxitromicina y azitromicina (10 mg/kg/día por 5 días) se han postulado como efectivos.
14
Q
- En un neonato que en las primeras horas de vida presenta vómitos de contenido biliar y cuya radiografía de tórax y abdomen muestra el signo de la doble burbuja. El diagnostico más probable es:
a) Estenosis congénita de píloro
b) Atresia duodenal
c) Invaginación intestinal
d) Hernia diafragmática
e) Malrotación intestinal
- En un neonato que en las primeras horas de vida presenta vómitos de contenido biliar y cuya radiografía de tórax y abdomen muestra el signo de la doble burbuja. El diagnostico más probable es:
A
ATRESIA DIODENAL
En la obstrucción intestinal por atresia duodenal (usualmente asociada a páncreas anular), la radiografía simple de abdomen muestra el típico patrón de doble burbuja. Hay que poner atención al antecedente de polihidramnios materno que es altamente sugestivo.
15
Q
Un hombre de 32 años con diagnóstico de SIDA, tiene una cuenta baja de linfocitos, inicia su padecimiento actual hace dos semanas con visión borrosa y disminución de la agudeza visual de predominio derecho. El diagnóstico clínico más probable es de retinitis por:
a) Citomegalovirus
b) Varicela zoster
c) Toxoplasma
d) Herpes simple
e) VIH
A
CMV
La prevalencia de manifestaciones oculares en pacientes vivos con SIDA varía entre 30 y 70 %. Las manifestaciones más frecuentes son las alteraciones microvasculares retinianas no infecciosas. Incluyen exudados algodonosos, presentes en más del 50 % de los pacientes con SIDA, en el polo posterior a lo largo de las grandes arcadas vasculares o cerca de la papila. Las hemorragias intrarretinianas se presentan en aproximadamente 15 % de los casos. Ambos trastornos suelen desaparecer en un período de 6 a 8 semanas lo que permite diferenciarlas de aquellas que acompañan a las retinitis infecciosas.La retinitis por citomegalovirus (CMV) es la infección intraocular más frecuente en la población VIH positiva. Se reporta una prevalencia de retinitis por CMV entre 5 y 45 % de los pacientes con SIDA. Entre el 2 y 12 % de los casos esta es la primera manifestación de la enfermedad. Existen dos formas básicas de presentación. La clásica con abundantes hemorragias y necrosis en el polo posterior a lo largo de las arcadas vasculares y la forma granular que comienza como un foco periférico que se expande lentamente. Otras retinitis infecciosas frecuentes son producidas por el virus herpes simplex (VHS) en forma de necrosis retiniana aguda, caracterizada por retinitis periférica acompañada de intensa reacción vítrea y del segmento anterior. El virus Varicella zoster (VVZ) puede causar el mismo cuadro clínico, así como necrosis retiniana externa progresiva, retinitis rápidamente progresiva asociada con reacción mínima o ausente del vítreo y segmento anterior. Virus, bacterias, parásitos y hongos producen retinitis y coriorretinitis en asociación generalmente a toma del sistema nervioso central o sistémica. Entre los más citados se encuentran: Toxoplasma gondii, Pneumoscystis carinii, Treponema pallidum, Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis, Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum y Aspergillus fumigatus. Las infecciones por Molluscum contagiosum, VHS y VVZ se recogen como las más frecuentes en párpados y córnea.
La neoplasia ocular más frecuente en pacientes con infección por VIH es el sarcoma de Kaposi se presenta aproximadamente en el 20 % de los casos y predomina en el sexo masculino. Aparece con mayor frecuencia en párpados y conjuntiva, más comúnmente en el fondo de saco inferior. Son lesiones vasculares, violáceas, indoloras, planas, elevadas o nodulares. Se han reportado casos localizados en la carúncula, saco lagrimal y orbita. Debe realizarse examen sistémico para descartar metástasis a vísceras (hígado, pulmón y tracto gastrointestinal) que se producen entre el 50 y 70 % de los casos. La segunda neoplasia en frecuencia es el linfoma de células B. El ocular primario de retina se ha reportado en pocos casos que han presentado infiltrados amarillentos intrarretinianos y coroideos, edema del disco, vitritis variable y reacción leve del segmento anterior. Debe descartarse linfoma del SNC y sistémico. Más frecuentemente el tumor primario es del SNC y puede provocar papiledema; cuando hay infiltración a la orbita se produce proptosis dolorosa. El carcinoma de células escamosas se presenta a edades más tempranas y con mayor agresividad que en personas inmunocompetentes, aunque las localizaciones más frecuentes son orofaringe, cérvix y recto, también se presenta en párpados y conjuntiva.
16
Q
El dato clave para orientar el diagnóstico clínico en un paciente con enfermedad vascular mesentérica es la presencia de:
a) Dolor abdominal difuso
b) Cianosis periumbilical
c) Evacuaciones sanguinolentas
d) Ilio paralítico
e) Irritación peritoneal
A
A y C
Un paciente con una obstrucción súbita y completa de la arteria mesentérica superior, (la rama principal de la aorta abdominal que alimenta a gran parte del intestino) se pone gravemente enfermo, con dolores abdominales intensos. Al comienzo, habitualmente aparecen vómitos y deposiciones diarreicas con sensación de imperiosidad. Aunque el abdomen puede ser sensible a la presión, habitualmente el dolor abdominal intenso es peor que la sensibilidad a la presión, la cual es generalizada y vaga. El abdomen puede estar ligeramente distendido. Inicialmente, se auscultan menos sonidos intestinales de lo normal. Más tarde, no se escucha ninguno. Puede aparecer sangre en las heces, aunque al principio puede que sólo se detecte con pruebas de laboratorio; pero enseguida las heces aparecen sanguinolentas. Por último, disminuye la presión arterial y la persona sufre un shock al tiempo que el intestino se gangrena. Un estrechamiento gradual de la arteria mesentérica superior causa típicamente dolor después de comer, al cabo de entre 30 y 60 minutos, porque la digestión requiere un incremento del flujo de sangre al intestino. El dolor es constante, fuerte y por lo general se centra en el ombligo. El dolor hace que los pacientes tengan miedo de comer, por lo que pueden perder peso considerablemente. Debido al reducido aporte de sangre, existe una mala absorción de nutrientes y, por tanto, se agrava aún más la pérdida de peso.
17
Q
El síndrome de cuello rojo se puede producir con la infusión rápida de:
a) Cefepime
b) Fosfomicina
c) Vancomicina
d) Rifampicina
e) Linezolid
A
Vancomicina
Los glucopéptidos (como la vancomicina) son antibióticos naturales, con actividad primariamente bactericida, de corto espectro. Actúan sobre las bacterias sensibles inhibiendo la síntesis de la pared celular, y que precisan para ejercer su acción, que éstas se encuentren en fase de crecimiento; en menor grado interfieren con la síntesis de ARN. Alteran además, la permeabilidad de la membrana citoplasmática. La resistencia natural de los gérmenes Gram-negativos se debe a la incapacidad de los glucopéptidos de atravesar la pared bacteriana. Es muy raro que se desarrolle resistencia durante el tratamiento. No existe resistencia cruzada de la vancomicina con el resto de los antibióticos. Se clasifican en teicoplanina (no hay en México) y vancomicina. Entre sus efectos adversos se encuentran: Nefrotoxicidad. Ototoxicidad. Neutropenia. Eosinofilia. Taquicardia. Tromboflebitis. Hipotensión arterial, ocasionalmente choque de tipo histaminoide. Náusea. Síndrome del cuello rojo, que es la presencia de erupción macular que comprende la cara, cuello, tronco, espalda, brazos. Este fenómeno se relaciona con la velocidad de administración del fármaco. Entre más lento, menos frecuente.
18
Q
La niclosamida es útil para el tratamiento de infestaciones intestinales producidas por:
a) Cisticercos cellulosae
b) Taenia saginata
c) Trichinella spiralis
d) Ancylostoma duodenale
e) Necator americanus
A
La Taenia saginata es un gusano que en su etapa adulta vive en el intestino humano y puede llegar a medir entre 5 y 10 metros de largo. Las secciones del gusano que contienen los huevos (proglótides) se eliminan por las heces y son ingeridas por el ganado vacuno. Los huevos maduran en el ganado y atraviesan la pared intestinal. Luego son transportados por el flujo sanguíneo hasta los músculos, donde forman quistes (cisticercos). En el caso de la Taenia solium que causa infección por medio del estado larval del gusano provoca cisticercosis. Ambas infestaciones por cestodos se tratan con niclosamida o prazicuantel.
19
Q
La lactosa esta compuesta de:
a) Fructosa y glucosa
b) Glucosa y galactosa
c) Glucosa y maltosa
d) Galactosa y fructosa
e) Maltosa y fructosa
A
GLUCOSA Y GALACTOSA
La lactosa es un disacárido formado por la unión de una glucosa y una galactosa. Concretamente intervienen una β-galactopiranosa y una α-glucopiranosa unidas por los carbonos 1 y 4 respectivamente. Al formarse el enlace entre los dos monosacáridos se desprende una molécula de agua. Además este compuesto posee el OH hemiacetálico por lo que da la reacción de Benedict. A la lactosa se le llama también azúcar de la leche ya que aparece en la leche de las hembras de los mamíferos en una proporción del 4-5%. En los humanos es necesaria la presencia de la enzima lactasa para la correcta absorción de la lactosa. Cuando el organismo no es capaz de asimilar correctamente la lactosa aparecen diversas molestias cuyo origen se denomina intolerancia a la lactosa.
20
Q
Los individuos que padecen esprue tropical deben ser tratados por medio de:
a) Dieta libre de gluten
b) Dieta rica en grasas
c) Complejo b y clindamicina
d) Ácido fólico y tetraciclina
e) Vitamina b12 y neomicina
A
Ácido fólico y tetraciclina
El esprue tropical es un trastorno adquirido en el que las anomalías del revestimiento del intestino delgado conducen a malabsorción y a deficiencias de muchos nutrientes. El esprue tropical ocurre principalmente en el Caribe, sur de la India y sudeste de Asia. Pueden resultar afectados tanto los nativos como los inmigrantes. Aunque la causa es desconocida, algunas posibles incluyen infecciones bacterianas, víricas y por parásitos, deficiencias vitamínicas (especialmente déficit de ácido fólico) y una toxina procedente de alimentos en mal estado. Los síntomas típicos de la esprue tropical son heces de coloración clara, diarrea y pérdida de peso. También es característica la presencia de úlceras en la lengua debido a la deficiencia de vitamina B2. Se pueden desarrollar otros síntomas de malabsorción. Una deficiencia de protrombina, que es importante para la coagulación de la sangre, facilita la formación de hematomas y una prolongación del tiempo de hemorragia tras una herida. Las personas con esprue tropical también pueden presentar síntomas de deficiencia de albúmina, calcio, ácido fólico, vitamina B12 y hierro. Típicamente, aparece una anemia por una deficiencia de ácido fólico. Se considera el diagnóstico de esprue tropical en pacientes que presenten anemia y síntomas de malabsorción y que vivan o hayan vivido en alguna de las áreas endémicas. La exploración radiológica del intestino delgado puede ser anormal o no mostrar alteraciones. Se puede medir con facilidad la absorción del azúcar simple xilosa; en el 90 por ciento de las personas con esprue tropical, la xilosa no se absorbe normalmente. Una biopsia del intestino delgado muestra anormalidades características. El mejor tratamiento para la esprue tropical es un antibiótico, ya sea tetraciclina u oxitetraciclina. Éste puede administrarse durante 6 semanas dependiendo de la gravedad de la enfermedad y de su respuesta al tratamiento. Los suplementos nutricionales, especialmente el ácido fólico, se administran según las necesidades.
21
Q
- La enfermedad hemorrágica del recién nacido se previene de manera efectiva con la administración de:
a) Plasma fresco congelado
b) Menadiona
c) Fitomenadiona
d) Crioprecipitados
e) Paquete plaquetario
- La enfermedad hemorrágica del recién nacido se previene de manera efectiva con la administración de:
A
Fitomenadiona
La enfermedad hemorrágica del recién nacido es un trastorno hemorrágico autolimitado que resulta de la deficiencia de los factores de la coagulación vitamina K dependientes (II, VII, IX y X). Muchos recién nacidos nacen con déficit de Vitamina K pero pocos hacen el síndrome hemorrágico generalizado. Antes de la profilaxis generalizada con vitamina K el 1% de los recién nacidos presentaban equímosis, cefalohematomas, hemorragias gastrointestinales y umbilicales, así como sangrado a través de las micropunturas a los dos, tres días de vida. Todos ellos tenían un tiempo de protrombina y de tromboplastina alargado y deficiencia de los factores II, VII, IX y X. En sangre de cordón estaban a niveles del 50% y seguían descendiendo hasta el 2o o 3o día. A partir de ese momento se van elevando hasta llegar a niveles normales varias semanas mas tarde. La Lecha materna contiene menos Vitamina K que las fórmulas. En la mayoría de los casos la hemorragias se manifiestan al 2 día de vida, melena, hemorragia umbilical y hematuria son los hallazgos más frecuentes. La hemorragia intracraneal si se produjera lo haría súbitamente y provocaría graves lesiones o la muerte del recién nacido. Se ha descrito un síndrome hemorrágico tardío, a las 4 o 6 semanas de vida, que se manifiesta especialmente por sangrado intracraneal y ocurre exclusivamente en niños alimentados al pecho que no recibieron vitamina K al nacer o que presentan un síndrome de malabsorción de cualquier etiología. Los datos de laboratorio muestran típicamente prolongados los tiempos de protrombina y tromboplastina, así como bajos niveles de los factores II, VII, IX y X. Por contrario los niveles de fibrinógeno, factor V, factor VIII y de plaquetas son normales. La Profilaxis consiste en la administración de 1 mg de vitamina K, IM o IV. Aunque la dosis de 1 mg es mas que suficiente para promover la gamma carboxilación o activación de los factores de la coagulación, el tratamiento se hace con 10 mg de vitamina K por via intravenosa, normalizándose los factores en 2 o 4 horas. Si existiera un cuadro hemorrágico severo, hemorragia intracranial o no respuesta a la vitamina K pueden administrarse 10 cc o 15 cc/Kg de peso, de plasma fresco. Los niños con malabsorción de grasas, atresia biliar, fibrosis quística, en tratamiento con antibióticos de amplio espectro, alimentación parenteral exigen dosis suplementarias de vitamina K (1 mg/mes). Igualmente lo necesitan los recién nacidos de madres con tratamiento anticonvulsivo a base de hidantoinas. La administración de vitamina K se basa en la eficacia, por lo que tratamiento y la profilaxis se hacen con fitomenadiona. La menadiona (en forma de bisulfito sódico) es mucho menos eficaz ya que se convierte poco eficientemente en menaquinona-4.
22
Q
EL medicamento de elección para el tratamiento de las crisis convulsivas neonatales es:
a) Fenobarbital
b) Fenitoina
c) Diazepam
d) Clonazepam
e) Ácido Valproico
A
FENOBARBITAL
Las crisis epilépticas neonatales ocurren con mucho mayor frecuencia que en cualquier otro período de la vida, teniendo una incidencia variable entre el 0,15 al 1,4% de los recién nacidos vivos, cifra que en los prematuros de 36 semanas o menos aumenta a cerca del 6%. El Fenobarbital es el más usado como fármaco antiepiléptico (FAE) inicial. Hay informes de la eficacia del Fenobarbital para controlar las crisis neonatales después de una dosis de carga inicial (15–20 mg/kg) para alcanzar niveles terapéuticos, en que demuestran una respuesta favorable entre 32% y 36%. Un informe adicional de Gal y colaboradores, utilizando dosis hasta 40 mg/kg, revela una respuesta de 85%. Entre los esquemas propuestos, se recomienda Fenobarbital: dosis de carga 20 mg/kg; si las crisis persisten, 5 – 10 mg/kg hasta alcanzar un nivel sanguíneo de 30 – 40 ug/mL. La dosis de mantención fluctúa entre los 3 a 8 mg/kg/día. Painter y colaboradores informan que no existe diferencia significativa entre la administración de Fenobarbital y Fenitoína para controlar las crisis. Se recomienda actualmente Fosfenitoína, 20 mg/kg; y luego 5 – 10 mg/kg para alcanzar un nivel sérico de 15 – 25 ug/ml. La dosis recomendada de lorazepam es de 0,05 – 0,1 mg/kg (hasta 0,15 mg/kg en situación aguda), que puede ser repetida. La dosis recomendada de diazepam es de 0,25 mg/kg endovenoso o 0,5mg/kg rectal, aunque en los esquemas actuales tiene un lugar secundario. Se han utilizado además otros FAE para tratar las crisis epilépticas neonatales, cuando han fallado los fármacos de primera y segunda línea, incluyendo entre estos Midazolam, Valproato endovenoso, Lidocaína, y más raramente Primidona, Carbamazepina y Vigabatrina. El uso de los FAE se realiza para detener las crisis neonatales, prevenir su recurrencia y minimizar las secuelas que pudieran ocurrir, pero desafortunadamente en muchas ocasiones estos objetivos no se logran. En múltiples casos la actividad eléctrica epileptiforme puede persistir, planteando la duda de cuál debiera ser el objetivo del tratamiento: cese de las crisis clínicas o de las crisis eléctricas. Aún no hay una respuesta clara de cual debiera ser la meta, y la utilización de altas dosis de FAE para tratar las crisis eléctricas no está exenta de dificultades, como hipotensión sistémica, depresión respiratoria y depresión del sistema nervioso central, entre otras, haciendo la tarea más difícil y a menudo no lograda. La necesidad de tratamiento crónico con FAE también es materia de controversia, ya que muchos neonatos no tendrán crisis después del período agudo. Habitualmente se les indica tratamiento de mantención con Fenobarbital, y la suspensión de éste es una decisión altamente individualizada, ya que no hay guías prácticas específicas, y la respuesta a los diferentes esquemas no tiene apoyo científico suficiente.
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Q
El signo de Trendelemburg en los pacientes que padecen luxación congénita de la cadera, se debe a qué existe flacidez del músculo:
a) Sartorio
b) Vasto interno
c) Psoas-iliaco
d) Glúteo medio
e) Aductor mayor
A
GLÚTEO MEDIO
La luxación congénita de la cadera, tiene su origen en una alteración o detención (displasia o aplasia) del desarrollo de los elementos constitutivos de la articulación coxofemoral. Se da más frecuentemente en el sexo femenino, 6 a 1 con respecto al hombre, transmitido por un gen de la madre. En la luxación hay retardo en la iniciación de la marcha, que puede ser claudicante, describiéndose el signo de Trendelemburg, marcha de pato en la luxación bilateral. La niña es incapaz de realizar la abducción total de la cadera o caderas. Puede observarse asimetría de pliegues. Acortamiento aparente del miembro inferior afectado. Contractura de aductores que limita la abducción de la cadera a 20° o menos (Normal 45° o más). Contractura del psoas-iliaco. El trocánter mayor es anormalmente prominente encontrándose por encima de la línea de Nelaton Roser (línea que se extiende desde la espina iliaca anterosuperior hasta la tuberosidad del isquion). La rotación interna está aumentada a 60° o más debido al aumento de la anteversión por encima de 25°. El signo de Trendelemburg se da por debilidad del glúteo medio al acercarse sus inserciones pelvitrocantéricas; cuando la paciente se sostiene sobre una pierna, la imposibilidad de los abductores para elevar la pelvis del lado opuesto cayendo ésta, produce el signo positivO.
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Q
El tratamiento de la fase aguda de la tripanosomiasis se debe llevar mediante la administración de:
a) Pirantel
b) Benznidazol
c) Eflornitina
d) Nifurtimox
e) Secnidazol
A
Nifurtimox
La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas, cursa con dos fases una aguda y otra crónica. Fase aguda, se distingue por una lesión inflamatoria en el sitio de inoculación, fiebre prolongada, taquicardia, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia y miocarditis. Fase crónica, falla cardiaca con arritmias, disfagia, severa constipación, y evidencia radiológica de magacolon y megaesofago. El tratamiento es inadecuado ya que las dos drogas usadas, el nifurtimox y el benznidazole, son potencialmente toxicas, deben ser usadas por largo periodo y son inefectivas en la fase crónica. El tratamiento esta indicado en la fase aguda, no así en la infección latente, y es controversial en la fase crónica. El único medicamento aprobado por la FDA y CDC de EU es el nifurtimox, el benznidazole no esta disponible en EU.
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Un hombre de 34 años presenta una chancro ulcerado en el dorso de la mano, qué forma una cadena de lesiones nodulares eritemaviolaceas y no dolorosas, que siguen el trayecto de los vasos linfáticos regionales del miembro torácico. El diagnóstico más probable es:
a) Nocardiosis
b) Tuberculosis cutanea
c) Micetoma
d) Esporotricosis
e) Leishmaniasis
Esporotricosis
La esporotricosis es la micosis subcutanea mas frecuente en mexico, que afecta piel, tejido celular subcutáneo, linfáticos, rara vez pulmones, vísceras y tejido óseo, ocasionada por Sporothrix schenkii, el cual es un hongo dimorfo de distribución mundial. Los traumatismos y excoriaciones con espinas, maderas o detritus del suelo, así como mordedura de animales contaminados pueden ocasionar esta infección. Hay dos formas de presentación de esta patología, la cutánea linfática y la cutánea fija. La cutánea linfática tiene una mayor incidencia, aproximadamente 75%, generalmente es asimétrica, excepto cuando las lesiones aparecen en el centro de la cara o línea media torácica, en estos casos la distribución tiende a la simetría. La lesión inicial es un nódulo que se fija a zonas profundas, se inflama, se ulcera (chancro esporotricócico) y en semanas van apareciendo otras lesiones en el trayecto del linfático afectado, se van abriendo y drenan formando costras hemáticas y melicéricas. La esporotricosis cutánea fija es una lesión en placa de 3 a 4 cm, aunque pueden llegan a ser mayores de 10 cm, de aspecto verrugoso, queratósica e infiltrada que puede llegar a ulcerarse y presentar costras melicéricas. Esta forma clínica evoluciona lentamente y puede avanzar durante meses hasta que el paciente opta por la atención médica, especialmente cuando las lesiones se ulceran y no curan.
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Para hacer el diagnóstico electrocardiográfico de hipocalcemia en un neonato de quince días, se debe encontrar:
a) Intervalo Q-T alargado
b) Espacio R-S corto
c) Intervalo P-R alargado
d) Inversión de la onda T
e) Onda T alargada
Intervalo Q-T alargado
La hipocalcemia se debe principalmente a insuficiencia paratiroidea y/o de vitamina D, así como a deficiencia de magnesio. La causa más común es la insuficiencia renal, en la cual existe un decremento en producción de vitamina D, así como hiperfosfatemia. El ECG muestra prolongación del intervalo Q-T.
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La presencia de leucocoria en la etapa neonatal sugiere la existencia de:
a) Catarata
b) Retinoblastoma
c) Dacrioestenosis
d) Queratocono
e) Toxoplasmosis
Retinoblastoma
El retinoblastoma es el tumor maligno intraocular más frecuente en la infancia. Su incidencia es de un caso por cada 20.000 recién nacidos. El 6% son hereditarios y el 94% son formas esporádicas. Deriva de la transformación maligna de los fotorreceptores. En 50-60% de los casos el primer signo es la leucocoria. El segundo signo en frecuencia, 20% de casos, es el estrabismo. Oftalmoscópicamente, el tumor aparece como una masa sobreelevada de color blanco grisáceo, y con frecuencia depósitos cálcicos. Puede provocar desprendimiento de retina.
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La pelagra se debe a deficiencia de:
a) Riboflavina
b) Tiamina
c) Piridoxina
d) Niacina
e) Acido ascórbico
Niacina
La pelagra es un trastorno nutricional provocado por una deficiencia de niacina o ácido nicotínico. La carencia de un aminoácido llamado triptófano puede también contribuir al desarrollo de la pelagra debido a que puede convertirse en niacina. Las personas que viven en las zonas donde el maíz es el cereal principal, corren el riesgo de desarrollar la pelagra ya que el maíz es pobre en niacina y triptófano. Además, la niacina del maíz no puede ser absorbida en el intestino a menos que el maíz sea tratado con un álcali. La pelagra, un trastorno estacional, se presenta en primavera y dura hasta el final del verano. Los alcohólicos crónicos tienen un elevado riesgo de desarrollar pelagra debido a una alimentación insuficiente. La pelagra se produce en las personas que sufren la enfermedad de Hartnup, un trastorno hereditario poco frecuente en el que la absorción del triptófano en el intestino y los riñones está alterada. Estas personas necesitan elevadas dosis de niacina para prevenir los síntomas. La pelagra se caracteriza por alteraciones en la piel, el aparato digestivo y el cerebro. El primer síntoma es la aparición de zonas de la piel simétricas enrojecidas que parecen quemaduras de sol y que se agravan cuando se exponen a la luz solar (fotosensibilidad). Las alteraciones de la piel no desaparecen y pueden volverse de color café y escamosas. A los síntomas cutáneos siguen por lo general trastornos gastrointestinales, como náuseas, pérdida del apetito y diarrea, que es maloliente y a veces sanguinolenta. Todo el aparato digestivo está afectado. El estómago puede no producir suficiente ácido (aclorhidria) y la lengua y la boca se inflaman, tomando un color escarlata brillante. También puede afectarse la vagina. Finalmente, se producen alteraciones mentales como cansancio, insomnio y apatía; estos síntomas generalmente preceden a una disfunción cerebral (encefalopatía) caracterizada por confusión, desorientación, alucinaciones, amnesia e incluso psicosis maniacodepresiva. El diagnóstico se establece en función de los antecedentes alimentarios, los síntomas y las bajas concentraciones en la orina de subproductos de niacina. También son útiles los análisis de sangre. El tratamiento de la pelagra consiste en dosis altas (aproximadamente 25 veces la cantidad diaria recomendada) de niacinamida (una forma de niacina) con dosis elevadas (10 veces la cantidad diaria recomendada) de otras vitaminas B. Se deben administrar vitaminas B1, B2 y B6 y ácido pantoténico porque las deficiencias de estas vitaminas producen algunos síntomas similares a los de la pelagra.
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La absorción de hierro se favorece mediante la administración de:
a) Vitamina A
b) Vitamina B6
c) Vitamina B12
d) Vitamina C
Vitamina C
Hasta el 22 % del hierro que se encuentra en la carne se absorbe, mientras sólo de un 1 a un 8% se absorbe de los huevos y alimentos vegetarianos. Si las reservas del cuerpo disminuyen, aumenta la absorción del hierro. Un 40% del hierro de origen animal está en una forma llamada hierro hemo, mientras que el resto, y todo el hierro de origen vegetal está en la forma de hierro no hemo, que se absorbe con menos facilidad. La absorción del hierro, también puede verse reducida a causa de los taninos (por ejemplo en el té) y los fitatos (que se encuentran en frutos secos, cereales y semillas). La absorción del hierro de origen vegetal mejora gracias a la presencia en la comida de la vitamina C (ácido ascórbico), a otros ácidos orgánicos tales como el ácido málico (en calabazas, ciruelas y manzanas) y al ácido cítrico (en frutas cítricas). Estudios de laboratorio en los que se daban comidas experimentales a 299 voluntarios muestran que la inclusión de alimentos (tales como ensalada, zumo de naranja o coliflor) que aportaban de 70 a 105 mg de vitamina C en cada comida, aumentaba la absorción de hierro.
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El medicamento de primera elección para tratar la colitis pseudomembranosa en el paciente con diabetes mellitus tipo 2 es:
A) Clindamicina
B) Vancomicina
C) Ceftazidima
D) Metronidazol
E) Ciprofloxacino
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Para el tratamiento de este padecimiento se utiliza de primera instancia, metronidazol por 10 a 14 días, la vancomicina es igual de efectiva pero más cara, por lo que se reserva para los pacientes intolerantes al metronidazol, pacientes embarazadas y niños, pacientes con enfermedad severa que no responden al metronidazol, y para pacientes en los que falla el metronidazol. No existe una indicación específica de vancomicina para pacientes con DM2, por lo que el medicamento de elección en estos últimos es la opción D.
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La alteración determinante en la microesferocitosis hereditaria se encuentra en:
a) El bazo
b) Las cadenas de globina
c) El hígado
d) La membrana del eritrocito
e) La médula ósea
La membrana del eritrocito
La esferocitos hereditaria es un padecimiento de la membrana de los glóbulos rojos, que conduce a anemia hemolítica crónica. Es una enfermedad autosómica dominante. El defecto se encuentra en la espectrina, una proteína del esqueleto de la membrana celular, resultando en una disminución de la superficie, del volumen radio, y unos eritrocitos esféricos, los cuales son menos deformables.
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La profilaxis de la hepatitis A se debe realizar en todos los contactos personales cercanos de los pacientes enfermos durante el periodo:
a) Incubación
b) Sintomático
c) Ictérido
d) Febril
e) Prodrómico
Incubación
La profilaxis de la hepatitis A se otorga mediante inmunoglobulina a todos los contactos personales cercanos. La dosis
recomendada es de 0.02 mL/Kg IM, y es protectiva si se administra durante el periodo de incubación.
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La trisomia 21 suele asociarse con:
a) El nefroblastoma
b) El meduloblastoma
c) La leucemia linfoblastica
d) El tumor de células germinales
e) El osteosarcoma
c) La leucemia linfoblastica
Los problemas relacionados con el síndrome de Down durante la niñez temprana incluyen: atresia duodenal, defectos del canal atrioventricular, y leucemia.
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- El marcador más útil para establecer el diagnóstico de cirrosis biliar primaria es la determinación de anticuerpos anti:
a) Nucleares
b) Músculo liso
c) Mitocondriales
d) Microsomales
e) Mieloperoxidasa
MITOCONDRIALES
La cirrosis biliar primaria es una enfermedad autoinmune donde hay destrucción de los conductos biliares intrahepaticos y colestasis, elevación de la fosfatasa alcalina, elevación del colesterol, así como bilirrubinas. Los anticuerpos detectables son los antimitocondriales (AMA ́s) dirigidos contra la deshidrogenasa piruvica o contra las enzimas 2-oxo-acidas en la mitocondria. Estos Ac se encuentran en el 95% de estos pacientes.
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El signo radiológico de doble burbuja se encuentra en recién nacidos que presentan:
a) Hipertrofia Pilarica
b) Invaginación intestinal
c) Atresia duodenal
d) Malrotación intestinal
e) Volvulus
Atresia duodenal
La atresia duodenal congénita, se describe como una obstrucción de la luz del intestino. Su asociación frecuentemente con otras anomalías, sobre todo defectos de la línea media (como atresia esofágica y ano imperforado), sugiere que se desarrolla en etapa temprana "in útero". Además, frecuentemente el síndrome de Down es asociado a las atresias duodenales intrínsecas. La teoría más aceptada de su patogénesis es que se debe a una falla en la revacuolización en la etapa de cordón sólido del crecimiento intestinal. La obstrucción duodenal puede ser intrínseca o extrínseca (debido a presión de las bandas de Ladd cuando ocurre malrotación). La anatomía de las anomalías intrínsecas varia desde la atresia (obstrucción completa de la luz intestinal con poca o ninguna conexión entre las partes próximal y distal del intestino) hasta estenosis (obstrucción incompleta con un pequeño orificio en un diafragma o en una membrana). Los lactantes con obstrucción duodenal intrínseca completa, durante el primer día de vida, presentan vómitos biliares persistentes y poca o ninguna distensión abdominal. En los casos de obstrucción incompleta del tipo diafragma, los vómitos pueden ser intermitentes y más que todo relacionados con ingestas abundantes. En los estudios paraclínicos las radiografías abdominales muestran el signo de "Doble Burbuja", y ausencia de patrón gaseoso en el resto del intestino. En el caso de obstrucción incompleta, como en el diafragma duodenal, utilizando el medio de contraste, se pueden observar además del signo descrito, paso de contraste en forma fragmentada, y vaciamiento del estomago muy lento y en forma tardía. Aun cuando se establezca el diagnóstico de obstrucción duodenal intrínseca, es necesario un enema con Bario para descartar atresias de colon y/o enfermedad de Hirschsprun, así como malrotación intestinal. Las atresias del duodeno, el páncreas anular son entidades que generalmente se diagnostican, en el periodo neonatal, desestimando la atresia duodenal incompleta tipo diafragma, y las bandas de Ladd en la malrotación intestinal cuando se estudia un lactante vomitador. La entidad de diafragma duodenal se describe como una obstrucción intrínseca incompleta de la luz del duodeno, dado por un diafragma o membrana con un pequeño orificio central. En el caso de las Bandas de Ladd, en la malrotación intestinal, la obstrucción del duodeno es extrínseca, producida por bandas de fijación, anómala, del ciego, de ordinario, en la pared peritoneal lateral derecha. No obstante a que varíe su origen o inserción, casi siempre producen compresión transversal del duodeno, y a veces son la única causa de obstrucción mecánica duodenal. Son de resolución quirúrgica. Tomando en cuenta que el reflujo gastroesofágico es la entidad más frecuente como causa de vómitos en el lactante, su diagnostico puede ser fácilmente verificado con estudios radiológicos con contraste baritados: esófago estomago y duodeno. Este mismo estudio, es el de primera elección en el diagnostico de la hipertrofia pilórica, diafragma duodenal, y de gran utilidad en la sospecha de bandas de Ladd, en la malrotación intestinal. Aunque en este ultimo caso, debe ser practicado, además, el colon por enema para verificar la posición alta de fijación del ciego.
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El padecimiento que con mayor frecuencia puede asociarse con la fibrosis quística es:
a) Enterocolitis necrosante
b) Íleo meconial
c) Enfermedad de Hirschprung
d) Hipotiroidismo
e) Malrotación intestinal
ÍLEONES MECONIAL
Con anterioridad a la difusión de las pruebas prenatal y neonatal para fibrosis quística, era frecuente que la enfermedad se detectara al constatar que el recién nacido no podía expulsar sus primeras heces (meconio). El meconio puede obstruir completamente los intestinos y causar graves trastornos. Esta condición, llamada íleo meconial, ocurre en el 10% de los recién nacidos con fibrosis quística. Asimismo, es también frecuente la asociación de fibrosis quística con protrusión de las membranas rectales internas (prolapso rectal), debida al mayor volumen fecal, a la malnutrición, y a la elevación de la presión intraabdominal por tos crónica.
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Para el tratamiento de la varicela den un lactante de 6 meses esta indicado utilizar:
a) Aciclovir
b) Ganciclovir
c) Amantadina
d) Ribavirina
e) Cidofovir
El aciclovir administrado precozmente, hasta las 24 horas del inicio de la erupción, disminuye la aparición de nuevas lesiones y la diseminación visceral en la varicela. No está indicado administrarlo rutinariamente en las personas inmunocompetentes. Se recomienda en: prematuros, recién nacidos, adolescentes, adultos, embarazadas, pacientes con enfermedades pulmonares y cutáneas crónicas o inmunodeprimidos. En los cuadros graves o potencialmente graves es preferible la vía intravenosa, en infusión a la dosis de 5 a 10 mg/k cada 8 horas. Cuando se administra por vía oral la dosis es de hasta 800 mg 5 veces diarias. La duración del tratamiento es entre 5 y 10 días. El valaciclovir tiene mayor biodisponibilidad y es igualmente eficaz que aciclovir. Se administra a la dosis de 1 g V/0 c/8 horas. Se aconseja no administrar ácido acetilsalicílico por el riesgo del síndrome de Reye. El tratamiento debe complementarse con medidas generales de higiene. En niños sanos suele ser suficiente con una serie de medidas para aliviar los síntomas. Para la fiebre se emplea el paracetamol, evitando siempre la aspirina (síndrome de Reye), y también se debe evitar el ibuprofeno ya que puede ser muy infeccioso en la piel cuando se presenta la varicela. El prurito puede aliviarse mediante lociones antipruriginosas o con antihistamínicos orales. Otras medidas que ayudan a evitar lesiones por rascado e infecciones de la piel son cortar las uñas y un baño diario con un jabón suave. Es importante aislar al enfermo durante la fase contagiosa de aquellas personas que no han pasado la enfermedad, en especial de las de mayor riesgo (adultos, adolescentes, embarazadas o inmunodeprimidos). Aunque tradicionalmente en muchos sitios se recomienda facilitar el contagio de los niños para evitar que la contraigan cuando sean mayores, no hay que olvidar que la varicela, aunque generalmente benigna, puede dar lugar a complicaciones graves.
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La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria qué se transmite de manera:
a) Recesiva ligada al sexo
b) Dominante ligada al sexo
c) Autosómica dominante
d) Ligada al cromosoma X
e) Autosómica recesiva
La fibrosis quística (FQ) se trata de una enfermedad autosómica recesiva* que afecta a los pulmones, páncreas, hígado, glándulas sudoríparas, tubo digestivo y epidídimo. En su forma más común, una mutación de un aminoácido (falta una fenilalanina en la posición 508) conduce a una falla del transporte y localización en la membrana celular de la proteína CFTR. El gen CFTR (acrónimo para el ingl. Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator, "regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística") está localizado en el brazo largo del cromosoma 7, en la posición 7q31.2, ocupando 180.000 pares de bases. Este gen codifica la síntesis de una proteína integrada por 1.480 aminoácidos, que transporta iones cloruro a través de las células epiteliales. En las personas con fibrosis quística, aquella proteína está ausente o bien se encuentra en proporciones sensiblemente menores a las habituales. Debido a que el agua sigue, por ósmosis, a los iones cloruro, la ausencia de cloruro por la falla en su transporte da como resultado una repleción de agua y la producción de moco viscoso. La mutación más común, ΔF508, es una deleción (Δ) de tres nucleótidos que resulta en una pérdida del aminoácido fenilalanina (F) en la posición quingentésima octava (508) de la proteína. Esta mutación es responsable del setenta por ciento de los casos de FQ a nivel mundial y del noventa por ciento de éstos en los Estados Unidos. Sin embargo, existen más de 1.000 mutaciones distintas que pueden producir FQ.
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La condición que con mayor frecuencia se relaciona con la anemia megaloblastica en preescolares es:
a) Sangrado digestivo crónico
b) Desnutrición
c) Uso prolongado de ácido acetilsalicílico
d) Mala absorción intestinal
e) Talasemia
Mala absorción intestinal
Los estados megaloblásticos se deben a la síntesis defectuosa de ADN. La síntesis de ARN continúa y, como resultado, se produce un aumento de la masa y la maduración citoplasmáticas. La circulación recibe hematíes macroovalocíticos y todas las células presentan dispoyesis, caracterizada porque la maduración citoplasmática es mayor que la nuclear, produciéndose el megaloblasto en la médula. La dispoyesis incrementa la destrucción intramedular de las células (eritropoyesis ineficaz), originándose hiperbilirrubinemia indirecta e hiperuricemia. Como están afectadas todas las líneas celulares, además de la anemia, pueden aparecer leucopenia y trombocitopenia, aunque suelen tardar en desarrollarse. Otro hallazgo característico del estado megaloblástico lo constituye la reticulocitopenia debida a la producción defectuosa de hematíes. La hipersegmentación de los neutrófilos polimorfonucleares también es un hallazgo típico, cuyo mecanismo de producción se desconoce. Además del reconocimiento morfológico de los cambios megaloblásticos, puede utilizarse la prueba de supresión de desoxiuridina para demostrar la síntesis defectuosa de ADN a nivel bioquímico. Los mecanismos más frecuentes que causan estados megaloblásticos incluyen la utilización deficitaria o defectuosa de vitamina B12 o ácido fólico, los fármacos citotóxicos (generalmente antineoplásicos o inmunodepresores) que alteran la síntesis de ADN y una forma neoplásica autónoma rara, el síndrome de Di Guglielmo, que se considera una mielodisplasia en transformación a leucemia mieloide aguda. La identificación de la etiología y de los mecanismos fisiopatológicos de las anemias megaloblásticas resulta crucial. La disminución de la absorción de vitamina B12 es el principal mecanismo fisiopatológico y puede deberse a varios factores. La anemia causada por deficiencia de vitamina B12 también suele denominarse anemia perniciosa. Clásicamente, el término anemia perniciosa expresa la deficiencia de B12 producida por pérdida de la secreción de factor intrínseco. La competencia por la vitamina B12 disponible y la escisión del factor intrínseco pueden ocurrir en el síndrome del asa ciega (debido al empleo bacteriano de B12) o en las infestaciones por cestodos. Las áreas de absorción ileal pueden faltar de forma congénita o destruirse por enteritis regional inflamatoria o resección quirúrgica. Causas menos frecuentes de disminución de la absorción de B12 incluyen la pancreatitis crónica, los síndromes de malabsorción, la administración de ciertos fármacos (quelantes orales del calcio, ácido aminosalicílico, biguanidas), la ingestión inadecuada de B12 (generalmente en vegetarianos) y, en muy raras ocasiones, el aumento del metabolismo de la B12 en el hipertiroidismo de larga duración. Una causa muy habitual de deficiencia de B12 en la población anciana es la absorción inadecuada de B12 unida a alimentos en ausencia de cualquiera de los mecanismos anteriores; la vitamina B12 pura se absorbe, pero la liberación y la absorción de la B12 unida a alimentos son defectuosas. La cocción prolongada destruye los folatos, que son abundantes en ciertos alimentos como vegetales de hoja verde, levaduras, hígado y setas. En ausencia de ingestión, los depósitos hepáticos sólo proporcionan suministro durante 2-4 meses. Es habitual la ingestión dietética limitada de ácido fólico. El alcohol interfiere en su metabolismo intermediario, absorción intestinal y circulación enterohepática. Por esta razón, las personas que siguen una dieta carencial (alcohólicos crónicos) son propensas a desarrollar una anemia macrocítica por déficit de folato, al igual que aquellos que padecen una hepatopatía crónica. Dado que el feto obtiene el ácido fólico por suministro materno, las mujeres gestantes son susceptibles de desarrollar una anemia megaloblástica. La malabsorción intestinal es otra causa frecuente de deficiencia de folato. En el esprue tropical, la malabsorción es secundaria a la atrofia de la mucosa intestinal resultante de la carencia de ácido fólico, por lo que incluso dosis mínimas suelen corregir la anemia y la esteatorrea. El déficit de folato puede desarrollarse en pacientes tratados con anticonvulsivantes o anticonceptivos orales durante períodos prolongados debido a la disminución de la absorción, así como en individuos en tratamiento con antimetabolitos (metotrexato) y fármacos antimicrobianos (trimetoprim/sulfametoxazol) que alteran el metabolismo del folato. Finalmente, el aumento de la demanda de folato se produce en la gestación y la lactancia, en las anemias hemolíticas crónicas (sobre todo congénitas), en la psoriasis y en la diálisis crónica
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El sucralfato ejerce su acción terapéutica debido a que:
a) Es un potente bloqueador H2
b) Protege el lecho de la ulcera
c) Disminuye la fase cefálica de la secreción gástrica
d) Aumenta la alcalinidad gástrica
e) Disminuye el contacto del ácido con la mucosa
Protege el lecho de la ulcera
El sucralfato es un complejo básico de hidróxido de aluminio y sacarosa sulfatada, de acción no sistémica. Es insoluble en agua y forma un gel al exponerse al ácido clorhídrico. Forma un complejo con el exudado proteináceo que cubre y protege contra el ataque del ácido, la pepsina y las sales biliares. Su efecto antiulceroso y para el tratamiento de la esofagitis no puede, sin embargo, atribuirse a la neutralización de la acidez gástrica, sino a la formación de una capa citoprotectora.
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.- El agente etiológico qué más frecuentemente produce artritis séptico en pre-escolar es:
a) Staphylococcus epidermidis
b) Staphylococcus aureus
c) Streptococcus pyogenes
d) Streptococcus pneumoniae
e) Streptococcus viridians
B
Debido a que la mayoría de casos de artritis séptica se adquieren a través de la vía hematógena, los agentes bacterianos causales están directamente relacionados con los microorganismos que con mayor frecuencia causan bacteremia, de acuerdo al grupo de edad o bien, a la presencia de factores de riesgo específicos. La etiología de la artritis séptica es un reflejo de la interacción de diferentes factores, como son el estado inmunológico del paciente, la relación existente entre el hospedero y su flora indígena, la existencia de diferentes riesgos biopsicosociales y la presencia de enfermedades de fondo. Staphylococcus aureus es el agente etiológico más común en todas las edades; se considera que es debido a que esta bacteria es la colonizadora predominante de los epitelios y porque produce una mayor cantidad de substancias extracelulares (exotoxinas) que otras bacterias. Las exotoxinas de S. aureus le facilitan penetrar al torrente circulatorio, resistir la fagocitosis, disminuir las acciones de la inmunidad humoral del hospedero, penetrar al espacio articular y unirse a los receptores de sialoproteínas localizados en la membrana sinovial. En niños la etiología de la artritis bacteriana se identifica hasta en 75% de los casos. En los menores de dos años de edad, se ha reconocido que Haemophilus influenzae tipo b es uno de los microorganismos más importantes; no obstante, a partir de la introducción de la vacuna contra esta bacteria es esperado que disminuya la incidencia de infecciones por la misma. Los bacilos Gram negativos, entre ellos las enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa ocasionan entre 10% y 15% de los casos de artritis bacteriana y esta frecuencia se mantiene constante en las diferentes etapas de la vida. Durante muchos años Neisseria gonorrhoeae fue el agente causal más común de infecciones articulares en individuos con vida sexual activa; en los últimos años se ha presentado una reducción en la incidencia general de gonorrea, por lo que la afección articular secundaria a esta enfermedad también ha disminuido. La proporción de casos de artritis séptica debidos a Streptococcus sp es similar en los diferentes grupos etarios, aunque las especies de estreptococos suelen variar; en neonatos y lactantes predominan las infecciones por Streptococcus agalactie, en preescolares y escolares Streptococcus pyogenes y Streptococcus pneumoniae son más comunes; en adultos además de las infecciones por neumococo y Streptococcus pyogenes ocurren infecciones por Enterococcus.
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El agente etiológico qué más frecuentemente produce artritis séptico en pre-escolar es:
a) Staphylococcus epidermidis
b) Staphylococcus aureus
c) Streptococcus pyogenes
d) Streptococcus pneumoniae
e) Streptococcus viridians
b) Staphylococcus aureus
Debido a que la mayoría de casos de artritis séptica se adquieren a través de la vía hematógena, los agentes bacterianos causales están directamente relacionados con los microorganismos que con mayor frecuencia causan bacteremia, de acuerdo al grupo de edad o bien, a la presencia de factores de riesgo específicos. La etiología de la artritis séptica es un reflejo de la interacción de diferentes factores, como son el estado inmunológico del paciente, la relación existente entre el hospedero y su flora indígena, la existencia de diferentes riesgos biopsicosociales y la presencia de enfermedades de fondo. Staphylococcus aureus es el agente etiológico más común en todas las edades; se considera que es debido a que esta bacteria es la colonizadora predominante de los epitelios y porque produce una mayor cantidad de substancias extracelulares (exotoxinas) que otras bacterias. Las exotoxinas de S. aureus le facilitan penetrar al torrente circulatorio, resistir la fagocitosis, disminuir las acciones de la inmunidad humoral del hospedero, penetrar al espacio articular y unirse a los receptores de sialoproteínas localizados en la membrana sinovial. En niños la etiología de la artritis bacteriana se identifica hasta en 75% de los casos. En los menores de dos años de edad, se ha reconocido que Haemophilus influenzae tipo b es uno de los microorganismos más importantes; no obstante, a partir de la introducción de la vacuna contra esta bacteria es esperado que disminuya la incidencia de infecciones por la misma. Los bacilos Gram negativos, entre ellos las enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa ocasionan entre 10% y 15% de los casos de artritis bacteriana y esta frecuencia se mantiene constante en las diferentes etapas de la vida. Durante muchos años Neisseria gonorrhoeae fue el agente causal más común de infecciones articulares en individuos con vida sexual activa; en los últimos años se ha presentado una reducción en la incidencia general de gonorrea, por lo que la afección articular secundaria a esta enfermedad también ha disminuido. La proporción de casos de artritis séptica debidos a Streptococcus sp es similar en los diferentes grupos etarios, aunque las especies de estreptococos suelen variar; en neonatos y lactantes predominan las infecciones por Streptococcus agalactie, en preescolares y escolares Streptococcus pyogenes y Streptococcus pneumoniae son más comunes; en adultos además de las infecciones por neumococo y Streptococcus pyogenes ocurren infecciones por Enterococcus.
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A diferencia del ADN, en el ARN la timina ha sido reemplazada por:
a) Adenina
b) Citosina
c) Uracilo
d) Ribosa
e) Guanina
Uracilo
El ARN está formado por una cadena de compuestos químicos llamados nucleótidos. Cada uno está formado por una molécula de un azúcar llamado ribosa, un grupo fosfato y uno de cuatro posibles compuestos nitrogenados llamados bases: adenina, guanina, uracilo y citosina. El ARN se diferencia químicamente del ADN por dos cosas: la molécula de azúcar del ARN contiene un átomo de oxígeno que falta en el ADN; y el ARN contiene la base uracilo en lugar de la timina del ADN.
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El diagnóstico definitivo de megacolon congénito se hace mediante:
a) Estudio histopatológico
b) Ultrasonido abdominal
c) Enema baritado
d) Manometría rectal
e) Tomografía abdominal
Estudio histopatológico
El megacolon congénito es una enfermedad autosómica recesiva y ligada al sexo, con una prevalencia estimada de un caso por cada 5.000 nacidos vivos y predominante en varones (4:1). Se asocia 10 veces más de lo esperado con el síndrome de Down, así como con otras anomalías congénitas, como hidrocefalia, comunicación interventricular y malformaciones genitourinarias entre otras. Histológicamente se caracteriza por la ausencia congénita de células ganglionares del plexo mientérico en un segmento del intestino que se extiende proximalmente desde el ano en una extensión variable.
Formas clínicas de presentación:
a. Aguda o maligna precoz: se manifiesta en recién nacidos como una suboclusión intestinal, esto es, con distensión abdominal, vómitos y ausencia de expulsión de meconio.
b. Gravedad media: suele presentarse en niños de baja talla y con problemas de nutrición en forma de estreñimiento asociado ocasionalmente a sintomatología suboclusiva. Es común el antecedente de expulsión tardía del meconio y la necesidad continua de estimulantes para conseguir la deposición.
c. Benigna o latente: se manifiesta en el niño mayor o adolescente como estreñimiento difícil de manejar con los tratamientos habituales y de inicio en el período neonatal.
Apoyará la sospecha clínica cuando el tacto rectal evidencie un tono esfinteriano normal y con la ausencia de heces en el recto y la palpación se observe una gran distensión abdominal. Radiología simple de abdomen: dilatación colónica y frecuentemente fecalomas supraestenóticos. Enema opaco: estrechamiento de la luz en el tramo agangliónico, la dilatación de los segmentos proximales y una retención del contraste en placas de seguimiento durante mas de 24-48 h. Es también típica la morfología en embudo de la zona transicional entre la estenosis y el colon dilatado. En recién nacidos que todavía no han dilatado el colon y en la variante de segmento ultracorto, el enema opaco puede no ser diagnóstico. Manometría anorrectal: capaz de diagnosticar del 75 al 95 % de los casos. Son hallazgos característicos la ausencia de relajación del esfínter anal interno ante la distensión rectal con balón y una presión basal del canal anal normal o mínimamente elevada. Biopsia rectal: tomada unos 3 cm por encima de la línea pectínea, por aspiración con cápsula o quirúrgicamente, incluyendo todo el grosor de la pared. Es de alta rentabilidad para confirmar el diagnóstico. No obstante, y dado que se trata de un procedimiento cruento, debe quedar reservada para aquellos casos en los que existe una fuerte sospecha clínica.
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El aminoácido precursor de la biosíntesis de catecolaminas es la:
a) Tirosina
b) Arginina
c) Histidina
d) Taurina
e) Leucina
TIROSINA
Los neurotransmisores epinefrina, norepinefrina y dopamina contienen todos ellos la estructura de catecol (2,3- dihidroxibenceno) y son sintetizadas a partir de la tirosina. Los nervios que sintetizan y usan la epinefrina y la norepinefrina se denominan adrenérgicos. Todas las catecolaminas derivan de la tirosina: el primer paso de la síntesis de las catecolaminas es la introducción de un segundo hidroxilo en el anillo aromático de la tirosina lo que se consigue por medio de una enzima denomina tirosina hidroxilasa. Dopamina: la dopamina es producida por la acción de la DOPA-descarboxilasa sobre la DOPA. La dopamina está ampliamente distribuída por todo el cerebro, pero predomina en la sustancia negra del encéfalo, área que desempeña un importante papel en los movimientos corporales. En la enfermedad de Parkinson, las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra degeneran produciendo la disfunción característica de esta enfermedad. La enfermedad de Parkinson se trata con DOPA o administrando agentes que impiden la degradación de las catecolaminas. Noradrenalina: la síntesis de la noradrenalina se lleva a cabo mediante la acción de la dopamina b-hidroxilasa. Las neuronas que sintetizan noradrenalina están localizadas sobre todo en el locus cerelus, un núcleo del tronco encefálico de color amarillo, en el suelo del cuarto ventrículo, cerca de la parte superior del surco medio. Estas neuronas son particularmente importantes para modular el sueño y la vigilia. Adrenalina: La enzima que cataliza la formación de la noradrenalina a adrenalina sólo está presente en algunas neuronas del bulbo rostral. Se desconoce el papel de estas neuronas. Estas tres catecolaminas son eliminadas de las hendiduras sinápticas por recaptación por células gliales adyacentes o por terminaciones nerviosas de otras neuronas mediante un transportador específico Na+-dependiente. Las moléculas que no son reutilizadas son metabolizadas por dos enzimas la monoaminaoxidasa (MAO) y la catecol-O-metiltransferasa (COMPT). Estas dos enzimas son la diana de numerosos fármacos psicótropos.
Histamina: la histamina es una amina bioactiva ampliamente difuncidad en el organismo. Inicialmente se encontró en los mastocitos y plaquetas en respuesta a reacciones alérgicas. Más tarde, se descubrió su papel fundamental en la secreción gástrica de ácido, y más recientemente se ha implicado como neurotransmisor. La histamina es producida a partir de la histidina por acción de la histidina descarboxilasa. Tanto la histamina como la enzima que la produce se encuentran en el hipotálamo, desde donde neuronas histaminérgicas envían sus señales a casi todas las regiones del encéfalo y de la médula espinal.
Serotonina: la serotonina es producida en dos pasos a partir del triptófano, aminoácido esencial que no es fabricado en el organismo. El triptófano de la dieta es captado por un transportador de la membrana plasmática hidroxilado gracias a una triptófano hidroxilasa para ser seguidamente descarboxilado. La serotonina se localiza en grupos discretos de neuronas en las regiones del rafe de la protuberancia y el tronco encefálico superior. Las neuronas dopaminérgicas han sido implicadas en la regulación del sueño
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A los adolescentes tuberculosos tratados con isoniazida se les debe administrar en forma complementaria:
a) Tiamina
b) Piridoxina
c) Ácido Ascórbico
d) Ácido fólico
e) Cianocobalamina
Piridoxina
A los pacientes con riesgo de neuropatía por isoniazida (diabetes, uremia, desnutrición, alcoholismo, infección por VIH, embarazo, y convulsiones) se les debe administrar piridoxina a dosis de 10 – 15mg/día.
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Las células de Reed-Sternmerg se observan específicamente en casos de:
a) Leucemia linfoblástica
b) Neuroblastoma
c) Linfoma de Hodgkin
d) Linfoma no Hodgkin
e) Linfoma de Burkitt
Linfoma de Hodgkin
La enfermedad de Hodgkin es un grupo de canceres caracterizados por las celulas de Reed-Sternberg, con los siguientes sub-tipos: Predominancia linfocitica, esclerosis nodular, mixto, depleción linfocitica.
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El medicamento que se asocia con la reducción del riesgo de cáncer colorrectal es:
a) Ranitidina
b) Verapamil
c) Ácido acetilsalicílico
d) Metoclopramida
e) Fenformina
Ácido acetilsalicílico
El uso prolongado de aspirina (al menos 325 mg dos veces por semana) y AINEs esta asociado con un decremento en la incidencia de cáncer colorrectal y adenomas. La administración crónica de estos agentes preventivos debe ser considerada en pacientes con historia personal o familiar de cáncer colorrectal y/o adenomas.
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La anormalidad citogenética que se presenta en la leucemia mielocitica crónica es la:
a) Deleción del cromosoma 14
b) Translocación reciproca 9:22
c) Translocación del oncogen-RAS
d) Trisomia 21
e) Translocación 8:14
La leucemia mielocitica crónica esta asociada con una anormalidad, el cromosoma Filadelfia, que es una translocación reciproca entre los brazos largos de los cromosomas 9 y 22.
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En la mayoría de los casos, el diagnostico citogénetico del síndrome de Turner corresponde a la formula cromosómica:
a) 46 XX, con X frágil
b) 45X
c) 46XX, con X anular
d) 47XXX
e) 47XXY
Los fenotipos clínicos resultados de aneuploidia son: Trisomia 13 – 47XX o XY + 13. Trisomia 18 – 47XX o XY + 18. Trisomia 21 – 47XX o XY + 21. Síndrome de Klinefelter – 47 XXY. Síndrome de Turner – 45X. Síndrome XXX – 47XXX
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El mecanismo por el cual la acarbosa ejerce si acción es:
a) Estimula la liberación de insulina
b) Aumenta la sensibilidad a la insulina
c) Disminuye la gluconeogenesis
d) Inhibe la alfa-glucosidasa intestinal
e) Estimula los receptores de insulina
Inhibe la alfa-glucosidasa intestina
La acarbosa es un inhibidor de las alfa-glucosidasas. Permite retardar la digestión y absorción de los carbohidratos reduciendo el aumento exagerado en las concentraciones de glucosa sanguínea post-prandial, típico de la diabetes mellitus, mejorando el control global de la glicemia. Se indica en DM2 en combinación con dieta, en monoterapia o
asociado a sulfonilurea, biguanida o insulina. DM1, asociado a dieta e insulinoterapia.
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El fármaco que debe evitarse en los pacientes qué padecen de gota por su capacidad para inhibir la excreción urinaria del ácido úrico es:
a) Irbesartan
b) Bezafibrato
c) Hidroclorotiazida
d) Alprazolam
e) Indometacina
Hidroclorotiazida
El uso de diuréticos constituye en la actualidad la causa identificable más común de hiperuricemia. Estos fármacos, a través de la depleción de volumen, dan lugar a una disminución de la filtración glomerular y un aumento de la absorción tubular de ácido úrico, a las que posiblemente se asocia una disminución de la secreción tubular. Otros fármacos como la aspirina en dosis bajas (en dosis altas es uricosurica), ácido nicotínico, etambutol y la ciclosporina A pueden causar hiperuricemia por disminución de la excreción renal a través de ácido úrico.
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En el tratamiento de la hipertensión crónica en mujeres embarazadas esta contraindicado el uso de:
a) Metildopa
b) Hidralazina
c) Captopril
d) Labetadol
e) Nifedipina
Captopril
Durante el embarazo los IECAs se han asociado a severas complicaciones fetales y neonatales, incluyendo hipotensión, retardo en el crecimiento, oligohidramnios, anuria, insuficiencia renal, malformaciones, muerte neonatal.
Estos agentes deben evitarse en el embarazo.
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El diagnóstico de artritis gotosa aguda se confirma si:
a) Los niveles de ácido úrico en el suero están elevados.
b) Se observa condrocalcinosis en la articulación afectada.
c) La primera articulación metatarsofalangica esta afectada clínicamente.
d) Se observan cristales birrefringentes en el líquido sinovial
e) La prueba terapéutica con colchicina es positiva
Se observan cristales birrefringentes en el líquido sinovia
Antiguamente se consideraba la eficacia de la colchicina para yugular un ataque agudo como prueba diagnóstica de gota, sin embargo, la artropatía por cristales de pirofosfato cálcico y posiblemente otras artropatías también pueden responder a este tratamiento. El hallazgo de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial o en material obtenido de tofos es diagnóstico y patognomónico de gota. Esta identificación constituye la prueba de elección para el diagnóstico.
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```
La enzima cuya deficiencia en los eritrocitos es el factor más frecuentemente responsable de la anemia
hemolítica es la:
a) Piruvatocinasa
b) Hexocinasa
c) Aldolasa
d) Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
e) Adenilatociclasa
```
Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
Deficiencies in the activities of a number of erythrocyte enzymes may lead to shortening of the red cell life span. G-6-PD deficiency was the first of these to be recognized and is the most common. The life span of G-6-PD-deficient red cells is shortened under many circumstances, particularly during drug administration and infection. The exact reason for this is not known. Individuals who inherit the common (polymorphic) forms of G-6-PD deficiency, such as G-6-PD A– or G-6-PD Mediterranean usually have no clinical manifestations. The major clinical consequence of G-6-PD deficiency is hemolytic anemia in adults and neonatal icterus in infants. Usually the anemia is episodic, but some of the unusual variants of G-6-PD may cause hereditary nonspherocytic hemolytic disease. In general, hemolysis is associated with stress, most notably drug administration, infection, and, in certain individuals, exposure to fava beans.
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Para hacer el diagnóstico de hemorroides grado II es preciso encontrar:
a) Sangrado sin prolapso
b) Sangrado con prolapso
c) Prolapso y trombosis
d) Prolapso con reducción espontánea
e) Prolapso e irreductibilidad
Prolapso con reducción espontánea
Las hemorroides consisten en el crecimiento de los plexos vasculares hemorroidales interno y externo, clasificándose según ello en hemorroides internas, hemorroides externas y hemorroides interoexternas o mixtas. Las hemorroides internas se sitúan por encima de la línea dentada y se hallan recubiertas por mucosa, mientras que las hemorroides externas lo hacen por debajo de la mencionada línea y están recubiertas por la piel de la región perianal; la combinación de ambos tipos de hemorroides es posible como consecuencia de la existencia de anastomosis libres entre los dos plexos hemorroidales. Las hemorroides internas se localizan de forma característica en tres posiciones primarias de la circunferencia anal: anterior derecha, posterior derecha y lateral izquierda, aunque en ocasiones pueden producirse pequeñas hemorroides internas secundarias en las posiciones posterior izquierda y anterior izquierda.
Hemorroides de 1er grado: cuando solo se introducen ligeramente en el canal anal.
Hemorroides de 2do grado: cuando se prolapsan a través del canal anal durante la defecación pero se reducen de forma espontánea.
Hemorroides de 3er grado: cuando el prolapso requiere reducción manual.
Hemorroides de 4to grado: cuando son irreductibles.
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El efecto farmacológico del alopurinol se debe a que:
a) Inhibe la xantina-oxidasa
b) Solubiliza el ácido úrico
c) Inhibe la fosforribosil-aminotransferasa
d) Acelera la degradación del ácido úrico
e) Aumenta la secreción tubular renal de ácido úrico
Inhibe la xantina-oxidasa
El alopurinol disminuye la cantidad de ácido úrico formado, ya que este fármaco es un substrato de la enzima xantinaoxidasa, que lo transforma en oxipurinol; de esta forma, parte de la xantina-oxidasa es desviada de su función natural (el paso de hipoxantina a xantina y el de ésta a ácido úrico), con lo que la cantidad de hipoxantina y xantina finalmente oxidadas a ácido úrico disminuye (aumenta la excreción urinaria de xantina e hipoxantina que son muy solubles).
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La vacuna pentavalente protege contra:
a) Haemophilus no capsulados, hepatitis B, polio, sarampión y varicela
b) Tos ferina, difteria, tétanos, sarampión y Haemophilus influenzae tipo B
c) Haemophilus influenzae tipo B, hepatitis A, difteria, tos ferina y tétanos
d) Hepatitis B, hepatitis A, difteria, tos ferina y tétanos
e) Difteria, tos ferina, tétanos, hepatitis B y Haemophilus influenzae tipo B
Difteria, tos ferina, tétanos, hepatitis B y Haemophilus influenzae tipo B
El esquema básico de vacunación mexicano consiste en:
BCG previene tuberculosis se aplica al nacer.
Sabin previene poliomielitis se aplica a los 2, 4 y 6 meses.
Pentavalente previene Difteria, tos ferina, tétanos, Hepatitis B, Infecciones por H. influenzae b se aplica a los 2, 4 y 6 meses.
Triple viral previene sarampión, rubéola, parotiditis se aplica al año y a los 6 años.
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Las dosis de DPT que ya debiera haber recibido un preescolar de 5 años sano son:
a) 1 y 2 refuerzos
b) 2 y 1 refuerzo
c) 2 y 2 refuerzos
d) 3 y 1 refuerzo
e) 3 y 2 refuerzos
3 y 2 refuerzos
Las primeras 3 dosis de DPT las recibe el niño a los 2, 4 y 6 meses en la aplicación de la pentavalente, los refuerzos de
DPT los recibe a los 2 y 4 años.
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Los antimicrobianos qué actúan uniéndose a la subunidad ribosomal 50-S, lo que no permite la síntesis de las proteínas bacterianas, corresponden al grupo de:
a) Carbaperemicos
b) Aminoglucosidos
c) Tetraciclinas
d) Sulfonamidas
e) Macrolidos
Macrolidos
Mecanismos de acción de los antibióticos:
Inhibidores de síntesis de ADN: Fluoroquinolonas, trimetoprima, sulfonamidas
Los que se unen a la subunidad 50S ribosomal: Cloranfenicol, clindamicina, macrolidos
Los que se unen a la subunidad 30S ribosomal: Tetraciclinas, aminoglucósidos
Los que inhiben la síntesis de la pared celular: Beta-lactamicos (penicilinas, cefalosporinas, carbapenem, monobactam), no-beta-lactamicos (vancomicina, cicloserin, bacitracina, fosfomicina).
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Para tratar la taquicardia ventricular que produce compromiso hemodinámico esta indicado el uso de:
a) Digital
b) Procainamida
c) Desfibrilación
d) Adenosin
e) Amiodarona
Desfibrilación
La taquicardia ventricular se define como 3 o más latidos prematuros de origen ventricular de forma consecutiva. El rango de frecuencia oscila entre 160-240/min y es moderadamente irregular. Las TV no sostenidas con enfermedad cardiaca concomitante se tratan con beta-bloqueadores que reducen la incidencia de muerte súbita en 40-50%. Las TV sostenidas agudas con inestabilidad del paciente (hipotensión, falla cardiaca, isquemia miocárdica) se tratan mediante cardioversión sincronizada con 100-350 J. En pacientes estables con TV sostenida se utiliza lidocaína 1 mg/kg IV en bolo. La procainamida (para las TV monomórficas estables) o amiodarona (para las TV en pacientes con ICC) son las alternativas. La hospitalización es recomendada para todos los pacientes con TV.
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CASO CLÍNICO SERIADO. Un hombre de 22 años acude a consulta por un padecimiento de una semana de evolución manifestado por fiebre, dificultad para caminar y subir escalones, perdida proximal de la fuerza muscular, lesiones dérmicas en la cara y en la “V” del cuello. Al explorarlo, la fuerza muscular se encuentra se encuentra en 3 de 5 y se observa rash “en heliotropo” en los parpados. Los exámenes de laboratorio muestran: CPK, 1200 U/DL y DHL, 789 U/DL. Primer enunciado: El diagnóstico clínico más probable es:
a) Mielitis transversa
b) Esclerodermia
c) Dermatomiositis
d) Enfermedad de Guillain-Barré
e) Esclerosis lateral amiotrofica
Dermatomiositis
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Segundo enunciado: Para establecer el diagnóstico de certeza, se debe practicar:
a) Determinación de aldolasa serica
b) Electromiografia
c) Biopsia de músculo
d) Estudio de LCR
e) Determinación de anticuerpos antinucleares
Biopsia de músculo
La polimiositis y dermatomiositis son desordenes sistémicos de causa desconocida, en los cuales la principal manifestación es la debilidad muscular. Esta debilidad envuelve principalmente los músculos de los grupos proximales de las extremidades superiores e inferiores (esta debilidad se caracteriza por dificultad para levantarse de una silla o subir escalones). El rash aparece con una distribución malar, imitando el rash del LES. El eritema aparece sobre la cara, cuello, hombros, tórax superior y espalda. Edema periocular (heliotropo). Las enzimas musculares que se usan para el diagnóstico y el estudio de la enfermedad son especialmente la CPK y la aldolasa. La biopsia muscular es la única prueba de diagnostico definitiva, que muestra infiltrado linfoide inflamatorio
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```
La complicación aguda de la diabetes que aparece como resultado de una deficiencia total de insulina e
incremento de glucagón es:
a) Coma hiperosmolar no cetosico
b) Cetoacidosis
c) Hipoglucemia
d) Estado hiperosmolar
e) Acidosis metabólica
```
La cetoacidosis diabética es un síndrome causado por el déficit de insulina y/o desenfreno de las hormonas catabólicas, caracterizado por hiperglucemia, deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico y acidosis metabólica. Su fisiopatología depende del déficit relativo o total de insulina e incremento de hormonas de contra-regulación (glucagón, catecolaminas, cortisol, y hormona del crecimiento).
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Una mujer de 45 años alérgica al ácido acetilsalicílico, acude a consulta por presentar un cuadro de artritis simétrica de las pequeñas articulaciones, acompañada de rigidez matutina de mas de 1 hora de evolución. El medicamento que se debe utilizar como inductor de la remisión reumatológica es:
a) Indometacina
b) Metotrexate
c) Sulindac
d) Prednisona
e) Hidroxicloroquina
Metotrexate
El metotrexate es la primera línea de tratamiento de los inductores de la remisión reumatológica. Se debe instaurar el tratamiento tan pronto como se realice el diagnóstico.
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Para su replicación y expresión, el virus de la hepatitis D requiere la coinfección del virus de la hepatitis:
a) A
b) B
c) C
d) E
e) F
B
El VHD es un virus ARN defectuoso, que causa hepatitis únicamente en coinfección con hepatitis B.
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En los pacientes que padecen espondilitis anquilosante frecuentemente se encuentra:
a) Velocidad de eritrosedimentación reducida
b) Factor reumatoide positivo
c) Leucopenia
d) Antigeno HLA-B27 positivo
e) Ácido úrico elevado
Antigeno HLA-B27 positivo
Generalidades de la espondilitis anquilosante: Dolor crónico en espalda baja en adultos jóvenes, limitación progresiva de los movimientos de la espalda y de la expansión del tórax, uveítis anterior en 20 – 25%, VSG acelerada, factor reumatoide negativo, HLA-B27 usualmente positivo.
68
Cuando existe epistaxis anterior, la hemorragia procede de:
a) Arteria etmoidal anterior
b) Arteria nasal interna
c) Plexo de Kisselbach
d) Arteria esfenopalatina
e) Arteria palatina anterior
La epistaxis anterior es por mucho la más común, La epistaxis anterior se origina del plexo de Kiesselbach, que se localiza en el septum anterior. La epistaxis posterior se origina de la mitad posterior del tubinato inferior o de la parte superior de la cavidad nasal.
69
La afinidad de la hemoglobina por el oxigeno disminuye al:
a) Disminuir la PCO2
b) Disminuir la concentración de H
c) Aumentar la concentración de 2,3 difosfoglicerato
d) Aumenta la concentración de bicarbonato
e) Disminuye la anhidrasa carbonica
Aumentar la concentración de 2,3 difosfoglicerato
La curva de equilibrio de la oxihemoglobina representa la afinidad de la Hb por el oxigeno en el rango de PaO2, el desplazamiento de la curva en cualquier dirección constituye un cambio en esa afinidad: hacia la izquierda representa un aumento en la afinidad de la hemoglobina por el O2; en otras palabras se capta con mas facilidad y es más difícil de liberar para cualquier valor determinado de PaO2. Por el contrario, el desplazamiento en la curva hacia la derecha representa disminución en dicha afinidad, lo cual significa que el oxigeno es más difícil de captar y se libera con más facilidad.
Desplazamiento hacia la izquierda (aumenta la afinidad Hb/O2):
```
x Hipotermia
x Alcalosis
x Hipocapnia
x Disminución de 2,3 DPG
x Aumento de carboxihemoglobina
x Hemoglobina F, Chesapeake, Yakima, Ranier
```
Desplazamiento hacia la derecha (disminuye la afinidad de Hb/O2):
```
x Hipertermia/fiebre
x Acidosis
x Hipercapnia
x Aumento de 2,3 DFG
x Disminución de carboxihemoglobina
x Hemoglobina E, Seattle, Kansas
```
70
El mejor tratamiento para los pacientes que padecen anemia por esferocitosis hereditaria es:
a) Administración de eritropoyetina
b) Administración de ácido fólico
c) Administración de vitamina B12
d) Trasplante de medula ósea
e) Esplenectomía
Esplenectomía
La esferocitosis hereditaria es la anemia hemolítica crónica de origen congénito más frecuente en los países desarrollados. Sus manifestaciones se inician con la triada clásica: anemia, ictericia y esplenomegalia. El tratamiento de este síndrome anémico es la esplenectomía
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La manifestación más frecuente del mieloma múltiple en los estudios de química sanguínea es la:
a) Hipernatremia
b) Hiperuricemia
c) Hiperfosfatemia
d) Hiperkalemia
e) Hipercalcemi
Hipercalcemia
El mieloma múltiple se caracteriza por: dolor óseo, usualmente en la espalda baja. Se debe al reemplazo de células plasmáticas malignas en la medula ósea, estas células pueden formar tumores (plasmocitomas) que pueden ser causa de compresión espinal. El envolvimiento del tejido óseo causa además de dolor, osteoporosis, lesiones líticas, fracturas patológicas. Los exámenes de laboratorio nos muestran: anemia, hipercalcemia, proteinuria, VSG elevada. Existe también acidosis tubular renal proximal con fosfaturia, uricosuria y aminoaciduria.
72
```
La intoxicación aguda por benzodiacepinas en los adolescentes se debe tratar mediante la administración
de:
a) Flumazenil
b) Atropina
c) Bicuculina
d) Naloxona
e) Pirenzepina
```
Flumazenil
Las benzodiacepinas sufren biotransformación hepática, vía oxidación y conjugación. Las manifestaciones de intoxicación aguda son somnolencia, ataxia, hipotonía y en casos graves, coma profundo, hipotensión arterial, depresión respiratoria e hipotermia. Simultáneo al tratamiento de apoyo vital se administra flumanezil, antagonista especifico de las BDZ. En grandes dosis debe administrarse también diálisis gastrointestinal con carbón activado.
73
```
Un hombre de 23 años es traído al servicio de urgencias por haber ingerido diazepam en dosis desconocida y con fines suicidas. El paciente se encuentra ya con soporte vital básico asegurado. El antídoto específico en
este caso es:
a) Flumazenil
b) Naloxona
c) Carbón activado
d) Pracidocina
e) N-acetilcisteina
```
Flumazenil
La imidazobenzodiazepina, el flumazenilo, es una antagonista de las benzodiazepinas, cuya acción consiste en el bloqueo específico por inhibición competitiva de los efectos ejercidos en el SNC por las sustancias que actúan a través de los receptores benzodiazepínicos.
74
El medicamento que se administra al mismo tiempo que la isoniazida para evitar el desarrollo de neuropatía periférica es:
a) Cianocobalamina
b) Alfa-tocoferol
c) Riboflavina
d) Ácido ascórbico
e) Piridoxina
Piridoxina
La isonizida se aconseja asociarla con piridixina (vitamina B6) para evitar las complicaciones neurológicas.
75
El tratamiento de la fase aguda de la tripanosomiasis se debe llevar a cabo mediante la administración de:
a) Pirantel
b) Pirimetamina
c) Pentamidina
d) Nifurtimox
e) Secnidazol
Nifurtimox
En la enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana, en la fase aguda los pacientes pueden tener el signo de Romaña (edema periorbital después de la inoculación ocular); y/o chagoma (nódulo en la piel en el sitio de inoculación); mientras que en la fase crónica puede haber falla cardiaca congestiva, disfagia o regurgitación (megaesófago) y constipación (megacolon), bloqueo de rama derecha y arritmias. La tripanosomiasis en la fase aguda debe ser tratada con NIFURTIMOX, con una eficacia de 70-95%. El tratamiento de la fase crónica con afección a órgano
blanco incluye medidas de soporte. El tratamiento anti-parasitario no esta indicado en esta fase.
El pirantel es un antihelmintico eficaz frente a las infestaciones producidas por Enterobius vermicularis (oxiuros), Ascaris lumbricoides (ascariasis), Ancylostoma duodenale, Necator americanus (uncinariasis) y Trichostrongylus colubriformis y orientales (tricostrangiliasis), mediante el bloqueo neuro-muscular sobre los helmintos sensibles, inmovilizándolos y provocando su expulsión sin producir excitación ni estimular su migración.
La pirimetamina es eficaz en el tratamiento y profilaxis de la malaria, en combinación con sulfonamida es eficaz en el tratamiento de la toxoplasmosis.
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EL tratamiento de elección para la meningitis pneumococica en los lactantes consiste en combinar:
a) Penicilina y cloranfenicol
b) Ceftriaxona y vancomicina
c) Ampicilina y cefotaxima
d) Ceftazidima y rifampicina
e) Cloranfenicol y ampicilina
Ceftriaxona y vancomicina
El neumococo, es un diplococo G(+), es la causa más frecuente de meningitis en adultos y la segunda causa más común en niños mayores de 6 años. Más del 40% de las infecciones son causadas por organismos fármaco-resistentes al menos a una droga, y 15% son resistentes a tres o más fármacos. El LCR contiene más de 1000 leucocitos/ml , más del 60% son polimorfonucleares, glucosa menor a 40 mg/dl o menos del 50% de la glucosa sérica, las proteínas exceden los 150 mg/dl. E tratamiento se debe instituir tan pronto como sea posible, Ceftriaxona 4g IV después del la toma de muestra para el hemocultivo. Si la tinción arroja diplococos G(+), entonces se instaura vancomicina 30 mg/kg/día IV dividido en dos dosis, se debe administrar vancomicina en adición a ceftriaxonahasta confirmar que el microorganismo no es resistente a la penicilina. Si el microorganismo es susceptible, entonces se trata con penicilina o ceftriaxona, para los alérgicos a la penicilina se utiliza cloranfenicol. La duración de la terapia es de 10-14 días.
NOTA: las meningitis por neumococo no tienen rash petequial en piel ni en mucosas, las neumonías por meningococo SI.
Antibiótico-terapia para meningitis purulenta de etiología desconocida:
(Edad / Microorganismos comunes / Terapia estándar)
(18-50 años / S pneumoniae, N meningitidis / Cefotaxime or ceftriaxone)
(Mas de 50 años / S pneumoniae, N meningitidis, L
monocytogenes, bacilos G(-) /
Ampicillin + cefotaxime, or ceftriaxone)
(Inmuno-comprometido / L monocytogenes, bacilos G(-), S pneumoniae /Ampicillin + ceftazidime)
(Posquirúrgico-post-traumático / S aureus, S pnuemoniae, bacilos G(-) / Vancomycin + ceftazidime)
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El fármaco de primera elección para el tratamiento de la enuresis es la:
a) Disipramina
b) Paroxetina
c) Desmopresina
d) Carbamazepina
e) Cloropromacina
Desmopresina
Para el tratamiento de la enuresis la desmopresina en spray nasal va ganando terreno como el tratamiento de opción. La alternativa es la imipramina a dosis de 50-100 mg QHS.
El tegretol o carbamazepina es un derivado de la carboxamida, sus indicaciones son: dependencia del alcohol, epilepsia, gran mal, neuralgia del trigémino, neuralgia glosofaríngea, trastornos psicóticos y psiconeuróticos.
La paroxetina es un inhibidor selectivo de la captura de serotonina, sus indicaciones son: ansiedad generalizada, depresión, fobia social, trastornos de angustia, trastornos obsesivo-compulsivos.
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En los casos de pancreatitis aguda grave disminuye la concentración sérica de:
a) Triglicéridos
b) Calcio
c) Amilasa
d) Aspartato-aminotransferasa
e) Deshidrogenasa láctica
Calcio
La pancreatitis aguda se caracteriza por dolor epigástrico de inicio abrupto, con irradiación a la espalda. La mayoría son de origen biliar o alcohólico. ALT mayor de 80 UI/L sugieren pancreatitis biliar.
Criterios de Ranson
```
Admisión:
x Edad mayor a 55 años
x Leucocitosis mayor a 16 mil
x Glucosa sérica mayor a 200 mg/dl
x LDH mayor a 350 U/L
x AST mayor 250 U/L
```
```
En las primera 48 hrs de la admisión:
x Disminución del hematocrito mayor al 10%
x BUN mayor a 5 mg/dl
x PaO2 menos de 60 mmHg
x Calcio sérico menor de 8 mg/dl
x Déficit de base mayor a 4 mEq/L
x Secuestro de líquidos mayor a 6 L
```
La mortalidad se relaciona según el número de criterios presentados a la admisión y a las 48 hrs.
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Los microorganismos que con mayor frecuencia son causa de la neumonía nosocomial son:
a) Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis
b) Legionella pneumophyla y Candida albicans
c) Moraxella catarrhalis y Streptococcus pneumoniae
d) Pseudomonas aeruginosa y Klebsiellapneumoniae
e) Sthaphylococcus aureus y Acinetobacter calcoaceticum
La neumonía nosocomial es aquella que se presenta después de las 48 hrs al ingreso hospitalario, suelen ocasionarla organismos G(-), como Pseudomona aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli y especies de Enterobacter. Las infecciones polimicrobianas por Staphylococcus aureus, así como microorganismos resistentes a la metilcilina, Streptococcus pneumoniae, anaerobios y Candida son también comunes.
80
```
El antibiótico de elección para tratar a un escolar que padece neumonía causada por Micoplasma
pneumoniae es:
a) Teicoplanina
b) Lincomicina
c) Ceruroxima
d) Amoxicilina
e) Claritromicina
```
Claritromicina
Neumonías y tratamiento:
Organismo [Terapia]
```
Streptococcus pneumoniae (Gram +) [Penicilina G, amoxicilina. Alternativas: Macrolidos,
cefalosporinas, doxiciclina, fluoroquinolonas, clindamicina y vancomicina]
```
Haemophilus influenzae (Gram – pleomorfico) [Cefotaxime, ceftriaxona, cefuroxime, doxiciclina,
azitromicina, TMP-SMZ. Alternativas: fluoroquinolonas,
claritromicina]
Staphylococcus aureus (Cocos G+ en racimos) [Meticilina susceptibles: penicilina resistente a la
penicilinasa más rifampicina, o gentamicina. Alternativa:
cefalosporinas, clindamicina, TMP-SMX, vancomicina.
Meticilina resistentes: Vancomicina mas gentamicina o
rifampicina]
Klebsiella pneumoniae (Bacilo encapsulado G-) [Cefalosporinas de 3ª generación, mas aminoglucosidos. Alternativa: Aztreonam, imipenem, beta-lactamico con un inhibidor de beta-lactamasa, o fluoroquinolona]
E. coli (Bacilo G-) [Cefalosporinas de 3ª generación, mas aminoglusidos. Alternativa: Aztreonam, imipenem, beta-lactamico con un inhibidor de beta-lactamasa, o fluoroquinolona]
Pseudomonas aeruginosa (baston G-) [Beta-lactamico antipseudomona mas un aminoglucosido. Alternativa: ciprofloxacino mas aminoglucosido o un betalactamico antipseudomona]
Flora mixta anaerobia [Clindamicina, Beta-lactamico mas un inhibidor de beta lactamasa, imipenem]
Micoplasma pneumoniae [Doxiciclina o eritromicina. Alternativa: claritromicina, azitromicina o una fluoroquinola]
Legionella [Un macrolido más rifampicina, fluoroquinolona.
Alternativa: Doxiciclina mas rifampicina]
Chlamydia penumoniae [Doxiciclina. Alternativa: Eritromicina, claritromicina, azitromicna, o una fluoroquinilona]
```
Moraxella catarrhalis (doplococo G-) [TMP-SMX, cefalosporina de 2ª o 3ª generación,
amoxicilina mas ácido clavulanico, o un macrolido]
```
Pneumocystis jirovenci [TMP-SMX o pentamidina mas prednisona. Alternativa: Dapsona mas TMP, Clindamicina mas primaquina, trimetrexate mas ácido folinico.]
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La fibrosis quística se hereda en forma:
a) Autosómica dominante
b) Autosómica recesiva
c) Recesiva ligada al cromosoma X
d) Dominante ligada al cromosoma X
e) Recesiva ligada al cromosoma Y
Autosómica recesiva
Este padecimiento se hereda de forma autosómica recesiva. Este padecimiento se debe sospechar en pacientes adultos jóvenes con historia de enfermedad crónica del pulmón (bronquitis, bronquiectasias, neumonía, atelectasias, y escaras peribronquiales y parenquimatosas), pancreatitis, o infertilidad. Esteatorrea, diarrea, y dolor abdominal manifestaciones extrapulmonares comunes. Se recomienda la vacunación contra neumococo y la anti-influenzae.
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La presencia de antígeno de histocompatibilidad HLA-B27 se asocia con:
a) Artritis reumatoide
b) Espondilitis anquilosante
c) Esclerodermia
d) Dermatomiositis
e) Lupus eritematoso sistémico
Espondilitis anquilosante
Las espondiloartropatias son un grupo heterogéneo de enfermedades que incluyen a: espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter, artritis reactiva, artritis psoriatica, y artropatías enteropaticas. Las características clínicas que sugieren una común etiopatogenesis son: artritis axial (sacroiliitis y espondilitis), artritis periférica (asimétrica y oligoarticular), inflamación en tendones, ligamentos o en sus inserciones (entesitis), HLA-B27 familiar positivo.
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En la esquizofrenia los trastornos senso-perceptivos más frecuentes son las alucinaciones:
a) Táctiles
b) Visuales
c) Auditivas
d) Olfatorias
e) Cinestésicas
Distorsiones preceptúales en la esquizofrenia: usualmente incluyen alucinaciones auditivas, las alucinaciones visuales son más comúnmente asociadas a enfermedades orgánicas con alteración mental. También incluyen ilusiones (distorsiones de la realidad) como que los objetos o figuras cambian de forma o talla, o que las luces varían de intensidad.
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El diagnóstico de diabetes insípida se debe establecer ante la presencia de:
a) Poliuria, densidad urinaria baja e hipernatremia
b) Oliguria, densidad urinaria alta e hiponatremia
c) Poliuria, densidad urinaria normal y eunatremia
d) Poliuria, densidad urinaria alta e hipernatremia
e) Poliuria, densidad urinaria alta e hiponatremia
La diabetes insípida (DI) es una enfermedad poco común causada por la deficiencia o resistencia a la vasopresina.
En la DI primaria no hay lesión demostrada en la IRM de la pituitaria y el hipotálamo, puede ser familiar o idiopática. La DI secundaria es debido al daño en el hipotálamo o en la pituitaria por tumor, encefalopatía anóxica, cirugía o traumatismo, infección (encefalitis, Tb, sífilis), sarcoidosis, o por granuomatosis. En la DI nefrógena existe un defecto en los túbulos renales que interfiere con la reabsorción de agua. En la DI existe POLIURIA de 2-20 L/día, aunque el paciente conserva un balance de fluidos ocurre en el deshidratación e HIPERNATREMIA, además el uro-análisis muestra DISMINUCIÓN DE LA DENSIDAD URINARIA (menor a 1.006). La hiperuricemia implica DI central
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En el estudio citoquímico del LCR de un lactante de un año, los datos que apoyan el diagnóstico de
meningitis tuberculosa son:
a) Hiperproteinorraquia y normoglucorraquia
b) Pleocitosis y normoglucorraquia
c) Hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia
d) Hipoglucorraquia y cifras normales de proteínas
e) Pleocitosis y cifras normales de proteínas
Hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia
Hallazgos típicos en LCR en padecimientos del SNC
(Diagnóstico ~Células/microL ~Glucosa mg/dL ~Proteínas mg/dL ~Presión de apertura)
(Normal ~0-5 linfocitos ~45-85 ~15-45 ~70-180 mmHg)
(Meningitis purulenta adquirida en la comunidad (bacteriana) ~200-20´000neutrofilos PMN ~Baja (menor a 45) ~Altas (mayor a 50) ~Marcadamente
elevada)
(Meningitis granulomatosa (hongos y micobacterias) ~100-1000, lamayoría linfocitos ~Baja (<45) ~Altas (>50) Moderadamente elevada)
Meningitis por espiroquetas ~100-1000, la mayoría
linfocitos ~Normal ~Moderadamente altas (>50)~
Normal o ligeramente elevada)
(Meningitis aséptica, viral omeningoencefalitis
~25-2000, la mayoría linfocitos ~Normal o bajo ~Alta (>50) ~Ligeramente elevada)
(Neighborhood reaction ~Aumentada de forma
variable ~Normal ~Normal o elevada ~Variable)
* el símbolo "~" es una separación por que originalmente era una tabla y no podía usar el "/" por que confundía mas. atte. P
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Se puede presentar hipotiroidismo como reacción adversa de la administración prolongada de:
a) Carbamacepina
b) Clonazepam
c) Amitriptilina
d) Haloperidol
e) Litio
Litio
Causas de hipotiroidismo
(Clasificación /Características especiales)
PRIMARIA
Autoinmunitario (tiroiditis crónica, idiopática, E. de Graves “agotada”)/Anticuerpos tiroideos positivos
Post-ablativa /Después de Yodo radioactivo o cirugía
Tiroiditis subaguda /Fase transitoria, antecedida por cuello adolorido y tirotoxicosis con captación baja de yodo 131
Fármacos (yodinas, LITIO, tionamidas) /Tiroiditis coexistente (autoinmunitaria, previa terapia
ablativa, antecedente de administración de fármacos
Agenesia tiroidea /Causa más común en neonatos
Disgenesia tiroidea /Puede ocasionar hipotiroidismo juvenil
Dishormonogenesia /Gota, antecedente familiar
Radiación de cabeza y cuello /Antecedente de radiación
Neoplasia /Tumor primario o metástasis
SECUNDARIA /TSH baja
TERCIARIA /TSH baja
Resistencia periférica /Niveles elevados de hormona tiroidea y hormona
estimulante de la tiroides
El LITIO es una droga que induce defectos en la síntesis de las hormonas tiroideas.
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El tratamiento de la enfermedad celiaca en el lactante consiste en:
a) Suprimir el gluten de la dieta
b) Proporcionar una dieta libre de lactosa
c) Administrar colestiramina
d) Administrar neomicina
e) Administrar enzimas pancreáticas
Suprimir el gluten de la dieta
El esprue celiaco, que también se conoce como enteropatía por gluten. Es una enfermedad alérgica caracterizada por mala absorción de nutrimentos, secundaría a lesiones de la mucosa del intestino delgado. El antígeno causante es el gluten, una proteína no soluble al agua que se encuentra en granos de cereales como trigo, cebada, avena y centeno. La eliminación del gluten de la dieta ocasiona remisión total de los síntomas clínicos y de las lesiones de la mucosa. Aunque esta enfermedad se conoce en todo el mundo, su distribución es variable y es más frecuente en Irlanda occidental.
88
```
El medicamento de elección para llevar a cabo la profilaxis en los contactos domiciliarios de pacientes con
enfermedad menigococica es:
a) Cloranfenicol
b) Rifampicina
c) Tetraciclina
d) Dixiciclina
e) Claritromicina
```
Rifampicina
Neisseria meningitidis es un diplococo Gram -. Entre las características que se destacan además de las comunes para meningitis, se encuentra un rash petequial que primero aparece en las extremidades inferiores, específicamente en los puntos de presión. Los estudios de laboratorio que están alterados son: tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina aumentados, dímeros de fibrina aumentados, fibrinógeno disminuido, plaquetas disminuidas si existe CID.
En el LCR se encuentran típicamente: fluido purulento, presión de apertura elevada, aumento en las proteínas, disminución de la glucosa. La penicilina G es el antibiótico de elección, en pacientes alérgicos se utiliza ceftriaxona o cloranfenicol. Los brotes en poblaciones cerradas son controlados mediante la eliminación de los portadores crónicos (nasofaringe) mediante la RIFAMPICINA que es el medicamento de elección, el ciprofloxacino y la ceftriazona tambien son efectivos.
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En el hipotiroidismo congénito primario se encuentra:
a) Tiroxina baja y tirotropina alta
b) Tiroxina alta y tirotropina baja
c) Tiroxina baja y tirotropinanormal
d) Tiroxina normal y tirotropina baja
e) Tiroxina baja y tirotropina baja
Tiroxina baja y tirotropina alta
En el hipotiroidismo primario existen concentraciones bajas de hormonas tiroideas (TT4, FT4, y T3RU), y niveles de TSH elevados. El tratamiento de elección es la LEVOTIROXINA en dosis de 75-100 microg/m2/día en una toma. En recién nacidos e infantes la dosis es de 10-12 microg/kg.
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El procedimiento quirúrgico más adecuado para el tratamiento de la fisura anal crónica es la:
a) Anaplastia
b) Esfinterotomia lateral interna
c) División del músculo esfínter anorrectal
d) Fistulotomia
e) Fisurectomia
Esfinterotomia lateral interna
Las fisuras anales usualmente miden menos de 5 mm. Ocurren de formas más frecuente en la línea media posterior, solo el 10% es anterior. Se aumentan con el trauma que causa la defecación. Causan severo dolor durante la defecación, seguido de punzadas. Pueden ocasionar constipación debido al miedo a defecar. Se pueden asociar a hematoquezia. El diagnóstico se confirma mediante la visualización directa. El tratamiento se basa en suplementos de fibra, ungüento de hidrocortisona al 1%, nitroglicerina tópica al 0.2-0.5%, toxina botulínica (20U) aplicadas en el esfínter anal interno (rango de curación del 90%). La esfinterotomia parcial lateral interna es efectiva para las fisuras crónicas pero se puede complicar con una leve incontinencia fecal.
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El fármaco idóneo para el tratamiento del hipotiroidismo congénito es:
a) Extracto tiroideo
b) Levotiroxina
c) Tirotrofina
d) Tiroxina
e) Triyodotiroxina
Levotiroxina
Las principales hormonas tiroideas son L-tiroxina y L-triyodotironina. Las cantidades de T4 y T3 que se liberan en la circulación sanguínea por la glándula tiroides son reguladas por la TSH (hormona estimulante de la tiroides o tirotropina), que a su vez está controlada por los niveles circulantes de T4 y T3 y por un factor hormonal, secretado por el hipotálamo,
llamado factor liberador de tirotropina. El efecto más importante de la L-tiroxina es incrementar el metabolismo de los tejidos. Este efecto se manifiesta lentamente, pero es prolongado, suele comenzar dentro de 48 hrs después de la administración, y alcanza el máximo a los 8 ó 10 días, aunque los efectos de su administración continuada pueden no ser evidentes hasta transcurridas varias semanas. El mecanismo último de acción no es bien conocido. Sin embargo, se sabe que los efectos fisiológicos descritos están mediados a nivel celular por la triyodotironina, que procede en su mayor parte de la deyodación de la tiroxina, que ocurre en los tejidos periféricos. Se ha comprobado que la tiroxina es la el principal componente de la secreción tiroidea y la que determina el normal funcionamiento del función tiroidea. La levotiroxina está indicada como terapéutica en el cretinismo, mixedema, bocio no tóxico, hipotiroidismo en general (congénito, durante el embarazo, en la vejez).
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El medicamento de primera elección para el tratamiento de la shiguellosis en escolares es:
a) Furazolidona
b) Gentamicina
c) Ampicilina
d) TMP-SMX
e) Cefuroxime
TMP-SMX
La shigelosis se caracteriza por diarrea con moco y sangre, cólico abdominal, fiebre alta y toxicidad sistémica.
Shigella sinnei es la principal causa en EU, seguida de Shigella flexneri (principal en los países en vías de desarrollo).
Shigella dysenteriae causa la forma más severa de enfermedad. El tratamiento se basa en ciprofloxacino (contraindicado en mujeres embarazadas) 500 mg 2 veces por día, o levofloxacino 500 mg por tres días. El TMP-SMX ha sido relegado como segunda opción farmacológica debido a que existe resistencia a este fármaco, sin embargo debemos recalcar que las quinolonas están contraindicadas en los pacientes pediátricos y embarazadas por su afección al cartílago del crecimiento, por lo tanto la respuesta D es correcta. También se usa la azitromicina, 500 mg el primer día, después 250 mg diario por 3 días.
93
```
El marcador para establecer el diagnostico de cirrosis biliar primaria es la determinación de anticuerpos
anti:
a) Nucleares
b) Músculo liso
c) Mitocondriales
d) KLM1
e) Centrómero
```
Mitocondriales
La presentación de los pacientes con cirrosis biliar primaria ocurre con malestar generalizado y letargia que preceden el desarrollo de la ictericia o de los hallazgos anormales de las pruebas de funcionamiento hepático. Esta condición aparece predominantemente en el sexo femenino. El diagnóstico es sugerido por la aparición de anticuerpos antimitocondriales, y confirmado por la biopsia de hígado. Esta condición progresa lentamente y se puede complicar con el desarrollo de hipertensión portal, ascitis y varices esofágicas. El principal tratamiento es el transplante de hígado.
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La afinidad de la hemoglobina por el oxigeno esta modulada por la concentración de:
a) 2,3-difosfoglicerato
b) Difosfato de nucleosido
c) Fosfato de piridoxal
d) Fosfoenolpiruvato
e) Disfosfato de uridina
2,3-difosfoglicerato
Cambios en la afinidad de la hemoglobina por el O2. La acidosis, la hipercapnia y/o la hipertermia producen una disminución de la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno, lo que significa una mayor liberación tisular de O2. El 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) es un polianión no difusible que se produce en la vía glucolítica del hematíe. Sí su concentración intraeritrocitaria aumenta (anemia crónica), la afinidad de la hemoglobina por el O2 disminuye, con lo que de nuevo, se potencia la liberación periférica de O2. Cuando su concentración disminuye (o en situación de alcalosis, hipocapnia y/o hipotermia), la afinidad de la hemoglobina por el O2 aumenta, lo que dificulta la liberación de O2.
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El diagnóstico de certeza de la tromboembolia pulmonar se establece por medio de:
a) Resonancia magnetica nuclear
b) Gammagrama pulmonar ventilatorio perfusorio
c) Pruebas de función respiratoria
d) Angiografía pulmonar
e) Tomografía axial computarizada con ventana para el pulmón
Angiografía pulmonar
La TEP no puede considerarse como una enfermedad en si misma sino como una complicación de la TVP. En la TEP se producen alteraciones hemodinámicas que se manifiestan por vasoconstricción arteriolar que provoca incremento de la resistencia vascular, hipertensión arterial pulmonar y eventual fracaso del corazón derecho, y alteraciones respiratorias,
que consisten en aumento del espacio muerto alveolar y disminución de surfactante pulmonar, este ultimo aparece más tardíamente que los otros y es responsable de la formación de microatelectasias. En cuanto al diagnóstico, la determinación de dímeros D en plasma permite descartar la TEP cuando su concentración es inferior a 500 ng/mL. En la radiografía de tórax las anomalías que existen son: elevación del diafragma, infiltrado pulmonar y derrame pleural, en general escaso y serohemático, joroba de Hampton (condensación parenquimatosa de base pleural), la oligohemia localizada secundaria a la oclusión vascular (signo de Westermark) y las alteraciones laminares. El diagnóstico de oclusión arterial pulmonar se realiza mediante la gammagrafía pulmonar y la angiografía digital o convencional. La gammagrafía es la primera exploración que debe realizarse ante la sospecha de TEP. La arteriografía es la prueba más definitiva, pues su especificidad es del 100%, pero es una técnica cruenta que entraña morbimortalidad, este método se reserva para los casos en que existen dudas y es imperativo el diagnóstico de certeza y para situaciones de urgencias.
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El tratamiento de la anemia perniciosa se debe llevar a cabo mediante la administración de:
a) Niacina (B3)
b) Riboflavina (B2)
c) Ácido fólico
d) Ácido folinico (B9)
e) Hidroxicobalamina (B12)
Hidroxicobalamina (B12)
La anemia perniciosa (anemia de Addison-Biermer), se define como la anemia megaloblástica producida por un déficit de cobalamina que aparece como consecuencia de atrofia gástrica y en la que se producen anticuerpos contra el factor intrínseco (FI). La causa se desconoce, aunque se considera que es un trastorno autoinmune, mediado principalmente por la inmunidad celular, en el que el órgano diana serían las células productoras de FI. El hemograma característico consiste en una anemia más o menos grave, con macrocitosis (VCM > a 95 fL, que puede llegar hasta 140 fL). La concentración corpuscular media de hemoglobina (CCMH) es normal pero la hemoglobina corpuscular media (HCM) es alta. La cifra de reticulocitos es baja. Aumento de la bilirrubina total (por aumento de la indirecta) y un descenso acusado de haptoglobina. Una característica bioquímica notable es el aumento de DHL, que puede llegar hasta 25-30 veces. Aunque los valores de cobalamina en plasma suelen oscilar entre 200-900 pg/mL. El diagnóstico es incuestionable si la contracción es inferior a 100 pg/mL. Ante una anemia megaloblástica debe establecerse si se trata de un déficit de folatos o de cobalamina, ya que el tratamiento con ácido fólico de una anemia perniciosa puede empeorar las lesiones neurológicas. El tratamiento de la anemia perniciosa consiste en la administración intramuscular de cobalamina.
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```
El tratamiento de elección de la meningitis bacteriana en pacientes adultos consiste en la administración
combinada de dexametasona y:
a) Cefalexina + ciprofloxacina
b) Ceftazidima + vancomicina
c) Ceftriaxona + amikacina
d) Cefepime + gentamicina
e) Levofloxacina + tobramicina
```
Ceftazidima + vancomicina
Ante la sospecha de una meningitis bacteriana no debe retrasarse el inicio de la antibióticoterapia empírica más allá de una hora desde la llegada del paciente a urgencias. Por tanto, debe practicarse una punción lumbar urgente para realizar un análisis citoquímico y microbiológico del LCR e iniciar una antibioticoterapia precoz. Solo en los casos en que existan signos de hipertensión endocraneal, signos neurológicos focales o se sospeche de una lesión ocupante de espacio, debe practicarse una TAC cerebral pero obteniendo previamente hemocultivos e iniciando la antibioticoterapia. Una vez que los estudios de imagen se han realizado, puede practicarse la punción lumbar si no existe lesión de masa ocupante de espacio. El antibiótico debe ir dirigida al patógeno más en base a la edad del paciente y su patología asociada.
Paciente menor de 50 años sin inmunodepresión. Cefotaxima a dosis de 2 g/6 h vía IV o ceftriaxona a dosis de 2 g/12 h IV.
Pacientes mayores de 50 años. Cefotaxima a dosis de 2 g/6 h vía o ceftriaxona a dosis de 2 g/12 h IV asociado a ampicilina a dosis de 2 g/4 h IV (para cubrir posible listeria). Paciente con inmunodepresión. Ceftazidima a dosis de 2 g/8 h IV asociada a ampicilina a dosis de 2 g/4 h IV.
Pacientes con trauma craneal reciente, o neurocirugía o fístulas de LCR. Terapia contra gram positivos y negativos con ceftazidima a dosis de 2 g/8 h IV asociada a vancomicina a una dosis de 1 g/12 h IV. El efecto beneficioso del tratamiento con corticoiodes, solo se ha documentado en niños con meningitis por H. influenza.
En adultos debería limitarse a aquellos casos con alta concentración de bacterias en el LCR y evidencia de hipertensión endocraneal. Se recomienda dexametasona a una dosis de 0.15 mg/kg/h h vía IV. En caso de terapia asociada con dexametasona en pacientes que requieran terapéutica con vancomicina, es preferible sustituir ésta por rifampicina a una
dosis de 600 mg/día (los corticoides disminuyen la permeabilidad de las meninges a los antibióticos, efecto especialmente acusado con la vancomicina). Esta pregunta es compleja, como el organismo más común en estos pacientes es el pneumococo se utiliza el tratamiento empírico con cefotaxima o ceftriaxona en pacientes adultos sin inmunocompromiso, Se puede agregar vancomicina ya que existen cepas resistentes a las cefalosporinas, hasta que se demuestre que no hay resistencia. Si el agente es susceptible entonces se trata con penicilina o ceftriaxona, solo hasta entonces, por lo tanto aunque la respuesta del esquema B correspondería al utilizado para pacientes post-quirúrgicos o post-traumatizados es el que más se acerca.
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```
El agente causal mas frecuente en la endocarditis infecciosa en pacientes consumidores de drogas
administradas por vía intravenosa es:
a) Aspergillus fumigatus
b) Pseudomonas aeruginosa
c) Klebsiella pneumoniae
d) Streptococcus pyogenes
e) Staphylococcus aureus
```
Staphylococcus aureus
Endocarditis en válvula nativa
x Estreptococco viridians en el 60%, S aureus en el 20%, o enterococos 5-10%. Bacterias G(-) y hongos solo la causan en un porcentaje mínimo.
x En usuarios de drogas IV el S aureus causa más del 60% de los casos, infectando la válvula tricúspide
en un 80-90% de las veces.
Endocarditis en válvula protésica
x Infecciones tempranas (en los dos meses después de la implantación de la válvula), son causadas por
estafilococos (coagulasa positivo y coagulasa negativo), organismos G(-) u hongos.
Tratamiento de endocarditis
(Bacteria/ Terapia estandar)
Tratamiento empírico con hemocultivos pendientes /Nafcillin u oxacillin + penicilina (o ampicilina) +
gentamicina
Alergia a la penicilina o estafilococo metilcillin-resistente /Vancomicina
Estreptococo viridians susceptible a la penicilina /Penicinilina G + gentamicina / Ceftriaxona
Estreptococo viridians en pacientes alergicos a penicilina /Vancomicina
Estreptococo viridians moderadamente resistente a
penicilina /Penicilina G + Gentamicina
Enterococo /Ampicilina o penicilina G + gentamicina
Enterococo en pacientes alérgicos a penicilina /Vancomicina + gentamicina
Enterococo con resistencia a los aminoglucosidos /Ampicicilina o penicilina
Estafilococo aureus metilcillin-susceptible /Nefcillina u oxacillina
Estafilococo metilcillin-resistente /Vancomicina
Estafilococo coagulasa-negativo /Vancomicina + rifampicina + gentamicina
Endocarditis de válvula prostética /Nafcillina u oxacillina (vancomicina para metilcillinresistentes o en pacientes alergicos a los beta lactamicos), + rifampicina + gentamicina
HACEK (Haemophilus aphrophilus, Haemophilus
parainfluenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, y Kingella kingae)/Ceftriaxona
Pacientes con alergia a penicilina /TMP-SMX, quinolonas y aztreonam deben ser
considerados
99
El medicamento de elección para hacer la profilaxis de la diarrea del viajero es:
a) Ciprofloxacino
b) TMP-SMX
c) Tetraciclina
d) Cefalexina
e) Metronidazol
Ciprofloxacino
La diarrea del viajero ocurre en la primera semana del viaje. La profilaxis no esta recomendada a menos que exista una enfermedad concomitante (CUCI o Chron,VIH, medicamentos inmunosupresores). La terapia de una dosis única de fluoroquinolonas es usualmente efectiva si se desarrollan síntomas, la segunda opción es el TMP-SMX pero existe resistencia en muchos países. Las bacterias causan el 80% de los casos, las mas comunes son E coli enterotoxigenica, Shiguella, Campylobacter jejuni, las menos comunes son Aeromonas, Salmonella, vibrios nocoléricos, Entamoeba histolytica, y Giardia lamblia. La diarrea crónica puede ser debido a amebiasis o giardiasis, raramente a esprue tropical.
100
La mayor parte de los genes del complejo mayor de histocompatibilidad se localiza en el cromosoma:
a) 2
b) 6
c) 10
d) 18
e) 21
6
El complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) es un racimo de genes localizado en el cromosoma 6 del varón, cuyos productos son básicos para la regulación del reconocimiento y la receptividad de la inmunidad. En el hombre, los genes del MHC codifican para los antígenos de clase I (HLA-A, B y C), de clase II (HLA-DR, DQ y DP) y clase III (componentes C2, C4 y factor B del complemento), así como para numerosas moléculas con importantes propiedades inmunorreguladoras, incluidos los factores alfa y beta de la necrosis tumoral (linfotoxina).
101
A una paciente de 26 años que padece una tormenta tiroidea se le debe administrar:
a) Yodo radioactivo
b) Metilprednisolona
c) Propiltiouracilo
d) Levotiroxina
e) Metamizol
Propiltiouracilo
La tormenta tiroidea es una exacerbación intensa de la tiroroxicosis que pone en peligro la vida; se caracteriza por sus signos y síntomas graves, con hipermetabolismo, exceso en la respuesta suprarrenal, diaforesis y fiebre. De no tratarse puede ocasionar la muerte por colapso cardiovascular. Normalmente se acompaña de taquicardia pronunciada, ampliación en la presión del pulso, agitación y delirio (o coma). Como no suele relacionarse con niveles T4 y T3 notablemente más elevados al respecto de las cifras previas, el diagnóstico debe realizarse con base en fundamentos clínicos. La tormenta tiroidea puede iniciarse a causa de otra enfermedad aguda, como infección, cirugía, traumatismo a la tiroides o supresión de la terapia antitiroidea parcialmente eficaz. El régimen terapéutico de la tormenta tiroidea implícale uso de propanolol para controlar las manifestaciones cardiacas, solución intravenosa saturada de yoduro de potasio para bloquear la liberación de la hormona tiroidea y propiltiouracilo (PTU) para bloquear la síntesis de dicha hormona. PTU, propanolol e hidrocortisona bloquean de forma parcial la conversión periférica de T4 a T3. También influyen la terapia de apoyo, los líquidos intravenosos, los antipiréticos, las frazadas de enfriamiento y los sedantes. En casos extremos se ha utilizado plasmaféresis o diálisis peritoneal para eliminar la hormona tiroidea. En todos los casos en necesario buscar la enfermedad causante y tratarla.
102
El tratamiento de la urgencia hipertensiva se debe efectuar mediante la administración de:
a) Captopril
b) Hidralazina
c) Fenodolpam
d) Nitroprusiato de sodio
e) Nefedipino
Captopril
Hay que diferenciar dos categorías en crisis hipertensivas (TA diastólica > 120 mmmHg) ya que requieren tratamiento distinto: la emergencia hipertensiva en la que existe daño o disfunción del órgano diana (encefalopatía hipertensiva, hemorragia cerebral, isquemia miocárdica aguda, edema agudo de pulmón, disección aórtica, fallo renal agudo, estados hiperadrenérgicos y eclampsia) y la urgencia hipertensiva en la que existe una elevación severa de la TA (diastólica > 120 mmHg) con síntomas asociados pero sin signos de disfunción de órgano diana.
Debe enfatizarse que solo en las emergencias hipertensivas se requiere una reducción inmediata de la tensión arterial. En los otros casos, la tensión arterial debe de reducirse más lentamente, usando para ello fármacos orales.
Emergencias hipertensivas. El objetivo del tratamiento es controlar la tensión arterial de una manera apropiada a la condición clínica del enfermo en un plazo de 30 – 60 minutos. El manejo terapéutico se hace con alguno de los siguientes fármacos intravenosos:
1.- Nitroprusiato sódico. Constituye el antihipertensivo más potente, con una acción que comienza en segundos y desaparece a los pocos minutos de suspender la perfusión.
2.- Nitroglicerina. Se administra en infusión de 10 microg/min, con incrementos de 10 microg/min en intervalos de 10 – 15 minutos. Constituye la droga de elección para la emergencia hipertensiva que se acompaña de
isquemia miocárdica o de edema pulmonar. No debería usarse en la encefalopatía hipertensiva porque produce un aumento de la presión intracraneal.
3.- Labetadol. Esta especialmente indicado en la disección de la aorta, hemorragia subaracnoidea o en los estados hiperadrenérgicos que acompañan al feocromocitoma o la sobredosis de cocaína o anfetaminas, aunque en los casos de sobredosificación existe controversia con respecto al uso de esta droga como fármaco hipotensor.
4.- Trimetafan.
Urgencias hipertensivas. El objetivo terapéutico es descender las cifras de TA diastólica hasta niveles de 100-110 en la sala de urgencias, de forma más paulatina (hrs), con alta a su domicilio y normalización progresiva en las próximas 48 hrs. No existe ningún beneficio con el descenso inmediato de las cifras tensiónales en estos pacientes, al contrario, su reducción inmediata conlleva riesgos de isquemia miocárdica o cerebral en algunos casos. El manejo se hace con alguno de los siguientes fármacos:
1.- Una combinación de furosemida oral asociado con un antagonista de calcio como el nifedipino o el
amlodipino. Si a las 2 hrs no se consigue el efecto deseado puede asociarse captopril. Este último debe evitarse en monorrenos y en estenosis de la arteria renal.
El current 2007 marca el uso de clonidina, captopril, metoprolol e hidralazina, como efectivos agentes en la
urgencia hipertensiva. Así también proscribe el uso de beta-bloqueadores en usuarios de cocaína, IECA en
estenosis de la arteria renal, bloqueadores de los canales de calcio (dihidropiridinicos) ya la reducción que estos causan podría ser precipitada (principalmente su uso sublingual), por lo que la respuesta correcta podría ser A o B.
103
La osmolaridad sérica puede ser calculada si se conocen los valores séricos de sodio, potasio y:
a) Hematocrito y bicarbonato
b) Nitrogeno ureico y glucosa
c) Glucosa y cloro
d) Bicarbonato y urea
e) Bicarbonato y glucosa
Nitrogeno ureico y glucosa
La estimación aproximada de la osmolalidad puede obtenerse a partir de las mediciones de sodio en suero, glucosa y nitrógeno de la urea sanguínea (BUN) mediante la siguiente ecuación:
Osmolalidad = 1.86 X [Na+] + Glucosa/18 + BUN/2.8 + 9
104
El mecanismo por el que se produce el fenómeno de Raynaud es de tipo:
a) Vasogenico
b) Cardiogenico
c) Neurogenico
d) Metabólico
e) Inmunologico
Vasogenico
Fenómeno de Raynaud es el epónimo para un episodio vasoespástico caracterizado por cambios de color de las manos (palidez, cianosis y rubor) provocados por emociones intensas o por exposición al frío. Llamado enfermedad de Raynaud si los síntomas perduran por más de 3 años sin evidencia de enfermedad asociada, y fenómeno de Raynaud si se asocia a enfermedades autoinmunes, desordenes mieloproliferativos, mieloma múltiple, crioglobulinemia, mixedema, macroglobulinemia o enfermedad arterial oclusiva.
Las tres fases en el fenómeno de Raynaud son:
1. Palidez intensa (blanco) – vasoespasmo
2. Cianosis (azul) – isquemia digital
3. Rubor (rojo) – reperfusión
Muchas situaciones incluyen el fenómeno de Raynaud como parte de la presentación clínica, entre otras: LES,
síndrome de CREST, lupus inducido por fármacos, distrofia refleja simpática, esclerosis generalizada, fenómeno de Raynaud idiopático, polimiositis, síndrome de Sjogren, enfermedad de aglutininas frías.
El tratamiento se basa en: Aspirina, vasodilatadores, nifedipina o diltiazem, fluoxetine y descontinuar
anticonceptivos orales, beta-bloqueadores, y ergotamina
105
```
En la mayoría de los casos, diagnóstico de anemia hemolítica autoinmune puede establecerse por
medio de la:
a) Determinación de C3 y C4
b) Cuantificación de inmunoglobulinas
c) Prueba de Coombs directa
d) Prueba de Coombs indirecta
e) Determinación de anticuerpos frios
```
Prueba de Coombs directa
La anemia hemolítica autoinmune es una anemia adquirida causada por autoanticuerpos IgG. Exiten esferocitosis y reticulocitosis en el frotis de sangre periférica. La bilirrubina indirecta aumentada. El 10% tiene trombocitopenia inmune (síndrome de Evans). Prueba de Coombs directa positiva, Coombs indirecto puede o no ser positivo. La prueba de Coombs se usa para detectar anticuerpos en eritrocitos (prueba de Coombs directa positiva o de antiglobulina directa) o en plasma. En la prueba directa se lavan e incuban los eritrocitos con suero de una inmunoglobuina (conejo u otras especies) y a continuación se examinan en búsqueda de los antígenos que interesa. De estar presente en el suero del paciente, los anticuerpos se unen a los eritrocitos que contienen al antígeno pertinente. Las células estudiadas se lavan para reducir la unión no específica y se incuban entonces con el suero de una antiglobulina para detectar la aglutinación. El reactivo de antiglobulina es necesario porque los anticuerpos adheridos a los eritrocitos suelen ser unos cuantos IgG que normalmente no pueden unirse entre ellos para aglutinarse. Los puentes de suero de antiglobulina que tienen estos anticuerpos favorecen la aglutinación. En la anemia hemolítica autoinmunitaria, la prueba directa suele ser positiva e indica la presencia de un anticuerpo en los eritrocitos. Sin embargo, la prueba indirecta, que indica la presencia del mismo anticuerpo en suero, también puede ser positiva. En pocas palabras, la prueba de Coombs directa mide anticuerpos o complemento en la superficie de los eritrocitos, y el Coombs indirecto mide la presencia de anticuerpos en el suero del paciente.
106
El tumor testicular maligno más frecuente es el:
a) Seminoma
b) Carcinoma de células de Leydig
c) Coriocarcinoma
d) Teratocarcinoma
e) Teratoma
Seminoma
El cáncer testicular se detecta como una masa en el escroto, indolora (aunque cursa con dolor en el 25% de los casos). Cuando el tumor tiene metástasis se aprecian síntomas pulmonares y hepáticos. El diagnóstico diferencial de masa escrotal es, epididimitis, hidrocele, hernia inguinal, hematocele, hematoma, torsión testicular, espermatocele y gamma.
Clasificación y frecuencia
HISTOLOGIA /FRECUENCIA
```
Tumores de un tipo histológico
Seminoma (germinoma) 40%
Típico (subtipo de seminoma) 35%
Anaplásico (subtipo de seminoma) 4%
Espermatocítico (subtipo de seminoma) 1%
Carcinoma embrionario 20%
Teratoma 10%
Coriocarcinoma 1%
```
Tumores de tipos histológicos mixtos
Carcinoma y teratoma embrionarios (teratocarcinoma) 24%
Otras combinaciones 5%
Etapas
IA :El tumor se limita a los testículos
IB :Afección microscópica de los ganglios linfáticos retroperitoneales
II :Afección macroscópica de los ganglios linfáticos retroperitoneales
III :Extensión más allá de los ganglios linfáticos retroperitoenales
La sobrevida no se determina con base en la etapa, pues depende en mayor grado de la respuesta al tratamiento.
107
El medicamento más útil para tratar la infección pélvica aguda grave producida por el gonococo es la:
a) Penicilina
b) Gentamicina
c) Ceftriaxona
d) Clindamicina
e) Ciprofloxacino
Ceftriaxona
Para las uretritis o cervicitis por gonococo se usa ceftriaxona 125 mg IM o cefixime 400 mg VO como dosis única (son el tratamiento de opción). Se puede usar de forma efectiva tambien fluoroquinolonas (ciprofloxacina, ofloxacino, levofloxacino). Si existe coinfección con clamidia se trata también con doxiciclina 100 mg dos veces por día VO por 7 días, o una dosis de azitromicina de 1 gr VO. Las salpingitis, protatitis, bacteremias o artritis, debidas a organismos susceptibles deben ser tratadas con penicilina G IV, Ceftriaxona IV, o una fluoroquinolona VO. La enfermedad pélvica aguda se considera una infección del trato genital superior polimicrobiana (Neisseria gonorrehoeae, Chlamydia trachomatis, anaerobios, H influenzae, cocos G(-), y estreptococos. El tratamiento se basa en pacientes hospitalizados y ambulatorios. En los pacientes hospitalizados se usa cefoxitin o cefotetan + doxiciclina, otro esquema sería clindamicina + gentamicina + clindamicina o doxiciclina. En los pacientes ambulatorios se usa Ofloxacino + metronidazol, otro esquema es cefoxitin + probenecid o bien ceftriaxona + doxiciclina. Como podemos observar estos esquemas son para infecciones que cubren la etiología polimicrobiana del padecimiento, pero en nuestra pregunta nos indican la etiología precisa, el medicamento de elección para
gonococo es la ceftriaxona o cefixime, respuesta C.
108
La primera manifestación de la nefropatía diabética en los estudios de laboratorio es:
a) Disminución del índice de filtración glomerular
b) Aumento progresivo de la creatinina sérica
c) Disminución de la excreción de la cistatina C
d) Presencia de microalbuminuria
e) Presencia de cilindruria
Presencia de microalbuminuria
Los primeros cambios renales en los pacientes con DM consisten en un incremento de 25 – 50% en la tasa de filtración glomerular y ligero aumento de tamaño del riñón que persisten de 5 a 10 años. En esta etapa puede ocurrir un leve incremento en la tasa de excreción de albúmina (microalbuminuria), aunque la excreción de proteína total se mantiene en el rango normal.
109
```
El antihipertensivo cuyo uso se debe evitar cuando existe la sospecha clínica de que el paciente tiene
hipertensión renovascular es el:
a) Metoprolol
b) Diltiazem
c) Labetadol
d) Captopril
e) Nifedipino
```
Captopril
En la estenosis bilateral de la arteria renal ó estenosis de riñón solitario, la presión de la perfusión renal (y por lo tanto, la tasa de filtración glomerular) dependen del sistema local de renina y angiotensina. Cuando los IECA bloquean el sistema, ocasionan una disminución notable en la presión arterial eferente, con reducción subsecuente de la presión de perfusión renal, de manera que aminora la tasa de filtración glomerular.
110
El daño renal causado por los antiinflamatorios no esteroideos se debe a:
a) El aumento de la producción de oxido nitrico
b) El bloqueo de la producción de prostaglandinas
c) La inhibición de los leucotrienos
d) La producción elevada de glucoproteina IIb/IIIa
e) La disminución de la producción de renina
El bloqueo de la producción de prostaglandinas
Los AINEs inhiben a la ciclooxigenasa, enzima que sintetiza las prostaglandinas a partir del ácido araquidónico. La producción intrarrenal de prostaglandinas, en especial PGE2, contribuye en gran medida al mantenimiento del flujo sanguíneo renal (FSR) y la tasa de filtración glomerular (TFG) en estados de disminución de volumen arterial eficaz. En cualquiera de los estados prerrenales aumenta la producción de angiotensina II y norepinefrina, que a su vez aumenta la síntesis de prostaglandina vasodilatadora renal, lo cual mejora la isquemia renal. Los AINEs tienen el potencial de disminuir de manera importante el FSR y la TFG en ciertas enfermedades (hipovolemia, ICC, síndrome nefrótico y lupus nefrítico) y producir insuficiencia renal aguda. La nefritis intersticial aguda asociada al síndrome nefrótico también es factible, en particular después del uso de fenoprofen.
111
La causa más frecuente de muerte por infarto del miocardio es:
a) Arritmia
b) Insuficiencia cardiaca
c) Disfunción del músculo papilar
d) Bloqueo auriculoventricular
e) Choque cardiogenico
Arritmia
Aproximadamente el 20% de los pacientes mueren antes de llegar al hospital después sufrir un infarto al miocardio, usualmente debido a una fibrilación ventricular (tipo de arritmia). Además, en las 1as 48 hrs posteriores a un infarto al miocardio agudo, la principal causa de muerte también es la fibrilación ventricular. Entre otras causas de muerte se menciona la rotura cardiaca, bombeo insuficiente por infarto masivo, complicaciones mecánicas agudas como rotura del tabique ventricular o regurgitación mitral aguda y choque cardiogénico.
112
La afección extraesqueletica más frecuente en los casos de espondilitis anquilosante es la:
a) Renal
b) Neurológica
c) Dermatológica
d) Cardiovascular
e) Oftálmica
Oftálmica
La uveitis anterior ocurre en más del 25% de los casos de espondilitis anquilosante. La afección cardiaca en el mismo padecimiento se caracteriza principalmente por defectos en la conducción atrioventricular e insuficiencia aortica, y ocurren en el 3-5% de los pacientes con enfermedad severa de larga evolución.
113
En los pacientes qué padecen anemia ferropriva se encuentran cifras:
a) Bajas de hierro y capacidad de fijación baja
b) Bajas de hierro y capacidad de fijación elevada
c) Altas de hierro y capacidad de fijación elevada
d) Altas de hierro y capacidad de fijación baja
e) Normales de hierro y capacidad de fijación baja
Bajas de hierro y capacidad de fijación elevada
Los pacientes con anemia ferropriva, se presentan con manifestaciones de la deficiencia de hierro como; glositis, atrofia de las papilas linguales, estomatitis angular. El laboratorio refleja deficiencia de hierro con una concentración de hierro sérico baja, y niveles elevados de transferrina, resultado de una saturación de transferrina menor del 15%, con una capacidad de unión al hierro elevada.
114
La producción de anticuerpos IgG contra las glucoproteínas de la membrana plaquetaria es el mecanismo fisiopatologico de la púrpura:
a) Trombocitopenica trombotica
b) Trombocitopenica idiopatica
c) Por esteroides
d) Vascular
e) Anafiláctica
Trombocitopenica idiopatica
La purpura trombocitopenica idiopatica es un desorden autoinmune en el cual existe una inmunoglobulina (IgG) que se une a las plaquetas en la porción de las glucoproteínas IIb/IIIa.
115
El esteriode de elección para tratar la crisis addisoniana es la:
a) Dexametasona
b) Hidrocortisona
c) Betametasona
d) Prednisolona
e) Metilprednisolona
Hidrocortisona
El tratamiento de la crisis adrenal se inicia con hidrocortisona 100-300 mg IV y solución salina. Se continúa con hidrocortisona 50-100 mg IV cada 6 hrs en el 1er día, cada 8 hrs en el 2do día y se disminuye paulatinamente.
116
Para el tratamiento del fenómeno de Raynaud se debe utilizar:
a) Diltiazem
b) Ácido acetilsalicilico
c) Nifedipino
d) Hidralazina
e) Furosemida
Nifedipino
Los pacientes con fenómeno de Raynaud deben limitar su exposición al frío y evitar el tabaquismo, además se pueden ver beneficiados con un bloqueador de los canales de calcio como el nifedipino 10-20 mg treinta minutos a 1 hr antes de exponerse al frio. Cuando el vasoespasmo ocurre más frecuentemente, se utilizan preparaciones de liberación prolongada de nifedipino de 30-90 mg/día, amlodipino 2.5-10 mg/día o diltiazem 120-300 mg/día
117
El crecimiento cardiaco que ocurre en los pacientes que padecen cor-pulmonale crónico se inicia en:
a) Aurícula izquierda
b) Ventrículo derecho
c) Aurícula derecha
d) Ventrículo izquierdo
e) Ambos ventrículos
Ventrículo derecho
El cor pulmonale o cardiopatía pulmonar, es la insuficiencia cardíaca congestiva del lado derecho, ocasionada por un aumento en la resistencia vascular del pulmón debida a neumopatía intrinseca. Es la causa principal de morbilidad en el EPOC y se caracteriza por falla e hipertrofia del ventrículo derecho.
118
La vía principal de transmisión del Toxoplasma gondii es:
a) Digestiva
b) Hematógena
c) Urinaria
d) Respiratoria
e) Transplacentaria
Digestiva
La infección humana por Toxoplasma gondii resulta de la ingestión de quistes en carne cruda o mal cocida; también de la ingestión de oocysts en agua o alimentos contaminados, niños que llevan tierra a la boca; por transmisión transplacentaria y raramente por inoculación directa de trofozoitos; como en la transfusión sanguínea
119
Un ejemplo de bloqueador beta-adrenergico cardioselectivo es:
a) Prazosina
b) Metoprolol
c) Propanolol
d) Reserpina
e) Atenolol
Metoprolol
Cardioselectividad significa bloqueo predominante de los receptores adrenergicos beta-1, que se encuentran sobre todo en el corazón. El efecto de los bloqueadores beta-cardioselectivos, en dosis bajas, produce bloqueos mínimos en los receptores beta-2, que predominan en los pulmones. Sin embargo la cardioselectividad tan sólo es relativa, ya que disminuye de forma notable cuando se administran a grandes dosis. No obstante, pese a estas limitantes, los beta-bloqueadores cardioselectivos son mucho más seguros que los no cardioselectivos en casos de
EPOC.
Beta-cardioselectivos/ Beta-no cardioselectivos
Atenolol /Propanolol
Metoprolol /Timolol
Acebutol /Pindolol y Nadolol
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Un hombre de 56 años, a quien se le practico una gastrectomía parcial hace 4 años, se presenta a consulta por padecer un síndrome anémico. El laboratorio informa: hemoglobina, 5.2 gr/dl; HTO, 17%;
volumen corpuscular medio, 120; y concentración media de hemoglobina, 32. El tratamiento a largo plazo y más adecuado para este paciente consiste en administrarle:
a) Paquetes globulares periódicamente
b) Hierro por vía parenteral
c) Hierro por vía oral
d) Ácido fólico y vitamina B-12
e) Esteroides y factor intrínseco
Ácido fólico y vitamina B-12
El volumen corpuscular medio (normal de 80-100 fL) de este paciente esta aumentado (macrocitosis) y la concentración media de hemoglobina (normal 28-32 pg) esta normal; esto nos habla de una anemia macrocitica normocromica, aunque las macrocitosis no siempre se acompañan de deficiencia de folato o vitamina B12, debemos pensar en anemia megaloblastica de primera instancia. A esto se le une la gastrectomía parcial sufrida por el paciente (recordar que las gastrectomías producen deficiencia de vitamina B12 al cabo de 4 a 5 años). El tratamiento depende de la etiología, por lo que la opción D parece la más correcta.
121
En los pacientes que padecen de osteodistrofia renal se encuentra:
a) Disminución del fosforo sérico
b) Elevación de la hormona paratiroidea
c) Elevación del calcio sérico
d) Elevación de lacalcitonina
e) Disminución del potasio sérico
Elevación de la hormona paratiroidea
El hecho de que el riñón no pueda excretar fósforo en las etapas iniciales de la insuficiencia renal ocasiona un aumento pasajero, con frecuencia no detectable, de fósforo sérico, lo cual tiende a disminuir temporalmente el calcio ionizado sérico y estimula la secreción de hormona paratiroidea (PTH). El aumento en los niveles de PTH reduce la reabsorción tubular de fosfato y produce excreción de este último, con lo cual se normalizan las cifras de calcio y fosforo séricos. Sin embargo esto ocurre a expensas de la elevación del nivel de PTH. Al disminuir la función renal, el fósforo en suero tiende a incrementarse y el ciclo completo se repite. Al avanzar la insuficiencia renal, estos cambios suelen mantener los niveles de calcio y fósforo sérico por debajo de su valor normal a expensas del aumento en los niveles de PTH séricos. El nivel de esta última en suero aumenta en un esfuerzo por normalizar los niveles de fosfato y calcio séricos, pero el “trueque” resulta en una osteopatía ocasionada por la elevación de los niveles de PTH (osteítis fibrosa quística u osteodistrofia renal). Este proceso es la base para el hiperparatiroidismo observado en la insuficiencia renal.
122
La causa más frecuente síndrome nefrótico en sujetos adultos es la:
a) Glomerulonefritis de cambios mínimos
b) Glomerunefritis focal y segmentaría
c) Glomeruloesclerosis
d) Glomerulopatia membranosa
e) Glomerulonefritis mesangioproliferativa
Glomerulopatia membranosa
La causa más frecuente de síndrome nefrótico en niños es la enfermedad de cambios mínimos (nefrosis lipoidea o lesión nula). En los adultos las causas más frecuentes son la nefropatía membranosa idiopática (67%), mientras que la DM (nefropatía diabética), amiloidosis, o el LES ocupan el 33%. En la biopsia renal la lesión más común en la nefropatía diabética es la glomeruloesclerosis difusa, aunque la glomeruloesclerosis nodular es patognomonica (nodulos de Kimmelstiel-Wilson).
123
En un recién nacido con tetralogía de Fallot se encuentra:
a) Hipertrofia del ventrículo izquierdo, cabalgamiento de la aorta, obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho y PCA
b) Comunicación interventricular, estenosis infundibular de la pulmonar, hipertrofia del ventrículo derecho y comunicación interauricular
c) Comunicación interventricular, estenosis infundibular de la pulmonar, cabalgamiento de la aorta e hipertrofia del ventrículo derecho
d) Comunicación interauricular, comunicación interventricular, PCA y cabalgamiento aortico
e) Comunicación interauricular, cabalgamiento de la aorta, hipertrofia del ventrículo derecho y comunicación interventricular
Comunicación interventricular, estenosis infundibular de la pulmonar, cabalgamiento de la aorta e hipertrofia del ventrículo derecho
Los 4 signos cardinales de la tetralogía de Fallot, debida a desplazamiento antero-superior del tabique infundíbular durante el desarrollo embriológico son:
1. CIV
2. Dextraposición de la arteria aortica que se cabalga sobre la CIV
3. Estenosis de la arteria pulmonar con obstrucción de salida del ventrículo derecho
4. Hipertrofia ventricular derecha
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Un agricultor de 38 años que vive en una casa que tiene paredes y techo de teja y piso de tierra, inicio su padecimiento actual con edema palpebral y periocular unilateral, indoloro, fiebre y anorexia;
posteriormente se agregaron edema en la cara y en los miembros inferiores, y síntomas gastrointestinales. Los estudios de gabinete muestran megaesófago, megacolon y bloqueo de la rama derecha del haz de his.
El diagnóstico probable es:
a) Tripanosomiasis
b) Leishmaniasis
c) Oncocercosis
d) Leptospirosis
e) Triquinosis
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Tripanosomiasis
Esta es una descripción de libro de la tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas. Causada porTripanosoma cruzi, que consta de 2 etapas:
Etapa aguda: con inflamación en el sitio de lesión, fiebre prolongada, taquicardia, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia y miocarditis. En esta etapa hay parásitos en sangre.
Etapa crónica: consta de arritmias y falla cardiaca, disfagia, constipación severa (megaesofago y megacolon).
125
El factor reumatoide reacciona contra la porción:
a) FC de la IgA
b) FAB de la IgE
c) FC de la IgG
d) FAB de la IgM
e) FC de la IgM
El factor reumatoide es un anticuerpo (en general IgM) dirigido a la porción FC de la molécula de IgG. La presencia del factor reumatoide no es específica de la artritis reumatoide, pues pacientes con otra alteraciones reumáticas, incluidas el LES y el síndrome de Sjogren, pueden tener factor reumatoide circulante. Las enfermedades virales, parasitarias e infecciosas, entre otras, mononucleosis, hepatitis, paludismo, tuberculosis y endocarditis bacteriana, pueden relacionarse con estos anticuerpos.
126
En las mujeres mayores de 70 años, la osteoporosis se manifiesta más frecuentemente en:
a) Humero, tobillo y cadera
b) Tercio distal de radio, cadera y vértebras
c) Cubito, codo y fémur
d) Clavícula, codo y muñeca
e) Cadera, fémur y tibia
Tercio distal de radio, cadera y vértebras
En la osteoporosis, las principales áreas de desmineralización son: columna vertebral, pelvis y fémur (cabeza y cuello femoral). Es común que haya fracturas del cuello femoral y del tercio distal del radio.
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Los pacientes que sufren insuficiencia suprarrenal primaria presentan:
a) Hipercalcemia, hiponatremia e hiperpotasemia
b) Hipocalcemia, hipernatremia e hipopotasemia
c) Hiperpotasemia, hipermagnesemia e hiponatremia
d) Hiperpotasemia, hipocalcemia e hiponatremia
e) Hiperpotasemia, hipercalcemia e hipernatremia
Hipercalcemia, hiponatremia e hiperpotasemia
Los exámenes de laboratorio en la crisis adrenal muestran: eosinofilia, hiponatremia y/o hiperkalemia, hipoglucemia, hipercalcemia, ACTH marcadamente elevada si el paciente tiene insuficiencia adrenal primaria (> 200 og/ml).
128
El patrón serologico que establece el diagnóstico de hepatitis B aguda es:
a) Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc ZgM (+) y HBeAg (+).
b) Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc Zg6 (+) y HBeAg (+).
c) Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc Zg6 (+) y HBeAg (-).
d) Anti-HBc (-) y HBsAg (-), Anti-HBs (+), Anti-HBc (-) y HBeAg (-).
e) Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc Zg6 (+) y HBeAg (-).
Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc ZgM (+) y HBeAg (+).
129
La enfermedad hereditaria que con mayor frecuencia se relaciona con el adenocarcinoma de colon es:
a) Poliposis gastrointestinal difusa
b) Poliposis juvenil múltiple
c) Síndrome de adenomas planos
d) Poliposis adenomatosa
e) Poliposis vellosa
Poliposis adenomatosa
La gran mayoría de canceres de colon son adenocarcinomas, aproximadamente el 50% ocurre en el recto sigmoides; el 25% en el ciego y colon ascendente. La mayoría de estas neoplasias provienen de la transformación maligna de un polipo adenomatoso. Los factores de riesgo para cáncer de colon son: historia personal de cáncer colorrectal y/o pólipos adenomatosos, cáncer de mama, útero y ovario, CUCI y enfermedad de Crohn, dieta rica en grasas y carne roja.
130
La trisomia 21 suele asociarse con:
a) Nefroblastoma
b) Meduloblastoma
c) Leucemia linfoblástica
d) Tumor de células germinales
e) Osteosarcoma
Leucemia linfoblástica
La trisomia 21 es el trastorno cromosómico más frecuente (1 por cada 800 naciemientos). Estos pacientes sufren de:
1. Cardiopatías congénitas, especialmente defectos septales, responsables de la mayoría de las muertes que se producen durante la infancia y la niñez.
2. Aumento de 10 a 20 veces el riesgo sufrir una leucemia aguda.
3. Infecciones graves secundarias a respuestas inmunitarias anormales.
4. Enfermedad de Alzheimer prematura en los que sobrepasan los 35 años de edad.
131
El medicamento de elección para reducir la magnitud de la poliuria y la polidipsia de los pacientes que padecen diabetes insípida es la:
a) Corticotropina
b) Espironolactona
c) Desmopresina
d) Clorpropamida
e) Carbamazepina
Desmopresina
La desmopresina es el tratamiento de opción de la diabetes insípida (DI) de origen central. La DI nefrogenica responde a la indometacina, o a la combinación de indometacina/hidroclorotizida, indometacina/desmopresina o indometacina/amiloride.
132
El dato de laboratorio que permite fundamentar el diagnóstico de nefropatía diabética incipiente es la:
a) Microalbuminuria
b) Microhematuria
c) Acidosis tubular renal
d) Elevación ligera de la creatinina plasmática
e) Cilindruria
Microalbuminuria
La nefropatia diabética es la causa más común de insuficiencia renal en EU. Los pacientes con DM1 tienen el riesgo aumentado de 30-40% de nefropatía después de 20 años. Los pacientes con DM2 tienen un riesgo de 15-20% después de 20 años. La microalbuminuria se desarrolla dentro de los 10-15 años después del inicio de la diabetes y progresa en los próximos 3-7 años a proteinuria.
133
Lo más frecuente es que las neoplasias malignas del intestino grueso se localicen en el:
a) Ciego
b) Colon ascendente
c) Colon transverso
d) Colon descendente
e) Sigmoides
Sigmoides
Localización por frecuencia del cáncer en intestino grueso. Recordar que solo la mitad de estas neoplasias están al alcance de la sigmoidoscopia flexible:
1. Sigmoides y recto 55%
2. Ciego y colon ascendente 20%
3. Colon transverso 15%
4. Colon descendente 5%
134
El síndrome carcinoide es consecuencia de la secreción anómala de:
a) Péptido intestinal vasoactivo
b) Serotonina
c) Noradrenalina
d) Epinefrina
e) Gastrina
Serotonina
El síndrome carcinoide es un complejo sintomatológico ocasionado por tumores carcinoides, que son los tumores endocrinos más comunes del conducto digestivo; surgen de células enterocromafines y tienen la capacidad de producir una amplia variedad de aminas y péptidos biológicamente activos, como, serotonina, bradicidina, histamina, hormona adrenocorticotrópica, prostaglandinas y otros. En general los pacientes presentan episodios de “rubor cutáneo”, taquicardia e hipotensión, diarrea, dolor abdominal, obstrucción, hemorragia GI y mala-absorción
135
De acuerdo a la OMS la solución para rehidratación oral debe contener:
a) Glucosa, sodio, potasio, cloro y citrato
b) Sodio, calcio, bicarbonato de sodio, magnesio y citrato
c) Glucosa, calcio, sodio, potasio y citrato
d) Glucosa, magnesio, cloro, potasio y citrato
e) Dextrosa, sodio, potasio, calcio y citrato
Glucosa, sodio, potasio, cloro y citrato
La formula de la solución para rehidratación VSO contiene:
1. Glucosa 20 g
2. Cloruro de K 1.5 g
3. Citrato trisodico hidratado 2.9 g
4. Cloruro de Na 3.5 g
En mEq aproximados por litro
1. Na 90
2. Cloruros 80
3. K 20
4. Citrato 30
5. Glucosa 111
136
El antiviral de elección para el tratamiento de la coriorretinitis causada por el citomegalovirus humano es:
a) Ganciclovir
b) Aciclovir
c) Ribavirina
d) Vidaravina
e) Isoprinosine
Ganciclovir
La retinitis por CMV ocurre principalmente en pacientes con VIH-SIDA. Son lesiones retínales proliferativas, neovasculares. En el tratamiento de las infecciones agudas severas se usa: ganciclovir, valganciclovir, foscarnet y cidofovir.
137
Para hacer el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal crónica se debe encontrar:
a) Debilidad, hipertensión arterial e hipokalemia
b) Hiperpigmentación, hipotensión ortostatica e hiperkalemia
c) Hipokalemia, hipotensión ortostatica e hiponatremia
d) Hiperpigmentación, hiperglucemia e hipokalemia
e) Osteoporosis, hipertensión arterial e hiperglucemia
Hiperpigmentación, hipotensión ortostatica e hiperkalemia
Las claves para el diagnóstico de la enfermedad de Addison son:
1. Debilidad y fatigabilidad, anorexia, perdida de peso, nauseas y vomito, diarrea, dolor abdominal, mialgias y artralgias, amenorrea
2. Hiperpigmentación cutánea
3. Hipotensión y corazón de talla pequeña
4. Hiponatremia, hiperkalemia, hipercalcemia, elevación de BUN, neutropenia, anemia moderada, eosinofilia y linfocitosis
5. Niveles de cortisol plasmatico disminuidos
6. Niveles de ACTH elevados
138
En el estudio de LCR de los niños que padecen síndrome de Guillain-Barré se encuentran:
a) Células elevadas y glucosa baja
b) Células normales y proteínas elevadas
c) Proteínas normales y glucosa baja
d) Glucosa normal y célulaselevadas
e) Proteínas elevadas y glucosa normal
Células normales y proteínas elevadas
El síndrome de Guillain-Barré es una polirradiculoneuropatia progresiva aguda o subaguda, usualmente ascendente, con debilidad simétrica. El LCR contiene característicamente una concentración alta de proteínas con un conteo normal de células, aunque estos cambios pueden suceder dos o tres semanas después del inicio de la enfermedad
139
En una mujer que ingirió hace 2 horas una cantidad muy grande de tabletas de clonazepam, el tratamiento más indicado consiste en la administración de:
a) Adrenalina
b) Flumazenil
c) Naltrexona
d) Naloxona
e) Atropina
Flumazenil
El flumazenil es el antagonista específico de las benzodiazepinas y no tiene efecto sobre otros agentes sedantes-hipnóticos. Se utiliza IV a dosis de 0.2 mg en 30-60 segundos, repetir en incrementos de 0.5 mg como sea necesario hasta una dosis maxima de 3-5 mg
140
Para que la hormona tiroidea lleve a cabo su función a nivel periférico se requiere la conversión de:
a) Triyodotironina a tiroxina
b) Tiroglobulina a tiroxina
c) Tiroxina a triyodotironina
d) Hormona estimulante del tiroides a tiroxina
e) Tiroxina a tiroglobulina
Tiroxina a triyodotironina
La tiroxina es el producto principal de la secreción de la glándula tiroides. La mayor parte de la T3 circulante se origina en la desyodación periférica de T4. La mayor parte de la actividad de la T4 se ejerce por la T3 que se origina de aquella; de esta manera la T4 puede considerarse como una prohormona.
141
El inmunosupresor de elección adecuado para el tratamiento de la nefritis lupica en adolescentes es:
a) Metotrexate
b) Ciclofosfamida
c) Azatioprina
d) Ciclosporina
e) Vincristina
Ciclofosfamida
La afección renal ocurre en un 35-90% de los pacientes con LES. En el examen de orina se observa hematuria y proteinuria. La biopsia renal muestra uno de cinco patrones histológicos:
1. Tipo I, normal
2. Tipo II, mesangioproliferativo
3. Tipo III, proliferativo focal y segmentario
4. Tipo IV, proliferativo difuso
5. Tipo V, nefropatia membranosa
No requiere tratamiento par los tipos I y II. Para los tipo III y IV se requiere terapia inmunosupresiva con
corticosteroides y agentes citotóxicos.
Corticosteroides: metilprednisolona, 1gr IV diario por 3 días, seguido de prednisona, 60 mg vía oral por día por 4-6 semanas.
Agentes citotóxicos: Ciclofosfamida IV cada mes por seis meses, después cada tres meses en 6 ocasiones. La ciclosporina tambien es útil. La hidroxicloroquina se usa las manifestaciones dérmicas, artritis y fatiga. La ciclofosfamida causa displasia epitelial en la vejiga, cistitis hemorrágica, y esterilidad. La azatioprina se ha asociado a daño hepático y a supresión de la medula ósea.
142
La heparina es un polímero de mucopolisacarido que actúa uniéndose a la:
a) Proteína C
b) Tromboplastina histica
c) Proteína S
d) Antitrombina III
e) Trombina
Antitrombina III
La heparina actúa uniéndose y activando a la antitrombina III endógena que a su vez actúa inhibiendo a los factores de coagulación II, VII, IX y X (vitamina K dependientes).
143
El medicamento de específico para tratar la colitis pseudomembranosa en el paciente adulto es:
a) Ectapenem
b) Vancomicina
c) Ceftazidima
d) Cefepime
e) Ciprofloxacina
Vancomicina
La colitis inducida por C difficile se desarrolla con frecuencia después del uso de ampicilina, clindamicina o de cefalosporinas de 3ª generación. En el tratamiento se utiliza metronidazole o vancomicina, que son igualmente efectivos. Se prefiere la vancomicina para las mujeres embarazadas, niños y pacientes que no responden adecuadamente al tratamiento con metronidazole.
144
La condición que con mayor frecuencia se asocia a la presentación de adenocarcinoma de esófago es:
a) Tabaquismo
b) Acalasia
c) Exposición repetida a la capsaicina
d) Reflujo gastroesofagico
e) Esófago de Barrett
Esófago de Barrett
Existen dos tipos histológicos en el cáncer de esófago: el carcinoma de células escamosas y el adenocarcinoma. Factores de riesgo para el carcinoma de células escamosas: Uso crónico de tabaco y alcohol, estenosis esofágica por cáusticos, otras neoplasias de cabeza y cuello e infección por HIV.
Factores de riesgo para el adenocarcinoma: Metaplasia de Barrett debida a ERGE crónica.
145
En el tratamiento de la hipertensión crónica en mujeres embarazadas esta contraindicado el uso de:
a) Metildopa
b) Hidralazina
c) Captopril
d) Labetadol
e) Nifedipina
Captopril
146
Los fármacos que pueden retardar la aparición de proteinuria en los pacientes con nefropatía diabética pertenecen al grupo de los:
a) Bloqueadores alfa
b) Bloqueadores beta
c) Calcio-antagonistas
d) Diuréticos de asa
e) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Los antihipertensivos para el diabético no deben empeorar el control de glucosa o lípidos, no deben bloquear los mecanismos normales de alerta ni oponerse a los mecanismos regulatorios si ocurre hipoglucemia; por último, tampoco deben antagonizar con los defectos neurológicos comunes de la diabetes, como insuficiencia autónoma e impotencia. Se ha demostrado que de los fármacos más utilizados en el diabético hipertenso, los IECA hacen más lento el avance de la nefropatía diabética. Los bloqueadores de calcio disminuyen la presión sin efectos adversos en lípidos, control de glucosa o interferencia autónoma. Los bloqueadores alfa también proporcionan control más fluido y mejor perfil de lípidos. Los bloqueadores beta deben usarse con mucho cuidado debido a que bloquean las respuestas hipoglucémicas, degradan el perfil de lípidos y ocasionan impotencia.
Los diuréticos de tiazida también pueden empeorar los perfiles de glucosa y lípidos.
147
El agente sintético capaz de producir cistitis hemorrágica es:
a) Ciclofosfamida
b) Metotrexate
c) Adriamicina
d) Citarabina
e) Mostaza nitrogenada
Ciclofosfamida
Los efectos adversos de la ciclofosfamida son: mielosupresión (leucopenia y trombocitopenia); cistitis hemorrágica, síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética, alopecia y anorexia; hepatotoxicidad, raramente neumonitis intersticial; posible atrofia testicular irreversible; rara cardiotoxicidad; 2das neoplasias como cáncer de vejiga e leucemia aguda).
148
El tratamiento de primera elección para un recién nacido de 18 días que presenta meningitis neonatal es la combinación de:
a) Amikacina + vancomicina
b) Ampicilina + Cefotaxima
c) Meropenem +teicoplanina
d) Gentamicina + Ampicilina
e) Ceftacidima + dicloxacilina
Ampicilina + Cefotaxima
Las meningitis bacterianas en niños menores de 3 meses de edad se tratan inicialmente con cefotaxima (o ceftriaxona si el niño tiene ha cumplido el mes de edad) y ampicilina; este último agente se usa para tratar Listeria e infecciones por enterococos, los cuales raramente afectan niños más grandes. A los niños de tres meses en adelante se tratan con ceftriaxona, cefotaxime, o ampicilina + cloranfenicol. Si se sospecha o no se puede descartar Streptococcus pneumoniae, se agrega vancomicina o rifampicina hasta que el cultivo reporte que no existe esta infección, ya es común el neumococo resistente a la penicilina.
149
La ptosis palpebral es causada por la parálisis del par craneal:
a) III
b) IV
c) V
d) VI
e) VII
III
La ptosis palpebral congénita es usualmente bilateral, La forma adquirida es aguda y usualmente resulta de la parálisis del nervio oculomotor (par craneal III).
150
El sucralfato es útil para el tratamiento de enfermos con ulcera péptica debido a que:
a) Es un potente bloqueador H2
b) Protege el lecho de la ulcera
c) Disminuye la fase cefálica de la secreción gástrica
d) Es un antiacido tolerable
e) Estimula el vaciamiento gástrico
Protege el lecho de la ulcera
Sucralfato (carafate): fármaco con mínima absorción que protege la mucosa, gel polimerizante (polimeriza a pH < de 4) que se adhiere a la ulcera expuesta protegiéndola y permitiendo su cicatrización
151
El antídoto para el tratamiento de las intoxicaciones por organofosforados en los preescolares es:
a) Adrenalina
b) Pralidoxina
c) Difenhidramina
d) Flumazenil
e) Fisostigmina
Pralidoxina
Tratamiento especifico de las intoxicaciones
(Fármaco / Intoxicación por: / Mecanismo de acción)
(N-Acetilcisteina/ Acetaminofen /Análogo del glutation que actúa como un substitutopreviniendo la formación y acumulación de metabolitos tóxicos)
(Flumazenil /Benzodiazepinas/ Antagonista benzodiazepinico)
(Oxigeno /Monóxido de carbono /Inhibidor competitivo que se une a los mismos sitios en la hemoglobina que el monóxido)
(Amilnitrito/ Cianide/ Convierte la Hb a metahemoglobina, que compite con el cianide por la citocromo oxidasa)
(Tiosulfato de sodio /Cianide/ Convierte el cianide a tiocinato que es menos tóxicoAc vs digoxina Digoxina, digitoxina Ac que se unen al exceso de digoxina/digitoxina creando un complejo que se excreta en los riñones)
(Fomepizole /Metanol, etilenglicol /Inhibidor competitivo de la deshidrogenasa de alcohol
(Etanol /Metanol, etilenglicol /Inhibidor competitivo de la deshidrogenasa de alcohol)
(Fisiostigmine/ Antagonista muscarinico /Inhibidor reversible de la acetilcolenesterasa)
(Naloxona /Opiáceos /Antagonista opiáceo)
(Atropina /Organofosfatos, carbamatos,
anticolinestarasas /Antagonista muscarinico, previene la sobreactividad muscarinica causada por la
inhibición de la acetilcolinesterasa)
(Pradiloxina /Organofosfatos /Reactiva la acetilcolinesterasa uniendose a la unión de la enzima con el organofosfato)
152
el surfactante pulmonar esta compuesto principalmente por:
a) Dipalmitil-etanolamina
b) Diestearil-cefalina
c) Dipalmitoil-lecitina
d) Dipalmitoil-serina
e) Diesteril-colina
Dipalmitoil-lecitina
Los neumocitos tipo II producen una sustancia tensoactiva lipoproteica con un contenido lipídico del 90% y esta compuesta principalmente por fosfatidilcolina saturada (dipalmitoil fosfatidilcolina o lecitina) pero también contiene fofatidilglicerol, otros fosfolípidos y lípidos neutros. Esta sustancia tensoactiva o factor surfactante impide la atelectasia del pulmón gracias a que reduce la tensión superficial a volúmenes pulmonares bajos al concentrarse al final de la espiración a medida que disminuye el radio alveolar.
153
El defecto primario responsable del síndrome de dificultad respiratoria en el recién nacido es la:
a) Resistencia elevada de las vías aéreas
b) Hipoventilación
c) Inmadurez de los músculos inspiratorios
d) Anormalidad del surfactante pulmonar
e) Falla en el ventrículo izquierdo
El síndrome de dificultad respiratoria se debe a un déficit de sustancia tensoactiva pulmonar que produce atelectasia, una disminución de la capacidad residual funcional, hipoxemia arterial y dificultad respiratoria. Esta atelectasia hace que los alveolos estén perfundidos pero no ventilados, lo que origina un cortocircuito pulmonar e hipoxemia.
154
El principal factor de riesgo con respecto a la enfermedad cerebrovascular asociada a la ateromatosis carotidea es:
a) Tabaquismo
b) Hipertensión arterial sistémica
c) Cardiopatia isquémica
d) Hiperlipidemia
e) Diabetes mellitus
La HAS es la causa más prevalente que explica la mayor parte de los eventos responsables de la morbilidad y la mortalidad cardiovascular y cerebrovascular.
155
El fármaco de elección para tratar al paciente hipertenso diabético es:
a) Atenolol
b) Enalapril
c) Nifedipina
d) Telmisartan
e) Amlodipino
Enalapril
Se consideran a los IECA los fármacos de elección para el tratamiento del diabético hipertenso o con síndrome metabólico, ya que disminuyen la resistencia la insulina, y junto con los calcioantagonistas previenen la aparición de nuevos casos de DM. Además reducen la progresión del daño renal y retrazan la necesidad de diálisis. Los ARA II se usan solo si hay intolerancia a los IECA. Además, los IECA se recomiendan en la hipertrofia ventricular izquierda ya que tienen mayor grado de regresión en menos tiempo
156
El procedimiento que tiene mayor especificidad y sensibilidad para precisar el diagnóstico de osteomielitis es:
a) Resonancia magnética
b) Tomografía computada
c) Densitometría ósea
d) Radiografía simple
e) Gammagrama óseo
Resonancia magnética
El estudio de imagen de opción para el diagnóstico de osteomielitis es la IRM con un 90% de sensibilidad y especificidad.
157
Durante el curso de un embarazo normal, el nivel máximo de gonadotropina corionica se alcanza:
a) Inmediatamente después de la fertilización
b) Entre la semana 8 y 12 de gestación
c) Entre la semana 13 y 20 de gestación
d) Después de las semanas de gestación
e) Al llegar a las 32 semanas de gestación
Entre la semana 8 y 12 de gestación
Los niveles de hCG se incrementan ligeramente después de la implantación y se duplican cada 48 hrs, alcanzandosu pico a los 50-75 días, y caen en el segundo y tercer trimestre
158
El estudio diagnóstico de mayor utilidad para fundamentar el diagnóstico de diverticulitis aguda del colon en los pacientes adultos es:
a) Colon por enema
b) Tomografía abdominal
c) Colonoscopia
d) Laparoscopia
e) Ultrasonografia endoscopica
Tomografía abdominal
De los estudios de imagen para el diagnóstico de diverticulitis, están contraindicados el enema baritado y la colonoscopia durante el ataque agudo, se realizan únicamente después de la resolución de los síntomas clínicospara documentar la extensión de la diverticulosis, la presencia de fístulas y para descartar diagnósticos. La TAC de abdomen se usa en los pacientes que no mejoran después de 2-4 días de terapia empírica, la TAC confirma el diagnóstico, también esta indicada en enfermedad severa para el diagnóstico de abscesos
159
Una complicación debida al uso prolongado de altas concentraciones de oxigeno en los recién nacidos prematuros es:
a) Síndrome de membrana hialina
b) Retinopatía
c) Neumotórax a tensión
d) Atelectasia
e) Hipoacusia neurosensorial
Retinopatía
La fibroplasia retrolental es un trastorno causado por los efectos agudos y crónicos de la toxicidad del oxígeno sobre los vasos sanguíneos en desarrollo de la retina del niño prematuro. Las tensiones arteriales excesivas de oxígeno producen vasoconstricción de la vasculatura retiniana inmadura en la primera etapa de le enfermedad, seguida de obliteración vascular si la duración y la intensidad de la hiperoxia se prolongan más allá del tiempo en que la vasoconstricción es reversible. La hipercapnia y la hipoxia pueden contribuir al desarrollo de la retinopatía. Las subsiguientes etapas proliferativas se caracterizan por proliferación fibrovascular extrarretiniana, con formación de una cresta entre las partes vascular y avascular de la retina, y por el desarrollo de los penachos neovasculares. En los casos leves, se observa proliferación de la retina. Los casos graves pueden mostrar neovascularización qué afecta toda la retina, desprendimiento de la retina por tracción sobre los vasos a su salida de la papila óptica, proliferación fibrosa por detrás del cristalino que produce leucocoria, y sinequias que desplazan el cristalino hacia delante y causan glaucoma
160
En los casos de hipotiroidismo congénito primario se encuentra:
a) Tiroxina baja y tirotropina alta
b) Tiroxina alta y tirotropina baja
c) Tiroxina baja y turotropina normal
d) Tiroxina normal y tirotropina baja
e) Tiroxina y tirotropina bajas
Tiroxina baja y tirotropina alta
Los signos clínicos y síntomas del hipotiroidismo congénito raramente se presentan al nacimiento. En general se desarrollan en los primeros días a 2 semanas de vida y habitualmente están presentes a las 6 semanas. Incluyen letargia, constipación, llanto ronco, fontanelas grandes, hipotonía, hipotermia e ictericia. El hipotiroidismo adquirido puede ocurrir de forma precoz a los 2 años de vida, con reaceleración del crecimiento como primera manifestación.
Las pruebas de laboratorio iniciales incluyen la medición de los niveles de T4 y TSH. También se deben considerar los anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosomales para evaluar la tiroiditis de Hashimoto
Pruebas de función tiroidea: Interpretación
(Diagnóstico /TSH/ T4 /T4 libre)
(Hipertiroidismo primario /Bajo Elevado/ Normal elevado a elevado)
(Hipotiroidismo primario /Elevado /Bajo/ Bajo)
(Hipotiroidismo hipotalámico/hipofisiario Bajo, normal, elevado /Bajo /Bajo)
(Deficiencia de TBG /Normal /Bajo/ Normal)
(Síndrome del enfermo eutiroideo /Bajo, normal, elevado /Bajo /Bajo a normal bajo)
(Adenoma de TSH o resistencia hipofisiaria /Normal a elevado /Elevado /Elevado)
(Hipotiroidismo compensado /Elevado /Normal /Normal)
161
A un escolar que padece purpura trombocitopenica idiopática, se le debe administrar:
a) Esteroides sistémicos
b) Concentrados plaquetarios
c) Vitamina K
d) Albúmina
e) Plasma
La PTI puede ser aguda o crónica, las cifras de leucocitos y plaquetas son normales. Las complicaciones hemorrágicas son raras con recuentos de plaquetas > 20,000/mm3. Muchos pacientes no necesitan tratamiento. Las opciones de tratamiento son la inmunoglobulina Rh (D) (útil sólo en pacientes Rh positivos), la inmunoglobulina intravenosa o los corticoides (prednisona 2 mg/kg/día). En los casos crónicos se puede considerar esplenectomía y la quimioterapia. Las trasfusiones de plaquetas no suelen ser de utilidad, pero son necesarias si se produce una hemorragia de riesgo vital
162
```
En el recién nacido que al minuto presenta llanto débil, frecuencia cardíaca de 90 por minuto, ligera flexión de las extremidades, reacción discreta a los estímulos y cianosis, le corresponde una calificación de
Apgar de:
a) 1
b) 2
c) 3
d) 4
e) 5
```
4
163
- El factor de riesgo más importante relacionado con el cáncer del endometrio es:
a) Hiperandrogenismo
b) Hipercolesterolemia
c) Hipoestrogenismo
d) Hiperprogesteronismo
e) Hiperestrogenismo
Hiperestrogenismo
164
El trastorno mieloproliferativo que ocasiona sobreproducción de las tres líneas celulares hematopoyéticas, pero de manera más notable de los eritrocitos es:
a) Leucemia mieloide crónica
b) Leucemia granulocitica crónica
c) Mieloma múltiple
d) Leucemia mieloide aguda
e) Policitemia vera
Policitemia vera
La policitemia vera es un trastorno clonal de células madre pluripotenciales asociado con un aumento absoluto de la masa eritrocitaria. A diferencia de las policitemias secundarias, en la policitemia vera hay niveles prácticamente indetectables de eritropoyetina sérica y un aumento absoluto de células madre mieloides, que son extremadamente sensibles a pequeñas cantidades de eritropoyetina. Los hematíes mantienen aspecto normal; se ven plaquetas gigantes y fragmentos de megacariocitos. La medula ósea es marcadamente hipercelular con hiperplasia de elementos eritroides, granulocíticos y megacariocíticos. En la progresión la medula ósea puede volverse fibrótica (mielofibrosis) o, raramente, ser sustituida por blastos (transformación leucémica).
165
- El oligohidramnios severo se puede asociar a malformaciones:
a) Cerebrales
b) Vasculares
c) Digestivas
d) Oculares
e) Renales
Renales
166
La probabilidad de evolución hacia la cronicidad de la hepatitis C disminuye con la administración de:
a) Aciclovir
b) Colchicina
c) Gammaglobulina
d) Rivabirina
e) Interferon-alfa
Interferon-alfa
El interferon pegilado mas rivabirina probablemente mejoran la supervivencia y calidad de vida, retardan e incluso revierten la fibrosis, y podrían reducir el riesgo de carcinoma hepatocelular
167
- La probabilidad de que la hepatitis C evolucione hacia la cronicidad disminuye con la administración de:
a) Gammaglobulina
b) Interferon-alfa
c) Interferon-alfa + rivabirina
d) Interferon peligado
e) Interferon peligado + rivabirina
c) Interferon-alfa + rivabirina
e) Interferon peligado + rivabirina
En la pregunta anterior se describe como el interferon podría ayudar a disminuir los efectos de la cronicidad de la hepatitis C, pero esta pregunta plantea dos posibles respuestas. El interferon “pegilado” (pegylated) o peginterferon existe en dos formulaciones: pegintron (peginterferon alfa-2b) y el pegasys (peginterferon alfa-2a) como puedes notar el interferon pegilado es interferon alfa, por lo que las respuestas C y E podrían ser correctas, ya que se usa en combinación con rivabirina.
168
El fármaco de mayor utilidad para el tratamiento de la hepatitis aguda por virus tipo C es:
a) Interferon pegilado
b) Interferon alfa
c) Ribavirina
d) Adenofovir
e) Entecavir
a) Interferon pegilado
b) Interferon alfa
Otra pregunta con controversia, ya que los textos indican que el tratamiento en la fase aguda de la hepatitis C solo es de soporte, que puede incluir oxacepam por que su metabolismo no es hepático. Sin embargo el Sanfor Guide Antimicrobial Therapy indica que el tratamiento de la fase aguda sería igual que el de la fase crónica, es decir Interferon pegilado mas rivabirina (con base en NEJM 345:41 2001 y NEJM 346:1091 2002) pero remarca que este tratamiento es controversial y que se necesitan más estudios.
169
- Para hace el diagnóstico electrocardiográfico de hipocalcemia en un neonato de veinte días, se debe encontrar:
a) Intervalo QT alargado
b) Espacio S-R corto
c) Intervalo P-R corto
d) Inversión de la onda T
e) Onda T alargada
Intervalo QT alargado
La hipocalcemia se caracteriza por las manifestaciones clínicas de la tetania: irritabilidad muscular con debilidad, parestesias, fatiga, calambres, estado mental alterado, convulsiones, laringoespasmo y disritmias cardíacas. Los cambios en el ECG incluyen un intervalo QT prolongado. Los síntomas que son refractarios a los suplementos de calcio pueden estar causados por una hipomagnesemia
170
- El tratamiento más efectivo para la hepatitis crónica causada por virus tipo C es el que se realiza con:
a) Interferon convencional + lamivudina
b) Interferon convencional + rivabirina
c) Interferon pegilado + rivabirina
d) Interferon pegilado únicamente
e) Rivabirina únicamente
Interferon pegilado + rivabirina
171
- el estudio más útil para apoyar el diagnóstico de diverticulitis aguda del colon en los pacientes adultos es:
a) Colon por enema
b) Tomografía abdominal
c) Colonoscopia
d) Ultrasonido abdominal
e) Rectosigmoidoscopia flexible
Tomografía abdominal
172
- El esquema antimicrobiano más útil para tratar la diverticulitis aguda consiste en administrar:
a) Ampicilina y neomicina
b) Amoxicilina, clavulanato y metronidazol
c) Levofloxacina y cefepime
d) Cefalosporina y metronidazol
e) Vancomicna y clindamicina
Cefalosporina y metronidazol
Muchos de los pacientes con diverticulitis aguda requieren tratamiento intrahospitalario que requiere antibióticos IV, rehidratación y analgesia. La elección de los antibióticos debe incluir cobertura para anaerobios y G (-).
En la diverticulitis moderada: amoxicilan-clavulanato o metronidazol + ciprofloxacina o TMP-SMZ.
En la diverticulitis severa: cefalosporina de 2ª generación (ej. Cefoxitina) o piperacilina-tazobactam o ticarcilina-clavulanato o una combinación de metronidazole o clindamicina + una aminoglucosido o una cefalosporina de 3ª generación (ej. Ceftazidima, ceftriaxona).
173
- El antibiótico especifico para el tratamiento de la tos ferina en los lactantes es la:
a) Fosfomicina
b) Amoxacilina
c) Cefuroxima
d) Cefotaxima
e) Eritromicina
Eritromicina
La tos ferina la produce la Bordetella pertussis (bacilo Gram negativo polimorfo). Los pacientes son más contagiosos en la fase preparoxistica. La enfermedad sintomática dura de 6-8 semanas, y se divide en 3 fases: a) catarral (prodrómica, preparoxistica), b) paroxística (tos espasmódica) y c) de convalecencia. La eritromicina aborta la tos ferina en la fase catarral de la enfermedad, pero no afecta a la duración de la fase paroxística. Elimina los microorganismos de la faringe en 3-4 días, acortando de esta manera el período de contagiosidad
174
174. - Ante la presencia de intoxicación por sulfato de magnesio en una paciente con preeclampsia graveeclampsia se debe utilizar:
a) Protamina
b) Gluconato de calcio
c) Naloxona
d) Atropina
e) Vitamina K
Gluconato de calcio
175
La mortalidad a causa de insuficiencia cardíaca congestiva se puede prevenir mediante la administración de:
a) Enalapril
b) Losartan
c) Digoxina
d) Amlodipino
e) Telmisartan
Enalapril
176
- En la escala de Apgar se evalúa:
a) Frecuencia cardíaca, esfuerzo respiratorio, respuesta a estímulos, tono muscular, y coloración de la piel
b) Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, coloración, temperatura y tono muscular
c) Aleteo nasal, tono muscular, coloración de la piel, respuesta a estímulos y frecuencia cardíaca
d) Tono muscular, coloración, frecuencia respiratoria, aleteo nasal y tiros intercostales
e) Frecuencia cardíaca, esfuerzo respiratorio, respuesta a estímulos, aleteo nasal y tonomuscular
Frecuencia cardíaca, esfuerzo respiratorio, respuesta a estímulos, tono muscular, y coloración de la piel
177
La presencia de vasoconstricción generalizada en los casos de preeclampsia-eclampsia es consecuencia de:
a) Disminución de prostaciclina
b) Aumento de tromboxano A-2
c) Disminución de prostaglandina E
d) Disminución de producción de endotelina
e) Disminución de los niveles de angiotensina II
Aumento de tromboxano A-2
Las causas propuestas como generadoras de la toxemia gravídica son básicamente tres:
1. Vasoespasmo provocado por sensibilidad anormal del músculo liso vascular a sustancias presoras
2. Reacción inmunológica anormal de origen materno
3. Desequilibrio en la producción de prostaglandinas vasoactivas (tromboxano A2 y prostaciclina), que provocan vasoconstricción arterial y activación de plaquetas
178
178. - Una mujer de 38 años presenta hipertensión arterial sistémica, hipokalemia y alcalosis metabólica sin haber recibido medicamento alguno. Con estos datos, al diagnóstico clínico más probable es:
a) Feocromocitoma
b) Hiperaldosteronismo primario
c) Hiperplasia suprarrenal idiopatica
d) Tumor renal productor de renina
e) Adenoma suprarrena
Hiperaldosteronismo primario
179
- El medicamento de elección para llevar a cabo la profilaxis en los contactos domiciliarios de pacientes con enfermedad meningococica es:
a) Cloranfenicol
b) Rifampicina
c) Tetraciclina
d) Doxiciclina
e) Claritromicina
Rifampicina
Tres antibióticos se usan en la profilaxis de la enfermedad por meningococo: rifampicina, ciprofloxacino y ceftriaxona. La rifampicina es la mas estudiada y tal vez la más eficaz. La terapia para Neisseria meningitidis
(en niños y adultos) es de primera opción la penicilina G, como alternativas se usan la ceftriaxona y el cloranfenicol
180
Para el diagnóstico de hipotiroidismo primario es preciso encontrar:
a) T4 libre aumentada y TSH normal
b) T4 libre disminuida y TSH disminuida
c) T4 libre incrementada y TSH disminuida
d) T4 libre disminuida y TSH incrementada
e) T4 libre y TSHincrementadas
T4 libre disminuida y TSH incrementada
181
Clínicamente el hallazgo de hipoglucorraquia sugiere el diagnóstico de:
a) Neurosifilis
b) Meningitis tuberculosa
c) Encefalitis asociada a SIDA
d) Meningitis viral
e) Neurocisticercosis
Meningitis tuberculosa.
Normalmente la glucosa en LCR oscila entre 45-85 mg/dL, o 50-70% de la glucosa normal en plasma. La hipoglucorraquia es característica en las meningitis purulentas y en las meningitis granulomatosas (micobacterias y hongos). Los otros datos de las meningitis granulomatosas son: 100-1000 células/microL, principalmente linfocitos (pleocitosis), proteínas altas (más de 50 mg/dL, normal entre 15-45 mg/dL), y la presión de apertura normal o ligeramente elevada.
182
La secreción inapropiada de hormona antidiurética se debe tratar por medio de:
a) Desmopresina
b) Restricción de líquidos
c) Carbamacepina
d) Prednisona
b) Restricción de líquidos.
e) Solución hipertónica.
Claves para el diagnóstico SIADH:
Sodio sérico menor a 120 mEq/L (hiponatremia euvolemica hipotonica). Exceso inapropiado de ADH resulta en osmolaridad sérica baja (<280 mosm/kg) (por la hiponatremia).
EL tratamiento para la hiponatremia sintomatica producida por SIADH es con: solución salina hipertónica (3%) más furosemida (0.5-1 mg/kg IV).
El tratamiento para la hiponatremia asintomática se realiza mediante la restricción de líquidos (0.5-1 L/día).
En esta pregunta no especifican el tipo de SIADH, por lo que las opciones B y E podrían ser correctas, aunque probablemente estén planteando una SIADH sintomática, por lo que la opción B parece más correcta.
183
El patrón serologico que establece el diagnóstico de hepatitis B aguda es:
a) Ag HBs (+), Anti HBc IgM (+) y Ag HBe (+)
b) Ag HBs (-), Anti HBc Igg (+) y Ag HBe (+)
c) Ag HBs (+), Anti HBc IgM (-) y Ag HBe (+)
d) Ag HBs (-), Anti HBs (+) y Anti HBe (-)
e) Ag HBs (+), Anti HBc IgG (+) y AG HBe (-
Ag HBs (+), Anti HBc IgM (+) y Ag HBe (+)
184
El medicamento de elección para hacer la profilaxis de la diarrea del viajero es:
a) Ciprofloxacina
b) Trimetoprim con sulfametoxazol
c) Tetraciclina
d) Doxiciclina
e) Metronidazo
Ciprofloxacina
Escherichia coli enterotoxigena es la causa más frecuente de diarrea del viajero. Para la profilaxis se usan las fluoroquinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino) ya que previenen el 90% de las diarreas, también se usa TMP-SMX que ligeramente menos efectivo.
185
La profilaxis de los contactos de pacientes que padecen meningitis aguda causada por Neisseria meningitidis debe efectuarse con el uso de:
a) Rifampicina
b) Clindamicina
c) Ampicilina
d) Penicilina
e) Cefadroxil
Rifampicina
Profilaxis de meningitis por Neisseria meningitidis
1. Personas que conviven con el paciente en el entorno domestico
2. Individuos en poblaciones cerradas, como cuarteles militares, guarderías infantiles, dormitorios universitarios e instituciones que atienden a enfermos crónicos
3. Personal de hospital expuesto muy de cerca de pacientes infectados (pero no el resto del personal) Se usa rifampicina, ciprofloxacino o ceftriaxona.
186
En un niño de tres años se sospecha de la presencia de distrofia muscular de Duchenne. Para confirmar el diagnóstico se debe solicitar la determinación de:
a) Arilsulfatasa en la orina
b) Creatinifosfocinasa en el suero
c) Ácido-3-metil-glutaconico en el suero
d) Distrofina en el líquido cefalorraquídeo
e) B-galactosidasa en la orina
Creatinifosfocinasa en el suero.
La distrofia muscular de Duchenne es un frecuente rasgo recesivo ligado al sexo que aparece en 20-30 por cada 100,000 niños. Hacia los 3 años de edad, los niños son incapaces de correr correctamente o de mantener la progresión deportiva de sus compañeros. Algunos tienen antecedentes de una ligera lentitud para alcanzar los hitos del desarrollo (caminar, subir escaleras). La exploración revela hipertrofia de las pantorrillas y debilidad leve o moderada de la región proximal de la pierna que se pone de manifiesto por una marcha hiperlordótica “de pato” y por incapacidad para ponerse en pie desde el suelo con facilidad. De forma característica, el niño se levanta de la posición sedente trepando sobre sus piernas y su cuerpo (signo de Grower). La debilidad progresa de tal forma que la debilidad de los brazos es evidente al llegar a los 6 años, y la mayoría de los niños están confinados a una silla de ruedas a la edad de 12 años. A los 16 años, queda una escasa movilidad de los brazos y aumentan las dificultades respiratorias. La muerte se debe a neumonía o a insuficiencia cardíaca congestiva por afectación miocárdica. Los pacientes pueden presentar obesidad y retrazo mental leve. Los niveles de creatina fosfocinasa siempre están muy elevados. La biopsia muscular revela signos de degeneración y regeneración de fibras
musculares acompañados de aumento del tejido conectivo intrafascicular. Esta enfermedad de debe a la ausencia de una proteína de gran tamaño denominada distrofina. La distrofia muscular de Becker se origina en una anomalía del mismo locus génico que determina la presencia de una distrofina anormal en cantidad o en estructura molecular. El diagnóstico prenatal es posible mediante pruebas genéticas. Aproximadamente un tercio de los casos representa mutaciones nuevas. El tratamiento de soporte es con fisioterapia, colocación de férulas, sillas de ruedas adecuadas y prevención de la escoliosis. Se recomienda un enfoque multidisciplinario
187
Entre los aminoácidos esenciales se encuentran:
a) Triptofano, lisina y aspartato
b) Prolina, cistina y aspartato
c) Glutamato, aspartato y prolina
d) Leucina, isoleucina y lisina
e) Lisina, valina y aspartato
Leucina, isoleucina y lisina.
En el organismo hay varios aminoácidos importantes como la ornitina, 5-hidroxitriptofano, L-dopa, taurina y tiroxina (Y4), pero no se les encuentra en las proteínas. En los animales superiores las únicas formas naturales de los
aminoácidos son los isómeros L. Los isómeros L de las hormonas como la tiroxina son mucho más activos que los isómeros-D. Algunos aminoácidos son esenciales para la nutrición, o sea que deben obtenerse de la dieta, mientras que otros pueden sintetizarse in vivo a una velocidad suficiente como para satisfacer las necesidades metabólicas. Esenciales: valina, leucina, isoleucina, treonina, metionina, fenilalanina, arginina, lisina, histidina.No-Esenciales: glicina, alanina, serina, cisteína, tirosina, triptófano, acido aspártico, asparagina, glutamina, ácido glutámico, acido delta-carboxiglutámico, hidroxilísina, prolina, 4-hidroxiprolina, 3-hidroxiprolina, selenocisteína.
188
- Para el tratamiento médico de la hiperprolactinemia se deben emplear:
a) Derivados muscarinicos
b) Análogos de la hormona liberadora de gonadopinas
c) Derivados androgenicos
d) Agonistas dopaminergicos
e) Derivados estrogenicos
Agonistas dopaminergicos.
El tratamiento de opción para los macroprolactinomas, restaurar la función sexual normal y la fertilidad en la hiperprolactinemia son los agonistas dopaminergicos (cabergoline, bromocriptine, pergolide, quinagolinde).
189
Los neurotransmisores implicados en la fisiopatología de los trastornos depresivos son:
a) Acetilcolina y glutamina
b) Noradrenalina y serotonina
c) Ácido-gama-amino-butirico y la histamina
d) Acetilcolina y ácido-gama-amino-butirico
e) Norepinefrina y glutamina
Noradrenalina y serotonina.
La exploración postmortem de los suicidas (con antecedente de depresión) sugiere una alteración de la actividad noradrenérgica, con aumento de la unión a los receptores alfa1, alfa2 y beta-adrenérgicos de la corteza cerebral, y un descenso del número total y densidad de las neuronas noradrenérgicas del locus ceruleus. El hallazgo de bajos niveles de triptófano en el plasma, de ácido 5-hidroxiindolacético (metabolito principal de la serotonina en el cerebro) en el líquido cefalorraquídeo y de la unión del transportador serotoninérgico de las plaquetas sugiere la participación del sistema de la serotonina.
190
El medicamento cuyo mecanismo de acción consiste en inhibir a la 5-alfa-reductasa es:
a) Fenoxibenzamina
b) Finasteride
c) Metenamina
d) Prazocina
e) Aminoglutemida
```
Finasteride.
La finasterida (inhibidor de la 5-alfa-reductasa) está indicada en el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna sintomática con objeto de: mejorar los síntomas, reducir el riesgo de retención urinaria, reduciendo el
tamaño de la glándula y mejorando el flujo urinario.
```
191
La enfermedad de Cushing es secundaria a:
a) Terapéutica prolongada con esteroides sintéticos
b) Hiperplasia suprarrenal
c) Secreción ectopica de hormona adrenocorticotrópica
d) Existencia de un adenoma hipofisiario
e) Existencia de un adenoma suprarrenal
Existencia de un adenoma hipofisiario.
El síndrome de Cushing es el complejo sintomático que produce el exceso de corticosteroides suprarrenales. La enfermedad de Cushing es la causa más común del síndrome, representa más o menos las dos terceras partes de todos los casos, es ocasionada por la producción excesiva de hormona adrenocorticotrópica en la pituitaria y origina hiperplasia suprarrenal bilateral. Otras causas incluyen exceso de producción de cortisol en la
suprarrenal (adenoma o carcinoma suprarrenal), exceso de hormona adrenocorticotrópica a partir de una fuente que no es la pituitaria (síndrome de hormona adrenocorticotrópica ectópica) e ingestión yatrógena o artificial excesiva de corticoides exógenos. El síndrome es comúnmente producido por la ingestión supra-fisiológica de glucocorticoides, raramente debida a producción excesiva endógena. Pero, la enfermedad de Cushing es debida a la producción excesiva de costicoesteroides (aproximadamente 43% de los casos, recordar que es de la enfermedad no del síndrome), causa de esto es el hipercortisolismo producido por una secreción exagerada de ACTH de la pituitaria, usualmente causada por un adenoma benigno en la pituitaria. 10% producida por neoplasias no pituitarias (ejemplo carcinoma de pulmón de células pequeñas). 15% no puede ser localizado. 32% debido a secreción autónoma de cortisol por las glándulas adrenales.
192
- En los casos de neoplasia pulmonar puede haber liberación ectópica de:
a) Hormona foliculoestimulante
b) Hormona luteinizante
c) Hormona adrenocorticotrofica
d) Calcitonina
e) Somatostatina
Hormona adrenocorticotrofica.
El cáncer de pulmón es la primera causa de muerte por neoplasia en México. El termino cáncer de pulmón es utilizado para tumores que se desarrollan a partir del epitelio respiratorio (bronquios, bronquiolos y alvéolos). Los tres síndromes paraendocrinos que se presentan en el cáncer de pulmón son el síndrome de Cushing ectópico, síndrome de secreción inapropiada de la hormona antidiurética (SIADH) e hipercalcemia. Del 20 al 30% de los casos de síndrome de Cushing tienen causa en la producción ectópica de la hormona adrenocirticotropa (ACTH). El cáncer de pulmón es una de las causas de producción ectópica de ACTH en casi el 50% de las veces. La mayoría esta causada por el carcinoma de células pequeñas, aunque los tumores carcinoides y otros de células no pequeñas también son responsables. El pulmón humano produce pequeñas cantidades de propiomelanocortina (POMC). La POMC es convertida en proACTH, ACTH, lipotrofina, péptido N-terminal de POMC y endorfina-beta. Por lo tanto en la neoplasia se producen grandes cantidades de POMC que son convertidas en ACTH ectópica. Debemos recordar que los síntomas que produce esta ACTH ectópica son edema periorbitario, miopatía proximal, facies de luna llena y pérdida de peso en lugar de ganancia. La hipokalemia, alcalosis e
hiperglucemia están presentes en la mayoría de los pacientes. Como último dato, el síndrome paraneoplasico más común es la hipercalcemia maligna (40% de los canceres de pulmón, en particular carcinoma de células escamosas) y es causado por una excesiva producción ectópica de una proteína similar a la hormona paratiroidea.
193
```
Una médica desempleada, de 37 años refiere que tiene desde hace 2 años inquietud, falta de energía, sensación de inseguridad y estado depresivo casi diariamente durante la mayor parte del día. El diagnóstico
más probable es:
a) Ansiedad
b) Depresión
c) Neurosis de angustia
d) Distimia
e) Ciclotimia
```
Distimia.
La depresión mayor se define como un estado de ánimo deprimido que se mantiene diariamente durante un mínimo de 2 semanas. En algunos pacientes deprimidos, trastorno del estado de ánimo no parece ser episódico y no se asocia de una forma tan clara a una disfunción psicosocial o a un cambio en la experiencia vital habitual de la persona. El trastorno distímico consiste en un patrón crónico (al menos 2 años) de síntomas depresivos
leves y constantes, menos graves y menos discapacitantes que los de la depresión mayor. Es interesante esta pregunta ya que no nos da datos de intensidad de los síntomas, pero el dato de la cronicidad de 2 años del
padecimiento orienta nuestro diagnóstico a distimia.
194
- La enzima responsable del metabolismo de las catecolaminas en el espacio extraneuronal es la:
a) N-metil-transferasa
b) Diamino-oxidasa
c) Fosfatidilcolina
d) Dopamina-beta-hidroxilasa
e) Catecol-o-metil-transferasa
Catecol-o-metil-transferasa.
Las principales catecolaminas que se encuentran en el organismo (noradrenalina, adrenalina y dopamina) se forman por hidroxilación y decarboxilación del aminoácido tirosina. Parte de la tirosina se forma a partir de la fenilalanina, pero la mayor parte es de origen dietético. La fenilalanina-hidroxilasa se encuentra principalmente en el hígado. La tirosina se transporta hacia el interior de las neuronas secretoras de catecolaminas y de las células de la médula suprarrenal por medio de un mecanismo de concentración. Se convierte en dopa y luego en dopamina en el citoplasma por acción de la tirosina-hidroxilasa y de la dopadecarboxilasa. La decarboxilasa, a la que se llama decarboxilasa de L-aminoácidos aromáticos. La dopamina entra entonces a las vesículas granulares, dentro de las cuales se convierte en noradrenalina por acción de la dopamina-beta-hidroxilasa. EL isomero que particpa es la Ldopa, pero la noradrenalina que se transforma está en la configuración D. El paso que limita la velocidad en la síntesis es la conversión de tirosina en dopa. La tirosina-hidroxilasa que cataliza este paso está sujeta a una inhibición por retroalimentación por dopamina y la noradrenalina, lo cual proporciona un control interno al proceso de síntesis. El cofactor para la tirosina–hidroxilasa es la tetra-hidrobiopterina, que se convierte en dihidrobiopterina cuando la tirosina se convierte en dopa. Algunas neuronas y las células de la médula suprarrenal contienen también la enzima citoplasmática feniletanolamina-N-metiltransferasa que cataliza la conversión de noradrenalina en adrenalina. En estas células, la primera de estas sustancias aparentemente deja las vesículas, se convierte en adrenalina y después deja entra en otras vesículas para almacenarse. Las catecolaminas se mantienen en las vesículas granulares por un sistema de transporte activo, y la acción de dicho sistema de transporte se inhibe por el fármaco reserpina. La adrenalina y la noradrenalina se metabolizan por oxidación y mutilación hasta productos inactivos en lo biológico. La primera reacción se cataliza por la monoaminoxidasa (MAO) y la última por la catecol-O-metiltransferasa (COMT). La MAO se localiza en la superficie externa de las mitocondrias. La MAO está en las terminaciones nerviosas en las que son secretadas las catecolaminas. La COMT se encuentra en el hígado, riñones y músculo liso, pero no se encuentra en las terminaciones nerviosas.
195
El manejo anticonvulsivante para el manejo de la preeclampsia grave–eclampsia es:
a) Diazepam
b) Carbamazepina
c) Fenobarbital
d) Clorpromazina
e) Sulfato de magnesio
Sulfato de magnesio.
Los medicamentos usados para parar las convulsiones son diazepam y sulfato de magnesio (cuidado con este último cuando la función renal de la paciente este afectada). Para la hipertensión se puede usar hidralazina IV o labetadol IV. La infusión de sulfato de magnesio se debe mantener y continuar postparto, hasta que la preeclampsiaeclampsia se resuelva (1-7 días)
196
- Uno de los derivados de la L-tirosina que tiene acción neurotransmisora es:
a) Carbidopa
b) Acetilcolina
c) Dopamina
d) D-carboxilasa
e) Ácido-gamma-amino-butirico
Dopamina.
La biosíntesis de catecolaminas comienza con la tirosina que se convierte en dopa por la acción de la tirosinahidroxilasa, y luego a dopamina por acción de la dopadecarboxilasa. La dopamina se convierte en noradrenalina por acción de la dopamina-beta-hidroxilasa y finalmente la noradrenalina se convierte en adrenalina por acción de la
feniletanolamina –N-metiltransferasa.
197
- El tratamiento de sostén para los recién nacidos que padecen hiperplasia suprarrenal congénita se debe efectuar con la administración de:
a) Fluorohidrocortisona
b) Dexametasona
c) Betametasona
d) Fluocinolona
e) Prednisona
Fluorohidrocortisona.
La hiperplasia congénita suprarrenal es resultado (en 80% de los casos) de una deficiencia de 21-hidroxilasa (P450c21). Se inicia el tratamiento con hidrocortisona para suprimir le esteroidogenesis. Cuando se ha realizado la supresión adrenal se continúan los glucocorticoides para la terapia de sostén en dosis menores.
198
- Para hacer el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal crónica se debe encontrar:
a) Debilidad, hipertensión arterial e hipokalemia
b) Hiperpigmentación, hipotensión ortostatica e hiperkalemia
c) Hipokalemia, hipotensión ortostatica e hiponatremia
d) Hiperpigmentación, hiperglucemia e hipokalemia
e) Osteoporosis, hipertensión arterial e hiperglucemia
Hiperpigmentación, hipotensión ortostatica e hiperkalemia.
Las características clínicas de la enfermedad de Addison (insuficiencia corticosuprarrenal crónica primaria) son: debilidad, fatiga, anorexia, hipotensión, náuseas, vómitos e hiperpigmentación cutánea. Los hallazgos de laboratorio son hiperkalemia y descenso del sodio, cloro, bicarbonato y glucosa. Los niveles de ACTH están elevados en la insuficiencia corticosuprarrenal primaria.
199
El antídoto para el tratamiento de las intoxicaciones por organofosforados en los escolares es:
a) Adrenalina
b) Pralidoxina
c) Difenhriamina
d) Flumazenil
e) Fisostigmina
Pralidoxina.
Los organofosfatos y carbamatos son inhibidores de la colinesterasa que se encuentran en los insecticidas. La inhibición de la acetilcolinesterasa conduce a la acumulación de acetilcolina en los receptores muscarinicos y nicotinicos en las terminaciones nerviosas.
Nemotecnia en ingles: DUMBELS (diarrhea; urination; miosis; bronchorrea; exitation with muscle fasciculation, anxiety, and seizures; lacrimation; and seizures). La muerte es comúnmente producida por depresión respiratoria. La atropina es el tratamiento sintomático para los signos muscarinicos. La pralidoxina es un inhibidor competitivo que se une a los organofosfatos que forman un complejo con la acetilcolinesterasa.
200
- Las manifestaciones clínicas de la intoxicación por organofosforados en escolares son secundarias a;
a) Inhibición de la acetilcolinesterasa porfosforilación
b) Aumento de la actividad de los receptores muscarinicos
c) Aumento de la actividad de los receptores nicotinicos
d) Aumento de la actividad de la esterasa neurotoxica
e) Aumento de la actividad de la colimesterasa hepática
Inhibición de la acetilcolinesterasa porfosforilación.
Los insecticidas organofosforados inhiben la acetilcolinesterasa de forma irreversible y producen una acumulación de acetilcolina en las sinapsis muscarínicas y nicotínicas y en el SNC.
201
El antibiótico de elección para el tratamiento de la neumonía atípica es la:
a) Amoxicilina
b) Tetraciclina
c) Amikacina
d) Claritromicina
e) Penicilina
Claritromicina.
La tos de la neumonía atípica es generalmente seca. Es frecuente encontrar un pródromo de cefalalgia y mialgias.
La radiografía de tórax tiene infiltrados difusos y típicamente “se ve peor” que el paciente. Las causas comunes del síndrome de la neumonía atípica incluyen Mycoplasma pneumoniae, virus (influenza A y B,
adenovirus, sincitial respiratorio y parainfluenza), Chlamydydia psittaci (psitacosis), Chlamydia pneumoniae (sepa TWAR), rickettsias (fiebre Q), hongos (histoplasmosis, coccidiodomicosis) y Pneumocystis carinii. Los organismos más frecuentes causantes de la neumonía atípica son resistentes a los antibióticos beta-lactamicos: C
pneumoniae y L pneumophila porque son intracelulares, y M pneumoniae porque carece de pared celular.
x Legionella es susceptible a macrolidos + rifampicina; flouroquinolonas (incluido el ciprofloxacino)
x Mycoplasma pneumoniae es susceptible a doxiciclina; macrolidos
x Chlamydia pneumoniae es susceptible a doxiciclina; macrolidos.
202
- La difenilhidantoina ejerce su acción antiepiléptica debido a que produce:
a) Aumento de la velocidad de recuperación de los canales de sodio
b) Aumento de la activación repetitiva de los potenciales de acción
c) Disminución de las reacciones al ácido-gamma-amino-butírico
d) Retraso de la velocidad de recuperación de los canales de sodio
e) Retraso de la velocidad de recuperación de los canales de potasio
Retraso de la velocidad de recuperación de los canales de sodio.
La fenitoina o difenilhidantoina tiene su mecanismo de acción basado en la reducción de la conductancia de sodio en las neuronas hiperactivas y sus usos clínicos incluyen convulsiones parciales, convulsiones tónicoclónicas generalizadas y estatus epilepticus.
203
- En la intoxicación por ácido acetilsalicílico se presenta:
a) Parálisis muscular progresiva que afecta los músculos respiratorios
b) Hiperventilación, disminución de CO2 y liberación de ácido láctico tisular
c) Hipotermia, rigidez muscular y temblor en reposo
d) Aumento de la adhesividad plaquetaria con riesgo de tromboembolia
e) Hipotermia intensa, aumento de CO2 y asterixis
Hiperventilación, disminución de CO2 y liberación de ácido láctico tisular.
Las claves para el diagnóstico de la intoxicación por salicilatos son: taquipnea, alteración mental, acidosis metabólica con alcalosis respiratoria, excesiva producción de ácido láctico y calor. La ingestión aguda causa nausea y vomito, ocasionalmente gastritis. La intoxicación moderada causa hiperpnea (respiración rápida y profunda), taquicardia y tinitus. La intoxicación grave resulta en agitación, confusión, coma, convulsiones, colapso cardiovascular, edema pulmonar, hipertermia y muerte.
204
- Un hombre de 45 años previamente sano, inicia su padecimiento un día antes de su ingreso al hospital con cefalea intensa y diplopia. En la exploración física se aprecio ptosis palpebral derecha, desviación del ojo del mismo lado hacia fuera y anisocoria por dilatación pupilar derecha sin respuesta a la luz. El par craneal que se encuentra afectado en este paciente es el:
a) II, izquierdo
b) II, derecho
c) III, derecho
d) IV, derecho
e) VI, derecho
III, derecho.
La ptosis adquirida de forma aguda usualmente se debe a afectación del nervio oculomotor (PC III), que además cursa con pupila normal o midriatica. Entre las causas destacan neuropatía diabética, aneurisma de la
arteria cerebelosa posterior e inferior (PICA). La ptosis en el síndrome de Horner se debe a la interrupción de la cadena simpática cervical, el síndrome completo consta de ptosis, miosis y anhidrosis del ojo afectado. Otras
causa de ptosis son miastenia gravis, botulismo, congénita, miopatía mitocondrial
205
El tratamiento de elección para los pacientes escolares que tienen diabetes insípida central consiste en administrarles:
a) Carbamazepina
b) Espironolactona
c) Desmopresina
d) Líquidos
e) Hipoglucemiantes orales
Desmopresina.
Las claves para el diagnóstico de la diabetes insípida (DI) son:
1. Polidipsia y poliuria (> 2 lt/m2/día)
2. Densidad urinaria (< 1.010; osmolaridad < 300 mOs/kg)
3. Inhabilidad para concentrar orina después de restricción de líquidos
4. Hiperosmolaridad del plasma
La DI es causada por una deficiencia de vasopresina (hormona antidiurética), causada por defectos en la síntesis hipotalamica de vasopresina, almacenamiento, o transporte a lo largo del tracto neurohipofisiario hacia la hipófisis posterior. El tratamiento de opción en la DI es la desmopresina de administración oral o intranasal. Las clorotiazidas están prescritas para la diabetes insípida nefrogena, y pueden ser de utilidad en la DI central.
206
- La intoxicación por nitratos en una niña de tres años requiere la administración de:
a) Hidralazina
b) Piridoxina
c) Azul de metileno
d) Loratadina
e) Hidrocortison
Azul de metileno.
Los efectos tóxicos de los nitritos y nitratos son, nausea, vértigo, vomito, cianosis (metahemoglobinemia, dolor abdominal tipo cólico, taquicardia, colapso cardiovascular, taquipnea, coma, choque, convulsiones, y muerte). El tratamiento se basa en la inducción del vomito y la administración de carbón activado. Descontaminación de la piel afectada con jabón y agua. Oxigeno y respiración artificial pueden ser requeridos. Si la metahemoglobina serica excede 30% se administra azul de metileno en solución al 1%, a dosis de 0.2 ml/kg IV en 5-10 minutos.
207
El hallazgo del gen BCR1 es un factor de riesgo que se relaciona con el cáncer de:
a) Próstata
b) Pulmón
c) Colón
d) Mama
e) Páncreas
Mama.
El carcinoma de mama rara vez se desarrolla antes de los 25 años de edad, y alcanza un máximo de incidencia en la perimenopausia. El máximo riesgo lo presentan las mujeres con menarquia temprana y menopausia tardía, más frecuente en nulíparas que en multíparas, la obesidad se asocia con aumento del riesgo, que se atribuye a la síntesis de estrógenos en los depósitos grasos, los estrógenos exógenos administrados por síntomas de la menopausia se asocian con un aumento moderado del riesgo de carcinoma de mama. Las mutaciones en la línea germinal del gen supresor de tumores p53 son responsables de casos con el raro síndrome de Li-Fraumeni familiar. El gen BRCA-1, situado en el cromosoma 17q21, es el responsable de un alto porcentaje de los casos familiares a edades tempranas. El tipo más frecuente de cáncer de mama es el carcinoma ductal infiltrante invasor (74.6% de los casos). Existe un gen llamado BCR (22q11) relacionado con la translocación con el gen ABL (pq34.1) que da origen a la leucemia mielógena crónica (9;22)(q34;q11) cromosoma Filadelfia.
208
- Si se aplica la escala de Glasgow para evaluar el estado de conciencia de una niña que sufrió
traumatismo craneoencefalico, se debe explorar:
a) Respuesta motora, respuesta verbal y apertura ocular
b) Respuesta al dolor, reflejo palpebral y respuesta verbal
c) Respuesta pupilar, respuesta al dolor y respuesta motora
d) Signo de Babinsky, apertura de los ojos y la respuesta motora
e) Signo de Babinsky, respuesta verbal y respuesta pupilar
Respuesta motora, respuesta verbal y apertura ocular.
| Escala de Glasgow pediátrica:
209
- La coenzima-A se sintetiza a partir de:
a) Vitamina A
b) Ácido fólico
c) Tiamina
d) Ácido pantotenico
e) Riboflavina
Ácido pantotenico.
La coenzima-A deriva del ácido pantotenico. La coenzima-A toma parte en el ciclo del ácido cítrico, síntesis y oxidación de ácidos grasos, acetilaciones y síntesis del colesterol.
210
El grupo de antibióticos que produce osificación temprana del cartílago de crecimiento en los niños es el de:
a) Quinolonas
b) Macrolidos
c) Aminoglucosidos
d) Cefalosporinas
e) Beta-lactamicos
a) Quinolonas.
Las fluoroquinolonas son bien absorbidas vía oral, ampliamente distribuidas en todos los tejidos, algunas se biotransforman por el hígado en metabolitos inactivos, la mayoría son excretadas por la secreción tubular o por la filtración glomerular. Son agentes bactericidas impiden el desenvolvimiento del ADN que se requiere para la trascripción y translación inhibiendo la ADN-girasa. Tienen cobertura contra G+, G- y clamidias. Están contraindicados en menores de 18 años ya que pueden dañar el cartílago de crecimiento, también pueden causar tendinitis y ruptura de tendones.
211
En el lactante, la alimentación al seno materno debe complementarse con:
a) vitamina A
b) Calcio
c) Zinc
d) Magnesio
e) Hierro
Hierro.
Los lactantes nacidos a término alimentados al pecho requieren un suplemento de vitamina K al nacer (1 dosis por vía intramuscular); necesitan vitamina D, y después de los 6 meses de edad, fluoruro. A los 4 ó 6 meses de vida debe añadirse hierro o un formula enriquecida con hierro. Se debe aportar vitamina B12 si la madre es vegetariana estricta. Las formulas infantiles enriquecidas con hierro pueden utilizarse como alimentos suplementarios si se administran a niños menores de 12 meses de edad. Después de los 4 a 6 meses de edad pueden añadirse alimentos sólidos a la dieta. Después de los 6 meses de edad, los nutrientes que probablemente se encuentran en cantidad insuficiente en la dieta del lactante alimentado exclusivamente al pecho son las proteínas, el hierro y el cinc; así mismo el total de calorías puede ser escaso. Por consiguiente la primera comida más apropiada para añadir a las dietas de los lactantes que sólo reciben lactancia natural puede consistir en los cereales enriquecidos con hierro (arroz).
212
El antimicrobiano de elección para tratar a un lactante de 18 meses de edad que presenta un segundo episodio de otitis media seis meses después del primero es:
a) Amoxicilina
b) Amoxicilina/clavulanato
c) Cefuroxima
d) Ceftriaxona
e) Eritromicina/sulfisoxazo
b) Amoxicilina/clavulanato
d) Ceftriaxona.
La otitis media se trata se trata de una infección supurativa de la cavidad del oído medio, y es más frecuente en niños sanos de 6 meses a 2 años de edad, en ciertas poblaciones de alto riesgo, como los niños con infección por VIH, paladar hendido o síndrome de Down. Los patógenos habituales son los neumococos, H. influenzae no tipificable, Moraxella catharralis, y con menor frecuencia estreptococos del grupo A. Los antibióticos orales usados con frecuencia son: amoxicilina, amoxicilina/ácido clavulanico, TMP-SMX y eritromicina/sulfisoxazol. Las cefalosporinas orales (cefaclor, cefuroxima, cefixima, cefpodoxima, cefprozil, loracarbef) tambien han sido aprobadas para usarse contra productores de beta-lactamasa. El neumococo sigue siendo el patógeno más importante y el mas usual, para este se usan dosis altas de amoxicilina/ácido clavulanico o de clíndamicina, o bien una dosis de única de ceftrixona IV. Cabe recordar que las bacterias típicas que producen sinusitis son las mismas que producen otitis media aguda: S pneumoniae, H influenzae, rara vez S aureus y M catarrhalis. Todos los antibióticos marcados como respuestas pueden usarse, tomando en cuenta el patógeno más común (neumococo), que es cada vez mas resistente a los antibióticos arriba mencionados usaremos como primera opción dosis altas de amoxicilina/clavulanato o bien ceftrixona IV (para casos muy refractarios) en una dosis única. Los enfermos con recurrencias múltiples (tres episodios en 6 meses) probablemente se beneficien con profilaxis antibiótica con amoxicilina o sulfisoxazol una vez al día durante los meses de invierno
213
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El estudio más sensible para evaluar los padecimientos inflamatorios crónicos de las estructuras
nasosinusales es:
a) Nasofibroscopia
b) Ultrasonido
c) Tomografía lineal
d) Tomografía computada
e) Resonancia magnetica
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Tomografía computada.
La sinusitis crónica se caracteriza por síntomas de inflamación sinusal durante tres o más meses. La TAC sinusal debe utilizarse en todos los casos de sinusitis crónica para definir la extensión del proceso y descartar otros diagnósticos como un tumor obstructivo o un proceso granulomatoso. La RM se utiliza cuando se sospecha de osteomielitis en la sinusitis aguda.
214
- La hipocalcemia que se presenta en la mayoría de los pacientes con insuficiencia renal aguda es secundaria a:
a) Alteraciones de la liberación de la hormona paratiroidea
b) Acidosis metabólica
c) Hiperfosfatemia
d) Hipermagnesemia
e) Perdida tubular de calcio
Hiperfosfatemia.
La insuficiencia renal aguda (IRA) se ve complicada por sobrecarga de volumen intravascular, hiponatremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipermagnesemia y acidosis metabólica. La expansión de volumen se debe a la disminución de agua y sal. La hiperkalemia se debe a una alteración en la excreción de K ingerido o liberado por el epitelio tubular dañado. La acidosis metabólica puede exacerbar la hiperkalemia al favorecer la salida de K de las células. Se produce hiperfosfatemia intensa en los pacientes muy catabólicos, o secundaria a rabdomiólisis, hemólisis o lisis tumoral. El depósito metastásico de fosfato cálcico da lugar a una hipocalcemia, particularmente cuando el producto de las concentraciones séricas de calcio y fosfato es superior a 70. Otros factores que contribuyen a la hipocalcemia son la resistencia tisular a las acciones de la paratohormona y los valores reducidos de 1,25-dihidroxivitamina-D. La hipocalcemia produce prolongación del intervalo QT y alteraciones inespecíficas de la onda T. La infección es la complicación más común y temida de la IRA (afecta al 50-90% de los pacientes), su etiología es incierta.
215
El medicamento de elección para tratar el impétigo en un lactante de ocho meses es:
a) Amoxicilina
b) Fosfomicina
c) Dicloxacilina
d) Amikacina
e) Rifampicina
Dicloxacilina.
El impétigo es una infección vesiculopustular y/o encostrada de la piel debida a Streptococcus pyogenes y/o Staphylococcus aureus. El impétigo buloso ocurre frecuentemente en el recién nacido o en los lactantes y es debido a S aureus. Aunque este padecimiento suele resuelve de manera espontánea, se recomienda la inclusión de antibióticos para acelerar la curación y evitar complicaciones como celulitis o glomerulonefritis. El tratamiento incluye 10 días con dicloxacilina, cefalosporina de 1ª generación (cefalexina), clindamicina o mucopirocin tópico.
216
El objetivo de la cirugía antirreflujo en los pacientes que presentan enfermedad por reflujo gastroesofagico es:
a) Mejorar el vaciamiento gástrico
b) Restablecer la función del esfínter esofágico superior
c) Mejorar la contractilidad esofágica
d) Mejorar la función mecánica del cardias
e) Disminuir el diámetro del hiato esofágico
Mejorar la función mecánica del cardias.
Los principios fundamentales de la cirugía antirreflujo son comunes a todas las técnicas a saber:
1. Reestablecer la situación anatómica de la unión esofagogástrica dentro del abdomen
2. Normalizar la presión de EEI
3. Corregir la hernia hiatal mediante el cierre de pilares
4. Construir un mecanismo antirreflujo
217
Una mujer de 50 años, que ha sido tratada con antiinflamatorios no esteroideos, ingresa al servicio de urgencias por presentar hematemesis muy abundante. El procedimiento más útil para iniciar el tratamiento consiste en:
a) Colocar un cateter venoso y reponer líquidos
b) Practicar la esofagogastroscopia y administrar un inhibidor de la bomba de protones
c) Colocar una sonda nasogastrica y efectuar el lavado con agua helada
d) Administrar sangre total y realizar una serie esofagogastroduodenal
e) Colocar un balón gastroesofagico y administrar un procinetico
Colocar un cateter venoso y reponer líquidos.
La gastritis erosiva causada por AINEs, alcohol, o por estrés representa menos del 5% de los sangrados de tubo digestivo alto. En los pacientes con STDA sin compromiso hemodinámico se puede posponer la administración de líquidos IV hasta que se esclarezca la etiología, en los pacientes con compromiso hemodinámico (suponemos que es el caso de nuestra paciente, pues presenta un sangrado “muy abundante”) se administra de inmediato reposición de líquidos con solución salina al 0.9% o Ringer Lactato.
218
```
El tratamiento de elección de un recién nacido de 23 días con diagnóstico de artritis séptica se debe
efectuar con:
a) Dicloxacilina y amikacina
b) Ampicilina y gentamicina
c) Ampicilina y cefotaxima
d) Ceftriaxona y vancomicina
e) Cefepime y amikacina
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Ampicilina y cefotaxima.
La artritis séptica o supurativa es una infección grave del espacio articular que ocurre con mayor frecuencia durante
los 2 primeros años de vida y durante la adolescencia. En la artritis séptica los agentes más comunes son en orden
de importancia y frecuencia S. aureus, estreptococos, neumococo, meningococo, se presenta infección por H
influenzae en pacientes no inmunizados. Para el tratamiento empírico del recién nacido se puede utilizar una
cefalosporina con actividad frente a estafilococos, estreptococos del grupo B y bacilos gram negativos
(cefotaxima, ticarcilina/ácido clavulanico). Los niños de 3 meses a 4 años deben recibir antibióticos frente a S
aureus y H influenzae de tipo B. Se utilizan en este contexto cefotaxima o ampicilina/sulbactam. La metilcilina IV
es el tratamiento de elección para S aureus. Los microorganismos metilcilin-resistentes se tratan con vancomicina.
219
```
El esquema más útil para tratar la ulcera duodenal activa asociada a Helicobacter pylori en los
adolescentes consiste en administrar:
a) Ranitida y esomeprazol
b) Cefazolina y ranitidina
c) Claritromicina y omeprazol
d) Bismuto y famotidina
e) Clindamicina y pantoprazol
```
Claritromicina y omeprazol.
Las ulceras debidas a enfermedad ácido-peptica son 5 veces más comunes en el duodeno que en el estomago. La
prevalencia de H pylori en los pacientes con ulcera duodenal es hasta del 75%, pero de los pacientes con infección
crónica de H pylori solo 1 de 6 desarrollarán ulcera. La terapia contra H pylori consta de 3 medicamentos (terapia
triple: omeprazole + claritromicina + amoxicilina o metronidazol) y de 4 medicamentos (terapia cuádruple:
omerprazol + subsalicilato de bismuto + tetraciclina + metronidazol) esta última esta recomendada para los
pacientes en los cuales fallo la terapia triple.
220
La anomalía citogenética que se presenta en la leucemia mielocitica crónica es la:
a) Deleción del cromosoma 14
b) Translocación reciproca 9:22
c) Translocación del encogen RAS
d) Trisomia 21
e) Translocación 8:14
Translocación reciproca 9:22.
El llamado cromosoma Filadelfia se encuentra en la leucemia mielogena crónica (LMC), y consta de la
translocación de la porción 9q que contiene al protooncogen abl, a 22q. La LMC ocurre principalmente en la
mediana edad; 42 años en promedio. Los síntomas son: fatiga, diaforesis nocturna, fiebre, esplenomegalia (que
causa malestar abdominal), síndrome leucostasico (visión borrosa, distres respiratorio y priapismo), dolor óseo y
sangrado entre otros.
221
- La administración de eritromicina durante la fase paroxística de la tos ferina tiene como objetivo:
a) Disminuir los accesos de tos
b) Evitar complicaciones respiratorias
c) Disminuir la infección bacteriana secundaria
d) Acortar el periodo de contagiosidad
e) Aumentar la inmunidad
Acortar el periodo de contagiosidad.
La antibioticoterapia durante la fase catarral promueve una rápida mejora en la sintomatología. Pero si esta
se inicia en la fase paroxística usualmente tiene un pequeño efecto en el curso de la enfermedad, por lo que las
opciones A, B, C y E quedan descartadas. Aunque se recomienda para LIMITAR la contagiosidad. Se usa de
elección la eritromicina a dosis de 40-50 mg/kg/d VO, divido en 4 dosis, dosis máxima 2 g/d.
222
El cuadro clínico de la intoxicación por organofosforados es causado por:
a) Aumento de catecolaminas
b) Inhibición de la colinesterasa
c) Aumento de la colinesterasa
d) Aumento de la fosfodiesterasa
e) Disminución de la fosfodiesterasa
) Inhibición de la colinesterasa.
El cuadro clínico por intoxicación por organofosfotados incluye: vértigo, cefalalgia, visión borrosa, miosis, sialorrea,
nausea, vomito, diarrea, hiperglicemia, cianosis, sensación de constricción del pecho, disnea, diaforesis, debilidad,
convulsiones, perdida de los reflejos y del control de esfínteres finalmente coma. Esta clínica es resultado de la
inhibición de la colinesterasa, lo que causa una acumulación de acetilcolina. Los síntomas inician 12 hrs
después de la exposición.
223
- Para integrar el diagnóstico de glaucoma agudo por cierre angular se debe encontrar:
a) Dolor agudo, secreción mucopurulenta y miosis
b) Dolor intenso, midriasis y reducción visual
c) Dolor intenso, miosis y visión normal
d) Dolor agudo, miosis e hipertensión ocular
e) Dolor moderado, visión normal y diplopía
Dolor intenso, midriasis y reducción visual.
Las claves para el diagnóstico de glaucoma de angulo cerrado son:
1. Dolor severo, visión borrosa, nausea y vomito
2. Ojo rojo, midriasis no reactiva
3. El incremento de la presión ocular confirma el diagnóstico
El glaucoma de ángulo cerrado resulta de un incremento súbito de la presión intraocular, debido al bloqueo de la
salida de los canales de la cámara anterior. Este incremento en la presión causa una insuficiencia vascular
intraocular, que conduce a una isquemia de retina o del nervio óptico. El tratamiento incluye: timolol en gotas
oftálmicas, pilocarpina en gotas oftálmicas, manitol IV, azetazolamina IV o VO, glicerina VO.
224
- La osteoporosis que presentan algunos pacientes que sufren de síndrome de Cushing se debe a un:
a) Aumento de la calcitonina
b) Aumento de la acción de la vitamina D
c) Estimulo de los osteoclastos
d) Incremento de la actividad de los osteocitos
e) Estimulo de la paratohormona.
Estimulo de la paratohormona.
Los pacientes con síndrome de Cushing son depletoras de proteínas como resultado del catabolismo excesivo de
las mismas. El hirsutismo lo causa la mayor secreción de andrógenos suprarrenales. Muchos de los aminoácidos
liberados por el catabolismo de las proteínas se convierten en glucosa en el hígado y la hiperglucemia resultante
junto con el decremento en la utilización periférica de la glucosa puede ser suficiente como para desencadenar
diabetes sacarina insulinorresistente. Puede haber una depleción de potasio significativa y debilidad. Cerca del 85%
son hipertensos y esto se debe a un incremento en la secreción de desoxicorticosterona, de angiotensina o a
efectos glucocorticoides directos sobre los vasos sanguíneos. El exceso de glucocorticoides produce disolución
ósea al disminuir la formación de hueso y aumentar la resorción ósea, que finalmente conduce a osteoporosis.
Los glucocorticoides reducen las concentraciones plasmáticas de Ca2+ inhibiendo la formación y actividad
de los osteoclastos, pero durante periodos prolongados (como en la enfermedad de Cushing) originan
osteoporosis por medio de la reducción en la formación de hueso; disminuyen la formación de hueso
inhibiendo la replicación celular y la síntesis de proteínas en el hueso. También reducen la absorción de Ca y
PO4-3- del intestino con una acción antivitamina D, y aumentan la excreción renal de estos iones; ésta es la razón
por la cual deprimen la hipercalcemia en la intoxicación por vitamina-D. El decremento de la concentración de Ca en
el plasma aumenta la secreción de PTH y se facilita la resorción de hueso.
225
- La defecación voluntaria inicia con:
a) Incremento de la presión intraabdominal
b) Relajación del esfínter anal externo
c) Distensión del recto
d) Rectificación de la angulación anorrectal
e) La contracción de los músculos sacrococcigeos
Relajación del esfínter anal externo.
La distensión del recto con heces inicia las contracciones reflejas de su musculatura y el deseo (¡aguas! La
pregunta es acerca del acto fisiológico como tal) de defecar. El esfínter anal interno se relaja cuando el recto se
distiende. La inervación del esfínter anal externo, músculo esquelético, procede del nervio pudendo. Es importante
recordar que la distensión del estomago por alimentos inicia contracciones del recto, y con frecuencia, un deseo de
defecar, aunque este respuesta se da comúnmente en el niños. Pregunta compleja, el deseo de defecar se inicia
con la distensión del recto, pero la defecación se inicia con la relajación del esfínter anal externo y el incremento de
la presión intraabdominal (cabe recordar que el incremento de la presión abdominal tiene un componente
involuntario y uno voluntario, el voluntario es por medio de la contracción de los músculos rectos abdominales y el
diafragma). Este razonamiento es importante ya que el deseo no siempre culmina en la defecación, aunque debería
ser la regla. La respuesta podría ser la opción B y la opción C, se los dejo a su criterio.
226
El fármaco de elección para iniciar el tratamiento de la colitis crónica inespecífica moderada es:
a) Sulfasalazina
b) Mesalamina
c) Infliximab
d) Azatioprina
e) Prednisona
Sulfasalazina.
Las claves para el diagnóstico de CUCI son:
1. Diarrea sanguinolenta
2. Dolor abdominal en los cuadrantes inferiores y urgencia para defecar
3. Anemia, baja albúmina serica
4. Cultivos de heces negativos
5. La sigmoidoscopia es la clave del diagnóstico
Para el tratamiento de la colitis distal, se usa mesalamina tópica como tratamiento de opción.
Para la colitis leve o moderada (localizada antes del sigmoides) se usan agentes orales derivados de 5-ASA
(salfasalazina, mesalamina, balsalazide). Por cuestión económica se usa como primera opción la
sulfasalazina en combinación con ácido fólico.
227
- La malformación que puede asociarse con el polihidramnios es:
a) Atresia de esófago
b) Mielomeningocele
c) Riñón poliquistico
d) Hidrocefalia
e) Ano imperforado
a) Atresia de esófago
b) Mielomeningocele
d) Hidrocefalia
El polihidramnios puede ser agudo y asociarse a parto prematuro, molestias maternas y compromiso respiratorio.
Con mayor frecuencia, al polihidramnios es crónico y se asocia a diabetes, hidropesía fetal inmunitaria o no
inmunitaria, gestación múltiple, trisomía 18 ó 21 y anomalías congénitas graves. La anencefalia, hidrocefalia y el
mielomeningocele son problemas neurológicos asociados con disminución de la deglución fetal, mientras
que la atresia esofágica y duodenal y la hendidura palatina interfieren en la deglución y en la dinámica del
líquido gastrointestinal. Pregunta rara, ya que hay tres posibles respuestas. El oligohidramnios se asocia a
alteraciones renales.
228
El sitio más importante de producción de los elementos hematopoyeticos en la etapa fetal es:
a) Médula ósea
b) Bazo
c) Hígado
d) Riñón
e) Timo
Hígado.
La formación de las células sanguíneas embrionarias y fetales se realiza en tres periodos:
1. Periodo del saco vitelino, de la semana 3 a la 12
2. Periodo hepático, de la semana 5 a la 36
3. Periodo de la médula ósea, comienza en la semana 12 y continua el resto de la vida pre y postnatal.
229
```
- La complicación del infarto del miocardio que da lugar a la mitad de las muertes durante la primera
hora de evolución es:
a) Bradicardia sinusal
b) Fibrilación auricular
c) Fibrilación ventricular
d) Taquicardia sinusal
e) Bloqueo auriculoventricular completo
```
Fibrilación ventricular.
10-15 % de los infartados que alcanzan a llegar al hospital mueren durante su hospitalización, por cualquiera de las
siguientes complicaciones del infarto al miocardio: choque cardiogenico (7-8%), insuficiencia cardiaca congestiva
(que es causada por un infarto muy extenso, sobrecarga de volumen, arritmias, regurgitación mitral aguda, ruptura
septal ventricular). ruptura miocárdica, embolización pulmonar ó sistémica. De todas las causas nombradas, las
arritmias son la causa mas frecuente de muerte antes de llegar al hospital y una vez hospitalizados, de estas
la fibrilación ventricular es la más frecuente (85% de los pacientes).
230
Para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna esta indicado el uso de:
a) Sildenafil
b) Finasteride
c) Flutamida
d) Prazosina
e) Aminoglutemida
) Finasteride
) Prazosina
Para el tratamiento de la HPB no existe un consenso generalizado, no se debe instituir tratamiento en pacientes con
sintomatología leve o moderada. Para los pacientes con síntomas severos, se utilizan los bloqueadores alfaadrenérgicos (doxazocin, prazosin, terazosin y tamsulosin), que relajan el esfínter interno y la cápsula
prostática, usados para el rápido alivio de los síntomas. Los inhibidores de la 5-alfa-reductasa, bloquean la
conversión de testosterona a dihidrotestosterona (el andrógeno que promueve el crecimiento prostático,
promoviendo una reducción lenta del tamaño de la glándula) y es particularmente usado para las glándulas con
crecimiento extremo en combinación con un alfa-bloqueador, aunque no es tan efectivo en monoterapia, especialmente en las próstatas de menor tamaño. Dato clave: el antígeno prostático específico se ve ligeramente
aumentado en casos de HBP, pero si es mayor de 10 ng/mL, se debe sospechar de cáncer (normal < 4 ng/mL).
231
Los antimicrobianos que actúan uniéndose a la subunidad ribosomal 50-S, lo que no permite la
síntesis de las proteínas bacterianas, corresponden al grupo de:
a) Carbapenemicos
b) Aminoglucosidos
c) Tetraciclinas
d) Sulfonamidas
e) Macrolidos
Macrolidos.
Mecanismos de acción de los antibióticos.
Clasificación de las cefalosporinas.
Clasificación de las penicilinas.
232
```
- En el tratamiento de los pacientes con vejiga neurogenica espastica, es de utilidad la administración
de:
a) Flavoxato
b) Escopolamina
c) Oxibutina
d) Atropina
e) Betanecol
```
Oxibutina.
En la vejiga hiperreflexica, lograr una vejiga funcional depende de la movilización residual de orina y del incremento
de la capacidad de la vejiga. Para disminuir el volumen residual de orina se la resistencia uretral (postatectomia transuretral, división del esfínter externo, manipulación del nervio pudendo, terapia con alfa-bloqueadores. La
capacidad funcional se puede incrementar disminuyendo la inestabilidad del detrusor con drogas
parasimpaticas-anticolinergicas como la oxibutina
233
El fármaco que actúa a nivel de los receptores plaquetarios es:
a) Ticlopidina
b) Urocinasa
c) Fraxiparina
d) Heparina
e) Ácido acetilsalicílico
Ticlopidina.
La terapia antiplaquetaria es la piedra angular en el manejo de los síndromes coronarios agudos, que incluyen:
aspirina, tienopiridinas e inhibidores de los receptores de las glucoproteinas IIb/IIIa. La aspirina bloquea la acción
de la ciclooxigenasa (COX)-1 y COX-2. La inhibición de la COX-1 promueve la inhibición de la agregación y
adhesión plaquetaria y aborta la cascada de coagulación estimulada por la ruptura de una placa ateromatosa. La
inhibición de COX-2, con sus efectos antiinflamatorios, disminuye la inflamación vascular en el sitio de de la ruptura
de la placa, y por eso, reduce la infiltración mononuclear y aumenta su estabilidad. Las tienopiridinas como la
ticlopidina, son antiagregantes plaquetarios que bloquea la activación plaquetaria afectando la activación de
los receptores dependientes de ADP de la glucoproteina IIb/IIIa. Se usa en pacientes con alergia a la aspirina.
El clopidogrel es otro ejemplo de una tienopiridina, y tiene menos efectos adversos. La activación plaquetaria en los
síndromes coronarios agudos desempeña un papel protagónico como evento inicial en la trombosis arterial
coronaria así como de su recurrencia. El receptor de la glucoproteína IIb/IIIa es el elemento enlace en este proceso.
Los bloqueadores de la glucoproteína IIb/IIIa son un recurso adicional en el tratamiento de los 3 escenarios
principales (procedimientos coronarios intervencionistas electivos, angina inestable e infarto al miocardio sin
elevación de ST, e infarto agudo del miocardio ya sea en angioplastia primaria o en combinación de dosis bajas de
trombolíticos). La activación del receptor GP IIb/IIIa plaquetario logra que cada plaqueta exteriorice entre 50,000 y
80,000 receptores para agregar más plaquetas. La unión del fibrinógeno al receptor IIb/IIIa plaquetario es la vía final y común de la formación del trombo arterial (los aprobados para el uso clínico son el abciximab, eptifibatide y el
tirofiban).
234
```
- El antiviral de elección para el tratamiento de la coriorretinitis causada por el citomegalovirus en un
neonato de 20 días de nacido es:
a) Ganciclovir
b) Aciclovir
c) Ribavirina
d) Amantadita
e) Cidofovir
```
Ganciclovir.
Las infecciones oculares son una manifestación importante de SIDA. La principal causa de ceguera en
pacientes con SIDA es la retinitis por CMV, especialmente en pacientes con cuenta celular CD4+ menor de 50/microL. El termino coroiditis, retinocoroiditis, y retinitis denotan uveitis posterior. En los infantes la infección por el complejo TORCH (toxoplasmosis, rubéola, CMV, herpes simple, y sífilis), se debe sospechar en casos de coriorretinitis congenita. Para el tratamiento el ganciclovir es el medicamento de elección, para las resistencias a
este último se utiliza foscarnet y cidofovir
235
- Entre las acciones fisiológicas de la insulina se encuentran la:
a) Lipólisis y cetogenesis
b) Lipogenesis y anabolismo
c) Glucogenolisis ycatabolismo
d) Gluconeogenesis yglucolisis
e) Lipólisis y catabolismo
Lipogenesis y anabolismo.
El efecto hipoglucémico de la insulina es el más conocido, pero hay efectos adicionales sobre los aminoácidos y el
transporte de electrólitos, varias enzimas y el crecimiento. El efecto neto es el almacenamiento de carbohidratos,
proteínas y grasas.
Principales acciones de la Insulina
Rápidas (segundos)
x Transporte aumentado de glucosa, aminoácidos y K+ en células sensibles a la insulina
Intermedias (minutos)
x Estimulación de la síntesis de proteínas
x Inhibición de la degradación proteínica
x Activación de la glucógeno sintasa y de enzimas glucolíticas
x Inhibición de la fosforilasa y de enzimas gluconeogénicas
Retardadas (horas)
x Incremento en mRNA para enzimas lipogénicas y otras
Efectos varios de la insulina
Tejido adiposo
x Incremento de la entrada de glucosa
x Aumento en la síntesis de ácidos grasos
x Elevación de la síntesis de glicerofosfato
x Incremento de la disposición de triacilglicéridos
x Activación de la lipoproteinlipasa
x Inhibición de la lipasa sensible a hormonas
x Aumento de la captación de K+
Músculo
x Incremento de la entrada de glucosa
x Aumento en la síntesis de glucógeno
x Incremento en la captación de aminoácidos
x Aumento en la síntesis proteínica en ribosomas
x Decremento del catabolismo proteínico
x Disminución de la liberación de aminoácidos gluconeogénicos
x Incremento de la captación de cetonas
x Aumento de la captación de K+
Hígado
x Decremento de cetogénesis
x Incremento de la síntesis proteínica
x Aumento de la síntesis lipídica
x Disminución de la salida de glucosa debida al decremento de la gluconeogénesis y al incremento de la
síntesis de glucógeno
General
x Incremento de la célula del crecimiento
En general la insulina es anabólica, aumenta el almacenamiento de glucosa, ácidos grasos y aminoácidos.
El glucagón es catabólico, pues moviliza la glucosa, los ácidos grasos y aminoácidos de sus sitios de almacén hasta
la corriente sanguinea. La deficiencia de glucagon puede originar hipoglucemia, y el exceso grava la diabetes. La
producción excesiva de somatostatina causa hiperglucemia y otras manifestaciones de DM.
236
- El diurético de mayor utilidad para el manejo y control de la hipertensión arterial en estadio I es la:
a) Furosemida
b) Espironolactona
c) Bumetanide
d) Clorotiazida
e) Torasemida
Clorotiazida.
Es importante considerar las condiciones individuales de cada paciente para la selección del antihipertensivo inicial.
Se puede inciar con un durético, un beta-bloqueador, un IECA, un calcio antagonista o un antagonista
selectivo de los receptores AT1 de la angiotensina II. A menos que existan contraindicaciones o el médico no lo
juzgue apropiado, se recomienda iniciar el tratamiento del paciente de reciente diagnóstico con un diurético o
un beta-bloqueador a dosis bajas, haciendo ajustes en la dosis de acuerdo con la evolución clínica del paciente.
En los pacientes mayores de 65 años se inicia con tratamiento no farmacológico, en caso de agregar algún fármaco
se recomienda utilizar primero una tiazida o un betabloqueador en combinación con tiazida a dosis bajas.
237
- La neoplasia más sensible al metotrexate y la actinomicina D es:
a) Enfermedad trofoblastica gestacional
b) Disgeminoma ovárico
c) Carcinoma mucinoso de ovario
d) Carcinoma endometrial
e) Carcinoma seroso del ovario
- ---------------------------------------------------------------------------------------
Enfermedad trofoblastica gestacional.
Clasificación clínica de la enfermedad trofoblastica gestacional:
Mola hidatiforme: proliferación del trofoblasto, que puede llenar la cavidad uterina, imitando un embarazo normal,
puede ser completa (ausencia de feto cordón o membrana amniótica) o parcial (presencia de feto, cordón o
membrana amniótica).
Neoplasia trofoblastica gestacional (coriocarcinoma): es una enfermedad maligna, que emerge de los
elementos trofoblasticos que se desarrollan del blastocisto, con la tendencia invasiva de la placenta normal, con la
secreción de polipéptidos hormonales y gonadotropina corionica humana, puede ser tener metástasis o no.
La preeclampsia en el primer trimestre es casi patognomónica de embarazo molar. hCG mayor de 100,000
ml/U + utero anormalmente grande + sangrado = sugiere mola hidatiforme. La amniografia puede hace el
diagnóstico definitivo con su patrón de panal de abejas.
El diagnóstico de coriocarcinoma se basa en una alta sospecha + elevación considerable de la hCG. La forma más
común es la no-metastasica (confinada al útero). El tratamiento es 100% exitoso y se basa en metotrexate,
actinomicina-D, y altas dosis de metotrexate + ácido fólico, y en casos refractarios histerectomía. La forma
metastasica, ofrece una diversidad de síntomas como; hemoptisis o signos neurológicos. El tratamiento es igual que
el de la mola hidatiforme.
238
El estudio más sensible para hacer el diagnóstico de ruptura prematura de membranas es la:
a) Cuantificación de líquido amniótico
b) Cristalización de líquido amniótico
c) Prueba con papel de nitrazina
d) Presencia de células naranja en el líquido amniótico
e) Prueba de la flama
b) Cristalización de líquido amniótico.
La ruptura prematura de membranas pretermino es la ruptura de las membranas durante el embarazo antes de las
37 semanas de gestación. Es un factor de riesgo que aumenta significantemente la morbilidad perinatal (síndrome
de distres respiratorio, sepsis neonatal, prolapso del cordón umbilical, abruptio placentae, muerte fetal). La más
común de las complicaciones es el parto pretermino. En los procedimientos diagnósticos se usa papel de nitrazina
(sensibilidad de 93%) y la prueba de arborización (helecho) (sensibilidad de 96%). El pH vaginal normal se
encuentra entre 4.5 y 6.0, mientras que el líquido amniótico es más alcalino, con un pH de 7.1 a 7.3. El papel de
nitrazina se torna azul cuando el pH es mayor de 6.0; la prueba de arborización puede confirmar el diagnóstico, se
usa una laminilla en la cual se deja secar un poco del líquido salido de la vagina; de cualquier manera, la presencia
de substancias contaminantes (sangre, semen, antisépticos alcalinos) pueden darnos un resultado falso positivo o
negativo. En casos inusuales en los que la historia del paciente sugiere ruptura prematura de membranas, pero la
exploración física no confirma el diagnóstico, el ultrasonido es de gran utilidad (un oligohidramnios nos hace
sospechar de RPM, aunque no hay estudios que indiquen la sensibilidad ni especificidad de este método), y
aun cuando el ultrasonido resulta incompetente, se utiliza la amniocentesis para determinar el diagnóstico. La
prueba de detección de fibronectina tiene una sensibilidad excelente, 98.2%, pero una muy baja especificidad.
Recordar que NUNCA debe realizarse un examen digital ya que se corre el riesgo de llevar bacterias al
interior del cuello y útero. Todas las referencias indican que primeramente se realiza la prueba con papel de
nitrazina, después la prueba del helecho que SE DEJA SECAR AL AIRE LIBRE, y finalmente el diagnostico
definitivo se realiza por medio de la inyección de carmín de índigo, se deja dos horas, se implanta un tampon en
la vagina de la paciente, si se torna azul es diagnóstico. La prueba que muestra mayor sensibilidad es la detección
de fibronectina en el líquido (opción que no se encuentra), después le sigue la prueba de arborización o helecho y
finalmente la prueba de nitrazina.
239
Ante la aparición de dolor en el epigastrio e hipocondrio derecho en una paciente que cursa con
preeclampsia, el diagnóstico más probable es:
a) Síndrome de HELLP
b) Hematoma subcapsular hepático
c) Colecistitis aguda
d) Inminencia de eclampsia
e) Desprendimiento prematuro de la placenta
a) Síndrome de HELLP
La enfermedad hipertensiva del embarazo afecta del 7-10% de las mujeres embarazadas. Dos de estas
enfermedades son la preeclampsia y la eclampsia, y una variedad de estas es el síndrome de HELLP (hemólisis,
enzimas hepáticas elevadas, trombocitopenia). La ruptura hepática espontánea es una complicación rara pero
potencialmente mortal del embarazo que casi siempre se relaciona con preeclampsia-síndrome de HELLP; esta
rotura sucede debido a la rotura de hematomas hepáticos que se forman como parte de las lesiones de la
preeclampsia-síndrome de HELLP. Los síntomas iniciales varían de una persona a otra, desde un síndrome gripal
hasta convulsiones o hemorragia gastrointestinal. El 90% de los pacientes experimentan malestar general, fatiga y
molestias inespecíficas. La mitad de los pacientes refieren náuseas, vómito y cefalea, mientras que el ominoso
síntoma del dolor epigástrico o del cuadrante superior derecho coexisten en la mitad a dos tercios de los
pacientes. Si se añade una hemorragia hepática, el paciente puede quejarse de dolor en el hombro derecho y el
cuello, además de las molestias abdominales. El diagnóstico diferencial se hace con enfermedades y procesos
quirúrgicos y obstétricos; por ejemplo, apendicitis, colecististolitiasis, úlcera péptica, enteritis, hepatitis, síndrome de
Budd-Chiari, urolitiasis, pielonefritis, LES, púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome hemolítico-úremico (este
se distingue por aumento del factor de Von-Willebrand), hígado agudo graso del embarazo (hipoglicemia,
hipofibrinogenemia y disminución de la antitrombina III, que en el HELLP se encuentran normales) y finalmente
infarto hepático. Debemos recordar que las características de la preeclampsia severa son:
1. TA diastolica de110 o mayor
2. proteinuria ++ o mayor
3. la presencia de:
a. cefalalgia
b. defectos en la visión
c. DOLOR ABDOMINAL (POR EDEMA HEPATICO Y ESTIRAMIENTO DE LA CAPSULA DE
GLISSON)
d. Trombocitopenia (el 75% de las trombocitopenias no se asocian a HELLP, sino a la
trombocitopenia incidental del embarazo)
e. Creatinina elevada
f. Retardo en el crecimiento fetal
El dolor abdominal o epigástrico en la preeclamsia es un signo de severidad y puede ser seguido de convulsiones
(eclampsia). Cabe recordar que todas las pacientes con síndrome de HELLP (sobretodo durante el trabajo de parto
o cuando exista dolor epigástrico-debido a distensión de la cápsula de hepática) se les administren 4-6 gr de sulfato
de magnesio en forma de bolo, y posteriormente, 1.5 a 4 grs/hr. El efecto del medicamento se evalúa mediante la
exploración de los reflejos rotulianos, la diuresis y las concentraciones séricas demagnesio.
240
El medicamento que inicialmente se debe administrar ente la presencia de tumefacción e
hipersensibilidad mamaria en una paciente con síndrome premenstrual es:
a) Paracetamol
b) Naproxen
c) Danazol
d) Trometanina
e) Tenoxicam
c) Danazol
Las claves para el diagnóstico del síndrome premenstrual son: edema, dolor mamario, edema de tobillos,
sensación de incremento de peso, irritabilidad, agresividad, incapacidad para concentrarse, cambios en la libido,
letargia y cambios en el apetito. Para su tratamiento se utilizan los SSRI, como la fluoxetina, para aliviar la tensión,
irritabilidad y disforia. La administración durante la fase lutea de danazol (200 mg/día en los días 14-28 del ciclo)
es efectiva para reducir la mastalgia
241
```
El fármaco utilizado para el tratamiento de la enfermedad de Ménière y que previene el vértigo
recurrente es:
a) Meclicina
b) Cinarizina
c) Hidroclorotiazida
d) Dimenhidranato
e) Dexametasona
```
c) Hidroclorotiazida
La triada clásica del síndrome de Ménière es: vértigo paroxístico, pérdida auditiva y tinnitus. Suele ir
acompañada de náuseas y vómito. El tratamiento de este tipo de vértigo difiere de los demás ya que en este se trata
de disminuir la presión endolinfatica con una dieta baja en sodio e hidroclorotiazida en dosis de 50-100 mg/día.
Esta terapia es adecuada en la mayoría de los pacientes
242
El tipo histopatológico más frecuente del cáncer de mama es el:
a) Intracanalicular
b) Ductal infiltrante
c) Lobular invasor
d) Intralobulillar
e) Papilar infiltrante
b) Ductal infiltrante
El carcinoma ductal infiltrante o invasivo es el cáncer más común de mama, comprende del 70-80% de todos
los casos.
243
```
El agente farmacológico de elección para prevenir eventos convulsivos en las pacientes que padecen
preeclampsia severa es:
a) Fenobarbital
b) Diazepam
c) Sulfato de magnesio
d) Difenilhidantoina
e) Ácido valproico
```
c) Sulfato de magnesio
Durante el trabajo de parto y aproximadamente en las primeras 24 horas del posparto suele administrarse un
fármaco profiláctico contra la actividad convulsiva manifiesta. El medicamento de elección en EU es el sulfato de
magnesio (MgSO4). La dosis usual es un bolo de 4-6 g seguido de venoclisis continua de 2 grs. Los estudios que
han utilizado antiepilépticos más reconocidos, como la fenitoina, no han mostrado ser superiores para controlar las
convulsiones sobre el sulfato de magnesio. En Europa se administra el diazepam como profilaxis para las
convulsiones preeclámpticas, pero no se emplea en EU debido a la depresión neonatal que provoca.
244
- La prueba específica para establecer el diagnóstico de diabetes gestacional es:
a) Determinación de péptido E
b) Glucemia postcarga de 50 g
c) Glucemia en ayuno
d) Determinación de hemoglobina glucosilada
e) Curva de tolerancia a la glucosa
e) Curva de tolerancia a la glucosa
Las pruebas utilizadas en el diagnóstico de este padecimiento son:
Prueba de tolerancia de glucosa de 1 hr. Es un buen rastreo, prueba de inicio en la cual se emplea una carga de
50 g de glucosa en la paciente, en la cual es medida la glicemia a la hora después de la carga, si hay un resultado
anómalo, el diagnóstico se establece mediante la prueba de tolerancia a la glucosa estándar o curva de
tolerancia a la glucosa.
x Inmediato: 105 mg/dl o más
x 1 hora: 140 mg/dl o más
Prueba de tolerancia a la glucosa estándar. Esta es una prueba de 3 horas, en la cual se miden periódicamente
las glicemias después de una carga oral de glucosa de 100 mg. El diagnóstico se realiza cuando existen dos o
mas glicemias iguales o mayores a los siguientes parámetros.
x Inmediato: 105 mg/dl
x 1 hora: 190 mg/dl
x 2 horas: 165mg/dl
x 3 horas: 145mg/dl
245
- La prueba que se emplea como procedimiento predictivo de parto pretermino es la de:
a) Flama
b) Nitrazina
c) Células naranja
d) Fibronectina fetal
e) Cristalografía
d) Fibronectina fetal
Se define como parto pretermino a la presencia de contracciones uterinas frecuentes con o sin dolor y dilatación o
borramiento cervical progresivo que ocurren después del segundo trimestre hasta la semana 37 de gestación. La presencia de fibronectina fetal en muestras cervicales se correlaciona en cierto grado con el inicio de trabajo de
parto, tanto en embarazos a término como en prematuros. Algunos autores han propuesto una valoración de la
fibronectina fetal como un sistema de calificación alternativo para estimar el éxito de la inducción de los embarazos
a término y prolongado. Se ha valorado en diversas poblaciones la fibronectina fetal como un indicador de parto
prematuro.
246
La mayor absorción de sodio se realiza en:
a) Porción ascendente del asa de Henle
b) Porción descendente del asa de Henle
c) Tubulo proximal
d) Tubulo distal
e) Tubulo colector
c) Tubulo proxima
En los túbulos proximales, la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle, los túbulos distales, y los
conductos colectores, el sodio se mueve por co-transporte o intercambio de la luz tubular al interior de las células
epiteliales tubulares a lo largo de sus gradientes de concentración y eléctricos, y es bombeado activamente al
exterior de estas células hacia el espacio intersticial. La glucosa, los aminoácidos y el bicarbonato son
resorbidos, junto con el sodio, en la porción inicial del túbulo proximal. Más adelante a lo largo del túbulo, el
sodio es resorbido junto con cloro. Como se explico con anterioridad el sodio también se resorbe en otras partes de
la nefrona. Así pues el segmento proximal reabsorbe en masa el sodio y el agua en un 70%. Debemos recordar
que el segmento distal es el que determina, mediante una reabsorción regulable de sodio y agua, en forma
separada, si la orina será diluida o concentrada.
247
- Una de las propiedades de la membrana basal glomerular consiste en que:
a) Tiene carga eléctrica negativa
b) Tiene carga eléctrica neutra
c) Secreta potasio
d) Produce renina
e) Recupera bicarbonato
a) Tiene carga eléctrica negativa
Las sialoproteínas en la pared capilar glomerular están cargadas negativamente, y los estudios realizados con
dextranos cargados negativamente repelen a las sustancias de la sangre cargadas negativamente, lo cual origina
que la filtración de sustancias aniónicas con 4 nm de diámetro sea menor que la mitad de las sustancias neutras del
mismo tamaño. Esto explica probablemente por qué la albúmina, de un diámetro molecular efectivo cecano a 7 nm,
tenga una concentración glomerular normal de sólo 0.2% de su concentración plasmática en vez de una
concentración más alta que sería de esperarse únicamente con base en su diámetro. La albúmina circulante está
cargada negativamente. La filtración de sustancias catiónicas es un poco mayor que la de sustancias neutras.
248
La utilidad clínica del péptido C es:
a) Valorar la secreción endógena de insulina
b) Valorar la secreción de glucagon
c) Valorar la secreción de somatostatina
d) Valorar la concentración de cortisol
e) Valorar la efectividad de los hipoglucemiantes orale
a) Valorar la secreción endógena de insulina
El péptido C es el fragmento que se extirpa del centro del polipéptido de insulina original después de que la unión
con sulfohidrilo ha conectado lo que serán las cadenas alfa y beta. Es secretado de forma equimolar a partir de las
células pancreáticas beta con insulina; y se puede utilizar para valorar la secreción endógena de insulina.
249
Para evitar la remodelación ventricular después de un infarto agudo del miocardio se debe administrar:
a) Losartan
b) Captopril
c) Propanolol
d) Isosorbide
e) Nitroglicerina
b) Captopril
IECA: No alteran el metabolismo de la glucosa, ni modifican los niveles de lípidos. Reducen la morbilidad y la
mortalidad cardiaca incluso cuando existe deterioro de la función o dilatación del ventrículo izquierdo y PREVIENEN
la remodelación post-infarto.
Betabloqueadores: En tanto no exista contraindicación, es el fármaco de elección en la angina de pecho, en el
síndrome coronario agudo y en el postinfarto.
Calcioantagonistas: Efectivos en pacientes con angina de pecho, infarto al miocardio y aun en sujetos con
isquemia silenciosa. También se ha demostrado que reducen la hipertrofia ventricular izquierda, así como la
reducción de la resistencia coronaria.
Bloqueadores de los receptores alfa-adrenérgicos: Sus efectos colaterales limitan su empleo en la cardiopatía
isquémica añadida.
Medicamentos de acción central (alfa-metildopa, clonidina, reserpina): No han demostrado efectos benéficos
en pacientes con cardiopatía isquémica.
Datos importantes: las tiazidas no se deben usar en los diabeticos, por que incrementan la resistencia a la insulina,
aumentan los niveles de colesterol total, triglicéridos, VLDL y ÁCIDO URICO, por esto ultimo también están
contraindicados en la podagra o gota. Los beta-bloqueadores pueden enmascarar síntomas de hipoglucemia. Los
pacientes con DM + HTA, que podrían contar con dislipidemia y ATEROSCLEROSIS, los debes tratar de forma
simultanea con IECAS o ARA II, también puedes usar con seguridad los calcioantagonistas en este tipo de
pacientes.
250
- La ptosis palpebral es causada por parálisis del par craneal:
a) III
b) IV
c) V
d) VI
e) VII
a) III
```
Como se menciono anteriormente, la ptosis palpebral es causada por la parálisis del III par craneal.
Nervio olfatorio (I): su lesión causa anosmia, que si es unilateral nos debe hacer sospechar de un tumor en la cara
inferior del lóbulo frontal, meningitis básales (tuberculosa) y en los traumatismos. Las alucinaciones olfatorias,
pueden constituir un aura de las crisis epilépticas por irritación de la circunvolución del hipocampo o del lóbulo
temporal.
Nervio óptico (II): Su lesión causa ambliopía o amaurosis, hemianopsia heterónima, hemianopsia homónima.
Nervio motor ocular común (III): Inerva el elevador del párpado superior, la musculatura ocular extrínseca (con
excepción del oblicuo mayor inervado por el patético y el recto externo inervado por el motor ocular externo). Su
parálisis produce ptosis del párpado superior y desviación del globo ocular hacia fuera, pupila midriatica.
Nervio patético (IV): su lesión causa un ojo más alto de lo normal y desviado hacia fuera.
Nervio trigémino (V): La afección más característica es la neuralgia (sintomática o esencial), la sintomática es
causada por: alteraciones dentarias, glaucoma, sinusitis, tumores del cavum y del ángulo pontocerebeloso, tumores
del ganglio de Passer o compresión por tumores óseos o meníngeos. Se puede presentar en la esclerosis múltiple
en el 1% de los pacientes. La esencial se debe tratar mediante carbamacepina (400-800 mg/día), la amitriptilina
también puede ser beneficiosa (50-75 mg/día).
Nervio motor ocular externo (VI): Su parálisis causa desvío del ojo hacia adentro, hacia el lado nasal.
Nervio facial (VII): Su lesión causa parálisis facial periférica, central, bilateral y hemiespasmo facial clónico.
Nervio auditivo (VIII): Su lesión causa sordera o hipoacusia, acufenos y alucinaciones. Los acufenos pueden ser el
primer síntoma de un tumor del ángulo pontocerebeloso.
Nervio glosofaríngeo (IX): Su parálisis se asocia a la del X y XI.
Nervio neumogástrico (X): La lesión unilateral da parálisis de la mitad del velo del paladar y de la cuerda del
mismo lado.
Nervio espinal (XI): Inerva al esternocleidomastoideo y parcialmente al trapecio, su lesión causa parálisis de los
mismos.
Nervio hipogloso (XII): La parálisis unilateral causa desviación de la lengua hacia el lado paralizado.
```
251
- Una lactante de 6 meses de edad que tiene potasio sérico de 7.5 mEq/L, y que además presenta
arritmia cardiaca, debe ser tratada con:
a) Bicarbonato de sodio, glucosa e insulina
b) Gluconato de calcio, bicarbonato de sodio y glucosa
c) Insulina, glucosa y furosemida
d) Bicarbonato de sodio, sulfato de magnesio y furosemida
e) Resinas de intercambio ionico, glucosa y furosemida
b) Gluconato de calcio, bicarbonato de sodio y glucosa
Los cambios detectados en la hiperkalemia son: ondas T picudas, ensanchamiento de QRS, complejos QRS-T
bifásicos, inhibición de la despolarización atrial. El tratamiento consiste en: gluconato de calcio o cloruro de
calcio, bicarbonato, glucosa con/sin insulina y albuterol nebulizado (todo esto para emergencias), para la
hiperkalemia sin urgencia se utilizan: diureticos de asa (furosemida), sulfonato sodico poliestireno (resina de
intercambio ionico), hemodiálisis, y diálisis peritoneal.
252
```
El agente etiológico más frecuente de las infecciones graves que ocurren en pacientes
esplenectomizados es;
a) Pneumocystis carinii
b) Histoplasma capsulatum
c) Streptococcus pneumoniae
d) Pseudomonas aeruginosa
e) Klebsiella pneumoniae
```
c) Streptococcus pneumoniae
c) Streptococcus pneumoniae
La esplenectomía predispone a los pacientes a septicemia por microorganismo encapsulados, entre otros:
1. Streptococcus pneumoniae
2. Haemophilus influenzae
3. Neisseria meningitidis
4. Escherichia coli
Se han descrito unos cuantos casos debidos a Staphylococcus aureus y Capnocytophaga canimorsus (DF-2)
253
Una niña de 2 años de edad es traída a consulta porque ha tenido prolapso rectal en tres ocasiones,
retraso en el crecimiento y tos crónica. El estudio más adecuado para fundamentar el diagnósticoes:
a) Colonoscopia
b) Colon por enema
c) Biopsia de piel
d) Ultrasonido abdominal
e) Cuantificación de electrolitos en sudor
e) Cuantificación de electrolitos en sudor
Esta pregunta es interesante, ya que si te imaginas el diagnóstico las opciones a, b, c, y d son incorrectas, pero aun
si no conoces el diagnóstico ¿que haría una cuantificación de electrolitos en sudor en una gama de pruebas que
orientan el diagnóstico a una patología digestiva primaria?, entonces esto te sugiere la respuesta también. El
diagnóstico es fibrosis quística (FQ) y la prueba de elección es la opción E, cuantificación de electrolitos en sudor.
Datos clave en la FQ: tos crónica recurrente, broncorrea y disnea. Infecciones recurrentes o colonización de las vías
aéreas por: Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus o Burkholderia cepacia.
Insuficiencia pancreática, pancreatitis recurrente, síndrome de obstrucción intestinal distal, enfermedad hepática
crónica, deficiencias nutricionales, anormalidades urogenitales en pacientes masculinos. Bronquiectasias y
cicatrices en la radiografía de tórax. Obstrucción del flujo de aire en la espirometría. Concentración de cloro en sudor
mayor de 60 mEqL.
254
El 90% de la matriz orgánica ósea esta constituida por:
a) Proteoglicanos
b) Fosfoproteínas
c) Carbonato de magnesio
d) Colagena tipo I
e) Hidroxiapatita
d) Colagena tipo I
El hueso esta constituido por cristales microscópicos de fosfato de calcio dentro de una matriz de colágena. La
proteína de esta matriz es en gran parte colágena tipo I que también es la principal proteína estructural en los
tendones y en la piel.
255
Para acelerar la maduración pulmonar del feto de una mujer que cursa con embarazo de 32 semanas y
que se encuentra en trabajo de parto, se requiere el uso de:
a) Triyodotironina
b) Betametasona
c) Lecitina
d) Somatostarina
e) Surfactante
b) Betametasona
Se deben administrar corticosteroides en esta paciente (en general en pacientes con parto prematuro 24-32 SDG)
para disminuir el riesgo de hemorragia interventricular, síndrome de distres respiratorio y enterocolitis
necrotizante.
256
- La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria que se transmite de manera:
a) Recesiva ligada al sexo
b) Dominante ligada al sexo
c) Autósomica dominante
d) Ligada al cromosoma X
e) Autósomica recesiva
e) Autósomica recesiva
Autosomal recessive disorder due to mutations affecting a membrane chloride channel (the cyst fibrosis
transmembrane conductance regulator, or CFTR). A estos pacientes se recomienda vacunarlos contra pneumococo
por la susceptibilidad que tienen a las infecciones por este agente.
257
- El grupo de antibióticos que produce osificación del cartílago del crecimiento en los niños es el de:
a) Quinolonas
b) Macrolidos
c) Aminoglucosidos
d) Cefalosporinas
e) Beta-lactamicos
a) Quinolonas
Las quinolonas son bien absorbidas por el tubo digestivo, ampliamente distribuidas en todos lo tejidos, algunas se
biotrasforman y metabolizan en el hígado. Su mecanismo de acción se basa en la inhibición la ADN girasa. Son
útiles contra G+, G- y clamidias. Están contraindicados en menores de 18 años porque dañan el cartílago de
crecimiento (osifican), producen nausea, diarrea, rash cutáneo, cefalalgia y tremor, riesgo de tendonitis y rupturas
de tendones.
258
- La intoxicación por benzodiazepinas se debe tratar mediante la administración de:
a) Flumazenil
b) Atropina
c) N-acetilcisteina
d) Naloxona
e) Versanato
a) Flumazenil
Tratamiento especifico de las intoxicaciones:
259
Los pacientes que presentan parálisis del VI par craneal presentan:
a) Exotropia con limitación de la movilidad hacia adentro
b) Endotropia con limitación de la movilidad hacia afuera
c) Buena posición al frente y limitación a la elevación
d) Desviación de la mirada solo al bajar la visión
e) Desviación hacia afuera al parpadeo
b) Endotropia con limitación de la movilidad hacia afuera.
```
Nervio olfatorio (I): su lesión causa anosmia, que si es unilateral nos debe hacer sospechar de un tumor en la cara
inferior del lóbulo frontal, meningitis básales (tuberculosa) y en los traumatismos. Las alucinaciones olfatorias,
pueden constituir un aura de las crisis epilépticas por irritación de la circunvolución del hipocampo o del lóbulo
temporal.
Nervio óptico (II): Su lesión causa ambliopía o amaurosis, hemianopsia heterónima, hemianopsia homónima.
Nervio motor ocular común (III): Inerva el elevador del párpado superior, la musculatura ocular extrínseca (con
excepción del oblicuo mayor inervado por el patético y el recto externo inervado por el motor ocular externo). Su
parálisis produce ptosis del párpado superior y desviación del globo ocular hacia fuera, pupila midriatica.
Nervio patético (IV): Su lesión causa un ojo más alto de lo normal y desviado hacia fuera.
Nervio trigémino (V): La afección más característica es la neuralgia (sintomática o esencial), la sintomática es
causada por: alteraciones dentarias, glaucoma, sinusitis, tumores del cavum y del ángulo pontocerebeloso, tumores
del ganglio de Passer o compresión por tumores óseos o meníngeos. Se puede presentar en la esclerosis múltiple
en el 1% de los pacientes. La esencial se debe tratar mediante carbamacepina (400-800 mg/día), la amitriptilina
también puede ser beneficiosa (50-75 mg/día).
Nervio motor ocular externo (VI): Su parálisis causa desvío del ojo hacia adentro, hacia el lado nasal.
Nervio facial (VII): Su lesión causa parálisis facial periférica, central, bilateral y hemiespasmo facial clónico.
Nervio auditivo (VIII): Su lesión causa sordera o hipoacusia, acufenos y alucinaciones. Los acufenos pueden ser el
primer síntoma de un tumor del ángulo pontocerebeloso.
Nervio glosofaríngeo (IX): Su parálisis se asocia a la del X y XI.
Nervio neumogástrico (X): La lesión unilateral da parálisis de la mitad del velo del paladar y de la cuerda del
mismo lado.
Nervio espinal (XI): Inerva al esternocleidomastoideo y parcialmente al trapecio, su lesión causa parálisis de los
mismos.
Nervio hipogloso (XII): La parálisis unilateral causa desviación de la lengua hacia el lado paralizado.
```
260
La vacuna triple viral protege contra:
a) Sarampión, rubéola y parotiditis
b) Viruela, sarampión y rubéola
c) Varicela, influenzae y sarampión
d) Sarampión, varicela y parotiditis
e) Hepatitis A, Hepatitis B y rubéola.
a) Sarampión, rubéola y parotiditis.
Pregunta demasiado obvia. Se aplica al año y a los 6 años
261
- Los digitalicos aumentan la contractilidad del miocardio por medio de la:
a) Liberación del calcio del retículo sarcoplasmico
b) Inhibición de la sodio-potasio-ATPasa de la membrana
c) Apertura de los canales de calcio
d) Estimulación de la miosina de ATPasa
e) Estimulación de la fosfolipasa C de la membrana
b) Inhibición de la sodio-potasio-ATPasa de la membrana
Los glicosidos cardiacos incluyen a: digoxina (Lanoxin, Lanoxicaps), digitoxina (Digitaline) y su mecanismo de
acción es por medio de la inhibición de la Na+/K+ ATPasa incrementando el Na+ intracelular. Al incrementar el
sodio intracelular se disminuye la actividad de recambio de sodio/calcio, resultando en un incremento de calcio
intracelular. La cantidad de calcio presente durante el potencial de acción es alta, conduciendo a una contracción
más enérgica. Es el tratamiento de opción en la insuficiencia cardiaca congestiva crónica.
262
La acción específica de la digoxina en el miocardio consiste en:
a) Disminuir el consumo de oxigeno
b) Disminuir el vaciamiento ventricular
c) Aumentar el periodo refractario
d) Aumentar la fuerza de contracción
e) Aumentar la frecuencia cardiaca.
d) Aumentar la fuerza de contracción
La digoxina es un agente inotropico positivo que aumenta el periodo refractario del nodo auriculoventricular, pero su
principal acción se basa en inhibir la Na+/K+ ATPasa incrementando el Na+ intracelular. Al incrementar el sodio
intracelular se disminuye la actividad de recambio de sodio/calcio, resultando en un incremento de calcio
intracelular. La cantidad de calcio presente durante el potencial de acción es alta, conduciendo a una contracción
más enérgica, el aumento del periodo refractario es secundario. Se usa en el tratamiento de la fibrilación
auricular, el flutter y la taquicardia auricular paroxistica.
ICC crónica: digitalicos. ICC aguda: simpaticomimeticos (dobutamina, dopamina
263
- La detección del gen BCR1 es un factor de riesgo que se relaciona con el cáncer de:
a) Próstata
b) Pulmón
c) Colon
d) Mama
e) Páncreas
d) Mama
El cáncer de mama es el segundo cáncer más común en mujeres, y segunda causa de muerte por cáncer en
mujeres. La mediana de edad de presentación es a los 60-61 años. Esta fuertemente relacionado con mutaciones
en los genes BRCA1 y BRCA 2, P53 y ataxia-telangiectasia. Se pueden utilizar marcadores tumorales para la
enfermedad recurrente entre los que se encuentran: CEA, CA 15-3 o CA 27-29. Se utiliza tamoxifen en todas las
pacientes con receptores hormonales positivos. CMF (ciclofosfamida, metrotexate, fluorouracil). AC (adriamicina
[doxorubicina], ciclofosfamida + taxones (docetaxel o paclotaxel). Tamoxifeno + AC o PAF (prednisona, adriamicina,
fluouracil). La cirugía esta indicada en los estadio I y II. Se ha visto que el ácido acetilsalicílico probablemente
reduzca el riesgo, así como los inhibidores COX-2. Los inhibidores de la aromatasa son: anastrozole, letrozole,
exemestane (de 3ª generación). Trastuzumab: es un anticuerpo monoclonal con un target específico vs los HER2 y
producen regresión en los pacientes con cáncer de mama metastático con HER2 positivo.
HER2 significa receptor del factor de crecimiento epidermoide humano.
Otros marcadores tumorales de importancia son:
264
```
- En el tratamiento de la intoxicación por insecticidas organofosforados en preescolares esta indicada la
administración de:
a) Benzatropina
b) Difenhidramina
c) Atropina
d) Naloxona
e) Penicilamina
```
c) Atropina
La intoxicación por organofosfatos causa: vértigo, cefalalgia, visión borrosa, nausea, vomito, diarrea, miosis,
salivación, hiperglicemia, cianosis, sensación de compresión torácica, debilidad, espasmos musculares,
convulsiones, perdida de los reflejos y control de esfínteres, coma y muerte. Esta clínica es resultado de la
inhibición de la colinesterasa, lo que causa un acumulo de acetilcolina. El inicio de los síntomas ocurre dentro
de las 12 hrs posterior a la exposición. Para el tratamiento, la descontaminación de la piel y tegumentos es esencial,
mediante el lavado con agua y jabón. Se usa atropina + un activador de la colinesterasa como la pralidoxina.
Atropina 2-4 mg IV en adultos y 0.05 mg/kg en niños. El paciente debe recibir la suficiente dosis para detener las
secreciones (la midriasis no es un buen punto de referencia). Se puede administrar hasta por 24 hrs. La atropina
antagoniza los efectos muscarinicos parasimpáticos, pero no los efectos de los receptores nicotinicos por lo que la
debilidad muscular no mejora. Pralidoxina es el antídoto y se debe usar en adición a la atropina, no en lugar de,
y se usa en las primeras 48 hrs después de la exposición y puede dar efectos hasta los 2-6 días después de la
exposición.
265
- La zidovudina ejerce su acción debido a que inhibe la:
a) Proteasa viral
b) Reverso-transcriptasa viral
c) Unión a GP120 viral
d) Unión a GP160 viral
e) Actividad de la ribonucleasa viral
b) Reverso-transcriptasa viral
266
El factor que determina la gravedad de la mordedura de serpiente en los niños es:
a) El número de dientes de la serpiente
b) El sitio anatómico de la mordedura
c) La edad de la serpiente
d) La profundidad de la lesión
e) La especie de la serpiente
e) La especie de la serpiente.
Es de suma importancia identificar a la serpiente que produjo la mordedura con fines terapéuticos. Las
serpientes no venenosas tienen cabeza ovoide, dientes en hileras homogenas, puilas redondas, escamas caudales
pares y carecen de cascabel. Existen 5 familias de serpientes venenosas, de las cuales 3 se encuentran en México:
a) Crotalidae, con cabeza triangular en forma de flecha o corazón, foseta termorreceptora entre las fosas nasales y
ojos, pupilas verticales, y colmillos retráctiles y grandes, b) Elapidae, con coloración amarillo, negro y rojo en
bandas, cabeza oval, colmillos pequeños, pupilas redondas, c) Hydrophidae, que incluye a las serpientes marinas.
267
- La insuficiencia respiratoria es grave en el síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido porque
la tensión superficial del líquido alveolar genera una fuerza que tiende a:
a) Incrementar la expansión pulmonar
b) Mantener la presión alveolar
c) Colapsar los alvéolos
d) Incrementar la presión intraalveolar
e) Incrementar el volumen de los alvéolos.
c) Colapsar los alvéolos
El revestimiento del alvéolo esta constituido en un 90% por células del tipo I y en un 10% por células del tipo II.
Sin sustancia tensoactiva, las fuerzas de tensión superficial no disminuyen y se desarrolla atelectasia
durante la telespiración al colapsarse el alveolo. La secuencia en la producción de sustancia tensioactiva en cantidades suficientes para prevenir atelectasia depende de un aumento de los niveles de cortisol fetales, que
comienza entre las semanas 32 y 34 de gestación. Entre las semanas 34-36, las células de tipo II del pulmón
producen cantidades suficientes de material tensioactivo, que es secretado a la luz alveolar y excretado al líquido
amniótico. Por lo tanto la concentración de lecitina en el líquido amniótico indica la madurez pulmonar fetal. Una
relación lecitina/esfingomielina de 2:1 indica madurez pulmonar. La atelectasia hace que los alvéolos estén
prefundidos pero no ventilados, lo que origina un cortocircuito pulmonar e hipoxemia.
268
```
El tratamiento inmediato e inicial para un niño de trece años que presenta taquicardia paroxística
supraventricular consiste en:
a) Administrar propanolol
b) Realizar cardioversión
c) Administrar procainamida
d) Realizar estimulación vagal
e) Administrar verapamilo
```
d) Realizar estimulación vagal
La taquicardia supraventricular o taquicardia supraventricular paroxística o taquicardia atrial, es la arritmia sostenida
más frecuente en la población pediátrica. Aunque no supone una amenaza inmediata para la vida del paciente, su
persistencia puede originar síntomas graves. El mecanismo suele ser la reentrada, aunque el 5-10% de los casos se
debe a un aumento del automatismo. La reentrada suele ocurrir en una conexión accesoria (has de Kent), pero
puede ocurrir en el nódulo sinusal o el músculo auricular (aleteo auricular). Se caracteriza por una frecuencia
superior a los 210 lpm, un complejo QRS normal estrecho. Si el QRS es tan siquiera ligeramente ancho o
morfológicamente anormal, el diagnóstico probable es taquicardia ventricular. El tratamiento inicial consiste en
potenciar el tono vaga mediante el reflejo de inmersión. Si esto falla, la adenosina IV es eficaz a una dosis de
100-250 microgramos/kg. Esta justificado el tratamiento farmacológico profilactico durante 6-12 meses, y la digital
es el medicamento de elección (excepto en los casos de síndrome de Wolff-Parkinson-White ya que puede
precipitar una arritmia peor). En ese caso puede usarse el propanonol (no-beta-selectivo) y el verapamilo
(bloqueador de los canales de calcio)
269
```
El fármaco cuya acción farmacológica consiste en inhibir la síntesis de ergosteroles en la membrana
celular de los hongos es:
a) Griseofulvina
b) Anfotericina B
c) Nistatina
d) Miconazol
e) Fluocetina
```
d) Miconazol
Antimicóticos:
Polyene Macrolide Antibiotics: Se unen a los esteroles (especialmente al ergosterol) en la membrana celular
formando poros citotoxicos
x Amfotericina B
x Nistatina
Análogos de la Pirimidina: Se incorporan dentro de los ácidos nucleicos e inhiben la síntesis de ADN y ARN
x Flucitosina
Derivados de la Penicilina: Inhiben la mitosis celular micotica mediante la disrupción de microtúbulos en el huso
mitotico, Pueden también inhibir la síntesis de ácidos nucleicos
x Griseofulvina
Imidazoles: Inhiben la síntesis del ergosterol
x Ketoconazol
x Miconazol
x Clotrimazol
Triazoles: Inhiben la síntesis del ergosterol
x Fluconazol
x Itraconazol
Allyllamine: Inhiben el metabolismo del squalene, ocasionando un acumulo toxico de squalene
x Terbinafina
x Naftifine
270
El punto que comparten la vía extrínseca e intrínseca de la coagulación es:
a) Activación del factor VIII
b) Activación del factor X
c) Activación del factor XII
d) Formación de trombina
e) Estabilización de la fibrina
b) Activación del factor X
El sistema de coagulación consiste en una serie de transformaciones de proenzimas en enzimas activadas, que
culmina con la polimerización del fibrinógeno en fibrina. Clásicamente, la coagulación se ha clasificado en una vía
extrínseca e intrínseca, de manera que ambas convergen en la activación del factor X. En teoría, la vía intrínseca
es activada por el factor Hageman (factor XII) y la extrínseca por factores titulares.
271
- La presencia de estenosis pulmonar infundibular, comunicación interventricular, cabalgamiento
aortico e hipertrofia ventricular derecha es sugestiva de:
a) Transposición de grandes vasos
b) Tetralogía de Fallot
c) Coartación de la aorta
d) Atresia tricuspidea
e) Enfermedad de Ebstein
b) Tetralogía de Fallot
Las cardiopatías congénitas afectan 8:1000 nacimientos. Si se incluyen las arritmias congénitas (como el síndrome
de Wolf-Parkinson-White), la proporción sería de 1:100. La mayoría de las lesiones ocurre entre los días 18 y 51 de
la gestación. En el nacimiento, la CIV es la lesión más frecuente, seguida por el CAP, la tetralogía de Fallot, la
CIA, la coartación aórtica, la transposición de grandes arterias, los defectos del conducto auriculoventricular
(cojinete endocárdico) y las heterotaxias (isometria derecha e izquierda). Las características de la tetralogía de
Fallot están descritas en la pregunta. Las crisis hipoxicas en este padecimiento se tratan con la administración de
oxígeno, colocación del niño en la posición genupectoral y la administración de sulfato de morfina. En caso
necesario el retorno venoso sistémico puede aumentar de forma aguda con la administración de una agonista alfaadrenérgico, como la fenilefrina o metoxamina. El espasmo muscular del infundibulo puede ser un componente de
las crisis y se reduce mediante la administración de propanolol, un antagonista beta-adrenergico no selectivo. Si
existe acidosis se administra bicarbonato sódico IV.
272
El marcador CA-15-3 se relaciona con la presencia de cáncer de:
a) Próstata
b) Ovario
c) Mama
d) Colon
e) Páncreas
c) Mama
La mediana de edad de presentación del cáncer de mama es a los 60-61 años. Esta fuertemente relacionado con
mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA 2, P53 y ataxia-telangiectasia. Se pueden utilizar marcadores tumorales
para la enfermedad recurrente entre los que se encuentran: CEA, CA 15-3 o CA 27-29.
273
```
Una complicación debida al uso prolongado de altas concentraciones de oxigeno en los recién nacidos
prematuros es:
a) Síndrome de membrana hialina
b) Retinopatía
c) Neumotórax a tensión
d) Atelectasia
e) Hipoacusia neurosensoria
```
b) Retinopatía
Las complicaciones del síndrome de dificultad respiratoria o enfermedad de la membrana hialina son:
Retinopatía de la premadurez (fibroplasia retrolental); este trastorno es causado por los efectos agudos y
crónicos de la toxicidad del oxígeno sobre los vasos sanguíneos en desarrollo de la retina del niño prematuro. Las
tensiones arteriales de O2 excesivas producen vasoconstricción de la vasculatura retiniana inmadura en la
primera etapa de la enfermedad, seguida de obliteración vascular si la duración e intensidad de la hiperoxia se
prolongan más allá del tiempo en que la vasoconstricción es reversible. Las subsiguientes etapas proliferativas se
caracterizan por proliferación fibrovascular extrarretiniana, con formación de una cresta entre las partes vascular y
avascular de la retina y por el desarrollo de penachos neovasculares. Aunque no hay ninguna PaO2 absolutamente
segura, se aconseja mantener el O2 arterial entre 50 y 70 mm Hg en los niños prematuros.
Conducto arterioso permeable (CAP); el CAP se cierra después del nacimiento debido a una PaO2 elevada. Este
conducto es menos sensible a los estímulos vasoconstrictores, en parte debido al efecto vasodilatador persistente
de la PGE2; esta respuesta vasoconstrictora disminuida, combinada con hipoxemia durante el SDR, puede dar lugar
a un CAP persistente que puede crear un cortocircuito entre las circulaciones pulmonar y sistémica. El tratamiento
del CAP durante el SDR incluye un periodo inicial de restricción de líquidos y administración de diuréticos. Si no se
observa mejoría después de 24-48 hrs, se administran tres dosis de indometacina, un inhibidor de la postaglandina
sintetasa, IV (0.2 mg/kg) cada 12 hrs. Posteriormente se administra el fármaco en una dosis de 0.1-0.2 mg/kg cada
24 hrs durante 5 días.
Displasia broncopulmonar; es una complicación secundaria a la concentración de O2 por encima del 40% que es
tóxico. Esta lesión por oxigeno se debe a la formación de superóxidos, peróxido de hidrógeno y radicales libres sin
oxígeno.
Enfisema intersticial pulmonar, neumomediastino, enfisema subcutáneo, neumotórax, neumopericardio; son
complicaciones de la ventilación mecánica, secundarias a barotrauma, no a la concentración de oxígeno.
274
El índice de madurez pulmonar depende de la relación:
a) Lecitina/esfingomielina
b) Creatinina/lecitina
c) Esfingomielina/cisteina
d) Lecitina/cisteina
e) Metionina/lecitina
a) Lecitina/esfingomielina
La secuencia de la producción de sustancia tensioactiva (lecitina) en cantidades suficientes para prevenir la
atelectasia depende de un aumento de los niveles fetales de cortisol, que comienza entre la semana 32 34 de
gestación. Entre las semanas 34 y 36, las células tipo II del pulmón producen cantidades suficientes de material
tensioactivo, que es secretado a la luz alveolar y excretado al líquido amniótico. Por lo tanto, la concentración de
lecitina en el líquido amniótico indica el estado de madurez pulmonar fetal. Debido a la dificultad para
cuantificar la lecitina, se determina en su lugar la relación entre la lecitina (que aumenta con la madurez) y la
esfingomielina (que permanece constante durante la gestación) (relación L/E). Una relación 2:1 suele indicar
madurez pulmonar. La presencia de fosfolípidos menores como el fosfatidilglicerol también indica madurez
pulmonar fetal y puede ser útil en situaciones en las que la relación L/E está en el límite o posiblemente afectada por
diabetes materna, que reduce la madurez pulmonar.
275
- La conversión de fibrinógeno a fibrina esta catalizada por la:
a) Protrombina
b) Trombina
c) Antitrombina III
d) Plasmita
e) Trombomodulina
b) Trombina
276
La imagen radiológica en “zueco” corresponde a la:
a) Transposición de grandes vasos
b) Conexión anómala de las venas pulmonares
c) Tetralogía de Fallot
d) Coartación aortica
e) Dextrocardia
c) Tetralogía de Fallot
En la tetralogía de Fallot, la radiografía de tórax PA, el corazón no esta aumentado de tamaño. A menudo se
observa una concavidad en el área ocupada habitualmente por el tronco de la pulmonar (corazón en “zueco”), y la
aorta ascendente es grande. Puede existir un cayado aortico derecho.
Cardiopatias según la silueta cardíaca:
Cardiopatias según el flujo pulmonar
277
```
Para prevenir la enfermedad de membrana hialina en el recién nacido es recomendable la
administración prenatal de:
a) Indometacina
b) Surfactante exógeno
c) Betametasona
d) Ácido fólico
e) Vitamina K
```
c) Betametasona
La administración antenatal de corticosteroides a la madre es una estrategia importante para acelerar la
maduración pulmonar. Los infantes de madres a quienes se les administro corticosteroides 24 hrs o más antes del
parto pretermino tienen menos incidencia en la aparición de este síndrome y una menor mortalidad. Una estrategia
importante es la administración antenatal de cortocosteroides + administración de surfactante exógeno después del
nacimiento que tiene actividad sinérgica.
278
```
EEl tratamiento inmediato e inicial para un niño de trece años que presenta taquicardia paroxística
supraventricular consiste en:
a) Administrar propanolol
b) Administrar adenosina
c) Administrar verapamilo
d) Realizar la estimulación vagal
e) Efectuar cardioversión
```
d) Realizar la estimulación vagal
Tratamiento es agudo (episodio de taquicardia):
Maniobras vagales: bolsa de hielo en el puente nasal para los más pequeños e inmersión de la cara en agua
con hielo para los más grandes y adolescentes. Esto incrementa el tono parasimpático y suele terminar con
algunas taquicardias. También se puede utilizar la maniobra de valsalva.
Adenosina: la dosis es de 50-250 mcg/kg en un bolo IV
Marcapasos atrial transesofagico: interrumpe la conducción de la taquicardia y restaura el ritmo sinusal
Cardioversión: 0.5-2 J/kg, debe ser usada inmediatamente en un colapso cardiovascular.
Tratamiento crónico (mantenimiento del ritmo sinusal)
Digitalicos: la digoxina es usada para mantener el ritmo sinusal
Bloqueadores beta-adrenérgicos: el propanolol disminuye la conducción del nodo auriculoventricular y el ritmo
cardiaco.
Calcioantagonistas: el verapamil prolonga la conducción hacia el nodo atrioventricular.
Otras drogas: flecainide, propafenone, sotalol, y amiodarona
Ablación con radiofrecuencia: catéter transvascular.
279
Los escolares que padecen púrpura anafilactoide presentan:
a) Trombocitopenia
b) Tiempo prolongado alargado
c) Tiempo de tromboplastina parcial prolongado
d) Tiempo de coagulación normal
e) Hipofibrinogenemia
d) Tiempo de coagulación normal
La púrpura de Henoch-Schonlein o púrpura anafilactoide es vasculitis sistémica más común en los niños. La
biopsia de piel demuestra la vasculitis leukoclastica con depósitos de IgA. Es una púrpura no trombocitopénica
palpable. La cuenta de plaquetas, las pruebas de la función plaquetaria, y los tiempos de sangrado son
usualmente normales, aunque puede existir una ligera elevación de la cuenta plaquetaria. El urianalisis demuestra
hematuria. Tambien puede existir proteinuria, aunque los cilindros no son comunes. La prueba de Wayco es positiva
y la IgA esta elevada.
280
```
En los pacientes que padecen un hepatoma, la actividad tumoral se estima por medio de la
determinación de:
a) alfafetoproteína
b) Antígeno carcinoembrionario
c) CA-19-9
d) CA-15-3
e) CA-125
```
a) alfafetoproteína
Las lesiones malignas de hígado que se originan en el parénquima son llamadas carcinomas hepatocelulares;
aquellas que se originan en las células ductales son llamadas colangiocarcinomas. La alfa-fetoproteína se eleva en
el 70% de los pacientes con carcinoma hepatocelular.
Marcadores tumorales de importancia:
CEA (antígeno carcinoembrionario) Cáncer de colon
AFP (alfa-feto proteína) Carcinoma hepatocelular
CA 19-9 (antígeno carbohidrato) Cáncer de páncreas
CA 125 Cáncer de ovario
Beta-hCG Cáncer testicular
PSA (antígeno prostático especifico) Cáncer de próstata
CA 50 Cáncer de páncreas
Neuron-Enolasa especifica Cáncer pulmonar de células pequeñas
CA 15-3 Cáncer de mama
Ferritina Carcinoma hepatocelular.
281
- La acción antimicótica de los fármacos azolicos consiste en interferir la síntesis de:
a) Colesterol
b) Glucopeptidos de la membrana
c) Esteroles de la membrana
d) Ergosterol
e) Ácido ribonucleico
d) Ergosterol
Antimicóticos:
Polyene Macrolide Antibiotics: Se unen a los esteroles (especialmente al ergosterol) en la membrana celular
formando poros citotoxicos
x Amfotericina B
x Nistatina
Análogos de la Pirimidina: Se incorporan dentro de los ácidos nucleicos e inhiben la síntesis de ADN y ARN
x Flucitosina
Derivados de la Penicilina: Inhiben la mitosis celular micotica mediante la disrupción de microtúbulos en el huso
mitotico, Pueden también inhibir la síntesis de ácidos nucleicos
x Griseofulvina
Imidazoles: Inhiben la síntesis del ergosterol
x Ketoconazol
x Miconazol
x Clotrimazol
Triazoles: Inhiben la síntesis del ergosterol
x Fluconazol
x Itraconazol
Allyllamine: Inhiben el metabolismo del squalene, ocasionando un acumulo toxico de squalene
x Terbinafina
x Naftifine
282
En los casos de esclerosis lateral amiotrófica, el daño se localiza a nivel:
a) Neurona motora
b) Cordones posteriores
c) Medular
d) Radicular
e) Placa neuromuscular
a) Neurona motora
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es la forma más frecuente de enfermedad progresiva de la neurona
motora. Puede considerarse el prototipo de enfermedad neuronal y es, probablemente, el más devastador de todos
los trastornos neurodegenerativos. Inicialmente en la ELA puede suponer la pérdida de la función selectiva sólo
de las neuronas motoras superiores o sólo de las inferiores, con el transcurso de tiempo produce la pérdida
progresiva de ambas clases de neuronas motoras. La muerte de las neuronas motoras periféricas del tronco del
encéfalo y de la médula espinal provoca la desnervación y consiguiente atrofia de las fibras musculares
correspondientes. A medida que progresa la desnervación se hace evidente la atrofia muscular, tanto en la biopsia
muscular como en la exploración clínica. Este es el motivo por el que el término amiotrófica aparece en el nombre
de la enfermedad. La pérdida de las neuronas motoras corticales provoca un adelgazamiento de las vías
corticoespinales que descienden a través de la cápsula interna y del tronco del encéfalo hasta los cordones laterales
(y anteriores) de la sustancia blanca de la médula espinal. La perdida de fibras de los cordones laterales y la gliosis
fibrilar secundaria proporcionan a la médula una mayor consistencia (esclerosis lateral).
283
Una mujer de 62 años acude a consulta porque desde hace tres meses presenta debilidad distal
asimétrica, contracturas musculares que acompañan a los movimientos voluntarios y fasciculaciones. En la
exploración física predomina la debilidad extensora de las manos y se aprecia dificultad para mover la cara
y la lengua e hiperactividad de los reflejos de estiramiento muscular. La sensibilidad y las funciones
mentales superiores están intactas. El diagnóstico clínico más probable es:
a) Mielitis transversa
b) Síndrome de Guillain-Barré
c) Esclerosis lateral amiotrófica
d) Esclerosis múltiple
e) Esclerosis en placas
c) Esclerosis lateral amiotrófica
n la ELA, cuando se produce una disfunción de las neuronas motoras inferiores con desnervación precoz, el primer
signo de la enfermedad es típicamente, una pérdida de fuerza asimétrica de desarrollo insidioso, que suele
comenzar en la zona distal de una de las extremidades. A menudo, una historia clínica detallada revela la reciente
aparición de calambres al hacer movimientos voluntarios (ej. estirarse por la mañana). La perdida de fuerza
secundaria a la desnervación se asocia a una atrofia progresiva de los músculos y, sobre todo en las fases iniciales
de la enfermedad, a contracciones espontáneas de las unidades motoras o fasciculaciones. En las manos, es muy
frecuente que la pérdida de fuerza sea mayor para la extensión que para la flexión. Cuando la desnervación inicial
afecta más a la musculatura bulbar que a la de las extremidades, los primeros síntomas consisten en dificultad para
deglutir, masticar y hacer movimientos con la cara y la lengua. Cuando predomina la afectación corticoespinal, hay
hiperreflexia y, a menudo, aparece una resistencia espática a la movilidad pasiva de las extremidades afectadas.
Los pacientes con hiperreflexia se quejan de rigidez muscular que no suele ser proporcional a la pérdida de fuerza.
La degeneración de las proyecciones corticobulbares que inervan el tronco del encéfalo da lugar disartria y
exageración de la expresión motora de la emoción. Esta última provoca la aparición involuntaria de llanto o risas
exagerados (afectación pseudobulbar). Las funciones sensitiva intestinal, vesical y cognitiva se conservan
incluso en las fases más avanzadas del proceso, de igual forma la movilidad ocular esta preservada.
284
El surfactante pulmonar esta constituido predominantemente por:
a) Fosfotidil-inositol
b) Dipalmitoil-lecitina
c) Ácido fosfatidico
d) Galactosil-ceramida
e) Lisofosfatil-colin
b) Dipalmitoil-lecitina
La sustancia tensoactiva es un agente lipídico que disminuye la tensión superficial, y es una mezcla de
dipalmitoilfosfatidilcolina o lecitina, con otros lípidos y proteínas. Los fosfolípidos contienen una cabeza hidrofilica
y dos colas de ácidos grasos hidrófobos paralelos, se alinean en los alveolos con sus colas hacia la luz alveolar, y la
tensión superficial es inversamente proporcional a su concentración por unidad de área. Esta sustancia tensoactiva
es producida por las células epiteliales alveolares tipo II.
285
El tratamiento específico para la enfermedad de membrana hialina del recién nacido prematuro es:
a) Esteroides
b) Prostaglandinas
c) Broncodilatadores
d) Oxido nítrico
e) Mucolíticos
a) Esteroides
Para la prevención se utilizan dosis repetidas de esteroides durante al menos 48 hrs antes del parto.
Después del nacimiento, puede prevenirse el SDR o reducir su gravedad mediante la administración intratecal de
sustancias tensoactivas sintéticas (lecitina, tiloxapol, hexadecanol) o naturales (extracto de pulmón de baca
enriquecido con lecitina) a neonatos prematuros con relaciones L/E inmaduras en el líquido amniótico. En el
tratamiento se utiliza el binomio esteroides/surfactante exógeno, antes y después del nacimiento respectivamente,
este pregunta es compleja por las opciones que ofrece, estrictamente no hay respuesta correcta, ya que en el recién
nacido se usan sustancias tensoactivas exógenas, por lo que lo que podríamos tomar como respuesta correcta la
opción A.
286
Clínicamente el hallazgo de hipoglucorraquia sugiere el diagnóstico de:
a) Neurosifilis
b) Meningitis tuberculosa
c) Meningitis aséptica
d) Meningitis viral
e) Neurocisticercosis
b) Meningitis tuberculosa
La tuberculosis del sistema nervioso central representa el 5% de los casos extrapulmonares. Se observa en mayor
frecuencia en niños pequeños, aunque puede afectar a los adultos, especialmente los VIH+. La tuberculosis
meníngea se debe a la diseminación hematógena de la enfermedad pulmonar primaria o post-primaria, o la rotura
de un tubérculo subependimario en el espacio subaracnoideo. En más de la mitad de los casos hay signos de
lesiones pulmonares antiguas o del patrón miliar de la radiografía. La enfermedad suele iniciarse de forma sutil con
cefalea y trastornos mentales, o bien de manera aguda con confusión, letargia, alteración del nivel de la conciencia y
rigidez de cuello. Característicamente la enfermedad evoluciona durante un período de 1 a 2 semanas, lo que
representa un lapso mayor que el de la meningitis bacteriana. Un hallazgo frecuente es la paresia de pares
craneales (en particular, los nervios oculares), y afección de las arterias cerebrales puede causar isquemia focal.
Es frecuente la hidrocefalia. La punción lumbar es clave para el diagnóstico. Las meningitis causadas por
Mycobacteium tuberculosis se caracterizan por un LCR con leucocitos elevados (habitualmente linfocitos, pero con
mayor numero de neutrofilos en la fase inicial); glucosa baja, proteínas aumentadas (1 a8 grs/L o 100-800 mg/dL).
287
El agente etiológico que con mayor frecuencia produce la diarrea del viajero es:
a) Escherichia coli enteroinvasiva
b) Entamoeba hystolitica
c) Shigella flexneri
d) Escherichia coli enterotoxigenica
e) Giardia lamblia
d) Escherichia coli enterotoxigenica
Los síntomas abarcan urgencia, dolor abdominal tipo cólico, fiebre de bajo grado, nausea, usualmente poco
después de la llegada al lugar. Un estudio muestra una alta incidencia de los síntomas durante el día 3 de estancia.
La duración de los síntomas es de 4.1 días promedio
Etiología de la diarrea del viajero
Agente Latinoamérica Asia
E. coli enterotoxigenica 28-72% 20-39%
Shigella spp. 0-30% 4-17%
Salmonella spp. 0-16% 4-15%
Rotavirus 0-16% No hay estudios
Protozoa (Giardia spp. Entamoeba histolytica) 0-9% No hay estudios
Campylobacter spp. No hay estudios No hay estudios
Vibrio parahemolyticus
El tratamiento: La rehidratación oral es la piedra angular del tratamiento para la diarrea no complicada. Existen
formulas comerciales para este propósito, o bien se puede usar una solución de hidratación hecha en casa con
media cucharadita de sal, 8 cucharaditas de azúcar disueltas en 1 litro de agua. Usualmente estas diarreas son
autolimitadas, y el tratamiento se debe utilizar solo en caso de que no remita la enfermedad o empeore la condición
del paciente.
La profilaxis se realiza con fluoroquinolonas que previenen el 90% de los casos. También se usa TMP-SMX pero
con menor cobertura. El subsalisilato de bismuto (pepto-bismol) también puede ser usado, aunque la CDC no lo
recomienda por el riesgo de intoxicación por salicilatos
288
La teoría más aceptada acerca de la fisiopatología de la preeclamsia expresa que este trastorno se
debe a:
a) Aumento de la producción de prostaciclina
b) Aumento de la producción de oxido nítrico
c) Defectos de la placentación
d) Disminución de la producción de tromboxano A-2
e) Aumento en la producción de aldosterona
a) Aumento de la producción de prostaciclina
Las causas propuestas o cuando menos las que apuntan como generadores de la toxemia gravídica son
básicamente tres:
1. Vasoespasmo provocado por sensibilidad anormal del músculo liso vascular a sustanciaspresoras
2. Reacción inmunológica anormal de origen materno
3. Desequilibrio en la producción de prostaglandinas vasoactivas (tromboxano A2 y
PROSTACICLINA), que provocan vasoconstricción arterial y activación de plaquetas.
La respuesta correcta es la opción A, ya que es el aumento de tromboxanos (y no la disminución de la opción D) y
prostacicinas lo que aumenta la TA.
289
El principal factor de riesgo relacionado con la cardiopatía isquémica es:
a) Hipertensión arterial
b) Ateroesclerosis
c) Diabetesmellitus
d) Tabaquismo
e) Hipercolesterolemia
b) Ateroesclerosis
El infarto al miocardio es resultado a isquemia miocárdica, que a su vez, es debida de forma más común a un
trombo oclusivo en una arteria coronaria en el sitio de una placa ateromatosa preexistente. Los infartos con onda Q
son transmurales, los infartos no Q son predominantemente subendocardicos y son resultado de una oclusión
incompleta o una lisis espontánea del trombo.
290
```
El antibiótico de primera elección para el tratamiento de la neumonía producida por Legionella
pneumophila es:
a) Vancomicina
b) Claritromicina
c) Amikacina
d) Cloranfenicol
e) Cefotaxima
```
b) Claritromicina
La enfermedad de los legionarios, se presenta de forma más común en pacientes inmunocomprometidos,
fumadores o con EPOC. Escasa producción de esputo, dolor pleurítico, y apariencia tóxica son algunas
características. La Rx de tórax muestra infiltrados focales o áreas de consolidación. La tinción de esputo muestra
polimorfonucleares, pero no bacterias. Es la tercera o cuarta causa más común de neumonía adquirida en la
comunidad. Es causada por Legionella pneumophila. El tratamiento consiste en: levofloxacina (500 mg/día VO o
IV), azitromicina (500 mg then 250 mg/día VO o IV), y claritromicina (500 mg/ dos veces por dia), todas por 10-14
días. Para los pacientes inmunocomprometidos se usa un regimen de 21 días con terapia combinada con
rifampicina 300 mg dos veces por día, o bien macrolidos + fluoroquinolonas. Las tetraciclinas y el TMP-SMX se usan
en pacientes que no pueden ser tratadas con macrolidos o quinolonas.
291
Un lactante de 8 meses con potasio sérico de 7.5 mEq/L, y que además presenta arritmias, debe ser
tratado con:
a) Bicarbonato de sodio, glucosa e insulina
b) Gluconato de calcio, bicarbonato de sodio y glucosa
c) Insulina, glucosa y sulfato de magnesio
d) Bicarbonato de sodio, sulfato de magnesio y furosemide
e) Resinas de intercambio ionico, glucosa y sulfato de magnesio
b) Gluconato de calcio, bicarbonato de sodio y glucosa.
Etiología de la hiperkalemia: disminución en la excreción renal de K+, deficiencia o insensibilidad tisular a los
mineralocorticoides, liberación de K+ del espacio intracelular. Se caracteriza por debilidad muscular, parestesias y
tetania, parálisis ascendente, y arritmias. El ECG muestra ondas P picudas, complejos QRS ensanchados y
arritmias como; bradicardia, paro sinusal, bloqueo atrioventricular, taquicardia ventricular o fibrilación. Si el K+ es
menor a 6.5 mEq/L es suficiente con descontinuar los suplementos de K+, si es mayor de 7 mEq/L o hay
hiponatremia, intoxicación por digitalicos, insuficiencia renal, entonces se instala una terapia más agresiva, con
gluconato de calcio al 10% IV (0.2-0.5 mL/kg en 2-10 min), furosemide (diurético de asa) en dosis de 1-2 mg/kg,
puede aumentar la excreción renal de K+, Se administra bicarbonato de sodio (con esta medida aumentamos el
flujo de K al interior de la célula), a una dosis de 1-2 mg/kg, en los pacientes que no son diabéticos se administra
glucosa 0.5 mg/kg en 1-2 hrs, esto aumenta la secreción endógena de insulina que disminuye de K+. La
administración de glucosa y de insulina IV suele administrarse en el mismo goteo (0.5-1 g/kg glucosa y 0.3
unidades de insulina regular por gramo de glucosa) dar en las primeras dos horas con monitoreo de glucosa cada
15 minutos.
292
En los escolares la intoxicación por organofosforados produce:
a) Retención urinaria, distensión abdominal y broncorrea
b) Midriasis, retención urinaria y bradicardia
c) Taquicardia, broncorrea y espasmos musculares
d) Miosis, broncorrea y espasmos musculares
e) Midriasis, taquicardia y broncorrea
d) Miosis, broncorrea y espasmos musculares
Vértigo, cefalalgia, visión borrosa, miosis, salivación, nausea, vomito, diarrea, hiperglicemia, cianosis, sensación
de opresión en el pecho, disena, sudoración, debilidad, espasmos musculares, convulsiones, perdida de los
reflejos, y perdida de control de esfínteres, coma y muerte. Esta clínica es resultado de la inhibición de la
colinesterasa, que causa acumulo de acetilcolina.
293
Una mujer de 28 años refiere que su padecimiento actual se inicio hace tres meses con dificultad para
la evacuación y que a partir de entonces ha presentado dolor anal intenso acompañado de salida de sangre
fresca en cantidad mínima. El diagnóstico más probable es:
a) Hemorroide interna
b) Fístula anal
c) Absceso submucoso
d) Fisura anal
e) Hemorroide externa
d) Fisura anal
Las fisuras ocurren en la línea media, dístales ala línea dentada, 90% son posteriores, 10% anteriores y menos del
1% son mixtas. Las fisuras son resultado de una dilatación forzada del canal anal, más comúnmente durante la
defecación. La piel del ano es dañada exponiendo el músculo esfínter interno. El músculo reacciona con un
espasmo que dura hasta la próxima dilatación. Esto conduce a que la fisura se profundice, incremento en la
irritación muscular y espasmo. Este espasmo se continúa con isquemia y por ende la fisura no cicatriza. El dolor es
tan grande que el paciente tiene a ignorar o retrazar la defecación por el miedo a sentir el dolor. Esto conduce a la
induración de las heces que agrava el problema. Clásicamente causan dolor y sangrado a la defecación, un dato
importante es que la sangre no esta mezclada con las heces.
294
Al aplicar ácido acético al 2% a pacientes que presentan displasia cervical, el epitelio afectado se torna
a) Amarillento
b) Blanquecino
c) Eritematoso
d) Violaceo
e) Azuloso
b) Blanquecino
La aplicación en el cervix de ácido acético (3-5%) y que se tornan placas blanquecinas y atipia vascular es un dato
de actividad celular anómala
295
```
Un lactante de ocho meses, presento un cuadro diarreico prolongado por lo que recibió tratamiento
con antibióticos. Después de un periodo de mejoría de tres días se reinicio el cuadro enteral. El agente
causal más probable de la recaída es:
a) Escherichia coli
b) Shigella flexneri
c) Yersinia enterocolitica
d) Clostridium difficile
e) Salmonella enteritidis
```
d) Clostridium difficile
La diarrea acompaña ala antibiótico-terapia hasta en un 60% de los casos, debido a la erradicación de la flora
normal del intestino y un sobrecrecimiento de organismos que causan diarrea. Este tipo de diarrea es acuosa, sin
síntomas agregados y disminuye y cesa al cuando se retira el antibiótico. La colitis pseudomembranosa es causada
por las toxinas producidas por Clostridium difficile, y ocurre en un 0.2-10% de los pacientes que toman
antibióticos, especialmente clindamicina, cefalosporinas y amoxicilina. Estos pacientes si desarrollan fiebre,
tenesmos, y dolor abdominal con diarrea, que contiene leucocitos y a veces sangrado grueso, comúnmente 8
semanas después de haber recibido antibiótico. El tratamiento se basa en metronidazol VO (30 mg/kg/día) o
vancomicina (30-50 mg/kg/día) por 7 días. En caso de recidiva, el retratamiento con el mismo régimen es
usualmente efectivo. El dato clave de la pregunta es la exposición a antibióticos, y la causa más frecuente en este
contexto es por Clostridium difficile.
296
Tocolítico que impide la unión de la actina con la miosina:
a) Betamimetico
b) Calcioantagonistas
c) Sulfato de magnesio
d) Inhibidores de las prostaglandinas
e) Nifedipino
c) Sulfato de magnesio
El sulfato de magnesio compite con el calcio para entrar a la célula, el Mg bloquea el acoplamiento de la
adenilciclasa, impide la unión de la actina con la miosina.
Los inhibidores de las prostaglandinas bloquean la acción de la ciclooxigenasa necesaria del ácido araquidonico,
precursor bioquímico de las prostaglandinas.
Los betamimeticos bloquean los receptores de tipo adrenérgico en la fibra miometrial.
Los bloqueadores de calcio impiden la contractilidad uterina ocupando los receptores de membrana para el calcio,
impidiendo la despolarización.
297
```
Los pacientes que presentan bronquiectasias infectadas con Pseudomonas aeruginosa deben ser
tratados mediante:
a) Amoxicilina
b) Acitromicina
c) Gatifloxacina
d) Ciprofloxacina
e) Cefaclor
```
c) Gatifloxacina
d) Ciprofloxacina
Las bronquiectasias son dilataciones fijas de los bronquios a causa de cambios destructivos en las capas elásticas y
musculares de la pared bronquial. Solía ser más común antes del advenimiento de la antibióticoterapia adecuada
para la infección pulmonar. En la actualidad se observa en enfermos con antecedentes de infección pulmonar
gramnegativa o trastorno inflamatorio pulmonar crónico, estado de inmunodeficiencia, fibrosis quística y, en
ocasiones, asma. Los pacientes en general presentan tos productiva crónica con cantidades importantes de esputo
fétido, a menudo teñido de sangre. El diagnóstico se realiza con broncoscopio de contraste o tomografía
computadorizada. La fibrosis quística causa el 50% de los casos. Las infecciones bacterianas crónicas o recurrentes
son las causantes de gran parte de la morbilidad de las bronquiectasias. Los antibióticos tiene un papel importante
en el tratamiento, aunque todavía no esta bien establecido el antibiótico que hay que utilizar ni la frecuencia, ni la
frecuencia, ni la duración de su administración. Los antibióticos se suelen usar solo en episodios agudos. Aunque la
elección del antibiótico puede estar guiada por la tinción de Gram y el cultivo de esputo, a menudo se procede
inicialmente a una cobertura empírica (p. ej., con ampiclina, amoxicilina, trimeoprima-sulfametoxazol o cefaclor). En
presencia de P. aeruginosa puede ser apropiado el tratamiento oral con una quinolona o el tratamiento parenteral
con un aminoglusosido o una cefalosporina de tercera generación.
298
- La coenzima A se sintetiza a partir de:
a) Vitamina A
b) Ácido fólico
c) Tiamina
d) Ácido pantotenico
e) Vitamina D
d) Ácido pantotenico
La coenzima A deriva del ácido pantotenico. La CoA toma parte en la el ciclo del ácido cítrico, síntesis de ácidos
grasos y oxidación, acetilación y síntesis del colesterol.
299
El antídoto para la intoxicación por hierro en lactantes es:
a) Fisostigmina
b) Azul de metileno
c) Flumazenil
d) Deferoxamina
e) Tiosulfato de sodio
d) Deferoxamina
300
Los pacientes que padecen artritis reumatoide juvenil se encuentran positivos los anticuerpos anti:
a) Citoplasmaticos
b) Nucleares
c) Cardiolipina
d) Músculo liso
e) Plaquetarios
b) Nucleares
La artritis reumatoide juvenil es una artropatía monoarticular o poliarticular no-migratoria, con tendencia a envolver
las articulaciones grandes o las interfalangicas proximales, en un lapso de mas de tres meses. Las manifestaciones
sistémicas son fiebre, rash eritematoso, nodulos, leucocitosis, y ocasionalmente iridociclitis, pleuritis, pericarditis,
anemia, fatiga y retrazo en el crecimiento. En la ARJ la presencia de HLA-DR5 esta asociada con iritis y la
producción de anticuerpos antinucleares (ANA), mientras que HLA-DR4 se encuentra en pacientes seropositivos,
con enfermedad poliarticular.
301
- La fenilcetonuria es consecuencia de la deficiencia de:
a) Fumaril-acetato-acetasa
b) Fructosa-1-fosfato-aldolasa
c) Fenilalanina-hidroxilasa
d) Cistationina-sintetasa
e) Galactosa-1-fosfato-uridil-transferasa
c) Fenilalanina-hidroxilasa
```
La fenilcetonuria es una enfermedad autosómica recesiva que afecta principalmente al encéfalo. La forma clásica es
causada por un defecto de la hidroxilación de la fenilalanina para formar tirosina; la actividad de la fenilalanina
hidroxilasa hepática es nula o muy escasa. La única manifestación clínica constante es la evolución de un retrazo
mental grave (coeficiente intelectual <30). Además los niños pueden tener pelo rubio, ojos azules, eccema y un color
débil de la orina.
```
302
```
El antiandrógeno bloqueador de la 5-alfa-reductasa que es de utilidad para el tratamiento de la
hiperplasia prostática benigna es:
a) Fenoxibenzamina
b) Finasteride
c) Glutamina
d) Ciproterona
e) Megestrol
```
La hiperplasia prostática benigna es el tumor benigno más común en hombres. La prevalencia es de 20% en
hombres de 41-50 años; 50% en hombres de 51-60 años; > 90% en hombres mayores de 80 años. El tratamiento se
basa en: Alfa bloqueadores (prazosin, terazosin, doxazosin, tamsulosin) y 5 alfa reductasa inhibidores
(finasteride).
303
El trimetoprim/sulfametoxazol actúa en las bacterias por medio de la inhibición de la:
a) Síntesis de proteínas de la pared celular
b) DNA-polimerasa
c) Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 30S
d) Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 50S
e) Dihidro y tetrahidro-folato reductasa
e) Dihidro y tetrahidro-folato reductasa
Las sulfonamidas son agentes bacteriostáticos, su estructura es análoga al PABA, inhiben de forma competitiva por
la conversión del PABA a ácido fólico por la dihidropteroato sintasa. La falta de ácido fólico inhibe el crecimiento
bacteriano mediante la interferencia de la síntesis de DNA bacteriano. Si espectro cubre G+, G-, Chlamydia y
Nocardia. El trimetoprim es una pirimidina que inhibe a la dihidrofolato reductasa, con esto inhibe la síntesis de
DNA bacteriano. Cubre G+, G-.
304
- La principal complicación materno-fetal de la ruptura prematura de membranas es:
a) Prematurez
b) Endometritis
c) Prolapso funicular
d) Corioamnioitis
e) Retardo en el crecimiento intrauterino
a) Prematurez
La principal complicación de la rotura prematura de las membranas antes del término es el parto prematuro. Este
padecimiento se acompaña de un 30-40% de los nacimientos prematuros y 10% de mortalidad perinatal total.
305
El antídoto más útil para tratar a un lactante de ocho meses que se intoxico con fenotiazinas es:
a) Difenhidramina
b) Azul demetileno
c) N-acetilcisteina
d) EDTA
e) Nalorfina
a) Difenhidramina
En la intoxicación por fenotiazidas las crisis extrapiramidales tienen las siguientes características; tortícolis,
tensión total de cuerpo, espasticidad, catatonia, incapacidad para comunicarse. La sobredosis se manifiesta con
letargia, coma profundo y prolongado, depresión respiratoria, y disminución de la TA. Los signos extrapiramidales
se alivian con la administración de difenhidramina, o mesilato de benztropina.
306
El diagnóstico de colangitis se puede apoyar en presencia de:
a) Ictericia, fiebre y vesícula palpable
b) Ictericia, fiebre y dolor en hipocondrio derecho
c) Fiebre, dolor en el hipocondrio derecho y leucocitosis
d) Ictericia, vesícula palpable y leucocitosis
e) Fiebre, leucocitosis y vesícula palpable
b) Ictericia, fiebre y dolor en hipocondrio derecho
```
La triada de Charcot es característica de colangitis: ictérica, fiebre y dolor en hipocondrio derecho. La
fosfatasa alcalina elevada es sugestiva de ictericia obstructiva. Si la amilasa se eleva hay que sospechar de
pancreatitis secundaria. Una obstrucción aguda de la vía biliar rara vez produce un aumento marcado de los niveles
de aminotransferasas (> 1000 units/L). La hipoprotrombinemia puede ser resultado de la obstrucción del flujo biliar
hacia el intestino. La colangitis se trata con ciprofloxacino IV, un alternativa puede ser mezlocilina IV + metronidazol
IV o gentamicina IV.
```
307
```
En los lactantes menores se debe sospechar la presencia de hiperkalemia si el electrocardiograma
muestra:
a) Depresión del segmento S-T
b) Disminución e inversión de la onda T
c) Onda U
d) Prolongación del segmento Q-T
e) Alargamiento del intervalo P-R
```
e) Alargamiento del intervalo P-R
```
Hiperkalemia (> 5.5 mEq/L): las manifestaciones clínicas consisten en parestesias, debilidad, parálisis flácida y
arritmias cardíacas. El signo ECG más precoz lo constituyen las ondas T picudas o aplandas (5.5-7.0 mEq/L de
K+). Los niveles más altos (7.0-8.0 mEq/L) se asocian a prolongación del intervalo PR, depresión de ST y
ensanchamiento del complejo QRS. La onda T puede aplanarse a medida que aumenta el nivel de potasio.
Cuando el nivel de K supera los 8, la onda P puede desaparecer y el complejo QRS se ensancha y se une a la onda
T, produciendo un patrón de onda senoidal. Sin tratamiento, a veces se produce asistolia o fibrilación ventricular. La
hiponatremia, hipocalcemia y acidosis intensifican los efectos cardíacos de la hiperkalemia. El tratamiento consiste
en calcio (contrarresta los efectos de membrana), bicarbonato de sodio, salbutamol, glucosa con o sin
insulina (estos redistribuyen el K al espacio intracelular). La administración de gluconato de calcio, bicarbonato
de sodio, salbutamol y glucosa constituyen una media temporal. También se utiliza la diuresis forzada o administrar
por VO o rectal una resina intercambiadora de iones (Kayexalate) que intercambia sodio por potasio y después fija el
K para eliminarlo en las heces. En ocasiones puede ser necesaria la diálisis peritoneal o hemodiálisis.
```
308
El tratamiento urgente de la crisis suprarrenal se debe efectuar por medio de la administración de:
a) ACTH y solución Hartman
b) Aldosterona y solución glucosada
c) Vasopresina y ringer lactato
d) Somatostatina y solución mixta
e) Hidrocortisona y solución salina
e) Hidrocortisona y solución salina
Se debe considerar una crisis addisoniana en aquellos pacientes con hipotensión arterial refractaria a soluciones
cristaloides. La anormalidad electrolítica clásica es la hiponatremia + hiperkalemia. El tratamiento de opción se
realiza con hidrocortisona 100 mg IV c/ 8hrs + reposición de líquidos
309
```
El estudio de mayor especificidad y sensibilidad para hacer el diagnóstico de reflujo gastroesofagico
es la:
a) Endoscopia
b) Manometria
c) Medición de pH
d) Serie esófago-gastroduodenal
e) Fuoroscopia con bario
```
c) Medición de pH
La endoscopia muestra anormalidades esofágicas en menos del 50% de los pacientes. Los pacientes nocomplicados se pueden tratar empíricamente aun sin realizar ningún estudio diagnóstico. El monitoreo de pH
esofágico ambulatorio es el mejor estudio para documentar ERGE.
310
La vacuna más recomendable para las personas mayores de 65 años es la anti:
a) meningococo
b) Neumococo
c) Haemophilus
d) Varicela
e) Influenza
b) Neumococo
Las vacunas contra influenza, neumococos y tétanos-difteria son las recomendadas para pacientes
ancianos. La vacuna de la gripe es eficaz casi en un 70% en pacientes ancianos y debe aplicarse cada año. La
vacuna contra neumococos incluye 23 serotipos que tal vez causen el 85% de las neumonías neumocócicas.
Aunque el tétanos es una enfermedad poco común, el porcentaje de mayores de 50 años ha aumentado. La
inmunización de refuerzo para el adulto con Td debe aplicarse cada 10 años durante toda la vida del adulto.
311
Los datos clínicos más sugestivos de la presencia de una fisura anal son:
a) Prurito, exudado y tumor local
b) Dolor pulsatil, rectorragia e inflamación
c) Dolor al defecar, espasmo perineal y sangrado
d) Prurito, ardor y tenesmo
e) Prurito, hipersensibilidad y dolor
c) Dolor al defecar, espasmo perineal y sangrado
Las fisuras ocurren en la línea media, dístales ala línea dentada, 90% son posteriores, 10% anteriores y menos del
1% son mixtas. Las fisuras son resultado de una dilatación forzada del canal anal, más comúnmente durante la
defecación. La piel del ano es dañada exponiendo el músculo esfínter interno. El músculo reacciona con un
espasmo que dura hasta la próxima dilatación. Esto conduce a que la fisura se profundice, incremento en la
irritación muscular y espasmo. Este espasmo se continúa con isquemia y por ende la fisura no cicatriza. El dolor es
tan grande que el paciente tiene a ignorar o retrazar la defecación por el miedo a sentir el dolor. Esto conduce a la
induración de las heces que agrava el problema. Clásicamente causan dolor y sangrado a la defecación, un dato
importante es que la sangre no esta mezclada con las heces.
312
- Radiológicamente, en la espondilolistesis se encuentra:
a) Disminución de los espacios intervertebrales
b) Subluxación hacia delante de un cuerpo vertebral
c) Presencia de osteofitos
d) Descalcificación de las superficies articulares
e) Osteolisis en los cuerpos vertebrales
b) Subluxación hacia delante de un cuerpo vertebral
La espondilolistesis es la luxación parcial hacia delante de una vértebra sobre la situada debajo de ella.
313
- El diagnóstico de toxoplasmosis congénita se basa en la presencia de:
a) Microoftalmia, coriorretinitis y exantema
b) Ceguera, hepatoesplenomegalia y microcefalia
c) Hidrocefalia, retrazo mental y calcificaciones intracraneales
d) Hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones intracraneales
e) Sordera, calcificaciones intracraneales e ictericia
d) Hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones intracraneales
La toxoplasmosis congénita se caracteriza por: coriorretinitis, microoftalmia, estrabismo, microcefalia,
hidrocefalia, convulsiones, retardo psicomotor, calcificaciones intracraneales, ictericia, hepatoesplenomegalia,
anormalidades en el conteo celular sanguíneo. En el tratamiento se utiliza pirimetamina y sulfasiazina, seguida de un esquema con alternancia de espiramicina y pirimetamine-sulfaciazina. La clindamicina puede sustituir a la
sulfadiazina en los pacientes que no toleran las sulfonamidas. La espiramicina y el TMP-SMX son menos activos.
314
Para poder fundamentar el diagnóstico clínico de estenosis aórtica se debe encontrar:
a) Disnea en reposo, palpitaciones y edema
b) Disnea, angina y sincope
c) Sincope, tos y bradicardia
d) Angina, sensación de muerte y edema
e) Tos, taquicardia y cianosis
b) Disnea, angina y sincope
La estenosis aórtica se caracteriza por un obstáculo a la eyección del ventrículo izquierdo. Es, posiblemente, la
valvulopatía más frecuente en los países occidentales. Puede ser asintomática durante muchos años, debido a que
el gradiente ventriculoaórtico puede mantener el gasto cardíaco hasta que el área aórtica esté muy reducida
(generalmente en la quinta o sexta décadas de la vida). Los tres síntomas más importantes son la angina, el
síncope y la disnea.
315
```
El fármaco utilizado para el tratamiento de la enfermedad de Ménière y que previene el vértigo
recurrente es:
a) Meclicina
b) Benzodiacepina
c) Hidroclorotiazida
d) Piroxicam
e) Dexametason
```
c) Hidroclorotiazida
La tríada de los síntomas del síndrome de Ménière es: vértigo paroxístico, pérdida auditiva y tinnitus. Suele ir
acompañada de nauseas y vómito. El tratamiento se basa en intentar disminuir la presión endolinfatica, con una
dieta baja en sodio (< 2 g de Na), al tiempo que se administra hidroclorotiazida, 50-100 mg/día. La prednisona se
ha usado para los casos refractarios.
Causas más comunes de vértigo central y periférico:
```
Vértigo central
Enfermedad de Ménière
Neuronitis vestibular
Traumatismo local
Fármacos (antibióticos, diuréticos)
Neuroma acústico
Vértigo posicional benigno
```
Vértigo periférico:
Ataque
Esclerosis múltiple
Tumores
316
```
El medicamento de elección para tratar la púrpura trombocitopénica autoinmune es la:
a) Vincristina
b) Azatioprina
c) Prednisona
d) Ciclofosfamida
e) Ciclosporina A
En la purpura trombocitopenica autoinmune (PTI) la trombocitopenia es un fenómeno aislado, las otras líneas
celulares son normales. Es
```
c) Prednisona
En la purpura trombocitopenica autoinmune (PTI) la trombocitopenia es un fenómeno aislado, las otras líneas
celulares son normales. Es un desorden autoinmune en el que un autoanticuerpo IgG se une a las plaquetas, y
estas son destruidas por los macrófagos esplénicos. La trombocitopenia puede ser severa (< 10,000/microL). El
síndrome de Evans consiste en PTI + anemia hemolítica autoinmune (reticulocitos y esferocitos). Los estudios de
coagulación son normales. El tratamiento inicial es con prednisona, danazol para los casos que no responden
a la prednisona. Los agentes inmunosupresivos se usan en casos refractarios: vincristina, azatioprina,
ciclosporina, y ciclofosfamida. La esplenectomía es el tratamiento definitivo.
317
- La púrpura trombótica trombocitopénica se debe tratar por medio de:
a) Tamoxifen
b) Heparina
c) Hirudina
d) Cumarina
e) Plasmaferesis
e) Plasmaferesis
Claves para el diagnóstico de purpura trombotica trombocitopenica: trombocitopenia, anemia hemolítica
microangiopatica, pruebas de coagulación normales, LDH aumentada. La patogénesis se debe a una deficiencia del
factor de von Willebrad. Prueba de Coombs negativa. El tratamiento consta de prednisona, aspirina y
dipiridamole, que se han usado en conjunción con plasmaferesis. Los agentes inmunosupresivos también son
efectivos. La esplenectomía se usa para los casos refractarios a tratamiento. El tratamiento de opción es la
plasmaferesis.
318
Una mujer de 38 años acude por presentar datos compatibles con hiperfunción de la glándula tiroidea.
En la exploración física se descubre un nódulo de 2 cms de diámetro en el polo superior derecho de la
glándula. El procedimiento de elección para confirmar la naturaleza del nódulo es la:
a) Grammagrafia tiroidea
b) Biopsia transoperatoria
c) Biopsia por aspiración con aguja fina
d) Determinación de perfil tiroideo
e) Biopsia excisional
c) Biopsia por aspiración con aguja fina
El cáncer tiroideo representa el tumor endocrino más común, aunque sólo representa el 1% de todos los cánceres y
5% de todos los nódulos tiroideos. La citología tiroidea por aspiración es el principal procedimiento
diagnóstico en los pacientes con nódulo tiroideo solitario, por ser capaz de diferenciar lesiones benignas de
las malignas, el índice de confiabilidad diagnóstica puede ser superior al 94%.
319
- La enzima responsable del metabolismo de las catecolaminas en el espacio extraneuronal es la:
a) N-metil-transferasa
b) Diamino-oxidasa
c) Acetil-colinesterasa
d) Dopamina-beta-hidroxilasa
e) Catecol-o-metil-transferasa
e) Catecol-o-metil-transferasa
Las principales catecolaminas que se encuentran en el organismo (noradrenalina, adrenalina y dopamina) se forman
por hidroxilación y decarboxilación del aminoácido tirosina. Parte de la tirosina se forma a partir de la fenilalanina,
pero la mayor parte es de origen dietético. La fenilalanina-hidroxilasa se encuentra principalmente en el hígado. La
tirosina se transporta hacia el interior de las neuronas secretoras de catecolaminas y de las células de la médula
suprarrenal por medio de un mecanismo de concentración. Se convierte en dopa y luego en dopamina en el
citoplasma por acción de la tirosina-hidroxilasa y de la dopadecarboxilasa. La decarboxilasa, a la que se llama
decarboxilasa de L-aminoácidos aromáticos. La dopamina entra entonces a las vesículas granulares, dentro de las
cuales se convierte en noradrenalina por acción de la dopamina-beta-hidroxilasa. El isómero que participa es la Ldopa, pero la noradrenalina que se transforma está en la configuración D. El paso que limita la velocidad en la
síntesis es la conversión de tirosina en dopa. La tirosina-hidroxilasa que cataliza este paso está sujeta a una
inhibición por retroalimentación por dopamina y la noradrenalina, lo cual proporciona un control interno al proceso de
síntesis. El cofactor para la tirosina–hidroxilasa es la tetra-hidrobiopterina, que se convierte en dihidrobiopterina
cuando la tirosina se convierte en dopa. Algunas neuronas y las células de la médula suprarrenal contienen también
la enzima citoplasmática feniletanolamina-N-metiltransferasa que cataliza la conversión de noradrenalina en
adrenalina. En estas células, la primera de estas sustancias aparentemente deja las vesículas, se convierte en
adrenalina y después deja entra en otras vesículas para almacenarse. Las catecolaminas se mantienen en las
vesículas granulares por un sistema de transporte activo, y la acción de dicho sistema de transporte se inhibe por el
fármaco reserpina. La adrenalina y la noradrenalina se metabolizan por oxidación y mutilación hasta
productos inactivos en lo biológico. La primera reacción se cataliza por la monoaminoxidasa (MAO) y la
última por la catecol-O-metiltransferasa (COMT). La MAO se localiza en la superficie externa de las
mitocondrias. La MAO está en las terminaciones nerviosas en las que son secretadas las catecolaminas. La
COMT se encuentra en el hígado, riñones y músculo liso, pero no se encuentra en las terminaciones
nerviosas.
320
- La absorción de hierro se favorece mediante la administración de:
a) Vitamina A
b) Vitamina B-12
c) Vitamina C
d) Vitamina E
e) Calcio
c) Vitamina C
Hasta el 22 % del hierro que se encuentra en la carne se absorbe, mientras sólo de un 1 a un 8% se absorbe de los
huevos y alimentos vegetarianos. Si las reservas del cuerpo disminuyen, aumenta la absorción del hierro. Un 40%
del hierro de origen animal está en una forma llamada hierro hemo, mientras que el resto, y todo el hierro de origen
vegetal está en la forma de hierro no hemo, que se absorbe con menos facilidad. La absorción del hierro, también
puede verse reducida a causa de los taninos (por ejemplo en el té) y los fitatos (que se encuentran en frutos secos,
cereales y semillas). La absorción del hierro de origen vegetal mejora gracias a la presencia en la comida de
la vitamina C (ácido ascórbico), a otros ácidos orgánicos tales como el ácido málico (en calabazas, ciruelas
y manzanas) y al ácido cítrico (en frutas cítricas). Estudios de laboratorio en los que se daban comidas
experimentales a 299 voluntarios muestran que la inclusión de alimentos (tales como ensalada, zumo de naranja o
coliflor) que aportaban de 70 a 105 mg de vitamina C en cada comida, aumentaba la absorción de hierro.
321
El fármaco más útil para tratar los síntomas propios de la migraña es:
a) Ergotamina
b) Sumatriptan
c) Cafeina
d) Ketorolaco
e) Flunarizina
a) Ergotamina
El tratamiento abortivo de la migraña se basa en AINEs, ergotamina, narcóticos y triptanes.
322
El medicamento de primera elección para tratar a los pacientes con taquicardia supraventricular es:
a) Verapamil
b) Digoxina
c) Diltiazem
d) Adenosina
e) Esmolol
d) Adenosina
La taquicardia supraventricular (TSV) es la causa más común de taquicardia paroxística. Para el tratamiento
se utilizan maniobras mecánicas que pueden terminar con el ataque agudo, si esto falla, se usa adenosina. Otras
alternativas son: diltiazem, verapamil, esmolol y digoxina. Ojo no se debe usar digoxina, verapamil o betabloqueadores si la TSV esta asociada a una vía de conducción accesoria (síndrome de Wolf-Parkinson-White). La
cardioversión eléctrica esta indicada si existe inestabilidad hemodinámica. La cardioversión esta contraindicada si
existe intoxicación por digitales. Ojo, para la prevención de ataques se usa de primera instancia la digoxina. El
verapamil + digitalicos es la segunda opción. Esta pregunta se enfoca al tratamiento, no a la prevención. La
toxicidad por digital es la causa más común de taquicardia auricular con bloqueo.
323
En los casos de púrpura trombocitopénica idiopática, la trombocitopenia se debe a:
a) Secuestro esplénico de las plaquetas
b) Destrucción acelerada de plaquetas
c) Aumento de la actividad del receptor IIB-IIIA plaquetario
d) Producción deficiente plaquetas
e) Disfunción de las plaquetas
a) Secuestro esplénico de las plaquetas
La PTI o autoinmune es la discrasia sanguínea más común en la infancia. La trombocitopenia es resultado de un
proceso inmunitario, en el cual las plaquetas tienen en su superficie unidas IgG o IgM. El bazo juega un rol
importante en la producción de anticuerpos y el secuestro de las plaquetas dañadas.
324
- Los factores que contribuyen al cierre fisiológico del conducto arterioso son:
a) Aumento de prostaglandina E2 y de la PO2
b) Disminución de la prostaglandina E2 y de la PO2
c) Aumento de la prostaglandina E2 y la disminución de la PO2
d) Disminución de la prostaglandina E2 y el aumento de la PO2
e) Disminución de la prostaglandina E2 y la disminución de la PCO2
d) Disminución de la prostaglandina E2 y el aumento de la PO2
El conducto arterioso se cierra después del nacimiento en el neonato a término normal en respuesta a una PO2
elevada. El conducto arterioso en el neonato pretérmino es menos sensible a los estímulos vasoconstrictores; en
parte debido al efecto vasodilatador de la PGE2; esta respuesta vasoconstrictora disminuida, combinada con
hipoxemia durante el SDR, puede dar lugar a un CAP persistente que puede crear un cortocircuito entre la
circulación pulmonar y sistémica.
325
El diagnóstico definitivo de megacolon congénito se hace mediante:
a) Estudio histopatologico
b) Ultrasonido abdominal
c) Enema baritado
d) Manometria rectal
e) Determinación de acetil-colinesterasa
a) Estudio histopatologico
Los estudios de patología muestran ausencia de células ganglionares en la submucosa y la muscular del
intestino afectado. También hay aumento en la actividad de la acetilcolinesterasa.
326
El aciclovir ejerce su acción debido a que:
a) Aumenta la actividad del RNA y DNA viral
b) Inhibe selectivamente la DNA-polimerasa viral
c) Inhibe el RNA viral
d) Aumenta la actividad del DNAviral
e) Aumenta la actividad del RNAviral
b) Inhibe selectivamente la DNA-polimerasa viral.
Análogos nucleosidos
Aciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación.
Valaciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación.
Ganciclovir, trifosfolilado inhibe la DNA-polimerasa del CMV y HSV.
Trifluride, inhibe la DNA polimerasa
Vidarabina, inhibe la DNA polimerasa viral
Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa
Zidovudina, Inhibe la transcriptasa reversa de VIH-1 y VIH-2
Didanosina, Inhibe la transcriptasa reversa y causa la terminación de la cadena
Zalcitabine, Inhibe la transcriptasa reversa
Lamivudina, Inhibe la transcriptasa reversa
Estavudina, Inhibe la transcriptasareversa
Abacavir, Los metabólitos activos se incorporan al DNA viral y previenen la elongación del mismo, inhibe la actividad
de la transcriptasa reversa
Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa
Nevirapine, Inhibe la transcriptasa reversa
Delavirdine, Inhibe la transcriptasa reversa
Efavirenz, Inhibe la transcriptasa reversa
Proteasa inhibidores
Indinavir, Inhibe la protesa viral
Saquinavir, Inhibe la proteasa viral
Ritonavir, Inhibe la proteasa viral
Amprenavir, Inhibe la proteasa vira
327
La difenilhidantoina ejerce su acción antiepileptica debido a que produce:
a) Aumento en la velocidad de recuperación de los canales de sodio
b) Aumento en la activación repetitiva de los potenciales de acción
c) Disminución de las reacciones al ácido gama-amino-butirico
d) Retrazo en la velocidad de recuperación de los canales de sodio
e) Retrazo en la velocidad de recuperación de los canales de potasio
d) Retrazo en la velocidad de recuperación de los canales de sodio
La fenitoina o difenilhidantoina tiene su mecanismo de acción basado en la reducción de la conductancia de
sodio en las neuronas hiperactivas y sus usos clínicos incluyen convulsiones parciales, convulsiones tónicoclónicas generalizadas y estatus epilepticus.
328
El psicofarmaco útil para el tratamiento del déficit de atención de los niños es:
a) Diazepam
b) Carbamazepina
c) Fluoxetina
d) Disipramina
e) Metilfenidato
e) Metilfenidato
El uso de medicamentos estimulantes como el metilfenidato y dextroamfetamina son efectivos. Los estimulantes
aumentan la neurotransmisión de dopamina y norepinefrina, lo cual mejoran los impulsos, la atención, y la
hiperactividad.
329
Un lactante de 18 meses padece un cuadro de dos días de evolución caracterizado por accesos de tos
inicialmente seca y posteriormente productiva. A su ingreso presenta aleteo nasal, tiraje intercostal bajo,
temperatura de 39.3 grados centígrados y estertores broncoalveolares diseminados. El diagnóstico más
probable es:
a) Laringotraqueitis
b) Síndrome sinobronquial
c) Bronquiolitis
d) Bronconeumonia
e) Bronquitis asmatica
d) Bronconeumonia
La neumonía consiste en una inflamación del tejido pulmonar, y se acompaña de consolidación de los espacios
alveolares. La bronconeumonía hace referencia a la inflamación del pulmón que se centra en los bronquiolos, y que
induce a la producción de exudado mucopurulento que obstruye algunas de estas vías respiratorias de pequeño
calibre y provoca consolidación irregular de los lóbulos adyacentes. La bronconeumonía suele ser un proceso
generalizado que afecta a múltiples lóbulos pulmonares. La diferenciación entre bronconeumonía y bronquiolitis
puede ser algo arbitraria. Son hallazgos comunes la taquipnea, tos, malestar general, dolor pleurítico, y las
retracciones. Las neumonías bacterianas se asocian a tos, fiebre elevada, escalofríos, disnea y consolidación
pulmonar (ruidos respiratorios disminuidos o tubulares, matidez con la percusión y egofonía en una región
localizada).
La bronquiolitis es una enfermedad respiratoria aguda de niños pequeños que se debe a la inflamación de las vías
respiratorias de pequeño calibre y cursa de forma característica con sibilancias. El virus sincitial respiratorio es el
agente causal principal. Los lactantes afectados suelen presentar rinorrea, estornudos, tos y fiebre de bajo grado,
seguidos varios días después de sibilancias y respiración de comienzo brusco.
El crup es el síndrome más habitual de la obstrucción infecciosa de las vías respiratorias superiores, también
llamado laringotraqueobronquitis infecciosa aguda. Es un proceso principalmente de etiología viral. El episodio típico es el de una niño de 3 a 6 meses de edad que presenta síntomas de infección de vías respiratorias superiores
(resfriado común) de más de 5 días de duración. Puede desarrollarse de forma lenta o aguda una tos metálica
(descrita como grito de foca), estridor inspiratorio y dificultad respiratoria. Existe obstrucción de vías aéreas
superiores, respiración trabajosa, marcada retracción supraesternal, intercostal y subcostal. Puede acompañarse de
sibilancias y tos productiva.
El asma es una obstrucción reversible de las vías respiratorias de pequeño y gran calibre debida a hipersensibilidad
a diversos estímulos inmunológicos y no inmunológicos. Se caracteriza por episodios recurrentes de tos, opresión
torácica, disnea y sibilancias.
Como dato adjunto: los AINEs producen una inhibición en la producción de prostaglandinas y aumento en la
producción de leucotrienos por lo tanto exacerban el asma.
330
```
El procedimiento de mayor utilidad para establecer el diagnóstico de reflujo gastroesofagico en los
lactantes es:
a) Serie esofagogastroduodenal
b) Endoscopia esofagica
c) Centellografia gastroesofagica
d) Medición de pH esofagico
e) Manometria esofagica
```
d) Medición de pH esofagico
La pHmetria es la prueba más sensitiva para el diagnóstico de ERGE aun en los lactantes.
331
- La descarboxilación de la fenilalanina da lugar al neurotransmisor:
a) Glutamato
b) Dopamina
c) Serotonina
d) Ácido gamma-aminobutirico
e) Acetilcolina
b) Dopamina
La fenilalanina es el precursor de la tirosina que es el precursor de la síntesis de catecolaminas
(noradrenalina, adrenalina y dopamina), por hidroxilación y decarboxilación. Las principales catecolaminas
que se encuentran en el organismo (noradrenalina, adrenalina y dopamina) se forman por hidroxilación y
decarboxilación del aminoácido tirosina. Parte de la tirosina se forma a partir de la fenilalanina, pero la mayor parte
es de origen dietético. La fenilalanina-hidroxilasa se encuentra principalmente en el hígado. La tirosina se transporta
hacia el interior de las neuronas secretoras de catecolaminas y de las células de la médula suprarrenal por medio de
un mecanismo de concentración. Se convierte en dopa y luego en dopamina en el citoplasma por acción de la
tirosina-hidroxilasa y de la dopadecarboxilasa. La decarboxilasa, a la que se llama decarboxilasa de L-aminoácidos
aromáticos. La dopamina entra entonces a las vesículas granulares, dentro de las cuales se convierte en
noradrenalina por acción de la dopamina-beta-hidroxilasa. EL isomero que particpa es la L-dopa, pero la
noradrenalina que se transforma está en la configuración D. El paso que limita la velocidad en la síntesis es la
conversión de tirosina en dopa. La tirosina-hidroxilasa que cataliza este paso está sujeta a una inhibición por
retroalimentación por dopamina y la noradrenalina, lo cual proporciona un control interno al proceso de síntesis. El
cofactor para la tirosina–hidroxilasa es la tetra-hidrobiopterina, que se convierte en dihidrobiopterina cuando la
tirosina se convierte en dopa. Algunas neuronas y las células de la médula suprarrenal contienen también la enzima
citoplasmática feniletanolamina-N-metiltransferasa que cataliza la conversión de noradrenalina en adrenalina. En
estas células, la primera de estas sustancias aparentemente deja las vesículas, se convierte en adrenalina y después deja entra en otras vesículas para almacenarse. Las catecolaminas se mantienen en las vesículas
granulares por un sistema de transporte activo, y la acción de dicho sistema de transporte se inhibe por el fármaco
reserpina. La adrenalina y la noradrenalina se metabolizan por oxidación y mutilación hasta productos inactivos en lo
biológico. La primera reacción se cataliza por la monoaminoxidasa (MAO) y la última por la catecol-Ometiltransferasa (COMT). La MAO se localiza en la superficie externa de las mitocondrias. La MAO está en las
terminaciones nerviosas en las que son secretadas las catecolaminas. La COMT se encuentra en el hígado, riñones
y músculo liso, pero no se encuentra en las terminaciones nerviosas.
La síntesis de acetilcolina toma lugar de la reacción de colina con acetato.
La serotonina se forma por la hidroxialción y descarboxilación del triptófano.
El glutamato es un aminoácido excitador responsable del 75% de la transmisión excitatoria en el encéfalo
El GABA es principalmente un inhibidor en el cerebro, se forma de la descarboxilación del glutamato.
332
El medicamento de primera elección para la artritis reumatoide juvenil es:
a) Tolnetina
b) Naproxeno
c) Prednisona
d) Ácido acetilsalicilico
e) Cloroquina
b) Naproxeno
d) Mioticos e inhibidores de la anhidrasa carbónica
En años recientes los AINEs han sustituido a los salicilatos en el tratamiento médico de la ARJ. Se usa naproxeno,
ibuprofeno, o diclofenaco. Aquellos pacientes que no responde a la terapia con AINEs o salicilatos el medicamento
de 2ª linea es el metotrexate.
333
El tratamiento médico del glaucoma de ángulo cerrado debe incluir:
a) Antibióticos tópicos y sistémicos
b) Midriáticos
c) Antiinflamatorios no esteroides
d) Mioticos e inhibidores de la anhidrasa carbónica
e) Inhibidores de las prostaglandinas
d) Mioticos e inhibidores de la anhidrasa carbónica
El tratamiento de entrada siempre es médico, Diuréticos osmóticos, como el manitol y acetazolamida, para
disminuir rápidamente la PIO; corticoides tópicos, para limitar el componente inflamatorio; y mióticos como la
pilocarpina, para romper el bloqueo pupilar. Como los factores anatómicos persisten a pesar de resolverse el
cuadro agudo, hay que realizar una iridotomía quirúrgica o con láser para evitar nuevos episodios. Es preciso actuar
también en el ojo contralateral de forma profiláctica, pues está igualmente predispuesto al ataque.
334
```
El tratamiento de las exacerbaciones agudas del asma durante el embarazo se debe efectuar con la
administración de:
a) Agonistas B-1
b) Agonistas B-2
c) Antagonistas B-1
d) Antagonistas B-2
e) Agonistas alfa
```
b) Agonistas B-2
Tratamiento de las exacerbaciones agudas:
x Agonistas beta-2 de acción corta (aun en pacientes embarazadas)
x Administración temprana de costicosteriodes sistémicos.
335
```
Una mujer de 52 años refiere un cuadro clínico caracterizado por fatiga, constipación, somnolencia,
contracturas musculares, parestesias en las manos, hiporexia, edema facial, caída del cabello y piel áspera.
El diagnóstico más probable es:
a) Lupus eritematoso sistémico
b) Depresión mayor
c) Hipotiroidismo
d) Insuficiencia renal
e) Insuficiencia hepática
```
c) Hipotiroidismo
Los signos y sintomas del hipotiroidismo incluyen: fatiga, letargo, artralgias, mialgias, espasmos musculares,
intolerancia al frio, constipación, piel seca, cafalalgia, menorragia. Además de constipación, edema periférico,
palidez, ronquera, disminución del gusto, olor y audición, disnea, cambios en el peso, amenorrea o menorragia,
galactorrea. Uñas quebradizas, adelgazamiento del cabello, reflejos miotaticos disminuidos. Carotenemia,
engrosamiento de la lengua, edema, derrame pleural, pericardico y de articulaciones. Hiponatremia, coma
mixedematoso.
336
Una afanadora hospitalaria de 35 años sufre una picadura con instrumento punzocortante utilizado en
un paciente con SIDA. La conducta más apropiada en este momento es iniciar profilaxis con:
a) Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa
b) Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa
c) Análogos de nucleosidos
d) Inhibidores de proteasa
e) Inhibidores de fusión
b) Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa
El riesgo promedio de transmisión en un grupo numeroso de trabajadores de salud que sufrieron exposición
percutánea al VIH es de aproximadamente 0.3%. Sin embargo, es necesario evaluar cada exposición
individualmente. En un estudio a futuro de casos control que incluía 31 trabajadores de salud expuestos e infectados
y 679 expuestos pero no infectados se demostró que el tratamiento con zidovudina después de la exposición
redujo en 79% el riesgo de infección por VIH.
Análogos nucleosidos
El aciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación.
Valaciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación.
Ganciclovir, trifosfolilado inhibe la DNA-polimerasa del CMV y HSV.
Trifluride, inhibe la DNA polimerasa
Vidarabina, inhibe la DNA polimerasa viral
Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa
Zidovudina, Inhibe la transcriptasa reversa de VIH-1 y VIH-2
Didanosina, Inhibe la transcriptasa reversa y causa la terminación de la cadena
Zalcitabine, Inhibe la transcriptasa reversa
Lamivudina, Inhibe la transcriptasa reversa
Estavudina, Inhibe la transcriptasareversa
Abacavir, Los metabólitos activos se incorporan al DNA viral y previenen la elongación del mismo, inhibe la actividad
de la transcriptasa reversa
Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa
Nevirapine, Inhibe la transcriptasa reversa
Delavirdine, Inhibe la transcriptasa reversa
Efavirenz, Inhibe la transcriptasa reversa
Proteasa inhibidores
Indinavir, Inhibe la protesa viral
Saquinavir, Inhibe la proteasa viral
Ritonavir, Inhibe la proteasa viral
Amprenavir, Inhibe la proteasa viral
Dato importante: en la actualidad no hay certeza de que el 100% de los infectados con VIH desarrollará SIDA.
337
```
El procedimiento que tiene la mayor especificidad para hacer el diagnóstico de pancreatitis aguda es
la:
a) Ultrasnografia endoscópica
b) Resonancia magnética
c) Tomografía simple de abdomen
d) Tomografía dinámica
e) Ultrasonido abdominal
```
d) Tomografía dinámica
Entre las técnicas de imagen: las radiografías de tórax y abdominales son útiles para excluir otros procesos. La
ecografía abdominal detecta alteraciones de vesícula biliar, así como la presencia de complicaciones pancreáticas.
La TC visualiza mejor el páncreas y el espacio peripandreático. La TC dinámica (con contraste IV) aporta datos
muy válidos sobre la gravedad y el pronóstico, es de particular importancia después de los primeros tres
días de la enfermedad para identificar necrosis pancreáticas. La presencia de áreas de inflamación que no
captan contraste sugiere necrosis, dato relacionado con la gravedad del cuadro. Esta técnica debe realizarse si:
cumple 3 o más criterios de Ranson, la evolución clínica es mala o en situaciones de gravedad.
Nota: los niveles de ALT mayores de 80 U/L sugieren etiología biliar en el diagnóstico de pancreatitis
338
El hallazgo radiológico más sugestivo de pancreatitis aguda es la presencia de:
a) Signo de colon cortado
b) Aire libre en la cavidad abdominal
c) Asa centinela
d) Íleo generalizado
e) Área radio-opaca en el flanco izquierdo
c) Asa centinela
Las radiografías de abdomen pueden mostrar litos, asa centinela (hasta en el 55%), signo del colon cortado
(hasta en el 29%) o atelectasias lineares focales en el lóbulo inferior de los pulmones con o sin efusión pleural.
339
- En la primera etapa de la biosíntesis de las hormonas esteroideas se da la:
a) Conversión de los esteroides C-21 en esteroides C-19
b) Hidroxilación de los esteroides en el C-21
c) Conversión de colesterol a pregnenolona
d) Reducción de los esteroides en C-5-alfa
e) Conversión de la androstenediona a 17-hidroxiprogesterona
c) Conversión de colesterol a pregnenolona
Las hormonas de la corteza suprarrenal son derivados del colesterol. Los esteroides gonadales y
corticosuprarrenales son de tres tipos: esteroides C-21, los cuales tienen una cadena lateral de dos carbonos en la
posición 17; esteroides C-19, que tienen un grupo 17 ceto o hidroxilo en la posición 17; y esteroides C-18, que
además de un grupo 17 ceto o hidroxilo, no tienen algún grupo metilo angular unido en la posición 10. El colesterol
es el precursor de los esteroides, la mayor parte de este se sintetiza a partir de las LDL. La ester colesterol hidrolasa
cataliza la formación de colesterol libre en las gotas de grasa. El colesterol se transporta en la mitocondria por una
proteína transportadora de esterol. En la mitocondria, se convierte en pregnolona en una reacción catalizada por la
colesterol demolasa. La pregnolona se mueve al retículo endoplásmico liso, donde parte de ella se deshidrogena a
la forma progesterona en una reacción catalizada por la 3-beta-hidroxisteroide deshidrogenasa. Las siguientes
reacciones son las canalizaciones a desoxicorticosterona, corticosterona, 18-hidroxicorticosterona, y finalmente
aldosterona.
340
Un hombre de 32 años, con diagnóstico de SIDA, tiene una cuenta baja de linfocitos, inicia su
padecimiento actual hace dos semanas con visión borrosa y disminución de la agudeza visual de
predominio derecho. El diagnóstico clínico más probable es de retinitis por:
a) Citomegalovirus
b) Varicela zoster
c) Toxoplasma
d) Herpes simple
e) Virus de la inmunodeficiencia humana
a) Citomegalovirus
La coriorretinis por CMV es una infección que pone en peligro la visión y que sufren 5-10% de los pacientes
con SIDA. Se presenta como molestias inespecíficas crecientes de visión borrosa, disminución de la agudeza visual o “imágenes flotantes”, pero en ocasiones comienza como una clara reducción del campo visual. Típicamente hay
grandes áreas granulares blancas con hemorragia. Para su tratamiento se utiliza ganciclovir y foscarnet. Existe una
tercera opción para casos refractarios o en pacientes que no toleran los anteriores medicamentes, el cidofovir.
341
El fármaco que tiene mayor biodisponibilidad y se utiliza en el tratamiento del herpes simple es:
a) Ganciclovir
b) Famciclovir
c) Aciclovir
d) Valaciclovir
e) Entecavir
d) Valaciclovir
El tratamiento de primera opción en las infecciones por VHS es el aciclovir en niños y adultos, como segunda opción
se usa en adultos el valaciclovir y el famciclovir. El valaciclovir es un ester del aciclovir, bien absorbido, con
una biodisponibilidad de 3-5 veces mayor que el aciclovir, con la misma eficacia.
342
La principal función de la ciclo-oxigenasa tipo 2 en el proceso inflamatorio es la formación de:
a) Prostaciclinas
b) Leucotrienos
c) Tromboxanos
d) Prostaglandinas
e) Interleucinas
d) Prostaglandinas
La vía de la ciclooxigenasa, mediada por dos enzimas diferentes (COX1 y COX2), da lugar a la generación de las
prostaglandinas. Las prostaglandinas más importantes en la inflamación son PGE2, PGD2, PGF2-alpha, PGI2
(prostaciclina) y TxA2 (tromboxano). Los leucotrienos provienen de la reacción catalizada por la 5-lipooxigenasa.
Las prostacilcinas y los tromboxanos son prostaglandinas. Las citosinas (interleucinas, interferones y factores de
crecimiento) son proteínas que derivan de la activación de linfocitos y macrofagos principalmente. Los leucotrienos y
las prostaglandinas derivan a su vez del metabolismo del ácido araquidónico. Estos llamados eicosanoides tienen
propiedades inflamatorias e inmunorreguladoras. La aspirina y los AINEs inhiben la COX y, por lo tanto, a la PG y
los tromboxanos, pero no la producción de leucotrienos.
343
El tratamiento de la glomerulonefritis rápidamente progresiva consiste en la administración de:
a) D-penicilamina más glucocorticoides
b) Azatioprina más metotrexate
c) Glucocorticoides más ciclofosfamida
d) Metotrexate más D-penicilamina
e) Ciclosporina más azatioprina
c) Glucocorticoides más ciclofosfamida
La glomerulonefritis es una enfermedad caracterizada por inflamación intraglomerular y proliferación celular
asociada con hematuria. Las enfermedades glomerulares son la causa más común de insuficiencia renal crónica
(IRC) terminal en todo el mundo, representa el 51% de los casos en EUA, e incluye 37.9% de los casos de
glomeruloesclerosis diabética. La hematuria en la GMN es tipificada por la presencia de hematíes dismórficos en
más de 20%, acantocitos mayores de 5% (hematíes redondeados con protrusiones citoplasmaticas) y células G1 y/o
cilindros eritrocitarios en la orina. La GMN se describe como síndromes clínicos:
x Hematuria asintomática
x GMN aguda
x GMN rápidamente progresiva
x Síndrome nefrótico
La GMN rápidamente progresiva es un síndrome clínico caracterizado por hematuria, proteinuria, y cilindros
eritrocitarios, deterioro rápido de la función renal, que puede llevar a insuficiencia renal terminal dentro de días a
semanas. El marcador patológico es la presencia de crecientes celulares alrededor del glomérulo. Las crecientes
resultan de la proliferación de células epiteliales parietales y fagotitos mononucleares dentro de la cápsula de
Bowman y quizá de recubrimiento de fibroblastos. Los esteroides y la ciclofosfamida son los principales
agentes en el tratamiento de este síndrome. La plasmaferesis se usa para remover autoanticuerpos patogénicos
circulantes en personas con enfermedad de membrana basal glomerular y recientemente se han utilizado como
terapia para GMN con crecientes y pauci-inmunes.
344
- La actividad primaria de la heparina como anticoagulante consiste en:
a) Disminuir el deposito de fibrinógeno
b) Incrementar la agregación plaquetaria
c) Acelerar la reacción trombina-antitrombina
d) Disminuir la actividad de la protrombina
e) Incrementar la actividad de la tromboplastina
c) Acelerar la reacción trombina-antitrombina
La heparina se une y activa a la antitrombina III endógena, la cual inhibe a los factores de coagulación VII, IX, X y II.
La antitrombina III inhibe con rapidez a la trombina únicamente en presencia de heparina. Aumenta en por lo menos
1000 veces la tasa de reacción entre la trombina y la antitrombina.
345
En el ataque agudo de gota esta contraindicada la administración de:
a) Colchicina
b) Alopurinol
c) Salicilatos
d) Hidrocortisona
e) Indometacina
b) Alopurinol
Durante los ataques agudos de gota está contraindicado el uso de medicamentos que disminuyan el ácido úrico
(alopurinol o probenecid), ya que esto puede exacerbar el cuadro.
346
El antiagregante plaquetario que actúa bloqueando al ADP y, secundariamente, a las glicoproteínas IIBIIIA es:
a) Ácido acetilsalicílico
b) Dipiridamol
c) Celecoxib
d) Clopidogrel
e) Pentoxifilina
d) Clopidogrel
La ticlopidina y el clopidogrel actual inhibiendo irreversiblemente la agregación plaquetaria mediante el
bloqueo del ADP.
347
```
El fármaco no nucleosido inhibidor de la transcriptasa reversa, y que es útil en el tratamiento de los
pacientes con SIDA, es:
a) Sidovudina
b) Abacavir
c) Saquinavir
d) Delavirdina
e) Lamivudina
```
d) Delavirdina
Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa:
Zidovudina, Inhibe la transcriptasa reversa de VIH-1 y VIH-2
Didanosina, Inhibe la transcriptasa reversa y causa la terminación de la cadena
Zalcitabine, Inhibe la transcriptasa reversa
Lamivudina, Inhibe la transcriptasa reversa
Estavudina, Inhibe la transcriptasareversa
Abacavir, Los metabólitos activos se incorporan al DNA viral y previenen la elongación del mismo, inhibe la actividad
de la transcriptasa reversa.
Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa:
Nevirapine, Inhibe la transcriptasa reversa
Delavirdine, Inhibe la transcriptasa reversa
Efavirenz, Inhibe la transcriptasa reversa
```
Proteasa inhibidores:
Indinavir, Inhibe la protesa viral
Saquinavir, Inhibe la proteasa viral
Ritonavir, Inhibe la proteasa viral
Amprenavir, Inhibe la proteasa vira
```
348
El trimetoprim/sulfametoxazol actúa en las bacterias por medio de la inhibición de la:
a) Síntesis de la pared celular
b) Síntesis del DNA bacteriano
c) Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 30s
d) Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 50s
e) Dihidro y tetrahidrofolatoreductasa
e) Dihidro y tetrahidrofolatoreductasa
Las sulfonamidas son agentes bacteriostáticos, su estructura es análoga al PABA, inhiben de forma competitiva por
la conversión del PABA a ácido fólico por la dihidropteroato sintasa. La falta de ácido fólico inhibe el crecimiento
bacteriano mediante la interferencia de la síntesis de DNA bacteriano. Si espectro cubre G+, G-, Chlamydia y
Nocardia. El trimetoprim es una pirimidina que inhibe a la dihidrofolato reductasa, con esto inhibe la síntesis de DNA
bacteriano. Cubre G+, G-.
Mecanismos de acción de los antibióticos:
Clasificación de las cefalosporinas:
Clasificación de las penicilinas:
349
La acetazolamida esta indicada en el tratamiento de la:
a) Acidosis metabólica descompensada
b) Acidosis metabólica compensada
c) Acidosis respiratoria
d) Alcalosis respiratoria
e) Alcalosis metabólica
e) Alcalosis metabólica
La acetazolamida es un diurético inhibidor del ácido carbónico, que previene la reabsorción de bicarbonato
en el túbulo contoneado proximal, sus usos clínicos incluyen el glaucoma (la anhidrasa carbónica es importante
en la producción de humor acuoso), la alcalosis metabólica y el vértigo por altitud.
350
- La anemia más frecuente en los pacientes que padecen enfermedades inflamatorias crónicas es la:
a) Normocítica normocrómica
b) Normocítica hipocromica
c) Microcitica hipocromica
d) Microcitica normocromica
e) Macrocitica hipocromica
a) Normocítica normocrómica
La anemia propia de las enfermedades crónicas tiene como fundamento una enfermedad inflamatoria crónica. Las
afecciones malignas originan anemia por un mecanismo similar y en consecuencia suelen incluirse en esta
categoría. Las características distintivas son una anemia normocrómica/normocítica (en ocasiones
hipocrómica/microcítica), cuanta normal o baja de reticulocitos, hierro sérico y capacidad de unión del hierro (CUH)
bajos y ferritina elevada. Estos datos reflejan deterioro de la utilización de hierro a pesar de depósitos abundantes
del mismo. La inflamación crónica o las afecciones malignas se acompañan de citocinas relacionadas con la
inflamación, en especial interleucinas (IL-1 e IL-6), factor de necrosis tumoral (TNF-alfa) e interferón (INF-gamma) y
una producción disminuida de eritropoyetina por los riñones. Estas anormalidades inducen el desarrollo de la
anemia de enfermedad crónica
351
La acción fibrinolitica de la urocinasa se debe a que:
a) Inhibe la producción de tromboxano
b) Inhibe la activación del plasminogeno
c) Bloquea el receptor ADP plaquetario
d) Inhibe el metabolismo de las prostaglandinas
e) Activa la agregación plaquetaria
Pregunta sin respuesta posible, ya que al contrario de inhibir la activación del plaminogeno, la urocinasa es una
enzima producida por el riñón que convierte el plasminogeno en plasmina, la plasmina lisa en trombo
disolviendo la fibrina.
352
La proteinuria que se observa en pacientes que padecen síndrome nefrótico se debe a:
a) Perdida de la carga negativa de la pared capilar
b) Perdida de la carga positiva de la pared capilar
c) Aumento de los proteoglicanos
d) Disfunción del endotelio glomerular
e) Depósitos de IgM
a) Perdida de la carga negativa de la pared capilar
La perdida de la carga negativa de la pared capilar glomerular genera el filtrado de proteínas (que tienen carga
eléctrica negativa) al no tener el factor repelente.
353
```
El sustrato para la producción de prostaglandina F-2-alfa responsable del inicio del trabajo de parto es
el:
a) Leucotrieno B4
b) Tromboxano A2
c) Ácido araquidónico
d) 5-hidroxiecotetrahexanoico
e) Fosfatidil-inosito
```
c) Ácido araquidónico
```
La prostaciclina (PGI2), el tromboxano A2 (TxA2) la PGD2, PGE2, PGF2-alpha, son protaglandinas que provienen
de la PGH2, que su vez proviene de la PGG2 que proviene del ácido araquidónico, estas reacciones están
mediadas por la ciclooxigenasa.
```
354
Un hombre de 40 años, con antecedente de ingesta quincenal de bebidas alcohólicas fermentadas sin
llegar a la embriaguez, inicio su padecimiento hace dos días con dolor progresivo en el tobillo izquierdo,
cuya intensidad llega a impedir la deambulación. Ha cursado con fiebre de 38.5º C. A la exploración física se
aprecia discreta flogosis en la articulación mencionada. El diagnóstico clínico más probable es:
a) Celulitis
b) Artritis séptica
c) Pseudogota
d) Gota
e) Artritis reactiva
d) Gota
En la mayoría de los casos de gota, 74-97%, ocurre como una alteración monoarticular en los primeros ataques
agudos, y si se maneja de forma inadecuada, los ataques subsecuentes por lo general afectan varias articulaciones.
Las articulaciones comúnmente más afectadas son la primera metatarsofalángica (50% de los sucesos iniciales),
tobillo, rodilla, área tarsal y codos. En raras ocasiones afectan manos y excepcionalmente el esqueleto axial.
Cuando los ataques son poliarticulares, por lo general son asimétricos. A diferencia de otros tipos de artritis que
empeoran gradualmente, el inicio de la artritis gotosa es súbito y notable, con datos francos de inflamación
en el que predomina dolor exquisito y eritema. La inflamación máxima se alcanza en un día, y sin tratamiento
cede después de tres a 10 días. En ocasiones inicia en la noche y por lo general se asocia a fiebre. En la mayor
parte de los casos es posible identificar alguno de los factores desencadenantes. En los periodos intercríticos, si los
niveles de urato no se han resuelto, el proceso de inflamación continúa, y después de varios años (10 en promedio)
genera destrucción tisular, lo que ocasiona artritis crónica. También se forman depósitos de cristales de urato (tofos)
en las articulaciones, alrededor de ellas y en el tejido celular subcutáneo.
355
El factor de riesgo más importante relacionado con el cáncer de endometrio es:
a) Hiperandrogenismo
b) Hipercolesterolemia
c) Hipoestrogenismo
d) Hiperprogesteronismo
e) Hiperestrogenismo
e) Hiperestrogenismo
Los factores de riesgo para el cáncer de endometrio son: exposición a estrógenos, obesidad, nuliparidad, ovarios
poliquisticos, anovulación prolongada, el uso de tamoxifen en el tratamiento de cáncer de mama.
356
Durante la reacción sistémica a la lesión, las substancias contrarreguladoras de la insulina son:
a) Adrenalina, somatostatina y cortisol
b) Angiotensina II, aminoácidos y glucagon
c) Cortisol, endorfina b y la interleucina 1
d) Aminoácidos, ácidos grasos libres y cuerpos cetonicos
e) Aldosterona, eicosanoides e interleucina 6
a) Adrenalina, somatostatina y cortisol
En la respuesta hormonal y metabólica a la cirugía mayor (reacción a la tensión), el cuerpo reacciona con liberación
de catecolaminas y cortisol. Las catecolaminas epinefrina y norepinefrina estimulan a la hipófisis, que produce
hormona adrenocorticotrópica (ACTH), la cual estimula a la suprarrenal para que secrete glucocorticoides (p. ej.,
cortisol) y mineralocorticoides (p. ej., aldosterona). Los glucocorticoides favorecen la gluconeogénesis por diversos
mecanismos, la mayor parte de los cuales son catabólicos. A menudo ocurre hiperglucemia posoperatoria, que se
observa incluso en no diabéticos. La aldosterona actúa en las células de los túbulos renales para incrementar la
conservación de sodio (el K se excreta en intercambio). EL efecto neto consiste en un incremento del volumen de
líquido extracelular y, en última instancia, del volumen intravascular.
357
CASO CLÍNICO SERIADO. Una mujer de 43 años acude a consulta debido a que desde hace dos meses
tiene la sensación de cuerpo extraño en la garganta, salivación excesiva, regurgitaciones de comida
ingerida varios días antes y disfagia moderada. Primer enunciado. El diagnostico más probable es:
a) Acalasia
b) Esofagitis por reflujo
c) Divertículo esofágico
d) Estenosis peptica
e) Hernia paraesofagica
c) Divertículo esofágico
358
Una mujer de 43 años acude a consulta debido a que desde hace dos meses
tiene la sensación de cuerpo extraño en la garganta, salivación excesiva, regurgitaciones de comida
ingerida varios días antes y disfagia moderada. Primer enunciado. El diagnostico más probable es:
Segundo enunciado. Una vez comprobado el diagnóstico, el tratamiento inicial se debe llevar acabo
por medio de:
a) Resección esofágica
b) Prótesis esofágica
c) Funduplicatura
d) Dilatación esofágica
e) Inhibidores de la bomba de protones
a) Resección esofágica
Los divertículos esofágicos son saculaciones que carecen de la capa muscular, debido a la presión ejercida sobre la
pared esofágica en los trastornos de motilidad esofágica. Se clasifican de acuerdo a su localización anatómica:
hipofaringeos o faringoesofagicos (Zenker), del esófago medio, epifrenico y pesudodiverticulosis intramural. Los
divertículos de Zenker usualmente son asintomáticos y se descubren en estudios de rutina por otras causas, su
sintomatología incluye disfagia y regurgitación. La regurgitación espontánea de comida ingerida varios días antes
(dato clave). Otros datos son: malestar en cuello, masa palpable, halitosis, aspiración pulmonar recurrente. Para su
tratamiento se indica la cirugía, diverticulotomia se anexa o no una miotomia cricofaringea.
359
Marcador que se eleva en la primera hora del infarto al miocardio:
a) Troponina I
b) CPK
c) CPK-MB
d) LDH
e) TGO/TGP
a) Troponina I
Todos las respuestas en esta pregunta son marcadores enzimáticos del infarto al miocardio, todos se elevan
(excepto la tropinina I) después de de 3-4 hrs de inicio del IAM. La troponina I se eleva desde la primera hora y
traduce daño celular (necrosis).
360
Si el meato uretral se ha abierto en la superficie ventral del pene se establece el diagnóstico de:
a) Extrofia uretral
b) Extrofia vesical
c) Epispadias
d) Fístula uretral
e) Divertículo uretral
El epipasdias es un desarrollo anormal del meato uretral en la superficie dorsal del pene (esta anormalidad esta
relacionada con extrofia vesical), el hipospadias es el desarrollo en la cara ventral.
Por lo que en esta pregunta no hay respuesta correcta.
361
El apoyo preoperatorio esta indicado en pacientes geriátricos que:
a) Están bien nutridos, pero serán sometidos a una cirugía mayor
b) Están bien nutridos, pero serán sometidos a una cirugía oncológica
c) Estando desnutridos, deban ser sometidos a una intervención quirúrgica urgente
d) Estando desnutridos, deban ser sometidos a cirugía mayor
e) Estando desnutridos, requieran cuidados intensivos
d) Estando desnutridos, deban ser sometidos a cirugía mayor
El estado catabólico hipermetabólico inducido por cirugía mayor es un estado de relativa inanición en el periodo
perioperatorio. Si bien esto no es mucho problema para los individuos bien nutridos, la ocurrencia de complicaciones
posoperatorias esta muy correlacionada con la gravedad de la desnutrición en pacientes menos robustos. Por la
importancia de los riesgos y costos, la nutrición parenteral total no debe usarse en forma indiscriminada en
pacientes quirúrgicos. Hay tres grupos de pacientes de alto riesgo que casi siempre se benefician con la nutrición
parenteral perioperatoria:
1. Pacientes muy desnutridos que se someten a cirugía mayor intratorácica o intraabdominal
2. Pacientes moderadamente desnutridos o previamente bien nutridos que se someten a procedimientos que
resultan en periodos prolongados (más de una semana) de ingestión inadecuada (p. ej.
pancreaticoduodenectomía)
3. Pacientes previamente bien alimentados que desarrollan complicaciones posoperatorias que quizá den lugar a
periodos prolongados de ingestión oral inadecuada
362
Tipo de traumatismo craneoencefálico que causa el signo de Battle:
a) Fractura del piso anterior
b) Fractura del piso posterior
c) Fractura del piso medio
d) Fractura del hueso occipital
e) Fractura del hueso fronta
b) Fractura del piso posterior
La equimosis retroauricular (signo de Battle) es producida por la fractura del piso posterior de la bóveda
craneal, la equimosis periorbitaria (ojos de mapache) es causada por la fractura del piso anterior y la fractura del
piso medio causa otorragia.
363
El aciclovir es útil para el tratamiento de la infección por virus herpes debido a que produce:
a) Bloqueo de la síntesis del DNA viral
b) Inhibición de la replicación viral
c) Bloqueo de la síntesis de RNA viral
d) Ruptura del DNA viral
e) Transformación de los enlaces fosfato del virus
a) Bloqueo de la síntesis del DNA viral
Análogos nucleosidos
El aciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación.
Valaciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación.
Ganciclovir, trifosfolilado inhibe la DNA-polimerasa del CMV y HSV.
Trifluride, inhibe la DNA polimerasa
Vidarabina, inhibe la DNA polimerasa viral
364
El tratamiento de la sepsis neonatal se debe iniciar combinando:
a) Gentamicina y penicilina
b) Amikacina y ampicilina
c) Ampicilina y cefotaxima
d) Dicloxacilina y ceftriaxona
e) Dicloxacilina y amikacina
b) Amikacina y ampicilina
Una combinación de ampicilina y gentamicina durante 10 días es un tratamiento eficaz frente a la mayoría de los
microorganismos responsables de la sepsis de aparición precoz.
365
El medicamento de elección para el tratamiento de las crisis de ausencia en niños es:
a) Carbamazepina
b) Etosuxamida
c) Fenitoina
d) Vigabatrina
e) Fenobarbital
b) Etosuxamida
Tratamiento de elección:
Etosuximida (Zarontin). Reduce la corriente en canales T de calcio talamicos.
Acido Valpróico. (Depakene, Depacon, Depakote). Incrementa GABA cerebral. Bloquea canales T de calcio.
366
Una escolar de 12 años fue arrollada por un automóvil; no hubo pérdida inmediata de la conciencia,
solo laceraciones en el pecho. A los pocos minutos presenta dolor en el tórax, dificultad respiratoria y
confusión mental. La exploración física revela ingurgitación yugular, hiperpnea y tonos cardiacos velados.
El diagnóstico más probable es:
a) Contusión pulmonar
b) Hemotórax
c) Hemoneumotórax
d) Neumomediastino
e) Hemopericardio
e) Hemopericardio
Datos esenciales para el diagnóstico de tamponade cardiaco: Disnea, hipotensión y taquicardia. Ocurre cuando se
acumula sangre en el pericardio, con compresión del corazón y disminución del flujo latido cardiaco. La triada de
Beck (que se describe en el paciente de la pregunta) se presenta en una minoría de pacientes y comprende
hipotensión, tonos cardiacos velados, y venas del cuello distendidas.
367
```
- El tratamiento inicial de elección en adolescentes que padecen artritis reumatoide juvenil consiste en
administrar:
) Prednisona
b) Cloroquina
c) D-penicilamina
d) Ácido acetilsalicílico
e) Ibuprofeno
```
d) Ácido acetilsalicílico
e) Ibuprofeno
Artritis reumatoide juvenil. Artropatia mono o poliarticular no migratoria con tendencia a envolver las articulaciones
largar o las interfalangicas proximales y de mas de tres meses de duración. La presencia de HLA-DR5 esta
asociada con iritis y con la producción de anticuerpos antinucleares (ANA), mientras que HLA-DR4 se encuentra en
la enfermedad poliarticular. El factor de necrosis tumoral tal vez sea la citosina final común que perpetua la
inflamación. Existen tres patrones mayores en la presentación de la enfermedad: la forma febril aguda, el patrón
poliarticular, y la forma pauciarticular. Los objetivos de la terapia son aliviar el dolor y mantener la movilidad articular.
En años recientes los AINEs han reemplazado a los salicilatos en el tratamiento, con dosis menores, menos
efectos adversos, aunque un mayor costo. Se usa naproxeno, ibuprofeno o diclofenaco. Se pueden usan también
inhibidores COX2, con aun menos efectos adversos pero un costo mas elevado. En los pacientes que no responden
a aspirina o AINEs se utiliza el medicamento de segunda línea: el metotrexate, existen otros medicamentos de
segunda línea como la leflunomida (antipirimidina) con una eficacia similar al metotrexate, el eternecept que es un
receptor del factor de necrosis tumoral. El infliximab que es un anticuerpo anti-FNT.
368
El tratamiento de elección para escolares que padecen hipertiroidismo consiste en:
a) Administrar propiltiouracilo
b) Practicar tiroidectomía subtotal
c) Administrar yodo radioactivo
d) Administrar levotiroxina
e) Administrar metimazol
a) Administrar propiltiouracilo
Los síntomas del hipertiroidismo pueden fluctuar y en casos leves no requiere tratamiento. El tratamiento médico
lleva hasta 3 semanas para ver resultados y un adecuado control requiere de hasta 3 meses. Se usan betabloqueadores adrenérgicos (propanolol, atenolol). El propiltiouracilo interfiere con la síntesis hormonal y con la
conversión periférica de T4 a T3, este fármaco es frecuentemente usado como tratamiento inicial en el
hipertiroidismo en niños. El propiltiouracilo causa granulocitopenia, fiebre, rash y artralgias. El metimazol puede
ser igual de efectivo. El tratamiento con yodo usualmente produce una rápida y breve respuesta, por lo que se
recomienda solo para el tratamiento agudo. La terapia con yodo radioactivo es el tratamiento definitivo en los
niños y adolescentes con hipertiroidismo que no remiten después de 2 años de terapia médica. La
tiroidectomía no esta considerada como una forma primaria de tratamiento, excepto en casos de mujeres
embarazadas, en las que esta contraindicado el yodo radioactivo por que es capaz de cruzar la barrera placentaria.
369
Para lograr el cierre del conducto arterioso permeable en un recién nacido se debe utilizar:
a) Celecoxib
b) Indometacina
c) Prednisona
d) Infliximap
e) Prostaglandina E-I
b) Indometacina
El conducto arterioso se contrae después del nacimiento en el neonato a término normal en respuesta a una PaO2
elevada. El conducto arterioso en el neonato pretérmino es menos sensible a loa estímulos vasoconstrictores, en
parte debido al efecto vasodilatador persistente de la PGE2. El tratamiento del CAP durante el SDR incluye un
periodo inicial de restricción de líquidos y administración de diuréticos. Si no se observa mejoría después de
24-48 hrs, se administran tres dosis de indometacina, un inhibidor de la prostaglandina sintetasa, por vía IV cada
12 horas
370
Entre los antidepresivos no triciclicos se encuentran la:
a) Amitriptilina
b) Clorimipramina
c) Imipramina
d) Lamotrigina
e) Fluoxetina
e) Fluoxetina
Nota: la lamotrigina es un antiepiléptico que reduce la conductancia del Na en las neuronas hiperactivas, no es un
antidepresivo.
371
```
El antiviral de elección en el caso de una neumonía por citomegalovirus en un recién nacido de 25 días
de vida es:
a) Ganciclovir
b) Aciclovir
c) Amantadina
d) Ribavirina
e) Cidofovir
```
a) Ganciclovir
La infección perinatal por CMV es una infección adquirida por las secreciones del canal del parto o por leche
materna, también se puede adquirir por productos sanguíneos contaminados y transfundidos. 90% de los pacientes
inmunocompetentes adquieren una enfermedad subclínica, el resto desarrollará síntomas en las siguientes semanas
al contagio, caracterizadas por hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, y neumonitis intersticial. La neumonitis puede
tener un curso más severo si existe coinfección por Chlamydia trachomatis. El ganciclovir IV es el tratamiento de
opción en la enfermedad aguda (dosis pediátrica de 5 mg/kg/12hrs/14-21 días), la neutropenia es un efecto
adverso de esta terapia, las alternativas terapéuticas son foscarnet y cidofovir y están recomendadas para aquellos
pacientes con resistencia al ganciclovir. Para el VSR se administra ribavirina.
372
El tratamiento integral de un escolar de 8 años que presenta choque anafiláctico debe incluir:
a) Epinefrina, esteroides y oxigeno
b) Antihistaminicos, antiinflamatorios no esteroideos y oxigeno
c) Soluciones intravenosas, antihistaminicos y oxigeno
d) Epinefrina, oxigeno y antihistaminicos
e) Antihistaminicos, aminofilina y oxigeno
d) Epinefrina, oxigeno y antihistaminicos
Las medidas generales para el tratamiento de la anafilaxis o las reacciones anafilactoides son: evitar o alejar el
agente de reacción, monitoreo del pulso, TA y respiración. Posición supina del paciente con las piernas elevadas,
oxigeno por mascarilla o cánula nasal, con oximetria de pulso. Si la reacción es secundaria a un piquete o inyección
entonces se realiza un torniquete del área con liberaciones cada 10-15 minutos. Las medidas especificas incluyen la
aplicación de epinefrina subcutánea 1:1000, 0.01 ml/kg con un máximo de 0.3 ml. Esta dosis se puede repetir en
intervalos de 15-20 minutos. Se usan antihistaminicos como la difenhidramina, bloqueador H1, a dosis de 1-2
mg/kg con un máximo de 50 mg, se puede aplicar IM o IV, se puede dar en conjunción con ranitidina, bloqueador
H2, a dosis de 1 mg/kg, hace más efectivo el tratamiento especialmente cuando hay hipotensión. Si existe esta
ultima se utilizan soluciones cristaloides a dosis de 20-30 ml/kg en la primera hora. Se utilizan broncodilatadores
b2-agonistas inhalados como el albuterol, la metilxantinas IV no estan indicadas. Se usan corticosteroides para
prevernir la anafilaxis bifasica o prolongada, metilprednisolona 1-2 mg/kg, o hidrocortisona 5mg/kg, se puede
usar cada 4-6 horas. Si existe hipotensión refractaria se usan vasopresores como la dopamina o epinefrina.
373
```
El antipsicótico derivado de las butirofenonas, que desencadena toxicidad extrapiramidal importante,
es:
a) Haloperidol
b) Clorpromacina
c) Flufenacina
d) Clozapina
e) Perfenazina
```
a) Haloperidol
En general todos los antipsicóticos típicos bloquean el receptor de dopamina D2 post-sináptico y tienen
efectos extrapiramidales, se usan en el tratamiento de la esquizofrenia, en las psicosis que acompañan a
enfermedades mentales, alucinaciones, delusiones, pensar en voz alta (thought broadcasting). El único derivado de
la butirofenona es el haloperidol por lo que esta es la opción correcta.
374
En general todos los antipsicóticos típicos bloquean el receptor de dopamina D2 post-sináptico y tienen
efectos extrapiramidales, se usan en el tratamiento de la esquizofrenia, en las psicosis que acompañan a
enfermedades mentales, alucinaciones, delusiones, pensar en voz alta (thought broadcasting). El único derivado de
la butirofenona es el haloperidol por lo que esta es la opción correcta.
c) Convulsiones
El litio es una agente estabilizador de la conducta o el humor, el mecanismo de acción no esta bien definido, podría
disminuir la disponibilidad de IP3 (inositol 1, 4, 5-trifosfato) y DAG (diacilglicerol). Sus usos clínicos incluyen la mania
aguda, y la prevención del trastorno bipolar. Los efectos adversos incluyen: tremor, sedación, ataxia, afasia,
polidipsia/poliuria, diabetes insípida nefrogénica reversible, edema, acne, leucocitosis, crecimiento benigno de la
tiroides, su uso durante el embarazo se asocia con anormalidades cardiacas (anomalía de Ebstein). La intoxicación
aguda se caracteriza por vómito, diarrea profusa, temblor burdo, ataxia, coma y convulsiones.
375
```
El medicamento más útil para tratar el vasoespasmo cerebral secundario a la hemorragia
subaracnoidea es el:
a) Verapamil
b) Diltiazem
c) Fenodipino
d) Amlodipino
e) Nimodipino
```
a) Verapamil
e) Nimodipino
La principal causa de hemorragia subaracnoidea no traumática es la ruptura de una aneurisma (80% de los
casos). La edad media de presentación de estos casos es a los 55 años. Con un riesgo de 1.6 veces mayor en
mujeres que en hombres. Con un riesgo de fatalidad de un 51%, un tercio de los sobrevivientes necesitaran
cuidados médicos el resto de su vida. Los factores de riesgo mayores incluyen: tabaquismo, hipertensión, uso de
cocaína, alcoholismo. La presentación típica ocurre con cefalalgia (la peor de su vida), con nausea, vomito, dolor
en cuello, fotofobia, y perdida de la conciencia. La exploración física revela hemorragias retinianas, meningismo y
disminución del nivel de conciencia, así como signos neurológicos focalizados. El hallazgo final usualmente incluye
parálisis del tercer nervio craneal (aneurisma comunicante posterior), parálisis del sexto nervio craneal (aumento de
la presión intracraneal), debilidad bilateral de extremidades inferiores o abulia (aneurisma comunicante anterior). El
primer estudio que se debe realizar ante la sospecha de hemorragia subaracnoidea es la TAC que muestra una
característica extravasación de sangre que se muestra hiperdensa. La angiografía cerebral es el estándar de oro
para el diagnostico de los aneurismas. Los calcioantagonistas reducen el riesgo de las complicaciones
isquemicas, el medicamento actual recomendado es la nimodipina, también se utiliza para el vasoespasmo
el verapamil y la papaverina por infusión directa en el área afectada (NEJM 2006). Se utiliza labetadol o
nicardipina para mantener la TA en niveles limítrofes, se administra profilaxis antitrombotica mediante compresión
externa, heparina subcutánea. La administración de antifibrinoliticos reduce los resangrados pero aumenta el riesgo
de isquemia cerebral y eventos tromboticos sistémicos. En la actualidad los dos principales métodos terapéuticos
son el clipping microvascular y el coiling endovascular. Las complicaciones neurológicas son comunes e incluyen:
vasoespasmo sintomático (46%), hidrocefalia (20%), resangrado (7%). El resangrado se previene mediante el
tratamiento de la hemorragia de forma pronta, el vasoespasmo sintomático se trata mediante hipervolemia e
inducción de hipertensión. La hidrocefalia requiere tratamiento con drenaje ventricular
376
El tratamiento inicial para un lactante que presenta laringotraqueitis debe incluir la aplicación de:
a) Fluticasona inhalada
b) N-acetilcisteina
c) Epinefrina racemica
d) Bromuro de ipatropio
e) Nebuliazaciones con salbutamol
c) Epinefrina racemica
El crup es el síndrome más habitual de la obstrucción infecciosa de las vías respiratorias superiores, también
llamado laringotraqueobronquitis infecciosa aguda. El cual es un proceso de etiología viral; los virus más implicados
son los de la parainfluenza tipo 1 y 2. La administración de epinefrina racémica puede reducir temporalmente el
edema, produciendo una mejoría clínica marcada, pero el edema y la obstrucción vuelven a aparecer rápidamente y
la enfermedad sigue su curso durante varios días. Puede ser necesario repetir el tratamiento con adrenalina en
aerosol cada 20 minutos en los casos graves, es importante mantener al niño tan tranquilo como sea posible, ya que
durante las inspiraciones forzadas las paredes del espacio subglótico se aproximan, empeorando la obstrucción. Se
administra vapor frió para evitar que las secreciones se sequen en la laringe. Los corticosteoides sistémicos son
beneficiosos en el tratamiento del crup, los esteroides inhalados también pueden ejercer cierto efecto beneficioso.
377
La toxicidad del paracetamol en preescolares se debe a que produce:
a) Bloqueo de receptores muscarinicos
b) Depleción de glutation hepático
c) Afectos simpaticomimeticos
d) Alteraciones de la fosforilación oxidativa
e) Edema mitocondrial en células del sistema nervioso central
b) Depleción de glutation hepático
El principal antídoto de la intoxicación con acetaminofén es la administración del compuesto sulfhidrílico
(N-acetilcisteína) que quizás actúa en parte reponiendo las reservas de glutatión en hígado.
378
- El fármaco que debe utilizarse para el tratamiento del cáncer prostático es:
a) Genoxibenzamida
b) Noretindrona
c) Finasteride
d) Flutamida
e) Prazosina
d) Flutamida
Para el tratamiento del cáncer de próstata se utilizan algunos medicamentos como ketoconazol, aminoglutetimida,
glucocorticoides (prednisona), estrógenos, agonistas de de la hormona liberadora de luteinizante, antiandrógenos
como la flutamida o bicalutamida. La mayoría de los canceres de próstata son adenocarcinomas.
379
El antineoplásico antagonista del ácido fólico es:
a) Vincristina
b) Procarbazida
c) Adriamicina
d) 5-fluorouracilo
e) Metotrexate
e) Metotrexate
El metotrexate es inhibidor de la dihidrofolato reductasa bloqueando la síntesis de fosfatos nucleosidos,
inhibiendo con esto la síntesis del DNA. El metotrexate es un análogo del ácido fólico, se usa en leucemia
linfocítica aguda, coriocarcinoma, micosis fungoides, cánceres de seno, cabeza y cuello, pulmones, sarcoma
osteógeno.
380
- La acción del cromoglicato de sodio se debe a que:
a) Tiene efecto directo sobre el músculo liso bronquial
b) Su efecto principal se produce a nivel de los leucotrienos
c) Disminuye la actividad de los eosinofilos
d) Inhibe la degranulación de las células cebadas
e) Disminuye el movimiento ciliar
d) Inhibe la degranulación de las células cebadas
El cromolin sodico y el nedocromil son inhibidores de la degranulación de los mastocitos. Previenen la liberación
de leukotrienos e histamina en las células cebadas. Sus usos clínicos son profilaxis de asma bronquial, profilaxis de
la rinitis alérgica.
381
El hallazgo radiológico más frecuente en los pacientes qué padecen enfisema pulmonar es:
a) Hiperinflación del pulmón sumada al aplanamiento diafragmático
b) Aumento del espacio retroesternal
c) Presencia de bulas en los lóbulos superiores y curvatura diafragmática pronunciada
d) Hipoclaridad de los campos pulmonares
e) Presencia de estructura hiliar poco visible y trayectos vasculares muy pronunciados en laperiferia
a) Hiperinflación del pulmón sumada al aplanamiento diafragmático
La bronquitis y el enfisema son dos entidades distintas que con frecuencia se presentan en el paciente con EPOC
En la EPOC las características radiológicas de la enfermedad con predominio de enfisema son: hiperinflación,
cambios ampollosos, corazón pequeño (silueta cardíaca alargada de tamaño y estrechada), el diafragma
aparece bajo y aplanado, las sombras broncoalveolares no alcanzan la periferia del pulmón. En la
enfermedad de predominio de bronquitis son: aumento de la trama broncovascular en las bases, corazón
agrandado.
382
El fármaco de elección para el tratamiento del trastorno bipolar es:
a) Carbonato de calcio
b) Carbonato de litio
c) Hidróxido de magnesio
d) Ácido valproico
e) Imipramina
b) Carbonato de litio
El trastorno bipolar se caracteriza por oscilaciones impredecibles del estado de ánimo, desde la manía (o
hipomanía) a la depresión. Existen numerosos indicios de predisposición genética. Los mecanismos fisiopatólogicos
subyacentes a las grandes y recurrentes oscilaciones del estado de ánimo siguen siendo desconocidos. Los
modelos celulares de cambios de la ATPasa de membrana activada por Na+ y K+ y las propuestas de mecanismos
de transducción de la señal alterados, que afectarían bien al sistema del fosfoinositol, bien a las proteínas de unión
al nucleótido de guanina, son los que más atención han recibido. El litio reduce el aporte del inositol libre
utilizado para mantener los precursores de los lípidos involucrados en la señalización intracelular y bloquea
el incremento de la capacidad de unión al GTP inducido por la estimulación. El carbonato de litio sigue
siendo la clave del tratamiento bipolar, aunque el valproato sódico muestra la misma eficacia en la manía aguda. La carbamazepina también es eficaz. El litio tiene efectos antitiroideos, pues interfiere en la síntesis y
liberación de hormonas tiroideas. El ácido valproico es un fármaco alternativo útil par a los pacientes que no toleran
el litio o que responde mal a éste.
383
El cierre del agujero oval en los recién nacidos es debido a:
a) Aumento del oxido nítrico
b) Aumento de la presión intratoracica
c) Acción de prostaglandinas
d) Aumento de la presión auricular derecha y disminución de la izquierda
e) Disminución de la presión auricular derecha y aumento de la izquierd
e) Disminución de la presión auricular derecha y aumento de la izquierda
El feto recibe sangre oxigenada y rica en nutrientes a través de la vena umbilical. Esta sangre se une a la de la vena
cava inferior y al flujo venoso hepático para entrar en la aurícula derecha. La sangre es desviada de forma
preferente pero no exclusiva a través del agujero oval a la aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo y, a través de la
aorta, hacía la porción superior del cuerpo y el cerebro. La sangre de la vena cava superior es dirigida de forma
preferente pero no exclusiva al ventrículo derecho, la arteria pulmonar y, a través del conducto arterioso, a la mitad
inferior del cuerpo y las arterias umbilicales a la placenta. Solo una pequeña parte perfunde a los pulmones durante
la vida fetal. El agujero oval y el CAP hacen que los ventrículos trabajen en paralelo en vez de en serie, como
sucede tras el nacimiento. Los flujos umbilicales arterial y venoso se obliteran inmediatamente en el nacimiento. El
flujo sanguíneo pulmonar debe aumentar de inmediato y mantener a todo el organismo. Se ayuda en este proceso
por la expansión de los pulmones, lo que reduce de forma significativa la resistencia al flujo sanguíneo pulmonar. La
resistencia vascular sistémica aumenta a consecuencia de la perdida del circuito placentario de baja resistencia.
Con la primera expansión del tórax, el lecho pulmonar se abre y la sangre se desvía a los pulmones; como resultado
la presión arterial en el CAP desciende a cerca de cero, y la presión de la aurícula izquierda asciende debido a
la llegada masiva de sangre proveniente de los pulmones. La inversión en la presión en las dos aurículas
asegura que el agujero oval sea sellado por el tabique primario.
384
El mecanismo más importante en la fisiopatología del climaterio es:
a) Caída de los niveles de la hormona liberadora de gonadotropinas
b) Caída de las hormonas foliculoestimulante y luteinizante
c) Caída de los estrógenos y de la hormona foliculoestimulante
d) Incremento de los hormona foliculoestimulante y caída de los estrógenos
e) Incremento de la hormona luteinizante y la caída de los estrogenos
d) Incremento de los hormona foliculoestimulante y caída de los estrógenos
En la menopausia los niveles plasmáticos medios de FSH y LH se elevan, en definitiva, el ovario se hace más
insensible al efecto de las gonadotropinas antes de la menopausia. Es consecuencia del agotamiento de los
folículos ováricos. La detención del desarrollo folicular causa un descenso de la producción del estradiol y de
otras hormonas que, a su vez, anulan la retroalimentación negativa sobre los centros hipotalámico-hipofisarios.
Mientras que los niveles de gonadotropinas en el plasma ascienden, si bien la concentración de FSH aumenta de
forma más precoz e intensa que la de LH. Los ovarios de la mujer posmenopáusica son pequeños y las células
residuales pertenecen principalmente al estroma. Los niveles plasmáticos de estrógenos y andrógenos descienden,
aunque sin llegar a desaparecer del todo
385
El antídoto para el tratamiento de la intoxicación por hierro en preescolares es:
a) Fisostigmina
b) Azul de metileno
c) Flumazenil
d) Desferroxamina
e) Tiosulfato de sodio
d) Desferroxamina
386
- El antigeno tumoral que se encuentra elevado en la mayoría de las pacientes que padecen algún tumor
ovárico maligno, pero que no es un dato concluyente, ya que puede elevarse también en casos de
embarazo, infección pélvica, tumores benignos y endometriosis, es:
a) Alfafetoproteína
b) Antigeno carcinoembrionario
c) Fracción beta de gonadotropina
d) CA 125
e) CA 27-29
d) CA 125
En el 80% de las mujeres con cánceres de ovario epiteliales de ovario están elevados los niveles séricos de
CA-125. Este marcador no es una buena prueba de selección porque la incidencia de la enfermedad en la población
general es tan baja que la mayor parte de las pruebas positivas son falsas.
Etapas del cáncer de ovario:
ETAPAS DESCRIPCIÓN
I Limitado a los
ovarios
IA Limitado a un
ovario
IB Ambos ovarios
IC No hay
diseminación a simple vista más allá de los ovarios
Células malignas en lavados o ascitis citológicos
Diseminación a la superficie del ovario.Rotura del tumor durante la operación.
```
II Diseminación en la
pelvis más allá de los
ovarios
IIA A útero o trompa de
Falopio
IIB A otras estructuras
pelvicas
IIC Células malignas en lavados o ascitis citológicos.
Rotura del tumor en la operación.
```
III Diseminación extrapélvica limitada a la cavidad abdominal o ganglios inguinales
IIIA Implantes
microscopicos en
abdomen alto
IIIB Implantes
extrapélvicos intraabdominales a simple vista < 2 cms
IIIC Implantes extrapélvicos intraabdominales a simple vista > 2 cms Ganglios retroperitoneales pélvicos o aórticos o a ganglios inguinales
IV Metástasis distante.
387
E propanolol es útil para el tratamiento de la angina de pecho porque:
a) Aumenta la capacitancia de los vasos coronarios
b) Aumenta el flujo sanguíneo coronario
c) Disminuye la fracción de eyección
d) Disminuye el inotropismo cardíaco
e) Reduce la demanda miocárdica de oxigeno
d) Disminuye el inotropismo cardíaco
e) Reduce la demanda miocárdica de oxigeno
En general los betabloqueadores disminuyen la demanda de oxígeno (por disminuir la contractilidad miocárdica y
la frecuencia cardíaca), y por lo tanto, son especialmente efectivos en la angina de esfuerzo.
388
Un hombre de 68 años, hipertenso, controlado médicamente, presenta un episodio de isquemia
cerebral transitoria. Para prevenir la aparición de episodios similares se le debe administrar:
a) Ácido acetilsalicílico
b) Enoxaparina
c) Clopidogrel
d) Dipiridamol
e) Pentoxifilina
a) Ácido acetilsalicílico
El las ICT la etiología principal es la embolia de dos fuentes principales, cardíaca y cerebrovascular. En el caso de
embolo cardíaco, el tratamiento se basa la anticoagulación inmediata con heparina estándar mientras se
introduce warfarina. Esta última es más efectiva que la aspirina en la reducción de la incidencia de los eventos
cardioembolicos, se usa aspirina cuando la warfarina esta contraindicada. En el caso de embolia cerebrovascular,
se prescriben antitromboticos, el tratamiento con aspirina reduce la frecuencia de ICT y de EVC a una dosis de
352 mg/día. El dipiridamol agregado al tratamiento con aspirina no ofrece ninguna ventaja sobre el uso de aspirina
sola. En los pacientes que no toleren la aspirina se puede usar clopidogrel. En el caso de embolia cerebrovascular,
no hay evidencia de que el uso de anticoagulantes tenga valor.
389
- Los agentes antipsicóticos ejercen su acción terapéutica debido a que:
a) Estimulan a los receptores GABA
b) Tienen acción simpaticolitica en los receptores dopaminergicos
c) Bloquean los canales de calcio en la membrana celular de las neuronas
d) Bloquean a los receptores dopaminergicos del sistema limbico y los ganglios basales
e) Estimulan a los receptores muscarinicos
d) Bloquean a los receptores dopaminergicos del sistema limbico y los ganglios basales
Los antipsicóticos son la clave del tratamiento agudo y de mantenimiento de la esquizofrenia, y son eficaces en la
corrección de las alucinaciones, la ideación delirante y los trastornos del pensamiento de cualquier etiología. Su
mecanismo de acción no se conoce del todo, pero el bloqueo de los receptores dopaminérgicos del sistema
límbico y los ganglios de la base parece ser un componente fundamental, ya que las potencias clínicas de los
antipsicóticos tradicionales corren paraleas a su afincada por el receptor D2, e incluso los agentes atipicos más
modernos ejercen cierto grado de bloqueo de este receptor.
390
- La identificación de crecimiento ventricular cerebral, a través de la tomografía axial computarizada, en
los pacientes con esquizofrenia se relaciona con:
a) Trastornos esquizoafectivos
b) Evolución crónica
c) Incremento de la respuesta a los medicamentos neurolepticos
d) Empleo prolongado de ansiolíticos
e) Síndrome catatonico
b) Evolución crónica
La esquizofrenia se caracteriza por perturbaciones del lenguaje, la percepción, el pensamiento, la relación social, el
afecto y la volición, pero no tiene características patognomónicas. Los síntomas positivos son: desorganización
conceptual, ideas delirantes, alucinaciones. Los síntomas negativos son: deterioro funcional, anhedonia, expresión
emocional reducida, alteración de la concentración y disminución de la relación social.
Los cuatro subtipos principales son:
1. Catatónico: grandes cambios en la actividad motriz, negativismo, ecolalia y ecopraxia.
2. Paranoide: preocupación por un sistema delirante especifico.
3. Desorganizado: desorganización del lenguaje y del comportamiento, se asocia a una afectividad superficial o
absurda.
4. Residual: sintomatología negativa sin ideación delirante, alucinaciones ni alteracionesmotoras.
El trastorno esquizofreniforme se reserva para los pacientes que cumplen con los requisitos sintomáticos de la
esquizofrenia pero no los de duración.
El trastorno esquizoafectivo se aplica a aquellos que tienen síntomas de esquizofrenia independientes de los
períodos asociados de desequilibrio del estado de ánimo.
Los estudios de imagen y autopsia identifican anomalías estructurales y funcionales como:
1. Dilatación de los ventrículos laterales y tercer ventrículo, con atrofia cortical y ampliación de los
surcos.
2. Reducción volumétrica de amígdala, hipocampo, corteza prefrontal derecha y el tálamo.
3. Asimetría del plano temporal.
4. Disminución del metabolismo neuronal del tálamo y la corteza prefrontral.
391
El mecanismo de acción de la ciclosporina consiste en:
a) Estimular a la célula madre hematopoyetica
b) Estimular a los macrófagos
c) Incrementar la producción de inmunoglobulinas
d) Inhibir a las células cebadas
e) Inhibir selectivamente a los linfocitos T
e) Inhibir selectivamente a los linfocitos T
La ciclosporina es una antibiótico péptico cíclico fúngico, con actividad inmunosupresora. Su mecanismo de acción
se basa en su unión a la ciclofilina que forma un complejo que inhibe a la calcineurina. Tiene una alta inhibición de
la activación de las células T por medio del bloqueo de la producción de citokinas (especialmente IL-2). Sus
usos clínicos incluyen: profilaxis en el rechazo de órganos, tratamiento en la reacción de injerto, desordenes
autoinmunes.
392
El fármaco que actúa como estabilizador de los mastocitos es:
a) Salbutamol
b) Terbutalina
c) Cromoglicato de sodio
d) Bromuro de ipatropio
e) Teofilina
c) Cromoglicato de sodio
Los fármacos beta2-adrenergicos causan una estimulación beta 2 que incrementa la adenilato ciclasa, lo cual causa
un aumento de AMPc en el músculo liso conduciendo a una broncodilatación.
Los antagonistas muscarinicos previenen la broncoconstricción mediante una descarga vagal muscarinica.
Las metilxantinas inhiben la fosfodiesterasa e incrementan los niveles de AMPc, el incremento de este último en los
mastocitos disminuye su degranulación.
Los corticosteroides inhalados tienen propiedades antiinflamatorias por mecanismos desconocidos, talvez mediante
acciones en los mastocitos.
Los inhibidores de la degranulación de los mastocitos previene la liberación de leukotrienos e histamina de las
células cebadas.
Los antagonistas de los receptores de loe leukotrienos bloquean a los receptores LTD4 y LTE4
Los inhibidores de la lipooxigenasa-5 previenen la formación de leukotrienos
393
Un factor de riesgo relacionado con la neumopatía obstructiva crónica es:
a) Neumonitis alérgica extrínseca
b) Uso de amiodaronas
c) Deficiencia de alfa-1-antitripsina
d) Obesidad
e) Uso de nitrofurantoina
c) Deficiencia de alfa-1-antitripsina
La deficiencia de alfa1-antitripsina se ha implicado en el enfisema, que es uno de los componentes del
EPOC. En la EPOC el FEV1 y FEV1/FVC están reducidos, FVC esta reducida también. Aumentados la TLC (total
lung capacity), y el RV (volumen residual). Una relación RV/TLC aumentada indica atropamiento de aire. La Rx de
tórax muestra hiperinflación, especialmente en el enfisema.
394
Enfermedad inflamatoria que puede presentar divertículos de boca ancha:
a) Cáncer de colon
b) Enfermedad de Crohn
c) CUCI
d) Esclerodermia
e) Espondilitis ankilosante
d) Esclerodermia
Entre las alteraciones gastrointestinales de la esclerosis sistémica se encuentran: disfagia, reflujo gastroesofágico,
incompetencia del esfínter esofágico inferior, gastroparesia, mala-absorción intestinal, diarrea, constipación,
divertículos colonicos de boca ancha
395
El medicamento de primera elección para la artritis juvenil es:
a) Ciclofosfamida
b) Naproxeno
c) Prednisona
d) Ácido acetilsalicílico
e) Cloroquina
b) Naproxeno
d) Ácido acetilsalicílico
En la actualidad los AINEs le han ganado terreno a la aspirina como medicamento de primera elección para la ARJ,
aunque algunos autores todavía consideran a esta última como primera elección, el naproxeno, ibuprofeno otros
AINEs también son de primera elección, sobre todo en las referencias más actuales.
396
```
- El tratamiento farmacológico inicial de elección para los escolares con trastorno por déficit de
atención es:
a) Carbamazepina
b) Alprazolam
c) Metilfenidato
d) Fluoxetina
e) Imipramina
```
c) Metilfenidato
Los fármacos más utilizados en el TDAH son: el metilfenidato, no recomendado para menores de 6 años, y la
dextroanfetamina, no recomendado para menores de 3 años, ambos son psicoestimulantes.
397
Un escolar de 8 años fue arrollado por un automóvil; no hubo pérdida de la conciencia, solo
laceraciones en el pecho. A los pocos minutos presenta dolor en tórax y abdomen, dificultad respiratoria y
confusión mental. La exploración física revela ingurgitación yugular, hipernea y tonos cardiacos velados. A
este niño se le debe practicar urgentemente la:
a) Punción pericardica
b) Colocación de sello de agua
c) Toracotomia
d) Toracocentesis
e) Intubación endotraqueal
a) Punción pericardica
c) Toracotomia
Se presenta el cuadro de un tamponade cardíaco, que presenta como clínica: disnea, hipotensión, taquicardia. Esta
causado por un escape de sangre hacia el pericardio, incrementando la presión intrapericardica y comprimiendo el
corazón, disminuyendo el flujo. Los signos y síntomas del tamponade cardíaco son inespecíficos, la triada de Beck
(hipotensión, tonos cardíacos velados y plétora yugular) esta presente solo en una minoría de pacientes. En el tratamiento en pacientes estables se les realiza una pericardiocentesis guiada por ultrasonido, pero en los
pacientes inestables o en choque severo con signos y síntomas de tamponade cardíaco se les debe realizar una
toracotomia inmediata para liberar el tamponade y controlar el daño al miocardio
398
La niclosamida es útil para el tratamiento de infestaciones intestinales producidas por:
a) Cisticercos cellulosae
b) Taenia saginata
c) Trichinella spiralis
d) Ancylostoma duodenale
e) Necantor americanus
b) Taenia saginata
Taenia saginata. La infección es particularmente frecuente en África, Oriente Medio, Europa Oriental, México y
América del Sur. El gusano adulto vive en el intestino humano y puede llegar a medir entre 5 y 10 metros de largo.
Las secciones del gusano que contienen los huevos (proglótides) se eliminan por las heces y son ingeridas por el
ganado vacuno. Los huevos maduran en el ganado y atraviesan la pared intestinal. Luego son transportados por el
flujo sanguíneo hasta los músculos, donde forman quistes (cisticercos). En el caso de la Taenia solium que causa
infección por medio del estado larval del gusano provoca cisticercosis. Ambas infestaciones por cestodos se tratan
con niclosamida o prazicuantel.
399
El tratamiento de los niños que padecen fibrosis quística debe incluir:
a) Nutrición, apoyo cardiovascular y educación especial
b) Terapia respiratoria, inmunoterapia y dieta hiposodica
c) Control de infecciones, apoyo cardiovascular y manejo del dolor
d) Inmunoterapia, inhaloterapia y manejo del dolor
e) Nutrición, terapia respiratoria y control de infecciones.
e) Nutrición, terapia respiratoria y control de infecciones.
El tratamiento se basa en:
Perdida de electrolitos = se añade más sal a la dieta del paciente
Enfermedad pulmonar = fisioterapia torácica, ejercicio, broncodilatadores y ADNasa en aerosol, antibioticoterapia
para control de infecciones
Insuficiencia pancreática = enzimas pancreáticas, dieta con más calorías de lo normal
400
Ante la aparición de dolor en epigastrio e hipocondrio derecho en una paciente que cursa con
preeclampsia, el diagnóstico más probable es:
a) Síndrome de Hellp
b) Enfermedad ácidopeptica
c) Colecistitis aguda
d) Enminencia de eclampsia
e) Desprendimiento prematuro de placenta
a) Síndrome de Hellp
The reported incidence of HELLP syndrome in preeclampsia has ranged from 2 to 12 percent, reflecting the
differences in diagnostic criteria used. The syndrome appears to be most common in Caucasian patients. The
incidence of HELLP syndrome is also higher in preeclamptic patients who have been managed conservatively. The
patient is usually seen remote from term complaining of epigastric or right upper quadrant pain (65 percent),
some will have nausea or vomiting (50 percent), and others will have nonspecific viral syndrome-like symptoms. The
majority of patients (90 percent) will give a history of malaise for the past few days before presentation; some may
present with hematuria or gastrointestinal bleeding. Hypertension and proteinuria may be absent or slightly abnormal.
Physical examination will demonstrate right upper quadrant tenderness and significant weight gain with edema.
401
```
La administración intravenosa de hierro produce:
a) Reacción anafiláctica
b) Crisis hipertensiva
c) Edema pulmonar
d) Onicolisis
e) Epidermolisis
Se han reportado reacci
```
a) Reacción anafiláctica
Se han reportado reacciones anafilácticas al hierro administrado IV, incluyendo reacciones fatales. Estas
reacciones ocurren más frecuentemente durante los primeros minutos de la administración y se caracterizan por una
súbita dificultad respiratoria y colapso cardiovascular.
402
La prueba que se emplea como procedimiento predictivo de parto pretérmino es la de:
a) Flama
b) Nitrazina
c) Azul de metileno
d) Fibronectina fetal
e) Cristalografia
d) Fibronectina fetal
Se define como parto pretérmino a la presencia de contracciones uterinas frecuentes con o sin dolor y dilatación o
borramiento cervical progresivo que ocurren después del segundo trimestre hasta la semana 37 de gestación. La
presencia de fibronectina fetal en muestras cervicales se correlaciona en cierto grado con el inicio de
trabajo de parto, tanto en embarazos a término como en prematuros. Algunos autores han propuesto una
valoración de la fibronectina fetal como un sistema de calificación alternativo para estimar el éxito de la inducción de
los embarazos a término y prolongado. Se ha valorado en diversas poblaciones la fibronectina fetal como un
indicador de parto prematuro.
403
- Los individuos que sufren de esprue tropical deben ser tratados a base de:
a) Dieta libre de gluten
b) Dieta baja en grasas
c) Complejo B y clindamicina
d) Ácido fólico y tetraciclina
e) Metronidazol y neomicina
d) Ácido fólico y tetraciclina
La esprue tropical es un trastorno adquirido en el que las anomalías del revestimiento del intestino delgado
conducen a malabsorción y a deficiencias de muchos nutrientes. La esprue tropical ocurre principalmente en el
Caribe, sur de la India y sudeste de Asia. Pueden resultar afectados tanto los nativos como los inmigrantes. Aunque
la causa es desconocida, algunas posibles incluyen infecciones bacterianas, víricas y por parásitos, deficiencias
vitamínicas (especialmente déficit de ácido fólico) y una toxina procedente de alimentos en mal estado. Los
síntomas típicos de la esprue tropical son heces de coloración clara, diarrea y pérdida de peso. También es
característica la presencia de úlceras en la lengua debido a la deficiencia de vitamina B2. Se pueden desarrollar
otros síntomas de malabsorción. Una deficiencia de protrombina, que es importante para la coagulación de la
sangre, facilita la formación de hematomas y una prolongación del tiempo de hemorragia tras una herida. Las
personas con esprue tropical también pueden presentar síntomas de deficiencia de albúmina, calcio, ácido fólico,
vitamina B12 y hierro. Típicamente, aparece una anemia por una deficiencia de ácido fólico. Se considera el
diagnóstico de esprue tropical en pacientes que presenten anemia y síntomas de malabsorción y que vivan o hayan
vivido en alguna de las áreas endémicas. La exploración radiológica del intestino delgado puede ser anormal o no
mostrar alteraciones. Se puede medir con facilidad la absorción del azúcar simple xilosa; en el 90 por ciento de las
personas con esprue tropical, la xilosa no se absorbe normalmente. Una biopsia del intestino delgado muestra
anormalidades características. El mejor tratamiento para la esprue tropical es un antibiótico, ya sea
tetraciclina u oxitetraciclina. Éste puede administrarse durante 6 semanas dependiendo de la gravedad de la
enfermedad y de su respuesta al tratamiento. Los suplementos nutricionales, especialmente el ácido fólico,
se administran según las necesidades.
404
El medicamento de elección para tratar las crisis de ausencia en los escolares es:
a) Carbamazepina
b) Fenobarbital
c) Difenilhidantoina
d) Valproato de magnesio
e) Diazepam
d) Valproato de magnesio
El tratamiento de elección en las crisis de ausencia (pequeño mal) es con etosuximida o ácido valpróico. La
etoxuximida reduce la corriente en canales T de calcio talamicos, y el ácido valpróico incrementa el GABA cerebral y
bloquea canales T de calcio.
405
Un hallazgo radiológico sugestivo de pancreatitis aguda es la presencia de:
a) Aire en el colon
b) Aire libre en cavidad
c) Asa centinela
d) Borramiento del Psoas
e) Área radio-opaca en el flanco izquierdo
c) Asa centinela
Las radiografías de abdomen pueden mostrar litos, asa centinela (hasta en el 55%), signo del colon cortado (hasta
en el 29%) o atelectasias lineares focales en el lóbulo inferior de los pulmones con o sin efusión pleural. Entre las
técnicas de imagen: las radiografías de tórax y abdominales son útiles para excluir otros procesos. La ecografía
abdominal detecta alteraciones de vesícula biliar, así como la presencia de complicaciones pancreáticas. La TAC
visualiza mejor el páncreas y el espacio peripancreático. La TAC dinámica (con contraste IV) aporta datos muy
válidos sobre la gravedad y el pronóstico, es de particular importancia después de los primeros tres días de la
enfermedad para identificar necrosis pancreáticas. La presencia de áreas de inflamación que no captan contraste
sugiere necrosis, dato relacionado con la gravedad del cuadro. Esta técnica debe realizarse si: cumple 3 o más
criterios de Ranson, la evolución clínica es mala o en situaciones de gravedad.
Nota: los niveles de ALT mayores de 80 U/L sugieren etiología biliar en el diagnóstico de pancreatitis.
Nota: los niveles de ALT mayores de 80 U/L sugieren etiología biliar en el diagnóstico de pancreatitis
406
- Los estudios que tienen mayor sensibilidad y especificidad para la detección temprana del cáncer de
colon son:
a) Colonoscopia y colon por enema
b) Sangre oculta en heces y colon por enema con doble contraste
c) Sangre oculta en heces y sigmoidoscopia
d) Tomografía axial computada del abdomen y colon por enema
e) Antígeno carcinoembrionario y colonoscopia
a) Colonoscopia y colon por enema
El objetivo de un programa de detección de cáncer colorrectal es el diagnóstico precoz de neoplasias superficiales
en individuos asintomáticos para aumentar la tasa de curación quirúrgica. Las estrategias de detección se basan en
el supuesto de que más del 60% de las lesiones precoces se localizan en el rectosigma y por lo tanto son
accesibles al proctosigmoidoscopio rígido. La mayoría de los programas de diagnóstico precoz se basan en
el tacto rectal y la prueba de sangre oculta en heces. Pero la prueba de Homoccult por desgracia no es la
mejor como técnica de detección selectiva (entonces las opciones con Wuayco son incorrectas, opciones B
y C). Sin embargo las personas con Hemoccult positivo deberán ser sometidas a otros estudios como
sigmoidoscopia, enema de bario y colonoscopia. En los pacientes sintomáticos la prueba mas efectiva es la
colonoscopia, que evalúa la mucosa colonica y sirve para tomar una biopsia, el enema con bario es la
segunda opción. Para los pacientes asintomáticos se usa la prueba de sangre oculta en heces y la sigmoidoscopia,
sin embargo se ha visto que estas técnicas son incapaces de detectar algunos tumores, y aunque no esta bien
estandarizado y aun es discutido como método de escrutinio de rutina la colonoscopia y el enema con bario
y aire son mas específicos y sensibles. Estudios epidemiológicos en vario países han comprobado una
correlación directa entre la mortalidad por cáncer colorrectal y el consumo per cápita de calorías, de proteínas de la
carne, de la grasa y el aceite de la dieta, así como con las elevaciones de los niveles de colesterolemia y la
mortalidad por cardiopatía isquémica. Se ha sugerido que la ingestión de grasas animales origina un aumento en la proporción de anaerobios en la microflora intestinal, que causan la trasformación de los ácidos biliares normales en
carcinógenos. Se ha propuesto que la tasa más alta de cáncer colorrectal en la sociedad occidental se debe
en gran parte al bajo consumo de fibra en la dieta. Esta teoría sugiere que la fibra dietética acelera el tránsito
intestinal, lo que reduce la exposición de la mucosa colónica a posibles carcinógenos y que el mayor volumen de
heces los diluye. El peso de las pruebas epidemiológicas implica claramente a la dieta como un factor causal
principal del cáncer colorrectal. Los datos disponibles detectan una estrecha asociación entre la ingesta de
cantidades elevadas de grasa animal y el desarrollo de cáncer de intestino grueso. Se ha valorado como posibles
agentes que inhiben el cáncer de colon a varias sustancias, naturales y sintéticas, administradas por vía oral. Los
más eficaces de estos agentes quimioprotectores son la aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos, ya
que se piensa que suprimen la proliferación celular al inhibir la síntesis de prostaglandinas.
407
El tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda esta indicado cuando existe:
a) Necrosis estéril
b) Necrosis pancreática menor del 30%
c) Necrosis pancreática infectada
d) Colección pancreática aguda
e) Pseudoquiste pancreático
c) Necrosis pancreática infectada
Los pacientes con necrosis infectada del páncreas o absceso deben ser sometidos a cirugía de urgencia,
para desbridamiento extensivo y drenaje. Para el tratamiento, el analgésico de opción es la meperidina por que no
aumenta el tono del esfínter de Oddi como otros opiaceos. La terapia actual que se usa como profilaxis de necrosis
infectada o absceso es a base de imipenem o una combinación de quinolona + metronidazol IV por 10-14 días.
408
- El fondo bioquímico de la talasemia consiste en:
a) Una mutación en las cadenas beta de la hemoglobina
b) Deficiencia de ankirina
c) Persistencia de hemoglobinafetal
d) Incapacidad para transportarCO2
e) Defecto en la síntesis de las subunidades proteicas de la hemoglobina
e) Defecto en la síntesis de las subunidades proteicas de la hemoglobina
Las talasemias son resultado de una ausencia total o parcial de las cadenas o subunidades alfa o beta de la
hemoglobina. El tratamiento es el trasplante de médula ósea. Causan una anemia microcitica hipocromica de
gravedad variable.
409
```
- El principal factor de riesgo con respecto a la enfermedad cerebrovascular asociada a la ateromatosis
carotidea es:
a) Tabaquismo
b) Hipertensión arterial sistémica
c) Cardiopatía isquémica
d) Hiperlipidemia
e) Diabetes mellitas
```
b) Hipertensión arterial sistémica
d) Hiperlipidemia
La hemorragia intracerebral espontánea en pacientes sin evidencia angiografica de anomalía vascular asociada (ej.
aneurisma o angioma) es usualmente debido a hipertensión. Los eventos isquémicos están asociados a una
trombosis o embolia que conduce al infarto cerebral. La hiperlipidemia esta íntimamente asociada a la génesis de la
ateromatosis, pero la hipertensión arterial juega un papel crucial en la génesis del EVC asociado a
ateromatosis carotidea.
410
El medicamento de elección para el tratamiento de las infecciones quirúrgicas por estafilococo
resistente a la meticilina y productor de penicilinasa es:
a) Teicoplanina
b) Ácido clavulanico
c) Imipenem
d) Ceftriaxona
e) Dicloxacilina
e) Dicloxacilina
El tratamiento empírico para las infecciones por estafilococo metilcillin resistente se basa en oxacilina o
nafcicilina (penicilinas semisinteticas resistentes alas penicilinazas), así como vancomicina.
411
El principal agente productor de vaginosis bacteriana es:
a) Ureaplasma urealiticum
b) Gadnerella vaginalis
c) Bacteroides fragilis
d) Mobiluncus sp
e) Peptostreptococcus sp
b) Gadnerella vaginalis
Las tres causas más comunes de infección vaginal en mujeres adultas son: candidiasis vulvovaginal (20-25%),
vaginosis bacteriana (VB-30-45%), y tricomoniasis (15-20%). En las VB los organismos encontrados son bacterias
anaerobias (Bacteroides spp., Mobiluncus spp., y Peptostreptociccus spp.), Gadnerella vaginalis y Mycoplasma
hominis.
412
Para erradicar el Helicobacter pylori se debe utilizar:
a) Metronidazol, claritromicina y omeprazol
b) Claritromicina, amoxicilina y omeprazol
c) Metronidazol, sales de bismuto y ranitidina
d) Sales de bismuto, claritromicina y pantoprazol
e) Amoxicilina, metronidazol y lansoprazol
a) Metronidazol, claritromicina y omeprazol
b) Claritromicina, amoxicilina y omeprazol
Las ulceras debidas a enfermedad ácido-péptica son 5 veces más comunes en el duodeno que en el estomago. La
prevalencia de H pylori en los pacientes con ulcera duodenal es hasta del 75%, pero de los pacientes con infección
crónica de H pylori solo 1 de 6 desarrollarán ulcera. La terapia contra H pylori consta de 3 medicamentos (terapia
triple: omeprazole + claritromicina + amoxicilina o metronidazol) y de 4 medicamentos (terapia cuádruple:
omerprazol + subsalicilato de bismuto + tetraciclina + metronidazol) esta última esta recomendada para los
pacientes en los cuales fallo la terapia triple.
413
Un marinero de 58 años presenta desde hace 3 meses una neoformación nodular de 1 centímetro de
diámetro localizada en la nariz. La lesión es brillante y tiene bordes perlados; además, se observan
telangiectasias. El diagnóstico clínico más probable es de:
a) Nevo atípico displásico
b) Carcinoma espinocelular
c) Melanoma nodular
d) Nevo azul
e) Carcinoma basocelular
e) Carcinoma basocelular
Los tumores malignos de la epidermis son: carcinoma basocelular y espinocelular. El carcinoma basocelular es el
tumor maligno más común en el ser humano, mas frecuente en pieles claras con exposición crónica a la luz
solar. Con un frecuencia ligeramente > en hombres y en edad avanzada. La variedad nodular es la forma clínica
más común, de aspecto papular, ligero eritema, con telangiectasias en la superficie, se puede observar depresión y
ulceración, tienen bordes perlados y elevados.
414
```
En un recién nacido qué presenta impactación fecal neonatal por meconio se debe sospechar la
presencia de:
a) Atresia duodenal
b) Atresia intestinal
c) Malformación anorrectal alta
d) Fibrosis quística
e) Megacolon congénito
```
d) Fibrosis quística
Aproximadamente el 10% de los pacientes con fibrosis quística nace con obstrucción intestinal a
consecuencia del espesamiento del meconio (íleo meconial). En los pacientes más mayores, la obstrucción
intestinal puede ser consecuencia de mala digestión y de la presencia moco espeso en la luz intestinal (equivalente
a íleo meconial)
415
El efecto de los inhibidores de la anhidrasa carbónica en el ojo consiste en:
a) Disminuir la producción de humor acuoso
b) Aumentar la producción de humor acuoso
c) Disminuir la formación de humor vítreo
d) Incrementar la absorción del humor acuoso
e) Incrementar la eliminación del humor acuoso
a) Disminuir la producción de humor acuoso
416
Desde hace un año un joven de 17 años se torno aislado y dejo la escuela. Come solo vegetales rojos y
justifica esta conducta aduciendo los mensajes que le envían por medio de la televisión. Afirma que las
compañías comerciales de alimentos enlatados han convenido envenenar los vegetales de diferente color.
El diagnóstico más probable es de esquizofrenia:
a) Indiferenciada
b) Hebefrenica
c) Catatonica
d) Paranoide
e) Residual
d) Paranoide
La esquizofrenia se caracteriza por perturbaciones del lenguaje, la percepción, el pensamiento, la relación social, el
afecto y la volición, pero no tiene características patognomónicas.
Los síntomas positivos son: desorganización conceptual, ideas delirantes, alucinaciones.
Los síntomas negativos son: deterioro funcional, anhedonia, expresión emocional reducida, alteración de la
concentración y disminución de la relación social.
Los cuatro subtipos principales son:
1. Catatónico: grandes cambios en la actividad motriz, negativismo, ecolalia y ecopraxia.
2. Paranoide: preocupación por un sistema delirante especifico.
3. Desorganizado: desorganización del lenguaje y del comportamiento, se asocia a una afectividad superficial o
absurda.
4. Residual: sintomatología negativa sin ideación delirante, alucinaciones ni alteracionesmotoras.
El trastorno esquizofreniforme se reserva para los pacientes que cumplen con los requisitos sintomáticos de la
esquizofrenia pero no los de duración.
El trastorno esquizoafectivo se aplica a aquellos que tienen síntomas de esquizofrenia independientes de los
períodos asociados de desequilibrio del estado de ánimo.
Los estudios de imagen y autopsia identifican anomalías estructurales y funcionales como:
1. Dilatación de los ventrículos laterales y tercer ventrículo, con atrofia cortical y ampliación de los surcos.
2. Reducción volumétrica de amígdala, hipocampo, corteza prefrontal derecha y el tálamo.
3. Asimetría del plano temporal.
4. Disminución del metabolismo neuronal del tálamo y la corteza prefrontral.
417
El tratamiento más apropiado para un preescolar de tres años que presenta tuberculosis miliar debe
incluir:
a) Isonizida, ácido paraaminosalicilico, etambutol y esteroides
b) Isonizida, rifampicina, pirazinamida y etambutol
c) Rifampicina, estreptomicina, ciprofloxacina y esteroides
d) Isoniazida, etambutol, rifampicina y claritromicina
e) Fluoxacina, estreptomicina, pirazinamida y rifampicina
b) Isonizida, rifampicina, pirazinamida y etambutol
La norma oficial mexicana para el control de la tuberculosis marca: en TODOS los pacientes con tuberculosis del
sistema nervioso central, miliar (diseminada), ú ósea, el tratamiento debe ser administrado durante un año
aproximadamente, dividido en dos etapas: fase intensiva, 2 meses (diario de lunes a sábado con HRZE; y fase de
sostén, 10 meses (intermitente, 3 veces a la semana, con HR)
418
Cual de las siguientes enfermedades es producida por la especie Bartonella:
a) Strongilosis
b) Miocardosis
c) Enfermedad por arañazo de gato
d) Peste
e) Turalemia
c) Enfermedad por arañazo de gato
Key signs and symptoms of Bartonella infections include dermal lesion (bacillary angiomatosis and chronic phase of
Bartonella bacilliformis infection); papule at inoculation site followed by proximal lymphadenopathy (cat
scratch disease); fever, bacteremia, acute hemolytic anemia (acute phase of B bacilliformis infection); persistent or
relapsing fever (fever and bacteremia/endocarditis). Predisposing factors include louse exposure, low income, and
homelessness (Bartonella quintana-associated bacillary angiomatosis, fever, and bacteremia/endocarditis); cat
exposure (cat scratch disease and Bartonella henselae-associated bacillary angiomatosis, fever and
bacteremia/endocarditis); sandfly exposure in endemic areas of South American Andes (B bacilliformis infection).
History of HIV or immunocompromise (bacillary angiomatosis). Key laboratory findings include small, curved,
pleomorphic weakly gram-negative bacilli, best visualized with Warthin-Starry silver stain of tissue.
419
La anomalía congénita qué más frecuentemente cursa con insuficiencia cardíaca en el recién nacido
cianótico es la:
a) Comunicación interventricular
b) Conexión anómala total de venas pulmonares
c) Tetralogía de Fallot
d) Transposición completa de los grandes vasos
e) Coartación de la aorta
d) Transposición completa de los grandes vasos.
La cardiopatía congénita acianótica más frecuente es la válvula aórtica bicúspide, seguida de la CIV. Dentro de las
cianóticas, la más frecuente en el recién nacido es la transposición de grandes vasos, y a partir del primer año
de vida, será la tetralogía de Fallot.
420
Ante un embarazo de 33 semanas, ginecorragia oscura, TA 160/110 mmHg. El diagnóstico más
probable es:
a) Placenta previa sangrante
b) Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
c) Rotura del seno marginal
d) Rotura de vasa previa
e) Placenta previa no sangrante
b) Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
El desprendimiento prematuro de la placenta es la separación de la placenta antes de nacer el feto, secundaria a
hemorragia de la decidua basal. Si el desprendimiento se acompaña de hemorragia vaginal se denomina
hemorragia externa (90%). Si ocurre desprendimiento prematuro sin hemorragia vaginal se dice que la hemorragia
es interna (10%). En el 50% de los desprendimientos graves se observa hipertensión materna y se piensa que
es un factor de riesgo.
421
El tratamiento inicial para un lactante qué presenta laringotraqueitis debe incluir la aplicación de:
a) Fluticasona inhalada
b) Nebulización con ambroxol
c) Epinefrina racémica
d) Nebulizante caliente
e) Nebulizacion con salbutamol
c) Epinefrina racémica
El croup describe una enfermedad inflamatoria aguda de la laringe que incluye el croup viral
(laringotraqueobronquitis), epiglotitis (supraepiglotitis), y traqueitis bacteriana. El tratamiento del croup viral se
basa en los síntomas. Se debe administrar oxígeno a los pacientes que muestran desaturación. Epinefrina racémica
en nebulizaciones (solución al 2.25%; 0.05 mL/kg a un maximo de 1.5 mL diluido en solución salina esteril), actúa
de forma rápida en un lapso de 10-30 minutos. Los glucocorticoides tienen efectividad establecida, dexametasona,
0.6 mg/kg IM, mejora los síntomas, reduce el tiempo de hospitalización y la frecuencia de las intubaciones. La
dexametasona oral parece tener resultados similares. La budesonide inhalada también tiene acción benéfica
comprobada, aunque la dexametasona sigue siendo el medicamento de elección.
422
Los pacientes que sufren enfermedad pulmonar obstructiva crónica, y desarrollan una infección
pulmonar por Haemophilus influenzae, el tratamiento indicado consiste en la administración de:
a) Claritromicina
b) Eritromicina
c) Clindamicina
d) Vancomicina
e) Amikacina
a) Claritromicina
b) Eritromicina
Las infecciones por Haemophilus causan sinusitis, otitis, bronquitis, epiglotitis, pneumonitis, celulitis, artritis,
meningitis y endocarditis. Los factores de riesgo incluyen alcoholismo, tabaquismo, enfermedad pulmonar crónica,
edad avanzada e infecciones por HIV. Causa una pneumonia bacteriana típica, con esputo purulento y contenido
de bacilos pleomorficos gram negativos. El examen de esputo de los pacientes con EPOC puede revelar cualquiera de los siguientes patogenos: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae o Moraxella catarrhalis. En la
EPOC están disminuidos los siguientes parámetros, FEV1 y FEV1/FVC, hay un aumento de TLC (capacidad
pulmonar total, RV (volumen residual), y elevación de RV/TLC indicando atropamiento de aire. Existe deficiencia
de alfa1-antitripsina en los pacientes jóvenes con EPOC. Los regimenes de antibioticoterapia en el EPOC
incluyen TMP-SMX, amoxicilina o amoxicilina/clavulanato, o doxiciclina. Idealmente estos son los fármacos usados
en la infección por H influenzae con una enfermedad pulmonar de base, pero las cefalosporinas de 2ª y 3ª
generación, eritromicina/sulfisoxasol, azitromicina y la claritromicina son alternativas aceptables.
423
Un inductor de la remisión de la artritis reumatoide es:
a) Ácido acetilsalicílico
b) Meloxicam
c) Ibuprofeno
d) Robecoxib
e) Cloroquina
e) Cloroquina
Las articulaciones que con más frecuencia se ven envueltas en la AR son: interfalangicas, metacarpofalangicas,
muñeca, rodilla, tobillo y dedos de los pies. Las deformaciones más comunes son: desviación lunar de los dedos,
dedos de boutonniere, dedos en cuello de ganso y pie valgo. El factor reumatoide esta presente en la mayoría de los
pacientes y es un anticuerpo IgM contra la fracción Fc de IgG. También se puede encontrar una anemia
normocítica e hipocromica. El tratamiento es a base de AINEs y drogas modificadoras de la enfermedad de las
cuales el metotrexate es la droga de opción, la hidroxicloroquina se usa en la enfermedad demedia-severa.
424
```
En la mayoría de los casos, el diagnóstico de anemia hemolítica autoinmune puede establecerse por
medio de la:
a) Determinación de C3 y C4
b) Cuantificación de inmunoglobulinas
c) Prueba de Coombs directa
d) Prueba de Coombs indirecta
e) Determinación de anticuerpos fríos
```
c) Prueba de Coombs directa,
Los datos de laboratorio que arroja el estudio de la anemia hemolítica autoinmune son: anemia, reticulocitosis y
prueba de Coombs directa positiva.
425
El neurotransmisor que inhibe el sistema nervioso central y es potenciado por las benzodiazepinas es:
a) Ácido gamma-amino-butirico
b) Noradrenalina
c) Adrenalina
d) Dopamina
e) Histamina
a) Ácido gamma-amino-butirico
426
- La anemia sideroblastica se debe a:
a) Aceleración de la eritropoyesis
b) Aumento del área de superficie de la membrana eritrocitaria
c) Síntesis de DNA en los glóbulos rojos
d) Atrapamiento de hierro en las mitocondrias de los eritrocitos
e) Participación de factor de necrosis tumoral
d) Atrapamiento de hierro en las mitocondrias de los eritrocitos
En la anemia sideroblastica se reduce la síntesis de hemoglobina porque ocurre una falla al incorporar el hem en la
protoporfirina para formar hemoglobina. Existe un acumulo de hierro, especialmente en la mitocondria. Puede
haber mielodisplasia que degenera en leucemia aguda. La anemia es usualmente moderada (Hto 20-30%). El VCM
es normal o esta ligeramente aumentado. El frotis de sangre periférica muestra GR dismórficos (1 normal, 1
hipocromico). El hierro sérico y la saturación de transferían están elevadas
427
- Los escolares que presentan púrpura anafilactoide presentan:
a) Trombocitopenia
b) Tiempo de protrombina alargado
c) Tiempo de tromboplastica parcial prolongado
d) Tiempo de sangrado prolongado
e) Tiempo de coagulación normal
e) Tiempo de coagulación norma
También llamada púrpura de Henoch-Scholein, es el más común de los síndromes vasculiticos en niños, ocurre
principalmente a la edad de 2-7 años. Se caracteriza por una vasculitis de los vasos pequeños, particularmente en la
piel, tracto gastrointestinal, y riñón. El síntoma más común y temprano es la púrpura palpable, que resulta de la
extravasación de los eritrocitos en el tejido circundante que envuelve a las venas. Se piensa que los complejos de
IgA activan la vasculitis leukostasica. La cuenta plaquetaria, las pruebas de función plaquetaria y los tiempos
de sangrado usualmente están normales.
428
El procedimiento más útil para confirmar la presencia de carcinomatosis meníngea es:
a) Resonancia magnética
b) Tomografía cerebral
c) Mielotomografia
d) Citología de líquido cefalorraquideo
e) Gammagrama cerebral
d) Citología de líquido cefalorraquideo
Las metástasis leptomeníngeas se denominan también meningitis carcinomatosas, carcinomatosis meníngea y, en
los casos de tumores específicos, meningitis leucémica y meningitis linfomatosa. Se pueden ver tres tipos de
afectación tumoral: 1) las leptomeninges aparecen cubiertas de una fina capa de células tumorales; 2) crecimiento
nodular de metástasis tumorales macroscopicas en las meninges y en las raices nerviosas; 3) metástasis en forma
de placa en las leptomeninges, con muchas células en el espacio subaracnoideo y extensión del tumor hacia los
espacios de Virchow-Robin. El diagnóstico se realiza mediante el examen citológico de las células malignas
en el LCR, demostrando por RM la presencia de depósitos tumorales nodulares en las meninges o de refuerzo
meníngeo difuso, o mediante una biopsia meníngea. Los hallazgos del LCR suelen ser los de una meningitis
inflamatoria, con pleocitosis linfocitaria, aumento de proteínas, glucosa normal o baja y, en algunos casos, un
aumento oligoclonal de IgG.
429
```
El medicamento de elección para el tratamiento de las mujeres que padecen neoplasias trofoblasticas
malignas es:
a) Cisplatino
b) Ciclofosfamida
c) Actinomicina-D
d) Metotrexate
e) 5-fluorouracilo
```
c) Actinomicina-D
d) Metotrexate
Clasificación clínica:
Mola hidatiforme: proliferación del trofoblasto, que puede llenar la cavidad uterina, imitando un embarazo normal,
puede ser completa (ausencia de feto cordón o membrana amniótica) o parcial (presencia de feto, cordón o
membrana amniótica).
Neoplasia trofoblastica gestacional (coriocarcinoma): es una enfermedad maligna, que emerge de los
elementos trofoblasticos que se desarrollan del blastocisto, con la tendencia invasiva de la placenta normal, con la
secreción de polipéptidos hormonales y gonadotropina corionica humana, puede ser tener metástasis o no.
La preeclampsia en el primer trimestre es casi patognomónica de embarazo molar. hCG mayor de 100,000 ml/U +
útero anormalmente grande + sangrado = sugiere mola hidatiforme. La amniografia puede hace el diagnóstico
definitivo con su patrón de panal de abejas. El diagnóstico de coriocarcinoma se basa en una alta sospecha +
elevación considerable de la hCG. La forma más común es la no-metastasica (confinada al útero). El tratamiento
es 100% exitoso y se basa en metotrexate, actinomicina-D, y altas dosis de metotrexate + ácido fólico, y en
casos refractarios histerectomía. La forma metastasica, ofrece una diversidad de síntomas como; hemoptisis o
signos neurológicos. El tratamiento es igual que el de la mola hidatiforme.
430
```
El megacolon tóxico se presenta como complicación de una de las siguientes afecciones. Señale la
correspondiente:
a) Enfermedad diverticular de colon
b) Megacolon chagásico
c) Cáncer de colon obstructivo
d) Colitis ulcerosa inespecífica
e) Úlcera gástrica
```
d) Colitis ulcerosa inespecífica
The true frequency of toxic megacolon in ulcerative colitis is unknown, but it is rare, appears to be decreasing in
frequency, and now occurs in less than 2% of patients. Toxic megacolon usually occurs in patients with
pancolitis, but has been reported in more limited disease. It may occur at any time during the disease course but
is more likely early in the course. In some patients, the initial presentation of ulcerative colitis may be toxic
megacolon. Reported mortality rates vary from 15% to 50%. Not unexpectedly, perforation at presentation is
associated with a high mortality rate.
431
El antimicrobiano de elección para el tratamiento de un lactante de 6 meses de edad que presenta
meningoencefalitis por Haemophilus influenzae tipo B es la:
a) Ampicilina
b) Penicilina
c) Meropenem
d) Ceftazidima
e) Cefotaxima
e) Cefotaxima
El Hib puede causar meningitis, bacteremia, epiglotitis (croup supraglotico), artritis séptica, celulitis periorbitaria y
facial, pneumonia y pericarditis. Para el tratamiento, las cefalosporinas de 3ª generación son preferidas como
terapia inicial. La ampicilina es ideal para las cepas que no son resistentes. Para la prevención en los contactos se
usa rifampicina 20 mg/kg/día (600mg/día/4días como máximo para el adulto). Para todos los pacientes con
bacteremia se debe usar cefalosporinas de 3ª generación intrahospitalaria (cefotaxima o ceftrixona). En las
meningitis por Hib se usa el mismo esquema, una vez comprobado que el agente es susceptible a ampicilina
este se convierte en el agente de elección. La coadministración de dexametasona durante una meningitis por Hib
disminuye el riesgo de perdida de la audición. Para la artritis séptica por Hib la terapia inicial incluye nafcilina (para
estafilococo) y cefotaxima o ceftrixona. Se usa ampicilina si el Hib es sensible a esta, también se puede usar
amoxicilina VO por 2 semanas. Las alternativas orales para los organismos resistentes son: cloranfenicol, TMPSMX, amoxicilina/clavulanato, cefixime.
432
- El medicamento antagonista del ácido fólico es:
a) Vincristina
b) Cisplatino
c) Metotrexate
d) Busulfan
e) Adriamina
c) Metotrexate
El metotrexate es un antimetabolito análogo del ácido fólico, este antifolato es un inhibidor de la dihidro folato
reductasa, que inhibe también directamente las enzimas que dependen del folato en la síntesis de novo de la purina
y del timidilato. El busulfan es un alquil sulfonato, es un mielosupresor a dosis habituales. A dosis bajas es depresor
selectivo de la granulocitopoyesis por lo que se ha utilizado durante la fase crónica de la leucemia mielógena
crónica. La vincristina es un derivado de los alcaloides de la vinca, y es un agente antimitotico. El cisplatino es un
complejo de coordinación con platino.
433
- La calificación en la escala de Glasgow qué corresponde a un niño de diez años, quién después de un
traumatismo craneal abre los ojos en respuesta al dolor, emite palabras incoherentes en respuesta a los
estímulos verbales y extiende los miembros en respuesta a los estímulos dolorosos es de:
a) 3
b) 5
c) 7
d) 9
e) 11
c) 7
434
Caso clínico seriado. Un hombre de 28 años que presenta un chancro ulcerado, gomoso, en el dorso
de la mano, que forma una cadena de lesiones nodulares eritematoviolaceas y no dolorosas que siguen el
trayecto de los vasos linfáticos regionales del miembro torácico. Primer enunciado. El diagnóstico más
probable es:
a) Nocardiosis
b) Tuberculosis cutánea
c) Micetoma
d) Esporotricosis
e) Leishmaniasis
d) Esporotricosis
435
Segundo enunciado. El medicamento de primera elección para el tratamiento de este paciente es;
a) Rifampicina
b) Trimetoprim con sulfametoxazol
c) Imipenem
d) Yoduro potasico
e) Pamoato de cicloguanilo
d) Yoduro potasico
Las lesiones producidas por el hongo Sporothrix schenckii emergen de la piel y se extienden a través de los
canales linfáticos (primer dato clave). Causa tres distintos síndromes: cutáneo, extracutáneo y diseminado. La
forma cutánea es la más frecuente. Las lesiones aparecen en el sitio de inoculación en la piel y se diseminan a
través de los linfáticos regionales. La espototricosis extracutánea afecta a las articulaciones, pulmones y SNC. El
diagnóstico definitivo requiere de la recuperación del microorganismo de un cultivo. Para el tratamiento de las
lesiones cutáneas es efectivo la solución de ioduro de potasio, aunque el mecanismo de acción no esta bien
dilucidado. Recientemente se usa el itraconazol como el medicamento de primera elección. Para la
enfermedad más grave se usa anfotericina.
436
```
- El sustrato para la producción de prostaglandina F-2-alfa responsable del inicio del trabajo de parto es
el:
a) Leucotrieno B4
b) Tromboxano A2
c) Ácido araquidónico
d) 5-hidroxiecotetrahexanoico
e) Fosfatidil-inosito
```
c) Ácido araquidónico
```
La prostaciclina (PGI2), el tromboxano A2 (TxA2) la PGD2, PGE2, PGF2-alpha, son protaglandinas que provienen
de la PGH2, que su vez proviene de la PGG2 que proviene del ácido araquidónico, estas reacciones están
mediadas por la ciclooxigenasa.
```
437
Un preescolar de 3 años es traído a consulta por presentar anorexia y poca actividad física. En la
exploración clínica se aprecia palidez generalizada de tegumentos. La citología hemática muestra
hemoglobina 10 g/dL, leucocitos 6000 mm3, hematocrito 29%, volumen globular medio 70, hemoglobina
corpuscular media 26 pg y plaquetas 150,000. El diagnóstico más probable es de anemia:
a) Macrocitica
b) Microcitica normocromica
c) Normocítica normocromica
d) Normocítica hipocromica
e) Hipocromica microcitica
e) Hipocromica microcitica
Índices eritrocitarios secundarios:
Concentración media de hemoglobina globular (CMHG) 32-36%
Volumen globular medio (VGM) 80-100 fL
Hemoglobina globular media (HGM) 28-32 pg
Existen diferencias, según algunos autores, en los valores estándar hasta por 5 unidades en cada parámetro, por lo
que la respuesta correcta también podría ser una anemia microcitica normocromica.
438
La proteinuria que se observa en el síndrome nefrótico se debe a:
a) Perdida de la carga negativa de la pared capilar
b) Perdida de la carga positiva de la pared capilar
c) Deposito de IgG
d) Deposito mesangial de C4
e) Deposito de IgM
a) Perdida de la carga negativa de la pared capilar
Desde el punto de vista funcional, la barrera glomerular es un filtro cuyos poros son de un tamaño definido y se
encuentran alineados por partículas de carga negativa, de manera que las características de determinada proteína
plasmática limitan su ingreso al ultrafiltrado glomerular, entre otras, gran tamaño (peso molecular), carga negativa y
configuración no compacta.
439
La presencia de coilocitos en un frotis de Papanicolaou es sugestiva de infección por:
a) Candida
b) Papilomavirus
c) Gardenerella
d) Chlamydia
e) Trichomonas
b) Papilomavirus
Los coilocitos, células que se encuentran en la capa epitelial, tienen cuando menos una y tal vez dos de las tres
características siguientes: a) núcleo en pasa picnótico, b) halo citoplásmico perinuclear y c) multinucleación. Estas
células indican una probable infección con HPV. Por consiguiente, tal vez señalan la presencia de un posible
cofactor en el desarrollo de carcinoma cervical invasivo.
440
A partir de los andrógenos, la hormona foliculoestimulante favorece la producción de estrógenos en el
folículo ovárico induciendo la actividad de la:
a) Desmolasa
b) Aromatasa
c) 1-beta-hidroxilasa
d) 17-alfa-hidroxilasa
e) 3-beta-deshidroxilasa
b) Aromatasa
Los estrógenos que se producen naturalmente son el 17-beta-estradiol, la estrona y el estriol. Son esteroides C18; o
sea, no tiene un grupo metilo angular fijo a la posición 10 ni una configuración delta4-3-ceto en el anillo A. Se
secretan por las células de la teca interna y de la granulosa de los folículos ováricos, del cuerpo amarillo, y de la
placenta. La vía biosintética incluye su formación a partir de los andrógenos. También se originan por
aromatización de la androstenodiona en la circulación. La aromatasa es la enzima que cataliza la conversión
de la androstenodiona en estrona y la conversión de testosterona en estradiol. Las células de la teca interna
tienen muchos receptores de LH y esta hormona actúa a través del AMPc aumentando la conversión de colesterol
en androstenodiona. Parte de la androstenodiona se convierte en estradiol, que ingresa en la circulación. Las
células de la teca interna también proporcionan androstenodiona a las células de la granulosa. Estas últimas
también elaboran estradiol cuando reciben andrógenos. Las células de la granulosa tienen múltiples receptores de
FSH y esta hormona facilita que secreten estradiol al actuar a través del AMPc para aumentar la actividad de su
aromatasa. Las células de la granulosa madura también adquieren receptores de LH y esta hormona estimula
asimismo la producción de estradiol.
El 17-beta-estradiol, que es el principal estrógeno secretado, se encuentra en equilibrio en la circulación con la
estrona. La estrona se metaboliza adicionalmente en estriol, tal vez en su mayor parte en el hígado. Los estrógenos
facilitan el crecimiento de los folículos ováricos y aumentan la motilidad de las trompas de Falopio. El tratamiento
crónico con estrógenos produce hipertrofia del endometrio. Cuando se suspende la terapia con estrógenos hay
un esfacelo con hemorragia por supresión. Los estrógenos disminuyen la secreción de FSH, pero pueden inhibir o
aumentar la secreción de LH. También aumentan el tamaño de la hipófisis. A veces a las mujeres se les
administran grandes cantidades de estrógenos durante 4 a 6 días para evitar la concepción después del
coito durante un periodo fértil. No obstante es probable que en este caso se evite el embarazo por interferencia
con la implantación del óvulo fecundado más que por cambios en la secreción de gonadotropina. Causan cierre
epifisario en el ser humano. Puede ocurrir crecimiento mamario cuando se aplica estrógeno en cremas y se
debe a la absorción sistémica, aunque también se produce un ligero efecto local. Los estrógenos tienen una
acción reductora significativa del colesterol en el plasma, e inhiben la aterogénesis, sin embargo a dosis
altas promueven la trombosis, ya que altera la producción hepática de factores de coagulación. La
progesterona es un esteroide C21 secretado por el cuerpo amarillo, la placenta y, en cantidades pequeñas, por el
folículo. El efecto estimulante de la LH en la secreción de progesterona por el cuerpo amarillo se debe a la
activación de la adenilatociclasa, e involucra un paso subsecuente que depende de la síntesis de proteínas. Dosis
grandes de progesterona inhiben la secreción de LH y potencian el efecto inhibidor de los estrógenos, evitando así
la ovulación. La progesterona es termogena y es, probablemente, la causa del incremento de la temperatura
corporal basal que se produce al momento de la ovulación. El esteroide sintético mefipristona se fija al receptor,
pero no libera la proteína de choque caliente y, por tanto, bloquea el fajamiento de la progesterona. Como el
mantenimiento del embarazo en su fase temprana depende del efecto estimulador de la progesterona tanto en el
crecimiento endometrial como en la inhibición de la contractilidad uterina, la mefepristona ocasiona aborto
(idealmente mefepristona + prostaglandina).
441
La respuesta inmunológica humoral del recién nacido depende de la inmunoglobulina transplacentaria:
a) A
b) D
c) E
d) G
e) M
d) G
442
Un hombre de 45 años previamente sano, inicia su padecimiento un día antes de su ingreso al hospital
con cefalea intensa y diplopía. En la exploración física se aprecia ptosis palpebral derecha, desviación del
ojo del mismo lado hacia fuera, anisocoria por dilatación pupilar derecha sin respuesta a la luz. El par
craneal que se encuentra afectado en este paciente es el:
a) II, izquierdo
b) II, derecho
c) III, derecho
d) IV, derecho
e) VI, derecho
c) III, derecho
El nervio oculomotor (PC III) se localiza en la superficie ventral del encéfalo entre las arterias cerebral posterior y
cerebelosa superior. Los aneurismas de cualquiera de estas arterias que comprimen el nervio oculomotor se
presentan con parálisis de este nervio (caída del párpado, dilatación pupilar que no responde a la estimulación
luminosa y desviación del ojo hacia abajo y afuera).
443
- La vacuna BCG se aplica con la finalidad de disminuir el riesgo de que se presente tuberculosis:
a) Pulmonar
b) Meníngea
c) Miliar
d) Renal
e) Intestinal
b) Meníngea
Estudios a partir de 1980 demostraron que la vacuna BCG protege contra las formas graves de tuberculosis, con
una eficacia que varía entre el 85 y 100% para la meningitis tuberculosa. En la actualidad se acepta que la
vacuna BCG puede prevenir la reinfección endógena y evitar la diseminación de la infección tuberculosa, y por tanto
disminuir las formas graves de la enfermedad como la tuberculosis miliar y meníngea. En el INP este agente
constituye la primera causa de meningitis bacteriana fuera del periodo neonatal.
444
- La acción del cromoglicato de sodio se debe a que:
a) Tiene efecto directo sobre el músculo liso bronquial
b) Su efecto principal se produce a nivel de los leucotrienos
c) Aumenta la perfusión capilar
d) Inhibe la degranulación de las células cebadas
e) Disminuye la resistencia muscular
d) Inhibe la degranulación de las células cebadas
Es un antiasmático, disminuye el broncoespasmo alérgico, se usa solo como profiláctico, no se usa en las crisis. Su
mecanismo de acción de acción se basa en la estabilización de la membrana del mastocito, evitando su
degranulación.
445
- Para prevenir la crisis asmática inducida por el ejercicio en los escolares se debe utilizar:
a) Astemizol
b) Ketotifeno
c) Teofilina
d) Cromoglicato de sodio
e) Prednisona
d) Cromoglicato de sodio
El broncoespasmo inducido por el ejercicio es común en los pacientes asmáticos. Entre las metas del asma están el
control de la enfermedad e incrementar la capacidad para hacer ejercicio. Para lograrlo existen dos modalidades
que se dividen en farmacológicas y no farmacológicas. Las primeras incluyen medicamentos que han demostrado
utilidad para disminuir las exacerbaciones de broncoespasmo inducido por ejercicio como los antiinflamatorios
esteroideos, en especial los inhalados, y en la actualidad son el tratamiento fundamental para asma y
broncoespasmo inducido por ejercicio, y administrados por periodos prolongados a atletas asmáticos se obtiene una
marcada reducción del broncoespasmo inducido por ejercicio. Otros son los antileucotrienos, con dos grupos
principales: los agonistas de la síntesis de leucotrienos y los antagonistas de los receptores de leucotrienos. El
tratamiento de elección es una dosis de beta-2-agonistas de corta acción, 15 minutos antes del ejercicio,
con efecto preventivo y broncodilatador. Se usa bromuro de ipratropio en los pacientes que no toleran a los beta2-agonistas. El cromoglicato de sodio y el nedocromil sódico son medicamentos antiinflamatorios no
esteroides, sinergistas, que inhiben el broncoespasmo de la fase temprana del asma. Su mecanismo de
acción es la inhibición de la entrada de calcio y, por tanto, la liberación de mediadores de las células
cebadas. Ojo con esta pregunta la prevención se realiza con beta-2-agonistas como terapia de elección,
algunos autores marcan al clomoglicato como agente profiláctico de primera línea, y es la opción más viable
de las respuestas presentadas. El current de pediatría marca el uso de salmeterol o formoterol + cromolyn y
nedocromil como tratamiento de elección
446
Un antidepresivo que inhibe selectivamente la recaptura de serotonina es la:
a) Amitriptilina
b) Fluoxetina
c) Imipramina
d) Isocarboxacida
e) Transilpropamida
b) Fluoxetina
Los antidepresivos triciclicos inhiben la recaptura de norepinefrina y serotonina e incrementan la sinapsis de los
mismos.
Los agentes heterociclicos de 2ª generación:
x Bupropion; Inhiben la recaptura de norepinefrina, inhibidores débiles de la recaptura de dopamina
x Trazodona; inhiben la recaptura de serotonina
Agentes heterociclicos de 3ª generación:
x Mirtazapine; bloquea el autoreceptor alfa-2, inhibe la autorregulación conduciendo a un incremento en la
liberación de norepinefrina y serotonina
x Venlafaxine; inhibe la recaptura de norepinefrina y serotonina
Los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonia; eso es exactamente lo que hacen
Los inhibidores de la monoamino oxidasa; inhiben la MAO a y B, incrementan los depósitos presinapticos de
norepinefrina, dopamina y serotonina.
447
El cromoglicato de sodio ejerce su principal acción al:
a) Relajar el músculo liso bronquial
b) Estimular la secreción de cortisol en los linfocitos
c) Bloquear los conductos del calcio en los linfocitos
d) Bloquear la liberación de mediadores en los mastocitos
e) Bloquear la acción de la fosfodiesterasa en los basofilos
d) Bloquear la liberación de mediadores en los mastocitos
El cromoglicato de sodio y el nedocromil sódico son medicamentos antiinflamatorios no esteroides, sinergistas, que
inhiben el broncoespasmo de la fase temprana del asma. Su mecanismo de acción es la inhibición de la entrada de
calcio y, por tanto, la liberación de mediadores de las células cebadas.
448
El primer signo visible de la pubertad en las niñas lo constituye:
a) Acumulación de grasa en las caderas
b) Aumento de la vascularización de los labios mayores
c) Aparición de los botones mamarios
d) Aparición de vello pubico
e) Aparición de la menarquia
c) Aparición de los botones mamarios
Aunque el primer signo visible de la pubertad en las niñas es el pico de crecimiento durante la adolescencia, el
primer signo eminente es el desarrollo de los botones mamarios entre los 8 y los 11 años. Usualmente es
anterior ala aparición del vello púbico, puede ser de forma inversa
449
La mayoría de los casos de hemorragia uterina anormal, sin patología orgánica, se asocia con:
a) Hiperestrogenismo persistente
b) Hipoestrogenismo
c) Fase lutea corta
d) Persistencia del cuerpo luteo
e) Anovulación
e) Anovulación
Con mucho, la causa más común de hemorragia anormal es la uterina disfuncional (HUD). El 90% de las HUD
es de naturaleza anovulatoria, habitualmente en los extremos de los años de reproducción y se debe en la mayoría
de los pacientes a una hemorragia por supresión de estrógeno. La anovulación se acompaña de falta de maduración
por progesterona del endometrio proliferativo, que se requiere para los ciclos menstruales normales.
Menorragia o hipermenorrea: hemorragia uterina excesiva en cantidad y flujo a intervalos regulares
Hipomenorrea: flujo menstrual disminuido a intervalos regulares
Metrorragia: hemorragia uterina a intervalos irregulares
Menometrorragia: episodios frecuentes, irregulares, excesivos y prolongados de hemorragia uterina
Polimenorrea: episodios frecuentes y regulares de hemorragia uterina a intervalos < 18 días.
Oligomenorrea: episodios de hemorragia irregulares, poco frecuentes, a intervalos > 45 días
Hemorragia intermenstrual: episodios de hemorragia uterina entre periodos menstruales regulares
450
El diagnóstico de vaginosis bacteriana se establece cuando existe:
a) Prueba de aminas negativa
b) Descarga vaginal profusa, purulente y mal oliente
c) Secreción vaginal con pH menor de 4.5
d) Aumento de células indicio y ausencia de lactobacilos
e) Eritema vaginal en manchas y colpitis macular
d) Aumento de células indicio y ausencia de lactobacilos
Las tres causas de la vaginitis son: Candida, Tricomonas vaginalis y vaginosis bacteriana (infección bacteriana
sinergica). El diagnóstico definitivo de estas entidades se realiza mediante el cultivo del exudado vaginal, el pH
vaginal es de <4.5 y ninguna paciente con pH normal tiene vaginosis bacteriana. Todos los exudados deben
examinar se al microscopio.
En las vaginitis por levadura el síntoma más común es el prurito vaginal y vulvar. El exudado casi siempre es de
color blanco y con aspecto de queso cottage. El examen microscopico con KOH muestra seudohifas características.
Se trata con clotrimazol, butoconazol, y terconazol.
La vaginosis bacteriana se caracteriza por su principal síntoma que un exudado vaginal ligeramente mayor, que el
de la tricomoniásica, con olor, que suele tener una coloración grisácea. El examen microscópico del frotis en
solución salina muestra células indicadoras características (células epiteliales vaginales tachonadas de
cocobacilos), que ocultan los contornos celulares. La aplicación de KOH al 10 a 15% a un frotis de este
exudado despide un olor a pescado (prueba de olor positiva). El microorganismo causal es Gardnerella
vaginalis. La terapéutica utiliza metronidazol 500 mg dos veces por día por 7 días, y clindamicina 300 mg VO dos veces por día/1 semana. La mayoría de los autores recomiendan tratar al compañero sexual sobre todo si la
infección es recurrente.
La vaginitis tricomoniásica el principal síntoma es un exudado profuso, por lo regular maloliente, de color gris
verdoso y con aspecto espumoso. El examen microscópico del frotis en solución salina muestra muchos leucocitos y
el microorganismo flagelado unicelular patognomónico. Debido a que es una infección de transmisión sexual es
necesario tratar tanto al paciente como a su compañero sexual. El fármaco de elección es el metronidazol a
dosis de 500 mg 2 veces por día por 7 días, una mono dosis de 2grs.
La infección por Chlamydia trachomatis provoca cervicitis mucopurulenta y la principal molestia es el exudado
vaginal. Con el espejo vaginal se observa el cerviz friable con exudado purulento, la infección se diagnóstico por
medio del cultivo tisular ya que el organismo es intracelular, estas infecciones se tratan con doxiciclina 100 mg/2
veces por día/7 días; azitromicina, eritromicna, ofloxacina. Dado que esta infección es de transmisión sexual el
compañero también debe tratarse.
Por último la vaginitis atrófica es por deficiencia de estrógenos, ocurre de manera característica después de la
menopausia. Los síntomas son resequedad y prurito, dispareunia y a veces hemorragia vaginal. La vagina tiene
mucosa seca, delgada, sin o muy pocas rugosidades. Se trata por medio de crema vaginal de estrógeno.
451
```
Los receptores celulares necesarios para que la hormona tiroidea ejerza su acción se encuentran
localizados en:
a) Membrana
b) Citoplasma
c) Núcleo
d) Mitocondrias
e) Retículo endoplasmico
```
c) NúcleoLas hormonas tiroideas entran a las células y la T3 se une a receptores nucleares. La T4 puede unirse
también, pero no con tanta avidez. El complejo hormona-receptor se fija después al DNA a través de dígitos de cinc
y aumenta, y en algunos casos disminuye, la expresión de genes que codifican para enzimas que regulan la función
celular. Los receptores NUCLEARES de las hormonas tiroideas son miembros de la familia de factores
nucleares de transcripción sensibles a hormona. Los receptores a la hormona tiroidea se unen al DNA como
monómeros, homodímeros y heterodimeros con otros receptores nucleares, en especial con el receptor retinoide X.
La mayor parte de las acciones de T3 son muy rápidas y es entre 3 y 5 veces más potente que T4.
452
```
Los receptores celulares necesarios para que la hormona tiroidea ejerza su acción se encuentran
localizados en:
a) Membrana
b) Citoplasma
c) Núcleo
d) Mitocondrias
e) Retículo endoplasmico
```
c) NúcleoLas hormonas tiroideas entran a las células y la T3 se une a receptores nucleares. La T4 puede unirse
también, pero no con tanta avidez. El complejo hormona-receptor se fija después al DNA a través de dígitos de cinc
y aumenta, y en algunos casos disminuye, la expresión de genes que codifican para enzimas que regulan la función
celular. Los receptores NUCLEARES de las hormonas tiroideas son miembros de la familia de factores
nucleares de transcripción sensibles a hormona. Los receptores a la hormona tiroidea se unen al DNA como
monómeros, homodímeros y heterodimeros con otros receptores nucleares, en especial con el receptor retinoide X.
La mayor parte de las acciones de T3 son muy rápidas y es entre 3 y 5 veces más potente que T4.
453
El desarrollo de esteatohepatitis no alcohólica se debe a la:
a) Acumulación difusa de grasa neutra en el sinusoide
b) Presencia de vacuolas vacías en el núcleo del hepatocito
c) Activación necroinflamatoria del hepatocito
d) Fibrosis del parénquima del hepatocito
e) Alteración de la actividad enzimática del hepatocito
c) Ecocardiograma
Chest x-ray can suggest effusion by an enlarged cardiac silhouette with a globular configuration but may appear
normal. The ECG often reveals nonspecific T wave changes and low QRS voltage. Electrical alternans is present
uncommonly but is pathognomonic. La ecocardiografia es el estudio primordial para demostrar el derrame
pericardico, es capaz de discriminar entre el derrame y la insuficiencia cardíaca congestiva.
454
La miocardiopatia que con mayor frecuencia se asocia al alcoholismo es:
a) Restrictiva
b) Hipertrofica
c) Inflamatoria
d) Hipertensiva
e) Dilatada
e) Dilatada
Probablemente las causas más frecuentes de cardiomiopatia dilatada de etiología oscura sean: el
alcoholismo crónico y la miocarditis no reconocida.
455
- El medicamento de elección para el tratamiento del microadenoma hipofisiario es:
a) Mestranol
b) Bromocriptina
c) Tamoxifeno
d) Danazol
e) Acetato de leuprolide
b) Bromocriptina
De los tumores hipofisiarios el prolactinoma es el más frecuente, afecta mas a mujeres que a hombres, el 90% son
microadenomas, el 60% de los pacientes hombres sufren de macroadenomas.
Su cuadro clínico incluye:
1. Amenorrea (10 a 40% de las pacientes con amenorrea tienen hiperprolactinemia)
2. Galactorrea
3. Impotencia
4. Infertilidad
5. Cefalea
6. Alteración de campos visuales
7. (hemianopsia bitemporal)
El diagnóstico se realiza midiendo la prolactinemia > de 20 ng/mL.
Tratamiento médico: bromocriptina, quinagolida, cabergolida (agonistas dopaminegicos)
456
Cual es la duración mínima de tratamiento de la neumonía por Pneumocistis carinii a base de
trimeroprim con sulfametoxazol en los pacientes con VIH:
a) 7 días
b) 10 días
c) 21 días
d) 30 días
e) 60 días
c) 21 días
El tratamiento convencional en este tipo de pacientes depende de la elección entre 3 agentes: TMP-SMX,
pentamidina o atovacuona. El tratamiento con TMP-SMX se usa durante 21 días.
457
```
Para el tratamiento de la endocarditis bacteriana de válvula nativa, que se presenta en un niño de diez
años, se debe utilizar penicilina y:
a) Gentamicina
b) Cefotaxime
c) Ciprofloxacina
d) Ceftriaxona
e) Levofloxacina
```
a) Gentamicina
Los agentes que causan en pediatría incluyen: Streptoccocco viridians (aprox. 50%), Staphylococcus aureus (aprox.
30%), y hongos (10%). Para el tratamiento los antibióticos de primera opción la nafcicilina parenteral o dicloxacilina
enteral (current de pediatría) + un aminoglucosido (gentamicina). El tratamiento preventivo para las
manipulaciones gastrointestinales o genitourinarias consiste en ampicilina y gentamicina por vía parenteral o
amoxicilina por vía oral.
458
Una paciente de 19 años refiere irregularidades menstruales tipo hipo-opso-oligomenorrea desde hace
3 años. Niega tener vida sexual activa y no recuerda la fecha de la última menstruación. No hay antecedente
de galactorrea ni de uso de hormonales orales exógenos. Mide 1.60 mts y pesa 58 kg, no existe hirsutismo;
las mamas, el útero y los anexos son normales. El ultrasonido pélvico es normal; también lo es el perfil
hormonal. El diagnóstico más probable es:
a) Hiperplasia de endometrio
b) Sangrado uterino disfuncional
c) Falla ovárica prematura
d) Alteración menstrual fisiológica
e) Endometriosis
b) Sangrado uterino disfuncional
La hemorragia uterina anormal es la hemorragia que no sigue la frecuencia, duración o cantidad del sangrado
normal del ciclo menstrual en mujeres en edad de reproducción.
Los términos para describir una hemorragia uterina anormal
x Menorragia o hipermenorrea: hemorragia uterina excesiva en cantidad y flujo a intervalos regulares
x Hipomenorrea: flujo menstrual disminuido a intervalos regulares
x Metrorragia: hemorragia uterina a intervalos irregulares
x Menometrorragia: episodios frecuentes, irregulares, excesivos y prolongados de hemorragia uterina
x Polimenorrea: episodios frecuentes y regulares de hemorragia uterina a intervalos < 18 días.
x Oligomenorrea: episodios de hemorragia irregulares, poco frecuentes, a intervalos > 45 días
x Hemorragia intermenstrual: episodios de hemorragia uterina entre periodos menstruales regulares
La hemorragia uterina disfuncional es una hemorragia anormal sin afección orgánica, ni enfermedad
sistémica. Casi siempre es anovulatoria y es un diagnóstico de exclusión, también es la causa más común
de hemorragia uterina anormal.
459
La hemorragia uterina disfuncional se debe tratar con el uso de:
a) Acetato de medroxiprogesterona
b) Noretindrona y etinilestradiol
c) Estrógenos conjugados
d) Androstenodiona
e) Progesterona
a) Acetato de medroxiprogesterona
```
El tratamiento debe individualizarse y basarse en la edad de la mujer y su deseo de un embarazo futuro. En
adolescentes se logra un control efectivo con acetato de medroxiprogesterona, 10mg/día los 12 primeros días
de cada mes, o un anticonceptivo oral de dosis baja, durante 21 días del mes. La menorragia aguda en una
adolescente puede ser la primera manifestación de un trastorno primario de la coagulación y requiere estudio
hematológico. Los episodios agudos casi siempre se controlan con estrógeno conjugado IV, 25 mg cada 4 hrs por 3
o 4 veces. A continuación puede inducirse una hemorragia por supresión cíclica con acetato de
medroxiprogesterona o anticonceptivos orales. También es eficaz en lugar del medicamento oral la progesterona en
aceite, 100 mg IM a intervalos de 4 semanas. Para mujeres en edad fecunda que no desean embarazarse es muy
eficaz el tratamiento descrito para adolescentes. El acetato de medroxiprogesterona de depósito, 150 mg IM
cada 3 meses, proporciona anticoncepción y también evita una hemorragia molesta. Los fármacos
antiinflamatorios no esteroides, naproxeno, ácido mefenámico, ibuprofeno, son eficaces para reducir la hemorragia
hasta en el 50% de las pacientes. En mujeres que desean embarazarse, el citrato de clomifeno o las gonadotropinas
exógenas estimulan la ovulación con posibilidad de concepción. Una vez que se haya excluido un estado
premaligno o maligno, el acetato de medroxiprogesterona cíclico o los anticonceptivos a dosis bajas (35 microg o
menos) son un tratamiento eficaz en mujeres perimenopáusicas (sólo en quienes no fuman). Cuando ocurre
menopausia verdadera (insuficiencia ovárica), el tratamiento de elección es la terapéutica de restitución hormonal
con administración continua o cíclica.
```
460
- Fisiopatologicamente en la estenosis mitral se produce:
a) Incremento del llenado ventricular
b) Aumento de la presión auricular
c) Incremento del gasto cardíaco
d) Disminución de la presión venosa pulmonar
e) Disminución del gradiente auriculo-ventricular
b) Aumento de la presión auricular
La válvula mitral es una estructura compleja que permite el paso de grandes volúmenes de sangre de la aurícula
izquierda al ventrículo izquierdo. As the stenosis progresses, a transmitral pressure gradient develops to
facilitate flow across the stenotic valve in diastole. Furthermore, the atrial contraction may augment this
diastolic pressure gradient (assuming the heart is in normal sinus rhythm). The increased increased mitral
valvular gradient produces an elevated left atrial pressure. La disnea producida en esta entidad es debida al
incremento de la presión de la aurícula izquierda, que se transmite a la circulación pulmonar, esto dato puede
facilitar el diagnóstico. EL ecocardiograma es la piedra angular para el estudio y diagnóstico de la estenosis mitral,
después de una apropiada historia clínica, exploración física, y radiografía de tórax.
461
- La pielonefritis enfisematosa ocurre casi siempre en pacientes adultos que padecen:
a) SIDA
b) Diabetes mellitus
c) Glomerulonefritis
d) Reflujo vesiculoureteral
e) Litiasis renal recurrente
b) Diabetes mellitus
462
- La pielonefritis enfisematosa ocurre casi siempre en pacientes adultos que padecen:
a) SIDA
b) Diabetes mellitus
c) Glomerulonefritis
d) Reflujo vesiculoureteral
e) Litiasis renal recurrente
b) Diabetes mellitus
Otras alteraciones de la diabetes:
La otitis externa maligna, debida habitualmente a Pseudomonas aeruginosa suele aparecer en ancianos y se
caracteriza por dolor intenso de oído, supuración, fiebre, y leucocitosis. El tratamiento de elección es un ciclo de 6
semanas de ticarcilina o carbenicilina junto con tobramicina. También se puede utlizar cirpofloxacino, imipenem +
cilastatina, o una cefalosporina antipseudomona de tercera generación por vía parenteral.
La mucormicosis rinocerebral es una rara infección por hongos que suele aparecer durante o después de un
episodio de cetoacidosis diabética. Los microorganismos pertenecen a los géneros Mucor, Rhizopus y Absidia. El
tratamiento es a base de anfotericina B y desbridamiento amplio.
La colestitis enfisematosa es una gangrena de la vesícula biliar y producción de gas por clostridios, el tratamiento
es a base de mezlocilina + metronidazol.
La pielonefritis enfisematosa se caracteriza por gas en el riñón o en el espacio perirrenal. Los antibióticos
suelen ser ineficaces, y puede ser necesaria la nefrectomía, se han mencionado tasas de mortalidad del
80%.
La hipertrigliceridemia se debe a sobreproducción de VLDL en el hígado y a menor utilización en la periferia.
Otras complicaciones incluyen: necrobiosis lipóidica de los diabéticos, dermopatía diabética, ampollosis diabética,
infestación por candida y dermatofitos, hiperviscosidad.
463
Un hombre de 30 años, que padece hipertensión arterial desde hace 2, acude a consulta por presentar
cefalea, debilidad y fatiga muscular, su presión arterial es de 135/100 milimetros de mercurio. Trae
exámenes de laboratorio que muestran: sodio, 158 mEq/L; potasio, 2.3 mEq/L y glucosa, 120 mg/dL. El
diagnóstico clínico más probable es:
a) Feocromocitoma
b) Hiperaldosteronismo
c) Enfermedad de Addison
d) Diabetes mellitus
e) Hipotiroidismo
b) Hiperaldosteronismo
Lo esencial para el diagnóstico de hiperaldosteronismo es: la hipertensión, poliuria, polidipsia, debilidad
muscular, hipokalemia, alkalosis, niveles plasmáticos elevados de aldosterona y disminuidos de renina. El
hiperaldosteronismo primario puede ser debido a un adenoma adrenocortical unilateral (síndrome de Conn, 73%) o
a hiperplasia cortical bilateral (27%), que puede ser glucocorticoide depresible. Su clínica principal presenta:
hipertensión, debilidad muscular, parestesias, tetania, cefalalgia, poliuria, y polidipsia. La hipertensión es moderada,
algunos pacientes tienen hipertensión diastólica aislada. El laboratorio muestra sodio > 120 mEq/día. El potasio
sérico es bajo. La renina plasmatica usualmente es baja (< 5 microg/dL) con una aldosterona urinaria de 24 hrs
mayor de 20 microg es indicativa de hiperaldosteronismo. Treatment: Conn´s syndrome (unilateral adrenal adenoma
secreting aldosterona) is treated by laparoscopic adrenalectomy, thoug lifelong spironolactone therapy is an option.
Bilateral adrenal hyperplasia is best treated with spironolactone; bilateral adrenalectomy corrects the hypokalemia
but not the hypertension and should not be performed. Antihypertensive agents may also be necessary. Hyperplasia
sometimes responds well to dexamethasone suppression.
Mientras que la enfermedad de Addison se caracteriza principalmente por insuficiencia suprarrenal derivada de
la incapacidad de las suprarrenales de producir cantidades suficientes de corticosteroides suprarrenales. La
destrucción autoinmunitaria causa aproximadamente el 80% de los casos; la destrucción suprarrenal por
tuberculosis, más o menos el 20% (estadística norteamericanas). Para que se produzcan síntomas se requiere de la destrucción de más del 90% de las glándulas. Síntomas: Hiperpigmentación, debilidad, fatiga, anorexia, pérdida
ponderal, apetito de sal, nausea, diarrea, mareo en ciertas posturas. Signos: hiperpigmentación (sobre todo en
pliegues cutáneos, superficies extensoras, puntos de presión, mucosa bucal y encías, pezones, areolas, mucosa
perivaginal y perianal y cicatrices recientes), hipercaliemia, pérdida ponderal, hipotensión ortostatica, calcificaciones
suprarrenales y vitíligo.
464
- A partir de los andrógenos, la hormona folículo estimulante favorece la producción de estrógenos en el
folículo ovárico induciendo la actividad de la:
a) Desmolasa
b) Aromatasa
c) 1-beta-hidroxilasa
d) 17-alfa-hidroxilasa
e) 3-beta-deshidrogenasa
b) Aromatasa
x Estradiol is the most potent naturally occurring estrogen in mammals
x Estrogen is formed primarily from androgens and secreted by granulose cells of the ovarian
follicles, corpus luteum, and placenta
x Estrogen may be produced by aromatization of androstenedione in the circulation.
465
La mejor prueba de laboratorio para evaluar los depósitos de hierro es la determinación de:
a) Ferritina
b) Transferrina
c) Protoporfirina eritrocitaria
d) Capacidad de fijación de la transferrina
e) Índice de saturación de transferrina
a) Ferritina
Habitualmente, la anemia ferropriva se acompaña de un hierro sérico bajo y una capacidad de unión del hierro
(CUH) elevada. La saturación de transferrina (obtenida dividiendo el hierro por la CUH) debe ser inferior al 10%. Sin
embargo, el hierro sérico es un reactante de fase aguda negativo, lo cual significa que quizá los valores de hierro
serán bajos en casos de estrés agudo. Asimismo, un hierro sérico normal quizá indique que el enfermo ingirió una
comida aislada rica en hierro o una píldora multivitaminica de minerales. Si un enfermo tiene un proceso inflamatorio
crónico concurrente, su CUH puede estar disminuida. Por consiguiente, en el estudio de la anemia ferropriva es
importante integrar de manera rutinaria la ferritina, que refleja los depósitos corporales de hierro. A pesar de
ser un reactante de fase aguda, si los depósitos corporales de hierro son bajos, no es probable que aumenten los
valores de ferritina de manera sustancial. De igual forma, una ferritina notablemente elevada, incluso ante estrés
agudo, descarta la deficiencia de hierro.
466
El medicamento de elección para efectuar el tratamiento de la enfermedad fibroquística de la mama es:
a) Bromocriptina
b) Diclofenaco
c) Estrona
d) Metotrexate
e) Ácido acetilsalicílico
b) Diclofenaco
El tratamiento de dolor ocasinado por la enfermedad fibroquistica de mama es tratado mediante la abolición de
movimiento que genere trauma con un brassiere de soporte y protección durante el día y la noche. Los AINEs en
geneneral pueden ser de valor. La terapia hormonal no es aconsejable, ya que no tiene efectos curativos en la
enfermedad y tiene efectos adversos. El danazol (100-200 mg dos veces por día VO), andrógeno sintético, ha
sido usado para pacientes con dolor intenso. Este tratamiento suprime las gonadotropinas pituitarias, pero sus
efectos androgenicos (acné, edema, hirsutismo) hacen intolerante esta terapia. De forma similar, el tamoxifen
reduce algunos síntomas, pero sus efectos adversos limitan su uso. Las mujeres postmenopausicas que reciben
terapia hormonal deben suprimirla para disminuir el dolor. El consumo de cafeína en el desarrollo y tratamiento es
controversial. Algunos estudios sugieren que la eliminación de este hábito se asocia a una mejoría en la clínica. Así
mismo de en carácter de anécdota se sugiere que la ingestión de vitamina E mejora los síntomas.
467
- La vacuna pentavalente confiere protección contra:
a) Difteria, tos ferina, tétanos, sarampión y parotiditis
b) Difteria, tos ferina, tétanos, hepatitis B y meningoencefalitis
c) Rubéola, parotiditis, sarampión, hepatitis B y meningitis
d) Poliomielitis, difteria, tos ferina, tétanos y hepatitis A
e) Hepatitis B, difteria, tétanos, parotiditis y meningitis
b) Difteria, tos ferina, tétanos, hepatitis B y meningoencefalitis.
La pentavalente protege contra difteria, tosferina y tétanos + hepatitis B e H influenzae b
H influenzae b anterior a la introducción de la vacuna era una causa frecuente de meningitis.
```
Esquema de vacunación en México
Vacuna Enfermedad que previene -Dosis -Edad
BCG -Tuberculosis -Única Al nacer
Sabin -Poliomielitis -
Primera- 2 meses
Segunda- 4 meses
Tercera-6 meses
```
```
Pentavalente Difteria, tos ferina, tétanos,
hepatitis B, infecciones
por H influenzae b
Primera- 2 meses
Segunda -4 meses
Tercera-6 meses
```
Triple viral Sarampión, rubéola,
parotiditis
Primera -1 año
Segunda-6 años
DPT Difteria, tos ferina, tétanos
Refuerzo 1-2 años
Refuerzo 2-4 años
La Td se aplica el refuerzo a partir de los 12 años de edad, la antihepatitis B con una primera dosis a partir de los 12
años y una segunda dosis al mes de la primera. Existen adicionales de sabin y sarampión/rubéola que se aplican en
las semanas nacionales de salud.
468
El objetivo de la cirugía para tratar a los pacientes que presentan enfermedad por reflujo
gastroesofágico es:
a) Mejorar el vaciamiento gástrico
b) Aumentar la angulación esofagogástrica
c) Aumentar la longitud del esófago intraabdominal
d) Restablecer la función del esfínter esofágico inferior
e) Disminuir el diámetro del hiato esofágico
d) Restablecer la función del esfínter esofágico inferior
La cirugía para la ERGE esta indicada para 15% de los pacientes quienes tienen síntomas persistentes o
recurrentes a pesar de la terapia médica, en aquellos con incompetencia del esfínter (presiones menores de 6
mmHg). The objectives are to restore the gastroesophageal junction and lower 5 cm of the esophagus to their
normal intra-abdominal position and to buttress the gastroesophageal sphincter. In addition, the hiatal opening is
narrowed by several sutures posteriorly that approximate the crura. The most effective procedure is Nissen
fundoplication, which involves wrapping part of the fundus completely around the lower 3-4 cm of the esophagus and
suturing it in place so the gastroesophageal sphincter passes through a short tunnel of stomach.
469
```
El estudio más sensible para evaluar los padecimientos inflamatorios crónicos de las estructuras
nasosinusales es:
a) Nasofibroscopia
b) Serie simple de senos paranasales
c) Tomografía lineal
d) Tomografía computada
e) Resonancia magnética
```
d) Tomografía computada
CT scan should be obtained in the axial and coronal planes to evaluate the persistence of chronic sinusitis
and the presence of sinus abnormalities such as nasal septal deformity, pneumatization of middle turbinates
(concha bullosa), inferior turbinate hypertrophy, or substancial obstruction of the osteomeatal complex.
470
El desarrollo de bacteriuria durante el embarazo se vincula con un riesgo mayor de:
a) Parto pretermino
b) Restricción del crecimiento fetal
c) Pielonefritis aguda
d) Oligohidramnios
e) Ruptura prematura de las membranas
No hay que confundir las vaginosis bacterianas durante el embarazo con la bacteriuria durante el mismo. En todas
las pacientes es necesario realizar en la primera visita un análisis de orina complemento, incluyendo pruebas
microscópicas y algunos medio de selección para infección. Las pruebas para nitritos y esterasa de leucocitos, que
suelen incluirse en la mayor parte de los análisis urinarios dipstick, son un medio eficaz de selección respecto del
costo para bacteriuria. El urocultivo sólo debe llevarse a cabo en selecciones positivas para determinar el
microorganismo y su sensibilidad a los antibióticos. La detección de aproximadamente 5% de pacientes con
bacteriuria asintomática puede evitar la progresión a pielonefritis.
471
La afección intraocular más frecuente en pacientes con SIDA es la:
a) Retinitis por toxoplasma
b) Retinitis por citomegalovirus
c) Uveitis anterior por Mycoplasma
d) Queratoconjuntivitis por microsporidia
e) Neuritis por criptococo
b) Retinitis por citomegalovirus.
Complaints of visual changes must be evaluated immediately in HIV-infected patients. Cytomegalovirus retinitis,
characterized by perivascular hemorrhages and fluffy exudates, is the most common retinal infection in
AIDS patients and can be rapidly progressive. In contrast, cotton wool spots, which are also common in HIVinfected people, are benign, remit spontaneously, and appear as small indistinct white spots without exudation or
hemorrhage. This distinction may be difficult at times for the nonspecialist, and patients with visual changes should
be seen by an ophthalmologist. Other rare retinal processes include other herpesvirus infections or toxoplasmosis.
472
```
El azul de metileno esta indicado para el tratamiento de un niño de 4 años que sufrió una intoxicación
por:
a) Anilina
b) Difenhidramina
c) Dextrometorfan
d) Hidrocarburos
e) Fenotiacinas
```
a) Anilina
Un amplio número de agentes químicos producen metahemoglobinemia (oxidación del hierro de la hemoglobina en
su estado ferrico), que no es capaz de transportar oxigeno. Estas drogas incluyen la benzocaina, anilina, nitritos,
gases de oxido nitrico, nitrobenzeno, dapsona, fenazopiridina y otros. La metahemoglobinemia produce vértigo,
nausea, cefalalgia, disnea, confusión, convulsiones, y coma. El tratamiento de emergencia es a base de oxigeno a
altos flujos, administración de carbón activado, pero el tratamiento especifico es a base de azul de metileno, que
aumenta la conversión de la metahemoglobina en hemoglobina por incremento de la actividad de la metramoglobina
reductasa.
473
Para hacer el diagnóstico de ictericia fisiológica del recién nacido a término se debe encontrar:
a) Ictericia clínica en las primeras 72 hrs de vida
b) Ictericia clínica durante al menos 1 semana
c) Elevación de la bilirrubina directa mayor de 2 mg/dL
d) Elevación de la bilirrubina indirecta al suspender la lactancia materna
e) Aumento de la bilirrubina indirecta a razón de 15 mg/dL a los 7 días de nacido
a) Ictericia clínica en las primeras 72 hrs de vida
La ictericia fisiológica es una causa frecuente de hiperbilirrubinemia en los recién nacidos. Es un diagnóstico de
exclusión después de que una evaluación ha descartado causas graves de ictericia, tales como hemólisis, infección
y enfermedades metabólicas. La ictericia fisiológica se debe a muchos factores que son características fisiológicas
normales del recién nacido: aumento de la producción de bilirrubina por un aumento de la masa eritrocitaria,
acortamiento del período de vida de los eritrocitos e inmadurez hepática de la ligandina y glucuronil transferasa. El
patrón clínico de la ictericia fisiológica en los lactantes a término se caracteriza por un nivel máximo de
bilirrubina de reacción indirecta no superior a 12 mg/dL al tercer día de vida (72 hrs). En los lactantes
prematuros, el valor máximo es mayor (15 mg/dL) y tiene lugar más tarde (5º día). EL nivel máximo de bilirrubina
indirecta durante la ictericia fisiológica puede ser mayor en los lactantes alimentados al pecho que en los no
alimentados al pecho (15-17 mg/dL frente a 12 mg/dL). Esto puede deberse en parte a la disminución de la ingestión
de líquidos en los primeros. La ictericia es patológica si es evidente en el primer día de vida, si el nivel de bilirrubina
aumenta más de 0.5 mg/dL/h, si el nivel máximo de bilirrubina es mayor de 13 mg/dL en lactantes a término, si la
fracción de bilirrubina directa es mayor de 1.5 mg/dL, o si existe hepatomegalia y anemia. El síndrome de CriglerNajjar es un déficit grave, raro y permanente de glucuronil transferasa que causa hiperbilirrubinemia indirecta grave.
La lactancia materna puede asociarse a hiperbilirrubinemia no conjugada sin signos de hemólisis durante la
1ª a 2ª semana de vida. Los niveles de bilirrubina rara vez aumentan por encima de 20 mg/dL. La interrupción de la
lactancia materna durante 1-2 días produce un rápido descenso de los niveles de bilirrubina que no aumenten de
manera significativa tras su reanudación. La leche materna podría contener un inhibidor de la conjugación de la
bilirrubina o aumentar la recirculación enterohepática de la bilirrubina debido a la glucuronidasa de la leche. La
ictericia en el primer día de vida siempre es patológica. La aparición precoz se debe a menudo a hemólisis,
hemorragia interna (cefalohematoma, hematoma hepático o esplénico) o infección. La infección a menudo también
se asocia a menudo a bilirrubina de reacción directa producida por infecciones congénitas perinatales o sepsis
bacteriana. Se observan signos físicos de ictericia en los lactantes cuando los niveles de bilirrubina alcanzan los 5-
10 mg/dL, frente a sólo 2 mg/dL en los adultos. Si los niveles de bilirrubina total son superiores a 5 mg/dL en el
primer día de vida o superiores a 13 mg/dL posteriormente en lactantes a término, la evaluación debe incluir además
la determinación de los niveles de bilirrubina directa e indirecta, la tipificación del grupo sanguíneo, la prueba de
Coombs, un hemograma completo, un frotis sanguíneo y recuento de reticulocitos. En ausencia de hemólisis o
signos de las causas frecuentes o infrecuentes de hiperbilirrubinemia indirecta no hemolítica, el diagnóstico es de
ictericia fisiológica o por leche materna. La ictericia presente después de las 2 semanas de edad es patológica
y sugiere una hiperbilirrubinemia de reacción directa.
474
La ictericia fisiológica es una causa frecuente de hiperbilirrubinemia en los recién nacidos. Es un diagnóstico de
exclusión después de que una evaluación ha descartado causas graves de ictericia, tales como hemólisis, infección
y enfermedades metabólicas. La ictericia fisiológica se debe a muchos factores que son características fisiológicas
normales del recién nacido: aumento de la producción de bilirrubina por un aumento de la masa eritrocitaria,
acortamiento del período de vida de los eritrocitos e inmadurez hepática de la ligandina y glucuronil transferasa. El
patrón clínico de la ictericia fisiológica en los lactantes a término se caracteriza por un nivel máximo de
bilirrubina de reacción indirecta no superior a 12 mg/dL al tercer día de vida (72 hrs). En los lactantes
prematuros, el valor máximo es mayor (15 mg/dL) y tiene lugar más tarde (5º día). EL nivel máximo de bilirrubina
indirecta durante la ictericia fisiológica puede ser mayor en los lactantes alimentados al pecho que en los no
alimentados al pecho (15-17 mg/dL frente a 12 mg/dL). Esto puede deberse en parte a la disminución de la ingestión
de líquidos en los primeros. La ictericia es patológica si es evidente en el primer día de vida, si el nivel de bilirrubina
aumenta más de 0.5 mg/dL/h, si el nivel máximo de bilirrubina es mayor de 13 mg/dL en lactantes a término, si la
fracción de bilirrubina directa es mayor de 1.5 mg/dL, o si existe hepatomegalia y anemia. El síndrome de CriglerNajjar es un déficit grave, raro y permanente de glucuronil transferasa que causa hiperbilirrubinemia indirecta grave.
La lactancia materna puede asociarse a hiperbilirrubinemia no conjugada sin signos de hemólisis durante la
1ª a 2ª semana de vida. Los niveles de bilirrubina rara vez aumentan por encima de 20 mg/dL. La interrupción de la
lactancia materna durante 1-2 días produce un rápido descenso de los niveles de bilirrubina que no aumenten de
manera significativa tras su reanudación. La leche materna podría contener un inhibidor de la conjugación de la
bilirrubina o aumentar la recirculación enterohepática de la bilirrubina debido a la glucuronidasa de la leche. La
ictericia en el primer día de vida siempre es patológica. La aparición precoz se debe a menudo a hemólisis,
hemorragia interna (cefalohematoma, hematoma hepático o esplénico) o infección. La infección a menudo también
se asocia a menudo a bilirrubina de reacción directa producida por infecciones congénitas perinatales o sepsis
bacteriana. Se observan signos físicos de ictericia en los lactantes cuando los niveles de bilirrubina alcanzan los 5-
10 mg/dL, frente a sólo 2 mg/dL en los adultos. Si los niveles de bilirrubina total son superiores a 5 mg/dL en el
primer día de vida o superiores a 13 mg/dL posteriormente en lactantes a término, la evaluación debe incluir además
la determinación de los niveles de bilirrubina directa e indirecta, la tipificación del grupo sanguíneo, la prueba de
Coombs, un hemograma completo, un frotis sanguíneo y recuento de reticulocitos. En ausencia de hemólisis o
signos de las causas frecuentes o infrecuentes de hiperbilirrubinemia indirecta no hemolítica, el diagnóstico es de
ictericia fisiológica o por leche materna. La ictericia presente después de las 2 semanas de edad es patológica
y sugiere una hiperbilirrubinemia de reacción directa.
a) Atresia de esófago
La atresia esofágica y la fístula traqueoesofágica son condiciones que en su presentación clínica se asocian
a polihidramnios, excesivo babeo y secreciones en los recién nacidos, e incapacidad de pasar la sonda orogástrica
al estomago.
475
La cantidad de gas presente en los pulmones al final de una espiración normal es:
a) Volumen residual
b) Volumen espiratorio de reserva
c) Capacidad funcional residual
d) Volumen inspiratorio dereserva
e) Capacidad vital
c) Capacidad funcional residual
Los pulmones y la caja torácica son dos estructuras elásticas acopladas entre sí de modo que las fuerzas y
presiones que actúan sobre ambas están interrelacionadas. El pulmón contiene aire en su interior gracias a la
existencia de una presión positiva en su interior, en el espacio aéreo, y una presión negativa externa en el espacio
pleural (cuya diferencia es la PRESIÓN TRANSPULMONAR). Esta presión hace frente a la retracción elástica
pulmonar. La caja torácica tiende a la expansión, y el punto, en que la tendencia del pulmón a retraerse es igual a la de la caja torácica a expandirse, se llama CAPACIDAD FUNCIONAL RESIDUAL (CFR). La CRF es la posición de
reposo del aparato respiratorio. Para cambiar esa posición deben modificarse las presiones y eso se hace gracias al
movimiento de los músculos respiratorios. Durante la inspiración la fuerza muscular vence la tendencia del pulmón a
retraerse hasta que se iguala la capacidad elástica y no puede incorporarse más volumen, esta es la CAPACIDAD
PULMONAR TOTAL (CPT). Lo mismo sucede durante la espiración, inicialmente es un acto pasivo. Una vez
alcanzada la CFR la espiración es un proceso activo hasta que se iguala la capacidad elástica y no puede extraerse
más aire, ese punto es el VOLUMEN RESIDUAL. El desplazamiento del aire debe vencer dos resistencias, una
aérea (Raw) que depende del radio de la sección transversal del conducto y que corresponde fundamentalmente a
las vías aéreas superiores, traquea y bronquios principales, y otra elástica (compliance) que depende
fundamentalmente del intersticio pulmonar. La COMPLIANCE o DISTENSIBILIDAD es el cociente volumen/presión,
de manera que a menor compliance mayor resistencia a la entrada de aire. El inverso de ésta es la elastancia.
Parámetros de función ventilatoria.
A.- ESTÁTICOS:
Los volúmenes se miden mediante espirometría, pero para calcular el volumen residual, la CFR o la CPT es
necesaria la técnica de dilución de helio o la pletismografía corporal (más precisa esta última). Además de los
volúmenes pulmonares estáticos conviene recordar cuatro conceptos:
a) Espacio muerto anatómico: aire contenido en la vía aérea de conducción, es decir, el que no participa en
el intercambio gaseoso.
b) Espacio muerto alveolar: aire contenido en alvéolos ventilados pero no prefundidos.
c) Espacio muerto fisiológico: es la suma de los dos anteriores.
d) Ventilación alveolar: volumen que participa en el intercambio gaseoso por unidad de tiempo.
B. DINÁMICOS:
Son aquellos en cuyo cálculo interviene el factor tiempo y se calculan mediante espirometría. Los principales son:
a) CAPACIDAD VITAL FORZADA (CVF): volumen total que el paciente espira mediante una espiración
forzada máxima.
b) FEV1 o VEF1: volumen de gas espirado en el primer segundo de una espiración forzada.
c) Cociente FEV1/CVF o índice de Tiffeneau, cuyo valor normal es de 0.8. Indica obstrucción si < 0,7 (MIR
04-05, 40).
d) FEF 25%-75%: volumen de aire en la parte media de la espiración. Es la alteración funcional que primero
se detecta en fumadores.
La PRESIÓN INSPIRATORIA MÁXIMA (PIM) y la PRESIÓN ESPIRATORIA MÁXIMA (PEM) tienen interés en las
alteraciones restrictivas.
Es importante destacar que el flujo espiratorio máximo no depende de la fuerza muscular, sino de la distensibilidad
pulmonar. La explicación es, la fuerza espiratoria “comprime” los alvéolos y también los bronquíolos, desprovistos de
cartílago, colapsándolos. A esta fuerza se le opone una fuerza contraria, mayor cuanto más expandidos están los
pulmones y ejercida por tejido elástico bronquial, con el fin de mantenerlos abiertos. Cuando se ve superada se
colapsan los bronquíolos y una mayor fuerza espiratoria no se acompaña de un aumento de flujo espiratorio.
Patrones de función anormal.
A. Obstructivo. Es el patrón de las enfermedades como el asma o el EPOC que provocan una dificultad para el
vaciamiento pulmonar con una entrada de aire normal o casi. Esto se traduce en un aumento de todos los
volúmenes, con un índice de Tiffeneau disminuido. La primera alteración es la disminución de los flujos
mesoespiratorios.
B. Restrictivo. Es el patrón de las enfermedades intersticiales en que la alteración está en el llenado pulmonar, por
lo que los volúmenes son bajos, especialmente la CPT y la CV. El Tiffeneau es normal. Según donde se localice la
alteración existen dos tipos: las parenquimatosas, como la fibrosis pulmonar, donde el VR disminuye con un VEMS
normal o casi y las extraparenquimatosas. Estas últimas a su vez pueden ser mayoritariamente inspiratorias, como la parálisis del frénico, que afecta sobre todo a la CPT y CI o espiratorias que son las únicas, junto a las
obstructivas, en que se afecta el Tiffeneau y el VR es alto.
476
El proceso por el cual el oxigeno cruza la membrana alveolocapilar es:
a) Ventilación
b) Perfusión
c) Difusión
d) Transporte activo
e) Gradiente de presión
c) Difusión
La función del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso entre el aire alveolar y la sangre. Para ello es
necesaria una correcta ventilación de las unidades alveolo-capilares, una perfusión adecuada de estas unidades y
una difusión de gases eficaz a su través. No todo el aire que se moviliza en cada inspiración sirve para el
intercambio. Una parte se queda rellenando las vías de conducción, el denominado espacio muerto anatómico o
alvéolos no prefundidos, espacio muerto fisiológico. La ventilación alveolar es inversamente proporcional al nivel de
PaCO2:
PaCO2= 0.8 x VCO2/VA
Donde VCO2 es la cantidad de CO2 que se produce por minuto a consecuencia del metabolismo celular y VA es la
ventilación alveolar (VA = (volumen corriente – volumen del espacio muerto) X frecuencia respiratoria). La difusión
del oxígeno es unas 20 veces menor que la de CO2, por lo que una alteración de la difusión no producirá por sí sola
alteraciones del CO2. Sin embargo la capacidad de difusión de la membrana alveolocapilar es muy elevada y
generalmente en el primer tercio se ha efectuado ya la mayor parte del intercambio, por lo que las alteraciones de
dicha membrana solo provocan alteraciones cuando el paso de la sangre es más rápido, es decir, durante el
ejercicio. El tercer factor determinante del intercambio es la adecuación entre la ventilación y la perfusión. Si una
unidad está ventilada pero no perfundida se comporta como un aumento del espacio muerto, y al revés, si está
perfundida pero no ventilada, funciona como un cortocircuito o shunt. La sangre desoxigenada se mezcla con la
oxigenada de forma que cae la presión arterial de O2. En condiciones normales las bases están mejor ventiladas y
prefundidas que los vértices aunque la relación ventilación/perfusión es mejor en los vértices. Globalmente la
relación V/Q, en condiciones normales, tiende a 1.
477
```
- A una niña de ocho años que presenta trastorno por déficit de atención y conducta hiperactiva, se le
debe administrar:
a) Metilfenidato
b) Carbamazepina
c) Diazepam
d) Bromacepam
e) Imipramina
```
a) Metilfenidato
The use of medication for ADHD, specifically stimulant medication such as methylphenidate and
dextroamphetamine, can be helpful. Pemoline is no longer recommended because of its association with liver
injury. Stimulants enhance both dopamine and norepinephrine neurotransmission, which seems to improve impulse
control, attention, and hyperactivity.
478
El diagnóstico de osteogénesis imperfecta se debe sospechar ante la presencia de:
a) Sordera, escleroticas azules y fragilidadósea
b) Escleroticas azules, talla corta y craneosinostosis
c) Fracturas repetidas. Escleroticas azules y macrocefalia
d) Craneosinostosis, manchas oculares y pie varo
e) Nariz plana, pie equino y luxación de cadera
a) Sordera, escleroticas azules y fragilidadósea
La osteogénesis imperfecta se caracteriza por fragilidad ósea, múltiples fracturas, deformidad ósea, escleras
azules, piel delgada, hiperextensibilidad de ligamentos, otosclerosis (hipoacusia o sordera) y dientes
deformes e hipoplasicos.
479
La fototerapia es de utilidad el tratamiento del neonato que presenta ictericia patológica debido a que:
a) Inactiva la neurotoxicidad de la bilirrubina
b) Estimula la producción de hem-oxigenasa
c) Convierte la bilirrubina nativa en lamirrubina que se excreta por el riñón
d) Hidroliza la bilirrubina para que se conjugue sin pasar por el hígado
e) Estabiliza la membrana eritrocitaria y disminuye la producción de bilirrubina
c) Convierte la bilirrubina nativa en lamirrubina que se excreta por el riñón.
La fototerapia es un método eficaz y relativamente inocuo para reducir los niveles de bilirrubina indirecta. Se inicia
cuando los niveles de bilirrubina indirecta se encuentran entre 16 y 18 mg/dL, mientras que en lactantes prematuros
se inicia a niveles más bajos para evitar que la bilirrubina alcance las concentraciones elevadas que requieren una
exanguinotransfusión. Tanto la luz azul como la blanca son eficaces. La fototerapia actúa produciendo
fotoisómeros no tóxicos a partir de la bilirrubina nativa depositada en la piel. La fototerapia causa una
reacción fotoquímica que produce un isomero reversible de bilirrubina indirecta más hidrosoluble. Este isómero se
excreta rápidamente en forma no conjugada en la bilis y es uno de los mecanismos de acción. Otra reacción
fotoquímica da lugar a la rápida producción de lumirrubina, un isómero más hidrosoluble que el isómero
anteriormente mencionado, que no se revierte espontáneamente a bilirrubina nativa no conjugada y que
también puede excretarse en la orina. La exsanguinotransfusión de recambio suele reservarse para los lactantes
con niveles de bilirrubina indirecta peligrosamente elevados en riesgo de padecer querníctero.
480
En los pacientes con toxoplasmosis cerebral infectados con VIH el tratamiento requiere pirimetamina
en caso de ser alérgico o no tener sulfadiacina que medicamento utilizaría:
a) Rifampicina
b) Dicloxacilina
c) Clindamicina
d) Metronidazol
e) Doxiciclina
c) Clindamicina
La toxoplasmosis en pacientes con SIDA es una infección que requiere tratamiento supresor de larga duración. El
tratamiento crónico con pirimetamina y sulfadiazina debe ser indefinido. La clindamicina se usa en pacientes que
no toleran la sulfa.
481
El diagnóstico diferencial entre el papiledema causado por la hipertensión intracraneal y la neuritis
óptica se establece tomando en cuenta primordialmente que el primero:
a) Se presentan más hemorragias peripapilares
b) Se presenta una elevación mayor
c) La agudeza visual esta conservada
d) Se observan los bordes papilares más definidos
e) Hay ausencia de hemorragias peripapilares
c) La agudeza visual esta conservada.
When optic neuritis involves the portion of the optic nerve within the globe, papillitis, with loss of vision, is produced.
Papillitis causes edema of the disk that is indistinguishable from papilledema. However, visual loss occurs early in
optic neuritis and usually later with papilledema. The disk is hyperemic and its margins may be indistinct as a
result of edema in the peripapillary nerve fiber layer. The disk surface is elevated above the surrounding retina,
demonstrated by finding that a +1 or +2 lens correction is required to focus on the disk. Increased intracranial
pressure causes the cerebrospinal fluid in the optic nerve sheath to compress the optic nerve, with resultant
axoplasmic flow stasis and intraneuronal ischemia. In contras to papillitis, central vision is unimpaired, but like
glaucoma, there is usually peripheral loss.
482
```
El antimicrobiano que puede incrementar el riesgo de kernicterus en el recién nacido con
hiperbillirrubinemia es la:
a) Eritromicina
b) Ampicilina
c) Gentamicina
d) Ceftriaxona
e) Vancomicina
```
d) Ceftriaxona
Vitamin K3 (menadiol) may elevate indirect bilirubin levels by causing hemolysis. Vitamin K1 (phytonadione) can be
used safely in neonates. Rifampin and antiretroviral protease inhibitors may cause unconjugated hyperbilirubinemia.
Other drugs (eg. ceftriaxona, sulfonamides) may displace bilirubin from albumin, potentially increasing the
risk of kernicterus – especially in the sick premature infant.
483
Ante la sospecha de neumotórax espontáneo, cuál es el estudio complementario indicado en primer
orden para confirmar el diagnóstico:
a) Tomografía computada de tórax sin contraste
b) Radiografía simple de tórax de frente
c) Ecografía del sector torácico relacionado con el dolor
d) Resonancia magnética nuclear de tórax
e) Ultrasonido
b) Radiografía simple de tórax de frente.
Pneumothorax is the abnormal collection of air within the pleural space. This condition may be classified as either
spontaneous (primary or secondary) or traumatic (penetrating or blunt chest trauma, iatrogenic). Primary
spontaneous pneumothoraces occur in patients without clinically apparent lung disease (often young, tall men, aged
20-40 years, who usually smoke). Secondary pneumothoraces are a complication of preexisting underlying
pulmonary disease (usually chronic obstructive pulmonary disease [COPD], pneumonia, cystic fibrosis, asthma,
tuberculosis, or Pneumocystis carinii pneumonia infection). Traumatic pneumothoraces are common and must
always be considered in trauma patients or in patients following any invasive procedure such as subclavian line
placement, thoracocentesis, lung or pleural biopsies, or even barotrauma from positive-pressure ventilation. Tension
pneumothorax is produced if air continues to enter the pleural space through a defect acting as a one-way valve. As
this pressure within the pleural space becomes greater than atmospheric pressure, it can cause a shift of the
mediastinum toward the contralateral side. This shift leads to compression on the vena cava with resultant decreased
venous return to the heart, hypoxia, decreased cardiac output, and ultimately death if not treated quickly. Patients
may be asymptomatic but usually present with any combination of pleuritic chest pain, tachypnea, and
tachycardia. Percussion and auscultation will reveal hyperresonance and decreased breath sounds, respectively, on
the affected side of the chest. In a tension pneumothorax with a significant amount of accumulated air, the trachea
may be shifted away from the collapsed side with severe tachycardia, hypotension, cyanosis, and distended neck
veins. Chest x-ray will reveal most significant pneumothoraces except those localized to the anterior pleural
space in supine patients. An upright chest x-ray or expiratory film may help with the diagnosis in these cases.
Chest computed tomography (CT) scan is not routinely recommended for patients with first-time pneumothorax but
may be indicated to evaluate suspected pulmonary disorders, trauma, and recurrent pneumothorax or while
managing persistent air leaks. Assess the degree of respiratory insufficiency with arterial blood gases (PCO2, PO2).
484
- Las sulfonamidas incrementan el riesgo de kernicterus neonatal debido a que:
a) Favorecen la producción de bilirrubina
b) Se biotransforman por acetilación en el hígado
c) Interfieren con la acción de la glucuronil-transferasa
d) Compiten por el sitio de unión en la albúmina del plasma
e) Inhiben la síntesis de aminoácidos
d) Compiten por el sitio de unión en la albúmina del plasma.
Vitamin K3 (menadiol) may elevate indirect bilirubin levels by causing hemolysis. Vitamin K1 (phytonadione) can be
used safely in neonates. Rifampin and antiretroviral protease inhibitors may cause unconjugated hyperbilirubinemia.
Other drugs (eg. ceftriaxona, sulfonamides) may displace bilirubin from albumin, potentially increasing the
risk of kernicterus – especially in the sick premature infant.
485
Uno de los efectos farmacológicos de la teofilina es:
a) Aumento de la perfusión alveolar
b) Aumento de la frecuencia respiratoria
c) Disminución del espacio muerto
d) Aumento de la contractilidad cardíaca
e) Broncodilatación
e) Broncodilatación
La teofilina es una metilxantina que inhibe la fofodiesterasa e incrementa con esto los niveles de AMPc, que causan
una disminución en la degranulación de los mastocitos. Se usa como broncodilatador en los pacientes con
EPOC.
486
```
El tratamiento de la cervicitis por Chlamydia trachomatis en la mujer embarazada se debe hacer por
medio de:
a) Amoxicilina
b) Levofloxacina
c) Doxiciclina
d) Azitromicina
e) Metronidazol
```
d) Azitromicina
Las alternativas para el tratamiento oral de las embarazadas con infección clamidial son eritromicina genérica con
cubierta entérica (333 mg/3/día/siete días), ampicilina (500 mg 3/día, una semana) y azitromicina (1 g una vez). El
tratamiento de las infecciones genitales clamidiales en el embarazo se relaciona con riesgos menores de
premadurez, RPMAT y conjuntivitis neonatal.
487
El medicamento de elección para el tratamiento del síndrome nefrótico en un niño de seis años es:
a) Coclosporina
b) Prednisona
c) Ciclofosfamida
d) 6-mercaptopurina
e) Azatioprina
b) Prednisona
Nephrotic syndrome is characterized by proteinuria, hypoproteinemia, edema, and hyperlipidemia. It may occur as
a result form of glomerular disease and may rarely be associated with a variety of extrarenal conditions. In young
children, the disease usually takes the form of idiopathic nephrotic syndrome of childhood (nil disease, lipoid
nephrosis, minimal change disease), which has characteristic clinical and laboratory findings, but no well understood
etiology. As soon as the diagnosis of idiopathic nephrotic syndrome is made, corticosteroid treatment should be
started. Prednisone, 2 mg/kg/d (maximum, 60 mg/d), is given as a single daily dose until the urine falls to trace or
negative levels for a maximum of 8 weeks. The same dose is then administered on an alternate-day schedule for 6
weeks; thereafter, the dose is tapered gradually and discontinued over the ensuing 2 months. If remission is
achieved, only to be followed by relapse, the treatment course may be repeated. If any time the nephrosis becomes
refractory to treatment or if three relapses occur within 1 year, renal biopsy may be considered.
488
Una mujer obesa de 47 años, sufrió una caída que le produjo fractura del fémur derecho. Tres días
después de que se efectuó fijación interna presenta disnea, taquipnea e hipoxemia. La radiografía del tórax
es normal. El método más sensible y específico para establecer el diagnóstico en este caso es la:
a) Resonancia magnética pulmonar
b) Gammagrafia pulmonar ventilatoria
c) Angiografía pulmonar
d) Gasometría arterial
e) Tomografía axial computada
c) Angiografía pulmonar
Los factores de riesgo para el desarrollo de émbolos pulmonares son: lesión o cirugía de la pelvis y extremidades
inferiores, antecedente previo de trombosis venosa profunda, anestesia general prolongada, quemaduras, embarazo
y posparto, insuficiencia del ventrículo derecho, inmovilidad, edad, obesidad, cáncer, estrógenos, trastornos de la
coagulación (deficiencia de proteína C, antitrombina III o proteína S), resistencia activada a la proteína C,
desfibrinogenemia, anticuerpos antifosfolípidos/anticoagulante de lupus. En general, la interpretación de
radiografía del paciente con embolia pulmonar aguda suele ser normal, aunque casi siempre se encuentran
anormalidades inespecíficas sutiles, entre otras, diferencias en los diámetros de vasos que deben ser de tamaño
similar, corte abrupto de un vaso cuando se le sigue distalmente, aumento de radiolucidez en algunas áreas y
oligemia regional (signo de Westermark). Una de cada 10 embolias resulta en infarto pulmonar, el cual, cuando ha
ocurrido, se acompaña de dolor pleurítico, hemoptisis y fiebre de bajo grado. El infarto de este tipo se describe
clásicamente como un infiltrado en forma de cuña que se apoya en la pleura (joroba de Hampton); en general se
relaciona con derrame pleural pequeño que suele ser exudativo y, algunas veces, hemorrágico. Es imposible
diagnosticar la embolia pulmonar sólo en con base en fundamentos clínicos, de manera que se requieren pruebas
adicionales. Aunque la imagenología de la ventilación perfusión pulmonar (V/Q) tiene alta sensibilidad, no es
específica, y la interpretación se dificulta en el paciente con neumopatía subyacente. La angiografía pulmonar es
la única técnica reconocida para mostrar el propio émbolo, pero el procedimiento no carece de riesgos. Así
pues, las pruebas que se utilicen para establecer el diagnóstico dependen de la situación clínica y de la información
obtenida en pruebas menos cruentas. Existen dos tipos de émbolos no trombóticos, los émbolos de grasa y los de
líquido amniótico. La vasculatura pulmonar filtra la circulación venosa y expone a émbolos no trombóticos. La
embolia grasa es en general consecutiva a traumatismo o fractura ósea y sus síntomas se inician 12 a 36 hrs
después del episodio. Las manifestaciones clínicas incluyen alteración en el estado mental, descompensación
respiratoria, anemia, trombocitopenia y petequias. La embolia de líquido amniótico es secundaria al ingreso de dicho
líquido en la circulación venosa, con choque y coagulación intravascular diseminada resultante.
489
```
- Como tratamiento de segunda línea para el tratamiento de la tuberculosis pulmonar resistente se debe
utilizar:
a) Amikacina
b) Tobramicina
c) Gatifloxacina
d) Ofloxacina
e) Linesulide
```
a) Amikacina
d) Ofloxacina
El retratamiento estandarizado ideal para pacientes con TBMFR es con ofloxacina, protionamida, pirazinamida y
capreomicina, se divide en dos fases: una intensiva de 90 dosis y una de mantenimiento de 450 dosis.
En caso de no reunir todos los fármacos que componen el esquema anterior, se inicia el siguiente esquema:
ciprofloxacina, protionamida, pirazinamida y kanamicina, el retratamiento debe administrarse por lo menos
durante 18 meses. Los fármacos que componen ambos esquemas nunca deben mezclarse ni sustituirse.
Fármacos antituberculos de segunda línea: amikacina, kanamicina, capreomicina, ciprofloxacina, ofloxacina,
pirazinamida, etionamida, protionamida.
490
Los datos clínicos que sugieren la presencia de rubéola congénita son:
a) Catarata, cardiopatia e hipoacusia
b) Atrofia del iris, hipotonía y presencia de crisis convulsivas
c) Neumonía intersticial, microcefalia y calcificaciones cerebrales
d) Miocarditis, atrofia del iris e hipoacusia
e) Microftalmia, panencefalitis progresiva y microcefalia
a) Catarata, cardiopatia e hipoacusia
Clinical features of congenital rubella incluye adenopathy, bone radiolucencies, encephalitis, cardiac defects
(pulmonary arterial hypoplasia and patent ductus arteriosus), cataracts, retinopathy, growth retardation,
hepatosplenomegaly, thrombocytopenia, and purpura.
491
La manifestación clínica más frecuente de la miomatosis uterina submucosa es la:
a) Menometrorragia
b) Opso-hipo-oligomenorrea
c) Opso-polimenorrea
d) Hiper-poli-propiomenorrea
e) Proiomenorrea
a) Menometrorragia
Los leiomiomas son subserosos (debajo de la serosa), intramurales (en la pared uterina) y submucosos (debajo del
endometrio). Aunque los submucosos constituyen sólo el 5 a 10% de estas tumoraciones, se piensa que son los que
ocasionan más síntomas clínicos, en especial por hemorragia excesiva. Los tres síntomas relacionados con los
leiomiomas son:
1. Hemorragia: el tipo más comun es la menometrorragia, aunque puede ocurrir hemorragia
intermenstrual, estas hemorragia pueden causar anemia aguda o crónica.
2. Presión: un mioma anterior ocasiona presión de la vejiga, aumento de la frecuencia y urgencia. Los fibromas
posteriores, desencadenan dolor o presión al defecar, o en casos graves obstrucción.
3. Dolor: dolor pélvico (dismenorrea adquirida). Puede haber dolor agudo cuando hay alteración vascular como en
la degeneración aguda.
492
```
El fármaco de elección para el tratamiento inicial de la trombosis venosa aguda en pacientes
embarazadas es:
a) Ácido acetilsalicílico
b) Heparina
c) Warfarina
d) Dicumarol
e) Fenindiona
```
b) Heparina
La trombosis venosa profunda es la complicación vascular más común del embarazo, aunque siempre es difícil
diagnosticarla. Debe conservarse un índice alto de sospecha cuando hay signos o síntomas de tumefacción, dolor,
eritema, cianosis o signo de Homan. Los estudios vasculares no invasivos, como la pletismografía de impedancia,
Doppler o el ultrasonido, no implican riesgo pero pueden pasar por alto la trombosis de la pantorrilla o ser falsos
positivos a finales del embarazo. Para el tratamiento esta contraindicada la cumarina durante el primer trimestre por
sus efectos taratógenos y en el tercer trimestre debido a que altera el sistema de coagulación fetal. El
anticoagulante alternativo de elección ha sido la heparina y suele utilizarse durante todo el embarazo. Las
complicaciones por su uso incluyen hemorragia materna, trombocitopenia y osteoporosis.
493
- La estimulación simpática del páncreas exocrino provoca:
a) Dilatación del conducto pancreático principal
b) Aceleración del vaciamiento de los acinos pancreaticos
c) Supresión de la secreción de jugo gástrico
d) Incremento en la liberación de tripsina
e) Supresión de la activación del tripsinogeno
c) Supresión de la secreción de jugo gástrico
```
El páncreas exócrino es la principal glándula digestiva del organismo, secreta alrededor de un litro de un líquido
claro rico en bicarbonato cada día al intestino delgado. Este líquido, el jugo pancreático, contiene las enzimas
digestivas necesarias para la hidrólisis intraluminal (dentro de la luz del intestino) de los macronutrientes de la dieta
(proteínas, almidón, grasas, y ácidos nucleicos) y de las vitaminas liposolubles a moléculas más pequeñas que
pueden absorverse directamente en los enterocitos (células del intestino delgado) o seguir actuando formando parte
de enzimas presentes en la bilis para permitir su posterior absorción. En los humanos el jugo pancreático tiene una
concentración de proteínas del 1 al 10 %. La mayor parte de estas proteínas son enzimas digestivas o cofactores,
que incluyen 20 isozimas de 12 diferentes enzimas. El resto está formado por la secreción de un inhibidor de tripsina
(que tiene una función protectora para evitar el daño al páncreas debido a una activación prematura de la tripsina en
el tejido o en el jugo pancreático) y otras enzimas similares a la tripsina que no tienen una función primaria en la
digestión, proteínas plasmáticas y glicoproteínas. Las cuatro principales categorías de las enzimas digestivas son
las proteasas (digieren proteínas y péptidos) amilasa (digiere almidón), lipasas (digieren triglicéridos y fosfolípidos) y
nucleasas (digieren ácidos nucleicos). Todas la proteasas como también la fosfolipasa son secretadas por el
páncreas como proenzimas (zimogenos) inactivas. Luego de llegar al lumen intestinal, el tripsinógeno es convertido
a tripsina por las enteropeptidasas, enzima que se encuentra en el ribete de la célula del intestino. La tripsina puede
activar a otras proenzimas como así también al tripsinógeno. De manera diferente a las otras enzimas digestivas, la
amilasa, la lipasa y la ribonucleasa se secretan en su forma activa. El pancreas exócrino tiene una reserva de
enzimas mucho mayor de las necesarias para la digestión de los alimentos. La mayor reserva es de las enzimas
necesarias para digerir los azúcares (carbohidratos) y las proteínas. Las reservas para la digestión de las grasas
(lípidos) particularmente para la hidrólisis de triglicéridos es más limitada. Los estudios realizados en personas
sometidas a una resección parcial del páncreas demostraron que la insuficiencia digestiva para las grasas no se
produce hasta que se pierde la capacidad del órgano en un 80 % al 90% Esta observación tiene implicancia clínicas pues indica que la costumbre de ingerir tabletas rotuladas como ¨digestivos¨ que contienen enzimas
pancreáticas no tiene racionalidad terapéutica. Una vez que el jugo pancreático entra en el intestino, el tripsinógeno
es activado a tripsina por la enterokinasa en forma tan rápida y completa que la relativa pequeña cantidad del
inhibidor de tripsina presente no interfiere con el proceso digestivo normal. Otro mecanismo protector adicional
contra el efecto potencialmente perjudicial de la activación prematura de tripsina dentro del páncreas, es la habilidad
de diversas moléculas similares a la tripsina sintetizadas por la célula acinosa y de la misma tripsina para destruir
las moléculas nocivas de tripsina y tripsinógeno. Durante el estado basal o sea en ayuno, el volumen del jugo
pancreático secretado al duodeno es bajo, con una secreción de enzimas de alrededor del 10 % de su nivel máximo
y de bicarbonato solo un 2% del máximo. Existen breves períodos en el que aumenta la secreción de enzimas y
bicarbonato cada 60-120 minutos asociados con una actividad motora del estómago y el intestino entre las comidas.
Los nervios colinérgicos (parasimpático) son los que regulan el aumento de la actividad secretora. Los
nervios adrenérgicos (simpático) actúan como inhibidor de la secreción pancreática en ayunas. Luego de
una ingestión de una comida el páncreas exócrino segrega bicarbonato y enzimas a un nivel del 60-75% del que
podría obtenerse luego de una administración endovenosa máxima de una dosis de secretina y CCK
(colecistokinina) principales estimulantes de la secreción del páncreas. La secreción estimulada por la comida, al
igual que en el estómago también puede dividirse en fases cefálicas, gástricas e intestinal aunque pueden
sobreponerse en parte. La fase cefálica es estimulada por el pensamiento, la visualización, la degustación o el olfato
a comida. Puede producir una respuesta secretora del 25 al 50 % del máximo y está regulada primordialmente por
una inervación vagal colinérgica. La fase gástrica no ha sido muy estudiada, pero la distensión del estómago
produce un pequeño aumento en la secreción del páncreas también mediada por reflejos vagales colinérgicos.
Durante la fase intestinal se libera secretina a la sangre desde el duodeno en respuesta a la presencia de ácido en
el mismo. Los ácidos grasos y la bilis también pueden estimular la liberación de secretina. Es interesante tener
presente que solo se necesita un 10 % de acción de la lipasa (encargada de digerir sustancias grasas de nuestra
dieta). Esto significa la natural sobreabundancia de enzimas digestivas por lo que es poco razonable la
automedicación con "así llamados digestivos" para intentar favorecer el proceso de la digestión.
```
494
```
- El primer signo clínico que se presenta en un paciente que esta entrando a un estado de choque
hipovolemico es la:
a) hipotensión
b) Palidez
c) Taquicardia
d) Confusión
e) Presión del puso baja
```
c) Taquicardia
La taquicardia es la primera manifestación de la hipovolemia en los niños, sin embargo este es un signo
poco específico.
495
```
- El padecimiento que se transmite por picadura de mosca, a través de la cual se inoculan larvas
infectadas, es la:
a) Filariasis
b) Oncocercosis
c) Leishmaniasis
d) Eosinofilia pulmonar tropical
e) Esopristosomiasis
```
a) Filariasis
Las filariasis son un grupo de enfermedades diferentes que tienen como común denominador el ser
producidas por gusanos redondos de la misma familia, y transmitidas de persona a persona por la picadura
de insectos. Básicamente hay tres tipos de filariasis: la filariasis linfática obstruye de manera permanente el flujo
de la linfa en las cadenas de ganglios linfáticos causando inflamación y dolor en el escroto, las ingles o las piernas
(elefantiasis); la oncocercosis afecta a la piel formando nódulos donde sobrevive el gusano muchos años,
diseminando larvas por otras partes de la piel y, con relativa frecuencia, alcanzando los ojos hasta producir ceguera;
y, finalmente, la loasis, que origina inflamaciones de la piel que aparecen y desaparecen, con picores;
esporádicamente cruzan la córnea provocando irritación y, sobre todo, alarma, pero sin mayor trascendencia. Las
larvas aparecen en la sangre. Hay otras especies de filarias que también parasitan al ser humano, pero son de
dudosa patogenicidad, como Mansonella ozzardi, Dipetalonema perstans, Dipetalonema streptocerca, Brugia
timon, etc. La filariasis linfática es causada por dos especies diferentes de filarias, Wuchereria bancrofti y
Brugia malayi; la oncocercosis, por Onchocerca volvulus; y la loasis, por Loa-loa. Wuchereria bancrofti es la
más extendida de las filarias, apareciendo por toda la costa atlántica de América Central y del Sur, oeste, centro y
este de África, centro-sur, sureste y este de Asia e islas del Pacífico. Brugia malayi aparece de forma salpicada por el centro-sur, este y sureste de Asia. Brugia timon aparece en islas del Sureste asiático. Loa-loa por las selvas
húmedas de África central y oeste. Onchocerca volvulus por América Central, Colombia y Venezuela, oeste, centro y
este de África, y Yemen, en el suroeste de Asia. Más de 250 millones de personas sufren alguna de las filariasis
linfáticas; 20 millones están afectados por oncocercosis, medio millón de ellos padecen ceguera debida a la
enfermedad; unos 10 millones de individuos están parasitados por Loa-loa. Las larvas de las diferentes filarias se
encuentran en la sangre, son ingeridas por insectos hematófagos y, después de sufrir parte del ciclo en ellos, son
transmitidas a personas sanas durante la nueva ingesta. Después de varios meses alcanzan la madurez sexual en
los tejidos, por los que tienen una preferencia específica. En ellos son depositadas las larvas, las cuales pasan a la
circulación sanguínea, donde quedan dispuestas nuevamente para la transmisión. Wuchereria bancrofti es
transmitida durante la noche por las hembras de mosquitos Anopheles, Mansonia y Culex; Brugia malayi, por
mosquitos hembras de actividad nocturna como Anopheles, Mansonia y Aedes; Loa-loa es transmitida durante el día
por los machos y hembras de tábanos Chrysops; Onchocerca volvulus, por los dípteros machos y hembras del
género Simulium, de hábitos diurnos.
496
La neoplasia maligna más frecuente en la población infantil es:
a) Leucemia linfoblastica aguda
b) Neuroblastoma
c) Retinoblastoma
d) Linfoma de Hodgkin
e) Tumor de Wilms
a) Leucemia linfoblastica aguda
La leucemia es el tipo de cáncer infantil más frecuente y supone alrededor del 33% de todos los casos. La
leucemia linfoblástica aguda (LLA) es la más común en niños y constituye el 80% de las leucemias
infantiles. Es una enfermedad que se origina a partir de una célula linfoide de la medula ósea que pierde sus
características y su función para convertirse en una célula tumoral (linfoblasto). Existen distintos tipos de LLA según
el tipo de célula linfoide a partir de la que se haya originado el tumor. Para su diagnóstico se emplean pruebas
específicas de citometría de flujo y genética molecular que permiten conocer el tipo de LLA y darle un tratamiento
específico. La fiebre, la pérdida de apetito, la sensación de cansancio o la aparición de hematomas son algunos
de los síntomas que pueden alertar de la presencia de esta patología.
497
Las raíces del plexo braquial que se encuentran afectadas en los casos de parálisis de Erb son de:
a) C-1 a C-3
b) C-2 a C-7
c) C-4 a C-6
d) C-6 a T-1
e) C-8 a T-1
c) C-4 a C-6
Son el 22% de las parálisis supraclaviculares. Se producen por tracción del brazo hacia abajo y desviación de la
cabeza hacia el otro lado con aumento del ángulo cuello-hombro. Implican las raíces C5, C6 solas o junto la C7 o el
tronco superior solo o junto con el tronco medio.
498
- La enzima más específica para hacer el diagnóstico de colestasis es la:
a) alanito-aspartato-transferasa
b) Fosfatasa-albumina
c) 5-nucleotidasa
d) Gamma-glutamil-transpeptidasa
e) Alanito-amino-transferasa
d) Gamma-glutamil-transpeptidasa
En cualquier tipo de colestasis se producen alteraciones biológicas que reflejan el aumento en el plasma de aquellos
productos que normalmente son eliminados por la bilis. Hay un incremento de los niveles de fosfatasa alcalina y
de gammaglutamil transpeptidasa (GGT). Las transaminasas están generalmente poco elevadas cuando se trata
de una colestasis pura. Sin embargo, en casos de hepatitis tóxica o hepatitis vírica puede haber un aumento
importante de las transaminasas, ya que la colestasis se asocia a una necrosis celular más o menos intensa. En la
obstrucción aguda y transitoria del colédoco por un cálculo puede haber un aumento importante de las
transaminasas, y puede confundirse con un cuadro citolítico.
499
El Derivado del ácido araquidónico qué se relaciona con la fisiopatología del asma es:
a) Prostaglandina E
b) Prostaciclina
c) Ciclo-oxigenasa
d) Tromboxano
e) Leucotrieno
e) Leucotrieno
Se ha reconocido que el asma tiene predisposición genética. El factor predisponente más fuerte es la atopia. Los
mediadores liberados en el asma son; histmina, bradicicidina, leucotrienos C, D y F, factor activador de
plaquetas y prostaglandinas (PG) E2, F2-alfa, y D2, inducen una reacción inflamatoria inmediata e intensa que
consiste en broncospasmo, congestión vascular y edema. Aparte de provocar una contracción duradera del músculo
liso y un edema en la mucosa de la vía respiratoria, los leucotrienos podrían justificar otras manifestaciones del
asma, como mayor producción de moco y alteración en el transporte mucociliar. La triada del asma es: disnea, tos
y sibilancias. El nedocromil y el cromoglicato, cuando se administran de forma profiláctica bloquean los efectos
obstructivos agudos de la exposición al antígeno y a los productos químicos industriales, del ejercicio y del aire frio.
500
```
La infección bronquial que con mayor frecuencia se asocia en los pacientes que padecen bronquitis
crónica es causada por:
a) Klebsiella pneumoniae
b) Staphylococcys aureus
c) Mycoplasma pneumoniae
d) Streptococo beta-hemolítico
e) Pseudomonas aeruginosa
```
En los pacientes con EPOC, el examen del esputo puede revelar la presencia de Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae, o Moraxella catarrhalis, aunque estos organismos igual se encuentran en los episodios sin
infección, de modo que los agentes que causan el mayor numero de infecciones bronquiales en los pacientes con
EPOC son los virus.
501
La alimentación al seno materno en el lactante debe complementarse con:
a) Vitamina A
b) Calcio
c) Zinc
d) Magnesio
e) Vitamina E
Los lactantes nacidos a término alimentados al pecho requieren un suplemento de vitamina K al nacer; necesitan
vitamina D, y después de los 6 meses de edad, fluoruro. A los 4 ó 6 meses de vida debe añadirse hierro o una
fórmula enriquecida con hierro. Se debe aportar B12 si la madre es vegetariana estricta. La comida más
apropiada para añadir a las dietas de los lactantes que sólo reciben lactancia natural puede consistir en los cereales
enriquecidos con hierro (arroz). Los Ac protectores frente a las bacterias y virus en la leche materna son del tipo IgA
502
Una mujer de 37 años G-0, P-0, con antecedente de haber tenido múltiples parejas sexuales, acude a
consulta por presentar sangrado transvaginal intermestrual y postcoital. El diagnóstico más probable es:
a) Vaginosis bacteriana
b) Adenomiosis
c) Cáncer cervico-uterino
d) Miomatosis uterina
e) Cáncer del endometrio
c) Cáncer cervico-uterino
El síntoma más frecuente en el CaCu es un exudado sanguinolento que se presenta como una hemorragia
postcoital, intermenstrual o menorrágica. Los síntomas de enfermedad más avanzada incluyen dolor de espalda
y pierna, edema de la pierna y hematuria. Los factores de riesgo son: IVSA a temprana edad, múltiples compañeros
sexuales, estado socioeconómico bajo, infección por VPH. Para el diagnóstico es necesario tomar biopsia de todas
las lesiones cervicales, sin importar el frotis de papanicolaou. Este último y las biopsias dirigidas por colposcopia se
usan para lesiones microscópicas (ocultas). Una biopsia cervical compatible con microinvasión requiere biopsia de
cono para descartar un carcinoma invasivo.
El cáncer endometrial ocurre principalmente en pacientes posmenopáusicas, con una edad promedio cuando se
diagnóstica de 61 años. El 90% de pacientes con cáncer endometrial tienen sangrado uterinos anormales.
Cualquier hemorragia en una paciente posmenopáusica supone sospechas. Las mujeres premenopáusicas
pueden tener oligomenorrea, amenorrea, hemorragia intermestrual o patrones de hemorragia que sugieren ciclos
anovulatorios. Las perimenopáusicas puedes presentar menopausia sanguinolenta.
503
El medicamento de elección para tratar a una niña de 9 años que tiene corea de Sydenham es:
a) Diazepam
b) Difenilhidantoina
c) Ácido valproico
d) Fenobarbital
e) Midazolam
c) Ácido valproico
Sydenham chorea is characterized by an acute onset of choreiform movements and variable degrees of
psychological disturbance. It is frequently associated with rheumatic endocarditis and arthritis. There is no specific treatment. Dopamine blockers such as haloperidol or pimozide have been used. A variety of other
drugs have been used with success in individual cases, such as the anticonvulsant sodium valproate or
prednosine.
504
Si un escolar presenta anorexia, debilidad, eritema generalizado, descamación en las manos y el
cuello, irritabilidad y glositis, el diagnóstico clínico más probable es:
a) Pelagra
b) Beriberi
c) Escorbuto
d) Marasmo
e) Deficiencia de Zinc
a) Pelagra
El déficit de niacina o Pelagra se caracteriza por debilidad, lasitud, dermatitis, inflamación de las mucosas,
diarrea, vómitos, disfagia y, en casos graves demencia.
El beriberi infantil es resultado de una deficiencia de tiamina o vitamina B1, aparece en el 1er y 4to mes de vida de
los niños alimentados con leche materna y cuyas madres tienen un déficit de tiamina. Predominan los signos y
síntomas cardiológicos agudos; se observa anorexia, apatía, vómitos, nerviosismo y palidez, con progresión a
disnea, cianosis y muerte por insuficiencia cardíaca congestiva. Los niños tienen un llanto afónico (parece que están
llorando, pero no emiten ningún sonido).
El escorbuto es debido a un déficit de ácido ascórbico y se manifiesta por irritabilidad, hipersensibilidad ósea
con tumefacción y pseudoparálisis de las piernas; puede producirse si se alimenta a los lactantes con leche no
suplementada durante el primer año de vida. La progresión de la enfermedad se caracteriza por hemorragias
subperiósticas, hiperqueratosis de los folículos pilosos y una serie de trastornos mentales. En el escorbuto crónico
también se observa una anemia, secundaria a una disminución de la absorción de hierro, o a un metabolismo
anómalo del ácido fólico.
La arriboflavinosis o deficiencia de riboflavina o vitamina B2, se caracteriza por estomatitis angular, glositis,
queilosis, dermatitis seborreica alrededor de la nariz y de la boca, así como alteraciones oculares como disminución
del lagrimeo, fotofobia, vascularización corneal y formación de cataratas.
505
El precursor de la vitamina D presente en la piel y que reacciona con la radiación ultravioleta es el:
a) Calciferol
b) Colecalciferol
c) Ergocalciferol
d) 1, 25-dehidrocolecalciferol
e) 7-dehidrocolesterol
e) 7-dehidrocolesterol
```
El colecalciferol (D3) es la forma de la vitamina D en los mamíferos y se produce por acción de la radiación
UV sobre precursores inactivos localizados en la piel (7-dihidrocolesterol). El ergocalciferol (D2) deriva de las
plantas. La vitamina D se metaboliza en el hígado a calcidiol o 25-(OH)-D, un metabolito poco activo, en el riñón se
convierte en calcitriol o 1, 25-(OH)-D, que es el metabolito más activo.
```
506
```
Un hombre de 25 años refiere alteración de sus hábitos intestinales, acompañada de dolor abdominal
crónico y estreñimiento. En la exploración física no se encuentran signos patológicos. El diagnóstico más
probable es:
a) Colitis ulcerosa
b) Enfermedad diverticular
c) Síndrome de intestino irritable
d) Colitis amibiana
e) Polipomatosis familiar
```
c) Síndrome de intestino irritable
Common chronic functional disorder characterized by abdominal pain or discomfort with alterations in bowel habits.
Limited evaluation to exclude organic causes of symptoms, physical examination usually is normal. Diagnosis is
established with compatible symptoms and exclusion of organic disease.
507
Los mecanismos primarios de producción de la diarrea en lactantes son:
a) Efecto osmótico, hipermotilidad y citotoxicidad
b) Inflamación, efecto secretor y citotoxicidad
c) Efecto osmótico, hipersecretor e hipermotilidad
d) Lesión de la mucosa, invasión bacteriana y efecto secretor
e) Disminución de la absorción, efecto osmótico y citotoxicidad
c) Efecto osmótico, hipersecretor e hipermotilidad
La diarrea se puede dividir en diarrea osmótica, secretora, inflamatoria, por alteración de la motilidad o
facticia. La diarrea es una modificación abrupta del hábito intestinal con aumento en el volumen (efecto
osmótico) y frecuencia (hipermotilidad) de las deposiciones, con aumento acuoso de las mismas
(hipersecreción).
Fisiopatología:
Disminución en la absorción de líquidos y electrolitos
1. Absorción inhibida o disminuida de líquidos y electrolitos
2. Presencia de agentes osmóticos
3. Motilidad aumentada
Aumento en la secreción de líquidos y electrolitos
1. Aumento en la secreción de aniones
2. Secreción de las criptas
Datos clave:
La toxina del virus del cólera se une a receptores de membrana específicos (Receptor de toxina GM1-gangliósido), y
activa la adenilato ciclasa. La toxina A de C. difficile estimula la secreción neta y causa diarrea por varios
mecanismos. Mecanismos de acción: 1). Secreción paracelular. 2) Estimula secreción directa de aniones. 3)
Estimula la secreción por liberación de mediadores inmunes e inflamatorios. La diarrea en el diabético es de origen
neuropático con alteración en la motilidad y el transporte de electrolitos.
508
El medicamento de elección para tratar una infección pulmonar por Haemophilus influenzae en
pacientes que sufren enfermedad pulmonar obstructiva crónica es la:
a) Vancomicina
b) Clindamicina
c) Amikacina
d) Eritromicina
e) Amoxicilina-clavulanato
e) Amoxicilina-clavulanato
Examination of the sputum in COPD may reveal Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, orMoraxella
catarrhalis. Antibiotics are commonly prescribed to outpatients with COPD for the following indications: 1) to treat an
acute exacerbation, 2) to treat acute bronchitis, and 3) to prevent acute exacerbations of chronic bronchitis
(prophylactic antibiotics). Common agents include TMP-SMX, amocicillin or amoxicillin-clavulanate, or
doxycycline.
509
```
- El medicamento de elección para el tratamiento de la meningitis por Haemophilus influenzae en un
niño de un año es:
a) Cefepime
b) Cefuroxima
c) Meropenem
d) Ceftazidima
e) Cefotaxima
```
e) Cefotaxima
Meningitis is the most common and serious form of invasive H influenzae type-b disease. In recent years, the thirdgeneration cephalosporins have become the treatment of choice for H influenzae meningitis. Both cefotaxime
and ceftriaxona have potent activity against H influenzae (including ampicillin-resistant isolates).
510
```
- Un hombre de 19 años se presenta a consulta con lesiones pruriginosas en los pliegues de los codos
el cuello y los huecos poplíteos, constituidas por placas eccematosas y liquenificadas. El diagnóstico más
probable es:
a) Dermatitis por contacto
b) Liquen plano
c) Dermatitis atópica
d) Psoriasis
e) Neurodermatitis
```
c) Dermatitis atópica
Criterios diagnósticos de la dermatitis atópica
CRITERIOS MAYORES
1. Prurito
2. Liquenificación en flexuras en adultos
3. Afectación cara, flexuras y superficies de extensión en niños y jóvenes
4. Combinación de estos patrones en niños y adultos
5. Carácter crónica y recidivante
6. Historia personal o familiar de atópia
CRITERIOS MENORES
1. Xerosis
2. Ictiosis/exageración pliegues palmares/queratoris pilar
3. Reactividad cutánea inmediata (tipo I) a los test cutáneos
4. Elevación valores séricos de IgE
5. Edad precoz de comienzo
6. Tendencia a infecciones cutáneas y déficit de la inmunidad celular
7. Tendencia a dermatitis inespecificas de pies y manos
8. Eczema de pezón
9. Queilitis
10. Conjuntivitis recidivante
11. Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan
12. Queratocono
13. Catarata subcapsular anterior
14. Ojeras u oscurecimiento periocular
15. Palidez facial o eritema en cara
16. Pitiriasis alba
17. Pliegues en parte anterior de cuello
18. Prurito provocado por sudoración
19. Intolerancia a la lana y los solventes de las grasas
20. Acentuación perifolicular
21. Intolerancia a algunos alimentos
22. Evolución influenciada por factores ambientales y emocionales
23. Dermografismo blanco
511
El daño hepático secundario al uso de acetaminofen en lactantes preponderantemente se debe a:
a) Idiosincrasia
b) Metabolitos
c) Colestasis
d) Deficiencia enzimática
e) Necrosis hepática
b) Metabolitos
Recommended maximum dose of acetaminophen is 4 g/d. After absorption, it is metabolized mainly by
glucuronidation and sulfation, with a small fraction metabolized via the P450 mixed –function oxidase system to a
highly toxic reactive intermediate. This toxic intermediate is normally detoxified by cellular glutathione. With acute
acetaminophen overdose (> 140 mg/dL, or 7 gr in average adult), hepatocellular glutathione is rapidly depleted
and the reactive intermediate attacks other cell proteins, causing necrosis. Patients with enhanced p450 activity, such as chronic alcoholics and patients taking acticonvulsants, are at increased risk of developing
hepatotoxicity. With severe poisoning, fulminant hepatic necrosis may occur, resulting in jaundice, hepatic
encephalopathy, renal failure, and death.
512
Una mujer de 26 años presenta disfagia crónica, dolor polimuscular, telangiectasias en la cara y
despigmentación de la piel. A la exploración física se encuentra perdida de los pliegues de las palmas de las
manos, ulceración de las yemas de los dedos y fenómeno de Raynaud. El diagnóstico clínico más probable
es:
a) Lupus eritematoso sistémico
b) Dermatomiositis
c) Poliarteritis nodosa
d) Esclerosis sistémica progresiva
e) Enfermedad mixta del tejido conjuntivo
d) Esclerosis sistémica progresiva
Scleroderma (systemic sclerosis): polyarthralgia and Raynaud´s phenomenon (present in 90%) are early
manifestations. With time the skin becomes thickened and hidebound, with loss of normal folds.
Telangiectasia, pigmentation, and depigmentation are characteristic. Ulceration about the fingertips and
subcutaneous calcification are seen. Dysphagia from esophageal dysfunction (abnormalities in motility and
later from fibrosis) is common. Diffusse pulmonary fibrosis and pulmonary vascular disease are reflected in low
diffusing capacity and decreased lung compliance.
SLE: fever, anorexia, malaise, and weight loss, “butterfly” rash, alopecia, Raynaud´s phenomenon, 90% of patients
have joint symptoms with or without synovitis, the arthritis is seldom deforming, conjunctivitis, photophobia,
monocular blindness, and blurring vision, pleurisy, pleural effusion, bronchopneumonia, pneumonitis, and restrictive
lung disease. Pericarditis, myocarditis, cardiac arrhythmias, verrucous endocarditis. Mesenteric vasculitis, psycosis,
organic brain syndrome, seizures, peripheral and cranial neuropathies, transverse myelitis, and strokes.
Glomerulonephritis may occurs, including mesangial, focal proliferative, diffuse proliferative, and membranous.
Myopathies: dermatomyositis and polymyositis: Bilateral proximal muscle weakness, Gottron´s papules,
heliotrope rash, elevated creatine kinase and other muscle enzymes. Peak incidence: fifth and sixth decades.
513
Una mujer de 27 años consulta al médico por presentar desde hace tres semanas disnea progresiva
hasta llegar a la de medianos esfuerzos, en la última semana se agrego dolor torácico exacerbado por la
respiración y dolor articular en el codo derecho y la rodilla izquierda. La biometría hemática mostró anemia
microcitica y 1,500 leucocitos totales. En el padecimiento de esta paciente, la lesión básica ha sido causada
por:
a) Hipersensibilidad mediada por linfocitos T
b) Deposito de complejos inmunes
c) Reacción de hipersensibilidad tipo I
d) Reacción de hipersensibilidad tipo II
e) Anticuerpos contra latopoisomerasa
b) Deposito de complejos inmunes
```
SLE: many of its clinical manifestations are secondary to the trapping of antigen-antibody complexes in
capillaries of visceral structures or to autoantibody-mediated destruction of host cells (eg,
thrombocytopenia).
Criteria for the classification of SLE (a patient is classified as having SLE if any 4 or more of 11 criteria are
met).
1. Malar rash
2. Discoid rash
3. Photosensitivity
4. Oral ulcer
5. Arthritis
6. Serositis
7. Renal disease
a. > 0.5 g/d proteinuria or
b. > 3+ dipstick proteinuria or
c. Cellular cast
8. Neurological disease
a. Seizures, or
b. Psychosis
9. Hematologic disorders
a. Hemolytic anemia or
b. Leukopenia (< 4000/microL) or
c. Lymphopenia (< 1500/microL) or
d. Thrombocytopenia (< 100,000/microL)
10. Immunologic abnormalities
a. Positive LE cell preparation or
b. Antibody to native DNA, or
c. Antibody to Sm, or
d. False-positive serologic test for syphilis
11. Positive ANA
```
514
El medicamento que incrementa la presión del colédoco por la contracción del esfínter de Oddi es:
a) Buprenorfina
b) Meperidina
c) Alfentanil
d) Fentanil
e) Ketorolaco
a) Buprenorfina
b) Meperidina
c) Alfentanil
d) Fentanil
Para el tratamiento del dolor en las pancreatitis agudas se utiliza la meperidina, 100-150 mg IM cada 3-4 hrs, como
sea necesario. La morfina se piensa que puede causar espasmo del esfínter de Oddi, aunque algunos centros lo
utilizan como una alternativa. La meperidina, fentanil, butorfanol y nalbufina producen menos incrementos
pronunciados de la presión biliar. Todos los derivados opioides producen en mayor o menor grado el incremento del
tono del esfínter de Oddi.
515
```
La intoxicación por codeína utilizada como antitusígeno en niños puede ser revertida mediante la
administración de:
a) Clorpromacina
b) Naloxona
c) Piridoxina
d) Flumazenilo
e) N-acetilcisteina
```
b) Naloxona
En el caso de intoxicación por opioides el tratamiento de elección es la naloxona (0.4 mg) IV lentamente. Si no se
observa reacción a la primera dosis, se podrán usar dosis adicionales.
516
La exposición prenatal al humo del tabaco se asocial con la presencia de:
a) Peso bajo al nacimiento
b) Microcefalia
c) Aumento del perímetro cefálico
d) Anencefalia
e) Macrosomia
a) Peso bajo al nacimiento
Fumar durante el embarazo provoca, entre 20 o 30% de los casos de bajo peso en los recién nacidos; 14%
de los prematuros y cerca de 10% de las defunciones infantiles.
517
El procedimiento que tiene mayor especificidad para establecer el diagnóstico de pericarditis es:
a) Electrocardiograma
b) Gammagrama cardíaco
c) Vectocardiograma
d) Tomografía cardíaca
e) Ecocardiografía
e) Ecocardiografía
En la pericarditis se utiliza de primera instancia el electrocardiograma que puede tener datos sugerentes, aunque
inespecíficos, la ecocardiografia es más especifica para los derrames que ocasionan las pericarditis de cualquier
etiologia, aunque no siempre están presentes. Chest x-ray can suggest effusion by an enlarged cardiac silhouette
with globular configuration but may appear normal. The ECG often reveals nonspecific T wave changes and low
QRS voltage. Electrical alternans is present uncommonly but is pathognomonic. Echocardiography is the primary
method for demonstrating pericardial effusion. The echocardiogram readily discriminates pericardial effusion
from congestive heart failure. La causa principal de la pericarditis aguda es la infección por Coxackie B.
518
CASO CLÍNICO SERIADO. Un hombre de 70 años presenta astenia, perdida de siete kilogramos de
peso, hematoquesia, anemia y una masa palpable, no dolorosa, en la fosa iliaca derecha. Primer enunciado.
El diagnóstico clínico más probable es:
a) Polipomatosis familiar
b) Ameboma
c) Colitis ulcerativa crónica inespecífica
d) Cáncer de colon
e) Diverticulitis
d) Cáncer de colon
519
Un hombre de 70 años presenta astenia, perdida de siete kilogramos de
peso, hematoquesia, anemia y una masa palpable, no dolorosa, en la fosa iliaca derecha.
- Segundo enunciado. El estudio de elección para confirmar el diagnóstico en este caso es:
a) Determinación de antígeno carcinoembrionario
b) Colon por enema
c) Ultrasonido abdominal
d) Determinación de alfa-fetoproteína
e) Colonoscopia
e) Colonoscopia
Cáncer en colon proximal, hay sangre oculta en heces, anemia. Cáncer en colon distal, cambio en los hábitos
intestinales, HEMATOQUESIA. El diagnóstico definitivo se establece mediante la colonoscopia con toma de
biopsia.
520
Al abandonar el torrente circulatorio, losmonocitos:
a) Se transforman en célulasplasmáticas
b) Se convierten en macrófagos tisulares
c) Inhiben el mecanismo retroalimentador de la medula
d) Se transforman en células presentadoras de alergenos
e) Producen aumento de neutrofilos
b) Se convierten en macrófagos tisulares.
Los monocitos son de origen medular, se forman a partir del promielocito y constituyen la estirpe del sistema
mononuclear fagocítico, primero se forma el monoblasto, le sigue el promonocito y finalmente el monocito, del cual
derivan los histiocitos y macrófagos que forman parte de este sistema en los tejidos.
521
Después de su liberación en la hendidura presinaptica, la acetilcolina se elimina primordialmente por
medio de:
a) Difusión pasiva hacia el líquido cefalorraquideo
b) Penetración de la membrana postsinaptica por pinocitosis
c) Retorno a la terminación presinaptica por difusión pasiva
d) Hidrólisis enzimática con captación presinaptica de colina
e) Unión prolongada a la superficie presinaptica
d) Hidrólisis enzimática con captación presinaptica de colina
La acetilcolina debe removerse con rapidez de la sinapsis para que se produzca la repolarización. Esa extracción se
debe a la hidrólisis de la acetilcolina hasta colina y acetato, reacción catalizada por la enzima
acetilcolinesterasa. La colina es captada por la terminación presináptica para formar nuevamente acetilcolina
a partir de colina + acetato. El acetato activo (acetilcoenzima A, acetilCoA) y la colina son catalizados por una
enzima, la acetiltransferasa de colina, para formar acetilcolina.
522
Las manifestaciones clínicas de la acalasia son secundarias a la presencia de:
a) Alteraciones de la motilidad esofágica de carácter espástico e incoordinado
b) Peristalsis esofágica retrograda
c) Estenosis por reflujo a nivel de la unión esófago-gástrica
d) Membrana mucosa en la unión esófago-gástrica
e) Relajación incompleta del esfínter esofágico inferior
e) Relajación incompleta del esfínter esofágico inferior.
La acalasia es una dilatación del esófago (megaesófago) puede ser congénita o consecutiva a una estrechez
crónica del cardias, ya sea por espasmo o por relajación deficiente de este esfínter (acalasia del cardias).
523
- La forma más segura y eficaz de rehidratar a un niño con diarrea y deshidratación moderada es con:
a) Cargas rápidas de solución Hartmann
b) Plan B de hidratación con vida suero oral
c) Plan B con soluciones caseras
d) Plan C con suero glucosado
e) Carga de solución pizarro
b) Plan B de hidratación con vida suero oral.
El plan A se utiliza en pacientes bien hidratados, el plan B se utiliza pacientes deshidratados, el plan C se utiliza
para pacientes en choque por deshidratación. En el plan B se utiliza VSO 100 ml/kg cada 4 hrs distribuidas en dosis
cada 30 minutos con vaso o taza y cucharita. Si mejora pasa a plan A, si continúa deshidratado, repetir plan B. Si
empeora pasa a plan C.
524
En la piel la regulación térmica se lleva a cabo por intervención de:
a) Hipotálamo
b) Corteza cerebral
c) Tálamo
d) Cerebelo
e) Protuberancia
a) Hipotálamo
Las señales que activan los centros hipotálamicos reguladores de la temperatura provienen de dos fuentes: las
células en la porción anterior del hipotálamo, y los receptores cutáneos para la temperatura, en especial los que
perciben el frio.
525
Un recién nacido postérmino, con antecedente de sufrimiento fetal y que presenta insuficiencia
respiratoria grave, el diagnóstico más probable es:
a) Neumotórax espontáneo
b) Aneurisma intrauterino
c) Síndrome de dificultad respiratoria
d) Hemorragia pulmonar
e) Síndrome de aspiración de líquido amniótico meconial
e) Síndrome de aspiración de líquido amniótico meconial.
Aspiration syndromes: The infant is typically term or near term, frequently with some fetal distress prior to
delivery or depression at delivery. Blood or meconium is usually present in the amniotic fluid, but occasionally the
fluid is clear. Respiratory distress is present from birth, in many cases manifested by a barrel chest appearance
and coarse breath sounds. An increasing O2 need from pneumonitis may require intubation and ventilation. Chest xray shows coarse irregular infiltrates, hyperexpansion, and, in the worst cases, lobar consolidation. When amniotic
fluid contains meconium or blood, suctioning of the infant´s mouth and nose as the head is delivered and before
delivery of the chest is recommended to prevent aspiration of these secretions with the onset of breathing. Babies
with aspiration are at risk of air leak (pneumotorax) because of uneven aeration with segmental overdistention and
are at risk for persistent pulmonary hypertension.
526
Un hombre de 65 años acude a consulta porque desde hace cuatro meses presenta debilidad distal
asimétrica, contracturas musculares que acompañan a los movimientos voluntarios y fasciculaciones. En la
exploración física predomina la debilidad extensora de las manos y se aprecia dificultad para mover la cara
y la lengua e hiperactividad de los reflejos de estiramiento muscular. La sensibilidad y las funciones
mentales están intactas. El diagnóstico clínico más probable es:
a) Mielitis transversa
b) Síndrome de Guillain-Barre
c) Esclerosis lateral amiotrófica
d) Esclerosis múltiple
e) Esclerosis en placas
c) Esclerosis lateral amiotrófica.
Síndrome del cuerno anterior y tracto corticospinal lateral (enfermedad de neurona motora). Este síndrome se
conoce en la clínica como enfermedad de neurona motora o esclerosis lateral amiotrófica, es un proceso
degenerativo que afecta el cuerno anterior y el tracto corticospinal bilateralmente. Por esta razón se manifiesta como
una combinación de signos de neurona motora inferior y superior, incluyendo parálisis, atrofia muscular,
fasciculaciones y fibrilaciones, reflejos miotáticos exagerados y signo de Babinski.
527
El cáncer que con mayor frecuencia se asocia con un alto consumo de grasas es de:
a) Páncreas
b) Hígado
c) Estomago
d) Colon
e) Vesícula biliar
d) Colon.
In case-control studies, diets rich in fats and red meat are associated with an increased risk of colorectal
cancer adenomas and cancer, whereas diets high in fruits, vegetables, and fiber are associated with a decreased
risk.
528
```
La prueba más útil para establecer el diagnóstico de fiebre tifoidea durante la primera semana de su
evolución en adolescentes es:
a) Reacción en cadena de la polimerasa
b) Hemocultivo
c) Coprocultivo
d) Cultivo de la roseola
e) Urocultivo
```
b) Hemocultivo.
Thyphoid bacilli can be isolated from many sites, including blood, stool, urine, and bone marrow. Blood cultures are
positive in 50-80% of cases during the first weeks and less often later in the illness. Stool cultures are positive
in about 50% of cases after the first weeks. Urine and bone marrow cultures are also valuable. Most patients will
have negative cultures (including stool) by the end of a 6-week period. Serologic tests (Widal reaction) are not as
useful as cultures because both false-positive and false-negative results occur. A fourfold rise in titer of O (somatic)
agglutinins is suggestive but not diagnostic of infection.
529
Para establecer el diagnóstico de artritis reumatoide basta encontrar:
a) Factor reumatoide positivo, artritis asimétrica, erosiones articulares y proteína C reactivapositiva
b) HLA-B27 positivo, proteína C reactiva alta, nódulo reumatoide y antiestreptolisinas altas
c) Nódulo reumatoide, rigidez matinal, factor reumatoide positivo y artritis en más de tres
articulaciones
d) Derrame sinovial, rigidez nocturna, anticuerpos antinucleares positivos y sedimentación globular elevada
e) Sedimentación globular elevada, proteína C reactiva alta, factor reumatoide positivo y antígeno HLA-B27
positivo
c) Nódulo reumatoide, rigidez matinal, factor reumatoide positivo y artritis en más de tres
articulaciones.
In RA there is characteristically symmetric joint swelling with associated stiffness, warmth, tenderness, and pain.
Stiffness persisting for over 30 minutes is prominent in the morning and subsides during the day. Twenty
percent of patients have subcutaneous nodules, most commonly situated over bony prominences but also
observed in the bursas and tendons sheaths. Deformities are common, like, ulnar deviation of the fingers,
boutonniere deformity, swan-neck deformity, and valgus deformity of the knee. Rheumatoid factor, an IgM
antibody directed against the Fc fragment of IgG, is present in sera of more than 75% of patients. A moderate
hypocromic normocytic anemia is common.
530
```
El tratamiento medico de la sinusitis paranasal bacteriana se debe llevar a cabo mediante la
administración de:
a) Clindamicina
b) Cefotaxima
c) Norfloxacina
d) Vancomicina
e) Amoxicilina/clavulanato
```
e) Amoxicilina/clavulanato.
The typical pathogens of bacterial sinusitis are the same as those that cause acute otitis media: S pneumoniae, other
streptococci, H influenzae, and less commonly, S aureus and M catarrhalis. Treatment. Double-blinded studies exist
to support any of the following antibiotics choices: Amoxicillin, with or without clavulanate, TMP-SMX, cephalexin,
cefuroxime, cefaclor, cefixime, quinolones (ciprofloxacin, levofloxacin, moxifloxacin, and sparfloxacin), macrolides
(azithromicina, or clarithromicina). Usually, amoxicillin or TMP-SMX is adequate and most cost-effective and covers
the common pathogens.
531
El beriberi puede producir aumento del gasto cardíaco debido a que provoca:
a) Aumento de la producción de catecolaminas
b) Disminución del retorno venoso
c) Estimulación directa del nodo sinusal
d) Incremento de la renina plasmática
e) Vasodilatación periférica
e) Vasodilatación periférica.
Thiamin (B1) deficiency. Wet beriberi is characterized by marked peripheral vasodilation resulting in highoutput heart failure with dyspnea, tachycardia, cardiomegaly, and pulmonary and peripheral edema, with
warm extremities mimicking cellulites. Dry beriberi involves both the peripheral and the central nervous systems.
Peripheral nerve involvement is typically a symmetric motor and sensory neuropathy with pain, paresthesias, and
loss of reflexes. The legs are affected more than the arms. Central nervous system involvement results in Wernicke-Korsakoff syndrome. Wernicke´s encephalopathy consists of nystagmus progressing to ophtalmoplegia, truncal
ataxia, and confusion. Korsakoff´s syndrome includes amnesia, confabulation, and impaired learning.
Otros ejemplos de insuficiencia cardíaca de gasto alto: anemia, enfermedad de Paget, tirotoxicosis, beriberi,
derivación arterio-venosa, embarazo.
532
```
El medicamento de elección para el tratamiento de las crisis convulsivas febriles recurrentes en los
pacientes preescolares es:
a) Fenobarbital
b) Fenitoina
c) Diazepam
d) Clonazepam
e) Ácido valproico
```
a) Fenobarbital.
Treat underlying illness, fever. Diazepam orally or rectally as needed, 0.3-0.5 mg/kg three times daily during illness.
Prophylaxis with phenobarbital rarely needed (valproic acid if phenobarbital not tolerated), with neurologic
deficits, prolonged seizures, family anxiety.
533
La adición que se presenta con mayor frecuencia en los adolescentes es el consumo de:
a) Alcohol
b) Cocaina
c) Marihuana
d) Metanfetaminas
e) Heroina
a) Alcohol.
Alcohol is the most frequently abused substance in USA. Experimentation with alcohol typically begins in or
before middle school; is more among boys than girls; and is most common among whites, less common among
Hispanics and Native Americans, and least common among blacks and Asians. Use of tobacco, marijuana, and other
mood-altering substances is less common. Marijuana is the most commonly used illicit drug in the United
States
534
El tumor maligno de la vejiga más frecuente es el:
a) Adenocarcinoma
b) Carcinoma de células transicionales
c) Carcinoma de células pequeñas
d) Carcinoma epidermoide
e) Carcinoma escamoso
b) Carcinoma de células transicionales.
Ninety-eight percent of primary bladder cancers are epithelial malignancies, with the majority being
transitional cell carcinomas (90%).
535
- Para efectuar la detección temprana de la diabetes mellitus en personas que tienen factores de riesgo
se debe practicar:
a) Determinación anual de hemoglobinaglucosilada
b) Curva de tolerancia a la glucosa cada seis meses
c) Vigilancia anual mediante la determinación de la glicemia en ayuno
d) Determinación de la glucemia con carga oral cada dos años
e) Control dietético y la cuantificación de la glucemia en ayuno cada semestre
c) Vigilancia anual mediante la determinación de la glicemia en ayuno.
Al identificar factores de riego se debe recomendar la glicemia en ayuno, que si es negativa se debe realizar
cada año, se recomienda el cambio de los hábitos dietéticos + actividad física.
536
Ante la sospecha de enterocolitis necrosante neonatal se debe iniciar el tratamiento con:
a) Ayuno, descompresión por sonda nasogástrica e hidratación parenteral
b) Alimentación por sonda, antibióticos e hidratación parenteral
c) Ayuno, nutrición parenteral y antibióticos
d) Alimentación con leche materna, hidratación parenteral y antibióticos.
e) Hidratación oral, antibióticos y nutrición parenteral.
a) Ayuno, descompresión por sonda nasogástrica e hidratación parenteral.
Necrotizing enterocolitis is managed by decompression of the gut by nasogastric tube, maintenance of
oxygenation, mechanical ventilation if necessary, and intravenous fluids (normal saline) to replace third-space
gastrointestinal losses. Enough fluid should be given to restore a good urine output. Other measures consist of
broad-spectrum antibiotics (including anaerobic coverage), close monitoring of vital signs, physical examination,
and laboratory studies (blood gases, white blood cell count, platelet count, and x-rays). El Nelson dice que el
tratamiento de inicio es con antibióticoterapia de amplio espectro, descompresión con sonda nasogásrica y
nutrición parenteral. La opción A es lo que realmente se hace al inicio, y la nutrición parenteral y la aplicación de
antibióticos vienen después.
537
El tumor del sistema nervioso central más frecuente en los preescolares es el:
a) Glioblastoma
b) Meduloblastoma
c) Astrocitoma
d) Craneofaringioma
e) Ependimoma
c) Astrocitoma.
Astrocytoma is the most common brain tumor of childhood. Most are low-grade tumors found in the posterior
fossa with a bland cellular morphology and few or no mitotic figures. Low grade astrocytomas are in many cases
curable by complete surgical excision alone. Medulloblastoma and related primitive neuroectodermal tumors are the
most common high-grade brain tumors in children. These tumors usually occur in the first decade of life, with a peak
incidence between ages 5 and 10 years.
538
- Un hombre de 35 años fue herido en el abdomen por un proyectil de arma de fuego. En la exploración
física se encuentra presión arterial de 80/50 mmHg, frecuencia cardíaca de 120 por minuto y frecuencia
respiratoria de 25 por minuto. Inicialmente a este paciente se le debe:
a) Transfundir sangre total
b) Infundir soluciones cristaloides
c) Realizar laparotomía exploradora
d) Realizar lavado peritoneal
e) Transfundir plasma fresco congelado
b) Infundir soluciones cristaloides.
Lo primero que debemos hacer ante este paciente es tratar la hipotensión y el choque hipovolemico en el que
seguramente se encuentra con expansores del plasma como las soluciones cristaloides.
539
```
Un escolar de 6 años padece sinusitis maxilar bilateral. El antibiótico de primera elección en este caso
es:
a) Claritromicina
b) Amoxicilina con clavulanato
c) Penicilina benzatinica
d) Cefadroxil
e) Amikacina
```
b) Amoxicilina con clavulanato.
The typical pathogens of bacterial sinusitis are the same as those that cause acute otitis media: S pneumoniae, other
streptococci, H influenzae, and less commonly, S aureus and M catarrhalis. Treatment. Double-blinded studies exist
to support any of the following antibiotics choices: Amoxicillin, with or without clavulanate, TMP-SMX, cephalexin,
cefuroxime, cefaclor, cefixime, quinolones (ciprofloxacin, levofloxacin, moxifloxacin, and sparfloxacin), macrolides
(azithromicina, or clarithromicina). Usually, amoxicillin or TMP-SMX is adequate and most cost-effective and covers
the common pathogens.
540
El sitio más comúnmente afectado por la tuberculosis ósea es:
a) Rodilla
b) Cadera
c) Tobillo
d) Columna
e) Hombro
d) Columna.
One third of cases of skeletal tuberculosis involve the spine, as a result of past hematogenous foci, contiguous
disease, or lymphatic spread from pleural disease. The earliest focus is the anterior superior or inferior angle of the
vertebral body. This usually spreads to the intervertebral disk and adjacent vertebra, producing the classic
roentgenographic picture of anterior wedging of two adjacent vertebral bodies with destruction of the intervening disk
and the physical finding of a tender spine prominence or gibbus. The lower thoracic spine is involved most frequently,
the lumbar next, and the cervical and sacral least.
541
- Un lactante de 16 meses presenta dolor abdominal tipo cólico, paroxístico e intenso y llanto aparatoso.
A la exploración física se palpa una masa en el cuadrante superior derecho del abdomen y se observan
heces sanguinolentas. El diagnóstico clínico más probable es:
a) Absceso hepático amibiano
b) Shigelosis
c) Amibiasis intestinal
d) Invaginación intestinal
e) Diverticulo de Meckel
d) Invaginación intestinal.
Intussusception is the most frequent cause of intestinal obstruction in the first 2 years of life.
Characteristically, a thriving aged 3-12 months develops paroxysmal abdominal pain with screaming and drawing of
the knees. Vomiting and diarrhea occurs soon afterward (90% of cases), and bloody bowel movements with mucus
appear within the next 12 hours (50%). Prostration and fever supervene. The abdomen is tender and becomes
distended. On palpation, a sausage-shaped mass may be found usually in the upper mid abdomen.
542
```
El estancamiento de la sangre venosa puede propiciar el desarrollo de una trombosis si inicialmente se
presenta:
a) Lesión hipoxemica del endotelio
b) Formación de un nido de trombos
c) Oclusión parcial de la luzvenosa
d) Incremento de la presión venosa
e) Hipercoagulabilidad sanguínea
```
e) Hipercoagulabilidad sanguínea
La trombosis representa la hemostasia en el sistema cardiovascular intacto. En ella están implicados tres factores
(triada de Virchow).
1. Lesión endotelial (el más importante). Por si mismo es capaz de inducir trombosis.
2. Alteración del flujo normal de la sangre.
3. Hipercoagulabilidad.
En las situaciones en las que están presentes los dos últimos factores, no es necesaria la participación del primero.
543
La prueba específica para establecer el diagnóstico de diabetes gestacional es la:
a) Glucemia postprandial
b) Glucemia postrcarga de 50 g
c) Glucemia en ayuno
d) Determinación de hemoglobina glucosilada
e) Curva de tolerancia a la glucosa
e) Curva de tolerancia a la glucosa.
Se recomienda la selección selectiva de mujeres de 30 años de edad y mayores con una carga oral de glucosa de
50 g entre las 24 y 28 semanas de la gestación. Las enfermas cuyos valores de glucemia son de 140 mg/dL o
mayores deben valorarse con una prueba de tolerancia a la glucosa oral diagnóstica de tres horas.
544
Un Hombre de 36 años, que en su trabajo esta expuesto a benceno y otros hidrocarburos, inicia su
padecimiento hace tres meses con palidez, fiebre, petequias, equimosis, hematomas y hemorragia de las
mucosas. Los exámenes de laboratorio informan trombocitopenia, granulocitopenia y cuerpos de Auer. El
diagnóstico más probable es de leucemia:
a) Mieloide crónica
b) Linfoide aguda
c) Granulocitica crónica
d) Linfoide crónica
e) Mieloide aguda
e) Mieloide aguda.
Leucemias agudas. Se caracterizan por su marcha rápidamente fatal. Como las crónicas, se pueden distribuir en
dos grupos: las mieloides y las linfoides; pero esta división es menos clara en las agudas, pues la rapidez del
proceso impide que se haga la diferenciación de las células inmaduras, que se forman en tropel. Las leucemias
agudas, sobre todo las linfocíticas, pueden aparecer, a diferencia de las crónicas, en la edad infantil o
juvenil y en la extrema vejez (casos de ochenta años). La enfermedad suele empezar bruscamente, con el
aspecto clínico de una infección grave: escalofríos, gran hipertermia, dolor de garganta, amigdalitis, rápida
esplenomegalia y linfadenia, que en ciertos casos puede ser muy discreta. En pocos días o semanas, el curso se
precipita, con fiebre alta, de aspecto tífico, que acentúan las precoces y graves fuliginosidades bucales. Otras veces,
el proceso se inicia insidiosamente, pero de repente se torna hiperpirético y maligno; aparecen hemorragias
cutáneas, mucosas, viscerales (éstas con los síndromes correspondientes: hemiplejía, vértigo, amaurosis,
hematuria, etc.); estomatitis ulcerosa; rara vez hepatomegalia. Este cuadro se parece mucho al de las infecciones,
principalmente al de las septicemias graves; y también al de la agranulocitosis. Téngase en cuenta que existen
reacciones leucemoides, con cifras de hasta 100.000 leucocitos, en la fase de curación de las agranulocitosis: su
aparición fugaz y espontáneamente reversible permite diferenciarlas de las leucosis verdaderas. Otras veces
domina el cuadro, inicialmente, una anemia grave con los caracteres de aplástica. Existen formas «leucémicas» —
con aparición en sangre periférica de los elementos inmaduros— y formas «aleucémicas», sólo reconocibles por la
punción medular. La caracterización de la leucemia aguda se hace por el análisis de la sangre, que suele dar, más o
menos claramente, las dos variedades hematológicas:
A) Leucemia aguda mieloide: leucocitosis, quizá algo tardía, pero de rápida ascensión (100.000, 200.000
leucocitos); estos leucocitos son, en su totalidad, células inmaduras y de tipo mieloblástico —en realidad
«paramieloblastos», es decir, atípicos—, promielocítico (que pueden hacer pensar, cuando son muy numerosas, en
una leucemia linfocítica aguda) y polinucleares neutrófilos de aspecto normal; suelen faltar los polinucleares
eosinófilos y basófilos y los mielocitos: esta ausencia de las formas intermedias, característico de la leucemia
mieloide aguda, se llama hiatus leucémico; rápida anemia, de tipo hipercrómico, con normoblastos y megaloblastos
de aspecto, a la vez, netamente pernicioso; disminución considerable de las plaquetas. La reacción de las
peroxidasas (Þ) puede ser positiva, típica de esta forma mieloide; pero no es constante. El glucógeno es positivo
difuso y los lípidos son positivos. El hallazgo de bastoncillos de Auer en el citoplasma de las células o del
cromosoma Filadelfia permite identificar como mieloides unas células dudosas en la leucemia aguda. El
diagnóstico se asegura, generalmente, con la punción esternal. Actualmente, según la clasificación FAB, se
distinguen distintas formas: la mieloblástica con blastos indiferenciados (M1), la mieloblástica bien diferenciada (M2),
la promielocítica (M3) y la mielomonocítica (M4) con características citomorfológicas y citoquímicas distintas y
pronóstico diferente, pero para el tratamiento suelen englobarse, incluyendo las de estirpe monocitaria, en un solo
grupo: leucemias agudas no linfoblásticas (LANL).
B) Leucemia aguda linfoide: gran número de leucocitos, predominando los linfoblastos, con linfocitos pequeños
en menor cantidad; gran escasez o ausencia de elementos mieloideos: sólo, a veces, algún raro mielocito; anemia
intensa, hipercrómica, con normoblastos y, quizá, megaloblastos; disminución de las plaquetas. Reacción de
peroxidasas, negativa, glucógeno positivo con forma granular y lípidos negativos. Comprende dos tipos: la
linfoblástica común y la linfoblástica de células T, diferenciables citoquímicamente. Este último tiene peor pronóstico
ya que no suele responder a la quimioterapia; representa un 25 por 100 de las leucemias agudas linfoblásticas
(LAL). La mononucleosis infecciosa puede simular una leucosis linfática aguda, pero un examen atento de la
citología hemática y medular permite diferenciar enseguida ambos procesos.
C) Además de las anteriores, existen leucemias agudas monoblásticas (tipo M5) y otras indiferenciadas que
también se identifican por los rasgos citológicos y citoquímicos.
545
Un hombre de 80 años, con antecedente de tabaquismo desde su juventud y que actualmente fuma 20
cigarros diariamente. Inicia su padecimiento actual hace tres días con disnea, tos en accesos, expectoración
purulenta, fiebre y dolor torácico. La radiografía de tórax muestra infiltrado lobular y broncograma aéreo. El
agente etiológico más probable en este caso es:
a) Klebsiella pneumoniae
b) Streptococcus pneumoniae
c) Mycoplasma pneumoniae
d) Legionella pneumophyla
e) Staphylococcus aureus
b) Streptococcus pneumoniae.
```
3rd generation cephalosporins
x Ceftriaxona
x Ceftizoxime
x Cefotaxime
Antipneumococcal fluoroquinolones
x Levofloxacin
x Gatifloxacin
x Moxifloxacin
Macrolide
x Azithromycin
x Erythromycin
x Clarithromycin
Beta-lactam-beta-lactamase inhibitor
x Ampicillin-sulbactam
```
Antipseduomonal beta-lactams
x Piperacillin-tazobactam
x Cefepime
546
- La hipertensión arterial causada por la estenosis de la arteria renal es secundaria a:
a) Activación del eje renina-angiotensina-aldosterona
b) Daño del parénquima
c) Formación de fibrosis intersticial
d) Aumento de catecolaminas
e) Disfunción endotelial
a) Activación del eje renina-angiotensina-aldosterona.
Renal artery stenosis is present in 1-2% of hypertensive patients. Its cause in the most young individuals if
fibromuscular hyperplasia, which is most common in women under 50 years of age. The remainder of renal vascular
disease is due to atherosclerotic stenoses of the proximal renal arteries. The mechanism of hypertension is
excessive rennin release due to reduction in renal blood flow and perfusion pressure.
547
La conducta terapéutica de elección para los pacientes hipertensos sin factores de riesgo
cardiovascular consiste en administrarles:
a) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
b) Dihidropiridinas de acción prolongada
c) Beta-bloqueadores no selectivos
d) Beta-bloqueadores selectivos
e) Diuréticos tiazidicos
e) Diuréticos tiazidicos.
Antihypertensive therapy with diuretics and beta-blockers has a major beneficial effect on a broad spectrum
of cardiovascular outcomes.
548
- La función metabólica de la somatotropina consiste en:
a) Disminuir la utilización celular de glucosa
b) Disminuir la liberación de ácidos grasos hacia la sangre
c) Incrementar el volumen de los depositos corporales de tejido adiposo
d) Aumentar la síntesis celular de proteínas
e) Promover la utilización de glucosa por las células
a) Disminuir la utilización celular de glucosa.
La hormona del crecimiento moviliza los FFA del tejido adiposo, lo que favorece la cetogénesis. Disminuye la
captación de glucosa dentro de ciertos tejidos (acción antiinsulínica), aumenta la salida de glucosa hepática y puede
disminuir la unión de la insulina a los tejidos.
549
El tabaquismo causa en el embarazo:
a) Parto pretermino
b) Bajo peso en el feto
c) Displasia pulmonar
d) Macrosomia
e) Embarazo postérmino
b) Bajo peso en el feto.
Fumar durante el embarazo provoca, entre 20 o 30% de los casos de bajo peso en los recién nacidos; 14%
de los prematuros y cerca de 10% de las defunciones infantiles.
550
```
El tratamiento médico de las mujeres que cursan con esclerodermia se debe llevar a cabo mediante la
administración de:
a) Prednisona
b) Indometacina
c) D-penicilamina
d) Ciclofosfamida
e) Cloroquina
```
d) Ciclofosfamida
Treatment of systemic sclerosis is symptomatic and supportive. There is currently no medication that is known to
alter the underlying disease process. Prednisone has little or no role in the treatment of scleroderma.
Cyclophosphamide, a drug with many important side effects, may improve severe interstitial lung disease.
Bosetan, an endothelin receptor antagonist, improves exercise capacity and cardiopulmonary hemodynamics in
patients with pulmonary hypertension.
551
- El flujo de la bilis hacia el duodeno depende de la:
a) Relajación de la vesícula y del esfínter de Oddi
b) Contracción de la vesícula y del esfínter de Oddi
c) Contracción de la vesícula y relajación del esfínter de Oddi
d) Relajación de la vesícula y la contracción del esfínter de Oddi
e) Relajación del esfínter de Oddi y del coledoco
c) Contracción de la vesícula y relajación del esfínter de Oddi.
Cuando se inicia la digestión de los alimentos en la porción superior del aparato gastrointestinal, la vesícula
comienza a vaciarse, sobre todo en el momento en que los alimentos grasos penetran en el duodeno, alrededor de
30 minutos después de su ingestión. La causa fundamental del vaciamiento vesicular son las contracciones
rítmicas de su pared, aunque para que el vaciamiento sea eficaz también es necesaria la relajación simultánea
del esfínter de Oddi, que ocluye la desembocadura del colédoco en el duodeno.
552
Para corroborar el diagnóstico de gastritis secundaria a infección por Helicobacter pylori se debe
practicar:
a) Determinación de anticuerpos séricos
b) Prueba de la ureasa
c) Prueba de utilización de carbohidrato
d) Tinción de Gramm de contenido gástrico
e) Cultivo de la secreción gástrica
b) Prueba de la ureasa.
553
En el recién nacido la acetazolamida puede producir:
a) Alcalosis respiratoria
b) Alcalosismetabólica
c) Acidosis metabólica
d) Acidosis mixta
e) Acidosis respiratoria
c) Acidosis metabólica.
Acetazolamide (Diamox- cabonic acid inhibitors diuretic): Prevents the reabsortion of bicarbonate at the proximal
convoluted tubule. Na+ increases in urine because H+ is no longer being excreted to combine with HCO3-. Clinical
uses: Glaucoma (carbonic anhydrase is important in the production of aqueous humor), metabolic acidosis, altitude
sickness. Side effects: Paresthesias, tinnitus, GI upset, hyperchloremic metabolic acidosis, neuropathy,
ammonia toxicity, sulfa drug allergy.
554
Un hombre de 38 años acude a consulta porque ha experimentado varios episodios de perdida del
estado de alerta en forma súbita, sin otra sintomatología. El electrocardiograma en reposo es normal. El
procedimiento más útil para precisar el diagnóstico es:
a) Monitoreo Holter
b) Ecocardiograma
c) Prueba de esfuerzo
d) Ecocardiograma transesofágico
e) Gammagrama con dipiridamo
a) Monitoreo Holter.
The evaluation for syncope depends on findings from the history and physical examination (especially orthostatic
blood pressure evaluation, examination of carotid and other arteries, cardiac examination, and, if appropriate, carotid
sinus massage). The resting ECG may reveal arrhytmias, evidence of accessory pathways, prolonged QT interval,
and signs of the heart disease (such infarction or hypertrophy). If the history is consistent with syncope, ambulatory
electrocardiographic monitoring is essential. This may need to be repeated several times, since yields increase
with longer periods of monitoring, at least up to 3 days.
555
La reacción sistémica a la lesión es un conjunto de cambios orgánicos destinados a:
a) Suprimir la liberación de catecolaminas
b) Mantener el equilibrio ácido-base
c) Estimular la defensa inmunológica
d) Suprimir la reacción de alarma
e) Mantener el equilibrio hidroelectrolitico
e) Mantener el equilibrio hidroelectrolitico.
El organismo ante la agresión responde no sólo de forma local para restablecer la lesión, sino de forma
generalizada, dando lugar a una serie de modificaciones endocrino-metabólicas, cuyo objeto es conservar la
integridad del medio interno.
La respuesta, en esquema, se produce de la siguiente manera:
Estímulo lesivo, alteración de la homeostasis, receptores centrales o periféricos, señal aferente por vía periférica,
integración en el SNC, impulsos eferentes, activación o inhibición de hormonas, cambio fisiológico, corrección de las
alteraciones de la homeostasis.
1. FASE DE REACCION
Estímulos que desencadenan la respuesta
— Alteración del volumen circulante eficaz.
— Alteración de la concentración de O2, CO2 y H+ en sangre y tejidos.
— Dolor, angustia.
— Alteración de la disponibilidad de sustratos (glucosa).
— Alteración de la temperatura.
— Sepsis.
Siendo la alteración del volumen y el dolor los más importantes.
Respuesta endocrino efectora
La respuesta es variable, en función del tipo de estímulos desencadenantes. Lesión grave, sepsis y ayuno
prolongado aumentan el número de estímulos y la intensidad de la respuesta.
La respuesta va orientada fundamentalmente a:
— Recuperar la estabilidadcardiovascular.
— Conservar el aporte de O2 a las células.
— Movilizar los sustratos de energía.
— Mejorar el aporte de sustratos al lugar de la lesión.
— Disminuir el dolor.
Se consideran moduladores de respuesta a:
— La existencia de enfermedades asociadas.
— La calidad y el volumen de los líquidos repuestos.
— Los fármacos empleados.
— El tipo de anestesia
— La edad de sujeto.
La respuesta se suele traducir en un aumento de la presión arterial, aumento del rendimiento cardiaco, disminución
de la diuresis, dilatación bronquial e inhibición de la motilidad intestinal.
Alteraciones metabólicas postraumáticas
Metabolismo hidroelectrolítico. El primer objetivo homeostático postraumático es el mantenimiento del volumen
circulatorio. Se retiene agua, sodio y cloro y se elimina potasio, tanto a nivel del riñón (oliguria) como del intestino y
glándulas sudoríparas. El volumen extracelular (intersticial y plasmático) aumenta a expensas del intracelular.
Metabolismo de los hidratos de carbono. Glucogenólisis hepática y muscular (catecolaminas). Neoglucogénesis
(corticoides) a partir de lípidos y proteínas. Finalidad: obtener la glucosa necesaria como fuente de energía, ya que
la ingesta en el período postraumático suele estar disminuida.
Metabolismo proteico. Proteólisis muscular con balance nitrogenado negativo, aumento de la eliminación de
potasio, aumento de la creatinina en orina. Aminoácidos, gluconeogénesis. Pérdida ponderal.
Metabolismo de las grasas. Lipólisis. Ácidos grasos se orientan a la gluconeogénesis. Aumento del agua
endógena producida -> aumento del volumen extracelular. Pérdida ponderal.
Otras modificaciones
Modificación de la temperatura corporal. Por aumento del metabolismo.
Modificaciones sanguíneas. Alteraciones de la coagulación-fibrinólisis. Alteración de la fórmula sanguínea:
desaparición de eosinófilos, disminución de linfocitos y aumento de neutrófilos. Aumento de leucocitos y plaquetas.
Modificaciones enzimáticas. Aumento de CPK y LDH por destrucción muscular y proteólisis. Aumento de GOT y
GPT por afectación muscular y hepática.
2. FASE DE CRISIS O DE RETIRADA CORTICOIDEA. Tras una agresión de mediana intensidad, se suele
instaurar entre el tercer y séptimo día. Cesa la liberación de catecolaminas, corticoides y aldosterona, que se suele
traducir en un aumento de la diuresis y una disminución de la eliminación de potasio y de nitrógeno. Suelen
aparecer los eosinófilos que habían desaparecido de la fórmula sanguínea. En esta fase se debe proporcionar el
material energético suficiente para que cese el catabolismo proteico y se inicie la fase anabólica.
3. FASE ANABOLICA. Considerando una agresión de mediana intensidad, comienza sobre los ocho o diez días y
persiste entre las dos y seis semanas (en ausencia de complicaciones). Se produce una normalización de las
hormonas anabolizantes (insulina, tiroxina, GH, andrógenos...). Se reponen los depósitos de glucógeno en hígado y
músculo y se inicia la síntesis de proteínas y grasas. Balance nitrogenado positivo si la ingesta o el aporte es
adecuado. Se normaliza el potasio. Se gana peso (a expensas fundamentalmente demúsculo).
4. FASE DE DEPÓSITO DE GRASA. Suele durar varios meses. Aumento del peso corporal por acúmulo de grasa.
Aumento de la función de las hormonas sexuales.
En resumen: En toda lesión significativa se produce: catabolismo generalizado, hiperglucemia, gluconeogénesis,
producción de calor y disminución ponderal. Gran parte de la energía en el período postraumático se deriva de la oxidación de lípidos. La catabolia neta de 300-500 gr./día de masa celular de tejidos magros se precisa como fuente
de aminoácidos para la gluconeogénesis.
556
La principal acción terapéutica del citrato de clomifeno consiste en:
a) Estimular la secreción de la hormona liberadora de gonadotropinas
b) Inhibir la acción de la serotonina
c) Regular la producción de la hormona foliculoestimulante
d) Bloquear el pico de la hormona luteinizante
e) Inhibir la acción de la prolactina
a) Estimular la secreción de la hormona liberadora de gonadotropinas.
c) Regular la producción de la hormona foliculoestimulante.
Estrogen receptor agonist in CNS and GU organs (endometrium, vagina, cervix and ovary), causes preovulatory
gonadotropin surge, fertility drug that induces ovulation in anovulatory conditions, blocks estrogen´s inhibitory effect
on the hypothalamus and pituitary leading to increased FSH/LH levels, increases LH/FSH levels produce
ovulation. Se han descrito dos mecanismos por los que el clomifeno actúa; en primer lugar actúa en gran parte a
nivel hipofisiario para bloquear los efectos inhibidores de los estrógenos sobre la liberación de gonadotropina a partir
de la glándula, o de alguna manera en segundo lugar hace que el hipotálamo libere cantidades mayores de
hormona liberadora de gonadotropinas por impulso. Por lo que la respuesta correcta más probable es el
mecanismo de acción que se describe como principal, ósea la opción C.
557
Entre los factores que contribuyen al desarrollo de la enterocolitis necrosante neonatal se encuentran:
a) Nacimiento postérmino, embarazo gemelar y asfixia neonatal
b) Trauma quirúrgico por cesárea, y el uso de esteroides y antibióticos en lamadre
c) Asfixia, prematurez y cateterismo umbilical
d) Reflujo gastroesófagico, neumonía y prematurez
e) Hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia y el uso de surfactante
c) Asfixia, prematurez y cateterismo umbilical.
Necrotizing enterocolitis is the most common acquired gastrointestinal emergency in the newborn infant. It most
often affects preterm infants, with an incidence of 10% in infants of birth weight less than 1500 g. In term
infants, it occurs in association with polycythemia, congenital heart disease, and birth asphyxia. The pathogenesis
of the disease is a multifactorial interaction between and immature gastrointestinal tract, mucosal injury, and
potentially injurious factors in the lumen. Previous intestinal ischemia, bacterial or viral infection, and immunologic
immaturity of the gut are thought to play a role in the genesis of the disorder. In up to 20% of affected infants, the
only risk factor is prematurity
558
```
Para el tratamiento de la endocarditis bacteriana en válvula nativa que se presenta en un niño de ocho
años se debe utilizar:
a) Penicilina y gentamicina
b) Penicilina y cefotaxime
c) Penicilina y ciprofloxacina
d) Dicloxacilina y ceftriaxona
e) Amikacina y levofloxacina
```
a) Penicilina y gentamicina.
Clues in endocarditis: preexisting organic heart murmur, persistent fever, increasing symptoms of heart disease
(ranging from easy fatigability to heart failure), splenomegaly (70%), embolic phenomena (50%), leukocytosis,
elevated erythrocyte sedimentation rate, hematuria, positive blood culture. Organisms causing endocarditis include
viridians streptococci (about 50%), Staphylococcus aureus (30%), and fungal agents (10%). Empirical regimens
while culture results are pending should include agents active against staphylococci, streptococci, and enterococci.
Nafcillin or oxacillin, 1.5 g every 4 hours plus penicillin, 2-3 million units every 4 hours (or ampicillin, 1.5 g every 4
hours), plus gentamicin, 1 mg/kg every 8 hours, is such regimen. Vancomicyn, 15 mg/kg every 12 hours, may be
used instead of the penicillins in the penicillin-allergic patient or infection by methicillin resistant staphylococci is
suspected.
559
```
El diagnóstico más probable en un hombre de 32 años qué sufrió un traumatismo toracoabdominal
contuso y después de dos horas desarrolla pulso paradójico, cianosis y aumento de la presión venosa
central es:
a) Contusión pulmonar
b) Taponamiento cardíaco
c) Hemotórax bilateral
d) Tórax inestable
e) Contusión cardíaca
```
b) Taponamiento cardíaco.
El taponamiento cardiaco es una compresión de las cavidades cardiacas debida a un acúmulo, generalmente agudo
y cuantioso, de líquido en la cavidad pericárdica. Provoca una importante limitación al llenado cardiaco y, por tanto,
cursa con una disminución del gasto cardiaco efectivo y shock cardiogénico. Suele ser debido a trastornos
neoplásicos, infecciosos, traumatismos o enfermedades del tejido conectivo. Constituye una urgencia médica cuyo
tratamiento inmediato es la pericardiocentesis.
560
```
- El medicamento profiláctico de elección para una mujer embarazada, seropositiva para VIH y con
recuento de células CD4 mayor de 500 es:
a) Ritonavir
b) Didanosina
c) Zalcitabina
d) Saquinavir
e) Zidovudina
```
e) Zidovudina
La administración de AZT durante el embarazo, el trabajo de parto, así como al recién nacido por seis
semanas, reduce la posibilidad de transmisión del VIH hasta 70%. Por ello, su utilización debe ser
recomendada en toda mujer embarazada infectada por el VIH.
Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa
Zidovudina, Inhibe la transcriptasa reversa de VIH-1 y VIH-2
Didanosina, Inhibe la transcriptasa reversa y causa la terminación de la cadena
Zalcitabine, Inhibe la transcriptasa reversa
Lamivudina, Inhibe la transcriptasa reversa
Estavudina, Inhibe la transcriptasareversa
Abacavir, Los metabólitos activos se incorporan al DNA viral y previenen la elongación del mismo, inhibe la actividad
de la transcriptasa reversa
Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa
Nevirapine, Inhibe la transcriptasa reversa
Delavirdine, Inhibe la transcriptasa reversa
Efavirenz, Inhibe la transcriptasa reversa
Proteasa inhibidores
Indinavir, Inhibe la protesa viral
Saquinavir, Inhibe la proteasa viral
Ritonavir, Inhibe la proteasa viral
Amprenavir, Inhibe la proteasa viral
Análogos nucleosidos
El aciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación.
Valaciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación.
Ganciclovir, trifosfolilado inhibe la DNA-polimerasa del CMV y HSV.
Trifluride, inhibe la DNA polimerasa
Vidarabina, inhibe la DNA polimerasa viral
561
El tratamiento definitivo de la colitis ulcerativa es la:
a) Ileostomia
b) Colectomia subtotal
c) Hemicolectomia
d) Proctocolectomia
e) Ileocolectomia
d) Proctocolectomia.
Surgery is indicated in 25% of patients. Severe hemorrhage, perforation, and documented carcinoma are absolute
indications for surgery. Surgery is indicated also in patients with fulminant colitis or toxic megacolon that does not
improve within 48-72 hours, in patients with dysplasia on surveillance colonoscopy, and in patients with refractory
disease requiring chronic steroids to control symptoms. Total proctocolectomy (with placement of and ileostomy)
provides complete cure of the disease.
562
```
En los mecanismos cerebrales que determinan la ansiedad el neurotransmisor que principalmente
actúa es:
a) Ácido gamma-aminobutirico
b) Noradrenalina
c) Histamina
d) Dopamina
e) Serotonina
```
a) Ácido gamma-aminobutirico.
Los trastornos de ansiedad generalizada se creen debidos a aberraciones de la regulación del receptor de
benzodiazepinas. Los modelos animales de ansiedad permiten identificar varios agentes ansiógenos de distinta
estructura pero que comparten un efecto fisiológico similar, consistente en alterar la unión de las benzodiazepinas al
complejo canal del ion cloro/receptor A del ácido gamma-amminobutírico (GABA) y quizá en regular un ligando
natural. Se piensa que las benzodiazepinas se unen a dos receptores GABA A diferentes: el tipo I, ampliamente
distribuido en la neuroanatomía, y el tipo II, concentrado en el hipocampo, el estriado y la neocorteza. Las
diferencias farmacológicas de la sensibilidad a los subtipos de receptores de benzodiazepinas guardan relación con
los diferentes efectos de los medicamentos en lo que se refiere a sedación, alteración de la memoria y eficacia
antiansiedad. Parece qué también la serotonina interviene en la neurobiología de la ansiedad.
563
- La anovulación crónica hipotalamica funcional es consecuencia de:
a) Reducción de la secreción de hormona liberadora de gonadotropinas
b) Niveles séricos bajos de estradiol
c) Concentraciones séricas aumentadas de hormona luteinizante
d) Descenso del tono dopaminergico
e) Niveles séricos elevados de hormona fóliculoestimulante
a) Reducción de la secreción de hormona liberadora de gonadotropinas.
La anovulación puede deberse a disfunción en cualquier nivel del eje hipotálamo-hipófisis-ovario. Las aberraciones
de la liberación intermitente de hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) del hipotálamo dan por
resultado una deficiencia de la secreción hipofisiaria de hormona estimulante del folículo (FSH) y hormona
luteinizante (LH). Sin la estimulación apropiada por las gonadotropinas, no se lleva a cabo la foliculogénesis
ovárica ni la ovulación. Una interrupción de esta secuencia de fenómenos en cualquier etapa inhibe la ovulación.
564
Un hombre de 52 años que padece cirrosis hepática es llevado a urgencias por presentar hematemesis
masiva y datos de choque hipovolemico. Se le instala una sonda de Sengstaken-Blakemore y se inicia la
reposición de líquidos. Seis horas más tarde se aprecia que persiste el sangrado por lo que se debe
proceder a la:
a) Administración de vasopresina
b) Administración de propanolol
c) Administración de noradrenalina
d) Escleroterapia por endoscopia
e) Cirugía derivativa
e) Cirugía derivativa
Lo más probable es que se trate de un sagrado por varices esofágicas. La endoscopia se realiza en este tipo de
pacientes cuando se ha estabilizado hemodinamicamente. En los pacientes con sangrado activo se realiza una
intubación endotraqueal para proteger contra una aspiración durante la endoscopia. El tratamiento endoscopico se
realiza mediante ligamiento o escleroterapia, que detienen el sangrado hasta en un 80-90% de los casos. El
ligamiento tiene un menor índice de complicaciones por lo que debería ser considerado el tratamiento de opción,
aunque la escleroterapia sigue siendo favorita de algunos endoscopistas en el tratamiento del sagrado activo, en el
que la visualización y realización de ligaduras con bandas es difícil. Después de la endoscopia viene la aplicación de
antibióticos profilácticos (norfloxacin). La somatostatina y el octreotide disminuyen el flujo hepático y esplacnico
mediante mecanismos no conocidos, se pueden usar en combinación con la terapia endoscopica. La sonsa
Minnesota se usa solo en pacientes con sangrado activo que no son controlados con endoscopia ni medicamentos.
Como el caso de nuestro paciente. El siguiente paso es los procedimientos de descompresión portal (TIPS). Para la
prevención de resangrados se usan la terapia endoscopica en varias sesiones, beta-bloqueadores no selectivos
(propanolol y nadolol) así como nitratos, tambien se utilizan los TIPS (transvenous intrahepatic postosystemic
shunt). La respuesta correcta según el algoritmo es la opción E.
Lo más probable es que se trate de un sagrado por varices esofágicas. La endoscopia se realiza en este tipo de
pacientes cuando se ha estabilizado hemodinamicamente. En los pacientes con sangrado activo se realiza una
intubación endotraqueal para proteger contra una aspiración durante la endoscopia. El tratamiento endoscopico se
realiza mediante ligamiento o escleroterapia, que detienen el sangrado hasta en un 80-90% de los casos. El
ligamiento tiene un menor índice de complicaciones por lo que debería ser considerado el tratamiento de opción,
aunque la escleroterapia sigue siendo favorita de algunos endoscopistas en el tratamiento del sagrado activo, en el
que la visualización y realización de ligaduras con bandas es difícil. Después de la endoscopia viene la aplicación de
antibióticos profilácticos (norfloxacin). La somatostatina y el octreotide disminuyen el flujo hepático y esplacnico
mediante mecanismos no conocidos, se pueden usar en combinación con la terapia endoscopica. La sonsa
Minnesota se usa solo en pacientes con sangrado activo que no son controlados con endoscopia ni medicamentos.
Como el caso de nuestro paciente. El siguiente paso es los procedimientos de descompresión portal (TIPS). Para la
prevención de resangrados se usan la terapia endoscopica en varias sesiones, beta-bloqueadores no selectivos
(propanolol y nadolol) así como nitratos, tambien se utilizan los TIPS (transvenous intrahepatic postosystemic
shunt). La respuesta correcta según el algoritmo es la opción E.
565
- La destrucción del núcleo supraóptico puede dar lugar a:
a) Incremento del volumen urinario y disminución de la densidad
b) Aumento del volumen urinario y orina concentrada
c) Orina escasa e hipotenurica
d) Disminución del volumen urinario y orina muy diluida
e) Disminución del volumen urinario y orina concentrada
a) Incremento del volumen urinario y disminución de la densidad.
La hormona antidiurética, llamada también vasopresina, se sintetiza en el núcleo supraóptico, por lo que la eventual
destrucción del mismo causaría aumento en la diuresis y disminución de la densidad urinaria. Como dato adicional
la oxitocina se sintetiza en el núcleo paraventricular
566
Caso clínico seriado.
Un hombre alcohólico de 63 años es llevado al hospital debido a que presento
perdida del estado de alerta y dificultad respiratoria. A la exploración física se encuentra matidez, aumento
de las vibraciones vocales, rudeza respiratoria y soplo tubario en el hemotórax derecho. Primer enunciado.
El diagnóstico más probable es:
a) Absceso pulmonar
b) Neumonía por aspiración
c) Bronquiectasias infectadas
d) Neumonía lobar
e) Neumonía de focos múltiples
b) Neumonía por aspiración
567
- Segundo enunciado.
Un hombre alcohólico de 63 años es llevado al hospital debido a que presento
perdida del estado de alerta y dificultad respiratoria. A la exploración física se encuentra matidez, aumento
de las vibraciones vocales, rudeza respiratoria y soplo tubario en el hemotórax derecho. Primer enunciado.
El diagnóstico más probable es:
El tratamiento médico en este paciente se debe iniciar con el uso de:
a) Lomefloxacina
b) Claritromicina
c) Ceftriaxona
d) Clindamicina
e) Imipenem
d) Clindamicina
e) Imipenem
Se trata de una neumonía por aspiración, por el antecedente de perdida de la conciencia, es causada por
anaerobios y flora mixta. Se puede complicar con una neumonía necrotizante, un absceso o un empiema. El
tratamiento de elección es con clindamicina (50s), beta-lactamicos/inhibidores de beta-lactamasa, o imipenem
568
Se trata de una neumonía por aspiración, por el antecedente de perdida de la conciencia, es causada por
anaerobios y flora mixta. Se puede complicar con una neumonía necrotizante, un absceso o un empiema. El
tratamiento de elección es con clindamicina (50s), beta-lactamicos/inhibidores de beta-lactamasa, o imipenem
d) Sostenimiento de la tonicidad del esfínter de Oddi
En individuos normales, la bilis fluye al interior de la vesícula biliar cuando se cierra el esfínter de Oddi
569
```
El medicamento cuyo efecto inmunosupresor es más eficaz para el tratamiento de la artritis reumatoide
es:
a) Primaquina
b) Cloroquina
c) Metotrexate
d) D-penicilamina
e) Sulfasalazina
```
c) Metotrexate
El metotrexate es el tratamiento de opción en los pacientes con AR que no responden a los AINEs.
570
```
Un hombre de 21 años se presenta a consulta con lesiones pruriginosas en los pliegues de flexión de
los codos, el cuello y huecos popliteos, constituidas por placas eccematosas y liquenificadas. El
diagnóstico más probable es:
a) Dermatitis por contacto
b) Liquen plano
c) Dermatitis atópica
d) Psoriasis
e) Prurigo por insectos
```
c) Dermatitis atópica
Criterios diagnósticos de la dermatitis atópica
CRITERIOS MAYORES
x Prurito
x Liquenificación en flexuras en adultos
x Afectación cara, flexuras y superficies de extensión en niños y jóvenes
x Combinación de estos patrones en niños y adultos
x Carácter crónica y recidivante
x Historia personal o familiar de atópia
CRITERIOS MENORES
x Xerosis
x Ictiosis/exageración pliegues palmares/queratoris pilar
x Reactividad cutánea inmediata (tipo I) a los test cutáneos
x Elevación valores séricos de IgE
x Edad precoz de comienzo
x Tendencia a infecciones cutáneas y déficit de la inmunidad celular
x Tendencia a dermatitis inespecificas de pies y manos
x Eczema de pezón
x Queilitis
x Conjuntivitis recidivante
x Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan
x Queratocono
x Catarata subcapsular anterior
x Ojeras u oscurecimiento periocular
x Palidez facial o eritema en cara.
x Pitiriasis alba
x Pliegues en parte anterior de cuello
x Prurito provocado por sudoración
x Intolerancia a la lana y los solventes de las grasas
x Acentuación perifolicular
x Intolerancia a algunos alimentos
x Evolución influenciada por factores ambientales y emocionales
x Dermografismo blanco
571
Caso clínico seriado.
Un hombre de 56 años que padece disfunción eréctil refiere que desde hace 4
meses ha presentado un dolor que progresa desde las piernas hasta los glúteos, aparece cuando camina y
desaparece con el reposo. El primer enunciado. El diagnóstico clínico más probable es:
a) Aneurisma de la aorta abdominal
b) Enfermedad aorto-iliaca
c) Trombosis venosa profunda
d) Insuficiencia arterial crónica
e) Trombangeitis obliterante
b) Enfermedad aorto-iliaca
572
Un hombre de 56 años que padece disfunción eréctil refiere que desde hace 4
meses ha presentado un dolor que progresa desde las piernas hasta los glúteos, aparece cuando camina y
desaparece con el reposo. El primer enunciado. El diagnóstico clínico más probable es:
Segundo enunciado. En este caso, el diagnóstico de certeza se puede establecer mediante:
a) Ultrasonido abdominal
b) Examen histopatológico de la pared arterial
c) Ultrasonido doppler
d) Angiografía
e) Tomografía axial computada.
d) Angiografía
Peripheral vascular disease is a manifestation of systemic atherosclerosis that leads to significant narrowing of
arteries distal to the arch of the aorta. The most common symptom of peripheral vascular disease is intermittent
claudication. At other times, peripheral vascular disease leads to acute or critical limb ischemia. Intermittent
claudication manifests as pain in the muscles of the legs with exercise; it is experienced by 2% of persons older than
65 years. Physical findings include abnormal pedal pulses, femoral artery bruit, delayed venous filling time, cool skin,
and abnormal skin color. The standard office-based test to determine the presence of peripheral vascular disease is
calculation of the ankle-brachial index. Magnetic resonance arteriography, duplex scanning, and hemodynamic
localization are noninvasive methods for lesion localization and may be helpful when symptoms or findings do not
correlated with the ankle-brachial index. Contrast arteriography is used for definitive localization before intervention.
573
Una mujer de 35 años seropositiva para VIH-1 y cuya última determinación de CD4 mostró 145 células
y 263,000 copias por mm cúbico de carga viral, presenta fiebre, tos y disnea de pequeños esfuerzos. La
frecuencia respiratoria es de 35 por minuto y no se auscultan estertores. La radiografía de tórax revela
infiltrados intersticiales bilaterales. El diagnóstico más probable es el de neumonía por:
a) Citomegalovirus
b) Histoplasma capsulatum
c) Mycoplasma pneumoniae
d) Candida albicans
e) Pneumocystis carinii
e) Pneumocystis carinii
Esta pregunta describe un caso de PCP, los síntomas de presentación más comunes son tos, fiebre, y disnea de
esfuerzo. En general la tos no es productiva o produce cantidades escasas de esputo blanquecino. Sensación de
ensanchamiento del tórax o incapacidad para realizar inspiración profunda y completa, perdida de peso, diaforesis
nocturna y malestar son síntomas menos frecuentes. Hipoxemia con gradiente elevado PA-aO2. Los niveles de
deshidrogenasa láctica en suero están elevados. La Rx de tórax muestra un infiltrado bilateral difuso, a menudo más
pronunciado en la región hiliar (distribución en alas de mariposa).
574
Una mujer de 18 años, que padece diabetes mellitus tipo I, a pesar del tratamiento local que se le ha
aplicado, presenta repetidamente prurito vulvar y escurrimiento vaginal cremoso, fétido y de aspecto
grumoso. El tratamiento de elección consiste en administrar por vía oral:
a) Nistatina
b) Clindamicina
c) Ketoconazol
d) Metronidazol
e) Nitrofurantoina
c) Ketoconazol
El síntoma más común de las vaginitis por levadura es el prurito vaginal y vulvar. También puede haber cierta
disuria. El exudado es casi siempre blanco y de aspecto de queso cottage. El frotis en KOH revela pseudohifas. En
general el tratamiento se basa en preparados tópicos de imidazoles, pero si la infección es refractaria a este
tratamiento, se usa ketoconazol VO 200 mg/día.
575
- La paratohormona estimula la absorción de calcio en:
a) Porción ascendente del asa de Henle
b) Porción descendente del asa de Henle
c) Túbulo contorneado proximal
d) Túbulo contorneado distal
e) Túbulo colector
d) Túbulo contorneado distal
La PTH actúa de modo directo en el hueso aumentando su resorción y movilizando Ca+. Además de incrementar el
calcio y deprimir el fosfato plasmáticos, la PTH aumenta la excreción de fosfato en la orina; esta acción fosfatúrica
se debe a una disminución en la resorción d fosfato en los túbulos proximales. La PTH también incrementa la
resorción de calcio en los túbulos dístales aunque la excreción de calcio frecuentemente está elevada en el
hiperparatiroidismo debido a que el aumento en la cantidad filtrada sobrepasa a los efectos sobre la reabsorción. La
PTH también incrementa la formación de 1,25 dihidrocolecalciferol, qué a su vez aumenta la absorción intestinal de
calcio. En una escala de tiempo más prolongada, la PTH estimula a los osteoclastos y a los osteoblastos
predominando el efecto sobre los osteoclastos de tal modo que hay una mayor movilización de calcio desde el
hueso.
576
Una mujer de 20 años acude a consulta por presentar un cuadro de clínico de un mes de evolución que
incluye fiebre vespertina, mialgias y artralgias de las rodillas y manos, dificultad respiratoria, taquicardia
ocasional y exantema malar. Para establecer el diagnóstico en este caso se debe solicitar la determinación
de:
a) Enzimas musculares
b) Factor reumatoide
c) Anticuerpos antinucleares
d) Anticuerpos anti-DNA-DS
e) Antígeno HLA-B27
El cuadro clínico hace sospechar de LES. Los anticuerpos antinucleares (ANA) están presentes en casi el 100% de
los pacientes. Los anti-DNA se presentan solo en 2/3 de los pacientes.
577
En términos fisiológicos la paratohormona ejerce su efecto directamente sobre:
a) Plaquetas, médula ósea y eritrocitos
b) Plaquetas, sistema nervioso central y tejido muscular
c) Tejido óseo, mucosa intestinal y tejido renal
d) Cerebro, músculo estriado y músculo cardíaco
e) Tejido hepático, estomago y eritrocito
c) Tejido óseo, mucosa intestinal y tejido renal.
La PTH actúa de modo directo en el hueso aumentando su resorción y movilizando Ca+. Además de incrementar el
calcio y deprimir el fosfato plasmáticos, la PTH aumenta la excreción de fosfato en la orina; esta acción fosfatúrica
se debe a una disminución en la resorción d fosfato en los túbulos proximales. La PTH también incrementa la
resorción de calcio en los túbulos dístales aunque la excreción de calcio frecuentemente está elevada en el
hiperparatiroidismo debido a que el aumento en la cantidad filtrada sobrepasa a los efectos sobre la reabsorción. La
PTH también incrementa la formación de 1,25 dihidrocolecalciferol, qué a su vez aumenta la absorción intestinal de
calcio. En una escala de tiempo más prolongada, la PTH estimula a los osteoclastos y a los osteoblastos
predominando el efecto sobre los osteoclastos de tal modo que hay una mayor movilización de calcio desde el
hueso.
578
- El trastorno adquirido de la membrana eritrocitaria que se manifiesta principalmente por orina de color
café-rojizo y suele asociarse con trombosis de las arterias hepáticas es:
a) Esferocitosis
b) Deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa
c) Anemia de células falciformes
d) Hemoglobinuria paroxistica nocturna
e) Talasemia beta
d) Hemoglobinuria paroxistica nocturna.
La hemoglobinuria paroxistica nocturna (HPN) es un trastorno clonal de la célula madre. Los eritrocitos, leucocitos y
plaquetas tienen una sensibilidad anormalmente mayor que la activación común del complemento. El defecto abarca
las membranas celulares: no existen proteínas que llevan un anclaje glucosilfosfatidilinositol y que usualmente
inactivan al complemento activado. En consecuencia, el eritrocito es más sensible a hemólisis después de la
activación del complemento. Debe sospecharse de este diagnóstico en pacientes con un antecedente de hemólisis
inexplicable, pancitopenia, aplasia medular y fenómenos trombóticos. Estos pacientes son propensos a sufrir
trombosis venosas en sitios poco comunes. La mayoría muere por anormalidades de la coagulación en zonas como
las venas mesentéricas y hepáticas y los senos venosos del cerebro (no en las arterias como lo marca la pregunta).
Usualmente el episodio de hemoglobinuria se presenta como una orina café-rojizo por la mañana.
579
El tratamiento quirúrgico del megacolon tóxico que se presenta como una complicación de la colitis
ulcerativa fulminante consiste en practicar la:
a) Colostomia transversa
b) Hemicolectomia
c) Colectomia transversa
d) Colectomia total
e) Proctocolectomia total.
e) Proctocolectomia total.
El tratamiento que ofrece una cura completa de la colitis ulcerativa es la proctocolectomia total, que también esta
indicada en los pacientes con colitis fulminante o megacolon tóxico qué no mejoran dentro de las 48-72 hrs con
tratamiento médico, así como en colitis refractarias.
580
El fármaco que ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la fibromialgia reumática es:
a) Sertralina
b) Alprazolam
c) Fluoxetina
d) Paroxetina
e) Amitriptilina
e) Amitriptilina
Essentials of diagnosis: Most frequent in women aged 20-50, chronic widespread musculoskeletal pain syndrome
with multiple tender points, fatigue, headaches, numbness common, objective signs of inflammation absent,
laboratory studies normal, partially responsive to exercise, tricyclic antidepressants. There is modest efficacy of
amitriptyline, fluoxetine, chlorpromazine, or cyclobenzaprine. Amitriptyline is initiated at a dosage of 10 mg at
bedtime and gradually increased to 40-50 mg depending on efficacy amt toxicity.
581
Durante el embarazo, una mujer con hipertensión arterial sistémica se puede agravar debido a que:
a) Incrementa el volumen sanguíneo
b) Aumentan las resistencias periféricas
c) Aumenta la presión coloidosmotica
d) Disminuye la filtración glomerular
e) Disminuye el gasto cardíaco
a) Incrementa el volumen sanguíneo.
Entre los cambios fisiológicos de adaptación en el sistema cardiovascular durante el embarazo se encuentran:
x Aumento del volumen plasmático
x Aumento de la masa eritrocitaria
x Aumento de la Hb total
x Aumento de leucocitos y plaquetas
x Aumento del gasto cardíaco en un 30 a 50%
x Incremento de la frecuencia cardíaca en 15%
x Disminución de la resistencia periférica
x Distensión de territorio venoso de extremidades inferiores
582
Para efectuar la detección temprana de la diabetes mellitus tipo en personas que tienen factores de
riesgo se debe practicar:
a) Determinación semestral de hemoglobina glucosilada
b) Curva de tolerancia a la glucosa cada 6 meses
c) Vigilancia anual mediante la determinación de la glucemia en ayuno
d) Medición de péptido C cada seis meses
e) Control dietético y la cuantificación de glucemia en ayuno cada semestre
c) Vigilancia anual mediante la determinación de la glucemia en ayuno.
La pesquisa debe realizarse en todos los individuos hispanos con o sin factores de riesgo para DM, si es normal y
no hay factores de riesgo se debe realizar cada 3 años, si la prueba es negativa pero tiene factores de riesgo debe
realizarse la pesquisa de forma anual con una glucemia plasmática en ayunas o una glucemia capilar en ayunas.
583
La hernia inguinal indirecta se produce como consecuencia de:
a) Incremento persistente de la presión intraabdominal
b) Debilidad de los musculos de la pared
c) Permeabilidad del conducto peritoneo vaginal
d) Ruptura de la fascia transversales
e) Debilidad del piso del canal
c) Permeabilidad del conducto peritoneo vaginal.
Hernia inguinal indirecta:
x Proceso vaginal persistente dilatado
x Pasa a través del anillo profundo, se encuentra dentro del cordón espermático y sigue su trayecto hacia el
escroto
x Hernias por deslizamiento: se deslizan al interior del saco indirecto órganos retroperitoneales (colon
sigmoides, ciego, vejiga, uréteres)
Hernia inguinal directa
x El saco se origina a través del piso del conducto inguinal (triángulo de Hesselbach)
x Al saco lo retiene la aponeurósis del músculo oblicuo mayor.
x No siguen al cordón espermático.
x La vejiga se puede deslizar.
584
Entre las causas de insuficiencia cardíaca con gasto elevado se encuentra la:
a) Cardiopatía isquémica
b) Miocardiopatia dilatada
c) Estenosis aortica
d) Pericarditis
e) Crisis tiroidea
e) Crisis tiroidea.
Cardiac pump function may be supranormal but nonetheless inadequate when metabolic demands or requirement for
blood flow are excessive. This situation is termed high-output heart failure and, though uncommon, tends to be
specifically treatable. Causes of high output include thyrotoxicosis, severe anemia, arteriovenous shunting (including
dialysis fistulas), Paget´s disease of bone, and thiamin deficiency (beriberi).
585
El tumor benigno más frecuente de la parotida es el:
a) Cistadenoma papilar linfomatoso
b) Adenoma de células acinares
c) Adenoma monomorfico
d) Adenoma pleomorfico
e) Adenoma de células basales
d) Adenoma pleomorfico.
El adenoma pleomorfo tiene una frecuencia de 65% de todas las neoplasias de las glándulas salivales, es mas
frecuente en la parotida, de características: suave, lobulado y encapsulado.
586
Una mujer de 25 años consulta debido a que desde hace 4 semanas presenta disnea progresiva hasta
llegar a la de medianos esfuerzos. En la última semana se agrego dolor torácico exacerbado por la
respiración y dolor articular en el codo izquierdo y la rodilla derecha. La citología hemática mostró anemia
microcitica y 1,500 leucocitos totales. En el padecimiento de esta paciente, la lesión básica ha sido causada
por:
a) Hipersensibilidad mediada por linfocitos T
b) Depósito de complejos inmunes
c) Reacción de hipersensibilidad tipo I
d) Reacción de hipersensibilidad tipo II
e) Presencia de anticuerpos contra la topoisomerasa
b) Depósito de complejos inmunes.
LES: es una enfermedad crónica, de causa desconocida, autoinmune, caracterizada por la producción de
anticuerpos anormales en contra de componentes de los núcleos de las células, que producen alteraciones en
diversos órganos, originando una gran variedad de manifestaciones clínicas. La mayoría de las manifestaciones
clínicas en LES se deben al asentamiento de los complejos inmunes en tejidos sanos, los cuales son destruidos por
el sistema inmune del paciente.
587
El estancamiento de la sangre venosa puede propiciar el desarrollo de trombosis si inicialmente se
presenta:
a) Lesión hipoxemica del endotelio
b) Formación de un nido de trombos
c) Aumento de endotelina vascular
d) Aumento del factor de necrosis tumoral
e) Aumento de la viscosidad
e) Aumento de la viscosidad.
TRIADA DE RUDOLPH VIRCHOW PARA LA GÉNESIS DE TROMBOSIS (1846):
- ALTERACIÓN EN EL FLUJO SANGUÍNEO.
- ALTERACIÓN EN LOS COMPONENTES DE LA SANGRE.
- ALTERACIONES EN LA PARED VASCULAR.
TRATAMIENTO
TROMBOLÍTICOS.
x Estreptoquinasa.
x Activador tisular del plasminógeno.
x Complejo activador estreptoquinasa-plasminógeno anisoilatado.
ANTICOAGULANTES
HEPARINAS.
x No fraccionada: Acción antitrombina, anti F VIII y V. Tiempo de acción 4 – 6 hs. Control con TTPa.
x Heparina de bajo PM: Anti F Xa. T. Acción 12 –24 hs.
COUMARINAS.
x Warfarina bloquea Vit. K (F II,VII,IX,X) en 72 a 96 hs. Control TP, obligado hacer INR debe estar en 2 – 4.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS.
x Aspirina. Dipiridamol. Ticlopidina.Dextranos
588
El uso de imipramina esta indicada en niños quepadecen:
a) Depresión mayor
b) Enuresis
c) Déficit de atención
d) Trastornos del sueño
e) Hiperactividad
b) Enuresis
```
Desmopressin acetate (DDAVP), administered intranasally at bedtime, can result in complete remission of nocturnal
enuresis in 50 % of children as long as they continue the treatment. For others, a trial of imipramine is worthwhile, at
dosages of 25-50 mg at bedtime for children under age 12 years, and 50-70 mg for older children.
```
589
En un recién nacido de 24 horas de vida muestra a la exploración física pulsos periféricos amplios,
precordio hiperdinámico y taquicardia, el diagnóstico más probable es:
a) Comunicación interauricular
b) Ventrículo izquierdo hipoplasico
c) Persistencia del conducto arterioso
d) Estenosis de la arteria pulmonar
e) Transposición de los grandes vasos
c) Persistencia del conducto arterioso.
The signs of patent ductus arteriosus include a hyperdynamic precordium, increased peripheral pulses, and a
widened pulse pressure with or without a systolic heart murmur.
590
Un factor de riesgo para la recurrencia de crisis convulsivas febriles en un niño de 3 años es el
antecedente de:
a) Primera crisis antes del año de edad
b) Crisis parciales simples
c) Infección de vías respiratorias superiores
d) Fiebre mayor de 39 grados
e) Hipocalcemia
a) Primera crisis antes del año de edad.
Criteria for febrile seizures are (1) ages 3 months to 5 years (most occur between ages 6 and 18 months), (2) fever
of greater than 38.8 grades C, and (3) non-CNS infection. More than 90% of febrile seizures are generalized. Acute
respiratory illnesses are most commonly associated with febrile seizures. The chance of later epilepsy is higher if febrile seizures have complex features, such as a duration of over 15 minutes, more than one seizure in the same
day, or focal features. Other adverse factors are an abnormal neurologic status preceding the seizures (eg, cerebral
palsy or mental retardation), early onset of febrile seizure (before age 1 year), and a family history of epilepsy.
591
El efecto de la adrenalina sobre el árbol bronquial se manifiesta como:
a) Disminución de la resistencia vascular pulmonar
b) Incremento del trabajo respiratorio
c) Disminución de la resistencia muscular
d) Incremento de la descarga demediadores
e) Incremento de la secreción bronquial
c) Disminución de la resistencia muscular.
La epinefrina es una agonista alfa-1, alfa-2, beta -1 y beta -2. Sus uso clínicos incluyen la disminución de la presión
intraocular en el glaucoma de ángulo abierto, se combina con anestesicos locales para prolongar su acción, se
utiliza en la hemostasis tópica, tratamiento en la parada cardíaca, broncodilatador en el asma, tratamiento para el
choque anafiláctico.
592
El raquitismo secundario a deficiencia de vitamina D es consecuencia de:
a) Disminución de la absorción de calcio en el intestino
b) Disminución de la producción de hormona paratiroidea
c) Menor movilización de calcio y fósforo del hueso
d) Aumento de la actividad de lacalcitonina
e) Disminución de la actividad osteoblastica
a) Disminución de la absorción de calcio en el intestino
El raquitismo secundario a deficiencia de vitamina D es consecuencia de:
a) Disminución de la absorción de calcio en el intestino
b) Disminución de la producción de hormona paratiroidea
c) Menor movilización de calcio y fósforo del hueso
d) Aumento de la actividad de lacalcitonina
e) Disminución de la actividad osteoblastica
593
```
Un preescolar de tres años qué muestra mineralización deficiente del hueso en fase de crecimiento
probablemente padece:
a) Avitaminosis A
b) Deficiencia de piridoxina
c) Escorbuto
d) Pelagra
e) Raquitismo
```
e) Raquitismo
The clinical effects of vitamin D deficiency are osteomalacia (adults) or rickets (children), in which there is an
accumulation in bone of osteoid (matrix) with reduced calcification. Cartilage fails to mature and calcify. The effects
include craniotabes, rachitic rosary, pigeon breast, bowed legs, delayed eruption of teeth and enamel defects,
Harrison groove, scoliosis, kyphosis, dwarfarism, painful bones, fractures, anorexia, and weakness. X-ray finding
include cupping, fraying and flaring of metaphyses; the loss of sharp definition of bone trabeculae accounts for the
general decrease in skeletal radiodensity. The diagnosis is supported by characteristic radiologic abnormalities of the
skeleton, low serum phosphorus levels, high serum alkaline phosphatase levels, and high PTH levels. The diagnosis
can be confirmed by a low level of serum calcifediol.
594
```
- El tratamiento más adecuado para evitar recaídas a corto plazo en un escolar qué presenta una crisis
asmática consiste en administrar:
a) Esteroides yestabilizador
b) Esteroides y expectorante
c) Esteroides y broncodilatador
d) Broncodilatador yexpectorante
e) Nebulizaciones yexpectorante.
f) Neubulizaciones frías y broncodilatador.
```
c) Esteroides y broncodilatador.
Lo mas recomendable cuando el paciente ha sido atendido por una crisis de asma, cuando es dado de alta se
ofrece un plan para el manejo de síntomas recurrentes o exacerbaciones a base de beta-2 agonistas inhalados y
corticosteroides orales por una lapso de 3-10 días.
595
```
El efecto adverso más frecuente qué se presenta como consecuencia del tratamiento crónico con
fenitoina es la:
a) Decoloración de los dientes
b) Aparición de hirsutismo
c) Anemia hipocromica
d) Hiperplasia gingival
e) Hipoacusia
```
d) Hiperplasia gingival.
Los efectos tóxicos vinculados con la medicación prolongada son también, primordialmente, efectos cerebelosos y
vestibulares relacionados con la dosis, pero incluyen otras acciones en el SNC, cambios de la conducta, incremento
de la frecuencia de las convulsiones, síntomas gastrointestinales, hiperplasia gingival, osteomalacia y anemia
megaloblástica. El hirsutismo es un efecto adverso muy preocupante en mujeres jóvenes. Se produce hiperplasia
gingival en casi 20% de todos los sujetos durante el tratamiento crónico, y tal vez sea la manifestación más
frecuente de la intoxicación por fenilhidantína en niños y adolescentes jóvenes.
596
En un lactante con crisis convulsivas no controladas está contraindicada la aplicación de la vacuna:
a) Contra virus de la influenza
b) Conjugada con neumococo
c) DPT
d) BCG
e) Contra Haemophilus influenzae B
c) DPT
La DPT no se administrará en menores con reacción anafiláctica a una aplicación previa, encefalopatía dentro de los
ocho días posteriores a una aplicación previa, enfermedad grave, con o sin fiebre, fiebre mayor de 38º C, menores
de edad najo tratamiento con corticosteroides, convulsiones o alteraciones neurológicas sin tratamiento o en
progresión.
597
- Un hombre alcohólico de 52 años es llevado al hospital debido a que presento perdida del estado de
alerta y dificultad respiratoria. A la exploración física se encuentra matidez, aumento de las vibraciones
vocales, rudeza respiratoria y soplo tubario en el hemotórax derecho. El tratamiento médico de este
paciente se debe iniciar con el uso de:
a) Levofloxacina
b) Cefepime
c) Ceftriaxona
d) Clindamicina
e) Telitromicina
d) Clindamicina
For patients with no underlying risk factors who develop mild to moderate nosocomial and aspiration pneumonia
(NAP) early or late during hospitalization or for patients with severe early onset NAP, the guidelines recommend that
therapy should be directed against nonpseudomonal enteric gram-negative bacilli, S penumoniae, H influenzae, or
methilcillin-susceptible S aureus. Appropriate empiric antibiotic therapy for these patients includes a third (cefotaxime
or ceftriaxona) or fourth-generation (cefepime) cephalosporin, a beta-lactam/beta-lactamase inhibitor combination, or
a fluoroquinolone. Patients with multiple risk factors, such as mechanical ventilation, coexisting underlying disease,
or impaired consciousness, who develop moderate or severe NAP should receive empiric antimicrobial therapy
directed against P aeruginosa, Acinetobacter spp., Enterobacter spp., K penumoniae, and S aureus. Empiric
antimicrobial therapy for such patients should include an antipseudomonal cephalosporin such as ceftazidime or
cefepime or an extended-spectrum antipseudomonal beta-lactam/beta-lactamase inhibitor combination such as
piperacillin/tazobactam or ticarcillin/clavulanate, or a carbapenem such as imipenem or meropenem. For patients
with beta-lactam allergy, aztreonam may be used as an alternative antipseudomonal drug. Patients with suspected
or witnessed aspiration should receive therapy active against anaerobic microorganisms such as
clindamycin, metronidazole, a beta-lactam/beta-lactamase inhibitor combination, or a carbapenem.
Dato importante. Las neumonías ocasionadas por Klebsiella pneumoniae prácticamente solo se presentan en
alcohólicos.
598
Un escolar de 6 años que presenta temperatura de 39º C., movimientos tónicos del miembro superior
derecho, midriasis y pérdida del estado de alerta tiene una crisis convulsiva tipo:
a) Tónico
b) Mioclonico
c) Parcial simple
d) Parcial compleja
e) Febril compleja
e) Febril compleja
Este paciente cumple con criterios para clasificarse como una convulsión por fiebre, que comúnmente son crisis
generalizadas. Las crisis parciales simples no tienen alteración de la conciencia, las parciales complejas tienen
alteración de la conciencia, las crisis generalizadas incluyen: las de ausencia, tónico-clónicas, atónicas, mioclónicas,
tónicas, clónicas.
599
Una lactante de 16 meses de presenta diaforesis profusa, palidez, debilidad muscular y retardo en la
dentición y deambulación. En el examen físico se encuentra rosario condrocostal y craneotabes. El
tratamiento de esta niña debe llevarse a cabo con:
a) Ácido ascórbico
b) Dehidrocolecalciferol
c) Riboflavina
d) Hidroxicobalamina
e) Alfa-tocoferol
b) Dehidrocolecalciferol
Vitamin D requirements are normally met primarily from ultraviolet radiation of dehidrocholesterol in the skin with the
formation of cholecalciferol (vitamin D3). Vitamin D2, or ergocalciferol, is derived from radiation of ergosterol.
Vitamins D2 and D3 undergo 25-hydroxylation in the liver and then 1-alfa-hiydroxylation in kidney proximal tubules to
yield 25-hydroxycholecalciferol (calcifediol) and calcitriol respectively. PTH activates the 1-alfa-hydroxylasa enzyme
in the kidney. Calcifediol is the major circulating form of vitamin D. Calcitriol stimulates the intestinal absorption of
calcium and phosphate, the renal reabsorption of filtered calcium, and the mobilization of calcium from bone. Vitamin
D deficiency results from lack of adequate sunlight coupled with a low dietary intake. Vitamin D deficiency also
occurs in fat malabsorption syndromes, including small intestinal disease, cholestasis, and lymphatic obstruction.
The clinical effects of vitamin D deficiency are osteomalacia (adults) or rickets (children), in which there is an
accumulation in bone of osteoid (matrix) with reduced calcification. Cartilage fails to mature and calcify. The effects
include craniotabes, rachitic rosary, pigeon breast, bowed legs, delayed eruption of teeth and enamel defects,
Harrison groove, scoliosis, kyphosis, dwarfarism, painful bones, fractures, anorexia, and weakness. X-ray finding
include cupping, fraying and flaring of metaphyses; the loss of sharp definition of bone trabeculae accounts for the
general decrease in skeletal radiodensity. The diagnosis is supported by characteristic radiologic abnormalities of the
skeleton, low serum phosphorus levels, high serum alkaline phosphatase levels, and high PTH levels. The diagnosis
can be confirmed by a low level of serum calcifediol. Rickets is treated with 1600-5000 IU/d of vitamin D3
(cholecalciferol). Use calcifediol or calcitriol if vitamin D3 is poorly absorbed. Renal osteodystrophy is
treated with calcitriol.
600
```
Para prevenir la tomboembolia pulmonar en pacientes quirúrgicos con riesgo trombótico elevado se
debe administrar:
a) Heparina de bajo peso molecular
b) Heparina no fraccionada
c) Warfarina
d) Dipiridamol
e) Ácido acetilsalicilico
```
a) Heparina de bajo peso molecular.
En los pacientes con riesgo moderado y cirugía se puede utilizar heparina estándar 5000 U SC cada 12 h o HBPM
cada 24 h, en enfermos de alto riesgo heparina estándar cada 12 h o HBPM cada 24 h más método mecánico. Se
ha señalado con respecto a la heparina estándar contra la HBPM, de acuerdo a la opinión de expertos, es superior
esta última en pacientes con estabilidad hemodinámica y con la ventaja de que no requiere monitoreo de la
anticoagulación. El antídoto de la heparina en caso de hemorragia importante es el sulfato de protamina, 1 mg de
protamina antagoniza 100 U de heparina recién administrada.
601
```
La asociación de pH alto, exceso de base y PCO2 normal o ligeramente elevado, en un preescolar,
apoya el diagnóstico de:
a) Alcalosis metabólica
b) Acidosis respiratoria
c) Acidosis mixta
d) Alcalosis respiratoria
e) Acidosis metabólica
```
a) Alcalosis metabólica.
pH 7.40 – 7.44
PCO2 40 – 44 mmHg
Brecha anionica 3 – 10
Albúmina 4 g/dL
Regla 1. Determinar el estado de pH
< 7.400 Acidosis
> 7.440 Alcalosis
Regla 2. Determinar si el proceso es primario o mixto
Respiratoria PCO2 > 44 mmHg
Metabólica HCO3 < 24 mEq
Respiratoria PCO2 < 40 mmHg
Metabólica HCO3 > 25mEq
Regla 3. Calcular la brecha aniónica
BA = Na – (Cl + HCO3)
Regla 4. Verificar el grado de compensación
Acidosis respiratoria. 10 mmHg de incremento en la PCO2 incrementa el HCO3 por factor 1 (aguda) o por un factor
de 4 (crónica).
Acidosis metabólica. 1 mEq/L de disminución en el HCO3, disminuye la PCO2 por un factor de 1.3
Alcalosis respiratoria. 10 mmHg de disminución de la PCO2 disminuye el HCO3 por un factor de 2 (aguda) o por un
factor de 5 (crónica).
Alcalosis metabólica. 1 mEq/L de incremento en el HCO3 eleva el PCO2 por un factor de 0.6
Regla 5. Delta Gap
Si el bicarbonato es mayor de lo predicho por la interrelación 1:1 o Delta Gap habrá alcalosis metabólica simultanea,
si el bicarbonato es menor de lo predicho acidosis metabólica de brecha aniónica normal.
La PCO2 esta aumentada como un mecanismo amortiguador para tratar de disminuir el pH por lo que se
trata de una alcalosis metabólica.
602
- Para corroborar el diagnóstico de gastritis secundaria a infección por H pylori se debe practicar:
a) Determinación de anticuerpos en heces
b) Prueba de la ureasa
c) Endoscopia con toma de biopsia
d) Tinción de Gram en el contenido gástrico
e) Cultivo de la secreción gástrica
c) Endoscopia con toma de biopsia.
Histologic examination of an endoscopic biopsy is a sensitive test for H pylori when performed by an
experienced pathologist, and the specificity is nearly 100%. Organism are most easily seen with silver stains
such as Warthin-Starry or Genta, but routine hematoxylin and eosin or Giemsa stains are usually sufficient. Multiple
biopsies should be obtained because the infection is not uniformly distributed. Positive serum immunoglobulin G
usually indicates active infection. Serology is generally not helpful for documentation of cure. Urea breath test and
stool antigen test are useful to document cure. Acid suppression therapy decreases the sensitivity of the urea breath
test. Culture and susceptibility testing may be useful in refractory cases
603
Una paciente de 40 años que padece cáncer mamario es traída al servicio de urgencias por presentar
nauseas, vómito, poliuria y debilidad muscular. En la exploración física se le encuentra confusa,
somnolienta y deshidratada, y se le auscultan extrasistoles ventriculares aisladas. Lo más probable es qué
estas manifestaciones se deban a:
a) Hipernatremia
b) Hipokalemia
c) Hipercalcemia
d) Hipomagnesemia
e) Hipocalcemia
b) Hipokalemia
La hipocaliemia es la disminución de la concentración plasmática de potasio a menos de 3.5 mEq/L. Las pérdidas
gastrointestinales son la causa más común. Se subdividen en altas, como el vómito y la succión nasogástrica, y
bajas, como las diarreas de cualquier etiología (malabsorción, infección, abuso de laxantes y enemas, adenoma
velloso, síndrome de Zollinger-Ellison), fístulas, ileostomías, ureterosigmoidostomías. La hipocalcemia aumenta la
relación del K intracelular con respecto al extracelular, lo cual produce hiperpolarización de las membranas y
aumenta su excitabilidad, facilitando la génesis de disritmias de grado variable, desde extrasístoles unifocales
hasta taquicardia ventricular o fibrilación ventricular. Con menos de 3 mEq/L puede haber depresión del segmento
ST, aplanamiento, ensanchamiento y depresión de la onda T, ondas U prominentes, como datos mas caracteristicos
del ECG. Con niveles menores de 3 mEq/L hay disminución de la actividad del músculo estriado y liso, lo que
produce debilidad y calambres, parestesias, hiporreflexia, síndrome de las piernas inquietas. Niveles menores de
2.5 mEq/L cursan con miopatía de grado variable, mialgias y elevación de CPK, AST, LDH y aldolasa. Niveles
menores de 2 mEq pueden progresar a rabdomiólisis con mioglobinuria, parálisis de tipo ascendente y proximal que
puede condicionar parálisis respiratoria.
604
La dermatosis qué se transmite de persona a persona por contacto directo con la piel y que se
manifiesta por la presencia de líneas de hebra es la:
a) Erisipela
b) Escabiosis
c) Pitiriasis alba
d) Paragonimiasis
e) Tiña del cuerpo
b) Escabiosis
La escabiosis o sarna es una enfermedad contagiosa producida por Sarcoptes scabiei, el ácaro o arador de la
sarna, caracterizada por prurito intenso de la piel y excoriaciones debidas al rascado. El ácaro, que se transmite por
el contacto estrecho con seres humanos o animales domésticos infestados, excava túneles en las capas
externas de la piel, donde las hembras depositan sus huevos. De 2 a 4 meses después de la primera infestación
comienza la sensibilización a los ácaros y sus productos, dando lugar a una erupción papular pruriginosa. Pueden
producirse infecciones bacterianas secundarias.
605
- A un paciente que en forma aguda presenta ideas delirantes de persecución, alucinaciones auditivas,
voces alucinatorias, excitación psicomotriz, errores de juicio y de conducta. Es urgente administrarle un:
a) Antidepresivotriciclico
b) Neuroléptico atípico
c) Anticolinergico
d) Anticomicial
e) Inhibidor de la monoaminoxidasa
b) Neuroléptico atípico.
Los criterios diagnósticos para la esquizofrenia son:
a. Síntomas característicos: dos o más por un mes
1. Delirios
2. Alucinaciones
3. Discurso desorganizado
4. Conducta desorganizada o catatónica
5. Síntomas negativos
b. Disfunción social y ocupacional
c. Duración:
1. Signos continuos por 6 meses
2. Por lo menos un mes de síntomas de A.
El paciente de esta pregunta parece padecer una esquizofrenia del tipo paranoide
El tratamiento farmacológico se basa en:
Antagonistas de los receptores a dopamina: Cloropromazina y Haloperidol.
Antagonistas de serotonina-dopamina (SDAs o atípicos): Risperidona, Olanzapina, Quetiapina, Ziprasidona,
Clozapina.
606
Un inhibidor de la fosfodiesterasa que incrementa el AMP cíclico en los neutrofilos es:
a) Salbutamol
b) Ipatropio
c) Montelukast
d) Flutilasona
e) Aminofilina
e) Aminofilina
Las metilxantinas como la aminofilina y la teofilina causan inhibición de la fosfodiesterasa y con esto incrementan los
niveles de AMPc. Este incremento del AMPc en los mastocitos causa una disminución en su degranulación. Se usa
como broncodilatador en los pacientes con EPOC.
607
La hemianopsia bitemporal se asocia más frecuentemente con la presencia de un:
a) Glioma óptico
b) Astrocitoma occipital
c) Glioma del tallo
d) Adenoma de hipófisis
e) Meningioma esfeniodal
a) Glioma óptico.
d) Adenoma de hipófisis.
La hemianopsia bitemporal es típica de los tumores de la hipofisis (macroadenomas), así como del síndrome
quiasmático producido por un menigioma o un glioma del quiasma, esta pregunta es causa de confusión, en la
respuesta D no especifican el tipo de adenoma, que podría ser un microadenoma (estos no causan hemianopsia
bitemporal), se tendrían dos respuestas correctas posibles, la opción A y la D.
608
```
El grupo de antibióticos que produce osificación temprana de los cartílagos de crecimiento en los
niños es el de:
a) Quinolonas
b) Macrolidos
c) Aminoglucosidos
d) Cefalosporinas
e) Beta-lactamicos
```
a) Quinolonas
Las quinolonas son agentes bactericidas, inhiben la ADN girasa. Estos antibióticos penetran adecuadamente en el
LCR y en los tejidos (incluidos próstata y hueso), así como en los leucocitos, atacando patógenos intracelulares
como Legionella, Brucilla, Salmonella y Mycobacterium.
El espectro cubre: Enterobacterias, bacterias Gram(-) (Haemophillus, Legionella, Neisseria, Branhamella,
Campylobacter, Vibrio, Aeromonas), la ciprofloxacina tiene actividad anti-Pseudomona aeruginosa, Gram(+)
(Stafilococo meticilina sensible, stafilococo coagulasa negativo, activo v/s Mycobacterium tuberculosis, fortuitum,
kansasii, Chlamydia, Mycoplasma.
No tiene actividad contra anaerobios
Los efectos colaterales ocurren en el 4-8% de los pacientes e incluyen:
• Náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea, dispepsia en un 1-5%.
• Enterocolitis por C difficile: infrecuente.
• Cefalea, mareo, confusión, inquietud, temblor, alucinaciones, convulsiones.
• Exantema, prurito, fiebre, urticaria, anafilaxis, vasculitis, enfermedad del suero.
• En combinación con cafeína y teofilina da toxicidad del SNC.
• Puede afectar desarrollo cartílago: contraindicado en niños, adolescentes, embarazo, lactancia.
• Tendinitis, artritis.
• Eosinofilia, leucopenia, elevación transaminasas, hematuria.
609
```
La intoxicación por codeína utilizada como antitusigeno en la mayoría de lactantes puede ser revertida
mediante la administración de:
a) Clorpromacina
b) Naloxona
c) Piridoxina
d) Flumazenilo
e) N-acetilcisteina
```
b) Naloxona
La codeína es un agente opiáceo débil y el tratamiento de elección para la intoxicación de estos agentes es la
naloxona.
610
```
La administración de tiopental sódico es una alternativa de tratamiento para pacientes escolares qué
presentan:
a) Crisis convulsivas parciales
b) Crisis de ausencia
c) Crisis del lóbulo temporal
d) Crisis mioclónicas
e) Estado epiléptico
```
e) Estado epiléptico.
```
Los barbitúricos se usan en la fase III de estado epiléptico.
Fases del tratamiento:
Fase I:
x ABC
x O2 suplementario
x Monitoreo hemodinámico
x Toma de muestras sanguíneas
Fase II:
x Benzodiazepinas
x Fenitoina
Fase III:
x Barbitúricos
x Propofol
```
611
```
El tratamiento más adecuado para los pacientes inmunodeprimidos que tienen candidiosis sistémica
se lleva cabo con la administración de:
a) Anfotericina B
b) Ketoconazol
c) Nistatina
d) Itraconazol
e) Fluconazol
```
e) Fluconazol
Disemination of candidiasis usually manifest with many microabscesses involving multiple organs, especially the
liver, spleen, and eye, but almost any organ may be involved. Fluconazol may be used as initial treatment of
candidemia in a stable patient. If patients had been treated with fluconazol for 2 days or greater at the time of
candidemia, deteriorate on fluconazol therapy, or are unstable (hypotension, need for mechanical ventilation, multiple
comorbid factors, etc.) at the time their candidemia is diagnosed, then treatment with amphotericin is warranted.
612
Entre los agentes alquilantes útiles para la quimioterapia se encuentra:
a) 5-fluorouracilo
b) Vincristina
c) Doxorrubicina
d) Busulfan
e) Bleomicina
d) Busulfan
Agents that damage DNA by alkylating are: mechlorethamine, cyclophosphamide, ifosfamide, chlorambucil,
melphalan, busulfan, lomustine, carmustine, streptozocin, cisplatin, carboplatin, dacarbazine, procarbazin,
altretamine/hexamethylmelamine, mitomycin. Alkylating agents have a very reactive chemical moiety that binds to
the bases of DNA causing damage that is very difficult to repair and sometimes irreparable. Clinical uses of busulfan:
chronic myelogenous leukemia, myeloablation prior to stem cell transplant.
613
- Las funciones primordiales de la trompa de Eustaquio consisten en:
a) Hacer negativa la presión del oído medio respecto a la del aire exterior
b) Hacer positiva la presión del oído medio respecto a la del aire exterior
c) Igualar la presión del oído medio con la presión exterior
d) Igualar la presión del oído medio con la de la endolinfa
e) Transmitir las ondas sonoras a la coclea
c) Igualar la presión del oído medio con la presión exterior.
La trompa auditiva se encarga de compensar presiones para la cavidad timpánica. El tímpano vibrará en grado
óptimo solamente cuando la presión atmosférica del conducto auditivo externa es igual a la de la cavidad timpánica.
614
El agente quimioterapéutico capaz de producir cistitis hemorrágica es:
a) Ciclofosfamida
b) Metotrexate
c) Adriamicina
d) Citarabina
e) Mostaza nitrogenada
a) Ciclofosfamida.
La ciclofosfamida es un agente alquilante que se utiliza para cáncer de mama, linfoma de Hodgkin y no-Hodgkin,
mieloma múltiple, neuroblastoma, carcinomas. De los análogos de la mostaza nitrogenada este agente es el de
acción más prolongada y el más estable. Entre sus efectos adversos se encuentran: supresión de la médula ósea,
nausea, vomito, cistitis hemorrágica, fibrosis en la vejiga, carcinoma de la vejiga, esterilidad y alopecia.
615
- La dermatosis paraneoplasica relacionada con el carcinoma del estomago es:
a) Eritema giratum repens
b) Eritema nectolitico migratorio
c) Acantosis nigricans maligna
d) Mucinomicosis folicular
e) Eritrodermia
No hay respuesta
616
- La neoplasia intracraneal primaria qué con más frecuencia ocurre en México es el:
a) Glioma
b) Meningioma
c) Astrocitoma
d) Neurofibroma
e) Neuroblastoma
c) Astrocitoma
The classic triad of morning headache, vomiting, and, papilledema is present in less than 30% of children at
presentation. Brain tumors are the most common solid tumors of the childhood. About 50% of the common pediatric
brain tumors occur above the tentorium and 50% in the posterior fossa. In the very young child, posterior fossa
tumors are more common. Most childhood brain tumors can be divided into two categories according to the cell of
origin: (1) glial tumors such as astrocytomas and ependymomas or (2) nonglial tumors such as medulloblastoma and
other primitive neuroectodermal tumors. Some tumors contain both glial and neural elements (eg. ganglioma).
Astrocytoma is the most common brain tumor of childhood. Most are low-grade tumors found in the posterior fossa
with a bland cellular morphology and few or no mitotic figures. Medulloblastoma and related primitive
neuroectodermal tumors are the most common high-grade brain in children. Brainstem tumors are third in frequency
of occurrence in children.
617
La amigdalectomia esta indicada en niños que presentan:
a) Retardo en el crecimiento somático
b) Manifestaciones de obstrucción de la vía aérea
c) Faringoamigdalitis de repetición
d) Bronquitis recurrente
e) Hipertrofia adenoidea
b) Manifestaciones de obstrucción de la vía aérea.
```
Indicaciones de la adenoidectomia:
x Apnea del sueño
x Hipertrofia adenoidea crónica
x Otitis media secretora.
x Sospecha de neoplasia
x Anormalidades faciales y/o dentales.
Indicaciones de amigdalectomia:
x Recurrencia
x Hipertrofia obstructiva
x Absceso periamigdalino
x Posibilidad de malignidad
x Portador de difteria
x Amigdalitis (convulsiones)
```
618
La vacuna DPaT ofrece más ventajas que la DPT debido a qué:
a) Produce menos reacciones adversas y mayor inmunogenicidad
b) Tiene menor costo y produce mayor inmunogenicidad
c) Requiere un número menor de dosis y produce igual inmunogenicidad
d) Produce menos reacciones adversas e inmunogenicidad similar
e) Tiene mayor costo y causa similares reacciones adversas
d) Produce menos reacciones adversas e inmunogenicidad similar.
La vacuna DPaT tiene un componente pertusis acelular, por lo que causa menos reacciones adversas e
inmunogenicidad similar.
619
```
El tratamiento de primera elección para la glomerulonefritis rápidamente progresiva consiste en la
administración de:
a) D-penicilamina más glucocorticoides
b) Azatioprina mas metotrexate
c) Glucocorticoides más ciclofosfamida
d) Metotrexate más D-penicilamina
e) Ciclosporina más azatioprina
```
c) Glucocorticoides más ciclofosfamida.
Rapidly progressive glomerulonephritis (RPGN) may progress to renal failure in a matter of weeks to months, with
the presence of extensive extracapillary proliferation (i.e. crescent formation). Treatment is based in
corticosteroids and cyclophosphamide.
620
La causa más frecuente de síndrome nefrótico en sujetos adultos es la:
a) Enfermedad de cambios minimos
b) Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
c) Glomeruloesclerosis
d) Glomerulopatia membranosa
e) Glomerulonefritis mesangioproliferativa
d) Glomerulopatia membranosa.
The membranous nephropathy is the most common cause of primary nephrotic syndrome in adults. It is an
immune-mediated disease characterized by immune complex deposition in the subepithelial portion of glomerular
capillary walls. Membranous nephropathy occurs most commonly in adults in their fifth and sixth decades and always
after age 30 years.
621
Una mujer de 27 años con esterilidad primaria de dos años de evolución, presenta hirsutismo,
obesidad y opsomenorrea. Los diferentes exámenes de laboratorio y el estudio de los diferentes factores de
esterilidad se encuentran dentro de límites normales. El diagnóstico más probable es:
a) Hiperplasia suprarrenal congénita
b) Síndrome de Cushing
c) Hipotiroidismo
d) Síndrome de la silla turca vacía
e) Síndrome de ovarios poliquisticos
Los criterios para el diagnóstico del síndrome de ovarios poliquisticos (SOPQ) son: inicio en la perimenarquía de
irregularidad menstrual, aumento de peso corporal, exceso de andrógeno como evidencia física y de laboratorio,
anovulación crónica, secreciones inapropiadas de gonadotropina, euprolactinemia. Las manifestaciones clínicas
más importantes son: infecundiad en 74%, hirsutismo en 69%, amenorrea en 51%, obesidad en 41%.
622
El efecto adverso principal del cisplatino es la:
a) Mielotoxicidad
b) Nefrotoxicidad
c) Neumotoxicidad
d) Neurotoxicidad
e) Cardiotoxicidad
b) Nefrotoxicidad
El efecto principal de la utilización de cisplatino es la nefrotoxicidad que se ha eliminado gracias al empleo de
hidratación y diuresis. Sin embargo, esto no modifica la ototoxicidad que se manifiesta por tinnitus y pérdida de la
audición en la gama de altas frecuencias. La ototoxicidad puede ser uni o bilateral, tiende a ser mas frecuente y
grave en dosis repetidas y puede ser más intensa en niños. En dosis más altas o después de múltiples ciclos de
tratamiento causa neuropatía periférica que puede empeorar cuando se interrumpe el uso. A veces hay
mielosupresión leve o moderada con leucopenia, trombocitopenia y anemia transitorias.
623
- Los trastornos del ciclo de la urea son secundarios a deficiencia de la enzima:
a) Glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa
b) Ornitin-transcarbamilasa
c) Galactosa-1-fosfato-transpeptidasa
d) Gamma-glutamil-transpeptidasa
e) Piruvato-descarboxilasa
b) Ornitin-transcarbamilasa
Hyperammonemia type 1 a consequence of carbamoyl phosphate synthase I deficiency
Hyperammonemia type 2 a deficiency of ornithine transcarbamoylase
Citrullinemia lacked argininosuccinate synthase activity
Argininosuccinicaciduria by absence of argininosuccinase
Hyperargininemia this defect is characterized by elevated blood and cerebrospinal fluid arginine levels, low
erythrocyte level of arginine, nad a urinary amino acid pattern resembling that of lysine-cystinuria
624
Hyperammonemia type 1 a consequence of carbamoyl phosphate synthase I deficiency
Hyperammonemia type 2 a deficiency of ornithine transcarbamoylase
Citrullinemia lacked argininosuccinate synthase activity
Argininosuccinicaciduria by absence of argininosuccinase
Hyperargininemia this defect is characterized by elevated blood and cerebrospinal fluid arginine levels, low
erythrocyte level of arginine, nad a urinary amino acid pattern resembling that of lysine-cystinuria
a) Ceftazidima
625
En el estadio I de la intoxicación por ácido acetilsalicílico se presenta:
a) Parálisis muscular progresiva qué afecta los músculos respiratorios
b) Hiperventilación, disminución de CO2 y liberación de ácido láctico tisular
c) Hipotermia, rigidez muscular y temblor en reposo
d) Aumento de la adhesividad plaquetaria con riesgo de tromboembolia
e) Hipotermia intensa, aumento de CO2 y asterixis
b) Hiperventilación, disminución de CO2 y liberación de ácido láctico tisular
La intoxicación crónica y leve con salicilatos recibe el nombre de salicilismo. Este síndrome incluye cefalalgia,
mareos, zumbidos de oídos, dificultad para oír, visión borrosa, confusión mental, lasitud, somnolencia, sudación,
sed, hiperventilación, náusea, vómito y a veces diarrea. La forma más intensa se caracteriza por convulsiones
generalizadas y coma. La fiebre es un signo notable, particularmente en niños. La deshidratación suele ser
consecuencia de hiperpirexia, sudación, vómito y pérdida de vapor de agua durante la hiperventilación. Existe
acidosis, sobre todo en lactantes y niños de muy corta edad que pueden mostrar intoxicaciones a dosis terapéuticas.
626
```
- La acidosis metabólica parcialmente compensada por componente respiratorio se diagnóstica cuando
en la sangre arterial se encuentra:
a) PCO2 bajo, pH bajo y HCO3 bajo
b) PCO2 normal, pH bajo y HCO3 bajo
c) PCO2 alto, pH normal y HCO3 normal
d) PCO2 normal, pH bajo y HCO3 bajo
e) PCO2 bajo, pH alto y HCO3 alto
```
a) PCO2 bajo, pH bajo y HCO3 bajo.
pH 7.40 – 7.44
PCO2 40 – 44 mmHg
Brecha anionica 3 – 10
Albúmina 4 g/dL
Regla 1. Determinar el estado de pH
< 7.400 Acidosis
> 7.440 Alcalosis
Regla 2. Determinar si el proceso es primario o mixto
Respiratoria PCO2 > 44 mmHg
Metabólica HCO3 < 24 mEq
Respiratoria PCO2 < 40 mmHg
Metabólica HCO3 > 25mEq
Regla 3. Calcular la brecha aniónica
BA = Na – (Cl + HCO3)
Regla 4. Verificar el grado de compensación
Acidosis respiratoria. 10 mmHg de incremento en la PCO2 incrementa el HCO3 por factor 1 (aguda) o por un factor
de 4 (crónica).
Acidosis metabólica. 1 mEq/L de disminución en el HCO3, disminuye la PCO2 por un factor de 1.3
Alcalosis respiratoria. 10 mmHg de disminución de la PCO2 disminuye el HCO3 por un factor de 2 (aguda) o por un
factor de 5 (crónica).
Alcalosis metabólica. 1 mEq/L de incremento en el HCO3 eleva el PCO2 por un factor de 0.6
Regla 5. Delta Gap
Si el bicarbonato es mayor de lo predicho por la interrelación 1:1 o Delta Gap habrá alcalosis metabólica simultanea,
si el bicarbonato es menor de lo predicho acidosis metabólica de brecha aniónica normal.
La PCO2 esta disminuida como un mecanismo respiratorio amortiguador para tratar de aumentar el pH
627
La enfermedad diverticular se produce como consecuencia de:
a) Alteración crónica de la motilidad intestinal
b) Debilidad de la pared intestinal
c) Ingesta crónica de dieta deficiente en fibras
d) Ingesta crónica de laxantes
e) Aumento constante de la presión intraluminal
c) Ingesta crónica de dieta deficiente en fibras.
Epidemiologic studies show evidence of an increasing incidence of diverticulosis aging and consumption of highly
refined, low fiber diet. Therefore, environmental factors contribute as well. Diverticula occur where the vasa recta
penetrate the circular muscle layer between the taenia coli
628
El más frecuente de los tumores benignos de la glándula parotida es el:
a) Cistadenoma papilar linfomatoso
b) Adenoma de células acinares
c) Adenoma monomorfico
d) Adenoma pleomorfico
e) Adenoama de células basales
d) Adenoma pleomorfico
El adenoma pleomorfo es la neoplasia benigna más frecuente (65%) de las glándulas salivales, más frecuente en
parotida. El tumor de Warthin es la 2ª neoplasia más común de parotida (6-10%).
629
El uso de imipramina esta indicado en niños que padecen:
a) Depresión mayor
b) Enuresis
c) Déficit de atención
d) Desorden de identidad disociativa
e) Hiperactividad
b) Enuresis.
Para el tratamiento de la enuresis de utiliza desmopresina nasal e imipramina VO
630
La prueba que tiene mayor especificidad para determinar la presencia de lesión celular por hepatitis
viral aguda en escolares es la determinación de:
a) Deshidrogenasa láctica
b) Alanino-aminotransferasa
c) Gamma-glutamil-transpeptidasa
d) Fosfatasa alcalina
e) Aspartato-amino-transferasa
b) Alanino-aminotransferasa.
Tanto la AST/SGOT como la ALT/SGPT son enzimas liberadas durante una lesión hepática, la ALT/SGPT es mas
específica de lesión hepática que la AST.
631
El choque toxico qué se presenta en un adolescente de 15 años como consecuencia de una infección
por Staphylococcus aureus se debe a:
a) Producción de TSS-1
b) Activación de monocitos
c) Activación de linfocitos T citotóxicos
d) Deposito de complejos inmunes
e) Estimulación de macrófagos por lipopolisacaridos
a) Producción de TSS-1.
Toxic shock syndrome is characterized by fever, blanching erythroderma, diarrhea, vomiting, myalgia, prostration,
hypotension, and multiorgan dysfunction. Additional clinical features include sudden onset; conjunctival suffusion;
mucosal hyperemia; desquamation of skin on the palms, soles, fingers, and toes during convalescence;
disseminated intravascular coagulation in severe cases; renal and hepatic functional abnormalities; and myolysis.
The disease is caused by strains of S aureus that produce TSST-1 or one of the relatedenterotoxins
632
```
Un lactante de 45 días tiene el antecedente de ictericia colestasica desde el nacimiento y presenta
acolia y coluria. En el ultrasonido de vías biliares se observa ausencia de la vesícula biliar. El diagnóstico
más probable es:
a) Obstrucción de las vías biliares
b) Atresia de las vías biliares
c) Quiste congénito del colédoco
d) Hepatitis tipo B
e) Agnesia vesicular
```
b) Atresia de las vías biliares.
La atresia biliar afecta a los conductos biliares extrahepáticos, sin embargo también puede afectar a las estructuras
intrahepáticas como resultado de un proceso inflamatorio que se inicia en el período perinatal. Las manifestaciones
clínicas suelen presentarse en un lactante nacido a término que manifiesta ictericia durante la 2ª o 3ª semana de
vida. Las heces suelen ser acólicas, el hígado aumenta de tamaño y se endurece bastante. Hacia la 8ª semana
suele detectarse esplenomegalia. Las pruebas de laboratorio muestran hiperbilirrubinemia conjugada y niveles
elevados de fosfatasa alcalina sérica, gamma-glutamil transferasa y transaminasas.
633
```
- El tratamiento más adecuado para los pacientes inmunodeprimidos que tienen candidiosis sistémica,
es con:
a) Anfotericina B
b) Ketoconazol
c) Nistatina
d) Mizolastina
e) Fluconazol
```
e) Fluconazol.
Candidemia may present in a variety of fashions, ranging from asymptomatic to fulminant sepsis. The candidemic
patient generally has risk factors for infection, such as malignancy, chemotherapy-induced neutropenia, organ
transplantation, GI surgery, burns, indwelling catheters, or exposure to broad-spectrum antibiotics. Dissemination
usually manifest with many microabscesses involving multiple organs, especially the liver, spleen, and eye, but
almost any organ may be involved. The standard treatment in the past has been amphotericin B, with or without 5-
FC. Currently, fluconazole appears to be a reasonable alternative, although there are limited data comparing
mortality of fluconazole-treated patients versus those treated with amphotericin. One randomized study of
candidemic patients demonstrated fluconazole to be equally efficacious but associated with less toxicity when
compared with amphotericin.
634
En México las crisis convulsivas de inicio tardío frecuentemente son debidas a:
a) Triquinosis
b) Cisticercosis
c) Enfermedad vascular cerebral
d) Malformaciones vasculares congénitas
e) Neoplasias intracraneales
b) Cisticercosis.
En la neurocisticercosis parenquimatosa, la epilepsia es la manifestación clínica mas frecuente (de un 50 hasta un
80% de los pacientes).
635
En los ancianos el factor estresante qué con mayor frecuencia es causa de depresión es la:
a) Alteración del sueño
b) Perdida de peso
c) Alteración de la libido
d) Soledad
e) Enfermedad crónica
e) Enfermedad crónica.
Depression is common in elderly primary care patients, with clinically symptoms affecting about 15-20% of patients
aged 60 years and above at any time. Depression in later life usually coexist with other chronic medical illnesses
(especially diabetes, arthritis, hypothyroidism, coronary artery disease, congestive heart failure, chronic obstructive
lung disease, and neurodegenerative disorders such as Alzheimer´s or Parkinson´s, amplifying the disability nad
burden of care giving occasioned by these illness.
636
Un escolar de 8 años que presenta temperatura de 38.6 grados centigrados, movimientos tonicos del
miembro superior derecho, midriasis y pérdida del estado de alerta tiene una crisis convulsiva de tipo:
a) Tónica
b) Mioclónica
c) Parcial simple
d) Parcial compleja
e) Febril compleja
e) Febril compleja
Las crisis convulsivas febriles son un fenómeno que se produce entre los 3 meses y los 5 años de edad, relacionado
a fiebre, sin datos de infección encefálica o causa identificable. Se produce como una crisis febril compleja en un
20%. Las crisis febriles simples son tónico-clónicas generalizadas, autolimitadas con integridad neurológica. Las
crisis febriles complejas se caracterizan por la focalización que producen.
637
- La miocardiopatia que con mayor frecuencia se asocia al alcoholismo es la:
a) Restrictiva
b) Hipertrofica
c) Inflamatoria
d) Hipertensiva
e) Dilatada
e) Dilatada
638
El medicamento de elección para tratar la hipertensión inducida por el embarazo es:
a) Metoprolol
b) Hidralazina
c) Alfa-metil-dopa
d) Propanolol
e) Verapamil
c) Alfa-metil-dopa.
El medicamento de elección en las pacientes con hipertensión inducida por el embarazo es la alfa-metil-dopa,
también se utiliza la hidralazina.
639
```
- El tratamiento de las crisis convulsivas parciales simples en escolares se debe llevar a cabo mediante
el uso de:
a) Ácido valproico
b) Lamotrigina
c) Etosuxamida
d) Nitrazepam
e) Fenobarbital
```
e) Fenobarbital.
Las crisis parciales simples o epilepsia focalizada pueden envolver cualquier parte del cuerpo. Se tratan mediante
carbamazepina, fenitoina, fenobarbital, o primidona. El ácido valproico se usa como adjunto. También se usa:
lamotrigina, gabapentin y topiramate. Pero de primera instancia se utilizan las drogas primeramente mencionadas.
640
```
- Las crisis convulsivas que se presentan en un recién nacido que padece asfixia perinatal se deben
tratar mediante:
a) Fenitoina
b) Diazepam
c) Fenobarbital
d) Clonazepam
e) Ácido valproico
```
c) Fenobarbital
Las crisis epilepticas neonatales ocurren del nacimiento hasta las dos semanas de vida. Las pueden desencadenar
lesiones neurológicas (isquemia/hipoxia, hemorragia intracraneal) presentes en los primeros 3 días del nacimiento o
después del 8º día de vida. El tratamiento se basa en fenobarbital IV o IM, si las crisis no se controlan se agraga
fenitoina IV. También se puede usar diazepam.c) Fenobarbital
641
Una mujer de 28 años con inicio de vida sexual activa a los 18 años refiere 3 meses de evolución con
escurrimiento vaginal fétido amarillento y espumoso, así como prurito intenso en región vulvar. Lo más
probable es que al practicar frotis en fresco con solución salina se encuentren:
a) Células clave
b) Levaduras
c) Pseudohifas
d) Quistes
e) Trofozoitos
a) Células clave.
La vaginosis por hongo muestra un exudado blanquecino y con aspecto de queso cottage. La vaginosis
tricomoniásica muestra un exudado profuso, maloliente, de color gris verdoso y de aspecto espumoso. El examen
microscopico muestra leucocitos y a la bacteria unicelular flagelada. La vaginosis bacteriana muestra un exudado
ligeramente mayor, con olor, que tiene una coloración grisácea, examen del frotis muestra células indicadoras
(células epiteliales vaginales tachonadas con cocobacilos), que ocultan sus contornos celulares. La infección por
Chlamydia provoca una cervicitis mucopurulenta, la visualización del exudado muestra múltiples leucocitos pero cin
células indicadoras, levaduras o tricomonas.
642
- La desaceleración precoz de la frecuencia cardíaca fetal durante el trabajo de parto puede ocurrir
cuando existe:
a) Insuficiencia útero-placentaria
b) Compromiso del cordón umbilical
c) Compresión de la cabeza fetal
d) Desprendimiento prematuro de la placenta
e) Oligoamnios
c) Compresión de la cabeza fetal.
Puede ocurrir una disminución de la frecuencia cardiaca durante el trabajo de parto al comprimirse la cabeza al
pasar por el canal del parto.
643
```
El primer dato clínico que orienta el diagnóstico de síndrome compartamental es:
Dolor
Parestesia
Hipotermia
Cianosis
Aumento de volumen
```
Dolor.
El dolor es el dato característico que orienta el diagnóstico, es un dolor desproporcionado para la clínica que nos
ofrece al examen clínico.
644
El medicamento de elección para el tratamiento de un recién nacido que presenta depresión
respiratoria secundaria a la administración de anestesia general en la madre es:
Epinefrina
Naloxona
Flumazenil
Sulfato de magnesio
Atropina
Naloxona.
In the case of opioid administration to the mother during labor, when the baby is stable with good heart rate, color,
and perfusion but still has poor respiratory effort, a trial of naloxone is indicated
645
```
El anticonvulsivo que con mayor frecuencia tiene como efecto adverso la producción de lesión
hepática en niños es:
a) Ácido valproico
b) Fenobarbital
c) Fenitoina
d) Diazepam
e) Clonazepam
```
a) Ácido valproico
Valproate reduces Ca2+ current through T channels, competitive GABA-T inhibitor, reduces Na+ conductance in
hyperactive neurons. Clinical uses: multiple actions give this broad therapeutic action, most seizure types. Side
effects: May induce hepatotoxicity (worst in children older than 2 years), teratogen, ataxia, GI distress, sedation,
cognitive blunting.
646
El estudio que tiene la mayor sensibilidad y especificidad para corroborar la presencia de esteatorrea
es:
a) Determinación cuantitativa de grasas en heces
b) Transito intestinal
c) Prueba de absorción de la D-xilosa
d) Biopsia de la mucosa del intestino delgado
e) Prueba de la bentiromida
a) Determinación cuantitativa de grasas en heces.
El termino esteatorrea significa grasa en heces en una cantidad mayor a lo normal, entonces la prueba mas sensible
y especifica es la opción A.
647
```
El fármaco útil para la prevención de las crisis hipoxicas en la tretalogía de Fallot es:
Digoxina
Disopiramida
Lidocaina
Propanolol
Isoproterenol
```
Propanolol.
Tratamiento de las crisis hipoxicas en la tetralogía de Fallot
a) Oxigeno
b) Posición genupectoral
c) Sulfato de morfina
d) Fenilefrina o metoxamina (agonista alfa-adrenérgico)
e) Propanolol (para el espasmo muscular del infundibulo)
f) Bicarbonato de sodio (acidosis)
648
- Un neonato de cuatro días de nacido desarrolla dificultad respiratoria progresiva. Tiene estertores
inspiratorios finos, un soplo sistólico suave de eyección en la mitad del borde esternal izquierdo; el borde
del hígado se palpa a cuatro centímetros por debajo del borde costal derecho y presenta pulsos periféricos
saltones. El cuadro clínico del paciente corresponde a la presencia de:
a) Comunicación interauricular.
b) Neumonía intrauterina
c) Coartación de la aorta
d) Conducto arterioso permeable
e) Displasia broncopulmonar
d) Conducto arterioso permeable.
Patent ductus arteriosus usually presents on days 3-7 as the respiratory distress. The signs include a hyperdynamic
precordium, increased peripheral pulses, and a widened pulse pressure with or without a systolic heart murmur.
649
Caso clínico seriado.
Un lactante de 9 meses presenta movimientos tónico-clónicos generalizados, con
duración de 5 minutos. A la exploración física se encuentra irritable, con faringe hiperemica y temperatura
de 39.5º C. En el líquido cefalorraquideo se encuentran 8 células/ml, 32 mg de proteínas/dL y 50 grs de
glucosa/dL. Primer enunciado. El diagnóstico más probable es:
a) Epilepsia
b) Crisis convulsivas metabólicas
c) Meningitis
d) Crisis convulsivas febriles
e) Encefalitis
d) Crisis convulsivas febriles.
650
- Segundo enunciado.
Caso clínico seriado. Un lactante de 9 meses presenta movimientos tónico-clónicos generalizados, con
duración de 5 minutos. A la exploración física se encuentra irritable, con faringe hiperemica y temperatura
de 39.5º C. En el líquido cefalorraquideo se encuentran 8 células/ml, 32 mg de proteínas/dL y 50 grs de
glucosa/dL. Primer enunciado. El diagnóstico más probable es:
A partir de este momento lo que se debe hacer es:
a) Corregir el desequilibrio hidroelectrolitico
b) Controlar la temperatura
c) Administrar antibióticos
d) Iniciar convulsivantes
e) Administrar antivirales
b) Controlar la temperatura.
Estamos ante un caso de crisis convulsivas febriles, el dato clave es el estudio de LCR de características normales,
dada la naturaleza benigna de este tipo de crisis, el primer paso es controlar la temperatura que es la causa
desencadente de la convulsión, si llegara a reincidir se inicia con anticonvulsivantes del tipo diazepam o fenobarbital
(ácido valproico si este ultimo no funciona). A continuación de describe un resumen de las caracteristicas del LCR
en pacientes con meningitis, así como su tratamiento cuando la causa es bacteriana.
```
Período neonatal: prematuro a 28 días.
x Streptococcus agalactiae (Gpo B) 49%
x E. coli 18%
x Listeria monocytogenes 7%
x Gram – miscelaneos 10%
x Gram + miscelaneos 10%
```
Tratamiento:
Ampicilina 50mg/kg/8hs (150 mg/kg/d) + Cefotaxima 75mg/kg/6hs (300mg/kg/d)
1 a 3 Meses de edad
x Streptococcus pneumoniae (neumococo)
x Nisseria meningitidis (meningococo)
x Haemophilus influenzae
x Patógenos neonatales
Tratamiento
Ampicilina 50 mg/kg/c 6hs (200 mg/kg/d) + Cefotaxima 75 mg/kg/c 6 hs (300 mg/kg/d) o Ceftriaxona 200 mg/kg/d +
DEXAMETASONA 0.15 mg/kg IV c/6 horas / X 4 días
3 meses hasta 50 años de edad previamente sanos e inmunocompetentes:
x Streptococcus pneumoniae
x Neisseria meningitidis
x Haemophilus influenzae
Tratamiento adulto:
x Cefotaxima 2g/IV/c4-6 hs, o Ceftriaxona 2g/IV/c12 hs + DEXAMETASONA en niños, controversial adultos
Tratamiento en niños:
x Vancomicina 15 mg/kg IV c/6 hs (60 mg/kg/d)
Mayores de 50 años de edad, alcoholismo o enfermedad debilitante:
x Streptococcus pneumoniae
x Listeria monocytogenes
x Bacilos gramnegativos
Tratamiento en adultos:
x Ampicilina 2 g IV c/4 hs + Ceftriaxona 2g IV c/12 hs más Dexametasona 0.4 mg/kg IV c/12 hs x 2 días o
Meropenem 1 g IV c/8hs + Dexametasona
651
La triada de miosis, coma y depresión se presenta en adolescentes intoxicados con:
a) Anticolinergicos
b) Simpaticomimeticos
c) Simpaticoliticos
d) Narcóticos
e) Anfetaminas
c) Simpaticoliticos.
Clonidine and other sympatholytic antihypertensives (clonidine, Guanabenz, Guanfacine, Methyldopa)
Overdosage with these agents causes bradycardia, hypotension, miosis, respiratory depression, and coma.
652
La replicación viral de la varicela posterior a la primera viremia ocurre en:
a) Epitelio respiratorio
b) Piel
c) Ganglios linfáticos
d) Hígado
e) Bazo
c) Ganglios linfáticos.
Los virus herpes tienen como característica un alojamiento en periodo de latencia en los ganglios linfáticos, en los
cuales ocurre su replicación durante periodos de reactivación.
653
- La anemia que con mayor frecuencia se encuentra en los alcohólicos crónicos es la:
a) Ferropenica
b) Perniciosa
c) Megaloblástica
d) Sideroblastica
e) Microcitica
c) Megaloblástica.
El alcoholismo crónico se asocia a una deficiencia ácido fólico, lo que ocasiona anemia megaloblástica.
654
Una estudiante núbil de 18 años solicita atención médica por padecer humedad abundante en el área
genital, misma qué presenta en forma periódica. A la exploración física no se encuentran datos anormales.
En relación con el ciclo ovárico, el síntoma de la paciente es una manifestación de la fase:
a) Proliferativa
b) Periovulatoria
c) Secretora
d) Premenstrual
e) Progestacional
b) Periovulatoria.
En la fase de la ovulación ocurre una disminución en la viscosidad del moco cervical que se podría interpretar como
aumento de la humedad vaginal.
655
Una paciente de 40 años acude a consulta por padecer alteraciones menstruales de tipo hipermenorrea
desde hace 6 meses. A la exploración física solo se encuentra sangrado transcervical moderado; en el útero
y los anexos no se aprecian datos anormales. En el legrado biopsia del útero se encontró endometrio en
fase proliferativa. El tratamiento más adecuado consiste en administrar:
a) Danazol
b) Noretindrona
c) Medroxiprogesterona
d) Ergonovina
e) Etinilestradiol
c) Medroxiprogesterona.
El tratamiento debe individualizarse y basarse en la edad de la mujer y su deseo de un embarazo futuro. En
adolescentes se logra un control efectivo con acetato de medroxiprogesterona, 10mg/día los 12 primeros días de
cada mes, o un anticonceptivo oral de dosis baja, durante 21 días del mes. La menorragia aguda en una
adolescente puede ser la primera manifestación de un trastorno primario de la coagulación y requiere estudio
hematológico. Los episodios agudos casi siempre se controlan con estrógeno conjugado IV, 25 mg cada 4 hrs por 3
o 4 veces. A continuación puede inducirse una hemorragia por supresión cíclica con acetato de
medroxiprogesterona o anticonceptivos orales. También es eficaz en lugar del medicamento oral la progesterona en
aceite, 100 mg IM a intervalos de 4 semanas. Para mujeres en edad fecunda que no desean embarazarse es muy
eficaz el tratamiento descrito para adolescentes. El acetato de medroxiprogesterona de depósito, 150 mg IM cada 3
meses, proporciona anticoncepción y también evita una hemorragia molesta. Los fármacos antiinflamatorios no
esteroides, naproxeno, ácido mefenámico, ibuprofeno, son eficaces para reducir la hemorragia hasta en el 50% de
las pacientes. En mujeres que desean embarazarse, el citrato de clomifeno o las gonadotropinas exógenas
estimulan la ovulación con posibilidad de concepción. Una vez que se haya excluido un estado premaligno o
maligno, el acetato de medroxiprogesterona cíclico o los anticonceptivos a dosis bajas (35 microg o menos) son un
tratamiento eficaz en mujeres perimenopáusicas (sólo en quienes no fuman). Cuando ocurre menopausia verdadera
(insuficiencia ovárica), el tratamiento de elección es la terapéutica de restitución hormonal con administración
continua o cíclica.
656
- La estructura de la pared arterial que tiene mayor fuerza tensil es:
a) Intima
b) Endotelio
c) Mesotelio
d) Media
e) Adventicia
d) Media.
El tejido elástico que otorga la fuerza tensil a las arterias esta incorporado a la capa media en forma de laminas
fenestradas (membrana elástica fenestrada). En la aorta existen unas 40-70 láminas de este tipo que se extienden
entre fibras musculares lisas. En la arteria pulmonar la pared es menos gruesa por la presión más baja.
657
```
El tratamiento de la migraña clásica intensa en el adolescente se debe efectuar mediante la
administración de:
a) Ergotamina
b) Propanolol
c) Ibuprofeno
d) Ketorolaco
e) Amitriptilina
```
a) Ergotamina.
During acute attacks, many patients find it helpful to rest in a quiet, darkened room until symptoms subside. A simple
analgesic (eg, aspirin) taken right away often provides relief, but treatment with extracranial vasoconstrictors or other
drugs is sometimes necessary. Cafergot, a combination of ergotamine tartrate (1 mg) and caffeine (100 mg), is often
particularly helpful; one or two tablets are taken at the onset of headache or warning symptoms, followed by one
tablet every 30 minutes, if necessary, up to six tablets per attack and ten tablets per week.
658
Una mujer de 20 años acude a consulta por presentar temperatura de 38.4 grados centígrados y dolor e
inflamación en la rodilla derecha de dos días de evolución. La exploración física muestra algunas petequias
y pápulas eritematosas en la pierna afectada. La rodilla esta caliente flogotica, eritematosa y sensible. El
agente etiológico más probable del padecimiento de esta enferma es:
a) Staphylococcus aureus
b) Streptococcus pyogenes
c) Streptococcus pneumoniae
d) Streptococcus beta-hemolítico
e) Neisseria gonorrhoeae
e) Neisseria gonorrhoeae.
In contrast to nongonococcal bacterial arthritis, gonococcal arthritis usually occurs in otherwise healthy individuals. It
is two to three times more common in women than in men, is especially common during menses and pregnancy, and
is rare after age 40. One to 4 days of migratory polyarthralgias involving the wrist, knee, ankle, or elbow is the most
common initial course. Thereafter, two patterns emerge, one (60% of patients) characterized by tenosynovitis and
the other (40%) by purulent monoarthritis, most frequently involving the knee. Less than half of patients have fever,
and less than one-fourth have any genitourinary symptoms. Most patients will have asymptomatic but highly
characteristic skin lesions that usually consist of two to ten small necrotic pustules distributed over the extremities,
especially the palms and soles.
659
Se produce un incremento de la actividad de la bomba hidrogeno-potasio-ATPasa en las células
parietales gástricas mediante la acción de:
Colecistocinina
Gastrina
Secretina
Péptido inhibidor gástrico
Péptido intestinal vasoactivo
Gastrina
La secreción acida (mediada por la activación de la H+-K+ ATPasa) de las células parietales es estimulada por la
histamina, a través de receptores H2, por acetilcolina, por medio de receptores muscarínicos M3, y por gastrina, a
través de receptores de gastrina en las membranas de las células parientales.
660
- Un hombre de 73 años que ha estado en tratamiento con furosemide, ingresa al hospital por un cuadro
de sincope. En el electrocardiograma se encuentran ondas T aplanadas y bloqueo auriculoventricular
completo. La causa más probable de este trastorno es la presencia de:
a) Hiponatremia
b) Hipokalemia
c) Hipernatremia
d) Hiperkalemia
e) Hipofosfatemia
b) Hipokalemia.
Symptoms and signs of hypokalemia
Muscular weakness, fatigue, and muscle cramps are frequent complaints in mild to moderate hypokalemia. Smooth
muscle involvement may result in constipation or ileus. Flaccid paralysis, hyporeflexia, hypercapnia, tetany, and
rabdomyolysis may be seen with severe hypokalemia (< 2.5 mEq/L). The ECG shows decreased amplitude and
broadening of T waves, prominent U waves, premature ventricular contractions, and depressed ST segments.
661
El modulador selectivo de receptores estrogenitos qué se debe administrar para reducir la pérdida
ósea en las pacientes climatéricas es el:
a) Raloxifeno
b) Clomifeno
c) Resindronato
d) Cacitriol
e) Alendronato
a) Raloxifeno.
El único modulador selectivo de los receptores estrogenitos entre las opciones descritas en la pregunta es el
raloxifene, y se utiliza como una alternativa para las mujeres con menopausia en riesgo de osteoporosis y que
prefieren no tomar estrógenos por alguna contraindicación (cáncer uterino o de mama).
662
El glaucoma de ángulo abierto se debe tratar por medio de:
a) Alcohol polivinilico
b) Atropina
c) Ciclopentolato
d) Betaxolol
e) Cloruro de acetilcolina
d) Betaxolol.
El tratamiento médico del glaucoma de ángulo abierto se basa en:
1. Beta-bloqueadores, timolol, levobunolol, metipranolol o carteolol, betaxolol
2. Agonistas selectivos de los receptores-alfa2, brimonidina
3. Inhibidores de la anhidrasa carbónica tópica: dorzolamide, brinzolamide
4. Agonistas prostaglandinicos: latanoprost
5. Mioticos: pilocarpine
6. Simpaticomimeticos: dipivefrina, epinefrina
7. Inhibidores de la anhidrasa carbónica sistemicos: metazolamida, acetazolamida
663
Un hombre de 68 años hipertenso controlado médicamente, presenta un episodio de isquemia cerebral
transitoria, para prevenir la aparición de episodios similares se le debe administrar:
a) Ácido acetilsalicílico
b) Acenocumarina
c) Warfarina
d) Dipiridamol
e) Pentoxifilina
a) Ácido acetilsalicílico
Para el estudio de los AIT es necesario saber su origen (embolo del corazón, embolo del sistema cardiovascular), en
ambos se utiliza la aspirina a dosis de 325 mg/dia para disminuir la frecuencia y la incidencia de los AIT, aunque la
warfarina es mas efectiva en los AIT de origen cardíaco, la aspirina es de elección en los de origen del sistema
cardiovascular y de 2ª elección en los primeramente mencionados, así que se toma como respuesta correcta esta
ultima opción
664
La disminución de la frecuencia cardiaca qué se presenta después de la estimulación vagal ocurre
debido a que en el nodo auriculoventricular se libera:
a) Dopamina
b) Ácido aminogamabutirico
c) Noradrenalina
d) Adrenalina
e) Acetilcolina
e) Acetilcolina.
Cuando las fibras vagales colinérgicas del tejido nodal son estimuladas, la membrana se hiperpolariza y la pendiente
de los prepotenciales disminuye, ya que la acetilcolina liberada en las terminaciones nerviosas aumenta la
conductancia de K+ del tejido nodal. Esta acción mediada por receptores muscarínicos M2, a través de subunidad
beta-gamma de una proteína G, abren un conjunto de conductos especiales de K+. El IKAch que se produce como
resultado, contrarresta el decaimiento de IK+. Además, la activación de los receptores M2 disminuye el AMP cíclico
en las células, y esto hace más lenta la apertura de los conductos de Ca2+; el resultado es una disminución de la
frecuencia de las descargas. La estimulación vagal intensa puede abolir la descarga espontánea durante algún
tiempo. A la inversa, la estimulación de los nervios cardiacos simpáticos (noradrenalina) hace que el potencial de
membrana caiga de manera más rápida, y la frecuencia de descarga espontánea aumente.
665
Un hombre de 40 años con antecedentes familiares de diabetes mellitus y personales de hipertensión
arterial, obesidad e hiperuricemia, acude a consulta de control con los siguientes resultados de laboratorio:
Glucosa de 156 mg/dl.; Ácido úrico de 10 mg/dl.; colesterol total de 254 mg/dl.; y triglicéridos de 300 mg/dl.
El diagnóstico más probable es:
a) Diabetes mellitus tipo 2 descompensada
b) Diabetes lipoatrofica
c) Lipodistrofia
d) Síndrome metabólico
e) Dislipidemia
d) Síndrome metabólico.
Criterios diagnósticos para el síndrome metabólico
1. Obesidad abdominal (circunferencia de cintura): > 102 cm en hombres, y > 88 cms enmujeres
2. Triglicéridos séricos > 150 mg/dL
3. Colesterol asociado a lipoproteínas alta densidad (C-LDL): < 40 mg/dL en hombres, y < 50 mg/dL en mujeres
4. Presión arterial > 130/85mmHg
5. Glucosa de ayuno > 110mg/dL
666
```
La neoplasia que muestra la mejor respuesta al tratamiento con quimioterapia es:
Sarcoma osteogenico
Cáncer testicular
Cáncer mamario
Cáncer pulmonar
Cáncer de estomago
```
Cáncer testicular
Cáncer mamario.
La combinación de cisplatino, bleomicina, etoposio y vincristina produce curación en 85% de los individuos con
cáncer testicular avanzado. En lo que respecta al cáncer de mama, cuando esta confinado a el tejido mamario la
tasa de curación es de un 75% hasta un 90%.
667
La causa más frecuente de muerte en adolescentes adictos a la cocaína y que no se debe a sobredosis
es:
a) Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
b) Infarto al miocardio
c) Arritmia cardíaca
d) Emergencia hipertensiva
e) Tromboembolia pulmonar
b) Infarto al miocardio.
Patients may present with anxiety, tremulousness, tachycardia, hypertension, diaphoresis, dilated pupils, agitation,
muscular hyperactivity, and psychosis. Metabolic acidosis may occur. In severe intoxication, seizures and
hyperthermia may occur. Sustained or severe hypertension may result in intracranial hemorrhage, aortic dissection,
or myocardial infarction.
668
Caso clínico seriado. Desde hace tres semanas, una mujer de 58 años presenta disminución de la
audición, acompañada de tinnitus y vértigo. Refiere que la audición mejora en ambientes ruidosos. El primer
enunciado. El diagnóstico más probable es:
a) Mastoiditis
b) Otoesclerosis
c) Neuritis vestibular
d) Aerotitis
e) Otitismedia
b) Otoesclerosis
669
Desde hace tres semanas, una mujer de 58 años presenta disminución de la
audición, acompañada de tinnitus y vértigo. Refiere que la audición mejora en ambientes ruidosos. El primer
enunciado. El diagnóstico más probable es:
Segundo enunciado. Para confirmar el diagnóstico clínico en esta paciente, se debe practicar la:
Audiometria de impedancia
Tomografia axial computada de la mastoides
Electronistagmografia
Otoscopia
Electrococleografia
Audiometria de impedancia.
Otosclerosis is a progressive disease with marked familial tendency that affects bone surrounding the inner ear.
Lesions involving the footplate of the stapes result in increased impedance to the passage of sound through the
ossicular chain, producing conductive hearing loss.
670
La hipercalcemia ocurre como una manifestación paraneoplasica del cáncer:
a) Gástrico
b) Prostático
c) Hepático
d) Renal
e) Tiroideo
d) Renal.
Hematuria is present in 60% of patients with renal cell carcinoma. Paraneoplastic syndromes are not uncommon in
renal cell carcinoma. Erythrocytosis from increased erythropoietin production occurs in 5%, though anemia is far
more common; hypercalcemia may be present in up to 10% of patients. Stauffer´s syndrome is a reversible
syndrome of hepatic dysfunction in the absence of metastatic disease.
671
Caso clínico seriado. Un hombre de 63 años, que ha tenido tabaquismo intenso desde su juventud,
presenta atrofia muscular en el tercio inferior del antebrazo y el dorso de la mano izquierda. Además, refiere
dolor eb ka región escapular, irradiado al hombro y el codo izquierdos desde hace un año. Primer
enunciado. El diagnóstico clínico más probable es:
a) Síndrome de costilla cervical
b) Tumor de Pancoast
c) Carcinoma de células grandes
d) Hernia de disco cervical
e) Carcinoma de células aveniformes
b) Tumor de Pancoast.
672
Un hombre de 63 años, que ha tenido tabaquismo intenso desde su juventud,
presenta atrofia muscular en el tercio inferior del antebrazo y el dorso de la mano izquierda. Además, refiere
dolor eb ka región escapular, irradiado al hombro y el codo izquierdos desde hace un año.
Segundo enunciado. El primer estudio paraclínico qué se debe solicitar en este caso es la:
a) Radiografía simple de la columna vertebral
b) Mielografia
c) Radiografía posteroanterior y lateral de tórax
d) Citología de lavado broncoalveolar
e) Electromiografia
c) Radiografía posteroanterior y lateral de tórax.
El síndrome de Pancoast (o tumor del surco superior) es consecuencia de la extensión local de un tumor
(habitualmente epidermoide) que crece en el vértice pulmonar afectando al octavo nervio cervical y al primero y
segundo torácicos, con dolor en el hombro, que de forma característica tiene una irradiación por el territorio cubital
del brazo, a menudo con destrucción radiológica de la primera y segunda costillas. Es frecuente la coexistencia de
síndrome de Horner y el tumor de Pancoast.
673
```
La esquizofrenia paranoide puede ser una complicación de la farmacodependencia producida por:
Morfina
Marihuana
Alcohol
Anfetaminas
Benzodiazepinas
```
Anfetaminas.
Los cuatro subtipos sintomáticos principales son: catatónico, paranoide, desorganizado y residual. El tipo catatónico
describe a los pacientes en cuya presentación clínica predominan los grandes cambios de la actividad motriz, el
negativismo, y la ecolalia o ecopraxia. Pertenecen al tipo paranoide aquéllos en lo que predomina la preocupación
por un sistema delirante específico y que, por lo demás, no puede clasificarse como pertenecientes al tipo
desorganizado, en el que la desorganización del lenguaje y del comportamiento se asocia a una afectividad
superficial o absurda. En el tipo residual, existe una sintomatología negativa sin ideación delirante, alucinaciones ni
alteraciones motoras. El subtipo paranoide es una complicación por intoxicación por anfetaminas.
674
```
En la muestra de sangre arterial obtenida de una persona que respira el aire ambiente de la ciudad de
México se encuentra: PaO2, 73 mmHg; PaCO2, 57 mmHg; pH, 7.12 y bicarbonato, 18 mEq/L. El diagnóstico
más probable es de:
Acidosis Mixta
Acidosis metabólica
Acidosis respiratoria
Alcalosis metabólica
Alcalosis respiratoria
```
Acidosis Mixta.
pH 7.40 – 7.44
PCO2 40 – 44 mmHg
Brecha anionica 3 – 10
Albúmina 4 g/dL
Regla 1. Determinar el estado de pH
< 7.400 Acidosis
> 7.440 Alcalosis
Regla 2. Determinar si el proceso es primario o mixto
Respiratoria PCO2 > 44 mmHg
Metabólica HCO3 < 24 mEq
Respiratoria PCO2 < 40 mmHg
Metabólica HCO3 > 25mEq
Regla 3. Calcular la brecha aniónica
BA = Na – (Cl + HCO3)
Regla 4. Verificar el grado de compensación
Acidosis respiratoria. 10 mmHg de incremento en la PCO2 incrementa el HCO3 por factor 1 (aguda) o por un factor
de 4 (crónica).
Acidosis metabólica. 1 mEq/L de disminución en el HCO3, disminuye la PCO2 por un factor de 1.3
Alcalosis respiratoria. 10 mmHg de disminución de la PCO2 disminuye el HCO3 por un factor de 2 (aguda) o por un
factor de 5 (crónica).
Alcalosis metabólica. 1 mEq/L de incremento en el HCO3 eleva el PCO2 por un factor de 0.6
Regla 5. Delta Gap
Si el bicarbonato es mayor de lo predicho por la interrelación 1:1 o Delta Gap habrá alcalosis metabólica simultanea,
si el bicarbonato es menor de lo predicho acidosis metabólica de brecha aniónica normal.
675
Los compuestos que pueden ser tóxicos para los niños y se utilizan en la elaboración de resinas son:
a) Glioles
b) Epoxicos
c) Bifeniles policlorinados
d) Bifeniles polibrominados
e) Organofosforados
b) Epoxicos.
Los compuestos son básicos para la elaboración de resinas y son agentes tóxicos
676
El principal neurotransmisor excitatorio localizado en las células corticales piramidales es:
a) Norepinefrina
b) Ácido gamma-amino-butirico
c) Serotonina
d) Glutamato
e) Acetilcolina
d) Glutamato.
El glutamato y el aspartato son los aminoácidos exitadores, siendo el glutamato el principal transmisor excitador en
el encéfalo y en la médula espinal y se ha calculado que es el neurotransmisor responsable de 75% de la
transmisión excitatoria en el encéfalo. El aspartato es aparentemente un transmisor para las células piramidales
corticales y para las células espinosas estrelladas en la corteza visual.
677
En el tratamiento de la dermatitis del área del pañal es esencial la:
Aplicación de pasta de zinc
Abolición del contacto con pañales sucios
Adición de un corticoide tópico
Aplicación de un antimicótico tópico
Aplicación de un antibiótico tópico
Abolición del contacto con pañales sucios.
Diaper dermatitis, the most common form of primary irritant contact dermatitis seen in pediatric practice, is caused by
prolonged contact of the skin with urine and feces, which contain irritating chemical such as urea and intestinal
enzymes. Treatment consists of changing diapers frequently
678
Un niño de 8 años fue mordido en la pierna izquierda por un perro callejero hace seis horas. En la
exploración física solo se encuentra una herida superficial en la pierna afectada. En estas condiciones,
además de efectuar el lavado enérgico de la herida, se debe administrar:
a) Gammaglobulina hiperinmune especifica y vacuna fuenzalida
b) Gammaglobulina hiperinmune especifica y toxoide tetanico
c) Gammaglobulina especifica y amoxicilina clavulanato
d) Vacuna de células vero y amoxicilina clavulanato
e) Gammaglobulina especifica hiperinmune y vacuna de células vero
e) Gammaglobulina especifica hiperinmune y vacuna de células vero.
Esta herida se clasifica como de riesgo grave (lamedura en mucosa ocular, nasal, oral o genital; mordedura leve en
cara, cuello y miembros superiores; mordeduras profundas y/o múltiples en cualquier parte del cuerpo), suponemos
que es un pero desaparecido (ya que es callejero). La primera etapa de atención médica es atender la herida,
inmunoglobulina antirrábica humana inicio esquema de vacunación (1ª y 2ª dosis).
679
- El tratamiento de la fractura del hueso piramidal consiste en:
Reducción abierta y fijación con placa y tornillos
Reducción cerrada y fijación externa
Inmovilización con un cabestrillo, con la muñeca en dorsiflexión
Inmovilización con un guante de yeso
Ferulización con una barra metálica
Inmovilización con un guante de yeso.
El tratamiento de una fractura del hueso piramidal se trata mediante una inmovilización con un guante de yeso.
680
Cuatro horas después de ingerir pollo rostizado, un hombre de 18 años presento un cuadro de diarrea,
vomito y nauseas. El microorganismo causal más probable en este caso es:
Staphylococcus aureus
Bacillus cereus
Salmonella enteritidis
Clortridium botulinum
Escherichia coli
Staphylococcus aureus.
Por el tipo de alimento el diagnóstico es intoxicación con S. aureus.
681
El medicamento de elección para el tratamiento de un recién nacido que presenta depresión
respiratoria secundaria a la administración de anestesia general a la madre es:
Epinefrina
Naloxona
Flumazenil
Teofilina
Atropina
Naloxona.
In the case of opioid administration to the mother during labor, when the baby is stable with good heart rate, color,
and perfusion but still has poor respiratory effort, a trial of naloxone is indicated.
682
Caso clínico seriado. Una mujer de 20 años acude a consulta por padecer dolor abdominal severo que
se presenta pocas horas antes del inicio del flujo menstrual y perdura durante las primeras 48 horas de la
menstruación. El dolor es opresivo, recurrente y se localiza en el hipogastrio y en ambas fosas iliacas.
Refiere que sus periodos son regulares. El examen pélvico es normal. Primer enunciado. El diagnóstico más
probable es:
Dismenorrea primaria
Dismenorrea secundaria
Endometriosis
Endometritis
Enfermedad pelvica inflamatoria
Dismenorrea primaria.
683
Una mujer de 20 años acude a consulta por padecer dolor abdominal severo que
se presenta pocas horas antes del inicio del flujo menstrual y perdura durante las primeras 48 horas de la
menstruación. El dolor es opresivo, recurrente y se localiza en el hipogastrio y en ambas fosas iliacas.
Refiere que sus periodos son regulares. El examen pélvico es normal.
Segundo enunciado. Para tratar a esta paciente esta indicado administrarle:
Noretisterona
Ciprofloxacino
Clindamicina
Naproxeno
Ácido mefenamico
Naproxeno.
Se trata de una dismenorrea primaria (sin enfermedad pélvica, de lo contrario seria secundaria). Los cólicos suelen
iniciar una vez que se ha iniciado la ovulación, por lo general de 6 a 12 meses después de la monarquía. El dolor
comienza por lo general varias horas antes del flujo menstrual o con el mismo, dura horas o días y desaparece en el
transcurso de 48 a 72 hrs. El dolor es espasmódico, localizado en abdomen bajo y puede describirse como similar a
los dolores de parto. El examen físico debe ser completamente normal. Para el tratamiento se utilizan tratamiento a
base de píldoras anticonceptivas +/- inhibidores de las protaglandinas
684
```
La bacteria que al colonizar el epitelio respiratorio ciliar produce una toxina que actúa como factor
estimulante de leucocitos-linfocitos es:
Bordetella pertusis
Neiseria meningitidis
Streptococcus neumoniae
Haemophilus influenzae tipo B
Estreptococo beta-hemolitico del grupo A
```
Bordetella pertusis.
B. pertussis produces a number of molecules that have been implicated in the pathogenesis of disease, including
filamentous hemagglutinin (FHA), fimbriae (types 2 and 3), pertactin, pertussis toxin, adenylate cyclase toxin,
dermonecrotic toxin, tracheal cytotoxin, and lipooligosaccharide. B. pertussis does not invade beyond the respiratory
mucosa. Thus systemic manifestations presumably result from dissemination of bacterial components, such as
pertussis toxin. FHA, types 2 and 3 fimbriae, pertactin, and pertussis toxin facilitate attachment to the respiratory
epithelium. Tracheal cytotoxin is derived from the bacterial cell wall and causes ciliostasis and sloughing of ciliated
cells, thus allowing the organism to overcome mucociliary clearance. Adenylate cyclase toxin, a pore-forming
cytotoxin that belongs to the RTX family, inhibits phagocyte functions, including chemotaxis, phagocytosis, oxidative
burst, and bactericidal activity, and presumably enables the organism to evade local immunity. Pertussis toxin also
impairs phagocyte functions, including neutrophil chemotaxis and phagocytosis. Tracheal cytotoxin, adenilate
cyclase toxin, dermonecrotic toxin, and lipo-oligosacharide may contribute to local damage to the respiratory
mucosa.
685
```
Una adolescente de 16 años acude a consulta por padecer un cuadro de dolor abdominal de inicio
súbito, la exploración física revela una tumoración dolorosa en el anexo izquierdo. La prueba de embarazo es negativa. La radiografía muestra una masa opaca en la fosa iliaca izquierda con áreas de calcificación. El
diagnóstico más probable es:
a) Quiste folicular
b) Cistadenoma mucinoso
c) Teratoma quistico
d) Fibroma ovarico
e) Cistadenoma seroso
```
c) Teratoma quistico.
Se trata de un teratoma quístico (dermoides), que es el tumor de célula germinal más común ya que representan
más del 95% de los teratomas y el 10 a 12% de todas las neoplasias del ovario. El disgerminoma es la neoplasia de
célula germinal del ovario maligna más común y constituye alrededor del 1% del total de las neoplasias del ovario.
686
El agente etiológico más probable en un recién nacido de 18 días de vida que presenta conjuntivitis y
en cuya radiografía de tórax se observa infiltrado intersticial es:
a) Bordetella pertusis
b) Chlamydia trachomatis
c) Staphylococcus aureus
d) Mycoplasma pneumoniae
e) Virus sincicialrespiratorio
b) Chlamydia trachomatis.
Chlamydial pneumonia: Cough rales, few wheezes, and no fever. Appropiate age: 2-12 weeks. Inclusion
conjunctivitis eosinophilia, and elevated immunoglobulins can be seen. About 50% of patients with chlamydial
pneumonia have active inclusion conjunctivitis or a history of it. Chest x-rays reveal diffuse interstitial and patchy
alveolar infiltrates peribronchial thickening, or focal consolidation. Erythromycin or sulfisoxazole therapy should be
administrated for 14 days
687
```
Un paciente de 25 años, acude por presentar cuadros recurrentes de dolor abdominal difuso tipo
cólico, tenesmo rectal y diarreas mucosanguinolentas ocasionales. El agente etiológico más probable en
este caso es:
a) Ancylostoma duodenale
b) Strongyloides stercoralis
c) Enterobius vermicularis
d) Balantidium coli
e) Trichuris trichura
```
d) Balantidium coli.
Balantidiasis. Chronic recurrent diarrhea, alternating with constipation, is the most common, but mild to moderate
diarrhea to severe dysentery with bloody mucoid stools, tenesmus, and colic may occur. The treatment of choice is
tetracycline hydrochloride; the alternative drug is iodoquinol (diiodohydroxyquin), also uses metronidazole or
paromomycin.
688
```
La presencia de putresinas y cadaverinas en el exudado vaginal se relaciona con las infecciones
causadas por:
a) Trichomona vaginalis
b) Candida albicans
c) Treponema pallidum
d) Neisseria gonorrhoeae
e) Gardnerella vaginalis
```
e) Gardnerella vaginalis.
Las putresinas y cadaverinas, así como las células guía son características de la vaginosis producida por Gadneralla
vaginalis.
689
En una paciente multigesta, el mayor riesgo de que desarrolle edema agudo pulmonar esta
representado por:
+Aumento del volumen sanguíneo
+Incremento de la presión coloidosmotica
+Disminución de las resistencias periféricas.
+Insuficiencia renal asociada
+Disminución de la presión venosa central
Aumento del volumen sanguíneo.
El edema agudo pulmonar en la paciente embarazada se debe generalmente a sobrecarga de volumen
condicionada por: a) alteraciones en la presión oncotica del plasma y b) falla ventricular izquierda
690
```
El padecimiento articular más frecuente en pacientes adultos es la:
+Enfermedad articular degenerativa
+Artritis gotosa
+Artritis reumatoide
+Artritis séptica
+Fiebre reumática
```
Enfermedad articular degenerativa.
Osteoarthritis is the most prevalent form of arthritis, with an associated risk of mobility disability (defined as needing
help walking or climbing stairs) for those with affected knees being greater than that due to any other medical
condition in people aged more than 65.
691
```
El factor más importante de la hipertensión arterial sistémica es:
+Carga genética
+Dieta hipesodica
+Aumento del volumen circulatorio
+Disfunción endotelial
+Aumento de tromboxanos
```
Aumento del volumen circulatorio
La presión arterial es mantenida por tres factores fundamentales: el volumen sanguíneo, las resistencias
periféricas y el gasto cardíaco. Cuando por mecanismos anormales aumenta en forma inapropiada cualquiera de
ellos, el resultado será la elevación de las cifras de la presión arterial.
692
```
- La medida de elección para el tratamiento de hemorroides de primero y segundo grado es la:
+Hemorroidectomia
+Fotocoagulación
+Esclerosis
+Administración de Psyllium plantago
+Criocirugía
```
Administración de Psyllium plantago.
Most patients with early (stage I and stage II) disease can be managed with conservative treatment.
693
```
La diabetes mellitus descompensada durante el embarazo puede dar lugar a malformaciones
congenitas debido a que el embrión sufre
+Cetoacidosis
+Hiperglucemia
+Hiperinsulinemia
+Hipoglucemia
+Hiperglucagonemia.
```
Hiperglucemia.
Many investigators are conducting animal experiments to elucidate molecular mechanisms by which diabetes and/or
hyperglycemia during embryogenesis induces fetal malformations
694
```
La sustancia que relaja el tono del esfínter anal es la:
+Cisaprida
+Cimetidina
+Dimeticona
+Teofilina
+Nicotina
```
Nicotina.
Nicotine acts on adrenergic fibers releasing noradrenalin close to beta-adrenergic receptor sites, causing relaxations.
695
```
A una mujer de 48 años, con diagnóstico de insuficiencia venosa superficial y telangiectasias, en el
ultrasonido doppler se le encuentra ausencia de reflujo safeno-axial. El tratamiento más adecuado en este
momento consiste en:
Administrar enoxaparina
Administrar pentoxifilina
Administrar acido celecoxib
Practicar safenoferesis
Practicar escleroterapia
```
Practicar escleroterapia.
The majority of patients can be managed by conservative methods, but if these fail to control symptoms or if
additional complications of venous stasis develop, such as dermatitis, bleeding, thrombosis, or superficial ulceration,
the patient may become a candidate for more aggressive management. The two methods of treatment currently used
are injection sclerotherapy and ablative surgery. Sclerotherapy should be reserved for those patients who do not
have evidence of axial saphenous reflux. Current indications for sclerotherapy include superficial venules (<1 mm),
varicosities 1 to 3 mm in diameter, postoperative residual veins, small congenital vascular malformations of venous
predominance, bleeding varices, and large varices around an ulcer
696
```
Para hacer el diagnóstico de aborto inevitable se debe encontrar:
Reblandecimiento cervical
Expulsión de tejido organizado
Ruptura de saco amniótico
Hemorragia transvaginal
Hipersensibiliadad uterina
```
Ruptura de saco amniótico.
*Amenaza de aborto
Hemorragia uterina con o sin dolor pero SIN modificaciones cervicales.
*Aborto Inevitable
Hemorragia uterina + Prolapso o rotura de membranas con o sin modificaciones cervicales
*Aborto Incompleto
– Parte del producto de la concepción queda dentro de cavidad uterina.
*Aborto Completo
– Cuando es expulsado todo el producto de la concepción.
*Aborto Habitual
– Pérdida de 3 o más abortos
*Aborto Séptico
– Cuando cualquiera de éstos se complica con Infección
697
Un paciente de 20 años presenta fiebre, escalofrió, cefalea, nausea, vomito y signos clínicos de
meningismo. Se le encuentra líquido cefalorraquídeo que contiene 900 células, 70% linfocitos; glucosa, 80
mg, y 90 mg de proteínas. Estos datos sugieren la probabilidad de infección por:
a) Meningococo
b) Virus coxsackie
c) Estafilococo
d) Criptococo
e) Enterobacterias
b) Virus coxsackie.
698
La enzima que esta ausente en la gluconeogénesis del miocardio es la:
a) Fosfofructocinasa
b) Amilo-alfa-1,6-tranferasa
c) Fosfoglucomutasa
d) Glucano-alfa-1,4-transferasa
e) Glucosa-6-fosfatasa
e) Glucosa-6-fosfatasa.
```
In liver (and kidney), but not in muscle, there is a specific enzyme, glucose-6-phosphatase, that hydrolyzes glucose
6-phosphate, yielding glucose that is exported, leading to an increase in the blood glucose concentration.
```
699
- La anemia más frecuente en la edad senil es la:
a) Perniciosa
b) Megaloblástica
c) Ferropenica
d) Hemolítica
e) Sideroblastica
c) Ferropenica.
Iron deficiency is the most common cause of anemia worldwide (falta mas texto)
700
El mecanismo de la deglución se inicia cuando la laringe:
a) Mueve hacia adelante y se abre el esfínter esofágico superior
b) Mueve hacia atrás y se abre el esfínter esofágico superior
c) Cierra y no deja pasar el aire
d) Mueve hacia adelante y se contrae el músculo cricofaringeo
e) Mueve rápido y se cierran los esfínteres
a) Mueve hacia adelante y se abre el esfínter esofágico superior.
En la unión faringoesofágica hay un segmento de 3 cms de esófago en el cual es alta la tensión de la pared en
reposo. Este segmento se relaja de manera refleja al deglutir, permitiendo que el material deglutido penetre al
esófago.
701
```
Para la activación de de la vitamina D por el riñón se requiere la acción de una:
Peptidasa
Hidroxilasa
Desmolasa
Isomerasa
Anhidrasa
```
Hidroxilasa.
La vitamina D3 (cholecalciferol), se produce en la piel de los mamíferos a partir del 7 dihidrocolesterol por acción de la
luz solar. En el hígado, la vitamina D3 es convertida en 25 hidroxicolecalciferol (calcidiol, 25-OHD3). El 25
hidroxicolecalciferol es convertido, en los túbulos proximales de los riñones, al metabolito más activo 1,25
dihidrocolecalciferol, que también se denomina calcitriol o 1,25-(OH)2D3. La enzima implicada es la 1-alfa hidroxilasa
mitócondrica.
702
```
Caso clínico seriado.
Una mujer de 22 años acude a consulta y refiere perdida de 10 kg de peso en dos
meses, dolor en la cara anterior del cuello, caída del cabello y exoltalmos. Primer enunciado: El diagnóstico más
probable es:
a) Bocio tóxico difuso
b) Tiroiditis
c) Hipotiroidismo
d) Cáncer de tiroides
e) Bocio nodular
```
b) Tiroiditis
703
Una mujer de 22 años acude a consulta y refiere perdida de 10 kg de peso en dos
meses, dolor en la cara anterior del cuello, caída del cabello y exoltalmos.
Segundo enunciado: Lo más probable es que en los exámenes de laboratorio de esta paciente se
encuentre:
a) TSH elevada, T4 elevada y T3 elevada
b) TSH baja, T4 normal y T3 normal
c) TSH elevada, T4 normal y T3 normal
d) TSH baja, T4 elevada y T3 elevada
e) TSH baja, T4 baja y T3 baja
d) TSH baja, T4 elevada y T3 elevada.
El caso clínico nos muestra datos clásicos de hipertiroidismo causada probablemente por una tirotoxicosis, el dato clave
del diagnóstico es el exoftalmos que es causado por la enfermedad de Graves, y no por otras causas de hipertiroidismo.
704
Un hombre de 65 años, hipertenso y fumador crónico presenta dolor torácico terebrante de aparición
súbita, irradiado a la cara posterior del tórax. El diagnóstico más probable es:
a) Tromboembolia pulmonar
b) Ruptura del músculo papilar
c) Neumotórax espontáneo
d) Aneurisma disecante de la aorta
e) Infarto agudo del miocardi
d) Aneurisma disecante de la aorta.
The large majority of abdominal and thoracic aortic aneurysms are asymptomatic when they are discovered incidentally
on a routine physical examination or imaging study. Patients with thoracic aortic aneurysms may experience chest pain
or, less often, back pain. Vascular complications include aortic insufficiency (sometimes with secondary heart failure),
hemoptysis, and thromboembolism. An enlarging aneurysm may produce local mass effects due to compression of
adjacent mediastinal structures, producing symptoms such as coughing, wheezing, dyspnea, hoarseness, recurrent
pneumonia, or dysphagia.
705
Caso clínico seriado. Una mujer de 23 años, con embarazo de 35 semanas, asiste a consulta prenatal
programada y refiere disnea de medianos esfuerzos, astenia y edema bimaleolar. Su presión arterial es de 100/60
mmHg y la frecuencia cardíaca, de 84 latidos por minuto. Se ausculta soplo sistólico en el mesocardio, sin irradiaciones, que deja de escucharse al cambiar de posición. La evaluación fetal es normal. Primer enunciado:
el diagnóstico clínico más probable es:
a) Insuficiencia cardíaca
b) Hipertensión pulmonar
c) Embarazo normal
d) Síndrome neurovegetativo
e) Síndrome de hipotensión supina
c) Embarazo normal
706
Una mujer de 23 años, con embarazo de 35 semanas, asiste a consulta prenatal
programada y refiere disnea de medianos esfuerzos, astenia y edema bimaleolar. Su presión arterial es de 100/60
mmHg y la frecuencia cardíaca, de 84 latidos por minuto. Se ausculta soplo sistólico en el mesocardio, sin irradiaciones, que deja de escucharse al cambiar de posición. La evaluación fetal es normal.
Segundo enunciado: la conducta mas apropiada en este momento consiste en:
a) Administrar vasodilatadores
b) Proporcionar medidas para el cuidado de un embarazo normal
c) Administrar anticolinergicos
d) Administrar expansores del volumen plasmático
e) Administrar digitalicos
b) Proporcionar medidas para el cuidado de un embarazo normal.
MATERNAL WELL-BEING AS A SIGN OF FETAL WELL-BEING
In modern obstetric practice, fetal well-being has been determined mainly by direct monitoring and testing, but it is
important not to overlook the status of the mother when determining fetal well-being. Maternal health is obviously crucial
to fetal development and must be continuously assessed during pregnancy.
Maternal Height & Weight: Maternal height and prepregnancy weight along with the rate and amount of weight gain
during pregnancy are important in fetal development. Women who are underweight or of short stature tend to have
smaller babies, and are at risk for low birthweight and preterm delivery. A teenage mother is compromised if her diet is
not adequate to meet her own growth requirements as well as those of her fetus. In such circumstances, women less than
157 cm (5 ft) tall and especially those weighing less than 45 kg (100 lb) should be encouraged to gain at least a minimum
of 11–12 kg (25 lb), if not more. Inadequate progressive weight gain may reflect nutritional deficit, maternal illness, or a
hormonal milieu that does not promote proper volume expansion and anabolic state. Often, this is associated with poor
fundal growth and a small fetus and placenta, suggesting fetal growth retardation. Weight gain and fundal height should
be closely monitored during pregnancy.
Blood Pressure: Blood pressure levels may provide a clue to subtle circulatory compromise. Normally, the mean arterial
pressure drops somewhat from prepregnancy or early pregnancy values during the middle trimester. It is important to
note this decline so that it does not mask a subsequent rise in blood pressure that may signal the onset of hypertension.
In the third trimester, blood pressure recordings taken in the supine position may be higher than those taken in the
recumbent position; this may also indicate the onset of hypertension. Normal patients may have a significant drop in blood
pressure in the supine position (supine hypotensive syndrome). This is corrected when the patient is in the left lateral
position.
Fundal Height: Fundal height should be measured and recorded at each visit after 20 weeks. Measurements should be
made with a centimeter tape (McDonald's technique) from the pubic symphysis to the top of the uterine mass over the
curvilinear abdominal surface. Progress is especially important in the third trimester, when fetal growth retardation is most
easily determined.
Fetal Heart Tones: FHTs can usually be heard by 10–12 postmenstrual weeks using a hand-held Doppler device. This
may be helpful when gestational age is in doubt or in the presence of threatened abortion or other abnormal observations
in the late first trimester. Attention should be paid both to rate and rhythm and to any accelerations, decelerations, or
irregularities. Significant abnormalities may be further assessed by ultrasonography, fetal echocardiography, or electronic
fetal heart rate monitoring, depending on gestational age. Term gestation can be assumed 18–20 weeks after FHTs have
first been heard with the standard unamplified obstetric stethoscope. However, prudence demands use of other clinical
landmarks in determining gestational age.
Edema: At each prenatal visit, abnormal or potentially abnormal findings should be noted, and a careful record should be
made of any unusual events that have occurred since the last visit. Transient episodes of general edema or swelling
should be noted. Lower extremity edema in late pregnancy is a natural consequence of hydrostatic compromise of lower
body circulation. Edema of the upper body (eg, face and hands), especially in association with relative or absolute
increases in blood pressure, may be the first sign of preeclampsia. Subtle changes may precede the more obvious picture
(eg, finger rings may become too tight; this is a convenient index of early difficulties). A moderate rise in blood pressure
without excessive fluid retention may suggest a predisposition to chronic hypertension.
Fetal Size & Position: Manual assessment of fetal size and position is always indicated after about 26 weeks. The fetus
may assume a number of positions before late gestation, but persistence of an abnormal lie into late pregnancy suggests abnormal placentation, uterine anomalies, or other problems that should certainly be investigated further. If an abnormal
lie persists, consider external version after 37 weeks. Suspected abnormal fetal size should also be investigated, and
failure to palpate fetal parts easily may suggest polyhydramnios (also confirmed by uterine measurements that deviate
from expectations).
707
```
Una paciente de 28 años, con antecedente de infección pélvica presenta súbitamente dolor abdominal,
taquicardia y temperatura de 38º C en la exploración física se encuentra aumento de volumen del anexo derecho.
El diagnóstico clínico más probable es:
a) Piosalpinx
b) Embarazo ectópico
c) Absceso tubo-ovarico
d) Quiste torcido del ovario
e) Quiste paratubario
```
c) Absceso tubo-ovarico.
Las secuelas de la enfermedad pélvica inflamatoria incluyen embarazo ectópico, infecundidad, dolor pélvico crónico,
hidrosálpinx, absceso tuboovárico y dispareunia crónica. La rotura del absceso tuboovárico puede causar sepsis.
708
La hormona responsable de la actividad del complejo mioeléctrico migratorio intestinal es la:
a) Motilina
b) Gastrina
c) Colecistocinina
d) Secretina
e) Bradicidina
a) Motilina.
La motilina origina contracciones del músculo liso intestinal, y parece ser un regulador de la motilidad interdigestiva
preparando al intestino para la siguiente comida.
709
```
La limitación de la actividad de las personas mayores de 65 años se debe más frecuentemente a:
Alteraciones visuales
Enfermedades cardíacas
Problemas auditivos
Enfermedades reumáticas
Enfermedades cerebro-vasculares
```
Enfermedades reumáticas.
a limitación debida a enfermedades degenerativas articulares (clasificadas como enfermedades reumáticas) causa el
mayor impacto en la limitación de la actividad en los adultos mayores. Las alteraciones auditivas también son un
problema importante de limitación de la actividad, 30% en mayores de 65 años y más del 50% en mayores de 85 años la
sufren.
710
```
- La diabetes, la hipertensión arterial y la obesidad son factores de riesgo relacionados con el cáncer:
+Cuello uterino
+Ovario
+Mama
+Endometrio
+Miometrio
```
Endometrio.
Endometrial carcinoma is the most common malignancy of the female genital tract in the United States. For 2000, 36,100
new cases and 6,500 deaths were anticipated. It is predominantly a disease of affluent, obese, postmenopausal women
of low parity, although an increasing proportion of younger patients with endometrial cancer has been reported. In the
United States, black women have approximately a 40% lower risk for development of cancer of the corpus uteri, but
approximately a 54% greater risk of dying of the disease, mainly because of late diagnosis. Over the last few decades,
age-standardized incidence rates have risen in most countries and in urban populations. Developing countries and Japan
have incidence rates four to five times lower than Western industrialized nations, with the lowest rates being in India and south Asia. Since the mid-1980s, careful surgical staging has more accurately defined patterns of spread and has allowed
more individualization of treatment, particularly with respect to adjuvant radiation. Any factor that increases exposure to
unopposed estrogen (e.g., hormone replacement therapy, obesity, anovulatory cycles, estrogen-secreting tumors)
increases the risk of endometrial cancer, whereas factors that decrease exposure to estrogens or increase progesterone
levels (e.g., oral contraceptives or smoking) tend to be protective. The impact of these factors differs in various
populations, and in northern Italy, established risk factors account for only approximately 50% of the cases.
711
```
Si la prueba de Schilling es normal en un paciente que padece anemia megaloblástica, se debe buscar una
alteración en el:
Estomago
Duodeno
Yeyuno
Ileon
Colon
```
Estomago.
A normal Schilling test in a patient with documented cobalamin deficiency may indicate poor absorption of the vitamin
when mixed with food. This can be established by repeating the Schilling test with radioactive cobalamin scrambled with
an egg.
712
Un lactante de tres meses previamente sano inicio su cuadro clínico hace 5 días con rinorrea hialina y tos
seca ocasional. Dos días después se exacerbó la tos y presentó paroxismos severos acompañados de cianosis
y estridor al final del acceso. El diagnóstico más probable es:
Laringotraqueitis
Neumonía intersticial por Chlamydia trachomatis
Tos ferina
Bronconeumonia
Síndrome coqueluchoide
Tos ferina.
Pertussis, or whooping cough, is an infection of the respiratory tract caused by Bordetella pertussis. Occasionally, a
similar clinical syndrome is caused by Bordetella parapertussis, the adenoviruses, or Chlamydia. Following inhalation, B.
pertussis organisms attach to the epithelial cells of the respiratory tract. Multiplication of the bacteria leads to infiltration of
the mucosa with polymorphonuclear leukocytes and lymphocytes. Inflammatory debris in the lumen of the bronchi and
peribronchial lymphoid hyperplasia obstruct the smaller airways, causing atelectasis. Although pertussis can be divided
into three stages for discussion, a clinically distinct syndrome does not evolve until the disease has progressed to the
second stage. Initially, the symptoms mimic a viral URI. This first stage (catarrhal), characterized by a mild cough,
conjunctivitis, and coryza, lasts for 1 to 2 weeks. An increasingly severe cough heralds the onset of the second stage
(paroxysmal), which continues for 2 to 4 weeks. After a prolonged spasm of coughing, the sudden inflow of air
produces the characteristic whoop. Vomiting often occurs after such an episode. When not coughing, the child has a
remarkably normal physical examination, except for an occasional subconjunctival hemorrhage. During the third stage
(convalescent), the intensity of the cough wanes. The WBC count in children usually reaches a level of 20,000 to
50,000/mm3 with a marked lymphocytosis, but such changes are not often seen in infants less than 3 to 6 months old.
Although a chest radiograph occasionally shows the characteristic “shaggy” right heart border, more often the lung fields
appear clear. B. pertussis can be identified by fluorescent antibody staining of mucus obtained from the nasopharynx or,
less commonly, recovered by culture of this material. The fatality rate for pertussis is approximately 1% for patients in the
first month of life and 0.3% for those between age 2 and 12 months. Complications often occur during a bout of pertussis.
The most immediately life-threatening complication is complete obstruction of the airway by a mucous plug, leading to
respiratory arrest. Although secondary bacterial pneumonia has a more insidious onset, it occurs in 25% of children with
pertussis and accounts for 90% of the fatalities from pertussis. Seizures are seen in 3% of patients, and encephalitis in
1%. Sudden increases in intrathoracic pressure can cause intracranial hemorrhages, rupture of the diaphragm, and rectal
prolapse. Except for occasional situations in which fluorescent antibody testing is immediately available, the diagnosis of
pertussis rests on clinical grounds. Children with an unmistakable paroxysmal cough followed by a whoop should be
assumed to have the disease. When the clinical picture is unclear, a WBC count and chest radiograph may be useful. The
radiograph helps eliminate other causes of a severe cough (e.g., foreign body, bacterial pneumonia, cystic fibrosis,
tuberculosis), and the WBC count provides confirmatory evidence if a leukocytosis with marked lymphocytosis is found.
Because of the grave risk of complications, all children less than 6 months of age diagnosed firmly as having pertussis should be observed in the hospital. Older children who show signs of respiratory compromise, such as cyanosis during
paroxysms of coughing, or who develop complications also require admission. Treatment includes erythromycin (40
mg/kg per day for 14 days), maintenance of adequate hydration, and a level of respiratory support appropriate to the
severity of the disease. Clarithromycin and azithromycin are alternative choices. Household and other close contacts
require chemoprophylaxis with erythromycin (40 mg/kg per day for 14 days). Children younger than 7 years who are
unimmunized or have received fewer than four doses of pertussis vaccine should have their pertussis immunization
initiated or continued as soon as possible after exposure. Children who are fully immunized for age but have received
only three doses require a fourth dose. Those who have had four doses need a booster unless the last dose has been
within 3 years or they are more than 6 years old. DTPa is preferred
713
Caso clínico seriado. Una niña de 4 años de edad presenta aproximadamente veinte pápulas en el tronco, la
cara y las extremidades. Son translucidas; tienen forma de domo y umbilicación central. La madre refiere que la
paciente no ha tenido fiebre, Primera pregunta: El diagnóstico clínico más probable es:
Varicela
Molusco contagioso
Infección por enterovirus
Escabiosis
Prurigo por insectos
Molusco contagioso.
714
Una niña de 4 años de edad presenta aproximadamente veinte pápulas en el tronco, la
cara y las extremidades. Son translucidas; tienen forma de domo y umbilicación central. La madre refiere que la
paciente no ha tenido fiebre, Segunda pregunta. El agente etiológico más probable es:
a) Virus cocksakie A
b) Varicela zoter
c) Poxvirus
d) Sarcoptes scabei
e) Diptero sp.
c) Poxvirus.
El molusco contagioso es una enfermedad de la piel y de las mucosas, producida por un poxvirus. Se caracteriza por la
presencia de pápulas blancas dispersas. No se afectan las palmas de las manos ni las plantas de los pies. La
enfermedad es más frecuente en niños y adultos con una alteración de la respuesta inmune. La transmisión interpersonal
se realiza por contacto directo o indirecto.
715
El factor qué más contribuye al desarrollo de la osteodistrofia renal en pacientes con insuficiencia renal
crónica es:
a) Producción alterada de 1,25-dihidroxivitamina D
b) Hipocalcemia
c) Hipofosfatemia
d) Perdida de vitamina D
e) Aumento de la actividad osteoclástica
a) Producción alterada de 1,25-dihidroxivitamina D
b) Hipocalcemia
e) Aumento de la actividad osteoclástica.
Renal osteodystrophy is characterized by secondary hyperparathyroidism, which is due to hyperphosphatemia,
hypocalcemia, marked parathyroid hypertrophy, and bony resistance to the action of parathormone; by inadequate
formation of 1,25-dihydroxyvitamin D in the kidney resulting in osteomalacia in adults and rickets in children; and for as
yet obscure reasons, by areas of osteosclerosis. Tertiary hyperparathyroidism is said to exist when high parathormone
levels persist despite normal or high levels of serum calcium. This condition is secondary to the marked increase in
parathyroid mass with abnormal and inadequate suppression of parathormone secretion. Metabolic acidosis also
contributes to the bone disease by titration of protons for calcium in bone matrix. High parathormone levels and high
cytosol calcium concentrations probably contribute to uremic encephalopathy, myocyte dysfunction, and an impaired
bone marrow response to erythropoietin. Severe syndromes termed calciphylaxis include metastatic calcification in soft
tissues and small blood vessels and ischemic necrosis of skin and muscle. In such circumstances, partial
parathyroidectomy--removal of 3½ glands--may be required, but secondary hyperparathyroidism is best prevented.
Adynamic renal bone disease, which is associated with much-diminished bone turnover, is now being seen and requires
bone biopsy for diagnosis. It may reflect skeletal resistance to the action of parathormone. Other joint diseases include
secondary gout and pseudogout, which may be associated with chondrocalcinosis. In advanced renal failure a variety of
factors have been identified as direct stimulators of parathyroid hormone (PTH) secretion, including hypocalcemia, low evels of circulating calcitriol (the active vitamin D metabolite), and more recently, hyperphosphatemia. However, most
patients with mild chronic renal failure exhibit increased serum PTH levels without alterations in serum levels of calcium,
phosphorus, and calcitriol. With more advanced nephron loss, the phosphate load of the remaining functioning nephrons
progressively increases. This increased load results in inhibition of C1-alpha-hydroxylase, the enzyme responsible for the
conversion of 25-hydroxyvitamin D to its active metabolite 1,25-dihydroxyvitamin D (calcitriol). Calcitriol deficiency in turn
further decreases intestinal calcium absorption and thus results in hypocalcemia. Calcitriol deficiency in advanced renal
failure is associated with a decreased number of vitamin D receptors, in particular, receptors in parathyroid glands.
Because calcitriol has been shown to suppress the expression of pre-pro-PTH mRNA, lower circulating calcitriol levels
together with a low number of vitamin D receptors in patients with ESRD result in stimulation of both synthesis and
secretion of PTH. Low blood ionized calcium levels rapidly stimulate PTH secretion, whereas high calcium concentrations
suppress it. The relationship between ionized calcium and PTH follows a sigmoidal pattern. The action of calcium on
parathyroid gland cells is associated with modulation of intracellular cyclic adenosine monophosphate (cAMP). The shortterm stimulation induced by low calcium is due to release of stored pre-formed hormone and an increase in the number of
cells that secrete PTH. More prolonged hypocalcemia induces changes in intracellular PTH degradation with reutilization
of degraded hormone and mobilization of the secondary storage pool. Within days or weeks of the onset of hypocalcemia,
pre-pro-PTH mRNA expression is stimulated. This effect is exerted through a recently described negative calcium
response element located in the upstream flanking region of the gene for PTH. Calcium exerts its effects on parathyroid
gland cells through a recently isolated G protein-coupled calcium-sensing receptor located on the cell membrane.
Expression of the calcium receptor has been shown to be suppressed by calcitriol deficiency and stimulated by calcitriol
administration, thus suggesting an additional regulatory mechanism of the active vitamin D metabolite on PTH production.
The decreased number of calcium-sensing receptors with low circulating calcitriol may, at least in part, explain the relative
insensitivity of parathyroid gland cells to calcium in patients undergoing dialysis (higher set point). When the glomerular
filtration rate reaches levels of less than 25% of normal, the serum phosphorus content rises. At this level of reduced
renal function, the ability of the remaining nephrons to increase phosphate excretion is exhausted. Increased serum
phosphorus levels further decrease serum calcium through physicochemical binding and suppress C1-alpha-hydroxylase
activity, which results in further lowering of the circulating levels of calcitriol. Moreover, a direct stimulatory effect of
phosphorus on parathyroid gland cells, independent of calcium and calcitriol, has recently been observed in patients with
ESRD. The mechanism of the direct action of phosphorus on PTH secretion has not been fully elucidated. All the
mechanisms described above result in increased production of PTH and increased parathyroid gland mass. The size of
the parathyroid glands progressively increases with time in dialyzed patients and parallels serum PTH levels. This
increase in size is mainly due to diffuse cellular hyperplasia. Monoclonal cell growth may also develop and result in the
formation of tumor-like nodules that have less or no vitamin D and calcium-sensing receptors and that promote
parathyroid gland resistance to calcitriol and calcium.
716
```
En pacientes qué padecen trombosis venosa profunda, el procedimiento más sensible para observar el
trombo y analizar el flujo sanguíneo es:
a) Venografia
b) Ultrasonido doppler
c) Gammagrama venoso
d) Pletismografía
e) Resonancia magnética
```
b) Ultrasonido doppler.
Objective tests used in the diagnosis of venous thrombosis include B-mode ultrasonography (commonly with color flow
Doppler), impedance plethysmography (IPG), and ascending venography. The only laboratory test of proven value in the
diagnosis and management of DVT is the D-dimer test.
Real-time B-mode ultrasound, preferably with Doppler assessment, has become the standard technique for the
evaluation of patients with clinically suspected DVT. Prospective studies have shown that the single criterion of vein
compressibility is highly sensitive and specific for the detection of proximal DVT (sensitivity and specificity, both >95%).
Other ultrasound criteria are insensitive, non-specific, or both. Doppler ultrasonography is still not sufficiently sensitive for
the detection of isolated calf vein thrombosis; serial testing is required to detect proximal extension. Serial ultrasound,
based on the now-confirmed concept that calf vein thrombi are clinically important only when they extend into the
proximal veins and are reliably detected by ultrasound, is a useful clinical approach. A positive result is highly predictive of
acute proximal DVT and warrants anticoagulation, whereas anticoagulant therapy can be safely withheld in symptomatic
patients who have negative results by serial ultrasound. IPG is sensitive and specific for proximal DVT in symptomatic patients, but it is insensitive for calf DVT; a normal result
cannot exclude this diagnosis. In patients with clinically suspected DVT, positive IPG results guide therapeutic decisions
in the absence of clinical conditions known to produce false-positive results.
Although IPG has high sensitivity and specificity for the detection of symptomatic DVT, it lacks sensitivity for the detection
of asymptomatic DVT in patients who have had surgery, such as total hip replacement, or in trauma patients. In such
circumstances, the only reliable method for detecting DVT is bilateral ascending venography.
False-positive IPG results may occur with disorders that interfere with arterial inflow or venous outflow, including severe
heart failure, constrictive pericarditis, severe arterial insufficiency, hypotension, and external compression of veins. Most
of these disorders are readily recognized clinically. The test cannot be performed on patients who are in plaster casts or
who cannot be adequately positioned because of immobilization or pain.
Doppler ultrasound and IPG are both highly sensitive and specific in the diagnosis of proximal DVT in symptomatic
patients, but Doppler ultrasonography is more sensitive for detecting symptomatic calf vein thrombosis and more accurate
for detecting proximal DVT in patients with increased central venous pressure or arterial insufficiency and DVT in patients
whose leg is in a removable cast, who are in traction, or who have had distal leg amputation. However, both IPG and
Doppler ultrasonography lack sensitivity and specificity for the detection of asymptomatic venous thrombosis in patients
who have undergone surgery. Doppler ultrasonography (or even real-time B-mode ultrasonography without Doppler) has
generally replaced IPG as the most popular non-invasive test for the detection of venous thrombosis.
Venography, the gold standard objective method for the diagnosis of DVT, requires considerable experience to execute
and interpret accurately. The most reliable criterion for DVT is an intraluminal filling defect that is constant in all films and
is seen in numerous projections. Other abnormalities such as non-filling of a segment of the deep venous system or nonfilling of the entire deep venous system above the knee may be caused by technical artifacts. Even in the best of
circumstances, it may be impossible to cannulate a vein on the dorsum of the foot, thus making ascending venography
impossible. Venography is also associated with pain in the foot while dye is being injected or 1 to 2 days after injection.
The procedure may be complicated by superficial phlebitis and even DVT in 1 to 2% of patients with normal results on
venography. Other less common complications include dye hypersensitivity or aggravation of renal insufficiency. The risks
of venography must be carefully weighed against its benefits, and ultrasonography has largely replaced contrast
venography in symptomatic patients because of its widespread availability.
D-dimer, which can be measured rapidly by a number of enzyme-linked immunosorbent assays or less reliably by latex
agglutination, has a high negative predictive value for excluding suspected VTE. The combination of a negative D-dimer,
a non-diagnostic lung scan, and a low clinical probability of DVT or the combination of a normal D-dimer and normal
ultrasound or IPG may sufficiently exclude DVT so that further diagnostic testing can be safely limited and anticoagulation
avoided.
However, the main limitation of D-dimer testing is that patients with suspected venous thrombosis frequently have
significant co-morbid disease or are elderly; the majority of these patients have abnormal D-dimer assays. The findings in
two clinical trials that a single repeat venous ultrasound at 1 week could safely exclude the diagnosis of DVT has made
the use of clinical probabilities and D-dimer testing less relevant.
For patients with suspected DVT, screening compression ultrasound should be the first test; patients who are positive
should be treated. Patients with a negative screening ultrasound should undergo serial non-invasive leg testing one to
three times (minimum of one test at 1 week). If a diagnosis is urgently required, venography may be used. In centers
using a D-dimer assay of proven validity, patients with a negative ultrasound and low clinical probability require no further
testing or treatment if the D-dimer test is negative. Because patients with a high or intermediate clinical probability still
require serial non-invasive leg tests or venography despite a negative ultrasound and negative D-dimer, D-dimer assay
adds little to the evaluation of such patients.
The diagnosis of upper extremity DVT can be made by compression ultrasonography, with or without color flow Doppler
imaging, or by venography. Many patients with suspected upper extremity venous thrombosis have negative objective
studies that exclude the diagnosis. Pulmonary embolism frequently complicates upper extremity DVT and may be the
initial manifestation; objective testing for pulmonary emboli is required if the diagnosis will alter management. In patients
with superficial thrombophlebitis, objective testing should be performed whenever DVT is suspected, particularly in
patients with extensive phlebitis.
717
```
El dato ultrasonografico más importante para precisar la conducta a seguir ante un embarazo prolongado
es la:
a) Edad gestacional
b) Medición del diámetro biparietal
c) Madurez placentaria
d) Cantidad de líquido amniótico.
e) Característica del líquido amniótico
```
d) Cantidad de líquido amniótico
Reduced amniotic fluid (i.e., oligohydramnios) is a frequent finding in prolonged pregnancies. It presents a problem
because it can be a marker for fetal compromise and because it puts the fetus at risk for cord accidents. Oligohydramnios
has been attributed to placental insufficiency causing the fetus to redistribute blood flow to protect the brain. This, in turn,
is considered to cause renal hypoperfusion with reduced glomerular filtration and urine production leading to decreased
amniotic fluid. However, a study of 57 women at gestations greater than 41 weeks in which the resistance index of the
fetal middle cerebral, renal, and umbilical arteries was evaluated, found no evidence that oligohydramnios was associated
with redistribution of blood flow. It is commonly accepted that amniotic fluid volume decreases as gestational age
advances beyond term. In at least one study, this was not found to be the case. Among 511 women at 41 weeks or more,
only 11.5% had oligohydramnios defined as a four-quadrant amniotic fluid index (AFI) of 5 or less. The average AFI at 41
weeks was 12.4 cm ± 4.2 cm. The best method to accurately estimate the amount of amniotic fluid is also a matter of
debate. Commonly used ultrasound techniques include the four-quadrant AFI and the largest vertical pocket. In a study of
190 women at 40 weeks or more in which four ultrasound methodologies were studied for amniotic fluid volume
estimation (the four-quadrant AFI, the largest vertical pocket, the largest transverse pocket, and the sums of all pockets),
the only technique which demonstrated diagnostic value was use of the largest vertical pocket. A cutoff of 2.7 cm
correlated well with favorable outcomes. The traditional cutoff of 2 cm in largest vertical diameter was also found to be an
indicator of favorable outcome, but the authors thought that sensitivity could be increased by raising the cutoff to 2.7 cm.
718
La prueba de tolerancia a las contracciones uterinas esta indicada en casos de:
a) Amenaza de parto pretermino
b) Embarazo postermino
c) Inserción baja de la placenta
d) Cesárea iterativa
e) Fase activa de trabajo de parto
b) Embarazo postermino.
It is used in prolonged pregnancy. The contraction stress test (CST) was the first test used for antepartum fetal
monitoring. The underlying premise is that the fetus with uteroplacental insufficiency would experience late decelerations
with contractions in response to hypoxia generated by decreased blood flow to the intervillous space. The non-stress- test
(NST) is the first-line screening test at many medical centers. It is quickly and easily performed in an outpatient setting.
The NST is based on the knowledge that fetal hypoxia interrupts the pathway between the fetal heart and an intact central
nervous system (CNS). The fetus with an intact CNS will have heart rate accelerations with movement or stimulation. The
CST has a high false-positive rate and the NST has a false-negative rate of 2.7 per 1,000 in a high-risk population.
719
```
- Desde el punto de vista histopatológico, la mayoría de los tumores primarios de la próstata corresponden
a:
a) Adenocarcinoma de tipo acinar
b) Adenocarcinoma de tipo ductal
c) Adenocarcinoma de tipo mucinoso
d) Carcinoma transicional
e) Carcinoma escamoso
```
a) Adenocarcinoma de tipo acinar.
n approximately 70% of cases, carcinoma of the prostate arises in the peripheral zone of the gland, classically in a
posterior location, often rendering it palpable on rectal examination. Characteristically, on cross-section of the prostate,
the neoplastic tissue is gritty and firm, but when embedded within the prostatic substance, it may be extremely difficult to
visualize and be more readily apparent on palpation. Spread of prostate cancer occurs by direct local invasion and
through the bloodstream and lymph. Local extension most commonly involves the seminal vesicles and the base of the
urinary bladder, which may result in ureteral obstruction. Hematogenous spread occurs chiefly to the bones, particularly
the axial skeleton, but some lesions spread widely to viscera. Massive visceral dissemination is an exception rather than
the rule. The bony metastases may be osteolytic, but osteoblastic lesions are frequent and in men point strongly to
prostatic cancer. The bones commonly involved, in descending order of frequency, are lumbar spine, proximal femur,
pelvis, thoracic spine, and ribs. Lymphatic spread occurs initially to the obturator nodes followed by perivesical,
hypogastric, iliac, presacral, and para-aortic nodes. Lymph node spread occurs frequently and often precedes spread to
the bones. As we discuss later, metastases to the lymph nodes in apparently localized prostatic cancer have a significant
impact on the prognosis.
Histologically, most lesions are adenocarcinomas that produce well-defined, readily demonstrable gland patterns. The
glands are lined by a single uniform layer of cuboidal or low columnar epithelium. The outer basal layer of cells typical of
normal and hyperplastic glands is often absent. Occasionally the glands are somewhat larger, with a papillary or
cribriform pattern. The cytoplasm of the tumor cells is unremarkable, but the nuclei are large and vacuolated and contain
one or more large nucleoli. There is some variation in nuclear size and shape, but in general pleomorphism is not marked.
Mitotic figures are extremely uncommon. When such well-differentiated tumors occur in sharply delimited rounded
masses, they have to be distinguished from nodular hyperplasia. In general, malignant acini are smaller and closely
spaced, "back-to-back" with little intervening stroma and are lined by a single layer of cells. Not all prostatic cancers,
however, are well differentiated. In less differentiated lesions, the tumor cells tend to grow in cords, nests, or sheets.
Stromal production may be scant or quite extensive in certain lesions, producing a scirrhous-like consistency to the
neoplasm.
The most reliable hallmarks of malignancy, especially in well-differentiated tumors, are clear evidence of invasion of the
capsule with its lymphatic and vascular channels, perineurial invasion, or both. The perineurial spaces, which are involved
in most cases, are not lined by endothelium, and they do not represent lymphatics, as formerly believed.
In approximately 80% of cases, prostatic tissue removed for carcinoma also harbors presumptive precursor lesions,
referred to as duct-acinar dysplasia, or simply prostatic intraepithelial neoplasia (PIN). These lesions consist of multiple,
although sometimes single, foci of glands with intra-acinar proliferation of cells that demonstrate nuclear anaplasia. In
contrast to frank cancer, however, there is no invasion, and the dysplastic cells are surrounded by a layer of basal cells
and an intact basement membrane. Studies have revealed that many of the molecular changes seen in invasive cancers
are also present in PIN. These include aneuploidy as well as loss of heterozygosity at several loci. At certain loci (e.g.,
8p12), there is loss of heterozygosity in 64% of foci of PIN and 91% of cancers, compared with 0% in benign tissues.
Such data strongly support the argument that PIN is an intermediate lesion between normal and frankly malignant tissue.
In keeping with this notion, follow-up studies reveal that in about one third of cases, PIN progresses to invasive cancer
within a period of 10 years, presumably after additional genetic changes have accumulated.
720
```
En los pacientes diabéticos, la estenosis arterial por ateroesclerosis acelerada se presenta más
frecuentemente en las arterias:
a) Popliteas
b) Carotideas
c) Femorales
d) Renales
e) Coronarias
```
e) Coronarias.
Dada la incidencia de eventos cardiacos en los pacientes diabéticos, la respuesta correcta podría ser la opción E
721
Un paciente de 32 años acude a consulta por padecer hipertensión arterial. Al examen físico se le
encuentra un soplo en la región interescapular y disminución de los pulsos en los miembros pélvicos. La
radiografía de tórax muestra indentación del borde inferior del tercer al noveno arco costal. El diagnóstico más
probable es:
a) Insuficiencia aórtica
b) Feocromocitoma
c) Coartación aórtica
d) Arteritis de Takayasu
e) Estenosis aórtica
c) Coartación aórtica.
Aortic coarctation typically occurs just distal to the left subclavian artery at the site of the aortic ductal attachment or its
residual ligamentum arteriosum. Less commonly the coarctation ridge lies proximal to the left subclavian. A bicuspid
aortic valve is the most common coexisting anomaly, but VSDs and PDAs are also seen. "Pseudocoarctation" refers to
buckling or kinking of the aortic arch without the presence of a significant gradient. The most common complications of
aortic coarctation are systemic hypertension and secondary left ventricular hypertrophy with heart failure. Systemic
hypertension is caused by decreased vascular compliance in the proximal aorta and activation of the renin-angiotensin
system in response to renal artery hypoperfusion below the obstruction. Left ventricular hypertrophy occurs in response to
chronic pressure overload. Congestive heart failure occurs most commonly in infants and then after 40 years of age. The
high pressure proximal to the obstruction stimulates the growth of collateral vessels from the internal mammary, scapular,
and superior intercostal arteries to the intercostals of the descending aorta. Collateral circulation increases with age and contributes to perfusion of the lower extremities and the spinal cord. This mechanism, although adaptive in a patient who
has not undergone surgery, accounts for significant morbidity during surgery when the motor impairment results from
inadequate protection of spinal perfusion. Aneurysms occur most notably in the ascending aorta and in the circle of Willis.
Premature coronary disease is thought to be related to the resulting hypertension. Complications, including bacterial
endarteritis at the coarctation site or more commonly endocarditis at the site of a bicuspid aortic valve, cerebrovascular
complications, myocardial infarction, heart failure, and aortic dissection, occur in 2 to 6% of patients, more frequently in
those with advancing age who have not undergone surgery. Young adults may be asymptomatic with incidental systemic
hypertension and decreased lower extremity pulses. Coarctation should always be considered in adolescents and young
adult males with unexplained upper extremity hypertension. The pressure differential can cause epistaxis, headaches, leg
fatigue, or claudication. Older patients have angina, symptoms of heart failure, and vascular complications. On physical
examination, the lower half of the body is typically slightly less developed than the upper half. The hips are narrow and
the legs are short, in contrast to broad shoulders and long arms. Blood pressure measurements should be obtained in
each arm and one leg; an abnormal measurement is a less than 10 mm Hg increase in popliteal systolic blood pressure
as compared with arm systolic blood pressure. The diastolic pressure should be the same in the upper and lower
extremities. A pressure differential of more than 30 mm Hg between the right and the left arms is consistent with
compromised flow in the left subclavian artery. Right brachial palpation characteristically reveals a strong or even
bounding pulse as compared with a slowly rising or absent femoral, popliteal, or pedal pulse. Examination of the
eyegrounds can reveal tortuous or corkscrew retinal arteries. Precordial palpation is consistent with left ventricular
pressure overload. On auscultation, a systolic ejection sound reflecting the presence of a bicuspid aortic valve should be
sought. The coarctation itself generates a systolic murmur heard posteriorly, in the mid-thoracic region, the length of
which correlates with the severity of the coarctation. Over the anterior of the chest, systolic murmurs reflecting increased
collateral flow can be heard in the infraclavicular areas and the sternal edge or in the axillae. In adult coarctation, the most
common finding on the electrocardiogram is left ventricular hypertrophy. Chest radiographic findings are diagnostic.
Location of the coarctation segment between the dilated left subclavian artery above and the leftward convexity of the
descending aorta below results in the "3 sign". Bilateral rib notching as a result of dilation of the posterior intercostal
arteries is seen on the posterior of the third to eighth ribs when the coarctation is located below the left subclavian.
Unilateral rib notching sparing the left ribs is observed when the coarctation occurs proximal to the left subclavian artery.
Transthoracic echocardiography documents the gradient in the descending aorta and determines the presence of left
ventricular hypertrophy. MRI is the best modality for visualizing the anatomy of the descending aorta. Cardiac
catheterization should measure pressures and assess collaterals when surgery is contemplated. Repair is considered in
patients with gradients greater than 30 mm Hg on cardiac catheterization. Fifty per cent of patients repaired when older
than 40 years have residual hypertension, whereas those who have undergone surgery between the ages of 1 and 5
years have a less than 10% prevalence of hypertension on long-term follow-up. Balloon angioplasty is the treatment of
choice for focal recoarctation in previously operated patients.
722
El tratamiento del síndrome metabólico se debe iniciar con el uso de:
a) Pioglitazona
b) Glipicida
c) Glibenclamida
d) Acarbosa
e) Metformina
a) Pioglitazona.
e) Metformina
Las biguanidas y las tizolidinedionas son los medicamentos que además de ser sensibilizadores de la insulina y tener
efectos directos sobre el mecanismo de resistencia a la insulina mejorando el control glucémico, también tienen efectos
favorables potenciales en otros componentes del síndrome metabólico cardiovascular.
723
Un factor qué reduce la velocidad del vaciamiento gástrico es:
a) Consistencia acuosa del quimo
b) Concentración de lípidos en el quimo
c) Aumento de gastrina en el plasma
d) Alcalinidad del bolo alimenticio
e) Reducción de la liberación del factor intrinseco
b) Concentración de lípidos en el quimo.
Gastric motor activity involves two distinct patterns that are distinguished anatomically and functionally. The first pattern
involves the smooth muscle of the proximal one-third of the stomach. Myocytes of this region demonstrate no spontaneous myoelectric activity and instead relax in response to the stretch produced by increasing gastric volumes.
This receptive relaxation means that a meal can be accommodated with little increase in intragastric pressure. Relaxation
is believed to occur via a vagally mediated reflex and permits the stomach to act as a reservoir for several hours after a
meal. Contractile activity in the proximal stomach gradually increases, and food is propelled distally by the pressure
gradient. The motility pattern of the distal stomach is quite different. Beginning at a pacemaker site on the greater
curvature, a series of myoelectric complexes pass distally at a rate of three times per minute. Action potentials are
sometimes superimposed on these spontaneous depolarizations, resulting in a peristaltic wave that propagates distally.
Vagal activity, gastrin, and motilin all increase the frequency of the action potentials, and secretin, glucagon, and GIP
seem to reduce it. The movement of the meal is influenced by each of the motility patterns. Initially food enters the
stomach and is stored in its proximal portion, where it is gradually digested and diluted. As pressure increases proximally,
the bolus enters the antrum, where it is propelled toward the pylorus by a peristaltic wave. The pylorus actually closes
several seconds before the arrival of the wave, allowing only a small amount of liquid and suspended food particles to
enter the duodenum, while the main mass of food is retropulsed back into the proximal stomach. This process, referred to
as trituration, serves to grind the food into smaller pieces and mix it further with gastric secretions. The stomach is
bounded proximally and distally by sphincters. The lower esophageal sphincter (LES) is a high- pressure zone of the
distal esophagus just proximal to the cardia. It normally relaxes only in response to a peristaltic wave from above,
allowing the passage of a meal and swallowed secretions into the proximal stomach. Between relaxations, the high
pressure prevents the reflux of gastric contents into the esophagus. In contrast with the LES, which has no anatomic
correlate, the pyloric sphincter is a thickening of smooth muscle that not only regulates gastric emptying but also prevents
reflux of duodenal contents into the stomach. The consequence of duodenogastric reflux after surgical disruption of the
sphincter, alkaline reflux gastritis, is discussed later, in the section Postgastrectomy Syndromes
724
En un paciente con síndrome nefrótico secundario a mieloma múltiple secundario a mieloma múltiple y que
tiene albúmina sérica de 1.5 mg/dl, aumenta el riesgo de que se complique con:
a) Edema pulmonar cardiogénico
b) Hipocolesterolemia
c) Hipertensión arterial
d) Hematuria
e) Aparición de eventos trombóticos.
e) Aparición de eventos trombóticos.
La albúmina es la proteína plasmática más abundante y representa el 70-90% de la proteinuria detectada en el síndrome
nefrótico. La albúmina filtrada es catabolizada en parte por el túbulo renal, cuya tasa catabólica aumenta, pudiendo
representar hasta un 20% de la albúmina filtrada en el síndrome nefrótico. Para compensar las pérdidas, el hígado
aumenta la tasa de síntesis de albúmina hasta en un 300% por mecanismos de transcripción. Este incremento se
correlaciona con la albuminuria, pero no con la presión oncótica del plasma o con la concentración sérica de albúmina, y
se abole si la ingesta proteica está disminuida, lo que explica por qué las dietas hipoproteicas disminuyen la proteinuria,
pero no aumentan la concentración de albúmina en el plasma. La hipoalbuminemia (albúmina inferior a 3 g/dl) aparece
cuando la proteinuria y el catabolismo renal de la albúmina superan la capacidad de síntesis hepática. El grado de
hipoalbuminemia se correlaciona con la magnitud de la proteinuria, aunque no de forma constante, ya que otros factores
como la edad, el estado nutricional y el tipo de lesión renal también influyen, lo que justifica que haya pacientes con
proteinurias muy elevadas sin hipoalbuminemia. Este hallazgo es característico de algunas lesiones glomerulares que
cursan con hiperfiltración, como la nefropatía de la obesidad, la nefropatía de reflujo o la secundaria a reducción de masa
renal. La pérdida de la albúmina y otras proteínas favorece la aparición de diversos trastornos que pueden ensombrecer
la evolución del síndrome nefrótico
725
Caso clínico seriado. Una mujer de 22 años presenta dolor vulvar severo y prurito severo desde hace tres
días. Al inicio noto irritación seguida del desarrollo de ulceras abiertas, qué son dolorosas y se acompañan de
febrícula. A la exploración física se encuentran los labios vulvares eritematosas y se observan ulceras abiertas
qué son dolorosas al tacto. Primer enunciado: el diagnóstico clínico más probable es:
a) Sífilis
b) Linfogranuloma venereo
c) Chancroide
d) Herpes genital
e) Infección por citomegalovirus
d) Herpes genital.
726
Una mujer de 22 años presenta dolor vulvar severo y prurito severo desde hace tres
días. Al inicio noto irritación seguida del desarrollo de ulceras abiertas, qué son dolorosas y se acompañan de
febrícula. A la exploración física se encuentran los labios vulvares eritematosas y se observan ulceras abiertas
qué son dolorosas al tacto.
Segundo enunciado: para confirmar el diagnóstico se debe practicar:
a) Examen microscópico de las secreciones vaginales con hidroxido de potasio
b) Observación de las secreciones vaginales al microscopio de campo oscuro
c) Búsqueda de células gigantes en el material de las lesiones ulceradas
d) Búsqueda de cuerpos de inclusión de Donovan en el material de las lesiones ulceradas
e) Búsqueda de coilocitos en el material de las lesiones ulceradas.
c) Búsqueda de células gigantes en el material de las lesiones ulceradas.
Herpesvirus hominis infection of the lower genital tract (herpes genitalis) is the most common cause of genital ulcer
disease in the United States. In private practice 10% of women demonstrate serologic prior exposure to the virus.
Approximately 85% of primary infections are secondary to herpesvirus hominis type II, with the remainder by type I.
Infection occurs through direct contact with secretions or mucosal surfaces contaminated with the virus. The virus enters
the skin through cracks or other lesions but can enter through an intact mucosa. The virus initially replicates in the dermis
and epidermis. Incubation time is 2–7 days. Prodromal symptoms of tingling, burning, or itching may occur shortly before
vesicular eruptions appear. The vesicles erode rapidly, resulting in painful ulcers distributed in small patches, or they may
involve most of the vulvar surfaces. Dysuria or other urinary symptoms may develop, including urinary retention. In severe
infections, fever, malaise, and bilateral inguinal adenopathy can develop. Herpetic cervicitis causes a profuse watery
discharge. Rarely a disseminated infection can follow a primary infection. In other cases the primary infection is
asymptomatic. Lesions may persist for 2–6 weeks with no subsequent scarring. Diagnosis is based on clinical
presentation and laboratory results. The virus can be cultured from vesicle fluid during the acute phase. However,
organisms usually cannot be cultured after healing of the primary vesicles, which occurs by 2 weeks. A scraping taken
from the ulcer and stained as a Papanicolaou smear can also demonstrate the characteristic giant cells indicative of viral infection, although they may also be confused with malignant cells. Other cells demonstrate a homogeneous “ground
glass” appearance of cellular nuclei with numerous small intracellular, scattered basophilic particles and acidophilic
inclusion bodies. Unsuspected disease is occasionally detected on a cervical or vaginal smear with a sensitivity of 50%.
Approximately 85% of patients develop IgM antibodies to type II virus within 21 days of exposure. Serologic tests are best
utilized to determine whether the patient has been infected in the past. A 4-fold or higher increase in neutralizing
complement fixation antibody titers between acute and convalescent sera may be useful to document a primary infection.
Only 5% of patients with recurrent infection demonstrate a 4-fold or higher rise in antibody titer. New type-specific
serologic tests for herpes simplex virus are available. The serologic type-specific glycoprotein G-based assays should be
specifically requested when serology is performed to distinguish between herpes simplex type 1 and 2. Despite the
presence of adequate humoral and cell-mediated immunity, reactivation of the virus occurs. Following replication in the
skin, the viral particles are transported along the peripheral sensory nerves to the dorsal root ganglion, where latent
infection is established. Exogenous factors known to contribute to activation of herpesvirus include fever, emotional
stress, and menstruation. Immunocompromised patients are prone to develop extensive local disease and systemic
dissemination. Whether frequent coitus promotes recurrent disease is unknown. Type II virus is more likely to recur than
type I virus, with men more likely to have recurrent symptoms then women. Approximately 50% of patients will have a
recurrence within 6 months of the primary infection. The ulcers tend to be smaller, fewer in number, and confined to one
area in the vulva, cervix, or vagina. Healing is generally complete in 1–3 weeks. Virus is not recoverable within 7 days
after healing of recurrent lesions. Inguinal adenopathy and systemic symptoms generally do not occur. Primary infection
can usually be distinguished from secondary infection based on clinical findings. Extragenital sites, such as the fingers,
buttocks, and trunk (eczema herpeticum) have been described. The lesions of herpesvirus infection are self-limiting, and
they heal spontaneously unless they become infected secondarily. Symptomatic treatment includes good genital hygiene,
loose-fitting undergarments, cool compresses or sitz baths, and oral analgesics. Indications for hospitalization for a
severe primary infection include urinary retention, severe headache or other systemic symptoms, and temperature greater
than 101 °F (38.3 °C). Immunosuppressed patients are more prone to systemic dissemination and should be carefully
managed. Treatment includes intravenous acyclovir for hospitalized patients and oral and/or topical antivirals for
outpatient treatment. Recurrent herpes should be treated at the onset of prodromal symptoms or vesicle formation.
Studies have indicated a decrease in the frequency and severity of recurrences with antiviral treatment. Once-daily dosing
may be considered for frequent recurrent outbreaks with 40–70% of patients being free of recurrence at one year.
Avoidance of direct contact with active lesions prevents spread of the disease. However, contact with an individual with
subclinical disease can result in some primary infections.
727
```
La diabetes insípida central secundaria a un traumatismo craneoencefálico debe ser tratada con la
administración de:
a) Manitol
b) Carbamazepina
c) Hidroclorotiacida
d) Desmopresina
e) Dexametasona
```
d) Desmopresina.
La desmopresina es el tratamiento de opción en la diabetes insípida central.
728
El fármaco que actúa indirectamente al fortalecer el efecto de la antitrombina III es:
a) Heparina
b) Dicumarol
c) Indandiona
d) Warfarina
e) Acenocumarina
a) Heparina.
La heparina fortalece el efecto de la antitrombina III hasta en 100 veces.
729
La digoxina es particularmente útil para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca cuando esta cursa con:
a) Arritmia sinusal
b) Extrasistoles ventriculares
c) Taquicardia supraventricular
d) Fibrilación auricular
e) Taquicardia sinusa
no hay respuesta.
La digoxina se utiliza en la insuficiencia cardíaca que cursa con fibrilación articular.
730
Caso clínico seriado. Un niño de 9 años, de nivel socioeconómico bajo, inicia si padecimiento actual
súbitamente con fiebre y dolor en el área hepática irradiado hacia el hombro del mismo lado y se exacerba con la
tos, los movimientos bruscos del tronco y la posición de decúbito lateral derecho. Primer enunciado. El
diagnóstico clínico más probable es:
a) Neumonía basal derecha
b) Absceso hepático piógeno
c) Hepatitis viral
d) Fasciolosis hepática
e) Absceso hepático amibiano
e) Absceso hepático amibiano
731
Un niño de 9 años, de nivel socioeconómico bajo, inicia si padecimiento actual
súbitamente con fiebre y dolor en el área hepática irradiado hacia el hombro del mismo lado y se exacerba con la
tos, los movimientos bruscos del tronco y la posición de decúbito lateral derecho.
Segundo enunciado. El laboratorio muestra leucocitosis (15,000) y anemia normocítica normocromica
moderada. En estas condiciones, se debe iniciar tratamiento con:
a) Ribavirina
b) Bitionol
c) Metronidazol
d) Cefotaxima
e) Ceftriaxona
c) Metronidazol.
Amebic liver abscess is rare in children. An increased risk is associated with travel through areas of endemic infection
(Mexico, Southeast Asia). Entamoeba histolytica invasion occurs via the large bowel, although a history of diarrhea
(colitis-like picture) is not always obtained. Amebic liver abscesses are usually heralded by an acute illness with high
fever, chills, and leukocytosis. Early in the course, liver tests may suggest mild hepatitis. An occasional prodrome may
include cough, dyspnea, and shoulder pain as rupture of the abscess into the right chest occurs. Consolidation of the right
lower lobe is common (10–30% of patients). The distinction between pyogenic and amebic abscesses is best made by
indirect hemagglutination test (which is positive in more than 95% of patients with amebic liver disease) and the prompt
response of the latter to antiamebic therapy (metronidazole). Examination of material obtained by needle aspiration of the
abscess using ultrasound guidance is often diagnostic. Amebic abscesses in uncomplicated cases should be treated
promptly with oral metronidazole, 35–50 mg/kg/d, in three divided doses for 10 days. Intravenous metronidazole can be
used for patients unable to take oral medication. Failure to improve after 72 hours of drug therapy indicates superimposed
bacterial infection or an incorrect diagnosis. At this point, needle aspiration or surgical drainage is indicated. Once oral
feedings can be tolerated, a 20-day course of iodoquinol (30 mg/kg/d in three doses) is started as a luminal amebicide.
Resolution of the abscess cavity occurs over 3–6 months.
732
Una adolescente de 14 años, con antecedente de enuresis en la etapa preescolar y nicturia desde los 9
años, hace dos meses inicia su padecimiento con hiporexia, palidez de tegumentos, astenia y adinamia. En los
exámenes de laboratorio se encuentra: hemoglobina, 6.5 g/dl; glucosa, 95 mg/dl; creatinina, 14 mg/dl; urea, 306
mg/dl; sodio, 141 mEq/l; potasio, 4.6 mEq/l. El diagnóstico clínico más probable es:
a) Glomerunefritis
b) Síndrome uremico
c) Insuficiencia renal crónica
d) Insuficiencia renal aguda
e) Síndrome nefrótico
c) Insuficiencia renal crónica.
Chronic renal failure (CRF) is defined as an irreversible reduction in GFR. The prevalence of CRF in the pediatric
population is approximately 18 per 1 million. The prognosis for the infant, child, or adolescent with CRF has improved
dramatically over the past 4 decades because of improvements in medical management (aggressive nutritional support,
recombinant erythropoietin, and recombinant growth hormone), dialysis techniques, and renal transplantation. In children,
CRF may be the result of congenital, acquired, inherited, or metabolic renal disease, and the underlying cause correlates
closely with the age of the patient at the time when the CRF is first detected. CRF in children younger than 5 yr is most commonly a result of congenital abnormalities such as renal hypoplasia, dysplasia, and/or obstructive uropathy. After 5 yr
of age, acquired diseases (various forms of glomerulonephritis) and inherited disorders (familial juvenile
nephronophthisis, Alport syndrome) predominate. CRF related to metabolic disorders (cystinosis, hyperoxaluria) and
certain inherited disorders (polycystic kidney disease) may present throughout the childhood years. The clinical
presentation of CRF is quite varied and dependent on the underlying renal disease. Children and adolescents with CRF
from glomerulonephritis, including the nephrotic syndrome, may present with edema, hypertension, hematuria, and
proteinuria. Infants and children with congenital disorders such as renal dysplasia and obstructive uropathy may present
in the neonatal period with failure to thrive, dehydration, urinary tract infection, or overt renal insufficiency. With the
widespread use of prenatal ultrasonography, many of these infants are identified prenatally, allowing early diagnostic and
therapeutic intervention. Children with familial juvenile nephronophthisis may have a very subtle presentation with
nonspecific complaints such as headache, fatigue, lethargy, anorexia, vomiting, polydipsia, polyuria, and growth failure
over a number of years. The physical examination in patients with CRF may reveal pallor and a sallow appearance.
Patients with long-standing untreated CRF may have short stature and the bony abnormalities of renal osteodystrophy.
Children with CRF due to glomerulonephritis (or children with advanced renal failure from any cause) may have edema,
hypertension, and other signs of extracellular fluid volume overload. Laboratory findings include elevations in blood urea
nitrogen and serum creatinine. Laboratory findings may also reveal hyperkalemia, hyponatremia (if volume overloaded),
acidosis, hypocalcemia, hyperphosphatemia, and an elevation in uric acid. Patients with heavy proteinuria may have
hypoalbuminemia. A complete blood cell count usually shows a normochromic, normocytic anemia. Serum cholesterol
and triglyceride levels are usually elevated. In children with CRF caused by glomerulonephritis, the urinalysis shows
hematuria and proteinuria. In children with CRF from congenital lesions such as renal dysplasia, the urinalysis usually has
a low specific gravity and minimal abnormalities.
733
El fármaco qué aumenta el tono del esfínter esofágico inferior y mejora la propulsión esofágica es:
a) Trimebutina
b) Sucralfato
c) Cisaprida
d) Esomeprazol
e) Bromuro de pinaverio
La cisaprida es un activante integral de la onda peristáltica y se usa en pacientes con ERGE con intolerancia a la
metoclopramida.
734
```
El cereal que se debe emplear para espesar la formula láctea de un lactante qué presenta enfermedad por
reflujo gastroesofágico es:
a) Arroz
b) Avena
c) Tapioca
d) Cebada
e) Salvado
```
a) Arroz.
El cereal de arroz seco espesa la formula, aunque no tiene utilidad si la lactancia es exclusivamente materna.
735
Después de haber sufrido un traumatismo craneal, un niño de 10 años tiene 4 puntos en la escala de
Glasgow y presenta respiración irregular. En este momento esta indicado:
a) Practicarle intubación endotraqueal
b) Admisnitrar naloxona
c) Administrarle ringer lactato
d) Administrarle manitol
e) Administrarle dexametasona
a) Practicarle intubación endotraqueal.
Head injuries account for approximately half of all trauma-related deaths. An initial impact injury to the brain produces
varying degrees of mechanical neuronal and axonal injury. Secondary brain injury occurs from potentially treatable
factors, such as intracranial hemorrhage, cerebral edema, ischemia, hypoxia, hypotension, anemia, and increased
intracranial pressure (ICP). Optimal emergency department management is paramount in helping to minimize secondary brain injury, thus decreasing the overall mortality and morbidity rates. Traumatic brain injury (TBI) results from either
direct or indirect forces to the brain. Direct injury is caused by the force of an object striking the head or a penetrating
injury. Indirect injuries result from acceleration-deceleration forces that result in the movement of the brain within the skull.
TBI can be classified as mild, moderate, and severe. Mild TBIs include patients with a Glasgow Coma Scale (GCS) of 14
or greater. Approximately 3 percent of patients presenting with mild TBI may “talk and deteriorate” within 48 h postinjury.
Patients may be asymptomatic, with only a history of head trauma, or may be confused and amnestic of the event.
Patients with high-risk physical examination findings include those with a skull fracture, large subgaleal swelling, focal
neurologic findings, distracting injuries, or intoxication. Moderate TBI (GCS 9 to 13) accounts for approximately 10
percent of all patients with head injuries. Overall, 40 percent of moderate TBI patients have a positive computed
tomography (CT) scan, and 8 percent require neurosurgical intervention. Roughly 10 percent of these patients will
deteriorate and progress to severe TBI. Severe TBI (GCS less than 9) accounts for approximately 10 percent of head
injury patients. The mortality rate of severe TBI approaches 40 percent. Out-of-hospital medical personnel often may
provide critical parts of the history, including mechanism and time of injury, presence and length of unconsciousness,
initial mental status, seizure activity, vomiting, verbalization, and movement of extremities. For an unresponsive patient,
family and friends should be contacted to gather key information, including past medical history, medications (especially
anticoagulants), and recent use of alcohol or drugs. Clinically important features of the neurologic examination include
assessment of the mental status and GCS; pupils for size, reactivity, and anisocoria; cranial nerve function; motor,
sensory, and brainstem function; deep tendon reflexes; and any development of decorticate or decerebrate posturing.
Standard protocols for evaluation and stabilization of trauma patients should be initiated (see Chap. 151). A careful
search for other significant injuries should be made, since up to 60 percent of patients with severe TBI have associated
major injuries.
1. Administer 100% oxygen, and secure cardiac monitoring and two intravenous (IV) lines. For patients with severe TBI,
endotracheal intubation to protect the airway and prevent hypoxemia is the top priority. Orotracheal rapid sequence
intubation should be utilized. When properly performed, it assists in preventing increased ICP and has a low complication
rate. When performing rapid sequence intubation, it is imperative to provide adequate cervical spine immobilization and
use a sedation-induction agent.
2. Since hypotension can lead to depressed cerebral perfusion pressure, restoration of an adequate blood pressure is
vital. Resuscitation with IV crystalloid fluid is indicated. Once an adequate blood pressure is maintained, IV fluids should
be administered cautiously to prevent cerebral edema. Hypotonic and glucose-containing solutions should be avoided.
3. Once a positive head CT scan has been identified, immediate neurosurgical consultation is indicated.
4. All patients who demonstrate signs of increased ICP should have the head of their bed elevated 30° (provided the
patient is not hypotensive), adequate volume resuscitation to a mean arterial pressure greater than 90 mmHg, and
maintenance of adequate arterial oxygenation. Mannitol 0.25 to 1.0 g/kg IV should be administered. Hyperventilation is no
longer recommended as an intervention to lower ICP because of its potential to cause cerebral ischemia. Hyperventilation
should be reserved as a last resort for decreasing ICP; if used, it should be implemented as a temporary measure and the
pCO2 monitored closely.
5. For posttraumatic seizures, prophylactic phenytoin use for patients with severe TBI is recommended. Seizures should
be treated with benzodiazepines, such as lorazepam or diazepam, and phenytoin at a loading dose of 18 mg/kg IV
infused at a rate no faster than 50 mg/min.
6. Patients with an initial GCS of 15 that is maintained, normal serial neurologic examination results and a normal CT
scan may be discharged home. Those with a positive CT scan require neurosurgical consultation and admission. Patients
with an initial GCS of 14 and a normal CT scan should be observed in the ED for at least 6 h. If their GCS improves to 15
and they remain completely neurologically intact, they can be discharged home. All patients who experience a head injury
should be discharged home with a reliable companion who can observe the patient for at least 24 h, carry out appropriate
discharge instructions, and follow the head injury sheet instructions.
736
El órgano qué más frecuentemente se lesiona en las heridas penetrantes de abdomen es el:
a) Estomago
b) Hígado
c) Bazo
d) Intestino delgado
e) Colon
d) Intestino delgado.
El intestino delgado es el órgano lesionado con más frecuencia después de lesiones penetrantes cuya frecuencia fluctúa
entre 5 y 20% de los pacientes que requieren exploración quirúrgica.
737
Una niña de 10 años ingresa al hospital por presentar un cuadro clínico de tres semanas de evolución
caracterizado por edema generalizado. Las pruebas de laboratorio informan: hemoglobina, 10.5 g/dl; 5,000
leucocitos por mm3; urea, 15 mg/dl; creatinina, 2 mg/dl; albumina sérica, 2.5 g/dl; globulinas sericas, 4 g/dl y
colesterol total, 280 mg/dl. El diagnóstico más probable es:
a) Síndrome nefrótico
b) Glomerulonefritis aguda
c) Lupus eritematoso
d) Hipotiroidismo
e) Insuficiencia renal
a) Síndrome nefrótico.
Nephrotic syndrome is primarily a pediatric disorder and is 15 times more common in children than adults. The incidence
is 2–3/100,000 children per year, and the vast majority of affected children will have steroid-sensitive minimal change
disease. The characteristic features of nephrotic syndrome are heavy proteinuria (>3.5?g/24?hr in adults or 40?mg/m2 /hr
in children), hypoalbuminemia (<2.5?g/dL), edema, and hyperlipidemia. Most children (90%) with nephrotic syndrome
have a form of the idiopathic nephrotic syndrome. Causes of idiopathic nephrotic syndrome include minimal change
disease (85%), mesangial proliferation (5%), and focal segmental glomerulosclerosis (10%). The remaining 10% of
children with nephrotic syndrome have secondary nephrotic syndrome related to glomerular diseases such as
membranous nephropathy or membranoproliferative glomerulonephritis. The underlying abnormality in nephrotic
syndrome is an increase in permeability of the glomerular capillary wall, which leads to massive proteinuria and
hypoalbuminemia. The cause of the increased permeability is not well understood. In minimal change disease, it is
possible that T-cell dysfunction leads to alteration of cytokines, which causes a loss of negatively charged glycoproteins
within the glomerular capillary wall. In focal segmental glomerulosclerosis, a plasma factor, perhaps produced by
lymphocytes, may be responsible for the increase in capillary wall permeability. Although the mechanism of edema
formation in nephrotic syndrome is incompletely understood, it seems likely that, in most instances, urinary protein loss
leads to hypoalbuminemia, which causes a decrease in the plasma oncotic pressure and transudation of fluid from the
intravascular compartment to the interstitial space. The reduction in intravascular volume decreases renal perfusion
pressure, activating the renin-angiotensin-aldosterone system, which stimulates tubular reabsorption of sodium. The
reduced intravascular volume also stimulates the release of antidiuretic hormone, which enhances the reabsorption of
water in the collecting duct. Because of the decreased plasma oncotic pressure, fluid shifts into the interstitial space,
exacerbating the edema. This theory does not apply to all patients with nephrotic syndrome, however, because some
patients actually have increased intravascular volume with diminished plasma levels of renin and aldosterone. Therefore,
other factors, including a primary renal avidity for sodium and water, may be involved in the formation of edema in some
patients with nephrotic syndrome. In the nephrotic state, serum lipid levels (cholesterol, triglycerides) are elevated for two
reasons. Hypoalbuminemia stimulates generalized hepatic protein synthesis, including synthesis of lipoproteins. In
addition, lipid catabolism is diminished, as a result of reduced plasma levels of lipoprotein lipase, related to increased
urinary losses of this enzyme. The idiopathic nephrotic syndrome is more common in males than in females (2:1) and
most commonly appears between the ages of 2 and 6 yr. It has been reported as early as 6 mo of age and throughout
adulthood. The initial episode and subsequent relapses may follow minor infections and, occasionally, reactions to insect
bites, bee stings, or poison ivy. Children usually present with mild edema, which is initially noted around the eyes and in
the lower extremities. Nephrotic syndrome may initially be misdiagnosed as an allergic disorder because of the periorbital
swelling that decreases throughout the day. With time, the edema becomes generalized, with the development of ascites,
pleural effusions, and genital edema. Anorexia, irritability, abdominal pain, and diarrhea are common; hypertension and
gross hematuria are uncommon. The differential diagnosis of the child with marked edema includes protein-losing
enteropathy, hepatic failure, congestive heart failure, acute or chronic glomerulonephritis, and protein malnutrition. The
urinalysis reveals 3+ or 4+ proteinuria; microscopic hematuria may be present in 20% of children. Urinary protein
excretion exceeds 3.5?g/24?hr in adults and 40?mg/m2 /hr in children. Spot urine protein to creatinine ratio exceeds 2.0.
The serum creatinine value is usually normal, but it may be increased because of diminished renal perfusion resulting
from contraction of the intravascular volume. The serum albumin level is generally less than 2.5 g/dL, and the serum
cholesterol and triglyceride levels are elevated. C3 and C4 levels are normal. Renal biopsy is not required for diagnosis in
most children.
738
La detención y desaceleración del crecimiento por retraso de la maduración ósea es causada por:
a) Hipotiroidismo
b) Desnutrición de III grado
c) Raquitismo
d) Osteogenesis imperfecta
e) Hiperparatiroidismo
c) Raquitismo
Vitamin D deficiency results in rickets, a term signifying failure to mineralize growing bone or osteoid tissue, or
osteomalacia. The early changes of rickets are seen radiographically at the ends of long bones, but evidence of
demineralization in the shafts also is present. Subsequently, if healing is not initiated, clinical manifestations appear. New
bone formation is initiated by osteoblasts, which are responsible for matrix deposition and subsequent mineralization.
Osteoblasts secrete collagen, and changes in polysaccharides, phospholipids, alkaline phosphatase, and
pyrophosphatase follow until mineralization occurs. However, mineralization cannot occur unless adequate calcium and
phosphorus are present. Resorption of bone occurs when osteoclasts secrete enzymes on the bone surface, which
dissolve and remove both matrix and mineral. Osteocytes covered by bone both resorb and redeposit bone. The many
factors that affect bone growth are poorly understood, but phosphorus, calcium, fluoride, and growth hormone are known
to be involved. In rickets, defective bone growth results from retardation or suppression of normal epiphyseal cartilage
growth and calcification. These changes result from a deficiency of calcium and phosphorus salts in the serum. Cartilage
cells fail to complete their normal cycle of proliferation and degeneration, with subsequent failure of capillary penetration,
which occurs in a patchy manner. The result is a frayed, irregular epiphyseal line at the end of the shaft. Failure of
osseous and cartilaginous matrix to mineralize in the zone of preparatory calcification, followed by deposition of newly
formed uncalcified osteoid, results in a wide, irregular, frayed zone of nonrigid tissue (the rachitic metaphysis). This zone
is responsible for many of the skeletal deformities of rickets. It becomes compressed and bulges laterally, producing
flaring of the ends of the bones and the rachitic rosary. Mineralization is also lacking in subperiosteal bone. Pre-existing
cortical bone is resorbed in a normal manner, but it is replaced over the entire shaft by osteoid tissue that fails to
mineralize. If this process continues, the shaft loses its rigidity and the softened and rarefied cortical bone is readily
distorted by stress, resulting in deformities as well as fractures. With healing, degeneration of cartilage cells along the
metaphyseal-diaphyseal border occurs, capillary penetration of the resultant spaces is resumed, and calcification in the
zone of preparatory calcification takes place. This calcification occurs approximately where normal calcification would
have occurred had the rachitic process not supervened. It produces a line that is clearly visible on radiographs. As healing
progresses, the osteoid tissue between this line of preparatory calcification and the diaphysis also becomes mineralized,
as does the osteoid tissue in the cortex and about the trabeculae in the shaft.
739
```
- El fármaco más útil para la prevención de las crisis hipoxicas en los niños que padecen tetralogía de Fallot
es:
a) Digoxina
b) Disopiramina
c) Dobutamina
d) Propanolol
e) Isoproterenol
```
d) Propanolol.
Para el tratamiento de las crisis hipóxicas por esta causa se utiliza O2 con mascarilla o couppette y fenobarbital IM; si la
crisis no cede se administra HCO3 ya que la acidosis es la causa de la prolongación del cuadro. El propranolol se ha
encontrado muy útil, tanto para prevenir las crisis como para yugularse (evita el espasmo del infundíbulo pulmonar).
740
Una indicación absoluta para efectuar la intubación endotraqueal al momento de reanimar a un recien
nacido es la presencia de:
a) Líquido amniótico meconial espeso
b) Frecuencia cardíaca menor de 60 por minuto
c) Hernia diafragmática
d) Gastroclisis
e) Apnea primaria
a) Líquido amniótico meconial espeso.
La única indicación clara y urgente de intubación endotraqueal es que exista meconio en el líquido amniótico que el
recién nacido podría broncoaspirar.
741
La hormona necesaria para el desarrollo del sistema nervioso central es:
a) Somatotropina
b) Lactogeno placentario
c) Lipotropina
d) Levotiroxina
e) Adrenocorticotropina
c) Hidrolizada,.
La leche hidrolizada es la formula de elección ante la alergia a las proteínas de la leche de vaca.
742
```
Para el tratamiento de los lactantes qué se presentan alergia a las proteínas de la leche de vaca se debe
utilizar la leche:
a) Deslactosada
b) Soya
c) Hidrolizada
d) Modificada en proteínas
e) Polímeros de glucosa
```
c) Hidrolizada.
La leche hidrolizada es la formula de elección ante la alergia a las proteínas de la leche de vaca.
743
Una adolescente de 15 años ha perdido 15 kg de peso en los últimos 5 meses y, además, tiene amenorrea,
niega vomito, diarrea y dolor abdominal. En la exploración física se encuentra caquexia y frecuencia cardíaca de
40 por minuto. El laboratorio informa: potasio de 3.0 mg/dl y bicarbonato de 30 mEq/l sedimentación globular de
3 y hematocrito de 30. El diagnóstico clínico más probable es:
a) Enfermedad inflamatoria intestinal
b) Anorexia nerviosa
c) Bulimia
d) Enfermedad de Addison
e) Adenoma hipofisiario
b) Anorexia nervosa
Anorexia nervosa and bulimia nervosa are characterized by severe disturbances of eating behavior. The salient feature of
anorexia nervosa (AN) is a refusal to maintain a minimally normal body weight. Bulimia nervosa (BN) is characterized by
recurrent episodes of binge eating followed by abnormal compensatory behaviors, such as self-induced vomiting. AN and
BN are distinct clinical syndromes but share certain features in common. Both disorders occur primarily among previously
healthy young women who become overly concerned with body shape and weight. Many patients with BN have past
histories of anorexia nervosa, and many patients with anorexia nervosa engage in binge eating and purging behavior. In
the current diagnostic system, the critical distinction between AN and BN depends on body weight: patients with AN are,
by definition, significantly underweight, whereas patients with BN have body weights in the normal range or above. Binge
eating disorder (BED) is a more recently described syndrome characterized by repeated episodes of binge eating, similar
to those of BN, in the absence of inappropriate compensatory behavior. Patients with BED are typically middle-aged men
or women with significant obesity. They have an increased frequency of anxiety and depression compared to similarly
obese patients without BED. It is not known whether patients with BED are at increased risk for medical complications or
what treatment strategies are indicated. AN2 typically begins in mid to late adolescence, sometimes in association with a
stressful life event such as leaving home for school. The disorder occasionally develops in early puberty, before
menarche, but seldom begins after age 40. Despite being underweight, patients with AN are irrationally afraid of gaining
weight, often out of a concern that weight gain will get "out of control." They also exhibit a distortion of body image, which
may express itself in several ways. For example, despite being emaciated, patients with AN may believe that their body
as a whole, or some part of their body, is too fat. Further weight loss is viewed by the patient as a fulfilling
accomplishment, while weight gain is seen as a personal failure. Patients with AN rarely complain of hunger or fatigue
and often exercise extensively. Despite the denial of hunger, one-quarter to one-half of patients with AN engage in eating
binges. Patients tend to become socially withdrawn and increasingly committed to work or study, dieting, and exercise. As
weight loss progresses, thoughts of food dominate mental life and idiosyncratic rules develop around eating. Patients with
AN may obsessively collect cookbooks and recipes and be drawn to food-related occupations. Patients with AN typically
have few physical complaints but may note cold intolerance. Gastrointestinal motility is diminished, leading to reduced
gastric emptying and constipation. Some women who develop AN after menarche report that their menses ceased before
significant weight loss occurred. Weight and height should be measured to allow calculation of body mass index (BMI;
kg/m2). Vital signs may reveal bradycardia, hypotension, and mild hypothermia. Soft, downy hair growth (lanugo)
sometimes occurs, and alopecia may be seen. Salivary gland enlargement, which is associated with starvation as well as
EXAMEN NACIONAL PARA ASPIRANTES A RESIDENCIAS MÉDICAS 2021
with binge eating and vomiting, may make the face appear surprisingly full in contrast to the marked general wasting.
Acrocyanosis of the digits is common, and peripheral edema can be seen in the absence of hypoalbuminemia, particularly
when the patient begins to regain weight. Some patients who consume large amounts of vegetables containing vitamin A
develop a yellow tint to the skin (hypercarotenemia), which is especially notable on the palms. Mild normochromic,
normocytic anemia is frequent, as is mild to moderate leukopenia, with a disproportionate reduction of polymorphonuclear
leukocytes. Dehydration may result in slightly increased levels of blood urea nitrogen and creatinine. Serum transaminase
levels may increase, especially during the early phases of refeeding. The level of serum proteins is usually normal. Blood
sugar is often low and serum cholesterol may be moderately elevated. Hypokalemic alkalosis suggests self-induced
vomiting or the use of diuretics. Hyponatremia is common and may result from excess fluid intake and disturbances in the
secretion of antidiuretic hormone. The diagnosis of AN2 is based on the presence of characteristic behavioral,
psychological, and physical attributes. Widely accepted diagnostic criteria are provided by the American Psychiatric
Association's Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV). These criteria include weight <85% of that
expected for age and height, which is roughly equivalent to a BMI of 18.5 kg/m2 for adult women. This weight criterion is
somewhat arbitrary, so that a patient who meets all other diagnostic criteria but weighs between 85 and 90% of expected
would still merit the diagnosis of AN. The current diagnostic criteria require that women with AN not have spontaneous
menses, but occasional patients with the characteristics and complications of AN describe regular menstruation. Two
mutually exclusive subtypes of AN are specified in DSM-IV. Patients whose weight loss is maintained primarily by caloric
restriction, perhaps augmented by excessive exercise, are considered to have the "restricting" subtype of AN. The "binge
eating/purging" subtype is characterized by binge eating, self-induced vomiting and/or laxative abuse. Patients with the
binge/purge subtype are more prone to develop electrolyte imbalances, are more emotionally labile, and are more likely to
have other problems with impulse control, such as drug abuse. The diagnosis of AN can usually be made confidently on
the basis of history when significant weight loss is accomplished by restrictive dieting and excessive exercise and is
accompanied by a marked reluctance to gain weight. Patients with AN often deny that they have a serious problem and
may be brought to medical attention by concerned family or friends. In atypical presentations, other causes of significant
weight loss in previously healthy young people should be considered, including inflammatory bowel disease, gastric outlet
obstruction, diabetes mellitus, central nervous system (CNS) tumors, and neoplasm.norexia nerviosa.
744
Una complicación de la insuficiencia renal aguda secundaria a deshidratación es la:
a) Acidosis metabólica
b) Hipernatremia
c) Hipercalcemia
d) Acidosismixta
e) Alcalosis metabólica
a) Acidosis metabólica.
Prerenal ARF1 is the most common form of ARF and represents a physiologic response to mild to moderate renal
hypoperfusion. Prerenal ARF is by definition rapidly reversible upon restoration of renal blood flow and glomerular
ultrafiltration pressure. Renal parenchymal tissue is not damaged; indeed, kidneys from individuals with prerenal ARF
function well when transplanted into recipients with normal cardiovascular function. More severe hypoperfusion may lead
to ischemic injury of renal parenchyma and intrinsic renal ARF (see below). Thus, prerenal ARF and intrinsic renal ARF
due to ischemia are part of a spectrum of manifestations of renal hypoperfusion. Prerenal ARF can complicate any
disease that induces hypovolemia, low cardiac output, systemic vasodilatation, or selective intrarenal vasoconstriction.
Hypovolemia leads to a fall in mean systemic arterial pressure, which is detected as reduced stretch by arterial (e.g.,
carotid sinus) and cardiac baroreceptors. Activated baroreceptors trigger a coordinated series of neural and humoral
responses designed to restore blood volume and arterial pressure. These include activation of the sympathetic nervous
system and renin-angiotensin-aldosterone system and release of arginine vasopressin (AVP; formerly called antidiuretic
hormone). Norepinephrine, angiotensin II, and AVP act in concert in an attempt to preserve cardiac and cerebral
perfusion by stimulating vasoconstriction in relatively "nonessential" vascular beds, such as the musculocutaneous and
splanchnic circulations, by inhibiting salt loss through sweat glands, by stimulating thirst and salt appetite, and by
promoting renal salt and water retention. Glomerular perfusion, ultrafiltration pressure, and filtration rate are preserved
during mild hypoperfusion through several compensatory mechanisms. Stretch receptors in afferent arterioles, in
response to a reduction in perfusion pressure, trigger afferent arteriolar vasodilatation through a local myogenic reflex
(autoregulation). Biosynthesis of vasodilator prostaglandins (e.g., prostaglandin E2 and prostacyclin) is also enhanced,
and these compounds preferentially dilate afferent arterioles. In addition, angiotensin II induces preferential constriction of
efferent arterioles. As a result, intraglomerular pressure is maintained, the fraction of plasma flowing through glomerular
capillaries that is filtered is increased (filtration fraction), and glomerular filtration rate (GFR) is preserved. During states of
more severe hypoperfusion, these compensatory responses are overwhelmed and GFR falls, leading to prerenal ARF.
Autoregulatory dilatation of afferent arterioles is maximal at mean systemic arterial blood pressures of ~80 mmHg, and
hypotension below this level is associated with a precipitous decline in GFR2. Lesser degrees of hypotension may
provoke prerenal ARF1 in the elderly and in patients with diseases affecting the integrity of afferent arterioles (e.g.,
hypertensive nephrosclerosis, diabetic vasculopathy). In addition, drugs that interfere with adaptive responses in the renal
microcirculation may convert compensated renal hypoperfusion into overt prerenal ARF or trigger progression of prerenal
ARF to ischemic intrinsic renal ARF. Pharmacologic inhibitors of either renal prostaglandin biosynthesis [cyclooxygenase
inhibitors; nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs)] or angiotensin-converting enzyme (ACE) activity (ACE
inhibitors) and angiotensin II receptor blockers are the major culprits and should be used judiciously in the setting of
suspected renal hypoperfusion. NSAIDs do not compromise GFR in healthy individuals but may precipitate prerenal ARF
in patients with volume depletion or in those with chronic renal insufficiency in whom GFR is maintained, in part, through
prostaglandin-mediated hyperfiltration by the remaining functional nephrons. ACE inhibitors should be used with special
care in patients with bilateral renal artery stenosis or unilateral stenosis in a solitary functioning kidney. In these settings
glomerular perfusion and filtration may be exquisitely dependent on the actions of angiotensin II. Angiotensin II preserves
glomerular filtration pressure distal to stenoses by elevating systemic arterial pressure and by triggering selective
constriction of efferent arterioles. ACE inhibitors blunt these responses and precipitate ARF, usually reversible, in ~30%
of these patients. ARF impairs renal excretion of sodium, potassium, and water and perturbs divalent cation homeostasis
and urinary acidification mechanisms. As a result, ARF is frequently complicated by intravascular volume overload,
hyponatremia, hyperkalemia, hyperphosphatemia, hypocalcemia, hypermagnesemia, and metabolic acidosis. In addition,
patients are unable to excrete nitrogenous waste products and are prone to develop the uremic syndrome. The speed of
development and the severity of these complications reflect the degree of renal impairment and catabolic state of the
patient.
745
Un lactante de 6 meses, eutrófico, con antecedente de infección de las vías aéreas hace una semana, inicia
su padecimiento actual hace 3 días con irritabilidad, palidez de tegumentos, vomito en cuatro ocasiones, así
como evacuaciones diarreicas. Al tacto rectal se palpa una tumoración. El diagnóstico más probable es:
a) Divertículo de Meckel
b) Oclusión intestinal
c) Volvulus intestinal
d) Invaginación intestinal
e) Apendicitis aguda
d) Invaginación intestinal.
Intussusception is the most frequent cause of intestinal obstruction in the first 2 years of life. It is three times more
common in males than in females. In most cases (85%) the cause is not apparent, although polyps, Meckel diverticulum,
Henoch-Schönlein purpura, lymphomas, lipomas, parasites, foreign bodies, or adenovirus or rotavirus infections with
hypertrophy of Peyer patches are predisposing factors. Intussusception of the small intestine occurs in patients with celiac
disease and cystic fibrosis—related to the bulk of stool in the terminal ileum. In children over age 6 years, lymphoma is
the most common cause. Intermittent small bowel intussusception is a rare cause of recurrent abdominal pain. The
intussusception usually starts just proximal to the ileocecal valve, so that invagination is ileocolic. Other forms include
ileoileal and colocolic. Swelling, hemorrhage, incarceration with necrosis of the intussuscepted bowel, and eventual
perforation and peritonitis occur as a result of impairment of venous return. Characteristically, a thriving infant aged 3–12
months develops paroxysmal abdominal pain with screaming and drawing up of the knees. Vomiting and diarrhea occur
soon afterward (90% of cases), and bloody bowel movements with mucus appear within the next 12 hours (50%).
Prostration and fever supervene. The abdomen is tender and becomes distended. On palpation, a sausage-shaped mass
may be found usually in the upper mid abdomen. Some patients show signs of altered consciousness—particularly
lethargy between spasms of pain—or have seizures. The intussusception can persist for several days when obstruction is
not complete, and patients may present with separate attacks of enterocolitis. In older children, sudden attacks of
abdominal pain may be related to chronic recurrent intussusception with spontaneous reduction. In July 1999, the
American Academy of Pediatrics (AAP) recommended suspending oral rotavirus immunization in the United States
because of an increased risk of intussusception among young infants in the weeks following oral immunization. Barium
enema is both diagnostic and therapeutic. Reduction by barium enema should not be attempted if signs of strangulated
bowel, perforation, or severe toxicity are present. Air insufflation of the colon under fluoroscopic guidance is a safe
alternative to barium enema with excellent diagnostic sensitiviy and specificity without the risk of contaminating the
abdominal cavity with barium. Great care must be observed in either air or barium enema as ischemic damage to the
colon secondary to vascular compromise increases the risk of perforation. In extremely ill patients and in patients who
have evidence of bowel perforation or in whom hydrostatic or pneumatic reduction has been unsuccessful (25%), surgery
is required. Surgery has the advantage of identifying any lead point such as a Meckel diverticulum. Surgical reduction of
Intussusception is the most frequent cause of intestinal obstruction in the first 2 years of life. It is three times more
common in males than in females. In most cases (85%) the cause is not apparent, although polyps, Meckel diverticulum,
Henoch-Schönlein purpura, lymphomas, lipomas, parasites, foreign bodies, or adenovirus or rotavirus infections with
hypertrophy of Peyer patches are predisposing factors. Intussusception of the small intestine occurs in patients with celiac
disease and cystic fibrosis—related to the bulk of stool in the terminal ileum. In children over age 6 years, lymphoma is
the most common cause. Intermittent small bowel intussusception is a rare cause of recurrent abdominal pain. The
intussusception usually starts just proximal to the ileocecal valve, so that invagination is ileocolic. Other forms include
ileoileal and colocolic. Swelling, hemorrhage, incarceration with necrosis of the intussuscepted bowel, and eventual
perforation and peritonitis occur as a result of impairment of venous return. Characteristically, a thriving infant aged 3–12
months develops paroxysmal abdominal pain with screaming and drawing up of the knees. Vomiting and diarrhea occur
soon afterward (90% of cases), and bloody bowel movements with mucus appear within the next 12 hours (50%).
Prostration and fever supervene. The abdomen is tender and becomes distended. On palpation, a sausage-shaped mass
may be found usually in the upper mid abdomen. Some patients show signs of altered consciousness—particularly
lethargy between spasms of pain—or have seizures. The intussusception can persist for several days when obstruction is
not complete, and patients may present with separate attacks of enterocolitis. In older children, sudden attacks of
abdominal pain may be related to chronic recurrent intussusception with spontaneous reduction. In July 1999, the
American Academy of Pediatrics (AAP) recommended suspending oral rotavirus immunization in the United States
because of an increased risk of intussusception among young infants in the weeks following oral immunization. Barium
enema is both diagnostic and therapeutic. Reduction by barium enema should not be attempted if signs of strangulated
bowel, perforation, or severe toxicity are present. Air insufflation of the colon under fluoroscopic guidance is a safe
alternative to barium enema with excellent diagnostic sensitiviy and specificity without the risk of contaminating the
abdominal cavity with barium. Great care must be observed in either air or barium enema as ischemic damage to the
colon secondary to vascular compromise increases the risk of perforation. In extremely ill patients and in patients who
have evidence of bowel perforation or in whom hydrostatic or pneumatic reduction has been unsuccessful (25%), surgery
is required. Surgery has the advantage of identifying any lead point such as a Meckel diverticulum. Surgical reduction of
746
- Un hombre de 52 años, qué ha tenido tabaquismo intenso durante 20, presenta desde hace una semana,
fiebre, expectoración verde-amarillenta y dolor toracico de tipo pungitivo, qué aumenta con la espiración. En la
exploración física se encuentra temperatura de 38º C, taquipnea, sibilancias en ambos hemotórax, y estertores
crepitantes, incremento de las vibraciones vocales y submatidez en la región infraescapular derecha. El
diagnóstico clínico más probable es:
a) Neumonía lobar
b) Neumonía de focos múltiples
c) Bronquiectasias infectadas
d) Neumonía intersticial
e) Cáncer broncogeno
a) Neumonía lobar.
The pathology of pneumonia manifests as four general patterns: lobar pneumonia, bronchopneumonia, interstitial
pneumonia, and miliary pneumonia.
Lobar Pneumonia. Lobar pneumonia classically involves an entire lung lobe relatively homogeneously, although in some
patients a small portion of the lobe may be unaffected or at an earlier stage of involvement. Four stages of lobar
pneumonia may exist simultaneously in the same lung, as the tendency of the progression to be synchronous is not
absolute. The first stage — congestion — occurs during the first 24 h and is characterized grossly by redness and a
doughy consistency and microscopically by vascular congestion and alveolar edema. At this stage, many bacteria are
present and are swept by the rapid expansion of edema fluid throughout the lobe via the pores of Kohn. Only a few
neutrophils are seen at this stage. The second stage — termed red hepatization because of the color of the lung and the
similarity of its airless, noncrepitant firmness to the consistency of liver — is characterized microscopically by the
presence of many erythrocytes, neutrophils, desquamated epithelial cells, and fibrin in the alveolar spaces. In the third
stage — gray hepatization — the lung is dry, friable, and gray-brown to yellow as a consequence of a persistent
fibrinopurulent exudate, a progressive disintegration of red blood cells, and the variable presence of hemosiderin. The
exudate contains macrophages as well as neutrophils, but bacteria are seldom visible. The second and third stages last
for 2 to 3 days each, with a 2- to 6-day duration of maximal consolidation. The final stage — resolution — is characterized
by enzymatic digestion of the alveolar exudate; resorption, phagocytosis, or coughing up of the residual debris; and
restoration of the pulmonary architecture. Fibrinous inflammation may extend to and across the pleural space, causing a
rub heard by auscultation, and may lead to resolution or to organization and pleural adhesions.
Bronchopneumonia. Bronchopneumonia, a patchy consolidation involving one or several lobes, usually involves the
dependent lower and posterior portions of the lung — a pattern attributable to the distribution of aspirated oropharyngeal
contents by gravity. The consolidated areas are usually poorly demarcated, although in some cases there is an abrupt
delimitation of the pneumonia at interlobular septa. The neutrophilic exudate is centered in bronchi and bronchioles, with
centrifugal spread to the adjacent alveoli and diminishing cellular exudate; often there is only edema in the periphery of
the lesion.
Interstitial Pneumonia. Interstitial pneumonia is defined by histopathologic identification of an inflammatory process
predominantly involving the interstitium, including the alveolar walls and the connective tissue around the
bronchovascular tree. The inflammation may be patchy or diffuse. The alveolar septa contain an infiltration of
lymphocytes, macrophages, and plasma cells. The alveoli do not contain a significant exudate, but protein-rich hyaline
membranes similar to those found in adult respiratory distress syndrome (ARDS) may line the alveolar spaces. Some
viruses with tropism for epithelial cells of the airways and alveoli may cause necrosis of the epithelium. In some instances,
there may be a significant inflammatory exudate, with extensive degradation of inflammatory cells. Bacterial
superinfection of viral pneumonia can also produce a mixed pattern of interstitial and alveolar airspace inflammation.
Miliary Pneumonia. The original description of miliary pneumonia was based on the resemblance of the diffusely
distributed 2- to 3-mm lesions of hematogenous tuberculosis to millet seeds. The current concept of miliary pneumonia is
based on its numerous discrete lesions resulting from the spread of the pathogen to the lungs via the bloodstream. The
varying degrees of immunocompromise in miliary tuberculosis, histoplasmosis, and coccidioidomycosis manifest as
variations in the tissue reaction (from granulomas with caseous necrosis to foci of necrosis); the fibrinous exudate; and
the weak, poorly formed cellular reaction. Miliary herpesvirus, cytomegalovirus, or varicella-zoster virus infection in
severely immunocompromised patients results in numerous acute necrotizing hemorrhagic lesions.
747
La causa más frecuente de infertilidad es la:
a) Obstrucción tubaria
b) Anovulación
c) Incompetencia istmico-cervical
d) Poliposis endometrial
e) Endometriosis
b) Anovulación.
Infertility is generally defined as the inability of a couple to conceive within a certain period of time, usually 1 year.
Infertility defies categorization as a single disease entity; there are few symptoms and few definitive tests. The goal of
treatment is absolute—a successful delivery—so a sense of progress is seldom felt. Time is seen as the enemy and often
the couple feels a sense of personal loss and frustration. Sterility implies an intrinsic inability to achieve pregnancy,
whereas infertility implies a decrease in the ability to conceive; infertility is synonymous with subfertility. Primary infertility
applies to those who have never conceived, whereas secondary infertility designates those who have conceived at some
time in the past. Approximately 90% of couples with unprotected intercourse will conceive within 1 year. Fecundity is the
probability of achieving a live birth in 1 menstrual cycle. Fecundability is expressed as the likelihood of conception per
month of exposure. In normal fertile couples having frequent intercourse, the chances of pregnancy are estimated to be
approximately 20% per month. The prevalence of infertility ranges from 7–28%, depending on the age of the woman.
Sterility affects 1–2% of couples. An inverse relationship exists between fecundability and the age of the woman. The
decline in fecundability begins in the early thirties and progresses rapidly in the late thirties and early forties. The number
of infertility visits has increased in the last few decades. The reasons for the increase in attention given infertility are
multiple. Couples in some cases have voluntarily delayed childbearing in favor of establishing careers and may
experience an age-related decline in fertility. In some cases the choice of prior contraceptive method may have
contributed to infertility, as with the use of some intrauterine devices (IUDs); having an increased number of sexual
partners leads to a greater potential for exposure to sexually transmitted diseases, which may contribute to infertility; and
couples are less willing to simply accept childlessness and are increasingly aware of the available services and options
for resolving infertility. Both partners in a relationship contribute to potential fertility, and both may be subfertile. A primary
diagnosis of a male factor is made in about 30% of infertile couples, and the man may be contributory in another 20–30%.
An abnormality in the woman is responsible for the remaining 40–50% of cases. A conscientious evaluation of the factors
contributing to fertility usually indicates a probable cause in 85–90% of couples. It is important to remember that about
15% of normal fertile couples require more than 1 year to conceive and some of the “unexplained” causes of infertility
may simply be a part of this normal 15%. The success rates of treatment for infertility depends on a variety of factors,
including cause of infertility, woman's age, duration of infertility, and many times cost of treatment. Health insurance plans
vary a great deal in the amount and type of infertility treatments that are covered. For those couples without infertility
coverage, treatment choices are frequently dictated by financial rather than medical considerations. Many times infertility
treatment does not actually make the difference between conceiving and not conceiving, but in sooner rather than later
conception. An ovulatory dysfunction is responsible for approximately 20–25% of infertility cases. The problem
should be investigated first by review of historical factors, including the onset of menarche; present cycle length
(intermenstrual interval); and presence or absence of premenstrual symptoms (molimina), such as breast tenderness,
bloating, or dysmenorrhea. Signs and symptoms of systemic disease, particularly of hyperthyroidism or hypothyroidism,
and physical signs of endocrine disease (eg, hirsutism, galactorrhea, and obesity) should be noted. The degree and
intensity of exercise, a history of weight loss, and complaints of hot flushes all are clinical clues to possible endocrine or
ovulatory dysfunction. If regular menses with molimina and mild dysmenorrhea occur at intervals of 28–32 days, and
particularly if the patient notes reliable mittelschmerz, then the initial evaluation can focus on confirming ovulation with a
serum progesterone assay performed in the mid-luteal phase, or the third week of the cycle. The value accepted as
confirming ovulation must be determined in each endocrine laboratory. Using very specific assay reagents, the follicularphase progesterone will be less than 1 ng/mL, and values from 3–10 ng/mL are consistent with ovulation having occurred,
depending on the lab. In the case of oligomenorrhea, amenorrhea, or short or very irregular menstrual cycles, evaluation
of the hypothalamic-pituitary-ovarian axis is warranted, beginning with determination of the serum concentrations of
luteinizing hormone (LH), follicle-stimulating hormone (FSH), and prolactin. In some women with delayed childbearing
who are seeking evaluation in their fifth decade, an evaluation of the level of FSH and estradiol in the early follicular
phase may provide helpful guidance in terms of the likelihood of achieving success, as mild elevations in either FSH or
estradiol may precede overt ovulatory dysfunction but still indicate a poor prognosis for successful pregnancy. The
specific cause of oligo-ovulation or anovulation is determined by the history, physical examination, and appropriate
laboratory studies.
748
```
Las infecciones nosocomiales qué se presentan con mayor frecuencia en los pacientes quirúrgicos son
las:
a) Heridas quirúrgicas
b) Vías urinarias
c) Vías respiratorias
d) Vasculares
e) Cutáneas
```
b) Vías urinarias.
Infection of the lower urinary tract is the most frequently acquired nosocomial infection. Preexisting contamination of the
urinary tract, urinary retention, and instrumentation are the principal contributing factors. Bacteriuria is present in about
5% of patients who undergo short-term (< 48 hours) bladder catheterization, though clinical signs of urinary tract infection
occur in only 1%. Cystitis is manifested by dysuria and mild fever and pyelonephritis by high fever, flank tenderness, and,
occasionally, ileus. Diagnosis is made by examination of the urine and confirmed by cultures. Prevention involves treating
urinary tract contamination before surgery, prevention or prompt treatment of urinary retention, and careful
instrumentation when needed. Treatment includes adequate hydration, proper drainage of the bladder, and specific
antibiotics.
749
Un hombre de 35 años presenta una dermatosis diseminada en la cara, el tronco y las extremidades,
constituida por ampollas flácidas ardorosas y dolorosas con conservación normal del resto de la piel.
Adicionalmente hay ulceras en las mucosas. En la biopsia de piel se encuentra una ampolla intradérmica
acantolítica. El diagnóstico más probable es:
a) Penfigoide
b) Epidermolísis ampollosa
c) Pénfigo vulgar
d) Pénfigo foliáceo
e) Dermatitis herpetiforme
c) Pénfigo vulgar.
Pemphigus vulgaris (PV) is a blistering skin disease seen predominantly in elderly patients. Patients with PV have an
increased incidence of the HLA-DR4 and -DRw6 serologically defined haplotypes. This disorder is characterized by the
loss of cohesion between epidermal cells (a process termed acantholysis) with the resultant formation of intraepidermal
blisters. Clinical lesions of PV typically consist of flaccid blisters on either normal-appearing or erythematous skin. These
blisters rupture easily, leaving denuded areas that may crust and enlarge peripherally. Substantial portions of the body
surface may be denuded in severe cases. Manual pressure to the skin of these patients may elicit the separation of the
epidermis (Nikolsky's sign). This finding, while characteristic of PV, is not specific to this disorder and is also seen in toxic
epidermal necrolysis, Stevens-Johnson syndrome, and a few other skin diseases. Lesions in PV typically present on the
oral mucosa, scalp, face, neck, axilla, and trunk. In most patients, lesions begin in the mouth; involvement of other
mucosal surfaces (e.g., pharyngeal, laryngeal, esophageal, conjunctival, vulval, or rectal) can occur in severe disease.
Pruritus may be a feature of early pemphigus lesions; extensive denudation may be associated with severe pain. Lesions
usually heal without scarring, except at sites complicated by secondary infection or mechanically induced dermal wounds.
Nonetheless, postinflammatory hyperpigmentation is usually present at sites of healed lesions for some time. Biopsies of
early lesions demonstrate intraepidermal vesicle formation secondary to loss of cohesion between epidermal cells (i.e.,
acantholytic blisters). Blister cavities contain acantholytic epidermal cells, which appear as round homogeneous cells
containing hyperchromatic nuclei. Basal keratinocytes remain attached to the epidermal basement membrane, hence
blister formation is within the suprabasal portion of the epidermis. Lesional skin may contain focal collections of
intraepidermal eosinophils within blister cavities; dermal alterations are slight, often limited to an eosinophil-predominant
leukocytic infiltrate. Direct immunofluorescence microscopy of lesional or intact patient skin shows deposits of IgG on the
surface of keratinocytes; in contrast, deposits of complement components are typically found in lesional but not
uninvolved skin. Deposits of IgG on keratinocytes are derived from circulating autoantibodies directed against cell-surface
antigens. Circulating autoantibodies can be demonstrated in 80 to 90% of PV1 patients by indirect immunofluorescence
microscopy; monkey esophagus is the optimal substrate for these studies. Patients with PV have IgG autoantibodies
directed against desmogleins (Dsgs), transmembrane desmosomal glycoproteins that belong to the cadherin supergene
family of calcium-dependent adhesion molecules. Such autoantibodies can now be precisely quantitated by enzymelinked immunosorbent assay (ELISA). Most patients with early PV (i.e., only mucosal involvement) have only anti-Dsg3
autoantibodies; most patients with advanced disease (i.e., involvement of skin and mucosa) have both anti-Dsg3 and antiDsg1 autoantibodies. Recent studies have shown that the anti-Dsg autoantibody profile in these patients' sera as well as the tissue distribution of Dsg3 and Dsg1 determine the site of blister formation in patients with pemphigus. Experimental
studies have also shown that these autoantibodies are pathogenic (i.e., responsible for blister formation) and that their
titer correlates with disease activity. PV can be life-threatening. Prior to the availability of glucocorticoids, the mortality
ranged from 60 to 90%; the current mortality is approximately 5%. Common causes of morbidity and mortality are
infection and complications of treatment with glucocorticoids. Bad prognostic factors include advanced age, widespread
involvement, and the requirement for high doses of glucocorticoids (with or without other immunosuppressive agents) for
control of disease. The course of PV in individual patients is variable and difficult to predict. Some patients achieve
remission (40% of patients in some series), but others may require long-term treatment or succumb to complications of
their disease or its treatment. The mainstay of treatment is systemic glucocorticoids. Patients with moderate to severe
disease are usually started on prednisone, 60 to 80 mg/d. If new lesions continue to appear after 1 to 2 weeks of
treatment, the dose may need to be increased. Many regimens combine an immunosuppressive agent with systemic
glucocorticoids for control of PV. The most frequently used are either azathioprine (1 to 2 mg/kg per day), or
mycophenolate mofetil (20 to 35 mg/kg per day), cyclophosphamide (1 to 2 mg/kg per day). It is important to bring severe
or progressive disease under control quickly to lessen the severity and/or duration of this disorder.
750
La intoxicación más frecuente en los recién nacidos es la administración de:
a) Teofilina
b) Anticolinergicos
c) Paracetamol
d) Salicilatos
e) Antihistamínicos
c) Paracetamol.
Overdosage of acetaminophen is the most common pediatric poisoning and can produce severe hepatotoxicity. The
incidence of hepatotoxicity in adults and adolescents has been reported to be ten times higher than in children under age
5 years. In the latter group, less than 0.1% develop hepatotoxicity after acetaminophen overdose. In children, toxicity
most commonly results from repeated overdosage arising from confusion about the age-appropriate dose or use of
multiple products that contain acetaminophen. Acetaminophen is normally metabolized in the liver. A small percentage of
the drug goes through a pathway leading to a toxic metabolite. Normally, this electrophilic reactant is removed harmlessly
by conjugation with glutathione. In overdosage, the supply of glutathione becomes exhausted, and the metabolite may
bind covalently to components of liver cells to produce necrosis. Some authors have proposed that therapeutic doses of
acetaminophen may be toxic to children with depleted glutathione stores. However, no quality evidence of this
phenomenon has been reported. Treatment is to supply a surrogate glutathione by giving acetylcysteine. In the United
States, it may only be given orally. If the patient has ingested acetaminophen in a liquid preparation, blood levels obtained
2 hours after ingestion will give an accurate reflection of the toxicity to be expected relative to the standard nomogram.
Acetylcysteine is administered to patients whose acetaminophen levels plot in the toxic range on the nomogram.
Acetylcysteine is effective even when given more than 24 hours after ingestion.
751
En condiciones normales la válvula iliocecal se cierra cuando:
a) Ocurre una onda peristáltica
b) Incrementa la presión ileal
c) Presenta una contracción en masa
d) Aumenta la presión colónica
e) Estimulacion vagal
d) Aumenta la presión colónica.
Una de las funciones principales de la válvula iliocecal consiste en evitar el reflujo del contenido cecal desde el colon
hacia el intestino delgado. Las valvas de la válvula iliocecal sobresalen hacia la luz del ciego, por lo que el aumento de la
presión en éste que trate de empujar su contenido hacia fuera de ellas hará que la válvula se cierre con fuerza
752
```
Un preescolar de 5 años fue llevado al servicio de urgencias tras haber ingerido de manera accidental
anticongelante automotriz en cantidad desconocida. La sustancia qué más probablemente pudo haber causado
la intoxicación es el:
Hidróxido de potasio
Hipoclorito de sodio
Etilenglicol
Metilenglicol
Glicerol
```
Etilenglicol
El etilenglicol se utiliza ampliamente como anticongelante en radiadores de automóviles, y es precisamente en esta
formulación como ocasiona la mayor parte de casos de intoxicación, por ingestión del producto.
753
```
El mediador más importante en la producción de la fiebre en los preescolares es:
Factor inhibitorio de lainflamación
Factor de necrosis tumoral
Factor estimulante de plaquetas
Interleucina 1
Interleucina 6
```
Factor de necrosis tumoral.
Interleucina 1
Interleucina 6
Cytokines are small proteins (molecular mass, 10,000 to 20,000 Da) that regulate immune, inflammatory, and
hematopoietic processes. For example, stimulation of lymphocyte proliferation during an immune response to vaccination
is the result of the cytokines interleukin (IL) 2, IL-4, and IL-6. Another cytokine, granulocyte colony-stimulating factor,
stimulates granulocytopoiesis in the bone marrow. Some cytokines cause fever and hence are called pyrogenic cytokines.
From a historic point of view, the field of cytokine biology began in the 1940s with laboratory investigations into fever
induction by products of activated leukocytes. These fever-producing molecules were called endogenous pyrogens. The
known pyrogenic cytokines include IL-1, IL-6, tumor necrosis factor (TNF), ciliary neurotropic factor (CNTF), and
interferon (IFN)a. Others probably exist, although IL-18 — a member of the IL-1 family — does not appear to be a
pyrogenic cytokine. Each cytokine is encoded by a separate gene, and each pyrogenic cytokine has been shown to cause
fever in laboratory animals and in humans. When injected into humans, IL-1, IL-6, and TNF produce fever at low doses
(10 to 100 ng/kg). The synthesis and release of endogenous pyrogenic cytokines are induced by a wide spectrum of
exogenous pyrogens, most of which have recognizable bacterial or fungal sources. Viruses also induce pyrogenic
cytokines by infecting cells. However, in the absence of microbial infection, inflammation, trauma, tissue necrosis, or
antigen-antibody complexes can induce the production of IL-1, TNF, and/or IL-6, which — individually or in combination
— trigger the hypothalamus to raise the set point to febrile levels. The cellular sources of pyrogenic cytokines are
primarily monocytes, neutrophils, and lymphocytes, although many other types of cells can synthesize these molecules
when stimulated. During fever, levels of prostaglandin E2 (PGE2) are elevated in hypothalamic tissue and the third
cerebral ventricle. The concentrations of PGE2 are highest near the circumventricular vascular organs (organum
vasculosum of lamina terminalis) — networks of enlarged capillaries surrounding the hypothalamic regulatory centers.
Destruction of these organs reduces the ability of pyrogens to produce fever. Most studies in animals have failed to show,
however, that pyrogenic cytokines pass from the circulation into the brain itself. Thus, it appears that both exogenous and
endogenous pyrogens interact with the endothelium of these capillaries and that this interaction is the first step in initiating
fever — i.e., in raising the set point to febrile levels. As has been mentioned, several cell types can produce pyrogenic
cytokines. Pyrogenic cytokines such as IL1-1, IL-6, and TNF2 are released from the cells and enter the systemic
circulation. Although the systemic effects of these circulating cytokines lead to fever by inducing the synthesis of PGE23,
they also induce PGE2 in peripheral tissues. The increase in PGE2 in the periphery accounts for the nonspecific myalgias
and arthralgias that often accompany fever. However, it is the induction of PGE2 in the brain that starts the process of
raising the hypothalamic set point for core temperature. There are four receptors for PGE2, and each signals the cell in
different ways. Of the four receptors, the third (EP-3) is essential for fever: when the gene for this receptor is deleted in
mice, no fever follows the injection of IL1-1 or endotoxin. Deletion of the other PGE2 receptor genes leaves the fever
mechanism intact. Although PGE2 is essential for fever, it is not a neurotransmitter. Rather, the release of PGE2 from the
brain side of the hypothalamic endothelium triggers the PGE2 receptor on glial cells, and this stimulation results in the
rapid release of cyclic adenosine 5´-monophosphate (cyclic AMP), which is a neurotransmitter. As shown in Fig. 16-1, the
release of cyclic AMP from the glial cells activates neuronal endings from the thermoregulatory center that extend into the
area. The elevation of cyclic AMP is thought to account for changes in the hypothalamic set point either directly or
indirectly by inducing the release of neurotransmitters. Distinct receptors for microbial products (such as endotoxins) from
gram-negative bacteria and for teichoic acids from gram-positive bacteria are located on the hypothalamic endothelium.
These receptors are called Toll-like receptors and are similar in many ways to IL-1 receptors. The direct activation of Tolllike receptors also results in PGE2 production and fever.
754
El factor qué favorece la adaptación al bajo consumo de oxigeno es:
- Elevación del 2,3-difosfoglicerato
- Disminución del 2,3-difosfoglicerato
- Disminución de la hemoglobina
- Elevación de la hemoglobina
- Aumento del trabajo respiratorio
-Elevación del 2,3-difosfoglicerato.
El nivel de saturación de la hemoglobina depende de la curva de disociación de oxihemoglobina, en el cual la saturación
de oxígeno es función de la PO2. La afinidad de hemoglobina es alta para el oxígeno a niveles altos de saturación (más
de 90%, PO2 superior a 60 mmHg) y menor con saturaciones pequeñas. Los factores que desplazan la curva hacia la
izquierda son lo que incrementan la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, mientras que aquellos que la desplazan
hacia la derecha son los que reducen dicha afinidad.
755
```
El antagonista para el tratamiento de la intoxicación aguda por teofilina en un lactante de 7 meses es:
Atropina
Fisostigmina
Carbón activado
Naloxona
N-acetilcisteina
```
Carbón activado.
Theophylline toxicity may be caused by several of its pharmacologic effects, including inhibition of phosphodiesterase and
adenosine and release of catecholamines. Theophylline may cause intoxication after an acute single overdose, or
intoxication may occur as a result of chronic accidental repeated overmedication or reduced elimination resulting from
hepatic dysfunction or interacting drug (eg, cimetidine, erythromycin). The usual serum half-life of theophylline is 4-6
hours, but this may increase to more than 20 hours after overdose. Caffeine and caffeine-containing herbal products can
produce similar toxicity. Mild intoxication causes nausea, vomiting, tachycardia, and tremulousness. Severe intoxication is
characterized by ventricular and supraventricular tachyarrhythmias, hypotension, and seizures. Status epilepticus is
common and often intractable to usual anticonvulsants. After acute overdose (but not chronic intoxication), hypokalemia,
hyperglycemia, and metabolic acidosis are common. Seizures and other manifestations of toxicity may be delayed for
several hours after acute ingestion, especially if a sustained-release preparation such as Theo-Dur was taken. Diagnosis
is based on measurement of the serum theophylline concentration. Seizures and hypotension are likely to develop in
acute overdose patients with serum levels greater than 100 mg/L. Serious toxicity may develop at lower levels (ie, 40-60
mg/L) in patients with chronic intoxication. After acute ingestion, administer activated charcoal. Repeated doses of
activated charcoal may enhance theophylline elimination by "gut dialysis." Addition of whole bowel irrigation should be
considered for large ingestions involving sustained-release preparations. Hemodialysis is effective in removing
theophylline and is indicated for patients with status epilepticus or markedly elevated serum theophylline levels (eg, > 100
mg/L after acute overdose or > 60 mg/L with chronic intoxication). Treat seizures with benzodiazepines (lorazepam, 2-3
mg intravenously, or diazepam, 5-10 mg intravenously) or phenobarbital (10-15 mg/kg intravenously). Phenytoin is not
effective. Hypotension and tachycardia¾which are mediated through excessive b-adrenergic stimulation¾may respond to
b-blocker therapy even in low doses: Administer esmolol, 25-50 mcg/kg/min by intravenous infusion, or propranolol, 0.5-1
mg intravenously.
756
- Para el tratamiento de la tiña de la cabeza esta indicado el uso de:
a) Champú con ketoconazol
b) Miconazol en aplicaciones tópicas
c) Ketoconazol por vía oral
d) Micostatina por vía oral
e) Griseofulvina por vía oral
e) Griseofulvina por vía oral.
Dermatophytes are fungi that infect skin, hair, and nails and include members of the genera Trichophyton, Microsporum,
and Epidermophyton. Tinea corporis, or infection of the relatively hairless skin of the body (glabrous skin), may have a
variable appearance depending on the extent of the associated inflammatory reaction. It may have the typical annular
appearance of "ringworm" or appear as deep inflammatory nodules or granulomas. Involvement of the groin (tinea cruris)
is more common in males than females. It presents as a scaling, erythematous eruption that spares the scrotum. Infection
of the foot (tinea pedis) is the most common dermatophyte infection and is often chronic; it is characterized by variable
erythema, edema, scaling, pruritus, and occasionally vesiculation. Involvement may be widespread or localized, but
almost invariably involves the web space between the fourth and fifth toes. Infection of the nails (tinea unguium or
onychomycosis) occurs in many patients with tinea pedis and is characterized by opacified, thickened nails and
subungual debris. Dermatophyte infection of the scalp (tinea capitis) has returned in epidemic proportions, particularly
affecting inner-city children, but it also affects adults. The predominant organism is T. tonsurans, which can produce a
relatively noninflammatory infection with mild scale and hair loss that is diffuse or localized. Localized disease may be
well defined or irregular. T. tonsurans can also cause a markedly inflammatory dermatosis with edema and nodules. This
latter presentation is a kerion. The diagnosis of tinea can be made from skin scrapings, nail scrapings, or hair by culture
or direct microscopic examination with potassium hydroxide (KOH). Hair, nail scrapings, and scrapings from markedly
inflamed skin may fail to show hyphae on direct examination.
Both topical and systemic therapies may be used to treat dermatophyte infections. Treatment depends on the site
involved and the type of infection. Topical therapy is generally effective for uncomplicated tinea corporis, tinea cruris, and
limited tinea pedis. It is not effective as a monotherapy for tinea capitis or onychomycosis. Topical imidazoles, triazoles,
and allylamines may all be effective topical therapies for dermatophyte infections. Haloprogin, undecylenic acid, ciclopirox
olamine, and tolnaftate are also effective, but nystatin is not active against dermatophytes. Topicals are generally applied
twice daily, and treatment should continue 1 week beyond clinical resolution of the infection. Tinea pedis often requires
longer treatment courses and frequently relapses. Oral antifungal agents may be required for recalcitrant tinea pedis or
tinea corporis with a nodular (granulomatous) component. Oral antifungal agents are required for dermatophyte infections
involving the hair and nails and for other infections unresponsive to topical therapy. A fungal etiology should be confirmed
by direct microscopic examination or by culture prior to prescribing oral antifungal agents. All of the oral agents may
cause hepatotoxicity and should not be used in women who are pregnant or breast-feeding. Griseofulvin is the only oral
agent approved in the United States for dermatophyte infections involving the skin, hair, or nails. Itraconazole and
terbinafine are approved for onychomycosis; however, the literature cites multiple examples of their effective use in other
dermatophyte infections. When griseofulvin is used, a daily dose of 500 mg of microsized or 350 mg of ultramicrosized
griseofulvin administered with a fatty meal is an adequate dose for most dermatophyte infections. Higher doses are
required for tinea pedis and onychomycosis. The duration of therapy may be 2 weeks for uncomplicated tinea corporis or
as long as 6 to 18 months for nail infections. Due to high relapse rates, griseofulvin is seldom used for nail infections. The
usual adult dose of griseofulvin for tinea capitis is 1 g of microsized or 0.5 g of ultramicrosized given daily for 6 to 8 weeks
or until cultures are negative. The adjunctive use of topical antifungal agents may be useful, but topical therapy alone is
not adequate for tinea capitis. Markedly inflammatory tinea capitis may result in scarring and hair loss, and systemic or
topical glucocorticoids may be helpful in preventing these sequelae. Common side effects of griseofulvin include
gastrointestinal distress, headache, and urticaria. Oral itraconazole and terbinafine are approved for onychomycosis.
Itraconazole is given as either continuous daily therapy (200 mg/d) or pulses (200 mg twice daily for 1 week per month)
administered with food. Fingernails require 2 months of continuous therapy or two pulses. Toenails require 3 months of
continuous therapy or three pulses. Itraconazole has the potential for serious interactions with other drugs requiring the
P450 enzyme system for metabolism. Terbinafine (250 mg/d) is also effective for onychomycosis. Therapy with
terbinafine is continued for 6 weeks for fingernail infections and 12 weeks for toenail infections. Terbinafine has fewer
drug-drug interactions, but caution should be used when patients are on multiplemedications.
757
```
Un paciente oncológico que presenta dolor neuropático intenso debe ser tratado por medio de la
administración de:
-Buprenorfina y nalbufina
-Tramadol y metamizol
-Amitriptilina y morfina
-Tramado y morfina
-Clonazepam y morfina
```
Amitriptilina y morfina.
Opioids. Opioids are still the drugs of choice for the treatment of acute episodes and acute exacerbations of neuropathic
pain. Opioids strongly inhibit central nociceptive neurons mainly through interaction with mu-opioid receptors producing
neuronal membrane hyperpolarization. Opioids are clearly effective in postoperative, inflammatory, and cancer pain. In
some neuropathic pain syndromes, intravenous morphine is clearly analgesic when compared with placebo. However, no
long-term studies have been performed on oral opioids used in the treatment of neuropathic pain. Surveys and
uncontrolled studies indicate that a small fraction of the patients suffering from postherpetic neuralgia or other neuropathic
pain syndromes can obtain and maintain adequate pain relief with oral opioids. Even without solid scientific evidence, the
opinion of many pain clinicians is that opioids can and should be used as a part of comprehensive pain treatment
program. Given that some patients with neuropathic pain may obtain considerable pain relief, opioids should be tested
early in the treatment of neuropathic pains and a trial of opioids should not be delayed as a last resort. Administration of
opioids requires specific treatment programs for patients with a history of chemical dependence and caution in patients
with pulmonary disease. Prophylactic treatment of common side effects, notably nausea or constipation, can improve
patient compliance and satisfaction with opioid therapy. Tricyclic Antidepressants. TCAs are the best-studied group of
pharmacologic agents and the most widely prescribed drugs for the treatment of neuropathic pain disorders. They have
been shown to have analgesic effects, although often modest and not in all patients. Controlled studies have
demonstrated their efficacy in painful diabetic neuropathy independent of their effect on depression. Solid evidence
suggests that the serotonin and noradrenaline reuptake blocker amitriptyline and the selective noradrenaline blocker
desipramine produce pain relief in diabetic or postherpetic neuropathy. A systematic review of antidepressants for the
treatment of neuropathic pain concluded that these drugs are effective: “of 100 patients …30 will obtain more than 50%
pain relief”. Contrary to prior teaching, when these agents are effective, they may relieve the constant burning and deep
pains, as well as lancinating pains. TCAs inhibit reuptake of monoaminergic transmitter peptides. Selective serotonin
reuptake blockers are no more effective than placebo; this would suggest that efficacy of TCAs for neuropathic pain
depends in a significant part on a noradrenergic component (79). It has been postulated that the site of analgesic activity
is the CNS brainstem–dorsal horn nociceptive modulating system, in which the drug may alter serotonin and
norepinephrine activity. The TCA drugs bind to a variety of receptor sites, not only serotonin and norepinephrine, but also
histaminergic, cholinergic, and adrenergic neurotransmitter sites. The significant variability in pain relief and side effects
experienced by patients among the different TCAs may be explained by the fact that each tricyclic possesses a distinct
profile of activity at each of these neurotransmitter sites. TCAs also have sodium channel blocking characteristics, and
this could contribute to their efficacy. Treatment with a tricyclic should be initiated with a dose of 10 or 25 mg in the
evening, a few hours before bedtime to avoid early morning sedation. The lower 10-mg dose should be prescribed for the
elderly, frail, or side effect–prone patient. The dose is titrated by one tablet, 10 or 25 mg, every 5 to 7 days if the patient
has poor pain relief and does not complain of intolerable side effects. If effective, the majority of patients report significant
pain relief or intolerable side effects within the dose range of 30 to 150 mg. The mean dose that results in pain reduction
for amitriptyline is 75 to 150 mg per day, and that dose is smaller than doses necessary to achieve antidepressant effects.
Onset of the analgesic effect occurs within 1 to 2 weeks and peaks around 4 to 6 weeks. Improvement in sleep, mood,
and anxiety can further add to the improvement of pain control. The most common side effects of the tricyclics are caused
by their anticholinergic activity: constipation, dry mouth, blurred vision, slight cognitive changes, tachycardia, and urinary
hesitancy. a-Adrenergic receptor blockade may result in orthostatic hypotension. Importantly, all of these potential side
effects can be minimized by following the guideline of slow titration. Contraindications to the tricyclics include closedangle glaucoma, benign prostatic hypertrophy, and acute myocardial infarction. Sedation and weight gain may occur from
histaminic activity. The tricyclics are often prescribed solely for their positive effects on sleep. Sedation without weight
gain is not possible, as both result from histaminergic activity. The clinical experience with the TCAs for pain relief is poor
to fair. Many patients obtain clinically insignificant pain relief and more often than not they report intolerable side effects.
Although TCAs have been important in the field of neuropathic pain, their clinical utility is marginal and more effective
agents are needed.
758
- Una mujer de 20 años, en tratamiento con ibuprofeno porque padece tensión premenstrual, presenta un
cuadro de dos días de evolución manifestado por pápulas en zonas de piel eritematosa localizadas en la cara, la
V del escote, los antebrazos y el dorso de las manos. La paciente refiere prurito y ardor en las zonas afectadas.
El diagnóstico más probable es:
Fotodermatosis
Eritrodermia
Dermatitis de atópica
Neurodermatitis
Urticaria
Fotodermatosis.
Se trata de una dermatitis fotoalérgica que es una reacción cutánea papulovesicular, eccematosa o exudativa que se
produce de 24 a 48 horas después de la exposición a la luz en una persona previamente sensibilizada. La sustancia
sensibilizante se concentra en la piel y necesita experimentar una alteración química provocada por la luz para
convertirse en un antígeno activo, al parecer el ibuprofeno no tiene relación con el padecimiento
759
```
El tratamiento de la amenorrea secundaria de origen ginecológico se debe iniciar con la administración de:
Progesterona
Etinilestradiol
Bromocriptina
Danazol
Hormona folículoestimulante
```
Progesterona.
Idealmente una prueba de reto de progesterona (inyección intramuscular de 100 a 200 mg de progesterona en aceite o
10 mg de acetato de medroxiprogesterona oral por 5 días) produciría hemorragia (incluso manchado) en una amenorrea
secundaria de origen ginecológico.
760
- Un recién nacido de termino, de 3 kg de peso, se obtuvo por parto vaginal y presentó apnea secundaria. Se
le aspiraron secreciones, es liberó la vía aérea y se inicio la ventilación con bolsa y oxigeno al 100%. Se le
encuentra con cianosis y frecuencia cardíaca de 60 por minuto. En este momento esta indicado:
-Iniciar la compresión cardíaca
-Practicar intubación endotraqueal
-Administrar naloxona
-Administrar adrenalina
-Administrar bicarbonato
-Iniciar la compresión cardíaca.
STEPS IN THE RESUSCITATION
1. Dry the infant well, and place him under the radiant heat source. Do not allow the infant to become hyperthermic.
2. Gently suction the mouth, then the nose.
3. Quickly assess the infant's condition. The best criteria are the infant's respiratory effort (apneic, gasping, regular) and
heart rate (> 100 or < 100 beats/min). A depressed heart rate—indicative of hypoxic myocardial depression—is the single
most reliable indicator of the need for resuscitation.
4. Infants who are breathing and have heart rates over 100 beats/min usually require no further intervention. Infants with
heart rates less than 100 beats/min and apnea or irregular respiratory efforts should be stimulated vigorously. The baby's
back should be rubbed with a towel while oxygen is provided near the baby's face.
5. If the baby fails to respond to tactile stimulation within a few seconds, begin bag and mask ventilation, using a soft
mask that seals well around the mouth and nose. For the initial inflations, pressures of 30–40 cm H2 O may be necessary
to overcome surface-active forces in the lungs. Adequacy of ventilation is assessed by observing expansion of the infant's
chest accompanied by an improvement in heart rate, perfusion, and color. After the first few breaths, lower the peak
pressure to 15–20 cm H2 O. The baby's chest movement should resemble that of an easy breath rather than a deep sigh.
The rate of bagging should be 40–60 breaths per minute.
6. Most neonates can be resuscitated effectively with a bag and mask. If the infant does not respond to bag and mask
ventilation, try to reposition the head (slight extension), reapply the mask to achieve a good seal, consider suctioning the
mouth and the oropharynx, and try ventilating with the mouth open. If the infant does not respond within 30 seconds,
intubation is appropriate.
Failure to respond to intubation and ventilation can result from (1) mechanical difficulties, (2) profound asphyxia with
myocardial depression, and (3) inadequate circulating blood volume. Check to be sure the endotracheal tube passes
through the vocal cords. A CO2 detector placed between the endotracheal tube and the bag can be very helpful as a
rapid confirmation of tube position in the airway. Occlusion of the tube should be suspected when there is resistance to
bagging and no chest wall movement. Very few neonates (approximately 0.1%) require either cardiac massage or drugs
during resuscitation. Almost all newborns respond to ventilation with 100% oxygen if done effectively.
7. Ifmechanicalcauses areruledout andtheheartrateremainsbelow60beats/minafterintubationandpositivepressure ventilation for 30 seconds, cardiac compression should be initiated. Simultaneous delivery of chest
compressions and positive-pressure ventilation is likely to decrease the efficiency of ventilation. Therefore,
chest compressions should be interspersedwith ventilation at a 3:1 ratio (90 compressions and 30 breaths per
minute).
8. If drugs are needed (rarely), the drug and dose of choice is epinephrine, 1:10,000 solution, 0.1–0.3 mL/kg given via the
endotracheal tube or through an umbilical venous line. Sodium bicarbonate, 1–2 mEq/kg of the neonatal dilution (0.5
mEq/mL), can be used in prolonged resuscitation efforts in which the response to other measures is poor. If volume loss
is suspected, 10 mL/kg of a volume expander (normal saline) should be administered through an umbilical vein line.
761
Una lactante de 6 meses, que ha tenido en los días recientes vomito e irritabilidad, recibió tratamiento no
especificado e ingresa al servicio de urgencias con taquicardia, rubicundez, distensión abdominal y midriasis: El
Diagnóstico más probable es de intoxicación por:
a) Dimenhidrinato
b) Acetaminofen
c) Dimeticona
d) Difenidol
e) Loratadina
a) Dimenhidrinato.
El dimenhidranato (dramamine) es un antagonista H1, cuya intoxicación causa efectos excitadores centrales. El
síndrome incluye alucinaciones, excitación, ataxia, incoordinación, atetosis y convulsiones. Las pupilas fijas y midriáticas
con hiperemia facial junto con taquicardia sinusal, retención urinaria, xerostomía y fiebre conforman un síndrome muy
similar al de intoxicación por atropina. En la fase terminal, se advierte coma cada vez más profundo con colapso
cardiorrespiratorio y muerte, por lo común, en término de 12 a 18 h. El tratamiento casi siempre es sintomático, con
colocación de catéteres para introducir fármacos de sostén.
762
El uso de cocaína durante la gestación condiciona con mayor frecuencia que en recién nacido se presente:
a) Encefalopatias hipoxico-isquémica
b) Enterocolitis necrosante
c) Insuficiencia renal aguda
d) Miocardiopatia hipoxico-isquémica
e) Insuficiencia hepática
a) Encefalopatias hipoxico-isquémica.
Cocaine is currently the most commonly abused illicit drug, identified in up to 20–40% of pregnant women on urban
delivery services; moreover, cocaine is often used in association with other drugs. The obstetric effects include maternal
hypertension, decreased uterine blood flow, fetal hypoxemia, and uterine contractions. The rates of stillbirth, placental
abruption, and preterm labor are increased two- to fourfold over nonusers, as is the rate of intrauterine growth restriction.
Other effects in the fetus include microcephaly, cerebral infarctions, and congenital malformations caused by vascular
infarcts such as intestinal atresia. In high-risk populations (no prenatal care, placental abruptions, and preterm labor),
urine toxicology screens should be performed in mothers and infants. Analysis of meconium enhances diagnosis by
indicating cumulative drug use prior to delivery. As with other illegal drugs, cocaine seems to have long-term
neurobehavioral effects, but multiple drug use and environmental factors preclude assigning specific effects to cocaine
with certainty. The risk of SIDS is increased three to seven times over the risk in nonusers (0.5–1% of exposed infants).
763
```
La causa más frecuente de estupor y coma en los adultos jóvenes es de origen:
Convulsivo
Traumático
Vascular
Metabólico
Farmacológico
```
Traumático.
For the adolescent population, cultural and environmental rather than organic factors pose the greatest threats to life. The
three leading causes of death in the adolescent population (aged 15–19 years) in 1998 were unintentional injury (46.1%)
(78% of these were caused by motor vehicle crashes), suicides (14.8%), and homicides (19.9%). These three causes of violent death accounted for 80.7% of all adolescent deaths. Deaths resulting from homicide among black 15- to 19-yearolds increased 328% between 1983 and 1993. Although the homicide rate decreased significantly since the high in 1993,
homicide is still the leading cause of death for black adolescents aged 15–19 years, accounting for 41.2% of all deaths. In
1998, over one third of all deaths among adolescent males aged 15–19 years were due to homicide and suicide. Although
deaths from automobile crashes have decreased over the last decade, alcohol use remains the underlying cause of most
teenage motor vehicle deaths. Almost two thirds of motor vehicle deaths involving young drinking drivers occur on Friday,
Saturday, or Sunday, and 70% occur between 8:00 PM and 4:00 AM. There is growing concern in the United States with
the problem of youth violence. This concern is rooted in the high rate of handgun homicides among young males, the
number of firearm-related suicides, and school shootings. Violent crimes committed by juveniles comprise about 1 in 4 of
all violent crimes. Nationally, 20% of high school students reported carrying a weapon at least once in the preceding 30
days. However, since the peak rate of serious violent crime involving juvenile offenders in 1993, the rate has decreased.
The rate of serious violent crimes among youth victims decreased from 37.6 in 1980 to 20.4 in 1999, and the rate of
crimes involving youths aged 12 to 17 decreased from 34.9 to 26.1 (crimes per 1000 youths aged 12 to 17). Demographic
and economic changes in the American family since the mid-1970s have had a profound effect on children and
adolescents. Between 1955 and 1990, the divorce rate rose from about 400,000 to nearly 1.2 million a year. Between
1960 and 1990, the number of children involved in divorce each year increased from 460,000 to 1.1 million. There has
been a dramatic decrease in the percentage of children and adolescents living in 2-parent households, from 79% in 1980
to 68% in 1998. Sixty-four percent of Hispanic and 38% of black children and adolescents under the age of 18 lived in a
2-parent household in 1998. In 1998, 18.9% of children and adolescents under age 18 years in the United States were
living below the poverty level, compared with 12% in 1970. Forty-two percent of children in mother-only families were
living in poverty. The major causes of morbidity during adolescence are psychosocial: unintended pregnancy, sexually
transmitted diseases (STDs), substance abuse, smoking, dropping out of school, depression, running away from home,
physical violence, and juvenile delinquency. High-risk behavior in one area is often associated with problems in another.
For example, teenagers who live in a dysfunctional family (eg, problems related to drinking or physical or sexual abuse)
are much more likely than other teenagers to be depressed. A depressed teenager is at greater risk for drug and alcohol
abuse, academic failure, inappropriate sexual activity, STDs, pregnancy, and suicide.
764
```
Los pacientes con hipercalciuria absortiva y litiasis renoureteral secundaria deben ser tratados por medio
de:
Fosfato de celulosa
Torasemide
D-penicilamina
Azatioprina
Bumetanida
```
Fosfato de celulosa.
El fosfato de celulosa es un quelante que impide la absorción de calcio en intestino.
765
```
La complicación mas frecuente de la neumonía por broncoaspiración en los pacientes alcohólicos es:
Formación de bronquiectasias
Enfisema pulmonar
Absceso pulmonar
Neumonía lobar recurrente
Bronconeumonía
```
Absceso pulmonar.
Most aspiration patients with necrotizing pneumonia, lung abscess, and empyema are found to be infected with multiple
species of anaerobic bacteria. Most of the remainder are infected with both anaerobic and aerobic bacteria. Prevotella
melaninogenica, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum, and Bacteroides species are commonly isolated
anaerobic bacteria.
766
- La medida terapéutica qué esta contraindicada en los prematuros que padecen enterocolitis necrotizante
comprobada es la:
a) Administración de antibióticos de amplio espectro
b) Administración de indometacina
c) Alimentación parenteral
d) Descompresión con sonda nasogástrica
e) Paracentesis
b) Administración de indometacina,
Necrotizing enterocolitis is the most common acquired gastrointestinal emergency in the newborn infant; it most often
affects preterm infants, with an incidence of 10% in infants of birth weight less than 1500 g. In term infants, it occurs in
association with polycythemia, congenital heart disease, and birth asphyxia. The pathogenesis of the disease is a
multifactorial interaction between an immature gastrointestinal tract, mucosal injury, and potentially injurious factors in the
lumen. Previous intestinal ischemia, bacterial or viral infection, and immunologic immaturity of the gut are thought to play
a role in the genesis of the disorder. In up to 20% of affected infants, the only risk factor is prematurity. The most common
presenting sign is abdominal distention. Other signs include vomiting or increased gastric residuals, heme-positive stools,
abdominal tenderness, temperature instability, increased apnea and bradycardia, decreased urine output, and poor
perfusion. The complete blood count may show an increased white blood cell count with an increased band count or, as
the disease progresses, absolute neutropenia. Thrombocytopenia is often observed along with stress-induced
hyperglycemia and metabolic acidosis. Diagnosis is confirmed by the presence of pneumatosis intestinalis (air in the
bowel wall) on x-ray. There is a spectrum of disease, and milder cases may exhibit only distention of bowel loops with
bowel wall edema (thickened-appearing walls on x-ray). Necrotizing enterocolitis is managed by decompression of the gut
by nasogastric tube, maintenance of oxygenation, mechanical ventilation if necessary, and intravenous fluids (normal
saline) to replace third-space gastrointestinal losses. Enough fluid should be given to restore a good urine output. Other
measures consist of broad-spectrum antibiotics (including anaerobic coverage), close monitoring of vital signs, physical
examination, and laboratory studies (blood gases, white blood cell count, platelet count, and x-rays). Como dato
importante, la indometacina se relaciona con la inducción de perforación intestinal neonatal, por lo que podría estar
contraindicada en la ECN, sin embargo, no encontré ninguna indicación, ni contraindicación de paracentesis en el mismo
padecimiento.
767
Un neonato de dos días de nacido desarrolla dificultad respiratoria progresiva. Tiene estertores
inspiratorios finos y un soplo sistólico suave de eyección en la mitad de superior del borde esternal izquierdo; el
borde del hígado se palpa a cuatro cm por debajo del borde costal derecho y presenta pulsos periféricos
saltones. El cuadro clínico del paciente corresponde a la presencia de:
a) Comunicación interauricular
b) Comunicación interventricular
c) Coartación de la aorta
d) Conducto arterioso permeable
e) Estenosis de la arteria pulmonar
d) Conducto arterioso permeable.
Patent Ductus Arteriosus (PDA)
Persistence of a normal fetal channel connecting the aorta and pulmonary artery. This normally closes 12-24 hours after
birth by a rise in perivascular PO2. It may be re-opened however in response to a strong stimulus such as acidosis,
hypoxemia, or prostaglandin.
Pathophysiology. Acyanotic defect...usually left to right shunt as blood is shunted from areas of high to low resistance.
This causes pulmonary overcirculation and frequently CHF results. When ductus fails to close normally, blood will shunt
from the left to the right into the pulmonary artery and lungs resulting in pulmonary overcirculation leading to CHF. A large
PDA will result in a low diastolic pressure and may result in poor coronary perfusion.
Assessment. Presentation depends on the magnitude of the left to right shunt. Pre-term infants may present in sever low
cardiac output states. Machinery like continuous murmur can be heard at the left upper sternal border. Hx of poor feeding,
irritability, tachycardia, and tachypnea. Pulse pressure is wide. Peripheral pulses may be bounding. CXR shows enlarged
cardiac silhouette. Pulmonary vascular markings may be accentuated in moderate to large shunts.
Intervention
IV, O2, Monitor.
3cc/kg/hr D10W for infants under 1 year of age, D5W if over 1 year.
Medical therapy is control CHF, consider Lasix.
Closure of the PDA with indomethican if kidney function and platelet levels are assured.
Surgical Ligation.
768
El anticonvulsivante de elección en presencia de convulsiones postraumáticas en preescolares es:
a) Fenobarbital
b) Carbamazepina
c) Difenilhidantoinato
d) Diazepam
e) Valproato de magnesio
d) Diazepam.
El anticonvulsivante en este caso son las benzodiazepinas, para el tratamiento agudo, si esto no resultara, entonces se
utiliza fenitoina, fenobarbital, nuevas dosis del mismo medicamento y finalmente coma barbitúrico con propofol.
769
Las ampollas que presentan los pacientes qué padecen dermatitis herpetiforme se localiza a nivel:
a) Subepidermico
b) Dermis
c) Estrato lucido
d) Estrato granuloso
e) Estrato basal
b) Dermis
Dermatitis herpetiformis is a rare and fascinating entity characterized by urticaria and vesicles. Males tend to be affected
more frequently than are females, and the age at onset is often in the third and fourth decades, although disease has
been known to develop at any age after weaning. A major association is with celiac disease; both the vesicular
dermatosis and the enteropathy respond to a diet free of gluten. The urticarial plaques and vesicles of dermatitis
herpetiformis are extremely pruritic. They characteristically occur bilaterally and symmetrically, involving preferentially the
extensor surfaces, elbows, knees, upper back, and buttocks. Vesicles are frequently grouped, as are those of true
herpesvirus, and hence the name herpetiform. The early lesions of dermatitis herpetiformis are histologically
characteristic. Fibrin and neutrophils accumulate selectively at the tips of dermal papillae, forming small
"microabscesses". The basal cells overlying these microabscesses show vacuolization, and minute zones of
dermoepidermal separation (microscopic blisters) may occur at the tips of involved papillae. In time, these zones coalesce
to form a true subepidermal blister. Eosinophils may occur in the infiltrates of older lesions, creating confusion with the
histologic picture of bullous pemphigoid. Attention to the early alterations at the blister edge, however, usually allows
separation of these two disorders. By direct immunofluorescence, dermatitis herpetiformis shows granular deposits of IgA
selectively localized in the tips of dermal papillae, where they are deposited on anchoring fibrils. Gluten is the protein
moiety that persists subsequent to the removal of water and starch from defatted flour. Gliadin is a class of protein found
in the gluten fraction of flour. Patients with dermatitis herpetiformis may develop antibodies of the IgA and IgG classes to
gliadin and reticulin, a component of the anchoring fibrils that tether the epidermal basement membrane to the superficial
dermis. In addition, individuals with certain histocompatibility types (HLA-B8 and HLA-DRw3) are particularly prone to this
disease. It is thus thought that genetically predisposed persons may develop IgA antibodies in the gut to components of
dietary gluten and that these antibodies (or immune complexes) then cross-react or are deposited in the dermal papillae
of the skin, resulting in clinical disease. Some individuals with dermatitis herpetiformis and enteropathy respond to a
gluten-free diet (as with celiac disease).
770
En los casos de crioglobulineamia, el marcador cutáneo es:
a) Púrpura
b) Urticaria
c) Esclerosis
d) Eritema
e) Nodulo
a) Púrpura..
Purpura are seen when there is an extravasation of red blood cells into the dermis and, as a result, the lesions do not
blanch with pressure. This is in contrast to those erythematous or violet-colored lesions that are due to localized
vasodilatation — they do blanch with pressure. Purpura (=3 mm) and petechiae (=2 mm) are divided into two major
groups, palpable and nonpalpable. The most frequent causes of nonpalpable petechiae and purpura are primary
cutaneous disorders such as trauma, solar purpura, and capillaritis. Less common causes are steroid purpura and
livedoid vasculitis (see "Ulcers," below). Solar purpura are seen primarily on the extensor forearms, while glucocorticoid
purpura secondary to potent topical steroids or endogenous or exogenous Cushing's syndrome can be more widespread.
In both cases there is alteration of the supporting connective tissue that surrounds the dermal blood vessels. In contrast,
the petechiae that result from capillaritis are found primarily on the lower extremities. In capillaritis there is an
extravasation of erythrocytes as a result of perivascular lymphocytic inflammation. The petechiae are bright red, 1 to 2 mm in size, and scattered within annular or coin-shaped yellow-brown macules. The yellow-brown color is caused by
hemosiderin deposits within the dermis. Systemic causes of nonpalpable purpura fall into several categories, and those
secondary to clotting disturbances and vascular fragility will be discussed first. The former group includes
thrombocytopenia (Chap. 101), abnormal platelet function as is seen in uremia, and clotting factor defects. The initial site
of presentation for thrombocytopenia-induced petechiae is the distal lower extremity. Capillary fragility leads to
nonpalpable purpura in patients with systemic amyloidosis (see "Papulonodular Skin Lesions," above), disorders of
collagen production such as Ehlers-Danlos syndrome, and scurvy. In scurvy there are flattened corkscrew hairs with
surrounding hemorrhage on the lower extremities, in addition to gingivitis. Vitamin C is a cofactor for lysyl hydroxylase, an
enzyme involved in the posttranslational modification of procollagen that is necessary for cross-link formation. In contrast
to the previous group of disorders, the purpura seen in the following group of diseases are associated with thrombi
formation within vessels. It is important to note that these thrombi are demonstrable in skin biopsy specimens. This group
of disorders includes disseminated intravascular coagulation (DIC), monoclonal cryoglobulinemia, thrombotic
thrombocytopenic purpura, and reactions to warfarin. DIC is triggered by several types of infection (gram-negative, grampositive, viral, and rickettsial) as well as by tissue injury and neoplasms. Widespread purpura and hemorrhagic infarcts of
the distal extremities are seen. Similar lesions are found in purpura fulminans, which is a form of DIC associated with
fever and hypotension that occurs more commonly in children following an infectious illness such as varicella, scarlet
fever, or an upper respiratory tract infection. In both disorders, hemorrhagic bullae can develop in involved skin.
Monoclonal cryoglobulinemia is associated with multiple myeloma, Waldenstrom's macroglobulinemia, lymphocytic
leukemia, and lymphoma. Purpura, primarily of the lower extremities, and hemorrhagic infarcts of the fingers and toes are
seen in these patients. Exacerbations of disease activity can follow cold exposure or an increase in serum viscosity.
Biopsy specimens show precipitates of the cryoglobulin within dermal vessels. Similar deposits have been found in the
lung, brain, and renal glomeruli. Patients with thrombotic thrombocytopenic purpura can also have hemorrhagic infarcts
as a result of intravascular thromboses. Additional signs include thrombocytopenic purpura, fever, and microangiopathic
hemolytic anemia. Administration of warfarin can result in painful areas of erythema that become purpuric and then
necrotic with an adherent black eschar. This reaction is seen more often in women and in areas with abundant
subcutaneous fat — breasts, abdomen, buttocks, thighs, and calves. The erythema and purpura develop between the
third and tenth day of therapy, most likely as a result of a transient imbalance in the levels of anticoagulant and
procoagulant vitamin K-dependent factors. Continued therapy does not exacerbate preexisting lesions, and patients with
an inherited or acquired deficiency of protein C are at increased risk for this particular reaction as well as for purpura
fulminans.
Purpura secondary to cholesterol emboli are usually seen on the lower extremities of patients with atherosclerotic
vascular disease. They often follow anticoagulant therapy or an invasive vascular procedure such as an arteriogram but
also occur spontaneously from disintegration of atheromatous plaques. Associated findings include livedo reticularis,
gangrene, cyanosis, subcutaneous nodules, and ischemic ulcerations. Multiple step sections of the biopsy specimen may
be necessary to demonstrate the cholesterol clefts with the vessels. Petechiae are also an important sign of fat embolism
and occur primarily on the upper body 2 to 3 days after a major injury. By using special fixatives, the emboli can be
demonstrated in biopsy specimens of the petechiae. Emboli of tumor or thrombus are seen in patients with atrial
myxomas and marantic endocarditis. In the Gardner-Diamond syndrome (autoerythrocyte sensitivity), female patients
develop large ecchymoses within areas of painful, warm erythema. Intradermal injections of autologous erythrocytes or
phosphatidyl serine derived from the red cell membrane can reproduce the lesions in some patients; however, there are
instances where a reaction is seen at an injection site of the forearm but not in the midback region. The latter has led
some observers to view Gardner-Diamond syndrome as a cutaneous manifestation of severe emotional stress.
Waldenstrom's hypergammaglobulinemic purpura is a chronic disorder characterized by petechiae on the lower
extremities. There are circulating complexes of IgG-anti-IgG molecules, and exacerbations are associated with prolonged
standing or walking. Palpable purpura are further subdivided into vasculitic and embolic. In the group of vasculitic
disorders, leukocytoclastic vasculitis (LCV), also known as allergic or small-vessel vasculitis, is the one most commonly
associated with palpable purpura (Chap. 306). Underlying etiologies include drugs (e.g., antibiotics), infections (e.g.,
hepatitis C), and connective tissue diseases. Henoch-Schonlein purpura is a subtype of acute LCV that is seen primarily
in children and adolescents following an upper respiratory infection. The majority of lesions are found on the lower
extremities and buttocks. Systemic manifestations include fever, arthralgias (primarily of the knees and ankles),
abdominal pain, gastrointestinal bleeding, and nephritis. Direct immunofluorescence examination shows deposits of IgA
within dermal blood vessel walls. In polyarteritis nodosa, specific cutaneous lesions result from a vasculitis of arterial
vessels rather than postcapillary venules as in LCV. The arteritis leads to ischemia of the skin, and this explains the
irregular outline of the purpura. Several types of infectious emboli can give rise to palpable purpura. These embolic
lesions are usually irregular in outline as opposed to the lesions of LCV25, which are circular in outline. The irregular
outline is indicative of a cutaneous infarct, and the size corresponds to the area of skin that received its blood supply from
that particular arteriole or artery. The palpable purpura in LCV are circular because the erythrocytes simply diffuse out evenly from the postcapillary venules as a result of inflammation. Infectious emboli are most commonly due to gramnegative cocci (meningococcus, gonococcus), gram-negative rods (Enterobacteriaceae), and gram-positive cocci
(Staphylococcus). Additional causes include Rickettsia and, in immunocompromised patients, Candida and opportunistic
fungi. The embolic lesions in acute meningococcemia are found primarily on the trunk, lower extremities, and sites of
pressure, and a gunmetal-gray color often develops within them. Their size varies from 1 mm to several centimeters, and
the organisms can be cultured from the lesions. Associated findings include a preceding upper respiratory tract infection,
fever, meningitis, DIC26, and, in some patients, a deficiency of the terminal components of complement. In disseminated
gonococcal infection (arthritis-dermatitis syndrome), a small number of papules and vesicopustules with central purpura
or hemorrhagic necrosis are found on the distal extremities. Additional symptoms include arthralgias, tenosynovitis, and
fever. To establish the diagnosis, a Gram stain of these lesions should be performed. Rocky Mountain spotted fever is a
tick-borne disease that is caused by R. rickettsii. A several-day history of fever, chills, severe headache, and photophobia
precedes the onset of the cutaneous eruption. The initial lesions are erythematous macules and papules on the wrists,
ankles, palms, and soles. With time, the lesions spread centripetally and become purpuric. Lesions of ecthyma
gangrenosum begin as edematous, erythematous papules or plaques and then develop central purpura and necrosis.
Bullae formation also occurs in these lesions, and they are frequently found in the girdle region. The organism that is
classically associated with ecthyma gangrenosum is Pseudomonas aeruginosa, but other gram-negative rods such as
Klebsiella, Escherichia coli, and Serratia can produce similar lesions. In immunocompromised hosts, the list of potential
pathogens is expanded to include Candida and opportunistic fungi.
771
La exposición a radiaciones y a productos químicos es un factor de riesgo relacionado con:
a) Linfoma linfocitico de células peludas
b) Enfermedad de Hodgkin
c) Linfoma no Hodgkin
d) Leucemia granulocitica aguda
e) Leucemia mieloide aguda
e) Leucemia mieloide aguda.
The incidence of acute myeloid leukemia (AML) is ~3.6 per 100,000 people per year, and the age-adjusted incidence is
higher in men than in women (4.4 versus 3.0). AML incidence increases with age; it is 1.7 in individuals <65 years and
16.2 in those >65. A significant increase in AML incidence has occurred over the past 10 years.
ETIOLOGY
Heredity, radiation, chemical and other occupational exposures, and drugs have been implicated in the development of
AML1. No direct evidence suggests a viral etiology.
Heredity: Certain syndromes with somatic cell chromosome aneuploidy, e.g., Down (chromosome 21 trisomy), Klinefelter
(XXY and variants), and Patau (chromosome 13 trisomy), are associated with an increased incidence of AML1. Inherited
diseases with excessive chromatin fragility, e.g., Fanconi anemia, Bloom syndrome, ataxia telangiectasia, and Kostmann
syndrome, are also associated with AML.
Radiation: Survivors of the atomic bomb explosions in Japan had an increased incidence of myeloid leukemias that
peaked 5 to 7 years after exposure. Therapeutic radiation alone seems to add little risk of AML1 but can increase the risk
in people exposed to alkylating agents.
Chemical and Other Exposures: Exposure to benzene, which is used as a solvent in the chemical, plastic, rubber, and
pharmaceutical industries, is associated with an increased incidence of AML1. Smoking and exposure to petroleum
products, paint, embalming fluids, ethylene oxide, herbicides, and pesticides, have also been associated with an
increased risk of AML.
Drugs: Anticancer drugs are the leading cause of treatment-associated AML1. Alkylating agent-associated leukemias
occur on average 4 to 6 years after exposure, and affected individuals have aberrations in chromosomes 5 and 7.
Topoisomerase II inhibitor-associated leukemias occur 1 to 3 years after exposure, and affected individuals often have
aberrations involving chromosome 11q23. Chloramphenicol, phenylbutazone, and, less commonly, chloroquine and
methoxypsoralen can result in bone marrow failure that may evolve into AML.
Symptoms: Patients with AML1 most often present with nonspecific symptoms that begin gradually or abruptly and are
the consequence of anemia, leukocytosis, leukopenia or leukocyte dysfunction, or thrombocytopenia. Nearly half have
had symptoms for =3 months before the leukemia was diagnosed.
Half mention fatigue as the first symptom, but most complain of fatigue or weakness at the time of diagnosis. Anorexia
and weight loss are common. Fever with or without an identifiable infection is the initial symptom in ~10% of patients.
Signs of abnormal hemostasis (bleeding, easy bruising) are noted first in 5% of patients. On occasion, bone pain,
lymphadenopathy, nonspecific cough, headache, or diaphoresis is the presenting symptom.
Rarely patients may present with symptoms from a mass lesion located in the soft tissues, breast, uterus, ovary, cranial or
spinal dura, gastrointestinal tract, lung, mediastinum, prostate, bone, or other organs. The mass lesion represents a tumor
of leukemic cells and is called a granulocytic sarcoma, or chloroma. Typical AML1 may occur simultaneously, later, or not
at all in these patients. This rare presentation is more common in patients with 8;21 translocations.
Physical Findings: Fever, splenomegaly, hepatomegaly, lymphadenopathy, sternal tenderness, and evidence of
infection and hemorrhage are often found at diagnosis. Significant gastrointestinal bleeding, intrapulmonary hemorrhage,
or intracranial hemorrhage occur most often in acute promyelocytic leukemia (APL). Bleeding associated with
coagulopathy may also occur in monocytic AML1 and with extreme degrees of leukocytosis or thrombocytopenia in other
morphologic subtypes. Retinal hemorrhages are detected in 15% of patients. Infiltration of the gingivae, skin, soft tissues,
or the meninges with leukemic blasts at diagnosis is characteristic of the monocytic subtypes (FAB5 M4 and M5).
Hematologic Findings: Anemia is usually present at diagnosis and can be severe. The degree varies considerably
irrespective of other hematologic findings, splenomegaly, or the duration of symptoms. The anemia is usually
normochromic normocytic. Decreased erythropoiesis often results in a reduced reticulocyte count, and erythrocyte
survival is decreased by accelerated destruction. Active blood loss also contributes to the anemia.
The median presenting leukocyte count is about 15,000/ul. Between 25 and 40% of patients have counts <5000/ul, and
20% have counts >100,000/ul. Fewer than 5% have no detectable leukemic cells in the blood. Poor neutrophil function
may be noted functionally by impaired phagocytosis and migration and morphologically by abnormal lobulation and
deficient granulation.
Platelet counts <100,000/ul are found at diagnosis in ~75% of patients, and about 25% have counts <25,000/ul. Both
morphologic and functional platelet abnormalities can be observed, including large and bizarre shapes with abnormal
granulation and inability of platelets to aggregate or adhere normally to one another.
772
La acción terapéutica del surfactante pulmonar exógeno se debe a que:
a) Aumenta la interfase aire-líquido
b) Incrementa la tensión superficial alveolar
c) Aumenta la perfusión capilar
d) Favorece la dilatación de los bronquiolos
e) Actúa sobre los neumocitos tipo 1
e) Actúa sobre los neumocitos tipo 1.
The alveoli are lined by two types of epithelial cells. Type I cells are flat cells with large cytoplasmic extensions and are
the primary lining cells. Type II cells (granular pneumocytes) are thicker and contain numerous lamellar inclusion bodies.
These cells secrete surfactant. An important factor affecting the compliance of the lungs is the surface tension of the film
of fluid that lines the alveoli. The magnitude of this component at various lung volumes can be measured by removing the
lungs of an experimental animal from the body and distending them alternately with saline and with air while measuring
the intrapulmonary pressure. Because saline reduces the surface tension to nearly zero, the pressure-volume curve
obtained with saline measures only the tissue elasticity, whereas the curve obtained with air measures both tissue
elasticity and surface tension. The difference between the two curves, the elasticity due to surface tension, is much
smaller at small than at large lung volumes. The surface tension is also much lower than the expected surface tension at
a water-air interface of the same dimensions. The low surface tension when the alveoli are small is due to the presence in
the fluid lining the alveoli of surfactant, a lipid surface-tension-lowering agent. Surfactant is a mixture of
dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC), other lipids, and proteins. If the surface tension is not kept low when the alveoli
become smaller during expiration, they collapse in accordance with the law of Laplace (see Chapter 30). In spherical
structures like the alveoli, the distending pressure equals 2 times the tension divided by the radius (P = 2T/r); if T is not
reduced as r is reduced, the tension overcomes the distending pressure. Surfactant also helps to prevent pulmonary
edema. It has been calculated that if it were not present, the unopposed surface tension in the alveoli would produce a 20
mm Hg force favoring transudation of fluid from the blood into the alveoli. Phospholipids, which have a hydrophilic "head"
and two parallel hydrophobic fatty acids "tails", line up in the alveoli with their tails facing the alveolar lumen, and surface
tension is inversely proportionate to their concentration per unit area. They move farther apart as the alveoli enlarge
during inspiration, and surface tension increases, whereas it decreases when they move closer together during expiration.
Surfactant is produced by type II alveolar epithelial cells. Typical lamellar bodies, membrane-bound organelles containing
whorls of phospholipid, are formed in these cells and secreted into the alveolar lumen by exocytosis. Tubes of lipid called
tubular myelin form from the extruded bodies, and the tubular myelin in turn forms the phospholipid film. Some of the
protein-lipid complexes in surfactant are taken up by endocytosis in type II alveolar cells and recycled. Formation of the
phospholipid film is greatly facilitated by the proteins in surfactant. This material contains four unique proteins, SP-A, SPB, SP-C, and SP-D. SP-A is a large glycoprotein and has a collagen-like domain within its structure. It probably has
multiple functions, including regulation of the feedback uptake of surfactant by the type II alveolar epithelial cells that secrete it. SP-B and SP-C are smaller proteins, which facilitate formation of the monomolecular film of phospholipid. Like
SP-A, SP-D is a glycoprotein. Its function is uncertain. However, SP-A and SP-D are members of the collectin family of
proteins that are involved in innate immunity (see Chapter 27) in other parts of the body. Surfactant is important at birth.
The fetus makes respiratory movements in utero, but the lungs remain collapsed until birth. After birth, the infant makes
several strong inspiratory movements and the lungs expand. Surfactant keeps them from collapsing again. Surfactant
deficiency is an important cause of infant respiratory distress syndrome (IRDS; hyaline membrane disease), the serious
pulmonary disease that develops in infants born before their surfactant system is functional. Surface tension in the lungs
of these infants is high, and there are many areas in which the alveoli are collapsed (atelectasis). An additional factor in
IRDS is retention of fluid in the lungs. During fetal life, Cl- is secreted with fluid by the pulmonary epithelial cells. At birth,
there is a shift to Na+ absorption by these cells via the epithelial Na+ channels (ENaCs), and fluid is absorbed with the
Na+. Prolonged immaturity of the ENaCs contributes to the pulmonary abnormalities in IRDS. Administration of
phospholipid alone by inhalation has little value in the treatment of IRDS. However, a synthetic surfactant and a surfactant
preparation derived from bovine lungs are available for use by inhalation. Used prophylactically at birth and as
replacement therapy, they decrease the severity of IRDS and the severity but not the incidence of chronic lung disease in
survivors. Maturation of surfactant in the lungs is also accelerated by glucocorticoid hormones. There is an increase in
fetal and maternal cortisol near term, and the lungs are rich in glucocorticoid receptors. Patchy atelectasis is also
associated with surfactant deficiency in patients who have undergone cardiac surgery involving use of a pump oxygenator
and interruption of the pulmonary circulation. In addition, surfactant deficiency may play a role in some of the
abnormalities that develop following occlusion of a main bronchus, occlusion of one pulmonary artery, or long-term
inhalation of 100% O2. There is a decrease in surfactant in the lungs of cigarette smokers. An interesting recent finding is
the presence of excess surfactant lipids and proteins in mice with the GM-CSF gene knocked out. The pathologic findings
in the lungs of the knockout mice resemble those in the lungs of humans with pulmonary alveolarproteinosis.
773
La hipoacusia neurosensorial esta asociada más frecuentemente a la presencia de:
a) Baro trauma
b) Diabetes mellitus
c) Osteopetrosis
d) Ototoxicidad
e) Mastoiditis crónica
d) Ototoxicidad.
HEARING LOSS
A. CONDUCTIVE HEARING LOSS:
Conductive hearing loss results from dysfunction of the external or middle ear. There are four mechanisms, each resulting
in impairment of the passage of sound vibrations to the inner ear: (1) obstruction (eg, cerumen impaction), (2) mass
loading (eg, middle ear effusion), (3) stiffness effect (eg, otosclerosis), and (4) discontinuity (eg, ossicular disruption).
Conductive hearing loss is generally correctable with medical or surgical therapy—or in some cases both.
B. SENSORY HEARING LOSS:
Sensory hearing loss results from deterioration of the cochlea, usually due to loss of hair cells from the organ of Corti.
Among the many common causes are noise trauma, ototoxicity, and aging (presbyacusis). Sensory hearing loss is
not correctable with medical or surgical therapy but often may be prevented or stabilized.
C. NEURAL HEARING LOSS:
Neural hearing loss occurs with lesions involving the eighth nerve, auditory nuclei, ascending tracts, or auditory cortex. It
is the least common clinically recognized cause of hearing loss. Causes include acoustic neuroma, multiple sclerosis, and
cerebrovascular disease.
774
La hipocalcemia qué se presenta en la mayoría de los pacientes con insuficiencia renal aguda es
secundaria a:
Alteraciones de la liberación de la hormona paratiroidea
Acidosis metabólica
Hiperfosfatemia
Hipermagnesemia
Perdida tubular de calcio
Hiperfosfatemia
ARF impairs renal excretion of sodium, potassium, and water and perturbs divalent cation homeostasis and urinary
acidification mechanisms. As a result, ARF is frequently complicated by intravascular volume overload, hyponatremia, hyperkalemia, hyperphosphatemia, hypocalcemia, hypermagnesemia, and metabolic acidosis. In addition, patients are
unable to excrete nitrogenous waste products and are prone to develop the uremic syndrome. The speed of development
and the severity of these complications reflect the degree of renal impairment and catabolic state of the patient.
Expansion of extracellular fluid volume is an inevitable consequence of diminished salt and water excretion in oliguric or
anuric individuals. Whereas milder forms are characterized by weight gain, bibasilar lung rales, raised jugular venous
pressure, and dependent edema, continued volume expansion may precipitate life-threatening pulmonary edema.
Hypervolemia may be particularly problematic in patients receiving multiple intravenous medications and enteral or
parenteral nutrition. Excessive administration of free water either through ingestion and nasogastric administration or as
hypotonic saline or isotonic dextrose solutions (dextrose being metabolized) can induce hypoosmolality and
hyponatremia, which, if severe, lead to cerebral edema and neurologic abnormalities, including seizures.
Hyperkalemia is a frequent complication of ARF1. Serum potassium typically rises by 0.5 mmol/L per day in oliguric and
anuric patients due to impaired excretion of ingested or infused potassium and potassium released from injured tissue.
Coexistent metabolic acidosis may exacerbate hyperkalemia by promoting potassium efflux from cells. Hyperkalemia may
be particularly severe, even at the time of diagnosis, in patients with rhabdomyolysis, hemolysis, and tumor lysis
syndrome. Mild hyperkalemia (<6.0 mmol/L) is usually asymptomatic. Higher levels may trigger electrocardiographic
abnormalities and/or arrythmias.
Metabolism of dietary protein yields between 50 and 100 mmol/d of fixed nonvolatile acids that are normally excreted by
the kidneys. Consequently, ARF1 is typically complicated by metabolic acidosis, often with an increased serum anion
gap. Acidosis can be particularly severe when endogenous production of hydrogen ions is increased by other
mechanisms (e.g., diabetic or fasting ketoacidosis; lactic acidosis complicating generalized tissue hypoperfusion, liver
disease, or sepsis; metabolism of ethylene glycol or methanol).
Mild hyperphosphatemia is an almost invariable complication of ARF. Severe hyperphosphatemia may develop in highly
catabolic patients or following rhabdomyolysis, hemolysis, or tumor lysis. Metastatic deposition of calcium phosphate can
lead to hypocalcemia, particularly when the product of serum calcium (mg/dL) and phosphate (mg/dL) concentrations
exceeds 70. Other factors that contribute to hypocalcemia include tissue resistance to the actions of parathyroid hormone
and reduced levels of 1,25-dihydroxyvitamin D. Hypocalcemia is often asymptomatic but can cause perioral paresthesia,
muscle cramps, seizures, hallucinations and confusion, and prolongation of the QT interval and nonspecific T-wave
changes on electrocardiography.
Anemia develops rapidly in ARF and is usually mild and multifactorial in origin. Contributing factors include impaired
erythropoiesis, hemolysis, bleeding, hemodilution, and reduced red cell survival time. Prolongation of the bleeding time
and leukocytosis are also common. Common contributors to the bleeding diathesis include mild thrombocytopenia,
platelet dysfunction, and/or clotting factor abnormalities (e.g., factor VIII dysfunction), whereas leukocytosis usually
reflects sepsis, a stress response, or other concurrent illness. Infection is a common and serious complication of ARF,
occurring in 50 to 90% of cases and accounting for up to 75% of deaths. It is unclear whether patients with ARF have a
clinically significant defect in host immune responses or whether the high incidence of infection reflects repeated
breaches of mucocutaneous barriers (e.g., intravenous cannulae, mechanical ventilation, bladder catheterization).
Cardiopulmonary complications of ARF include arrhythmias, myocardial infarction, pericarditis and pericardial effusion,
pulmonary edema, and pulmonary embolism. Mild gastrointestinal bleeding is common (10 to 30%) and is usually due to
stress ulceration of gastric or small intestinal mucosa.
Protracted periods of severe ARF are invariably associated with the development of the uremic syndrome.
A vigorous diuresis can occur during the recovery phase of ARF, which may on occasions be inappropriate and lead to
intravascular volume depletion and delayed recovery of GFR2 by causing secondary prerenal ARF. Hypernatremia can
also complicate recovery if water losses via hypotonic urine are not replaced or if losses are inappropriately replaced by
relatively hypertonic saline solutions. Hypokalemia, hypomagnesemia, hypophosphatemia, and hypocalcemia are less
common metabolic complications during this period.
775
```
El intento de suicidio se presenta más frecuentemente en:
Niños preescolares
Adolescentes varones
Mujeres de 20 a 30 años
Hombres de 60 a 70 años
Mujeres de 60 a 70 años
```
Mujeres de 20 a 30 años
For the adolescent population, cultural and environmental rather than organic factors pose the greatest threats to life. The
three leading causes of death in the adolescent population (aged 15–19 years) in 1998 were unintentional injury (46.1%)
(78% of these were caused by motor vehicle crashes), suicides (14.8%), and homicides (19.9%). These three causes of violent death accounted for 80.7% of all adolescent deaths. Deaths resulting from homicide among black 15- to 19-yearolds increased 328% between 1983 and 1993. Although the homicide rate decreased significantly since the high in 1993,
homicide is still the leading cause of death for black adolescents aged 15–19 years, accounting for 41.2% of all deaths. In
1998, over one third of all deaths among adolescent males aged 15–19 years were due to homicide and suicide. Although
deaths from automobile crashes have decreased over the last decade, alcohol use remains the underlying cause of most
teenage motor vehicle deaths. Almost two thirds of motor vehicle deaths involving young drinking drivers occur on Friday,
Saturday, or Sunday, and 70% occur between 8:00 PM and 4:00 AM. There is growing concern in the United States with
the problem of youth violence. This concern is rooted in the high rate of handgun homicides among young males, the
number of firearm-related suicides, and school shootings. Violent crimes committed by juveniles comprise about 1 in 4 of
all violent crimes. Nationally, 20% of high school students reported carrying a weapon at least once in the preceding 30
days. However, since the peak rate of serious violent crime involving juvenile offenders in 1993, the rate has decreased.
The rate of serious violent crimes among youth victims decreased from 37.6 in 1980 to 20.4 in 1999, and the rate of
crimes involving youths aged 12 to 17 decreased from 34.9 to 26.1 (crimes per 1000 youths aged 12 to 17).
776
- Los pacientes que padecen síndrome hipercinético se observan:
Tics fónicos y motores multiformes y cambiantes
Irregularidad de la atención e impulsividad
Trastornos por somatización
Estados emocionales cambiantes sin causa aparente
Patrones de comportamiento antisocial
Irregularidad de la atención e impulsividad.
Síndrome que afecta a los niños, a los adolescentes y, en raras ocasiones, a los adultos, caracterizado por la existencia
de alteraciones de conducta y en la capacidad de aprendizaje. Los síntomas comprenden trastornos de percepción,
conceptualización, lenguaje, memoria y habilidades motoras, así como una disminución del tiempo de atención, un
incremento de la impulsividad y de la labilidad emocional, y generalmente, aunque no siempre, una hiperactividad.
777
```
El humor acuoso es producido por:
Liquefacción del vítreo
Crestas del cuerpo ciliar
Linfa
Canal de Schlemm
Pars plana
```
The space between the lens and the retina is filled primarily with a clear gelatinous material called the vitreous (vitreous
humor). Aqueous humor, a clear liquid which nourishes the cornea and lens, is produced in the ciliary body by diffusion
and active transport from plasma. It flows through the pupil and fills the anterior chamber of the eye. It is normally
reabsorbed through a network of trabeculae into the canal of Schlemm, a venous channel at the junction between the iris
and the cornea (anterior chamber angle). Obstruction of this outlet leads to increased intraocular pressure. Increased
intraocular pressure does not cause glaucoma, a degenerative disease in which there is loss of retinal ganglia cells, and a
substantial minority of the patients with this disease have normal intraocular pressure (10-20 mm Hg). However,
increased pressure makes glaucoma worse, and treatment is aimed at lowering the pressure. One cause of increased
pressure is decreased permeability through the trabeculae (open-angle glaucoma), and another is forward movement of
the iris, obliterating the angle (angle-closure glaucoma). Glaucoma can be treated with b-adrenergic blocking drugs or
carbonic anhydrase inhibitors, both of which decrease the production of aqueous humor, or with cholinergic agonists,
which increase aqueous outflow
778
```
Los agentes que con mayor frecuencia producen intoxicación en los preescolares son los:
Medicamentos
Detergentes
Insecticidas
Hidrocarburos
Agentes biológicos
```
Medicamentos
En primer lugar los medicamentos con 50%, en segundo los agentes de limpieza (detergentes con 12% e insecticidas
con 12%).
779
Un dato de intoxicación por metilxantina es un niño de ocho años es el desarrollo de:
a) Alucinaciones
b) Delirio
c) Ataxia cerebelosa
d) Taquicardia
e) Crisis convulsivas
d) Taquicardia
Theophylline toxicity may be caused by several of its pharmacologic effects, including inhibition of phosphodiesterase and
adenosine and release of catecholamines. Theophylline may cause intoxication after an acute single overdose, or
intoxication may occur as a result of chronic accidental repeated overmedication or reduced elimination resulting from
hepatic dysfunction or interacting drug (eg, cimetidine, erythromycin). The usual serum half-life of theophylline is 4-6
hours, but this may increase to more than 20 hours after overdose. Caffeine and caffeine-containing herbal products can
produce similar toxicity. Mild intoxication causes nausea, vomiting, tachycardia, and tremulousness. Severe intoxication is
characterized by ventricular and supraventricular tachyarrhythmias, hypotension, and seizures. Status epilepticus is
common and often intractable to usual anticonvulsants. After acute overdose (but not chronic intoxication), hypokalemia,
hyperglycemia, and metabolic acidosis are common. Seizures and other manifestations of toxicity may be delayed for
several hours after acute ingestion, especially if a sustained-release preparation such as Theo-Dur was taken. Diagnosis
is based on measurement of the serum theophylline concentration. Seizures and hypotension are likely to develop in
acute overdose patients with serum levels greater than 100 mg/L. Serious toxicity may develop at lower levels (ie, 40-60
mg/L) in patients with chronic intoxication. After acute ingestion, administer activated charcoal. Repeated doses of
activated charcoal may enhance theophylline elimination by "gut dialysis." Addition of whole bowel irrigation should be
considered for large ingestions involving sustained-release preparations. Hemodialysis is effective in removing
theophylline and is indicated for patients with status epilepticus or markedly elevated serum theophylline levels (eg, > 100
mg/L after acute overdose or > 60 mg/L with chronic intoxication). Treat seizures with benzodiazepines (lorazepam, 2-3
mg intravenously, or diazepam, 5-10 mg intravenously) or phenobarbital (10-15 mg/kg intravenously). Phenytoin is not
effective. Hypotension and tachycardia¾which are mediated through excessive b-adrenergic stimulation¾may respond to
b-blocker therapy even in low doses: Administer esmolol, 25-50 mcg/kg/min by intravenous infusion, or propranolol, 0.5-1
mg intravenously.
780
```
La conducta a seguir en el caso de un recién nacido con datos radiológicos de neumotórax menor de 5%
es la:
a) Instalación de un minisello
b) Administración de oxigeno
c) Ventilación mecánica
d) Intubación orotraqueal
e) Colocación de sello pleural
```
b) Administración de oxigeno.
Este tipo de neumotórax (de menor tamaño) se resuelven espontáneamente.
781
```
Las hemorragias intracerebrales, los ictus isquemicos y la hemorragia subaracnoidea pueden aparecer
como consecuencia del abuso de:
a) Cocaina
b) Ácido lisergico
c) Alcohol
d) Heroína
e) Metanefrinas
```
a) Cocaina
There has been an increase in both intravenous administration and inhalation of pyrolyzed cocaine via smoking.
Following intranasal administration, changes in mood and sensation are perceived within 3 to 5 min, and peak effects
occur at l0 to 20 min. The effects rarely last more than 1 h. Inhalation of pyrolyzed materials includes inhaling
crack/cocaine or smoking coca paste, a product made by extracting cocaine preparations with flammable solvents, and cocaine free-base smoking. Free-base cocaine, including the free base prepared with sodium bicarbonate (crack), has
become increasingly popular because of the relative high potency of the compound and its rapid onset of action (8 to 10 s
following smoking). Cocaine produces a brief, dose-related stimulation and enhancement of mood and an increase in
cardiac rate and blood pressure. Body temperature usually increases following cocaine administration, and high doses of
cocaine may induce lethal pyrexia or hypertension. Because cocaine inhibits reuptake of catecholamines at adrenergic
nerve endings, the drug potentiates sympathetic nervous system activity. Cocaine has a short plasma half-life of ~45 to
60 min. Cocaine is metabolized by plasma esterases, and cocaine metabolites are excreted in urine. The very short
duration of the euphorigenic effects of cocaine observed in chronic abusers is probably due to both acute and chronic
tolerance. Frequent self-administration of the drug (two to three times per hour) is often reported by chronic cocaine
abusers. Alcohol is used to modulate both the cocaine high and the dysphoria associated with the abrupt disappearance
of cocaine's effects. A metabolite of cocaine, cocaethylene, has been detected in blood and urine of persons who
concurrently abuse alcohol and cocaine. Cocaethylene induces changes in cardiovascular function similar to those of
cocaine alone, and the pathophysiologic consequences of alcohol abuse plus cocaine abuse may be additive when both
are used together. The prevalent assumption that cocaine inhalation or intravenous administration is relatively safe is
contradicted by reports of death from respiratory depression, cardiac arrhythmias, and convulsions associated with
cocaine use. In addition to generalized seizures, neurologic complications may include headache, ischemic or
hemorrhagic stroke, or subarachnoid hemorrhage. Disorders of cerebral blood flow and perfusion in cocaine-dependent
persons have been detected with magnetic resonance spectroscopy (MRS) studies. Severe pulmonary disease may
develop in individuals who inhale crack cocaine; this effect is attributed both to the direct effects of cocaine and to residual
contaminants in the smoked material. Hepatic necrosis has been reported to occur following crack cocaine use. Although
men and women who abuse cocaine may report that the drug enhances libidinal drive, chronic cocaine use causes
significant loss of libido and adversely affects reproductive function. Impotence and gynecomastia have been observed in
male cocaine abusers, and these abnormalities often persist for long periods following cessation of drug use. Women who
abuse cocaine have reported major derangements in menstrual cycle function including galactorrhea, amenorrhea, and
infertility. Chronic cocaine abuse may cause persistent hyperprolactinemia as a consequence of disordered dopaminergic
inhibition of prolactin secretion by the anterior pituitary. Cocaine abuse by pregnant women, particularly the smoking of
crack, has been associated with both an increased risk of congenital malformations in the fetus and perinatal
cardiovascular and cerebrovascular disease in the mother. However, cocaine abuse per se is probably not the sole cause
of these perinatal disorders, since many problems associated with maternal cocaine abuse, including poor nutrition and
health care status as well as polydrug abuse, also contribute to risk for perinatal disease. Protracted cocaine abuse may
cause paranoid ideation and visual and auditory hallucinations, a state that resembles alcoholic hallucinosis.
Psychological dependence on cocaine, indicated by inability to abstain from frequent compulsive use, has also been
reported. Although the occurrence of withdrawal syndromes involving psychomotor agitation and autonomic hyperactivity
remains controversial, severe depression ("crashing") following cocaine intoxication may accompany drug withdrawal.
782
```
Si el líquido de un derrame pleural contiene 3.5 gramos de proteínas por decilitro, sugiere la existencia de:
Insuficiencia cardíaca
Cáncer pulmonar
Síndrome nefrótico
Insuficiencia renal
Tuberculosis pleural
```
Insuficiencia cardíaca.
When a patient is found to have a pleural effusion, an effort should be made to determine the cause. The first step is to
determine whether the effusion is a transudate or an exudate. A transudative pleural effusion occurs when systemic
factors that influence the formation and absorption of pleural fluid are altered. The leading causes of transudative pleural
effusions in the United States are left ventricular failure, pulmonary embolism, and cirrhosis. An exudative pleural effusion
occurs when local factors that influence the formation and absorption of pleural fluid are altered. The leading causes of
exudative pleural effusions are bacterial pneumonia, malignancy, viral infection, and pulmonary embolism. The primary
reason to make this differentiation is that additional diagnostic procedures are indicated with exudative effusions to define
the cause of the local disease.
Transudative and exudative pleural effusions are distinguished by measuring the lactate dehydrogenase (LDH) and
protein levels in the pleural fluid. Exudative pleural effusions meet at least one of the following criteria, whereas
transudative pleural effusions meet none:
1. pleural fluid protein/serum protein >0.5
2. pleural fluid LDH1/serum LDH >0.6
3. pleural fluid LDH more than two-thirds normal upper limit for serum.
(La cantidad de proteínas (albumina) en plasma es de 3.5 a 5.5 g/dL en condiciones normales y de acuerdo a la regla
numero uno antes mencionada, corresponde a un derrame pleural del tipo transudado, y la causa más común es la
insuficiencia cardiada, que se explica mas adelante).
The above criteria misidentify approximately 25% of transudates as exudates. If one or more of the exudative criteria are
met and the patient is clinically thought to have a condition producing a transudative effusion, the difference between the
albumin levels in the serum and the pleural fluid should be measured. If this gradient is greater than 12 g/L (1.2 g/dL), the
exudative categorization by the above criteria can be ignored because almost all such patients have a transudative
pleural effusion.
Effusion due to Heart Failure: The most common cause of pleural effusion is left ventricular failure. The effusion occurs
because the increased amounts of fluid in the lung interstitial spaces exit in part across the visceral pleura. This
overwhelms the capacity of the lymphatics in the parietal pleura to remove fluid. A diagnostic thoracentesis should be
performed if the effusions are not bilateral and comparable in size, if the patient is febrile, or if the patient has pleuritic
chest pain to verify that the patient has a transudative effusion. Otherwise the patient is best treated with diuretics. If the
effusion persists despite diuretic therapy, a diagnostic thoracentesis should be performed.
Hepatic Hydrothorax: Pleural effusions occur in approximately 5% of patients with cirrhosis and ascites. The
predominant mechanism is the direct movement of peritoneal fluid through small holes in the diaphragm into the pleural
space. The effusion is usually right-sided and frequently is large enough to produce severe dyspnea. If medical
management does not control the ascites and the effusion, the best treatment is a liver transplant. If the patient is not a
candidate for this, the best alternative is insertion of a transjugular intrahepatic portal systemic shunt.
Parapneumonic Effusion: Parapneumonic effusions are associated with bacterial pneumonia, lung abscess, or
bronchiectasis and are probably the most common exudative pleural effusion in the United States. Empyema refers to a
grossly purulent effusion.
Patients with aerobic bacterial pneumonia and pleural effusion present with an acute febrile illness consisting of chest
pain, sputum production, and leukocytosis. Patients with anaerobic infections present with a subacute illness with weight
loss, a brisk leukocytosis, mild anemia, and a history of some factor that predisposes them to aspiration.
The possibility of a parapneumonic effusion should be considered whenever a patient with a bacterial pneumonia is
initially evaluated. The presence of free pleural fluid can be demonstrated with a lateral decubitus radiograph, computed
tomography (CT) of the chest, or ultrasound. If the free fluid separates the lung from the chest wall by more than 10 mm
on one of these examinations, a therapeutic thoracentesis should be performed. Factors indicating the likely need for a
procedure more invasive than a thoracentesis (in increasing order of importance) include:
1. loculated pleural fluid
2. pleural fluid pH < 7.20
3. pleural fluid glucose <3.3 mmol/L (<60 mg/dL)
4. positive Gram stain or culture of the pleural fluid
5. the presence of gross pus in the pleural space
If the fluid recurs after the initial therapeutic thoracentesis, a repeat thoracentesis should be performed if any of the above
characteristics are present. If the fluid recurs a second time, tube thoracostomy should be performed if any of the poor
prognostic factors are present. If the fluid cannot be completely removed with the therapeutic thoracentesis, consideration
should be given to inserting a chest tube and instilling a thrombolytic (streptokinase, 250,000 units) or performing
thoracoscopy with the breakdown of adhesions. Decortication should be considered when the above are ineffective.
Effusion Secondary to Malignancy: Malignant pleural effusions secondary to metastatic disease are the second most
common type of exudative pleural effusion. The three tumors that cause approximately 75% of all malignant pleural
effusions are lung carcinoma, breast carcinoma, and lymphoma. Most patients complain of dyspnea, which is frequently
out of proportion to the size of the effusion. The pleural fluid is an exudate, and its glucose level may be reduced if the
tumor burden in the pleural space is high. BR>
The diagnosis is usually made via cytology of the pleural fluid. If the initial cytologic examination is negative, then
thoracoscopy is the best next procedure if malignancy is strongly suspected. At the time of thoracoscopy, a procedure
such as pleural abrasion should be performed to effect a pleurodesis. If thoracoscopy is unavailable, then needle biopsy
of the pleura should be performed.
Patients with a malignant pleural effusion are treated symptomatically for the most part, since the presence of the effusion
indicates disseminated disease and most malignancies associated with pleural effusion are not curable with
chemotherapy. The only symptom that can be attributed to the effusion itself is dyspnea. If the patient's lifestyle is
compromised by dyspnea, and if the dyspnea is relieved with a therapeutic thoracentesis, then one of the following
procedures should be considered: (1) tube thoracostomy with the instillation of a sclerosing agent such as doxycycline,
500 mg; or (2) outpatient insertion of a small indwelling catheter.
Mesothelioma: Malignant mesotheliomas are primary tumors that arise from the mesothelial cells that line the pleural
cavities. Most are related to asbestos exposure. Patients with mesothelioma present with chest pain and shortness of breath. The chest radiograph reveals a pleural effusion, generalized pleural thickening, and a shrunken hemithorax.
Thoracoscopy or open pleural biopsy is usually necessary to establish the diagnosis. Various treatment modalities,
including radical surgery, chemotherapy, and radiation therapy, have been tried, but none has been proven to be more
effective than symptomatic therapy. It is recommended that chest pain be treated with opiates and that shortness of
breath be treated with oxygen and/or opiates.
Effusion Secondary to Pulmonary Embolization: The diagnosis most commonly overlooked in the differential
diagnosis of a patient with an undiagnosed pleural effusion is pulmonary embolism. Dyspnea is the most common
symptom. The pleural fluid is usually exudative but can be transudative. The diagnosis is established by spiral CT2 scan
or pulmonary arteriography. Treatment of the patient with a pleural effusion secondary to pulmonary embolism is the
same as for any patient with pulmonary emboli. If the pleural effusion increases in size after anticoagulation, the patient
probably has recurrent emboli or another complication such as a hemothorax or a pleural infection.
Tuberculous Pleuritis: In many parts of the world, the most common cause of an exudative pleural effusion is
tuberculosis (TB), but this is relatively uncommon in the United States. Tuberculous pleural effusions are thought to be
due primarily to a hypersensitivity reaction to tuberculous protein in the pleural space. Patients with tuberculous pleuritis
present with fever, weight loss, dyspnea, and/or pleuritic chest pain. The pleural fluid is an exudate with predominantly
small lymphocytes. The diagnosis is established by demonstrating high levels of TB markers in the pleural fluid
(adenosine deaminase > 45 IU/L, interferon ? > 140 pg/mL, or positive polymerase chain reaction (PCR) for tuberculous
DNA). Alternatively, the diagnosis can be established by culture of the pleural fluid, needle biopsy of the pleura, or
thoracoscopy. The recommended treatment of pleural and pulmonary tuberculosis is identical.
Effusion Secondary to Viral Infection: Viral infections are probably responsible for a sizable percentage of undiagnosed
exudative pleural effusions. In many series, no diagnosis is established for approximately 20% of exudative effusions, and
these effusions resolve spontaneously with no long-term residua. The importance of these effusions is that one should not
be too aggressive in trying to establish a diagnosis for the undiagnosed effusion, particularly if the patient is improving
clinically.
AIDS: Pleural effusions are uncommon in such patients. The most common cause is Kaposi's sarcoma, followed by
parapneumonic effusion. Other common causes are TB3, cryptococcosis, and primary effusion lymphoma. Pleural
effusions are very uncommon with Pneumocystis carinii infection.
Chylothorax: A chylothorax occurs when the thoracic duct is disrupted and chyle accumulates in the pleural space. The
most common cause of chylothorax is trauma, but it also may result from tumors in the mediastinum. Patients with
chylothorax present with dyspnea, and a large pleural effusion is present on the chest radiograph. Thoracentesis reveals
milky fluid, and biochemical analysis reveals a triglyceride level that exceeds 1.2 mmol/L (110 mg/dL). Patients with
chylothorax and no obvious trauma should have a lymphangiogram and a mediastinal CT4 scan to assess the
mediastinum for lymph nodes. The treatment of choice for most chylothoraces is implantation of a pleuroperitoneal shunt.
Patients with chylothoraces should not undergo prolonged tube thoracostomy with chest tube drainage because this will
lead to malnutrition and immunologic incompetence.
Hemothorax: When a diagnostic thoracentesis reveals bloody pleural fluid, a hematocrit should be obtained on the
pleural fluid. If the hematocrit is >50% that of the peripheral blood, the patient has a hemothorax. Most hemothoraces are
the result of trauma; other causes include rupture of a blood vessel or tumor. Most patients with hemothorax should be
treated with tube thoracostomy, which allows continuous quantification of bleeding. If the bleeding emanates from a
laceration of the pleura, apposition of the two pleural surfaces is likely to stop the bleeding. If the pleural hemorrhage
exceeds 200 mL/h, consideration should be given to thoracotomy.
Miscellaneous Causes of Pleural Effusion: There are many other causes of pleural effusion (Table 245-1). Key
features of some of these conditions are as follows: If the pleural fluid amylase level is elevated, the diagnosis of
esophageal rupture or pancreatic disease is likely. If the patient is febrile, has predominantly polymorphonuclear cells in
the pleural fluid, and has no pulmonary parenchymal abnormalities, an intraabdominal abscess should be considered.
The diagnosis of an asbestos pleural effusion is one of exclusion. Benign ovarian tumors can produce ascites and a
pleural effusion (Meigs' syndrome), as can the ovarian hyperstimulation syndrome. Several drugs can cause pleural
effusion; the associated fluid is usually eosinophilic. Pleural effusions commonly occur following coronary artery bypass
surgery. Effusions occurring within the first weeks are typically left-sided and bloody, with large numbers of eosinophils,
and respond to one or two therapeutic thoracenteses. Effusions occurring after the first few weeks are typically left-sided
and clear yellow, with predominantly small lymphocytes, and tend to recur. Other medical manipulations that induce
pleural effusions include abdominal surgery, endoscopic variceal sclerotherapy, radiation therapy, liver or lung
transplantation, or the intravascular insertion of central lines.
783
Una paciente lúpica, que tiene lesiones purpuricas diseminadas, toma diariamente 5 mg de prednisona. El
laboratorio informa: velocidad de sedimentación globular, 50 mm/hora; C3 y C4, muy bajos; hemoglobina, 9.3 g;
plaquetas, 18,000. En estas condiciones, se debe:
a) Incrementar la dosis de prednisona
b) Suspender la administración de prednisona
c) Transfundir concentrado eritrocitario
d) Iniciar plasmaferesis
e) Agregar vitamina K al tratamiento
a) Incrementar la dosis de prednisona.
The mainstay of treatment for any inflammatory life-threatening or organ-threatening manifestations of SLE1 is systemic
glucocorticoids (0.5 to 2 mg/kg per day orally or 1000 mg of methylprednisolone sodium succinate intravenously daily for
3 days followed by 0.5-1 mg/kg of daily prednisone or equivalent). survival is significantly better in people with DPGN3
treated with high-dose daily glucocorticoids (40 to 60 mg of prednisone daily for 4 to 6 months) versus lower doses.
Currently, high doses are recommended for much shorter periods; recent trials of interventions for severe SLE employ 4
to 6 weeks of these doses. Thereafter, doses are tapered as rapidly as the clinical situation permits, usually to a
maintenance dose varying from 5 to 10 mg of prednisone, prednisolone, or equivalent per day or 10 to 20 mg every other
day. Most patients with an episode of severe lupus require many years of maintenance therapy with low-dose
glucocorticoids, which can be increased to prevent or treat disease flares.
784
Un hombre de 30 años sufrio una fractura craneal deprimida hace 12 meses. Desde entonces ha
experimentado episodios de crisis convulsivas parciales simples con signos motores, que actualmente han
incrementado de frecuencia. En la exploración física se le encuentra orientado y conciente. El paciente debe ser
tratado mediante la administración de:
Ácido valproico
Etosuccimida
Lamotrigina
Difenilhidantoina
Carbamacepina
Carbamacepina.
Head trauma is a common cause of epilepsy in adolescents and adults. The head injury can be caused by a variety of
mechanisms, and the likelihood of developing epilepsy is strongly correlated with the severity of the injury. A patient with
a penetrating head wound, depressed skull fracture, intracranial hemorrhage, or prolonged posttraumatic coma or
amnesia has a 40 to 50% risk of developing epilepsy, while a patient with a closed head injury and cerebral contusion has
a 5 to 25% risk. Recurrent seizures usually develop within 1 year after head trauma, although intervals of =10 years are
well known. In controlled studies, mild head injury, defined as a concussion with amnesia or loss of consciousness of <30
min, was found to be associated with only a slightly increased likelihood of epilepsy. Nonetheless, most epileptologists
know of patients who have partial seizures within hours or days of a mild head injury and subsequently develop chronic
seizures of the same type; such cases may represent rare examples of chronic epilepsy resulting from mild head injury.
Carbamazepine, phenytoin, or lamotrigine is currently the initial drug of choice for the treatment of partial
seizures, including those that secondarily generalize. Overall they have very similar efficacy, but differences in
pharmacokinetics and toxicity are the main determinants for use in a given patient. Phenytoin has a relatively long half-life
and offers the advantage of once or twice daily dosing compared to two or three times daily dosing for carbamazepine
(although a more expensive, extended-release form of carbamazepine is now available) and lamotrigine. An advantage of
carbamazepine is that its metabolism follows first-order pharmacokinetics, and the relationship between drug dose, serum
levels, and toxicity is linear. By contrast, phenytoin shows properties of saturation kinetics, such that small increases in
phenytoin doses above a standard maintenance dose can precipitate marked side effects. This is one of the main causes
of acute phenytoin toxicity. Long-term use of phenytoin is associated with untoward cosmetic effects (e.g., hirsutism,
coarsening of facial features, and gingival hypertrophy), and effects on bone metabolism, so it is often avoided in young
patients who are likely to require the drug for many years. Carbamazepine can cause leukopenia, aplastic anemia, or
hepatotoxicity and would therefore be contraindicated in patients with predispositions to these problems. A major concern
with lamotrigine is the occurrence of skin rash during the initiation of therapy. This can be extremely severe and lead to
Stevens-Johnson syndrome if unrecognized and if the medication is not discontinued immediately. This risk can be
reduced by slow introduction and titration. Lamotrigine must be started slowly when used as add-on therapy with valproic
acid, since valproic acid can inhibit its metabolism, thereby substantially prolonging its half-life. Valproic acid is an
effective alternative for some patients with partial seizures, especially when the seizures secondarily generalize.
Gastrointestinal side effects are fewer when using the valproate semisodium formulation (Depakote). Valproic acid also
rarely causes reversible bone marrow suppression and hepatotoxicity, and laboratory testing is required to monitor
toxicity. This drug should generally be avoided in patients with preexisting bone marrow or liver disease. Irreversible, fatal bhepatic failure appearing as an idiosyncratic rather than dose-related side effect is a relatively rare complication; its risk is
highest in children <2 years old, especially those taking other antiepileptic drugs or with inborn errors of metabolism.
Topiramate, tiagabine, levetiracetam, zonisamide, gabapentin, and oxcarbazepine are additional drugs currently used for
the treatment of partial seizures with or without secondary generalization. Until recently, phenobarbital and other
barbiturate compounds were commonly used as first-line therapy for many forms of epilepsy. However, the barbiturates
frequently cause sedation in adults, hyperactivity in children, and other more subtle cognitive changes; thus, their use
should be limited to situations in which no other suitable treatment alternatives exist.
785
Lo más efectivo para tratar un derrame pleural recidivante en un paciente con una neoplasia maligna es la:
a) Quimioterapia
b) Pleurectomia
c) Radioterapia
d) Pleurodesis química
e) Abrasión mecánica
d) Pleurodesis química.
Effusion Secondary to Malignancy: Malignant pleural effusions secondary to metastatic disease are the second most
common type of exudative pleural effusion. The three tumors that cause approximately 75% of all malignant pleural
effusions are lung carcinoma, breast carcinoma, and lymphoma. Most patients complain of dyspnea, which is frequently
out of proportion to the size of the effusion. The pleural fluid is an exudate, and its glucose level may be reduced if the
tumor burden in the pleural space is high. BR>
The diagnosis is usually made via cytology of the pleural fluid. If the initial cytologic examination is negative, then
thoracoscopy is the best next procedure if malignancy is strongly suspected. At the time of thoracoscopy, a procedure
such as pleural abrasion should be performed to effect a pleurodesis. If thoracoscopy is unavailable, then needle biopsy
of the pleura should be performed. Patients with a malignant pleural effusion are treated symptomatically for the most
part, since the presence of the effusion indicates disseminated disease and most malignancies associated with pleural
effusion are not curable with chemotherapy. The only symptom that can be attributed to the effusion itself is dyspnea. If
the patient's lifestyle is compromised by dyspnea, and if the dyspnea is relieved with a therapeutic thoracentesis, then
one of the following procedures should be considered: (1) tube thoracostomy with the instillation of a sclerosing agent
such as doxycycline, 500 mg; or (2) outpatient insertion of a small indwelling catheter.
786
El fármaco más útil para tratar los síntomas propios de los episodios de migraña es:
a) Ergotamina
b) Sumatriptan
c) Cafeina
d) Ketorolaco
e) Flunarizina
a) Ergotamina.
The mainstay of pharmacologic therapy is the judicious use of one or more of the many drugs that are effective in
migraine. The selection of the optimal regimen for a given patient depends on a number of factors, the most important of
which is the severity of the attack. Mild migraine attacks can usually be managed by oral agents; the average efficacy rate
is 50 to 70%. Severe migraine attacks may require parenteral therapy. Most drugs effective in the treatment of migraine
are members of one of three major pharmacologic classes: anti-inflammatory agents, 5-HT agonists, and dopamine
antagonists.
In general, an adequate dose of whichever agent is chosen should be used as soon as possible after the onset of an
attack. If additional medication is required within 60 min because symptoms return or have not abated, the initial dose
should be increased for subsequent attacks. Migraine therapy must be individualized for each patient; a standard
approach for all patients is not possible. A therapeutic regimen may need to be constantly refined and personalized until
one is identified that provides the patient with rapid, complete, and consistent relief with minimal side effects.
NONSTEROIDAL ANTI-INFLAMMATORY AGENTS
Both the severity and duration of a migraine attack can be reduced significantly by anti-inflammatory agents. Indeed,
many undiagnosed migraineurs are self-treated with nonprescription anti-inflammatory agents (Table 14-4). A general
consensus is that NSAIDs8 are most effective when taken early in the migraine attack. However, the effectiveness of antiinflammatory agents in migraine is usually less than optimal in moderate or severe migraine attacks. The combination of
acetaminophen, aspirin, and caffeine (Excedrin Migraine) has been approved for use by the U.S. Food and Drug
Administration (FDA) for the treatment of mild to moderate migraine. The combination of aspirin and metoclopramide has been shown to be equivalent to a single dose of sumatriptan. Major side effects of NSAIDs include dyspepsia and
gastrointestinal irritation.
5-HT AGONISTS
Oral: Stimulation of 5-HT101 receptors can stop an acute migraine attack. Ergotamine and dihydroergotamine are
nonselective receptor agonists, while the series of drugs known as triptans are selective 5-HT1 receptor agonists. A
variety of triptans (e.g., naratriptan, rizatriptan, sumatriptan, zolmitriptan, almotriptan, frovatriptan) are now available for
the treatment of migraine.
Each of the triptan class of drugs has similar pharmacologic properties but varies slightly in terms of clinical efficacy.
Rizatriptan and almotriptan are the fastest acting and most efficacious of the triptans currently available in the United
States. Sumatriptan and zolmitriptan have similar rates of efficacy as well as time to onset, whereas naratriptan and
frovatriptan are the slowest acting and the least efficacious. Clinical efficacy appears to be related more to the tmax (time
to peak plasma level) than to the potency, half-life, or bioavailability (Table 14-10). This observation is in keeping with a
significant body of data indicating that faster-acting analgesics are more efficacious than slower-acting agents.
Unfortunately, monotherapy with a selective oral 5-HT111 agonist does not result in rapid, consistent, and complete relief
of migraine in all patients. Triptans are not effective in migraine with aura unless given after the aura is completed and the
headache initiated. Side effects, although often mild and transient, occur in up to 89% of patients. Moreover, 5-HT1
agonists are contraindicated in individuals with a history of cardiovascular disease. Recurrence of headache is a major
limitation of triptan use, and occurs at least occasionally in 40 to 78% of patients.
Ergotamine preparations offer a nonselective means of stimulating 5-HT121 receptors. A nonnauseating dose of
ergotamine should be sought since a dose that provokes nausea is too high and may intensify head pain. Except for a
sublingual formulation of ergotamine (Ergomar), oral formulations of ergotamine also contain 100 mg caffeine
(theoretically to enhance ergotamine absorption and possibly to add additional vasoconstrictor activity). The average oral
ergotamine dose for a migraine attack is 2 mg. Since the clinical studies demonstrating the efficacy of ergotamine in
migraine predated the clinical trial methodologies used with the triptans, it is difficult to assess the clinical efficacy of
ergotamine versus the triptans. In general, ergotamine appears to have a much higher incidence of nausea than triptans,
but less headache recurrence.
Nasal: The fastest acting nonparenteral antimigraine therapies that can be self-administered include nasal formulations of
dihydroergotamine (Migranal) or sumatriptan (Imitrex Nasal). The nasal sprays result in substantial blood levels within 30
to 60 min. However, the nasal formulations suffer from inconsistent dosing, poor taste, and variable efficacy. Although in
theory the nasal sprays might provide faster and more effective relief of a migraine attack than oral formulations, their
reported efficacy is only approximately 50 to 60%.
Parenteral: Parenteral administration of drugs such as dihydroergotamine (DHE-45 Injectable) and sumatriptan (Imitrex
SC) is approved by the FDA13 for the rapid relief of a migraine attack. Peak plasma levels of dihydroergotamine are
achieved 3 min after intravenous dosing, 30 min after intramuscular dosing and 45 min after subcutaneous dosing. If an
attack has not already peaked, subcutaneous or intramuscular administration of 1 mg dihydroergotamine suffices for
about 80 to 90% of patients. Sumatriptan, 6 mg subcutaneously, is effective in approximately 70 to 80% of patients.
DOPAMINE ANTAGONISTS
Oral: Oral dopamine antagonists should be considered as adjunctive therapy in migraine. Drug absorption is impaired
during migrainous attacks because of reduced gastrointestinal motility. Delayed absorption occurs in the absence of
nausea and is related to the severity of the attack and not its duration. Therefore, when oral NSAIDs8 and/or triptan
agents fail, the addition of a dopamine antagonist such as metoclopramide, 10 mg, should be considered to enhance
gastric absorption. In addition, dopamine antagonists decrease nausea/vomiting and restore normal gastric motility.
Parenteral: Parenteral dopamine antagonists (e.g., chlorpromazine, prochlorperazine, metoclopramide) can also provide
significant acute relief of migraine; they can be used in combination with parenteral 5-HT141 agonists. A common
intravenous protocol used for the treatment of severe migraine is the administration over 2 min of a mixture of 5 mg of
prochlorperazine and 0.5 mg of dihydroergotamine.
787
Una de las complicaciones hematológicas mas frecuentes de la mononucleosis infecciosa es la anemia:
a) Hemolitica autoinmune
b) Ferropenica
c) Perniciosa
d) Megaloblástica
e) Drepanocitica
a) Hemolitica autoinmune.
Most cases of IM are self-limited. Deaths are very rare and most often are due to central nervous system (CNS)
complications, splenic rupture, upper airway obstruction, or bacterial superinfection.
When CNS complications develop, they usually do so during the first 2 weeks of EBV infection; in some patients,
especially children, they are the only clinical manifestations of IM2. Heterophile antibodies and atypical lymphocytes may
be absent. Meningitis and encephalitis are the most common neurologic abnormalities, and patients may present with
headache, meningismus, or cerebellar ataxia; acute hemiplegia and psychosis have also been described. The
cerebrospinal fluid (CSF) contains mainly lymphocytes, with occasional atypical lymphocytes. Most cases resolve without
neurologic sequelae. Acute EBV infection has also been associated with cranial nerve palsies (especially ones involving
cranial nerve VII), Guillain-Barre syndrome, acute transverse myelitis, and peripheral neuritis.
Autoimmune hemolytic anemia occurs in ~2% of cases during the first 2 weeks. In most cases the anemia is Coombs'-
test positive, with cold agglutinins directed against the red blood cell antigen. Most patients with hemolysis have mild
anemia that lasts for 1 or 2 months, but some patients have severe disease with hemoglobinuria and jaundice.
Nonspecific antibody responses may also include rheumatoid factor, antinuclear antibodies, anti-smooth muscle
antibodies, antiplatelet antibodies, and cryoglobulins. IM2 has been associated with red-cell aplasia, severe
granulocytopenia, thrombocytopenia, pancytopenia, and hemophagocytic syndrome. The spleen ruptures in fewer than
0.5% of cases. Splenic rupture is more common among males than among females and may be manifest as abdominal
pain, referred shoulder pain, or hemodynamic compromise.
Hypertrophy of lymphoid tissue in the tonsils or adenoids can result in upper airway obstruction, as can inflammation and
edema of the epiglottis, pharynx, or uvula. About 10% of patients with IM develop streptococcal pharyngitis after their
initial sore throat resolves.
Other rare complications associated with acute EBV infection include hepatitis (which can be fulminant), myocarditis or
pericarditis with electrocardiographic changes, pneumonia with pleural effusion, interstitial nephritis, genital ulcerations,
and vasculitis.
788
Caso clínico seriado. Un lactante de 3 meses presenta piel fría, estreñimiento, ictericia y edema en las
extremidades. Además de corroborar los datos anteriores, en la exploración física se encuentra fontanela
anterior amplia, llanto ronco y hernia umbilical. Primer enunciado. El diagnostico más probable es:
-Hepatitis neonatal
-Trisomia 21
-Síndrome nefrótico del primer año de vida
-Hipotiroidismo congénito
Toxoplasmosis congénita.
Segundo enunciado.
Una vez hecho el diagnostico el siguiente paso consiste en:
- Observar una conducta expectante y esperar la resolución espontánea del problema
- Administrar esteroides
- Inciar el tratamiento sustitutivo hormonal tiroideo
- Administrar pirimetamina
- Realizar la estimulación temprana y prevenir las complicaciones
Primer enunciado
-Hipotiroidismo congénito
Segundo enunciado.
Inciar el tratamiento sustitutivo hormonal tiroideo.
Tercer enunciado.
-Retraso psicomotor.
Most newborns with congenital hypothyroidism appear normal at birth and gain weight normally, even if not receiving
treatment, for the first 3–4 months of life. Because congenital hypothyroidism must be treated as early as possible to
avoid intellectual impairment, the diagnosis should be based on the newborn screening test and not on abnormal physical
findings. Cabbage, soybeans, aminosalicylic acid, thiourea derivatives, resorcinol, phenylbutazone, cobalt, and iodides
have been reported to cause goiter and hypothyroidism during pregnancy. Because many of these agents cross the
placenta freely, they should be used with great caution during pregnancy. Even with congenital absence of the thyroid
gland, the first finding may not appear for several days or weeks. Consequently, any suspected abnormality in the results
of the newborn screen should be investigated promptly. Findings include physical and mental sluggishness; pale, gray,
cool, or mottled skin; nonpitting myxedema; constipation; large tongue; poor muscle tone giving rise to a protuberant abdomen, umbilical hernia, and lumbar lordosis; hypothermia; bradycardia; diminished sweating (variable); decreased
pulse pressure; hoarse voice or cry; delayed transient deafness; and a slow relaxation component of deep tendon
reflexes (best appreciated in the ankles). Nasal obstruction and discharge and persistent jaundice may be present in the
neonatal period. The skin may be dry, thick, scaly, and coarse, with a yellowish tinge due to excessive deposition of
carotene. The hair is dry, coarse, and brittle (variable) and may be excessive. Lateral thinning of the eyebrows may occur.
The axillary and supraclavicular fat pads may be prominent in infants. Muscular hypertrophy (Kocher-Debré-Sémélaigne
syndrome) is an unusual association with congenital hypothyroidism. Growth changes include short stature; infantile
skeletal proportions with relatively short extremities; infantile naso-orbital configuration (bridge of nose flat, broad, and
underdeveloped; eyes seem to be widely spaced); delayed epiphysial development; delayed closure of fontanelles; and
retarded dental eruption. Treatment of acquired hypothyroidism may not result in the predicted final adult target height.
Menometrorrhagia may occur in older girls, and galactorrhea resulting from the stimulation of prolactin secretion or
elevated thyrotropin-releasing hormone (TRH) has been reported. In hypothyroidism resulting from enzymatic defects,
ingestion of goitrogens, or chronic lymphocytic thyroiditis, the thyroid gland may be enlarged. Thyroid enlargement in
children is usually symmetric, and the gland is moderately firm and without nodularity. In chronic lymphocytic thyroiditis,
however, the thyroid frequently has a cobblestone surface; size and shape are readily apparent on inspection in children.
Slowing of mental responsiveness and retardation of development of the brain may occur in neonates and infants, and a
coincidental congenital malformation of the brain is present in some patients. Levothyroxine is the drug of choice in a
dosage of 75–100 µg/m2/d as a single dose. In newborns and infants, the dose is 10–12 µg/kg. The hypothyroid patient
may be very responsive to thyroid and may be sensitive to slight excesses of thyroid hormone. A dose of 0.0375 µg (37.5
µg) of levothyroxine is often recommended initially. Serum FT4 concentrations should be used to monitor the adequacy of
therapy initially, because the elevated TSH may not fall into the normal range for several days to weeks. Subsequently,
elevations of serum TSH are sensitive early indicators of the need for increased medication (or increased compliance). In
the treatment of neonatal goiter with or without hypothyroidism resulting from drugs and goitrogens taken by the pregnant
woman, temporary use of levothyroxine may be helpful in decreasing the size of the goiter.
789
x
x
790
x
x
791
Un lactante de un año ocho meses presenta en forma súbita sangrado fresco por el recto, que le produce
taquicardia, hipotensión y cifras bajas de hematocrito. El diagnostico más probable es:
Invaginación intestinal
Volvulus intestinal
Divertículo de Meckel
Colitis pseudomembranosa
Pólipos en el colon
Invaginación intestinal.
El cuadro de invaginación intestinal debido a que un segmento intestinal se introduce en otro inmediatamente distal a el,
es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 3 y los 6 años de edad. Su clínica tiene dos fases, una
inicial caracterizada por la aparición de dolor abdominal brusco de tipo cólico, crisis de llanto, encogimiento. Esta fase se
sigue de otra en la que el niño se encuentra cada vez más aletargado, más débil y somnoliento. En las primeras fases es
frecuente que el cuadro se acompañe de vómitos y eliminación de heces, que hasta en el 60% de los casos presentan
sangre roja fresca y moco (“heces en jalea de grosella”). Recuerda la imagen en rosquilla diagnóstica característica de
este cuadro en la ecografía. En cuanto al tratamiento, si el cuadro no esta muy evolucionado se puede intentar una
reducción hidrostática con enemas y control ecográfico, pero si ya hay signos de perforación intestinal, shock,
neumatosis o distensión abdominal es de elección la corrección quirúrgica.
792
un lactante de 8 meses comienza en forma abrupta un cuadro de vomito, diarrea acuosa con moco, fiebre,
dolor abdominal y deshidratación moderada. A la exploración física se encuentra irritable, con eritema faringeo y
abdomen timpanico. El diagnóstico más probable es:
a) Colera
b) Infección por rotavirus
c) Amibiasis
d) Giardiasis
e) Salmonelosis
b) Infección por rotavirus.
La diarrea por rotavirus es la causa más frecuente de diarrea infantil, pudiendo llegar a ser un cuadro grave causando
deshidración y necesidad de atención médica de urgencia. El mecanismo de transmisión del rotavirus principalmente es
a través del contacto oral-fecal. Los síntomas de éste cuadro pueden incluir fiebre, nauseas y vómitos, dolor abdominal diarrea acuosa, deshidratación (especialmente importante en lactantes)… Para el diagnóstico, además de la clínica y la
exploración física puede realizarse un cultivo de heces para la detección del virus. En cuanto al tratamiento, no hay
ninguno específico, por lo que éste será de soporte y sintomático.
793
La vacunación oral contra la poliomielitis esta contraindicada cuando existe:
a) Alimentacion al seno materno
b) Diarrea
c) Ingestion de antimicrobianos
d) Fiebre
e) Inmunodeficiencia primaria
e) Inmunodeficiencia primaria.
Las contraindicaciones absolutas de la vacuna de la polio oral (tipo Sabin) incluyen las inmunodeficiencias humorales y
celulares, incluida la infección por el VIH o contacto con personas inmunodeprimidas, por el riesgo de diseminación fecaloral. Debe evitarse también esta vacuna en caso de embarazo, enfermedad digestiva aguda o en pacientes
hospitalizados. Uno de sus efectos secundarios más graves es la parálisis flácida, mientras que la vacuna de la polio
intramuscular (tipo Salk) tiene efectos secundarios mínimos y de poca importancia.
794
- El tratamiento de elección para la tiña de la cabeza en los pacientes pediátricos es:
a) La nistatina
b) El ketoconazol
c) El fluconazol
d) La griseofulvina
e) El clotrimazol
d) La griseofulvina.
Las dermatofitosis o tiñas son infecciones micóticas que afectan a la piel y estructuras queratinizadas como pelos y uñas.
La tiña del cuero cabelludo (también denominada Tinea capitis o Tinea tonsurans) es un tipo de tipo de tiña no
inflamatoria son propias de la infancia cursando con placas alopécicas con pelos rotos y descamación. Por lo general, al
llegar la pubertad suelen curar espontáneamente sin dejar cicatriz. El tratamiento de elección de la tiña del cuero
cabelludo en niños es la griseofulvina. La griseofulvina es de primera elección en el tratamiento de las tiñas por su bajo
precio, pero nunca está indicada en el tratamiento de una candidiasis cutánea. Otros fármacos útiles en el tratamiento de
las dermatofitosis son los imidazoles y la terbinafina.
795
En niños alérgicos a la penicilina, el tratamiento de elección para la prevención de la fiebre reumática es la:
a) Eritromicina
b) Kanamicina
c) Dicloxacilina
d) Ampicilina
e) Gentamicina
a) Eritromicina
Para el tratamiento de la fiebre reumática requiere antibioterapia de inmediato. En adultos es de elección el tratamiento
con 500 mg de penicilina V o bien bencilpenicilina benzatina IM en dosis única. En caso de alergia a betalactámicos, se
puede administrar eritromicina. Posteriormente, está indicado hacer una profilaxis de nuevos episodios de fiebre
reumática ya que puede haber recidivas, sobre todo en los casos con afectación cardiaca y en los cinco primeros años
tras el episodio inicial. Esta se debe hacer con una inyección intramuscular de 1,2 millones de UI de penicilina G
benzatina. En caso de alergia puede utilizarse eritromicina o sulfamidas. Esta profilaxis está indicada al menos hasta los
21 años en niños, y en adultos puede ser necesaria de por vida.
796
```
El medicamento mas útil para tratar las manifestaciones inflamatorias de las articulaciones producidas por
la fiebre reumática en los escolares es:
a) La indometacina
b) El metamizol
c) El pirazolam
d) El acido acetilsalicilico
e) El metocarbamol
```
d) El acido acetilsalicilico
El tratamiento de la fase aguda de la fiebre reumática requiere administrar tratamiento antibiótico de inmediato, siendo de
elección la penicilina V o la bencilpenicilina benzatina. Además durante la fase aguda es importante el reposo hasta que
desaparezcan las alteraciones analíticas. Para el tratamiento antiinflamatorio el fármaco más empleado es la aspirina, a
dosis crecientes hasta que lleguen a aparecer efectos secundarios (tinnitus, cefalea, hiperpnea). El tratamiento con
salicilatos hace desaparecer los signos inflamatorios de las articulaciones, que son sin duda la manifestación clínica más
frecuente de la fiebre reumática, mientras que el tratamiento antiinflamatorios con glucocorticoides sólo se utiliza si con la
aspirina no basta o si hay datos de carditis con insuficiencia cardiaca moderada-grave.
797
```
El medicamento inhalado que se debe utilizar para el tratamiento de la laringotraqueobronquitis grave que
se presenta en los lactantes es:
La adrenalina
El salbutamol
El cromoglicato de sodio
El bromuro de ipratropio
La epinefrina racemica
```
La adrenalina
El tratamiento de la laringotraqueitis aguda debe incluir: 1) Ambiente húmedo y frío, 2) Oxigenoterapia, 3) Corticoides
inhalados (budesonida) con efecto antiinflamatorio local, 3) Corticoides sistémicos, 4) Adrenalina inhalada con efecto
antiinflamatorio por su acción vasoconstrictora. La adrenalina inhalada está indicada en casos moderados-graves y su
acción dura 4-6 horas, tras las cuales reaparece la clínica, por lo que está indicada la observación durante ese período.
En casos grave que no respondan al tratamiento puede ser necesario la intubación y la ventilación mecánica. Recuerda
que no están indicados los atitusígenos, no antihistamínicos, ni sedantes, y sólo están indicados los antibióticos en caso
de sobreinfección bacteriana.
798
```
El antimicótico polienico de primer elección en infecciones profundas producidas por Candida albicans es:
La anfotericina B
La griseofulvina
La nistatina
El ketoconazol
El fluconazol
```
La anfotericina B.
El fluconazol es un antifúngico del grupo de los azoles, que se puede utilizar por vía oral o intravenosa, siendo de
elección en el tratamiento de las infecciones sistémicas por Cándida albicans, así como en el tratamiento de la meningitis
por Cryptococo neoformans, ya que atraviesa muy bien barrera hematoencefálica. También es útil en el tratamiento de
micosis profundas por cándida la Anfotericina B (funguicida poliénico), asociado o no a la 5-Fluorocitosina, por via IV,
pero sólo es de primera elección en los casos graves debido a sus graves efectos tóxicos (hipertermia, nefrotoxicidad,
síndrome febril).
799
```
Una niña de once años ingirió hace 7 días alimentos enlatados de dudosa calidad y presenta un cuadro
clínico compatible con el diagnostico de botulismo. La sustancia que explica la sintomatología de la paciente es
una:
a) Toxina alfa
b) Termotoxina
c) Neurotoxina
d) Enterotoxina
e) Endotoxina
```
c) Neurotoxina
La neurotoxina producida por el Clostridium botulinum actúa en el sistema nervioso periférico, concretamente a nivel
presináptico en la placa motora, inhibiendo la liberación de acetilcolina, impidiendo la contracción del músculo y dando
lugar al cuadro de parálisis motora que caracteriza al botulismo. El cuadro típico de botulismo tiene su origen en la
ingesta de la toxina preformada en los alimentos, sobre todo alimentos enlatados o conservas caseras. Recuerda
además que existen ocho tipos de toxina botulínica, siendo la A la causante de la enfermedad más grave.
800
El diurético que produce reducción de la producción de liquido cefalorraquídeo a nivel de los plexos
coroides con decremento de la presión hidrostática cerebral es:
El furosemide
La acetazolamida
La espironolactona
La tiazida
El manito
La acetazolamida.
La acetazolamida es un diurético proximal que actúa inhibiendo la anhidrasa carbónica, de forma que impide la
reabsorción de bicarbonato, tanto a nivel del túbulo contorneado proximal como a nivel de los procesos ciliares en el ojo,
inhibiendo la formación de humor acuoso. También ejerce su acción a nivel del SNC, viéndose implicado en la formación
del líquido cefalorraquídeo. Así, sus principales indicaciones son el glaucoma de ángulo abierto y la hipertensión
intracraneal benigna. En esta última, la primera medida terapéutica es la retirada de los fármacos que puedan ser
responsables del cuadro o el tratamiento de la enfermedad asociada. Después está indicada la restricción hidrosalina, el
tratamiento diurético con acetazolamida y los corticoides. Si esto no fuese suficiente sería necesario el drenaje del
líquido cefalorraquideo.
801
```
- Los fármacos qué se fijan con facilidad a los depósitos de calcio en los huesos y diente qué se están
formando están incluidos en el grupo de:
a) Aminoglucosidos
b) Lincosamidas
c) Macrolidos
d) Penicilinas naturales
e) Tetracilcinas
```
e) Tetracilcinas.
Las tetraciclinas en niños menores de ocho años están contraindicadas por el riesgo de producir alteración en la
coloración de los dientes. Las tetraciclinas aparecen en la dentina y se incorporan de forma difusa al esmalte. El periodo
crítico para que se manifiesten lo efectos de estos fármacos es la odontogénesis hasta que se termina de formar el
esmalte en los dientes permanentes y que concluye prácticamente a los ocho años. A partir de esta edad pueden
administrarse tetraciclinas sin riesgo de este efecto adverso. El grado de discromia depende de la dosis y de la duración
del tratamiento. Además de las manchas dentales las tetraciclinas pueden producir hipoplasia del esmalte y un retardo
reversible en la rapidez de crecimiento óseo.
802
```
- Cuando un niño de 5 años presenta esteatorrea, lo más probable es qué este trastorno se deba a
deficiencia de:
a) Lipasa intestinal
b) Sales biliares
c) Lipasas pancreática
d) Exopeptidasas
e) Disacaridasas
```
La causa más frecuente de pancreatitis crónica y de esteatorrea en los niños es la fibrosis quística (FQ). La FQ es una
enfermedad AR, causada por una mutación (80% A508F) en el gen que codifica para la proteína CFTR, que es un canal
aniónico. Ésta alteración produce una disfunción de las glándulas exocrinas, dando lugar a la clínica típica de
insuficiencia pancreática y pulmonar. A nivel pancreático la obstrucción ductal por secreciones espesas y deshidratadas
conlleva una destrucción del tejido exocrino del páncreas, con el consecuente déficit de enzimático dentro de el cual se
encuentra la lipasa pancrática. El déficit de lipasa pancreática da lugar a esteatorrea y síntomas por déficit de vitaminas
liposolubles, que acompañan al resto de las manifestaciones gatrointestinales de la fibrosis quística (íleo meconial,
obstrucción intestinal, prolapso rectal). Estos niños requieren tratamiento con dieta hipercalórica, enzimas pancreáticas
durante las comidas y suplementos de vitaminas (A, D, E y K) además del tratamiento de la afectación pulmonar y de las
complicaciones que vayan surgiendo a lo largo de la evolución de la enfermedad.
803
En los preescolares y escolares, la dermatitis atópica se localiza más frecuentemente en:
a) Mejillas
b) Cara posterior de cuello
c) Pliegues flexurales
d) Gluteos
e) Manos y pies
c) Pliegues flexurales.
a dermatitis atópica es un trastorno inflamatorio de la piel de curso crónico y recidivante, cuya manifestación principal es
un eccema pruriginoso y la piel seca que dan lugar a un rascado continuo y a la posterior liquenificación de las lesiones.
Suele debutar en la infancia pudiéndose distinguir tres fases según la localización de las lesiones. En el lactante
predominan las lesiones en cuero cabelludo y cara respetando el triángulo nasogeniano, en la infancia éstas se localizan
principalmente a nivel de las flexuras antecubital y poplítea, mientras que en el adulto suelen aparecer en cuello,
flexuras, dorso de las manos y en la cara.
804
El antimicrobiano más útil para el tratamiento de las infecciones producidas por Bordetella pertussis es:
a) Peniclina G
b) Ciprofloxacino
c) Oxitetraciclina
d) Cloranfenicol
e) Eritromicina
e) Eritromicina
La Bordetella pertussis es un cocobacilo gramnegativo que causa en niños, generalmente menores de 1 año, la
tosferina. Esta enfermedad se reconoce por la típica fase con accesos de tos paroxística seguidas de un ruido
inspiratorio (gallo), durante los cuales el niño presenta lagrimeo, protusión lingual, congestión facial. El tratamiento de
elección es la eritromicia durante 14 días, pero sólo si se administra en los primeros catorce días de evolución de la
enfermedad posee efectos curativos. Si se retrasa su administración su utilidad se limita a disminuir el periodo de
contagio pero sin influir en la clínica.
805
```
El tratamiento qué se debe instituir en el recién nacido que presenta una lesión traumática del plexo
braquial consiste en aplicar:
a) Inmovilización parcial
b) Laser local
c) Ultrasonido local
d) Inmovilización total
e) Electroestimulación
```
a) Inmovilización parcial.
La lesión del plexo braquial en un recién nacido puede ser alta (P. Erb-Ducheme) con afectación de C5-C6 y típica de la
distocia de hombros, o baja (P. Klumpke) con afectación de C7-C8 y típica de la distocia de nalgas. En la primera el
brazo del niño adopta la postura en propina de maitre, y el reflejo de moro es asimétrico, mientras que en la segunda es
característica una mano caída con ausencia de reflejo de prensión palmar. En ambos casos el tratamiento suele consistir
en la inmovilización parcial intermitente para evitar contracturas.
806
```
Caso clínico seriado. Un escolar de 8 años que ingirió frutilla silvestre hace 3 días durante un día de
campo. Presenta un cuadro afebril y cuadriparesia flácida simétrica. Primer enunciado. La signologia es
sugestiva de intoxicación por:
a) Fruto de pirul
b) Capulin tullidor
c) Toloache
d) Manzanilla del amor
e) Tiracanto
```
```
Segundo enunciado. Durante la estancia en urgencias presenta debilidad muscular, hipertensión y
dificultad respiratoria acompañada de arritmia cardíaca y crisis convulsivas. La conducta fundamental en este
momento consiste en administrar:
a) Anticonvulsivantes
b) Xilocaina intravenosa
c) Hidrocortisona
d) Antitoxina polivalente
e) Solución mixta
```
Primer enunciado:
b) Capulin tullidor.
Segundo enunciado.
e) Solución mixta.
El tratamiento de la intoxicación por capullin tullidor, consiste en la aplicación de medidas de soporte tales como
asegurar la vía aérea y la ventilación si es necesario, tratamiento farmacológico de las arritmias cardiacas y de los
episodios convulsivos. En el momento agudo de la intoxicación, as maniobras van dirigidas principalmente a minimizar la
absorción de tóxico a nivel intestinal con protectores de la mucosa como caolín y pectina, aceite mineral o carbón
activado por vía oral.
807
x
x
808
Las alteraciones morfológicas visibles al nacimiento se denominan:
a) Displasia
b) Síndrome
c) Secuencia
d) Defecto congénito
e) Factor genético
d) Defecto congénito.
Según la OMS se define el concepto de defecto congénito como la detección de cualquier anomalía en el desarrollo
morfológico, estructural, funcional o molecular, presente al nacimiento (aunque pueda manifestarse tardíamente) externa
o interna, familiar o esporádica, hereditaria o no y única o múltiple. Entran en esta definición los defectos dismórficos,
independientemente de su origen y condición (malformaciones, disrupciones, displasias, síndromes, asociaciones y
secuencias), así como también las deficiencias mentales y sensoriales (sordera ceguera).
809
Un lactante de 9 meses padece cuadros frecuentes caracterizados por vómitos incoercibles, movimientos
incordiándoos y crisis convulsivas de difícil control. Tiene el pelo más claro qué el resto de sus hermanos, piel
seborreica, microcefalia, maxilar prominente, dientes espaciados y retraso en el crecimiento. El diagnóstico más
probable es:
a) Argininemia
b) Citrulinemia
c) Homocistinuria
d) Fenilcetonuria
e) Enfermedad de jarabe de maple
d) Fenilcetonuria
La fenilcetonuria es una enfermedad autonómica recesiva que cursa con una hiperfenilalaninemia, por defecto de la
enzima fenilalanina hidroxilasa que es la encargada de transformar la fenilalanina en tirosina. La acumulación de PHE,
produce una alteración de la mielinización del SN, causando deterioro neurológico, retraso mental y crisis convulsivas.
Otras de las manifestaciones típicas de esta enfermedad que te permitirán reconocerla son un olor característico de la
orina a “ratón” (por eliminación del exceso de PHE por la orina), palidez cutánea y dermatitis exfoliativa (porque la
ausencia de tirosina impide la adecuada formación de melanina) y retraso en el crecimiento. Gracias al screening
neonatal, se diagnostica antes de que se instaure la sintomatología. El tratamiento consiste en la restricción de PHE en
la dieta de por vida, siendo el pronostico excelente si éste se instaura en el primer de vida.
810
El principal aporte calórico de la leche materna esta dado por su contenido de:
a) Vitaminas
b) Carbohidratos
c) Proteínas
d) Grasas
e) Oligoelementos
b) Carbohidratos.
El aporte calórico (aproximadamente unas 670 kcal/l) de la leche materna viene dado mayoritariamente por su contenido
en hidratos de carbono (7g%, principalmente lactosa y otras). Las proteínas representan aproximadamente un 1,5 g%
(caseína 30%, seroproteinas 70%), mientras que en leches artificiales el contenido proteico es más alto y su composición
es mayoritariamente a base de caseína lo que hace que la leche materna se más digestiva, más nutritiva y menos
alergénica que la de vaca. En cuanto a las grasas, el contenido es similar en ambos tipos de leches, pero la materna
aporta mayor cantidad de ácidos grasos esenciales y LC-PUFA. Por último, debes recordar que la leche materna
además aporta inmunoglobulinas y factores protectores frente a distintas infecciones. Por esto y todo lo anterior, la leche
materna es alimento de elección durante los 4-6 primeros meses de vida.
811
Caso clínico seriado. Un lactante de 10 meses y que tiene el antecedente de infección rinoraringea,
presenta dolor abdominal paroxístico considerable de 7 horas de evolución acompañado de vomito escaso qué
tiene restos de alimentos. Ha evacuado en tres ocasiones, la última prácticamente solo moco y sangre, y se
encuentra afebril. En el abdomen se palpa una tumoración en forma de morcilla en el trayecto del colon
transverso. Primer enunciado: El diagnóstico más probable es:
a) Amibiasis
b) Malrotación intestinal
c) Diverticulo deMeckel
d) Invaginación intestinal
e) Vólvulo
Segundo enunciado. El examen de mayor utilidad para precisar el diagnóstico es:
a) Serie gastroduodenal
b) Ultrasonido abdomina
c) Estudio de amiba en fresco
d) Colon por enema
e) Radiografía simple de abdomen.
Tercer enunciado.
El tratamiento más adecuado consiste en practicar:
a) Taxis intestinal
b) Enema baritado a presión moderada
c) Resección
d) Metronidazol
e) Entero-enteroanastomosis
Primer enunciado:
a) Amibiasis
Por el cuadro clínico que nos presentan y descartando las distintas opciones que se nos plantean, el diagnóstico más
probables es el de amebiasis intestinal causado por Entamoeba histolítica. La amibiasis intraintestinal se presenta en las
siguientes formas: colonización asintomática, colitis fulminante y amebota. Los pacientes asintomáticos tienen infección
limitada a la luz intestinal y solo se detecta en ellos mínima invasión pero tienen gran tendencia a hacer infección
extraintestinal; la infección intestinal aguda sintomática causa disentería similar a la de la Shigella o la de otros
enteropatógenos, con fiebre baja, dolor abdominal, diarrea con moco, distensión, tenesmo y sangre. Sus complicaciones
en especial en niños desnutridos o muy pequeños, son una colitis fulminante con colon dilatado de tipo tóxico, la
perforación del ciego, con peritonitis o absceso paracólico. La forma crónica, da diarrea intermitente y molestias
abdominales, cefalea, nausea, anorexia, con remisión cíclica de los síntomas y periodos de constipación. La amebiasis
intestinal es causa de fibrosis y estrechez del ciego y del colon sigmoide, de aparición de una masa denominada
ameboma, que lleva a la estenosis o a la intusucepción.
Segundo enunciado.
c) Estudio de amiba en fresco.
El diagnóstico de sospecha se realiza mediante la clínica y la exploración física. Para la confirmación del mismo lo más
útil es la detección de trofozoitos o quistes en heces. Además, la proctosigmoidoscopia muestra pequeñas úlceras de
bordes indeterminados y exudado amarillento, que al microscopio muestra las úlceras de boca estrecha y fondo amplio.
El 90% de las formas invasivas tienen anticuerpos positivos séricos IgG anti-entameba histolítica, detectados por
inmunofluorescencia o hemaglutinación. La inmunofluorescencia solo es positiva en los individuos sintomáticos.
Tercer enunciado.
d) Metronidazol
El tratamiento de elección para la amebiasis intestinal es el metronidazol, auque en caso de perforación, sangrado
masivo o colon tóxico puede ser necesaria la cirugía. El megacolon tóxico es una complicación potentemente letal de la
amebiasis intestinal, que sospechamos en este caso, ya que en el enunciado nos hablan de una distensión del colon
transverso. El diagnóstico lo confirmaríamos mediante RX simple de abdomen que mostrara dicha dilatación en el colon
transverso y la presencia de aire en la pared. El manejo requerirá además del tratamiento de la enfermedad
desencadenante, medidas de soporte y la administración de antibióticos contra gérmenes anaerobios y de esteroides. Si
no hay respuesta, estará indicada la cirugía (colectomía subtotal con ileostomía y fístula mucosa)
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x
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El alcohol qué con más frecuencia causa intoxicaciones en la edad pediátrica es el:
a) Etílico
b) Metílico
c) Isopropilico
d) Paraldehido
e) Etilenglicol
a) Etílico.
La incidencia máxima para una intoxicación en la edad pediátrica está entre el año de vida y los 4 años (intoxicaciones
accidentales) con un segundo pico de 10 a 14 años (intoxicaciones con fines autolíticos). La vía mas frecuente es la
digestiva. Los productos de uso doméstico son los más implicados (productos de limpieza, pilas, pegamentos), incluso
por encima de los medicamentos.
815
Entre las 48 y 72 horas de vida extrauterina, los recién nacidos tienen un descenso moderado de los
factores II, VII, IX y X, qué puede ser causado por la deficiencia de:
a) Tromboplastina
b) Fibrinógeno
c) Protrombina
d) Vitamina K
e) Factor VIII
d) Vitamina K.
Entre las causas posibles de hemorragia del recién nacido encontramos el déficit transitorio de factores de la coagulación
vitamina K dependientes (II, VII, IX y X) y también de los factores XI, XII, precalicreina y cininógeno. Los únicos factores
cuyos valores son iguales al adulto son el I, V, VIII y XIII. Éste déficit transitorio por lo general se recupera a los 7-10
días. Recuerda que la incidencia de la enfermedad hemorrágica del recién nacido debida a éste déficit de factores
vitamina K dependientes ha disminuido debido a la administración profiláctica de vitamina K IM a todos los recién
nacidos.
816
```
De manera suplementaria, al lactante qué recibe alimentación materna de forma exclusiva se le debe
proporcionar:
a) Hierro y vitaminas C y K
b) Hierro
c) Hierro y vitaminas A y D
d) Hierro y vitaminas D y K
e) Hierro y vitaminas A, C y D
```
d) Hierro y vitaminas D y K
En niños alimentados con lactancia materna se aconseja la administración complementaria de vitamina D (400 UI/día
desde los 15 días de vida hasta el año), hierro a partir del 2ª mes (en prematuros, gemelares, anemia neonatal y RN de
bajo peso), fluor (0,25 mg/día) y la administración de 1mg de vitamina K intramuscular al nacimiento como profilaxis de la
enfermedad hemorrágica del recién nacido.
817
El sustrato para la producción de hipertensión arterial renovascular en el niño es:
a) Producción de renina por el riñón
b) Producción de angiotensina por el riñón bien prefundido
c) Hipersecreción de catecolaminas por las glándulas suprarrenales
d) Retención de volumen inducido por el aumento de la aldosterona sérica
e) Aumento del gasto cardíaco por el aumento del volumen circulante
a) Producción de renina por el riñón.
La enfermedad renovascular se caracteriza por la obliteración parcial o total y generalmente focal, de la vasculatura extra
o intrarrenal, condición que determina una caída en la presión de perfusión y una reducción del flujo plasmático del riñón
afectado. Dicho fenómeno desencadena la activación de los mecanismos hipertensógenos mediados por el eje reninaangiotensina-aldosterona, dando origen a la hipertensión renovascular. La hipertensión renovascular es la forma de
hipertensión secundaria potencialmente curable más frecuente en el adulto, y en el niño la segunda en frecuencia
después de la coartación aórtica. En presencia de estenosis severa u obstrucción arterial, tanto el tratamiento
farmacológico para reducir las cifras tensiónales, como la evolución natural de la ER propiamente tal, pueden llevar a la
insuficiencia renal progresiva e incluso a la atrofia renal. La revascularización es el tratamiento de elección para la
hipertensión arterial secundaria por enfermedad renovascular.
818
El medicamento más útil para prevenir la infección por Vibrio cholerae es:
a) Metronidazol
b) Sulfametoxazol
c) Doxiciclina
d) Tetraciclina
e) Ampicilina
c) Doxiciclina
d) Tetraciclina.
El cólera es una enfermedad bacteriana intestinal aguda de declaración obligatoria internacional, que cursa con diarrea
acuosa intensa y deshidración. Está producida por el Vibrio Choleae y se transmite por agua y alimentos contaminados.
Las zonas endémicas se encuentran principalmente en África, Sudamérica y Sudeste Asiático. La vacunación contra el
cólera ha sido suprimida como obligatoria para los viajeros a dichas zonas ya que el riesgo es bajo y la mejor forma de
prevenir la enfermedad son las medidas higiénicas con el agua y los alimentos durante el viaje, el tratamiento es con
tetraciclinas
819
Un recién nacido presenta tinte ictérido progresivo a partir de las 6 horas de vida. Es producto de la tercera
gesta. Refiere la madre dos partos anteriores y tener aborto grupo “O” Rh negativo. El producto anterior requirió
exanguinotransfusión. Los exámenes de laboratorio del niño informan grupo “O” Rh positivo, bilirrubina
indirecta de 12 mg. Coombs directo positivo desde su primer embarazo. Ala madre se le debió haber indicado:
a) Plasmaferesis
b) Gamma-globulina
c) Inmunosupresores
d) Consejo genético
e) Globulina anti-D humana
e) Globulina anti-D humana.
En el caso de una embarazada con Rh negativo debemos actuar de forma profiláctica para evitar la ictericia por
incompatibilidad Rh. Para empezar, debemos saber si la mujer ya está sensibilizada mediante la realización de un
Coombs indirecto, ya que si éste es positivo, la profilaxis ya no tiene valor y lo único que podríamos hacer es dar consejo
genético. En caso de que no lo éste y el Coombs indirecto sea negativo está indicado la inyección de 2 dosis de
gammaglobulina humana anti-D a las 28-32 semanas de gestación y en las 72 horas posteriores al parto o aborto, si se
confirma que el recién nacido es Rh positivo.
820
La acidosis metabólica es una alteración qué resulta del desequilibrio entre la acumulación y excreción de:
a) Bicarbonato
b) Cloro
c) Hidrogeno
d) Fosfato
e) Ácido láctico
a) Bicarbonato.
La acidosis metabólica es una situación en la que la generación de ácido o la pérdida de bases por el metabolismo
corporal se producen a una velocidad mayor que el conjunto de mecanismos renales destinados a la eliminación de
ácido por el organismo. Es por tanto un resultado de desequilibrio en dónde el elemento patogénico puede ser tanto una
generación excesiva de ácido, una inadaptación renal a la excreción o una pérdida excesiva de bases. La acidosis
metabólica no es un diagnóstico específico y la causa subyacente debe ser siempre identificada.
821
```
Un recién nacido eutrófico, de termino, de dos días de vida, se encuentra rubicundo, con pobre succión,
dificultad respiratoria y como dato sobresaliente se informa un hematocrito de 70%. El tratamiento inmediato
consiste en:
a) Administrar oxigeno
b) Exanguinotransfusión
c) Ventilación mecánica
d) Salinoferesis
e) Administrar solución glucosada al 10%
```
b) Exanguinotransfusión.
La policitemia neonatal viene determinada por un hematocrito central mayor o igual a 65% (recuerda que los valores
periféricos suelen ser mayores que los centrales). Son múltiples las causas posibles de policitemia neonatal, entre ellas,
la diabetes gestacional de la madre. Lo más frecuente es que estos niños presenten temblores por la hipoglucemia o
hipocalcemia asociadas, acrocianosis, rechazo de las tomas, letárgia y más raro: convulsiones, enterocolitis necrotizante
o trombosis de la vena renal. El tratamiento de elección es practicar una exanguinotransfusión parcial por la vena
umbilical para conseguir un hematocrito del 50%, recambiando la sangre por albúmina o suero.
822
Un niño de 8 años, con antecedente de atopia familiar, padece cuadros frecuentes de disfonia, tos traqueal
y dificultad respiratoria. Ingresa al servicio de urgencias por presentar dificultad respiratoria severa posterior a
la ingesta de mariscos. La conducta inicial para el tratamiento de este niño debe ser:
a) Administrar corticoides
b) Asegurar la permeabilidad de la vía aérea
c) Administrar salbutamol
d) Administrar ketotifeno
e) Administrar cromoglicato de sodio
b) Asegurar la permeabilidad de la vía aérea.
Una alergia alimentaría puede aparecer tras años tomando determinadas comidas sin reacciones adversas. Los
síntomas de una alergia alimentaría pueden aparecer normalmente de forma inmediata (menos de 1 hora) tras la ingesta
del alimento y pueden aparecer síntomas cutáneos, respiratorios y digestivos en mayor o menor medida. La intensidad
del cuadro puede ir desde un síndrome de alergia oral (picor en boca y garganta), hasta el shock anafiláctico (erupción
cutánea generalizada, hinchazón, ahogo en el pecho o garganta y mareo con posible pérdida del conocimiento por
hipotensión arterial). El tratamiento del shock anafiláctico requiere como primera medida mantener la vía aérea
permeable (pudiendo ser necesarias la entubación pulmonar o una traqueotomía según la urgencia del caso). Como
tratamiento específico, para yugular el cuadro se utiliza adrenalina.
823
el hallazgo de ginecomastia en un adolescente de 16 años requiere:
a) Vigilancia a través de consultas periódicas
b) Tratamiento quirúrgico
c) Asesoría genética
d) Valoración endocrinológica
e) Estudio del perfil hormona
a) Vigilancia a través de consultas periódicas.
Se define ginecomastia como un crecimiento de la glándula mamaria masculina, que no debe confundirse con la
adipomastia que es debida a la acumulación de tejido adiposo típica del niño obeso. La ginecomastia del periodo
neonatal, adolescencia y senil, que pueden considerarse fenómenos fisiológicos, todo aumento del tejido mamario en un
varón, debe ser considerado patológico. En este caso nos preguntan sobre la actitud ante una ginecomastia puberal. Lo
primero que debemos hacer es diferencia la ginecomastia puberal de la fisiológica, basándonos en la historia clínica, el
examen físico según los hallazgos en éstas, pediremos las pruebas complementarias pertinentes (perfil hormonal,
función hepática, tiroidea, renal, etc.). Recuerda que una de las causas más frecuentes de ginecomastia es la causada
por medicamentos, por lo que debes preguntar sobre su administración en la historia clínica. En cuanto al manejo, la
ginecomastia puberal idiopática, es un cuadro típicamente transitorio, que sólo requiere vigilancia periódica, con
controles cada 3-6 meses. Se trata de tranquilizar al paciente, explicándole el problema y prestándole apoyo psicológico.
La ginecomastia puberal regresa espontáneamente antes de los 3 años en el 90% de los casos, si su diámetro es inferior
a 4 cm.
824
Una complicación tardía de la intoxicación por plomo en niños es:
a) Ataxia
b) Retrazo psicomotor
c) Hipertensión intracraneana
d) Neuropatía periferica
e) Insuficiencia hepática
c) Hipertensión intracraneana.
La intoxicación crónica por plomo, conocida clásicamente como saturnismo, tiene una sintomatología variada que refleja
su acción en los diferentes órganos. A nivel de SNC puede producir cefalea, astenia, irritabilidad y pérdida de la libido.
En niños la forma más grave de presentación es como una encefalopatía aguda hipertensiva con ataxia, coma y
convulsiones. A nivel de SNP el plomo afecta a las células de Schwann dando lugar a una polineuropatía periférica de
predominio motor sobre todo en extremidades superiores. Otros órganos afectos son el sistema hematopoyético
(punteado basófilo en hematíes), el renal y GI (dolor abdominal de tipo cólico). Además los niños suelen presentar
cambios neuropsicológicos como alteración en el aprendizaje, reducción del cociente intelectual, cambios en el comportamiento con hiperactividad, vocabulario escaso, reducción de crecimiento, pérdida de la agudeza visual y
deficiencias en el tiempo de reacción y en la coordinación.
825
```
El sitio de acción de la hormona antidiurética es en el:
Glomérulo
Túbulo contorneado proximal
Asa de Henle
Túbulo contorneado distal
Túbulo colector
```
Túbulo colector.
La reabsorción de agua depende de la ADH (hormona antidiurética). Actúa sobre receptores V2 del túbulo colector y
permite la apertura de acuoporinas con el consiguiente paso del agua a su través. La ADH también actúa sobre
receptores V1 de los vasos sanguíneos, y por eso también se la conoce con el nombre de vasopresina.
826
```
El tipo de lepra que predomina en México es la:
Precoz indeterminada
Tuberculoide
Multibacilar
Limítrofe
Lepromatosa
```
Tuberculoide
La lepra o enfermedad de Hansen está producida por Mycobacterium leprae. Afecta sobre todo a piel y al sistema
nervioso periférico. Se requiere un contacto íntimo y duradero para su transmisión. La inmunidad celular en determinante
en la evolución de la enfermedad. La forma más frecuente es la lepra tuberculoide polar, que se da en individuos con
buena inmunidad celular: placas hipocrómicas de bordes bien definidos con pérdida precoz de la sensibilidad. La
baciloscopia es negativa y el Mitsuda es positivo. La lepra lepromatosa polar se da en gente con mala respuesta inmune
celular, es una forma multibacilar. La opción que dice precoz indeterminada hace referencia a la forma de comienza de
casi todos los pacientes, puede evolucionar hacia la curación o hacia las otras formas clínicas. La forma borderline o
limítrofe presenta características clínicas de ambas formas polares.
827
```
La polineuritis inflamatoria aguda es una manifestación qué amerita tratamiento urgente en pacientes con:
Mieloma múltiple
Enfermedad de Hodgkin
Neuroblastoma
Cáncer de mama
Leucemia mielocitica crónica.
```
Enfermedad de Hodgkin.
Las polineuropatías de evolución aguda son provocadas por tóxicos o alteraciones metabólicas (uremia, porfiria,
arsénico). Las opciones que aquí se nos presentan corresponden todas ellas a procesos neoformativos. Lo que sí
tenemos que recordar es que algunos linfomas, y en concreto la enfermedad de Hodgkin, se han relacionado con el
desarrollo de una polineuritis desmielinizante aguda (Guillain Barré), que necesita soporte de las funciones
cardiorrespiratorias con prevención de las infecciones intercurrentes. El tratamiento de elección es la plasmaféresis.
Recientemente, la administración de inmunoglobulinas intravenosas ha demostrado tener una eficacia clínica similar a la
plasmaféresis. Importante recordar que los esteroides no son efectivos.
828
Los estudios nacionales realizados sobre la farmacodependencia permiten afirmar que:
a) El alcoholismo es el mayor problema de salud mental y el tercero de salud pública
b) La cocaína es la droga que más se utiliza en México
c) El consumo de marihuana es más alto en el sur qué en el norte
d) El alcoholismo es la primera causa de muerte
e) La cocaína es la droga más utilizada en menores de 15 años
a) El alcoholismo es el mayor problema de salud mental y el tercero de salud pública.
El alcoholismo en México es un problema de salud pública ya que el 65 por ciento de la población de entre 17 a 65 años
de edad ha consumido o consume de manera habitual bebidas embriagantes. El mayor consumo de alcohol se registra
en el norte y noroccidente del país, mientras que en el centro y sur el consumo per cápita es menor, lo que se debe a la
diversidad económica en las distintas zonas del territorio nacional.
829
La complicación más frecuente en la enfermedad de Crohn es:
a) Obstrucción del intestino grueso
b) Megacolon tóxico
c) Perforación de colon
d) Hemorragia gastrointestinal
e) Obstrucción de intestino delgado
e) Obstrucción de intestino delgado.
El término de enfermedad inflamatoria intestinal incluye la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa y las formas de
solapamiento entre ambas o colitis indeterminada. Las características anatomopatológicas diferenciales pueden
ayudarnos a deducir fácilmente la complicación más frecuente de cada una de ellas. Las úlceras superficiales de la colitis
ulcerosa condicionan su síntoma o signo más frecuente: la diarrea sanguinolenta. Sin embargo, en el Crohn, la diarrea
muchas veces no va acompañada de sangre. Lo característico de éste es la afectación transmural, que condiciona la
obstrucción, tanto en fases iniciales por el edema, como en fases finales pues la inflamación transmural conduce a
fibrosis. La distribución topográfica del Crohn, con 30% íleon, 30% íleon y colon a la vez y 40% sólo intestino delgado,
además de la mayor facilidad del intestino delgado para la obstrucción (simplemente por su diámetro), hacen que ésta
sea la complicación más frecuente del Crohn. Las otras dos opciones: el megacolon tóxico, y su consiguiente riesgo de
perforación, se dan con mayor frecuencia en la colitis ulcerosa.
830
El fármaco de primera elección para tratar la desintoxicación de un paciente consumidor de opioides es:
a) Tramadol
b) Naltrexona
c) Buprenorfina
d) Nalbufina
e) Metadona
e) Metadona
El fármaco de elección para el tratamiento del síndrome de abstinencia de opiáceos es la metadona (agonista puro) a la
dosis equivalente de consumo y reducción gradual en 5-10 días. Naloxone and Naltrexone are opioid antagonists and
are the treatment of acute overdose (ojo, solo para intoxicaciones agudas).
831
En el electrocardiograma de una paciente con infarto agudo al miocardio se encuentra:
a) Espacio PR prolongado y desnivel negativo del segmento ST
b) Segmento ST descendido y T aplanada
c) Q profunda y segmento ST isoeléctrico
d) Segmento ST descendido con T invertida y asimetría
e) Segmento ST elevado con T invertida y simétrica
a) Espacio PR prolongado y desnivel negativo del segmento ST.
En la actualidad el diagnóstico de infarto agudo de miocardio (IAM) se hace en base a elevación y posterior caída de los
niveles de enzimas cardíacas específicas más, al menos, otro criterio. Entre los otros criterios se encuentran los cambios
en el EKG compatibles con isquemia aguda (ascenso o descenso del ST). Podemos descartar la opción C pues las
ondas Q aparecen en las derivaciones en las que hubo ascenso del ST, y estamos en fase aguda, así que no ha podido
dar tiempo a que descienda el ST. La opción A tampoco puede hacernos dudar pues tenemos que recordar que donde
buscamos cambios es en la onda T (isquemia), el segmento ST (lesión), y el complejo QRS (la aparición de ondas Q es
índice de necrosis cardíaca). La opción D también la descartamos porque las ondas T deben ser simétricas. Nos queda
la duda entre la A y la E. Hay que tener en cuenta que los IAM pueden ser con/sin elevación del ST, así que fijarnos en
eses dato no nos saca de dudas. Si nos paramos a pensar en la secuencia electrocardiográfica de un IAM con afectación
subepicárdica vemos que sigue un patrón muy típico: inicialmente se producen ondas T altas y picudas (isquemia
hiperaguda) que se siguen de elevación del segmento ST. Posteriormente el segmento ST tiende a volver a al línea
isoeléctrica y la onda T se hace negativa. La respuesta E se sale de este patrón evolutivo. Es por tanto, la respuesta nº 2 la que nos presenta unas alteraciones compatibles con isquemia (onda T isoeléctrica) y lesión (segmento ST
descendido) subendocárdicas.
832
Los efectos depresivos del etanol se deben a su acción sobre:
a) Canal de sodio
b) Canal de cloro
c) Canal de potasio
d) Bomba de sodio/potasio
e) Bomba de sodio
b) Canal de cloro.
El etanol (alcohol etílico) es una droga depresora del SNC. Existe una particular sensibilidad al etanol por parte de
algunos canales iónicos ligados a receptores como el GABA y el glutamatérgico NMDA. El etanol favorece el flujo de
cloro estimulado por el GABA. Esta acción GABAérgica del etanol explica su sinergismo con otros depresores centrales
que actúan sobre el mismo receptor (benzodiacepinas y barbitúricos), así como la tolerancia y dependencia cruzada que
existen entre ellos.
833
```
La complicación que puede presentarse con el uso de los antiinflamatorias no esteroideos en pacientes
mayores de sesenta años de edad es:
a) Anemia hemolítica
b) Reflujo gastroesofágico
c) Ulcera duodenal
d) Metahemoglobinemia
e) Nefritis tubulointerstricial
```
c) Ulcera duodenal.
e) Nefritis tubulointerstricial.
Los AINES actúan fundamentalmente por la inhibición de la ciclooxigenasa (COX), lo que provoca inhibición de la
síntesis de prostaglandinas. Esta inhibición afecta a las prostaglandinas que protegen la mucosa gástrica, siendo este el
principal mecanismo de lesión gástrica, aunque también son tóxicos para la mucosa por su carácter de ácidos débiles.
Aunque los AINES favorecen sobre todo la aparición de úlceras gástricas, también pueden dar lugar a úlceras
duodenales, y uno de los factores que predisponen (junto con el consumo de AINES) es la edad avanzada. Los AINES
también pueden causar nefritis tubulointersticial tanto aguda (mecanismo inmunológico) como crónica con necrosis
papilar (la falta de prostaglandinas en médula renal provoca vasoconstricción, isquemia e infarto medular). Sin embargo,
más que la edad, lo que realmente predispone al daño renal es la combinación de analgésicos en altas dosis y durante
largos períodos de tiempo, siendo, por ello, la población femenina el grupo de mayor riesgo.
834
- La gastropatía diabética se puede mejorar con la administración de:
a) Sucralfato
b) Misoprostol
c) Flutamida
d) Cisaprida
e) Propantelina
d) Cisaprida.
La gastroparesia, es el problema de la gastropatía diabética. La cisaprida (procinético) acelera el vaciamiento gástrico de
sólidos y líquidos en pacientes con gastroparesia. Ejerce una marcada acción agonista de los receptores 5HT del plexo
mientérico y, a diferencia de la metoclopramida, no afecta el sistema dopaminérgico central, por lo que no produce
reacciones distónicas ni aumenta la liberación de prolactina.
835
- En la fase inicial de la nefropatía diabética se observa:
a) Disminución de la eritropoyetina
b) Hiperrreninemia
c) Hiperfiltración
d) Macroalbuminuria
e) Azotemia
c) Hiperfiltración
La nefropatía diabética suele ser diagnosticada a los 10 años del diagnóstico de diabetes mellitus. Recordemos que
cuando hay nefropatía, generalmente, ya existen neuropatía y retinopatía asociadas. El estadio I es la fase precoz no
proteinúrica (la respuesta D, por tanto, descartada pues es propia de un estadío avanzado) y se caracteriza por un
aumento del filtrado glomerular. En esta fase de hiperfiltración lo que hay es un aumento del aclaramiento de creatinina
(también descartaríamos, por tanto, la respuesta E) y del transporte máximo de glucosa. La respuesta A es uno de los
mecanismos de la anemia multifactorial propia de una insuficiencia renal crónica, y no es muy lógico pensar que
corresponda a fases iniciales, como dice el enunciado. La hiperreninemia de la B es descartada desde el momento en
que recordamos la nefropatía diabética como una de las causas de acidosis tubular tipo IV (hipoaldosteronismo
hiporreninémico).
836
Una secretaria de 22 años acude a urgencias por presentar mal estado general y diarrea que inicio 12 hrs
antes con numerosas evacuaciones líquidas y abundantes; En las ultimas tres horas ha presentado mialgias,
calambres y sed intensa. La presión arterial es de 90/70 mmgHg y esta deshidratada. Los exámenes de
laboratorio muestran: hematocrito de 45%, leucocitos 12,500 con neutrofilia (80%) y cretinita de 1.9. El
diagnóstico más probable es:
a) Salmonelosis
b) Shiguelosis
c) Amibiasis
d) Colera
e) Botulismo
d) Colera.
El caso clínico nos presenta un caso de deshidratación por diarrea en un plazo de tan sólo 12 horas. Nos dicen que las
deposiciones han sido abundantes y, aunque omiten la palabra clave “en agua de arroz”, podemos imaginar la cuantía
por la hemoconcentración (Hcto 45%) y porque la paciente está en insuficiencia renal, presumiblemente, prerrenal. En el
cólera la diarrea líquida con 20-30 deposiciones diarias produce tal desequilibrio iónico que son frecuentes los calambres
musculares, como relata la paciente de nuestro caso. Una salmonelosis, shigelosis o amebiasis nos darían un cuadro
disentérico, con diarrea sanguinolenta y fiebre. Del botulismo hay que recordar que es producido por la toxina del
Clostridium botulinum, ingerida por intoxicación alimentaría. Puede comenzar con síntomas digestivos y se sigue de
afectación neurológica descendente, con parálisis bilateral y simétrica.
837
Los tablajeros que manipulan carne de bovino infectada con Mycobacterium tuberculosis variedad bovis
tienen el riesgo de contraer tuberculosis:
a) Colicuativa
b) Micronodular
c) Nódulo necrótica
d) Verrugosa
e) Escrupulosa
d) Verrugosa
Epidemiológicamente, por la profesión, y suponiendo que la inmunidad del individuo es buena, la forma más frecuente de
tuberculosis cutánea por infección exógena es la verrucosa. La tuberculosis verrucosa es típica de matarifes, médicos,
carniceros con buena inmunidad celular. Aparece en dedos, manos, extremidades inferiores una lesión elevada,
queratósica, verrucosa.
838
Un paciente masculino de 52 años que ingresa por un episodio de sangrado de varices esofágicas con
descompensación hemodinámica que se trato y revirtió con escleroterapia y hemotransfusion, su evolución
había sido adecuada, sin embargo desde hace 12 horas presento volúmenes urinarios de 10 ml por hora con
tendencia a la hipotensión. A la exploración física destaca encefalopatía grado I-II, ictericia escleral ascitis
moderada, abdomen con signo de rebote negativo y ruidos intestinales normales, edema de piernas ++. Los
exámenes de laboratorio con hemoglobina de 12 plaquetas de 75,000, glucosa de 98, creatinina de 2.1, urea de
40, sodio de 128 y sodio urinario de 8 meq/l; la primera posibilidad diagnostica es:
a) Resangrado varicela
b) Peritonitis bacteriana espontanea
c) Insuficiencia renal aguda
d) Insuficiencia renal crónica
e) Síndrome hepatorenal.
e) Síndrome hepatorenal
Tenemos a un paciente cirrótico (varices esofágicas, ascitis, etc.) que ha entrado en insuficiencia renal. El sodio en orina
es muy bajo, así que podríamos pensar que un nuevo episodio de sangrado de sus varices esofágicas ha podido
comprometer la función renal y que nos encontramos, por tanto, ante una insuficiencia renal prerrenal. Sin embargo,
miramos la hemoglobina de este paciente (que, por cierto, ya ha sido hemotransfundido) y comprobamos que está en el
límite bajo, pero dentro de la normalidad. Por tanto, nos hallamos ante una grave complicación de los pacientes con
cirrosis y ascitis: el síndrome hepatorrenal, que se caracteriza por oliguria, insuficiencia renal progresiva y baja
eliminación de sodio en orina, en ausencia de otras causas específicas de insuficiencia renal. Es como una insuficiencia
renal prerrenal en cuanto al diagnóstico (Na en orina < 20mEq/l y EF Na <1%) pero, a diferencia de ésta, no mejora con
líquidos. Es un transtorno funcional, la anatomía patológica de los riñones es normal. Son varios los factores
involucrados, y uno de ellos es la hemorragia digestiva, como nuestro caso.
839
El diagnóstico de esófago de Barret se basa en la presencia de:
a) Inflamación severa de la mucosa
b) Atrofia del epitelio
c) Epitelio columnar especializado en la unión esafagogástrica
d) Displasia del epitelio escamoso
e) Glándulas esofágicas en exceso en el tercio inferior del esófago
c) Epitelio columnar especializado en la unión esafagogástrica
El término de esófago de Barrett hace referencia a la presencia de epitelio columnar de tipo intestinal (metaplasia)
revistiendo el esófago en una distancia variable por encima de la unión gastroesofágica (Barrett largo: >3cm; Barrett
corto: <3cm). Hay que tener presente que el epitelio columnar procedente del estómago no se considera actualmente
como esófago de Barrett pues surge por migración y no por metaplasia. El diagnóstico se hace por endoscopia y por
biopsia. Los pacientes con esófago de Barrett tienen riesgo aumentado de padecer adenocarcinoma de esófago y de
estómago proximal.
840
- La causa de muerte más frecuente en casos de diabetes mellitus tipo 1 es la:
a) Insuficiencia renal
b) Cetoacidosis
c) Infección
d) Enfermedad coronaria
e) Enfermedad vascular cerebral
a) Insuficiencia renal.
Es de sobra conocida la causa más frecuente de muerte en pacientes con diabetes mellitus tipo 2: la cardiopatía
isquémica. Sin embargo en los pacientes con diabetes tipo 1 el exceso de mortalidad en comparación con los no
diabéticos se debe a la insuficiencia renal que provoca la nefropatía diabética.
841
Es de sobra conocida la causa más frecuente de muerte en pacientes con diabetes mellitus tipo 2: la cardiopatía
isquémica. Sin embargo en los pacientes con diabetes tipo 1 el exceso de mortalidad en comparación con los no
diabéticos se debe a la insuficiencia renal que provoca la nefropatía diabética.
e) Normocítica normocromica.
En la IRC hay anemia normocítica normocrómica de etiología multifactorial. La causa más frecuente es el déficit de
eritropoyetina. Otras causas que contribuyen a la anemia son las pérdidas sanguíneas (por hemodiálisis o digestivas),
que producen a veces ferropenia (siendo la anemia microcítica e hipocrómica relativamente frecuente), disminución de la
vida media de los hematíes y déficit de ácido fólico.
842
En los casos de artritis gonocócica esta indicado el uso de:
a) Aminoglucosidos
b) Cefalosporinas de tercera generación
c) Quinolonas de primera generación
d) Macrolidos de segunda generación
e) Tetraciclinas de segunda generación
b) Cefalosporinas de tercera generación
El tratamiento de elección de la infección gonocócica es la ceftriaxona. Tras la afectación local como enfermedad de
transmisión sexual, se puede producir una infección gonocócica diseminada (desencadenada frecuentemente por el
embaraza o la menstruación) con fiebre, tenosinovitis, poliartralgias, así como lesiones cutáneas situadas
característicamente sobre las articulaciones. El cuadro se acompaña de una fase de localización articular: artritis
purulenta típicamente monoarticular y de grandes articulaciones (rodilla, tobillo, muñeca). Recordemos que la causa más
frecuente de artritis infecciosa en sujetos jóvenes (hasta los 40 años) es el gonococo.
843
El medicamento útil para tratar la manifestación más peligrosa de la tormenta tiroidea en pocas horas es:
a) Yoduro
b) Tionamida
c) Propanolol
d) Dexametasona
e) Metimazol
c) Propanolol
El metimazol es una tionamida (antitiroideo); una está incluida en la otra, así que eliminamos las dos. El resto de
opciones nos presentan fármacos que se usan en una crisis de hipertiroidismo. Pero, tal y como se plantea el enunciado,
parece que están preguntándonos por el betabloqueante que, no sólo produce una rápida mejoría de la sintomatología
adrenérgica del cuadro (peligro de arritmias), sino que además inhibe la conversión periférica de T4 a T3:
PROPRANOLOL.
844
El antibiótico qué tienen la menor probabilidad de ser nefrotóxico es la:
a) Gentamicina
b) Polimixina
c) Bacitracina
d) Neomicina
e) Clindamicina
e) Clindamicina,
Las respuestas A y D quedan inmediatamente descartadas porque conocemos de sobra la nefrotoxicidad de los
aminoglucósidos, con lesión del túbulo proximal y fracaso renal poliúrico habitualmente reversible (recordemos que la
ototoxicidad es irreversible). Tres de los antibióticos que se nos ofrecen como opción suelen usarse como antibióticos
locales, la polimixina, bacitracina y neomicina, pero si se usan por vía sistémica sí dañan el riñón.
845
```
La reacción secundaria más frecuente al administrar la eritropoyetina es la:
Nausea
Hipertensión arterial
Urticaria
Arritmia cardíaca
Cefalea
```
Hipertensión arterial
La eritropoyetina estimula la diferenciación terminal de los progenitores de la línea eritroide hasta formar los glóbulos
rojos maduros. La eritropoyetina es sintetizada en el riñón, en las células adyacentes a los túbulos proximales, en
respuesta a señales que actúan sobre detectores sensibles al oxígeno. Pero en los pacientes con insuficiencia renal
crónica existe una incapacidad parcial o completa de producir eritropoyetina y sobreviene la anemia. En estos casos la
administración exógena de la hormona produce un rápido incremento del hematocrito. La más frecuente e importante de
las reacciones adversas es la HTA, que aparece hasta en un 30% de los pacientes. El aumento de la viscosidad de la
sangre o la reducción de la vasodilatación hipóxica son factores suficientes para desenmascarar o agravar la
hipertensión de origen renal. Existe una correlación positiva entre la incidencia de HTA y la velocidad con que se
aumenta el hematocrito.
846
La complicación más grave y mortal del infarto agudo del miocardio es:
a) Bloqueo auricular completo
b) Fibrilación ventricular
c) Aneurisma ventricular
d) Tromboembolia pulmonar
e) Ruptura del músculo papilar
b) Fibrilación ventricular.
La causa más frecuente de muerte extrahospitalaria por IAM es la fibrilación ventricular. Por eso, una de las medidas
básicas ante un IAM es la monitorización con un equipo que tenga desfibrilador, y que dé un choque en el momento en
que se detecte la arritmia.
847
```
La mayoría de los casos de cálculos renales son secundarios a:
Hipercalciuria
Hiperuricosuria
Hiperparatiroidismo
Hiperfosfatemia
Pseudohiperparatiroidism
```
Hipercalciuria
La mayoría de los cálculos renales son cálcicos. Los porcentajes de frecuencia respecto a la totalidad son: 55-60% para
el oxalato cálcico y 10-15% para el fosfato cálcico. En la mayoría de los casos desconocemos el origen de la litiasis
cálcica. Sólo en un pequeño porcentaje de casos existe una enfermedad de base que pueda ser tratada de forma que se
frenase la formación de cálculos cálcicos. La causa más frecuente de litiasis cálcica es la hipercalciuria idiopática, cuyo
tratamiento consiste en una hidratación abundante y en dar tiacidas, que disminuyen la eliminación urinaria de calcio.
848
- El tono del esfínter esofágico inferior se incrementa por medio de:
a) Nifedipina
b) Prazocina
c) Loperamida
d) Levodopa
e) Domperidona
e) Domperidona
Si recordamos que la domperidona es un procinético es fácil deducir que aumentará la presión del esfínter esofágico
inferior. Otros fármacos que aumentan la presión del esfínter son los antiácidos y otros procinéticos, como la
metoclopramida y el cisapride. Es importante recordar que el cisapride alarga el QT y puede desencadenar arritmias en
torsade de pointes.
849
La prueba diagnóstica para la acalasia que es considerada como el estándar de oro es:
a) Esofagograma con bario
b) Ultrasonido endoscopico
c) pHmetria
d) Manometria esofágica
e) Panendoscopia
d) Manometria esofágica
La acalasia es un transtorno motor del esófago. El término acalasia significa fallo para relajar. Aunque pueden hacerse
estudios radiológicos con bario que demostrarían un esófago dilatado y una terminación afilada en “pico de pájaro”, es la
manometría esofágica la que confirma el diagnóstico al demostrar relajación incompleta del esfínter esofágico inferior
tras la deglución. Debemos recordar, llegado a este punto, algo importante: la presencia de reflujo gastroesofágico va en
contra del diagnóstico de acalasia.
850
El uso de fármacos anticolinergicos esta contraindicado en casos de:
a) Síndrome de colon irritable
b) Esofagitis por reflujo
c) Ulcera duodenal
d) Colecistitis aguda
e) Colitis ulcerativa
Los fármacos anticolinérgicos influyen en la presión del esfínter esofágico inferior, disminuyéndola. La enfermedad por
reflujo gastroesofágico surge cuando se desequilibra el balance entre factores agresores (reflujo ácido) y protectores
(aclaramiento del ácido, resistencia de la mucosa). Para razonar con rapidez esta pregunta sólo tenemos que recordar
que la secreción ácida gástrica está mediada por el parasimpático. La acetilcolina es el neurotransmisor. La estimulación
vagal, a través de la gastrina, estimula la secreción gástrica. Los agentes colinérgicos provocan un aumento de la
presión del EEI, imaginemos que pretenden proteger al esófago de la agresión. Con los agentes anticolinérgicos ocurre
exactamente lo contrario.
851
La acción terapéutica de los betabloqueadores en la angina de pecho es resultado de:
a) Reducción en la producción de catecolaminas
b) Dilatación de los vasos coronarios
c) Disminución en el requerimiento de oxigeno por el miocardio
d) Incremento de la resistencia periférica
e) Incremento en la sensibilidad a las catecolaminas.
c) Disminución en el requerimiento de oxigeno por el miocardio.
El efecto antianginoso de los betabloqueantes se debe sobre todo a una disminución del trabajo cardíaco. Si tenemos en
cuenta que en el corazón predominan los receptores beta-1 que tienen efectos cronotrópico (frecuencia), inotrópico
(contractilidad), dromotrópico (conductividad) y batmotrópico (excitabilidad) positivos, sacamos fácilmente la pregunta
pues los betabloqueantes frenan estos efectos. Al no tener que trabajar tanto el corazón, disminuyen los requerimientos
de oxígeno por parte del músculo cardíaco. Recordemos los otros dos grupos de fármacos antianginosos: nitratos y
antagonistas del calcio.
852
- Debemos hacer el diagnóstico de estenosis valvular aórtica si se escucha un:
a) Soplo mesosístolico en segundo espacio intercostal derecho irradiado a cuello
b) Soplo holosístolico en barra
c) Soplo en maquinaria con intensificación a maniobra de valsalva
d) Soplo en canto de gaviota
e) Retumbo diastólico con click de apertura irradiado a axila
a) Soplo mesosístolico en segundo espacio intercostal derecho irradiado a cuello.
Nos encotramos ante una estenosis de válvula sigmoidea. Simplemente teniendo en cuenta esto, podemos descartar la
última opción que nos habla de un soplo diastólico. El soplo debe oírse en la sístole, ya que es cuando el corazón
bombea sangre a través de la válvula estenosada. La repuesta A nos está localizando el foco aórtico, así que es lógico
que nos decantemos por esta en caso de que dudemos entre las dos primeras. Y, efectivamente, el signo auscultatorio
más importante de la estenosis aórtica es un soplo sistólico rudo, áspero y de baja frecuencia, que comienza poco
después del 1R y que tiene una morfología romboidal. El soplo se localiza en el foco aórtico, pudiendo irradiarse a hueco
supraesternal y carótidas.
853
El objetivo del uso prematuro de antirretrovirales en pacientes infectados con HIV es:
a) Evitar el desarrollo del SIDA
b) Evitar infecciones oportunistas
c) Frenar la replicación viral
d) Conservar la inmunidad celular y humoral
e) Evitar procesos tumorales
c) Frenar la replicación viral.
Las opciones que nos presentan van un poco encadenadas. El objetivo del tratamiento antirretroviral es conseguir que la
carga viral se haga indetectable (aunque hoy la carga viral no es una de las indicaciones de inicio de tratamiento).
Comentar que, a la vez que disminuye la carga viral, se reconstituye el sistema inmunológico, aumentando
progresivamente el número de linfocitos T-CD4. Si los T-CD4 aumentan por encima de determinados niveles, pueden
retirarse las profilaxis 1º y 2º frente a todas las infecciones oportunistas. La opción más correcta sería la C porque es la
base de todo el proceso y porque, si nos damos cuenta, la respuesta A tan general que dice “evitar el desarrollo de
SIDA” engloba a las otras tres restantes, que son justo criterios de SIDA, y que descartamos entonces.
854
```
Una complicación de la neumonía por Mycoplasma es:
Neumotórax
Miringitis bulosa
Infarto pulmonar
Derrame pleural
Cavitación pulmonar
```
Miringitis bulosa.
La neumonía por Mycoplasma pneumoniae puede complicarse, además, con encefalitis, ataxia, mielitis, eritema
multiforme, eritema nodoso, crioaglutinina. Hay que recordar que suele presentarse como un síndrome atípico con clínica
subaguda: fiebre sin escalofríos, cefalea, mialgias, artralgias, tos seca. La auscultación suele ser normal, aunque a veces
pueden oirse crepitantes y sibilancias. Patrón radiológico intersticial. No suele haber leucocitosis o es menor que en el
síndrome típico (Streptococcus pneumoniae).
855
La enfermedad de Lyme se transmite por:
a) Piojo blanco
b) Mosco Aedes
c) Mosco Anopheles
d) Garrapata Ixoides
e) Triatoma
d) Garrapata Ixoides
La enfermedad de Lyme es producida por Borrelia burgdorferi, transmitida habitualmente por garrapatas del género
Ixodes. Es fácil acertarla si recordamos que la infección suele producirse en personas que realizan actividades como
cacerías, acampadas o excursiones campestres. Importantísimo recordar la fase inicial cutánea por la aparición del
eritema crónico migrans. Aprovechando la pregunta, hacemos una similitud con otra enfermedad también transmitida por
garrapatas: la Fiebre botonosa mediterránea producida por la Rikettsia conorii y que comparte con la enfermedad de
Lyme el tratamiento, las tetraciclinas.
856
```
La determinación de la fracción excretada de sodio es útil para evaluar la:
Filtración glomerular
Reabsorción tubular
Secreción de aldosterona
Ingesta diaria de sal
Acidificación tubula
```
Reabsorción tubular
La excreción fraccional de sodio es un cociente de aclaramiento de sodio y creatinina y es el mejor parámetro numérico
para diferenciar el fracaso renal funcional del parenquimatoso establecido. Si FENa < 1, es un fracaso renal funcional. Si
FENa > 1, es un fracaso parenquimatoso establecido. En el fracaso renal funcional el sodio filtrado a nivel del glomérulo
que llega al túbulo distal es reabsorbido casi en su totalidad, en un intento de aumentar la volemia y mejorar la perfusión
renal, mientras que esto no es posible en la NTA. La creatinina no se reabsorbe en ninguno de los dos casos.
857
Para que el tratamiento de la osteodistrofia renal sea más eficaz se debe:
a) Incrementar los carbohidratos en la dieta
b) Reducir el fosfato de la dieta
c) Administrar sulfato de magnesio
d) Administrar diuréticos tiazidicos
e) Disminuir el calcio de la dieta
b) Reducir el fosfato de la dieta.
El término osteodistrofia renal agrupa a la osteomalacia (por déficit de vitamina D), osteítis fibrosa quística (por exceso
de PTH), osteoesclerosis y alteraciones del crecimiento óseo. Una vez definido el término, basta con recordar el
metabolismo del calcio y fósforo para comprender la medida dietética. Cuando baja el filtrado glomerular al 25% de lo
normal, comienza a subir el fosfato sérico. La retención de fosfato en el plasma facilita la hipocalcemia, que provoca la
elevación de los niveles de PTH. Además, en la insuficiencia renal crónica avanzada la PTH no puede movilizar calcio del hueso, contribuyendo también a la hipocalcemia y estimulando todavía más la PTH. Ahora comprenderemos
fácilmente que la reducción de la ingesta de fósforo de la dieta ayuda a controlar todo este proceso pues evita que baje
la calcemia, y así no se estimula la PTH. También se está dando carbonato cálcico vía oral para combatir la
hipocalcemia estimulante de la PTH, justo lo contrario que nos ofrecen en la respuesta E.
858
```
Se producen reacciones de temor o miedo cuando se aplican estímulos en:
Hipotalamo
Núcleos amigdalinos
Hipocampo
Lóbulo frontal
Núcleo anterior
```
Núcleos amigdalinos
Si no recordamos exactamente en qué estructura anatómica del cerebro se localiza el miedo, podemos hacer un intento
de descarte. El hipotálamo debemos recordarlo como el regulador de nuestras funciones vegetativas (temperatura,
apetito), aunque también coordina nuestras emociones. El hipocampo está relacionado con nuestra memoria. En el
lóbulo frontal descansa la función motora, y no debemos olvidar las áreas prefrontales que, cuando se lesionan, pueden
llevar al paciente a al desinhibición o a la apatía. El núcleo anterior del tálamo también forma parte del sistema límbico
pues recibe aferencias del hipotálamo y participa en el procesamiento de las emociones y de la memoria reciente. La
amígdala está relacionada con el miedo. Uno de los efectos de las lesiones amigdaloides es conocido con el nombre
de síndrome de Kluver-Bucy, el cual se caracteriza por hipersexualidad, cambio en los hábitos dietéticos, disminución del
miedo hacia los objetos o personas que antes lo producían, tendencia a explorar y a contactar oralmente objetos
incomibles.
859
- La causa más frecuente de muerte posterior a un infarto del miocardio es la presentación de:
a) Un nuevo infarto del miocardio
b) Insuficiencia cardíaca progresiva
c) Taquiarritmias ventriculares
d) Bloqueo auriculoventricular completo
e) Aneurisma ventricular
c) Taquiarritmias ventriculares
La causa más frecuente de muerte extrahospitalaria en el contexto de un IAM es la fibrilación ventricular. Por eso el
manejo inicial de un paciente con IAM incluye una temprana monitorización con acceso a un desfibrilador. Entre las
causas de muerte en el medio hospitalario tenemos el shock cardiogénico en primer lugar, seguido de las arritmias
cardíacas y de la rotura cardíaca.
860
```
El mecanismo inmunológico de daño en el lupus eritematoso generalizado más importante es:
Anafilaxia
Citotoxicidad mediada por anticuerpos
Deposito de complejos inmunes
Hipersensibilidad retardada
Daño tisular mediado por celulas
```
Deposito de complejos inmunes
Los pacientes con lupus eritematoso sistémico tienen un trastorno de la inmunidad. Parece que existe una disminución
de la supresión por parte de los linfocitos supresores, de tal forma que los linfocitos B producirían una cantidad
desmesurada de autoanticuerpos. Estos anticuerpos podrían actuar de forma específica frente a determinados antígenos
(anticuerpos antiplaquetarios, antifosfolípido), o bien formar inmunocomplejos (circulantes o “in situ”) que al depositarse
generarían una respuesta inflamatoria.
861
```
- Constituye la complicación más frecuente y la causa de muerte en pacientes con lupus eritematoso
sistémico:
a) Miocarditis
b) Pericarditis
c) Insuficiencia renal
d) Hemorragia cerebral
e) Infección
```
c) Insuficiencia renal
La afectación renal en forma de proteinuria la presentan el 50% de los pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES),
aunque prácticamente todos los pacientes presentarían lesiones en el glomérulo si se investigase por
inmunofluorescencia o por microscopía electrónica. De las variadas manifestaciones clínicas del LES la afectación renal
es la más trascendente por ser la que condiciona el pronóstico. Es importante recordar cuando las lesiones histológicas
son irreversibles (esclerosis glomerular, fibrosis intersticial) ya no merece la pena aplicar tratamiento inmunosupresor.
Llegados a este punto, el tratamiento debe dirigirse a las manifestaciones extrarrenales y, cuando se alcance la
insuficiencia renal terminal, se tratará con diálisis o transplante renal.
862
La actividad antimicrobiana de la eritromicina se logra debido a que:
a) Altera el metabolismo de los ácidosnucleicos
Inhibe la síntesis de los ácidos nucleicos
Inhibe la síntesis de proteínas
Inhibe la síntesis de la pared celular
Inhibe la síntesis de DNA
Inhibe la síntesis de proteínas
La eritromicina es un macrólido. El mecanismo de acción de este grupo de antibióticos es la inhibición de la síntesis
proteica por unión a la subunidad 50-S del ribosoma. Son bacteriostáticos. De la eritromicina hay que recordar que en
nuestro organismo bloquea el sistema P450, aumentando los niveles de ciertos fármacos como la teofilina, digoxina,
estatinas, favoreciendo su toxicidad.
863
```
La complicación más frecuente de la diálisis peritoneal es:
Hemoperitoneo
Perforación intestinal
Peritonitis
Colonización del catéter
Oclusión del catéter
```
Peritonitis
La diálisis peritoneal es una técnica de depuración extrarrenal en la que usamos la membrana peritoneal, aprovechando
su capacidad de ósmosis y difusión. Se consigue el paso de sustancias urémicas del plasma al peritoneo para se
eliminadas. La complicación más grave y más frecuente de la diálisis peritoneal es la peritonitis, además de ser la causa
más común de interrupción de la técnica. Las vías de entrada son varias: catéter, líquido de diálisis, tubo de drenaje.
864
Las estatinas son de utilidad para el tratamiento de las hiperlipidemias debido a que inhiben la:
a) Malonil coenzima-A carboxilasa
b) Hidroximetil glutaril coenzima-A reductasa
c) Deshidrogenada glutamica
d) Deshidrogenada isocitrica
e) Glucoronil transferasa
b) Hidroximetil glutaril coenzima-A reductasa
Las estatinas inhiben la HMG CoA reductasa, enzima limitante para la síntesis del colesterol endógeno. Esta disminución
de síntesis estimula el aumento de receptores de LDL, que favorece la eliminación plasmática de colesterol. Es
importante recordar dos conceptos. Uno, que los diabéticos suelen estar con estatinas pues sus LDL son más pequeñas,
pero más aterogénicas. Y dos, que la combinación de estatinas y fibratos aumenta el riesgo de miopatía grave, incluso
rabdomiolisis.
865
```
- El agente etiológico más comúnmente asociado a la neumonía adquirida en la comunidad es:
Staphylococcus aureus
Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Klebsiella pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
```
Streptococcus pneumoniae
En la población adulta el germen más frecuente, independientemente de la edad y de la comorbilidad asociada, en todas
las neumonías extrahospitalarias es el Streptococcus pneumoniae, recordando que si el adulto es muy joven tiene
aumentado de modo relativo la incidencia de Mycoplasma pneumoniae y de Chlamydia pneumoniae. Del resto de
gérmenes que nos dan como opción, recordar que el S. aureus, junto a los bacilos gramnegativos, es más frecuente en
neumonías intrahospitalarias o nosocomiales. De la Klebsiella pneumoniae sólo decir que hay que relacionarla con el
alcoholismo y que abomba las cisuras en la placa de tórax.
866
- En la diabetes el daño glomerular es mediado fundamentalmente por:
a) Isquemia glomerular
b) Efecto osmótico de la glucosa
c) Aumento del flujo glomerular
d) Acción del complemento
e) Hipertensión glomerular
c) Aumento del flujo glomerular
Si recordamos el estadio I de la nefropatía diabética, es una fase no proteinúrica que se caracteriza únicamente por un
aumento del filtrado glomerular. El mecanismo es el mismo para todas las causas de insuficiencia renal crónica: la
reducción de la función renal por pérdida de masa renal produce una hipertrofia compensadora estructural y funcional de
las nefronas que quedan, con hiperfiltración a nivel de cada nefrona remanente. Estos mecanismos son una mala
adaptación, dado que predisponen a la esclerosis glomerular por un aumento de la carga de los glomérulos poco
afectados, lo cual conduce a su destrucción final.
867
Si recordamos el estadio I de la nefropatía diabética, es una fase no proteinúrica que se caracteriza únicamente por un
aumento del filtrado glomerular. El mecanismo es el mismo para todas las causas de insuficiencia renal crónica: la
reducción de la función renal por pérdida de masa renal produce una hipertrofia compensadora estructural y funcional de
las nefronas que quedan, con hiperfiltración a nivel de cada nefrona remanente. Estos mecanismos son una mala
adaptación, dado que predisponen a la esclerosis glomerular por un aumento de la carga de los glomérulos poco
afectados, lo cual conduce a su destrucción final.
d) Metoprolol
Tenemos ante nosotros un paciente cardiópata (angina estable). Los antihipertensivos ideales en este caso serían los
betabloqueantes o los antagonistas del calcio. Si los fármacos que han demostrado disminuir la mortalidad en la HTA
son los betabloqueantes y los diuréticos, nos quedamos sin lugar a dudas con el metoprolol, por servirnos también de
antianginoso. El paciente tiene la glucemia alterada en ayunas, pero esto no debe hacernos dudar. Si estuviese
diagnosticado de diabetes mellitus, sólo en el caso de estar mal controlado y sufrir frecuentes hipoglucemias, evitaríamos
un betabloqueante.
868
```
La complicación que puede presentarse con la administración parenteral de grandes dosis de penicilina G
en adultos es la presentación de:
a) Edema cerebral
b) Crisis convulsivas
c) Bloqueo neuromúscular
d) Nefrotoxicidad
e) Ototoxicidad
```
b) Crisis convulsivas
Aunque este efecto se ha descrito con otras penicilinas y con algunas cefalosporinas cuando alcanzan concentraciones
elevadas en LCR, se ha visto sobre todo con la penicilina G se produce una encefalopatía que cursa clínicamente con
mioclonías y convulsiones clónicas o tónico-clónicas que pueden acompañarse de somnolencia, estupor y coma.
869
La acción de los anticoagulantes orales se debe a su efecto como:
a) Antagonistas competitivos de la vitamina K
b) Inhibidores de la síntesis de la vitamina K
c) Inhibidores de la absorción de la vitamina K
d) Inhibidores de la transformación de protrombina a trombina
e) Inhibidores de la formación de plasmina
a) Antagonistas competitivos de la vitamina K
Los anticoagulantes orales inhiben el efecto de la vitamina K y, por tanto, la síntesis hepática de los factores II, VII, IX y
X, dando lugar a moléculas sin efecto anticoagulante, por presentar falta de carboxilación del ácido glutámico. Debe
tenerse en cuenta que, dado su mecanismo de acción, el tiempo necesario para una anticoagulación eficaz es alrededor
de una semana y que, por la misma razón, la recuperación de la función coagulante se demora unos días tras la
suspensión del tratamiento, a diferencia de la heparina, que lo hace en horas.
870
Se ha demostrado un efecto sobre la disminución de la mortalidad en el Cor Pulmonale crónico el uso de:
a) Nitritos
b) Calcioantagonistas
c) Oxigeno
d) Betabloqueadores
e) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
c) Oxigeno
El término cor pulmonale cronico se aplica a aquellos fallos de corazón derecho debidos a hipertensión pulmonar en el
seno de una enfermedad pulmonar crónica. El oxigeno actúa como vasodilatador a nivel pulmonar. Si recordamos al
paciente con EPOC, las dos únicas medidas que se ha demostrado que realmente aumentan la supervivencia son el
abandono del hábito tabáquico y la oxigenoterapia domiciliaria, una de cuyas indicaciones es la existencia de cor
pulmonale crónico
871
En la ateroesclerosis, la disfunción endotelial esta relacionada con:
a) Lipoproteínas de baja densidad
b) Inmunoglobulina M
c) Proliferación de factores de crecimiento
d) Aumento de prostaglandinas
e) Aumento de triglicéridos
a) Lipoproteínas de baja densidad
La disfunción endotelial en la aterosclerosis (aumento de la permeabilidad, adhesión leucocitaria) parece ser
consecuencia de una agresión crónica y repetida al endotelio. Entre los factores agresores están: la hiperlipemia, la
hipertensión, el tabaquismo, la homocisteína, toxinas. La hiperlipemia crónica, y especialmente la hipercolesterolemia,
pueden alterar la función endotelial. Se supone que esto se debe a una mayor producción de superóxidos y otros
radicales libres de oxígeno que desactivan el óxido nítrico, que es el principal factor de relajación endotelial. Las
lipoproteínas se acumulan dentro de la íntima, en los lugares donde existe aumento de la permeabilidad endotelial
872
La valvulopatía que con mayor frecuencia produce muerte súbita es la:
a) Insuficiencia aórtica
b) Estenosis mitral
c) Doble lesión tricuspidea
d) Estenosis aórtica
e) Insuficienciamitral
d) Estenosis aórtica
La estenosis aórtica supone un obstáculo a la eyección del ventrículo izquierdo. Puede ser asintomática durante muchos
años, debido a que el gradiente ventrículo-aórtico puede mantener el gasto cardíaco hasta que el área aórtica esté muy
reducida. No obstante, cuando empiezan a tener síntomas, la clínica progresa en poco tiempo. Los tres síntomas más
importantes y que hay que recordar son angina (supervivencia media de 5 años), síncope (supervivencia media de
2-3 años) y disnea (supervivencia media de 1-2 años). El síncope suele ser de esfuerzo y ortostático por la
incapacidad de aumentar el gasto cardíaco con el ejercicio. También puede deberse a arritmias o a bloqueos de
conducción. En el seno de un corazón hipertrofiado, con posibles focos arritmogénicos, tiene que resultarnos lógico encuadrar el riesgo aumentado de muerte súbita de estos pacientes. Ésta suele darse, eso sí, en pacientes que son ya
sintomáticos.
873
Una de las posibles causas de bocio simple es:
Tiroiditis
Deficiencia de yodo
Exceso en la ingesta de yodo
Pobre producción de hormona estimulante del tiroides
Ausencia de hormonas tiroideas
Deficiencia de yodo.
El bocio simple es un bocio difuso con función tiroidea normal. Es decir, los niveles de hormonas tiroideas (T3 y T4), así
como la TSH son normales. Las causas, aparte del déficit de yodo, son la ingesta de bociógenos (antitiroideos, litio,
compuestos yodados) y los defectos en la síntesis de hormonas tiroideas (generalmente de la organificación).
874
El antifimico de primera línea contraindicado durante el embarazo es:
a) Rifampicina
b) Isoniazida
c) Pirazinamida
d) Estreptomicina
e) Etambutol
d) Estreptomicina
El único fármaco antituberculoso que ha demostrado tener efectos sobre el feto es la estreptomicina. Es un
aminoglucósido y son de sobra conocidos sus efectos nefrotóxicos y ototóxicos.
875
La vitamina K interviene en la biosíntesis de los factores de coagulación:
- IV y VIII
- I y XI
- III y IV
- II, VII, IX y X
- VIII y X
II, VII, IX y X
Un grupo de factores de la coagulación lo forman aquellos dependientes de la vitamina K. Es importante conocerlos pues
su síntesis se verá afectada por el uso de anticoagulantes orales. Estos factores son la protrombina o factor II, VII, IX, X,
y las proteínas C y S. Tienen síntesis hepática, actuando como coenzima la vitamina K, que es necesaria para la
carboxilación del ácido glutámico, imprescindible para reaccionar con el calcio y con los fosfolípidos plaquetarios y
titulares.
876
Caso clínico seriado.
Un hombre de 32 años con antecedente de VIH positivo y CD-4 de 180. Ingresa al
hospital por disnea, fiebre y taquicardia. La gasometría arterial muestra alcalosis respiratoria con hipoxemia y la
radiografía de tórax infiltrado intersticial.
Primer enunciado. El diagnóstico más probable es:
a) Aspergilosis pulmonar
b) Neumonía por Mycoplasma neumoniae
c) Neumonía bacteriana
d) Tuberculosis miliar
e) Neumonía por Pneumocystis cariniiCaso clínico seriado. Un hombre de 32 años con antecedente de VIH positivo y CD-4 de 180. Ingresa al
hospital por disnea, fiebre y taquicardia. La gasometría arterial muestra alcalosis respiratoria con hipoxemia y la
radiografía de tórax infiltrado intersticial. Primer enunciado. El diagnóstico más probable es:
a) Aspergilosis pulmonar
b) Neumonía por Mycoplasma neumoniae
c) Neumonía bacteriana
d) Tuberculosis miliar
e) Neumonía por Pneumocystis carinii.
- Segundo enunciado.
```
El tratamiento de elección es:
Isoniacida, estreptomicina y etambutol
Clindamicina y amikacina
Ceftazidima y amikacina
Pentamidina y trimetoprim mas sulfametoxazol
Anfotericina B y fluconazol
```
Primer enunciado;
e) Neumonía por Pneumocystis carinii.
El Pneumocystis carinii es un microorganismo ubicuo, pero característicamente sólo produce patología en sujetos con
menos de 200 linfocitos T-CD4/microlitro. El cuadro clínico típico es el que nos presenta el caso: una neumonía de
evolución subaguda, con hipoxemia progresiva y escasa tos sin expectoración. Radiológicamente el cuadro sugestivo es
el de infiltrados intersticiales bilaterales, aunque lo más frecuente, si el diagnóstico es precoz, es que la radiografía sea
normal.
Segundo enunciado.
Pentamidina y trimetoprim mas sulfametoxazol
El tratamiento de elección del Pneumocystis carinii es el trimetroprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol), cuyo principal efecto
secundario es la toxicidad sobre la médula ósea. En casos severos (PO2 arterial menor de 70 mmHg o gradiente
alveolo-arterial de O2 mayor de 35) se aconseja añadir esteroides al tratamiento. El tratamiento de segunda elección es
la pentamidina intravenosa (recordar que este fármaco puede usarse en forma de aerosoles sólo si es para profilaxis).
877
x
x
878
En el organismo el hierro se almacena como:
a) Hemoglobina
b) Transferrina
c) Ferritina
d) Protoporfirina
e) Apoferritina
c) Ferritina.
Una vez absorbido el hierro en duodeno y yeyuno proximal y medio, es transportado en la sangre a través de la
transferrina. Una mínima cantidad de hierro se transportada en plasma por la acción de la ferritina, que presenta muy
buena correlación con los niveles de reserva de hierro del organismo. A través de la sangre el hierro llega a los
precursores eritroides, pasando posteriormente a las mitocondrias para unirse a la protoporfirina y formar el pigmento
hem. El hierro que no se utiliza para la hematopoyesis queda en forma de depósito en los macrófagos en forma de
ferritina y hemosiderina.
879
```
El agente etiológico más frecuente de la endocarditis bacteriana qué se presenta en personas adictas a
drogas es el:
a) Haemophylus influenzae
b) Staphylococcus aureus
c) Streptococcus viridians
d) Streptococcus pyogenes
e) Staphylococcus epidermidis
```
b) Staphylococcus aureus.
La causa más frecuente son los estafilococos. Dentro de este grupo, en concreto, el S. aureus. Es importante recordar
que en este grupo epidemiológico la válvula que más frecuentemente se afecta no es la mitral, sino la tricúspide, seguida
de las válvulas izquierda y, finalmente, la pulmonar. El cuadro clínico es menos severo que en las endocarditis de los noADVP y no son típicos los fenómenos embólicos sistémicos (por tratarse de una endocarditis en corazón derecho)
880
La fiebre de malta se adquiere a través de la ingestión de:
a) Lácteos no pasteurizados
b) Pescado fresco
c) Embutidos
d) Carne mal cocida
e) Verduras crudas
a) Lácteos no pasteurizados.
La brucelosis o fiebre de Malta es producida por un bacilo gramnegativo cuyo huésped es un animal que puede transmitir
la enfermedad el ser humano por contacto directo (vía inhalatoria) o a través de alimentos (vía digestiva) de ellos
derivados (leche, quesos). Brucella melitensis (de las cabras y ovejas, la que más frecuentemente afecta al ser humano),
B. suis (del cerdo), B. abortus (de la vaca) y B. canis (del perro).
881
Para conocer el estado que guarda la vía extrinseca de la coagulación se debe practicar la determinación
del tiempo de:
a) Tromboplastina parcial
b) Trombina
c) Protrombina
d) Sangrado
e) Retracción del coagulo
c) Protrombina
La vía extrínseca es aquella que parte de la protrombina tisular (factor III) y que, a través del factor VIIa, activa al factor X
(punto de encuentro de las dos vías de la coagulación). El tiempo de protrombina mide la actividad en la vía de la
coagulación extrínseca y sirve para el control de la anticoagulación oral, ya que el primer factor que se agota al actuar los
anticoagulantes orales es el factor VII.
882
En el choque séptico los lipopolisacaridos:
a) Activan el sistema del complemento
b) Aumentan la permeabilidad endotelial
c) Inhiben el factor de necrosis tumoral
d) Inhiben la producción de tromboxano
e) Activan el sistema retículo endotelia
a) Activan el sistema del complemento.
Desde que se confirmó el papel del LPS como causa principal del shock inducido por bacterias Gramnegativas, muchos
han sido los estudios que se han realizado para intentar establecer los mecanismos de transducción generados en la
respuesta del organismo. Esta endotoxina consiste en un fosfoglicolípido anclado a la membrana bacteriana (lípido A)
unido covalentemente a un heteropolisacárido hidrofílico, que es la que confiere actividad biológica a la molécula. El LPS
tiene la capacidad de interaccionar con diversos sistemas en el torrente; así, activa los complejos del factor XII de la
coagulación-prekalikreína-kininógenos de alto peso molecular, por tanto, la vía intrínseca de la coagulación, también la
vía extrínseca, la fibrinolisis y las vías clásica y alternativa del complemento.
883
```
El medicamento inductor de la ovulación que con mayor frecuencia puede producir el síndrome de
hiperestimulación ovárica es:
Citrato de clomifeno
Tamoxifeno
Analogos de la GnRH
Gonadotropinas corionicas hipofisiarias
Bromocriptina
```
Gonadotropinas corionicas hipofisiarias.
El síndrome de hiperestimulación ovárica se trata de una respuesta excesiva del ovario a la inducción de la ovulación
que desencadena una extravasación de líquido. Las pacientes con síndrome de ovario poliquístico tienen más riesgo de
sobre-estimulación. Suele ser un cuadro clínico que se desencadena tras al administración de hCG y se resuelve en una
o dos semanas, cursando con distensión abdominal, grandes ovarios llenos de folículos, dolor abdominal, vómitos,
diarrea y ascitis. Puede llegar a ser grave y provocar fracaso renal, tromboembolismo, síndrome de distress respiratorio y
poner en riesgo la vida de la paciente. En los casos leves-moderados, el tratamiento consiste en reposo, hidratación y
control de las constantes vitales. En los casos graves puede llegar a requerir una laparotomía urgente en la que
intentaremos ser lo más conservadores posible. Se debe evitar la gestación cancelando las inseminaciones o
criopreservando los embriones en caso de pacientes sometidas a fecundación in vitro.
884
- A un lactante de 7 meses qué padece artritis séptica en la rodilla izquierda posterior a gastroenteritis
aguda, se le debe tratar por medio de:
a) Artrotomia
b) Antibioticoterapia
c) Antiinflamatorioa y antibioticos intravenosos
d) Lavado articular y antibioticoterapia
e) Inmovilización del miembro afectado.
d) Lavado articular y antibioticoterapia.
El tratamiento de una artritis séptica se basa en la administración de antibióticos sistémicos y del drenaje de la
articulación infectada. Cuando la articulación tiene fácil acceso, como ocurre en la rodilla, el drenaje del pus se puede realizar diariamente mediante artrocentesis mientras que persista el derrame articular. En la artritis séptica de cadera del
niño y en la artritis séptica del adulto con evolución clínica desfavorable o cultivo persistentemente positivo a los 5-7 días
de tratamiento hay que considerar la práctica de desbridamiento y drenaje quirúrgico por artrotomía o artroscopia. La
elección del antibiótico se basa en el resultado de la tinción de Gram del líquido articular y en su defecto al posible foco
origen de la infección, la edad del paciente y /o el grupo de riesgo al que pertenece. Durante la lactancia los gérmenes
más frecuentes son S. Aureus, enterobacterias (probables en este caso clínico) y streptococo del grupo B. Si en la
tinción de gram aparecen cocos gramnegativos lo trataremos con una cefalosporina de tercera generación, mientras que
si son cocos grampositivos utilizaremos cloxacilina asociada o no a un aminoglucósido durante los 3-5 primeros días. Los
bacilos gramnegativos con una cefalosporina de tercera, aztreonam , carbapenem o ciprofloxacino.
885
El tratamiento del pie equino varo debe iniciarse:
a) Al nacimiento
b) A los seis meses
c) Cuando comienza la marcha
d) A los dos años de edad
e) A los tres años de edad
a) Al nacimiento
El pie zambo es el que combina las deformidades de equino (flexión plantar del tobillo), varo (inclinación medial de la
planta del pie) y adducto. Es la deformidad congénita del pie más frecuente. El diagnóstico es clínico; aunque
radiológicamente pueden apreciarse parte de las deformidades, la interpretación de diferentes parámetros radiológicos
es difícil y controvertida. El tratamiento de esta enfermedad debe comenzarse lo antes posible, si es posible el primer día
de vida. En los pies zambos flexibles se realiza tratamiento conservador con yesos sucesivos, progresivamente se
corrigen el adducto, el varo y el equino; en ocasiones es necesario asociar una tenotomía percutánea del tendón de
Aquiles. En los pies zambos rígidos y los que no responden al tratamiento conservador o recidivan al finalizar la
corrección con yesos está indicado el tratamiento quirúrgico que suele realizarse entre los 6 y 12 meses de vida,
mediante liberación de partes blandas. A veces es necesario añadir transferencias tendinosas u osteotomías.
886
La neoplasia maligna más frecuente del hígado es el:
a) Colangiocarcinoma
b) Carcinoma hepatocelular
c) Angiosarcoma
d) Linfoma
e) Carcinoma metastásico
e) Carcinoma metastásico
Los tumores metastásicos son los tumores más frecuentes del hígado (20 veces más frecuentes que los tumores
malignos primitivos). Puede metastatizar cualquier tumor, pero son más frecuentes las metástasis de adenocarcinomas y
carcinomas indiferenciados que los tumores de células escamosas. Los más frecuentes son los tumores de aparato
digestivo seguidos por pulmón, mamas, melanoma y afectación por linfomas. Son raras las metástasis de tiroides y
próstata. Cuando dan clínica lo más frecuente es el dolor en el hipocondrio derecho. En el laboratorio, lo más frecuente
es el patrón denominado de colestasis disociada, sobre todo con el aumento de la fosfatasa alcalina. El diagnóstico se
realiza mediante pruebas de imagen y biopsia percutánea. El tratamiento es habitualmente sólo paliativo, aunque en el
caso del cáncer colorrectal se puede tratar con intención curativa en algunos casos.
887
La miositis osificante, parálisis del nervio ciático, artritis traumática y necrosis avascular pueden ser
complicaciones de la luxación:
a) Epifisis femoral superior
b) Articular de la cadera
c) Coxofemoral con fractura de la cabeza del fémur
d) Central de la cadera
e) Congénita de la cabeza humeral
b) Articular de la cadera.
Las luxaciones de cadera puede clasificarse en luxaciones posteriores y luxaciones anteriores. La luxación posterior
suele ocurrir en accidentes de tráfico en los que el salpicadero impacta sobre la rodilla; el paciente presenta el miembro
inferior acortado, en rotación interna, aproximación y flexión; el trocánter mayor asciende y la cabeza femoral puede palparse en la región glútea, pudiendo existir una lesión asociada del nervio ciático. En la luxación anterior el paciente
presenta el miembro inferior alargado, en rotación externa y discreta separación, pudiendo existir afectación del paquete
vasculonervioso femoral. Ambas luxaciones pueden asociarse a fracturas de cotilo o de la cabeza femoral. Se aplica el
término fractura-luxación central, cuando la cabeza impacta sobre el fondo del cotilo arrastrándolo hacia el interior de la
pelvis. La luxación de cadera requiere de urgencia reducción cerrada bajo anestesia y posterior estabilización transitoria
con tracción, pasado lo cual el paciente debe mantener carga parcial dos o tres meses. Las principales indicaciones de
cirugía en esta patología son: fractura asociada de cotilo quirúrgica, fragmentos intraarticulares incarcerados o
imposibilidad para conseguir la reducción cerrada. Otras complicaciones que pueden presentrarse son, a medio plazo,
una necrosis isquémica y a largo plazo coxartrosis postraumática secundaria al daño que sufre el cartílago en el
momento de la luxación.
888
Caso clínico seriado.
Una mujer de 33 años acude al servicio refiriendo dolor de tipo cólico de 5 horas de
evolución localizado en el hipocondrio derecho, inicialmente leve pero actualmente intenso, que se irradia a la
cara posterior del tórax y se acompaña de nausea y vomito de contenido gastro-biliar. A la exploración física se
encuentra: presión arterial 130/90 mmhg, frecuencia cardiaca 96 por minuto, frecuencia respiratoria 22 por
minuto y temperatura 37ºC. La paciente esta intranquila, con facies dolorosa, sus mucosas orales bien
hidratadas, el tórax sin compromiso aparente, el abdomen es globoso a expensas de panículo adiposo, blando y
depresible, a la palpación media y profunda produce dolor en el hipocondrio derecho, signo de giordano
dudoso, la peristalsis esta disminuida en intensidad y frecuencia.
```
Primer enunciado.
El diagnostico más
probable es:
a) Litiasis renoureteral
b) Ulcera duodenal cerebrada al páncreas
c) Absceso hepático amibiano
d) Pancreatitis aguda
e) Colecistitis aguda.
```
- Segundo enunciado.
El manejo inicial de esta paciente se debe llevar por medio de:
a) Dieta libre de grasas y reposo
b) Ranitidina y antiacidos
c) Ayuno, sonda nasogástrica y rehidratación adecuada
d) Analgésicos y antiespasmódicos
e) Emetina y metronidazol
Primer enunciado.
e) Colecistitis aguda,
La clínica de colecistitis aguda suele desencadenarse tras una ingesta abundante. En la mayoría resulta de la
impactación de un cálculo en el conducto cístico. El paciente aqueja dolor en hipocondrio derecho (primer y más
frecuente síntoma), que con frecuencia se irradia hacia escápula, nauseas, vómitos y fiebre. La fiebre puede estar
ausente, sobre todo en pacientes mayores. En la exploración, es característica la hipersensibilidad en hipocondrio
derecho con dolor que impide la inspiración profunda (signo de Murphy positivo). No es habitual la ictericia, sólo cuando
se produce una colecistopancreatitis o síndrome de Mirizzi (compresión extrínseca del colédoco por vesícula
severamente inflamada). Si el dolor se intensifica de forma súbita, y la reacción peritoneal aumenta junto con fiebre
mayor de 39º y leucocitosis, debe sospecharse una perforación vesicular. El diagnóstico se sospecha por la clínica. La
analítica suele demostrar leucocitosis. En la radiografías en menos del 20 % se visualiza un cálculo radiopaco. La
ecografía es la técnica más utilizada (da signos indirectos); sin embargo la técnica más específica es la gammagrafía con
HIDA (signos directos), salvo si hay colestasis asociada.
Segundo enunciado.
d) Analgésicos y antiespasmódicos.
El tratamiento consiste en aporte de líquidos intravenosos, analgésicos y antibióticos ajustados al antibiograma. El
tratamiento definitivo de la colecistitis aguda es quirúrgico, dado que existe un alto riesgo de recurrencia. Existe
controversia sobre el momento más adecuado para realizar la colecistectomía, una de las actitudes más aceptadas es el
tratamiento conservador, enfriando la colecistitis y realizando cirugía diferida tras 4 o 6 semanas. Tras 48 horas de
tratamiento conservador se reevalúa al paciente y se la evaluación no es satisfactoria se indica cirugía precoz. Se
reserva la colecistectomía urgente para aquellos pacientes graves o con colecistitis complicada (alitiásica o
enfisematosa). Si el estado general del paciente es muy malo se practica colecistostomía guiada por eco.
889
x
x
890
Las otorragias que están asociadas a traumatismo, son indicativas de:
a) Ruptura timpánica
b) Afección del seno mastoideo
c) Fractura del peñasco
d) Lesión de la presa deHerofilo
e) Fractura de la base del craneo
a) Ruptura timpánica.
```
Las fracturas de la base del cráneo (fracturas basilares) se sospechan cuando un paciente que ha sufrido un TCE
presenta determinados signos exploratorios: hemotímpano, equimosis retroauricular (signo de Battle), equimosis
periorbitaria (“ojos de mapache”), lesión de pares craneales que discurren por la base (anosmia por lesión del I par
craneal en las fracturas frontoetmoidales, lesión del VII y VIII par en las de peñasco y del VI par en las de clivus) y, con
menos frecuencia (aunque diagnósticas), otorrea o rinorrea licuorales o hemáticas. Las regiones más frecuentes son la
región frontoetmoidal y el peñasco. Las que interesan al peñasco se clasifican según la dirección del trazo de fractura en
longitudinales o fracturas timpánicas y transversales o fracturas neurosensoriales. Un tercer tipo serían las fracturas
oblicuas o timpanolaberínticas. Esta pregunta puede confundirnos ya que la otorragia se puede producir en las fracturas
de la base del cráneo (opción E), sobre todo en un tipo de ellas que es la fractura del peñasco (opción C). Sin embargo,
debes recordar que la causa de la otorragia es la ruptura del tímpano que llevan asociada ambas fracturas. Esta rotura
timpánica (y por tanto la otorragia) es más frecuente en las fracturas de peñasco longitudinales y en las oblicuas.
```
891
La mortalidad neonatal temprana consiste en:
La muerte de un niño nacido vivo dentro de los primeros 7 días de vida
La muerte de un niño nacido vivo dentro del primer mes de vida
El nacimiento de un niño muerto
El número de mortinatos más el número de muertes neonatales
El número de lactantes muertos por mil nacidos vivos
La muerte de un niño nacido vivo dentro de los primeros 7 días de vida.
La tasa de mortalidad neonatal traduce el riesgo congénito, evaluando el número de recién nacidos vivos fallecidos
dentro de los primeros 28 días de vida de entre el total de recién nacidos vivos en un año. La tasa de mortalidad precoz o
temprana es similar a la anterior, pero en el numerador sólo se incluyen los fallecidos hasta el día 7 (opción A correcta).
La tasa de mortalidad tardía incluye en el numerador sólo los fallecidos entre los días 7 y 28.
892
```
Cuando se presenta, la causa más frecuente de retención aguda de orina en hombres jóvenes es la:
Existencia de cálculos en la vejiga
Disfunción vesical neurógena
Estrechez uretral
Inflamación prostatica
Uretritis
```
Existencia de cálculos en la vejiga.
La causa más frecuente de retención aguda de orina en varones jóvenes es la presencia de cálculos en la vejiga que
pueden obstruir la uretra. Los cálculos de oxalato cálcico son los más frecuentes, seguidos de los de fosfato cálcico,
infectivos y ácido úrico. Los de cistina tienen una incidencia baja. La tercera década es la edad media de aparición, por
primera vez, de la litiasis. La manifestación más típica de la litiasis renal es el dolor agudo del cólico renal. El dolor es
producido por la sobredistensión de la vía urinaria tras la obstrucción por el cálculo. Cuando el cálculo se encuentra en
vecindad de la vejiga, o bien dentro de ésta, puede aparecer un cuadro irritativo con polaquiuria, disuria y tenesmo
vesical. Si se obstruye la uretra puede dar lugar a un cuadro de retención aguda de orina. No olvides que la causa más
frecuente de retención aguda de orina en varones ancianos es la hiperplasia benigna de próstata; en niños, las valvas
uretrales; en mujeres, los tumores ginecológicos.
893
```
La exposición a ruido intenso por periodos prolongados origina:
Migraña
Lesión del oído interno
Otitis media crónica
Laberintitos
Otoesclerosis
```
Lesión del oído interno.
El trauma acústico ocurre tras una exposición coclear a un ruido muy intenso de forma aguda (única exposición superior
a 140 dB) o crónica (hipoacusias profesionales, por exposición mantenida a intensidades superiores a 80 dB). Influye en
la nocividad la frecuencia de vibración del sonido; así un ruido blanco o de banda ancha es más nocivo que uno de
banda estrecha y éste más que un tono puro (una frecuencia aislada). Se produce primero una lesión de las células
ciliadas externas, luego de las internas y por último de las fibras nerviosas y ganglio de Corti. Se produce acúfeno e
hipoacusia neurosensorial con escotoma en 4000 Hz (como signo precoz en la audiometría que el individuo no suele
notar), que se va profundizando hasta afectar a todas las frecuencias agudas con curva descendente. La afectación será
unilateral si se trata de un trauma sonoro agudo y bilateral, si es uno crónico. La otoscopia es normal, aunque en los
agudos pueden asociarse lesiones timpánicas y osiculares. No hay tratamiento, salvo prótesis auditivas, y es esencial la
prevención laboral.
894
Caso clínico seriado.
Una primigesta de 17 años fue hospitalizada ante la presencia de actividad uterina
dolorosa iniciada hace 10 horas y cuantificada a su ingreso en 4 contracciones en 10 minutos. Cursa 41
semanas de amenorrea. La exploración física se muestra signos vitales estables; el fondo uterino se encuentra a
34 cm; el dorso fetal se palpa a la izquierda y paralelo a la columna vertebral de la madre, la frecuencia cardiaca
fetal es de 150 por minuto. El cérvix es central, esta borrado y tiene 6 cm de dilatación. Las membranas están
integras. El occipucio esta a la izquierda, la pelvis materna es ginecoide y el diámetro biparietal se ubica por
arriba de las espinas ciáticas.
Primer enunciado.
El cuadro clinico es compatible con el diagnostico de:
a) Embrazo postérmino en fase activa de trabajo de parto
b) Embarazo de 41 semanas en fase latente prolongada
c) Embarazo de término en fase activa del primer estadio de trabajo de parto
d) Trabajo de parto con probable distocia de contracción
e) Embarazo prolongado, sin descenso adecuado de la presentación
Segundo enunciado.
La atención obstétrica adecuada de esta paciente consiste en:
a) Interrumpir el embarazo por vía abdominal
b) Proceder a la amniotomia y practicar analgesia hasta el periodo expulsivo
c) Orientar a la paciente y citarla en 6 horas para revaloración
d) Indicar la inducto-conducción del trabajo de parto con oxitocina IV
e) Vigilar el trabajo de parto sin romper las membranas hasta el periodo expulsivo.
Tercer enunciado.
```
En este caso, los movimientos ya superados por la presentación en el estrecho superior
de la pelvis son:
a) Rotación interna y descenso
b) Rotación externa y restitución.
c) Descenso y desprendimiento
d) Flexión, orientación y ascinclitismo
e) Extensión y rotación externa.
```
Primer enunciado.
c) Embarazo de término en fase activa del primer estadio de trabajo de parto.
Se trata de un embarazo a término ya que se encuentra entre las 37 y 41 semanas de gestación. Recuerda que se
define embarazo pretérmino cuando el tiempo de gestación es menor de 37 semanas y embarazo postérmino (gestación
cronológicamente prolongada) cuando la gestación dura más de 42 semanas. Se considera que el parto comienza
cuando se alcanzan 2 cm de dilatación, cuello borrado un 50% y dinámica activa: al menos 2 contracciones / 10 minutos
de mediana intensidad. El parto se divide en tres periodos: primero ocurre la dilatación y el borramiento del cuello
uterino, seguido por el periodo expulsivo, finalizando el parto con el alumbramiento (expulsión de la placenta y anejos
ovulares). Por tanto, nuestra paciente tiene un embarazo a término en el que se ha iniciado el trabajo de parto (se
encuentra en el primer periodo).
Segundo enunciado.
e) Vigilar el trabajo de parto sin romper las membranas hasta el periodo expulsivo.
Nuestra paciente se encuentra en el primer periodo del parto (borramiento y dilatación del cuello). No encontramos
ningún dato que indique sufrimiento fetal ni desarrollo anómalo del parto, por lo que nuestra actitud será expectante
hasta el momento en que termine el periodo de dilatación. Se denomina rotura prematura de membranas a la rotura
antes del inicio del trabajo de parto. Desde el momento del inicio del trabajo de parto, hasta la dilatación completa, la
rotura se llama precoz. En la dilatación completa recibe el nombre de tempestiva. Si la bolsa está íntegra en el momento
de la expulsión fetal se llama tardía. La rotura oportuna sería la que ocurre en el periodo de dilatación, es decir,
englobaría a la precoz y a la tempestiva. Por tanto, en este caso en que todavía no se ha producido la rotura de
membranas podremos encontrarnos ante una rotura precoz, tempestiva o tardía, según el momento en que ésta se
produzca.
Tercer enunciado.
d) Flexión, orientación y ascinclitismo.
La postura y colocación del feto intraútero se describe con cuatro parámetros. La situación es la relación entre feto y la
vertical uterina y puede ser longitudinal, transversa y oblicua. La presentación es la parte fetal que está en relación con la
pelvis materna, la que se “presenta” a la pelvis: cefálica, pelviana. Posición es la orientación respecto a la pelvis: anterior
o púbica, posterior o sacra, derecha, izquierda. Precisa un punto de referencia. Por último, la actitud es la relación que
tienen entre sí las diferentes partes fetales. En las presentaciones cefálicas corresponde al grado de flexión: vértice,
sincipucio, frente y cara. En nuestro caso se trata de un feto en situación longitudinal y presentación cefálica. Se
encuentra en un II plano de Hodge. En este punto, el feto ha iniciado la acomodación u orientación de la cabeza en el
estrecho superior. La posición mas frecuente en que se produce la acomodación es la OIIT ,seguida de la OIIA. La
acomodación va usualmente asociada a un cierto grado de flexión lateral del cuello fetal, esto hace que la sutura sagital
de la cabeza no este totalmente centrada en la pelvis, lo que hace que el parietal de un lado quede más descendido en
la pelvis, es lo que se denomina asinclitismo. La alternancia de estos asinclitismos ayuda al paso de la cabeza por el
estrecho superior. Por último, recuerda que para atravesar bien la pelvis la cabeza debe permanecer en flexión ya que
de esta forma los diámetros que atraviesan la pelvis son los más pequeños (en nuestra paciente el feto va a iniciar el
descenso por el estrecho superior, por lo que la cabeza debe estar ya flexionada).
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- Una primigesta de 23 años, nulípara, con amenorrea de 11 semanas presenta desde hace 2 días perdidas
serosanguinolentas intermitentes a las que se han agregado en las últimas horas dolor y pesantez en el
hipogastrio. Tiene una prueba de embarazo positiva en orina realizada a los 10 días de retraso menstrual. El
embarazo ha transcurrido normalmente; refiere solo nausea y vomito controlado de forma convencional. A la
exploración física se encuentra el útero palpable por arriba de la sínfisis púbica, no doloroso. A la
especuloscopia se observa discreto sangrado rojo negruzco procedente de la cavidad uterina. A la exploración
bimanual se constata que el cérvix uterino esta formado, cerrado y que el tamaño del útero corresponde a una
gestación de 14 a 16 semanas. Presión arterial 120/70 mmhg, frecuencia cardiaca 82 por minuto, temperatura
36.9ºc, albuminuria y glucosuria negativas. El diagnostico más probable en esta paciente es:
a) Amenaza de aborto
b) Embarazo ectópico
c) Mola hidatiforme
d) Embarazo gemelar
e) Miomatosis uterina y embarazo
c) Mola hidatiforme.
Se trata de un caso de hemorragia del primer trimestre. Ante un cuadro como éste lo fundamental es saber diferenciar
entre 3 situaciones: aborto, gestación ectópica y mola hidatiforme. Algo de gran utilidad a la hora de contestar preguntas
es recordar que la gestación ectópica se suele acompañar de un útero de tamaño menor al que le correspondería por el
tiempo de amenorrea, mientras que en la mola hidatiforme el útero es mayor que el tiempo de amenorrea. Simplemente
por este dato ya sospechamos el diagnóstico más probable (recuerda que el embarazo gemelar también se acompañaría
de un útero mayor que amenorrea pero sin sangrado). La enfermedad trofoblástica (dentro de ella la mola hidatiforme)
engloba una serie de patologías en las que hay una proliferación anormal relacionada con la gestación. Se sospecha
cuando en el curso de un embarazo con útero de tamaño mayor que correspondiente al tiempo de amenorrea, aparece
una metrorragia a partir del 2º mes. A veces se produce la expulsión espontánea de vesículas semejantes a uvas.
Aparecen con más frecuencia que en embarazos normales manifestaciones como hiperemesis, preeclampsia,
hipertiroidismo o embolismo pulmonar. Un dato importante a recordar es que la producción de HCG es mucho mayor que
en una gestación normal.
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Una de las complicaciones en la terapia hormonal de reemplazo con estrógenos es la presentación de:
a) Alteraciones en loslípidos
b) Hiperplasia endometrial
c) Mastopatia fibroquistica
d) Cardiopatia isquemica
e) Osteopenia
b) Hiperplasia endometrial.
Al utilizar solamente estrógenos como terapia hormonal sustitutiva se produce una proliferación del endometrio, originada
por el estímulo de los estrógenos no compensados por una adecuada secreción de progesterona. Por ello, en toda mujer
postmenopaúsica (excepto las histerectomizadas) que reciba tratamiento hormonal sustitutivo, éste debe llevar una
combinación de estrógenos y gestágenos. Todas las demás opciones que nos presentan son prevenidas al administrar
estrógenos. En cuanto a los lípidos, los estrógenos favorecen la lipolisis periférica, disminuyen la actividad de la
lipoproteínlipasa , aumentan las VLDL,HDL y apolipoproteína A-1 y disminuyen la LDL. Aunque estimulan la síntesis de
triglicéricos hepáticos y su nivel sérico, la influencia estrogénica sobre las lipoproteínas es globalmente favorable, ya que
disminuyen porcentualmente las betalipoproteínas aterogénicas (LDL-C) y aumentan las alfa lipoproteínas (HDL-C), por
lo que se acepta que son antiaterogénicos y cardioprotectores.
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Se ha demostrado que la terapia hormonal estrogenica disminuye el riesgo de fracturas y problemas
cardiovasculares. El nivel de aplicación de medidas preventivas al que corresponde este hallazgo es el de:
a) Fomento de la salud
b) Diagnóstico precoz
c) Tratamiento oportuno
d) Limitación del daño
e) Rehabilitación
a) Fomento de la salud.
Según el momento en que se realicen las medidas preventivas podemos distinguir varios niveles de aplicación. El primer
nivel corresponde a la promoción de la salud que incluye todas las medidas que tienen por objeto mejorar la salud
general del individuo. El segundo nivel es el de protección específica y consta de medidas para prevenir la aparición o la
recurrencia de enfermedades específicas. El tercer nivel es aquel que se ocupa del diagnóstico precoz o prevención
secundaria. El cuarto nivel es el de limitación del daño y el quinto nivel es el de rehabilitación, ambos incluidos dentro de
la prevención terciaria. En este caso, como estamos intentando prevenir la enfermedad antes de que ésta aparezca, se
trataría de un ejemplo de fomento de salud (prevención primaria).
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El aminoacido que sufre descarboxilacion convirtiendose en una amina vasodilatadora es:
a) Ácido glutámico
b) Triptofano
c) Histidina
d) Valina
e) Tirosin
c) Histidina.
La histidina es uno de los aminoácidos naturales más comunes. Nutricionalmente en humanos, está considerada como
un aminoácido esencial, y especialmente en los niños. La cadena lateral de este aminoácido es un ligando coordinador
de metaloproteínas, y un sitio catalítico para ciertas enzimas. Es un precursor de la síntesis de histamina, producto de su
decarboxilación. La histamina se encuentra en basófilos de la sangre y células cebadas del tejido conectivo. Sus
principales acciones son como vaso dilatador del lecho capilar, contracción del músculo liso, aumento de la secreción
gástrica, taquicardia y mediador de la liberación de prostaglandinas
901
Un joven de 14 años fue rescatado de un incendio en su domicilio. Se muestra agitado, confundido y con
dificultad respiratoria. A la exploración física se encuentra con quemaduras de primero y segundo grados en
todo el cuerpo, principalmente en la cabeza, el cuello y el tórax. En las mucosas oral y nasal se aprecia edema
importante, la presión arterial es de 85/60 mmHg. La frecuencia cardiaca de 130 por minuto y la frecuencia
respiratoria de 30 por minuto. Para iniciar el tratamiento de este paciente se debe practicar:
a) Lavado y debridación de las lesiones
b) Instalación de venoclísis y administración de analgésicos
c) Sedación y lavado quirúrgico
d) Intubación y administración de oxigeno
e) Instalación de catéter venoso y administración de oxígeno
d) Intubación y administración de oxigeno.
El caso que se nos presenta puede llegar a constituir un quemado crítico por la profundidad de las quemaduras y la
extensión. De igual manera es posible que nos encontremos ante un síndrome de inhalación, por haberse producido en
un lugar cerrado y el dato del edema importante de mucosas. Por tanto la primera medida a tomar es el mantenimiento
de la vía aérea permeable y la administración de oxígeno. A continuación lo más importante en los grandes quemados es
una correcta reposición hidroelectrolítica. La fluidoterapia requerida dependerá en gran medida de la extensión de la
quemadura. Es importante mantener la diuresis por encima de 30 ml /h. Hay acuerdo general de que en las primeras 24
horas se debe administrar soluciones cristaloides y en las segundas 24 horas soluciones coloides (plasma generalmente)
para mantener los líquidos administrados en el interior del espacio intravascular. Otras medidas generales son
monitorización de constantes vitales, sonda nasogástrica, profilaxis tromboembólica, protección gástrica con inhibidores
de la bomba de protones, analgesia, descolonización nasointestinal y profilaxis antitetánica. No están justificados
antibióticos sistémicos profilácticos, aunque deben administrarse cuando es necesario un desbridamiento quirúrgico (la
piel quemada debe ser quitada) y cuando hay inhalación de humos o quemadura por alto voltaje.
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Caso clínico seriado.
Un paciente de 20 años, sin antecedente de enfermedad pulmonar, inicia su
padecimiento actual con dolor en el hemitórax derecho acompañado de disnea. A la auscultación se encuentra
disminución de los ruidos respiratorios y aumento de la sonoridad a la percusión en el mismo hemitórax. Los
gases en sangre arterial son normales.
Primer enunciado.
El diagnostico más probable es:
a) Neumonía lobar
b) Derrame pleural
c) Quilotórax
d) Neumotórax espontáneo
e) Hemotórax.
Segundo enunciado.
El tratamiento adecuado para este paciente consiste en:
a) Antibióticoterapia
b) Derivación linfática
c) Drenaje con sello de agua
d) Toracotomia
e) Laparotomía exploradora
Primer enunciado.
d) Neumotórax espontáneo.
El neumotórax espontáneo ocurre sin traumatismo previo. El primario, como es este caso, se produce sin enfermedad
pulmonar previa conocida. A parece entre los 20 y los 40 años preferentemente en el sexo masculino. Los pacientes
suelen ser altos, delgados y con frecuencia fumadores, aunque el tabaco no interviene en su patogenia, y se produce por
ruptura de bullas apicales subpleurales. Recidiva en la mitad de los casos. Suele existir dolor agudo en punta de costado
y diseña, junto a manifestaciones vegetativas como sudoración, taquicardia y palidez. A la exploración física suele haber
timpanismo y disminución o abolición incluso del murmullo vesicular. El diagnóstico se confirma con la radiografía de
tórax en inspiración y espiración máxima.
Segundo enunciado.
c) Drenaje con sello de agua.
El tratamiento del neumotórax espontáneo depende de su extensión, su compromiso respiratorio y si es recidivante o no.
Un neumotórax menor de un 20- 30 % sin compromiso respiratorio, sólo tiene indicado el reposo mientras que si tiene
compromiso respiratorio o es mayor de 20- 30 % se realiza drenaje endotorácico. Si al tercer día fuga, se debe conectar aspiración y si al séptimo día hay reexpansión, debemos pinzar el drenaje y realizar placa de tórax de control a las 24
horas, si continúa la reexpansión retiramos el drenaje y hacemos placas de control. Existen otras indicaciones de
tratamiento del neumotórax espontáneo como es la bullectomía con pleurodesis mecánica que la realizaremos en caso
de que sea contralateral a episodio previo, bilateral simultáneo, primer episodio pero con fuga tras 7 días, segundo
episodio o bien el paciente se encuentre en una situación socio-profesional especial.
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Caso clínico seriado.
Una niña de 8 años sufre una caída que le produce traumatismo directo en el codo
derecho, se toman radiografías de esta articulación y se diagnostica fractura supracondilea.
Primer enunciado.
El tratamiento más apropiado, después de efectuar la reducción de la fractura consiste en:
a) Practicar artrodesis del codo
b) Colocar una ferula durante tres semanas
c) Colocar un aparato de yeso por arriba del codo
d) Aplicar vendaje en espiga
e) Colocar material de osteosintesis.
Segundo enunciado.
```
Una vez resuelto el problema, la niña podrá iniciar el movimiento del codo cuando
hayan transcurrido:
a) 7 días
b) 2 semanas
c) 3 semanas
d) 4 semanas
e) 5 semanas
```
Primer enunciado.
b) Colocar una ferula durante tres semanas.
En la fractura suparacondílea el trazo se sitúa en la metáfisis humeral distal. Es característica de niños entre 6-8 años.
La lesión nerviosa aguda más frecuente asociada a estas fracturas es la del nervio interóseo anterior, rama del mediano.
Además la compresión de la vena braquial puede dificultar el retorno venoso del antebrazo, a cuya distensión contribuye
además el hematoma procedente del foco de fractura. Por ello estas fracturas son las que con más frecuencia cursan
con síndrome compartimental en el niño. El tratamiento dependerá de si la fractura está o no desplazada. El tratamiento
de las fracturas no desplazadas es la inmovilización con yeso, las fracturas desplazadas requieren urgentemente
reducción cerrada bajo anestesia y estabilización con agujas percutáneas y yeso. Es muy importante que la reducción
sea rigurosa en todos los planos incluyendo el rotacional, de lo contrario con el crecimiento el codo puede angularse
hacia una deformidad residual en varo o valgo con compresión tardía del nervio cubital.
Segundo enunciado.
c) 3 semanas.
La cura de las fracturas (consolidación) en el niño es más rápida que en adulto, gracias a la presencia de un periostio
grueso y ricamente vascularizado; inclusive durante la infancia, a menor edad, mayor rapidez de consolidación.
Asimismo, el tiempo de inmovilización debe ser de no más de tres semanas, dado que en este tiempo se logra una
consolidación suficiente para iniciar la movilidad temprana y recuperar los rangos de movilidad del codo. En general, el
tiempo de recuperación funcional total es de 6 semanas.
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La alteración pupilar en el síndrome de Claude Bernard-Horner se produce por:
a) Compresión del III par craneal
b) Lesión protuberancial
c) Lesiónmesencefalica
d) Afección simpática
e) Afección parasimpatica
d) Afección simpática.
El síndrome de Horner se produce por afectación de las fibras pupilares simpáticas. La inervación simpática que dilata la
pupila se origina a nivel hipotalámico y desciende por el segmento lateral troncoencefálico hasta el núcleo
intermediolateral de la médula en los segmentos C8-T2. Desde aquí, pasa al ganglio cervical superior de la cadena
simpática paravertebral y asciende con el plexo pericarotídeo para incorporarse a la rama oftálmica del trigémino y
alcanzar la pupila a través de los nervios ciliares largos. La lesión a cualquiera de estos niveles puede producir este
síndrome, que cursa con la triada de ptosis, miosis y anhidrosis facial (esto último cuando la lesión es previa a la
bifurcación carotídea; si la lesión es posterior a la bifurcación no hay anhidrosis). La pupila responde adecuadamente a la
luz y a los estímulos cercanos. La anisocoria es mayor en la oscuridad y la pupila responde tanto a midriáticos como a
mióticos.
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Caso clínico seriado. Un niño de 8 años, al ir corriendo, sufrió una caída y presenta deformidad y dolor en
el tercio medio del antebrazo derecho e incapacidad funcional.
Primer enunciado.
```
El diagnostico más probable
es:
a) Fractura radiocubital en rama verde
b) Fractura cubital
c) Fractura radial
d) Fractura de Colles
e) Epifisiolistesis radial.
```
Segundo enunciado.
El examen radiológico confirma el diagnóstico, por lo que el tratamiento requiere:
a) Inmovilizar con cabestrillo e iniciare la rehabilitación de inmediato
b) Efectuar la reducción abierta de la fractura y colocar un cabestrillo
c) Fracturar la cortical opuesta, reducir la fractura y colocar un aparato de yeso
d) Practicar la osteosintesis y colocar un aparato de yeso
e) Aplicar tracción y contracción y colocar un aparato de yeso
Primer enunciado.
a) Fractura radiocubital en rama verde.
Las fracturas en tallo verde ocurren cuando una inflexión rompe la cortical en un lado pero la cortical contralateral se
arruga y abomba sin romperse. Ocurren con mucha frecuencia en el antebrazo (diáfisis de cúbito y radio) presentan una
marcada angulación clínica y son inestables.
Segundo enunciado.
c) Fracturar la cortical opuesta, reducir la fractura y colocar un aparato de yeso.
Las fracturas en tallo verde de los niños requieren reducción como la que se indica en la opción correcta, seguida de una
vigilancia estrecha para detectar y tratar redesplazamientos
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El principal aminoácido liberado del músculo estriado durante el trauma es:
a) Triptofano
b) Alanina
c) Valina
d) Isoleucina
e) Leucina
b) Alanina.
Los cambios metabólicos que se presentan en forma secundaria a casi todos los tipos de lesión son considerados en
conjunto como la respuesta metabólica al trauma. En esta respuesta son necesarios precursores gluconeogénicos. Los
precursores gluconeogénicos principales para la síntesis hepática de glucosa y, en menor grado, la renal, son el lactato,
glicerol y aminoácidos como la alanina y glutamina. Las fuentes primordiales de lactato son dos. La primera es el
metabolismo de la glucosa por los eritrocitos y leucocitos, que no oxidan esta sustancia, sino que la convierten en lactato
por glucólisis anaerobia y liberan este metabolito en la circulación. En el hígado se convierte este lactato en glucosa,, la
cual queda de nuevo disponible para su uso en los tejidos periféricos, proceso que corresponde al Ciclo de Coris. El
lactato proveniente de estas fuentes no aporta nuevos átomos de carbono para la síntesis de glucosa, dado que se
derivan de moléculas preexistentes de esta sustancia. Si aumenta el consumo de glucosa por los leucocitos, este
sustrato debe provenir de otra fuente de carbono. Tal demanda se satisface en parte por la liberación de lactato a partir
de los músculos estriados, su fuente principal en el cuerpo. Estos no aportan glucosa libre, pero sí pueden liberar lactato
por desdoblamiento de sus reservar de glucógeno.
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- Durante el ayuno las reservas de nitrógeno corporal se:
a) Eliminan por el riñón
b) Eliminan por la vía hepática
c) Metabolizan para generar energía
d) Almacenan en el hígado
e) Almacenan en el músculo
a) Eliminan por el riñón.
El empleo de aminoácidos para la gluconeogénesis origina el problema de la formación de amoniaco durante la
desaminación de aquellos, proceso necesario para que la estructura de carbono pueda emplearse en la
gluconeogénesis. La síntesis de urea en el hígado es el mecanismo principal en circunstancias normales, proceso que
requiere energía considerable y de diversas enzimas, las cuales disminuyen durante el ayuno prolongado. Por
consiguiente, la excreción renal del ion amoniaco se convierte en la vía principal de eliminación de nitrógeno a amino
durante el ayuno. Además, los riñones tienen una función creciente en la gluconeogénesis, ya que la glutamina y
glutamato fungen como aminoácidos principales del transporte de grupos amino a los riñones para la formación del
amoniaco y la gluconeogénesis renales. Los riñones podrían ser la fuente de hasta 45% de la producción de glucosa
durante la fase tardía de la inanición.
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Un hombre de 54 años con antecedente de diabetes mellitus de 8 años de evolución, controlada con
hipoglucemiantes orales, el día de ayer noto que veía doble y que al cerrar un ojo desaparecía la visión doble. A
la exploración física se aprecia una discreta endotropia del ojo izquierdo. A la exploración de los movimientos
oculares hacia abajo, arriba y adentro son normales. El resto de la exploración oftalmológica en ese ojo es
normal. El diagnostico más probable es:
a) Miastenia gravis
b) Parálisis del III parizquierdo
c) Parálisis del IV parizquierdo
d) Parálisis del VI par izquierdo
e) Parálisis del VII par izquierdo
d) Parálisis del VI par izquierdo.
Ante un paciente diabético con parálisis oculomotora es muy típico pensar que se puede tratar de un tercer par debido a
que son típicas en las alteraciones microvasculares, que entre otras causas pueden ser debidas a la diabetes. Pero
debemos fijarnos en los datos que nos dan: la diplopía binocular no es específica de ningún par, pero el correcto
movimiento en la exploración del ojo hacia arriba, hacia abajo y hacia dentro (recto superior, recto inferior y recto medial)
nos descarta el tercer par. El VI par cursa con limitación a la abducción por la paresia del recto externo, con endotropía
en posición primaria; los pacientes refieren diplopía horizontal y lo intentan compensar con una tortícolis con la cara
girada hacia el lado del ojo afecto. Típicamente es causada por hernias subtentoriales, hipertensión intracraneal, traumas
y tumores, pero la neuropatía y vasculopatía diabética también puede ser causa de ella.
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Una mujer de 35 años que cursa con embarazo de 32 semanas, acude de urgencia por presentar
hemorragia vaginal, dorsalgia, dolor a la palpación abdominal, hipertonía uterina y sufrimiento fetal. Lo más
probable es que las manifestaciones clínicas se deban a:
a) Amenaza de parto prematuro
b) Inserción baja de placenta
c) Placenta previa central
d) Placenta acreta
e) Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta
e) Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta.
Esta pregunta la debes enfocar dentro del diagnóstico diferencial de las hemorragias del tercer trimestre. Dentro de las
opciones que se nos ofrecen la duda en este diagnóstico sería entre el desprendimiento prematuro de placenta
normalmente inserta y la placenta previa. El sangrado del abruptio placentae es oscuro y escaso, aparece de forma
brusca, el estado general de la madre está afectado y existe sufrimiento fetal (con riesgo de anoxia y muerte). A la
exploración física hay dolor a la palpación con hipertonía uterina. El desprendimiento prematuro de placenta se puede
asociar a diversos factores como la preclampsia, la cortedad del cordón, el polihidramnios, tabaco, alcohol, multiparidad.
En la placenta previa el sangrado es rojo y abundante, intermitente y recidivante. No existe actividad uterina y el estado
materno y fetal es bueno.
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- La regulación de la absorción del calcio de la dieta a nivel intestinal esta dada por:
a) Calcitonina
b) Paratohormona
c) Fosfatasa acida
d) Fosfatasa alcalina
e) Vitamina D
e) Vitamina D
La vitamina D es una hormona encargada de regular la homeostasis del calcio. El origen de la vitamina D es doble:
cutánea (colecalciferol) y dietética (D, D2 y D3). Una vez que la D3 penetra en la circulación es metabolizada en el
hígado a 25 (OH) D3, que es la forma circulante principal aunque inactiva in vivo. Esta forma es hidroxilada en el riñón y
transformada a calcitriol. La formación de calcitriol está estrechamente regulada por PTH (aumenta PTH, aumenta
calcitriol) y por la concentración de fosfato y calcio (baja el fósforo y el calcio y aumenta calcitriol) La hidroxilación renal
está inhibida por la calcitonina. La vitamina D realiza a su vez feed-back inhibitorio sobre la secreción de PTH. Las
acciones hormonales principales son a nivel intestinal el aumento de la absorción de calcio y fósforo (estimula la síntesis
de proteína transportadora de calcio desde la luz intestinal hacia el plasma) y en el hueso facilita la resorción ósea de
forma sinérgica con la PTH, pero la regulación de esta acción no se conoce exactamente. La paratohormona no actúa
directamente a nivel intestinal, sino a través se su acción sobre la regulación de la vitamina D. La calcitonina no actúa a
nivel intestinal.
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En la respuesta biológica al trauma, el factor de necrosis tumoral es responsable de la:
a) Estimulación de los receptores H1
b) Liberación de aldosterona
c) Inhibición de la insulina
d) Hiperadhesividad de los leucocitos
e) Inhibición del glucagon
c) Inhibición de la insulina.
La caquectina o factor de necrosis tumoral (TNF) es secretada por los macrófagos en respuesta a la exposición a
endotoxinas y Candida albicans. La administración de TNF a animales origina muchas de las manifestaciones del
choque séptico: hipotensión, acidosis metabólica, fiebre, hemoconcentración, hiperglucemia, hipercaliemia, lesiones
hemorrágicas del tubo digestivo y necrosis tubular aguda. Además, el TNF induce la secreción de IL-1, siendo esta
última sustancia la que podría mediar muchos de los cambios descritos. El nombre de factor de necrosis tumoral se debe
al hecho de que esta linfocina provoca necrosis hemorrágica tumoral. Además, de que podría ser la causa principal de la
emaciación que acompaña a enfermedades crónicas y cánceres. El TNF se implica en la estimulación del eje
hipotálamo- hipofisario, con liberación de corticotropina, disminuye el apetito, activa la secreción de proteína C reactiva y
provoca resistencia a la insulina en los tejidos periféricos.
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Una niña de 7 años cuyo desarrollo físico y psicomotor han sido normales, es traída al servicio de
urgencias por presentar desde hace 24 horas sangrado transvaginal en cantidad moderada. La exploración física
es normal. En estas condiciones es necesario practicar de inmediato:
Ultrasonido
Laparotomía exploradora
Vaginoscopia
Tomografia
Laparoscopia
Ultrasonido.
Con los pocos datos que se nos dan en el caso clínico, y al no presentar más rasgos patológicos podemos pensar que
se trata de una pubertad precoz al producirse la menarquia antes de los 9 años. Puede tratarse de una pubertad precoz
verdadera, que en el sexo femenino en el 90 % de los casos es idiopática, y el 10 % que no lo es (tumores cerebrales,
encefalitis, menigitis) se puede demostrar por prueba de imagen craneales. La pseudopubertad precoz tiene lugar en las
niñas cuando sufren femininazición por un aumento de la secreción de estrógenos pero sin ciclos menstruales
ovulatorios. Los quistes y los tumores ováricos que secretan estrógenos (tumores de las células de la granulosa- teca)
son las causas más frecuentes. Otros tumores ováricos que secretan estrógenos son los disgerminomas, teratomas,
cistoadenomas y carcinomas. Sólo es raros casos un tumor suprarrenal productor de estrógenos es capaz de producir
este cuadro. El diagnóstico se realiza por la exploración física, la ecografía, el TC o la RM y la laparoscopia.
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```
La mejor manera de establecer el diagnóstico preciso de desgarramiento del menisco lateral consiste en
practicar la:
a) Anamnesis minuciosa
b) Exploración física
c) Artrografía
d) Artroscopia
e) Artrotomia
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d) Artroscopia.
La artroscopia es un método para visualizar o, de ser necesario, llevar a cabo una cirugía en una articulación, utilizando
un artroscopio, el cual consta de un tubo pequeño, una lente y una fuente de luz. El dispositivo se inserta a través de una
pequeña incisión y permite que el cirujano busque la enfermedad o el daño en la articulación. Dicho dispositivo
igualmente permite al cirujano llevar a cabo procedimientos reconstructivos en la articulación, de ser necesario. Esta
prueba se realiza en caso de ruptura de ligamentos, sospecha de daños al menisco, evidencia de fragmentos óseos de
una fractura, dolor articular, dolor inexplicable, enfermedad articular o necesidad de cirugía articular.
917
- En un paciente quirúrgico que desarrolla acidosis metabólica existe:
a) Perdida de ácidos fijos y ganancia de bicarbonato base
b) Retención de ácidos fijos y pérdida de bicarbonato base
c) Retención de CO2 por disociación de ácido carbónico
d) Pérdida excesiva de CO2 por disociación de ácido carbónico
e) Perdida de ácidos fijos y retención de CO2
b) Retención de ácidos fijos y pérdida de bicarbonato base.
En el mantenimiento del pH sanguíneo fisiológico contribuyen los sistemas tampón o buffer: hemoglobina (el principal),
fosfato y bicarbonato. Denominamos acidemia a la existencia de un pH en sangre menor de 7,35 y alcalemia cuando
está por encima de 7,45. Por otro lado, estamos ante una acidosis cuando existe un exceso de ácidos,
independientemente de si existe modificación del pH (recordar que los trastornos ácido base pueden estar
compensados, es decir, con pH normal), y alcalosis cuando existe un exceso de bases. La acidosis metabólica es un
trastorno ácido-base caracterizada por disminución de la concentración de bicarbonato de la sangre. Puede ser
producida por incremento anormal de los ácidos circulantes o por pérdida de bicarbonato por el tracto gastrointestinal o
los riñones. Por tanto, en un caso de acidosis metabólica encontraremos descenso del pH, descenso del bicarbonato
(trastorno primario) y del PCO2 (trastorno secundario)
918
El efecto del reflejo timpanico consiste en:
a) Facilitar la percepción de notas agudas
b) Proteger a receptores auditivos de notas agudas
c) Igualar la presión del oído con la atmósfera
d) Aumentar la agudeza auditiva
e) Permitir la discriminación tonal
b) Proteger a receptores auditivos de notas agudas.
Cuando se aplican sonidos de gran intensidad (mayores de 90 decibelios) al tímpano, los músculos tensores del tímpano
y el estribo se contraen de forma automática, modificando la característica de transferencia del oído medio y
disminuyendo la cantidad de energía entregada al oído interno. Este "control de ganancia" se denomina reflejo timpánico
o auditivo, y tiene como propósito proteger a las células receptoras del oído interno frente a sobrecargas que puedan
llegar a destruirlas. Este reflejo no es instantáneo, sino que tarda de 40 a 160 milisegundos en producirse.
919
Como parte de la respuesta metabólica al trauma, los glucocorticoides:
a) Incrementan el calcio citosomico
b) Estimular los alfa-receptores y disminuyen el calcio citosomico
c) Disminuyen la liberación de glicerol y estimulan a los alfa-receptores
d) Inhibe la salida de aminoácidos del músculo
e) Estimulan la liberación de aminoácidos desde los tejidos periféricos
e) Estimulan la liberación de aminoácidos desde los tejidos periféricos.
Los niveles elevados de glucocorticoides protegen al organismo en situaciones de estrés. El cortisol, que es el principal
glucocorticoide, ejerce su efecto sobre el metabolismo intermediario al actuar sobre los receptores de tipo II. Regulan el
metabolismo de las proteínas, hidratos de carbono, lípidos y ácidos nucleicos, Los glucocorticoides aumentan la
glucemia, ya que actúan como hormonas contrainsulares inhibiendo la liberación de insulina, estimulando la
gluconeogénesis hepática y disminuyendo la captación de glucosa en los tejidos periféricos. Además favorecen la
síntesis de glucógeno hepático. A nivel periférico, inhiben la captación y utilización de glucosa, motivo por el que los
estados de exceso crónico de glucocorticoides pueden llevar a un aumento de la secreción de insulina. El efecto sobre el
metabolismo proteico es fundamentalmente catabólico, aumenta la degradación de proteínas y la eliminación de
nitrógeno (estimulan la liberación de aminoácidos de los tejidos). Inhiben la síntesis de ácidos nucleicos en la mayoría de
los tejidos, excepto en el hígado, donde estimulan la síntesis de ARN. Estimula la movilización de los lípidos y estimulan
la lipasa celular (y con ello la lipólisis)
920
El componente más frecuente de los cálculos urinarios es:
a) Cistina
b) Ácido úrico
c) Oxalato de calcio
d) Carbonato de calcio
e) Fosfato de amonio-magnesio
c) Oxalato de calcio.
921
El agua intracelular puede disminuir como consecuencia de:
a) Reducción de sodio en el líquido extracelular
b) Aumento de sodio en el líquido extracelular
c) Aumento de sodio en el líquido intracelular
d) Reducción isotónica en el líquido extracelular
e) El aumento isotónico en el líquido extracelular
b) Aumento de sodio en el líquido extracelular.
El agua constituye el 60% del peso corporal total de los cuales dos tercios de la misma se incluyen dentro del líquido
intracelular, mientras que el otro tercio forma el líquido del espacio extracelular. La difusión del agua a través de las
membranas, siguiendo gradientes osmóticos, mantiene el equilibrio osmótico y previene las diferencias en tonicidad. El
sodio es el principal catión extracelular (el 85-90% del sodio total es extracelular). El agua y el sodio se regulan de forma
interdependiente. Por ello, los cambios que podemos encontrar en la concentración de sodio generalmente reflejan
alteraciones en la homeostasis del agua y no alteraciones en el equilibrio sódico, mientras que las alteraciones en el
contenido total de sodio se expresan como expansión o contracción del volumen extracelular. Si aumenta el sodio en el
líquido extracelular, aumenta la osmolaridad extracelular mientras en relación con la intracelular de forma que se produce
salida de agua desde el interior al exterior celular para así mantener el equilibrio osmótico.
922
La inmovilización de las fracturas completas y sin desplazamiento de la clavícula debe durar de:
a) 7 a 9 días
b) 10 a 12 días
c) 13 a 16 días
d) 17 a 20 días
e) 21 a 24 días.
e) 21 a 24 días.
La clavícula se fractura por caídas sobre la extremidad superior y raramente por traumatismos directos. La mayor parte
se localizan en el tercio medio. El fragmento medial se desplaza posterosuperiormente por la acción del
esternocleidomastoideo y el lateral se sitúa anteroinferiormente por el peso de la extremidad superior. La inmensa
mayoría se tratan de forma conservadora, con un vendaje en 8 de guarismo si la fractura está muy desplazada o un
vendaje de Velpeau si la fractura está poco desplazada, durante aproximadamente cuatro o cinco semanas en el adulto y
dos o tres semanas en el niño.
923
- La mortalidad materna es el número de muertes maternas por cada:
a) 100 nacidos vivos
b) 1000 nacidos vivos
c) 10,000 nacidos vivos
d) 100,000 nacidos vivos
e) 1,000,000 nacidos vivos
c) 10,000 nacidos vivos.
La tasa específica de mortalidad materna se refiere a las mujeres que en un año mueren por embarazo, parto o
puerperio en relación con el total de recién nacidos vivos del año (por 10.000).
924
Los receptores más importantes de los fármacos están constituidos principalmente por:
a) Proteínas
b) Lípidos
c) Carbohidratos
d) Triglicéridos
e) Colagen
a) Proteínas
Se denomina absorción al paso de un fármaco desde el exterior al medio interno. Existen cuatro factores que determinan
la absorción de un fármaco: concentración, solubilidad, área de la superficie absorbente e irrigación de los tejidos donde
se está administrando la droga. Los fármacos atraviesan las membranas por dos mecanismos.: difusión pasiva (las
sustancias liposolubles se disuelven en el componente lipóideo de las membranas celulares y las hidrosolubles de bajo
peso molecular pasan a través de poros o canales), y transporte especializado (transporte activo en contra de gradiente
electroquímico o de concentración, con consumo de energía). Los poros, canales, y los receptores para transporte activo
están formados por distintos tipos de proteínas.
925
Caso clínico seriado. Una paciente de 25 años, con vida sexual activa y el antecedente de 2 parejas
sexuales, acude a consulta por presentar flujo transvaginal fétido y dispaurenia. Al examen microscópico
presenta células guía, prueba positiva de hidróxido de potasio y ph de 4.0. Primer enunciado. El agente causal
más probable del padecimiento de la paciente es:
a) Trichomona vaginalis
b) Virus del papiloma humano
c) Chlamydia trachomatis
d) Candida albicans
e) Gardnerella vaginalis
e) Gardnerella vaginalis.
La vaginosis bacteriana, cuyo agente causal es la Gardnerella vaginalis, es un cuadro en el que se produce una
leucorrea blancogrisácea, maloliente (ya que se acompaña de crecimiento de bacterias anaerobias como mobiluncus),
de baja densidad, homogénea y reviste casi toda la pared vaginal y el introito vulvar. Es característico el “olor a pescado
en descomposición” tras la prueba de las aminas. Es una enfermedad de transmisión sexual, siendo factores de riesgo la
gestación previa y el uso de DIU. El pH habitualmente es mayor de 4.5 (aunque en nuestro caso es de 4). En el examen
en fresco podemos observar células clave o células guia que son células rellenas de cocobacilos gramnegativos
(constituyen una categoría diagnóstica cuando aparecen en más del 20% de las células observadas).
926
Segundo enunciado. En esta paciente esta indicado utilizar:
a) Clortrimazol vaginal
b) Nistatina vaginal
c) Crioterapia
d) Asa diatérmica
e) Metronidazol
e) Metronidazol.
Para el tratamiento de la vaginosis bacteriana se utiliza metronidazol (500 mg cada 12 horas, 7 días) o clindamicina (300
mg cada 12 horas, 7 días) vía local (también puede usarse vía oral). En caso de embarazo se utiliza ampicilina 7 días por
vía oral. No es necesario tratar a la pareja de forma rutinaria, pero sí en casos de recidiva. No se deben tratar las
pacientes asintomáticas (solo previamente a la gestación o cuando van a ser sometidas a intervenciones ginecológicas).
927
A partir de 1990, año que había, en una región dada, 4500 casos de cáncer cervicouterino, se han
diagnosticado 300 más cada año. Esta información corresponde a la tasa de:
a) Incidencia
b) Letalidad
c) Morbilidad
d) Mortalidad
e) Prevalencia
a) Incidencia.
La tasa de incidencia se define como el número de casos nuevos de la enfermedad que se producen en un período de
tiempo. Es la probabilidad de que un individuo desarrolle la enfermedad en ese período. Se calcula dividiendo el número
total de casos de enfermedad entre la población a riesgo al inicio de ese momento (es decir, la población que no tiene
dicha enfermedad).
928
Caso clínico seriado. Un hombre de 25 años, con antecedente de traumatismo nasal hace 7 años, desde
entonces ha padecido obstrucción nasal y cuadros esporádicos de cefalea frontal. Hace 3 semanas inicia dolor
en la región infraorbitaria de ambos lados, rinorrea mucoverdosa, hiposmia, fiebre, trismus y malestar general.
Se integra el diagnostico de sinusitis aguda.
Primer enunciado:
```
El agente causal más probable del padecimiento
de este hombre es:
a) Streptococcus pneumoniae
b) Bramhanellacatarrahalis
c) Haemophylus influenzae
d) Bacteroides fragilis
e) Staphylococcus aureus.
```
Segundo enunciado.
El antimicrobiano más útil en este caso es:
a) Cloranfenicol
b) Sulfametoxazol más trimetoprim
c) Gentamicina
d) Ceftrixona
e) Penicilina
Tercer enunciado.
El trismus qué se presenta en este paciente es secundario a:
a) Afección del músculo temporal
b) Afección del músculo masetero
c) Inflamación de los músculos pterigoideos
d) Inflamación del músculo faringeo medio
e) Inflamación del músculo esternocleidomastoride
Primer enunciado:
a) Streptococcus pneumoniae.
La sinusitis es una inflamación de la mucosa que tapiza los senos paranasales. La base del proceso es una obstrucción
del ostium del seno, que dificulta la ventiliación y drenaje del mismo. Esto provoca una disminución de la presión de
oxígeno en la cavidad y favorece el crecimiento bacteriano. Los factores que pueden intervenir son muy variados, entre
ellos factores locales (desviación septal, poliposis), factores generales (diabetes, alteraciones electrolíticas, que reducen
la resistencia del organismo) y factores ambientales (bajas temperaturas, sequedad ambiental, contaminación, que
reducen la actividad ciliar). En las sinusitis agudas los gérmenes más implicados en orden de frecuencia son:
neumococo, H. Influenzae y M. Catarrhalis. En las sinusitis crónicas adquieren gran relevancia los anaerobios (Veillonella
spp, Peptococcus spp, Corynebacterium acnes), algo que también ocurre en las sinusitis maxilares agudas de origen
dentario (10% del total), las cuales cursan con una fetidez característica.
Segundo enunciado.
e) Penicilina
El tratamiento de la sinusitis aguda se basa en la antibioterapia. Se utilizan penicilinas como la ampicilina y la
amoxicilina. Actualmente el tratamiento de elección es la amoxicilina-clavulánico (macrólidos en caso de alergia) durante
10-14 días y procurar una mejor ventilación de los senos paranasales (aerosoles, vasoconstrictores, etc). Se añaden
también analgésicos y antiinflamatorios. En las sinusitis crónicas, en las agudas que no mejoran con tratamiento médico
y en el caso de que se presenten complicaciones, suele ser necesario el tratamiento quirúrgico.
Tercer enunciado.
b) Afección del músculo masetero.
El trismus consiste en la incapacidad del paciente para efectuar una adecuada apertura oral y esta se acompaña de
dolor, inflamación y espasmo de los músculos elevadores mandibulares. El trismus acompaña a las infecciones del
espacio masticador, pterigomandibular y temporal y, de hecho, puede ser el único signo visible de la infección del
espacio pterigomandibular. El trismus se encontrará en todo evento infeccioso en el que se encuentren implicados los
músculos elevadores de la mandíbula o algunos de ellos. En este caso el trismus se produce por afectación de los
músculos maseteros.
929
El sitio más comúnmente afectado por la tuberculosis ósea es:
a) Rodilla
b) Cadera
c) Tobillo
d) Columna
e) Hombro
d) Columna
La osteomielitis tuberculosa afecta fundamentalmente a la columna dorsal y se denomina enfermedad de Pott. Produce
importante destrucción de los cuerpos vertebrales, con dolor y cifosis. Pueden existir abscesos fríos paravertebrales, que
se extienden por las fascias y drenan en localizaciones lejanas a la columna. No suele ser preciso su drenaje ya que
responden a la medicación. La tuberculosis articular afecta fundamentalmente a grandes articulaciones de carga, como
caderas y rodillas
930
El tratamiento del glaucoma agudo se debe efectuar utilizando la:
a) Espironolactona
b) Estreptomicina
c) Pilocarpina
d) Homatropina
e) Prostaglandinas alfa-F2
c) Pilocarpina
De entrada, el tratamiento es siempre médico. Diuréticos osmóticos como el manitol y acetazolamida para disminuir
rápidamente la PIO, corticoides tópicos para limitar el componente inflamatorio y mióticos como la pilocarpina, para
romper el bloqueo pupilar. Como los factores anatómicos persisten a pesar de resolverse el cuadro agudo, hay que
realizar una iridotomía quirúrgica o con láser para evitar nuevos episodios. Es preciso actuar también en el ojo
contralateral de forma profiláctica, pues está igualmente predispuesto al ataque.
931
El manejo inicial en los pacientes qué presentan tórax inestable postraumático consiste en:
a) Realizar de inmediato la intubación orotraqueal
b) Colocar férulas metálicas a los arcos costales afectados
c) Inmovilizar mediante compresión torácica con pequeños bultos de arena
d) Asegurar ventilación adecuada y administrar oxigeno húmedo y líquidos intravenosos
e) Aplicar ventilación mecánica asistida en todos los casos
d) Asegurar ventilación adecuada y administrar oxigeno húmedo y líquidos intravenosos.
El tórax inestable o volet costal se debe a una doble fractura en tres o más niveles adyacentes. Esto ocasiona una
porción central “flotante” en la pared torácica que oscila con la respiración de un modo inverso o paradójico respecto al
resto de la pared. El tratamiento del volet inicialmente es el mismo que el de las fracturas costales simples (realización
de fisioterapia respiratoria, instauración de analgesia adecuada y exclusión de lesiones de la vecindad). En caso de
evolucionar a insuficiencia respiratoria, se realiza ventilación mecánica con presión positiva.
932
Contraindicación absoluta para la administración de terapia hormonal de reemplazo:
a) Mastopatia fibroquistica
b) Insuficiencia venosaperiférica
c) Hemorragia uterina anormal
d) Antecedente de hepatitis viral
e) Diabetes mellitus
c) Hemorragia uterina anormal.
Para el uso de terapia hormonal sustitutiva tenemos la necesidad de valorar individualmente el riesgo/beneficio en cada
paciente. El sangrado vaginal no explicado y el embarazo son las únicas contraindicaciones absolutas de la TSH. Otras
contraindicaciones clásicas como la existencia de cáncer de mama o endometrio, antecedentes de enfermedad
tromboembólica o enfermedad hepática activa se consideran contraindicaciones relativas.
933
```
El antagonista de los receptores H-1 qué carece de acción sedante y es de utilidad para tratar la rinitis
alérgica es:
a) Astemizol
b) Difenidol
c) Clorfeniramina
d) Carbinoxamina
e) Bromfeniramina
```
a) Astemizol
Los antagonistas H1 se dividen en medicamentos de primera y segunda generación. Estos grupos se diferencian
principalmente por los potentes efectos sedativos de los de primera generación, debida a su amplia distribución el
sistema nervioso central (tienen la capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica). Los de primera generación se
absorben rápidamente por vía oral con concentraciones plasmáticas a las 1 - 2 horas. Se distribuyen ampliamente en el
cuerpo y tienen capacidad de entrar al SNC. La mayoría de los medicamentos de este grupo tiene una duración de
acción de 4 - 6 horas después de una sola dosis. Son metabolizados principalmente por el sistema microsomal del
hígado. Los de segunda generación también se absorben rápidamente por vía oral con concentraciones plasmáticas a
las 1 - 2 horas. Se distribuyen ampliamente en el cuerpo, pero tienen una mucha menor capacidad de entrar al SNC (son
menos liposolubles) y actuar sobre los receptores autonómicos. La mayoría de los medicamentos de este grupo tiene
una vida media larga (12 - 24 horas) después de una sola dosis. Son metabolizados principalmente por el sistema
CYP34A y por lo tanto tienen interacciones con otras drogas que utilizan el citocromo P-450. A este último grupo
pertenece el astemizol.
934
El cáncer de vejiga se asocia con exposición prolongada a:
a) Cafeína
b) Plomo
c) Cadmio
d) Aminas aromáticas
e) Colorantes no anilinicos
d) Aminas aromáticas.
El carcinoma vesical es la segunda neoplasia urológica en frecuencia. Aparece con más frecuencia en varones y en
población blanca. El 90% son carcinomas transicionales, el 8% escamosos y el resto adenocarcinomas. Entre los
factores etiológicos se implican las aminas aromáticas presentes en las industrias textiles, químicas y del caucho. El
humo del tabaco es el principal factor de riesgo (50-60% aparecen en fumadores), aumentando el riesgo a mayor
consumo. Pueden jugar también un papel los edulcorantes artificiales (sacarina, ciclamato), la ciclofosfamida, los
acetiladores lentos (mayor riesgo) y muchas otras posibles etiologías. La infestación por Schistosoma haematobium
aumenta la incidencia de carcinoma escamoso vesical, así como la presencia de infección crónica o catéter vesical
permanente. El adenocarcinoma primario vesical es un tumor raro, aunque es el que se ha visto asociado a la extrofia
vesical con mayor frecuencia.
935
Un hombre de 25 años sufre un traumatismo directo en la rodilla derecha al realizar de manera forzada un
movimiento de abducción y rotación externa de la tibia, presenta aumento de volumen, equimosis y limitación de
los movimientos de la rodilla. El diagnostico más probable es lesión de:
a) Ligamento externo
b) Ligamento interno
c) Ligamento cruzado anterior
d) Capsula articular
e) Ligamento cruzado posterior
c) Ligamento cruzado anterior.
El ligamento cruzado anterior suele lesionarse en traumatismos con hiperextensión o valgo y rotación de la rodilla.
Aunque tradicionalmente era una lesión especialmente frecuente en varones, en la actualidad la incidencia en el sexo femenino ha aumentado, y parecer existir una cierta relación con cambios hormonales y el ciclo menstrual. El paciente
con frecuencia percibe un chasquido en el interior de la rodilla y desarrolla hemartros en una o dos horas. Puede
realizarse una resonancia magnética para confirmar el diagnóstico y descartar lesiones asociadas. Estas lesiones se
tratan inicialmente de forma conservadora con el objetivo de recuperar la movilidad por completo y potenciar la
musculatura en un intento de compensar la lesión ligamentosa, que no cicatriza. Si el paciente desea reanudar su
práctica deportiva y la inestabilidad de la rodilla se lo impide, está indicada la reconstrucción ligamentosa con plastia
tendinosa.
936
El principal precursor circulante de la estrona placentaria y el 17-estradiol es:
a) Sulfato de dehidroisoandrosterona
b) Dehidroisoandrosterona
c) Testosterona
d) Androsterona
e) Pregnadiol
b) Dehidroisoandrosterona.
La placenta cumple una función decisiva en la nutrición, crecimiento y metabolismo fetal, y desarrolla una actividad
endocrina muy importante. Es la encargada de formar las hormonas esteroideas. Los precursores de dichas hormonas
los aportan la madre o el feto, ya que la placenta carece de ellos. La progesterona es sintetizada por el cuerpo lúteo
durante las primeras 7-10 semanas y es fundamental para el comienzo de la gestación. A partir de la 10-12 semana, la
producción de progesterona se debe fundamentalmente a la placenta. Los estrógenos sintetizados en la placenta son el
estradiol y la estrona, formados a partir de dehidroisoandrosterona de las suprarrenales maternas y fetales. Por último da
lugar a la síntesis de estriol para la cual es necesario un precursor (90% fetal) que posteriormente es sulfatado y
aromatizado en la placenta.
937
El principal precursor circulante de la estrona placentaria y el 17-estradiol es:
a) Sulfato de dehidroisoandrosterona
b) Dehidroisoandrosterona
c) Testosterona
d) Androsterona
e) Pregnadiol
b) Dehidroisoandrosterona.
La placenta cumple una función decisiva en la nutrición, crecimiento y metabolismo fetal, y desarrolla una actividad
endocrina muy importante. Es la encargada de formar las hormonas esteroideas. Los precursores de dichas hormonas
los aportan la madre o el feto, ya que la placenta carece de ellos. La progesterona es sintetizada por el cuerpo lúteo
durante las primeras 7-10 semanas y es fundamental para el comienzo de la gestación. A partir de la 10-12 semana, la
producción de progesterona se debe fundamentalmente a la placenta. Los estrógenos sintetizados en la placenta son el
estradiol y la estrona, formados a partir de dehidroisoandrosterona de las suprarrenales maternas y fetales. Por último da
lugar a la síntesis de estriol para la cual es necesario un precursor (90% fetal) que posteriormente es sulfatado y
aromatizado en la placenta.
938
Caso clínico seriado.
Un hombre alcohólico y fumador crónico de 43 años acude al servicio de urgencias
por presentar dolor de 24 horas de evolución, de tipo urente, intenso, localizado en el epigastrio e irradiado a las
regiones interescapulovertebrales y que se acompaña de nausea y vomito. A la exploración física se encuentra:
presión arterial 90/60 mmHg, frecuencia cardiaca 120 por minuto, frecuencia respiratoria de 28 por minuto y
temperatura de 35.8ºC. Se aprecian malas condiciones generales, palidez de tegumentos y mucosas orales
secas; en la base del hemitórax izquierdo hay matidez a la percusión y no se escuchan vibraciones vocales. El
abdomen se observa distendido; hay dolor intenso a la palpación del epigastrio y rebote positivo; la perístasis
esta disminuida.
Primer enunciado.
El diagnostico más probable es:
a) Colecistitis aguda
b) Pancreatitis aguda
c) Ulcera duodenal perforada
d) Hernia hiatal y esofagitis péptica
e) Infarto del miocardio
Segundo enunciado.
Los hallazgos descritos en la base del hemitórax izquierdo sugieren la presencia de:
a) Derrame pleural
b) Neumonía asociada
c) Atelectasia del lóbulo pulmonar izquierdo
d) Empiema
e) Tromboembolia pulmonar
Primer enunciado.
b) Pancreatitis aguda.
La causa más frecuente de la pancreatitis aguda es la litiasis biliar y, en segundo lugar, el alcohol. Suele presentarse
como dolor abdominal intenso a nivel de epigastrio e hipocondrio izquierdo con náuseas y vómitos. El dolor alcanza el
máximo en minutos y dura varios días. Ocasionalmente puede ser indolora. A la exploración física el abdomen es
doloroso, a veces distendido, con disminución de los ruidos hidroaéreos. Pueden apreciarse nódulos eritematosos en la
piel en casos de necrosis grasa. Raramente en la pancreatitis hemorrágica aparece una gran equimosis en los flancos
(signo de Grey-Turner) o en área periumbilical (signo de Cullen). Puede haber shock en los casos más graves.
Segundo enunciado.
a) Derrame pleural.
Los hallazgos que nos describen son sugieren la existencia de un derrame pleural. El síndrome de derrame pleural
consiste en hipomovilidad y/o abombamiento de hemitórax afectado, matidez, disminución o abolición de vibraciones vocales, transmisión de la voz y del ruido respiratorio. Dentro de las complicaciones pulmonares de la pancreatitis aguda
encontramos derrame pleural, atelectasias, neumonitis y distress respiratorio del adulto.
939
La fractura más común en niños cuyas edades fluctúan entre los 4 y 8 años es la:
a) Distal del radio
b) Supracondilea distal del humero
c) Tibia
d) Clavícula
e) Cubito y radio
b) Supracondilea distal del humero.
La fractura supracondílea de húmero es una situación clínica de suma importancia en la población pediátrica, y
representa 50 al 60 % de las fracturas del miembro superior y 3,3 % de todas las fracturas en niños. Esta fractura es casi
exclusiva del esqueleto inmaduro, ocurre en la primera década de la vida con un pico mayor entre los 5 y 8 años. La
arquitectura ósea del niño permite esto, ya que sus diámetros anteroposterior y lateral son menores, el húmero es menos
cilíndrico en la zona metafisaria y está localizada entre las fosas coronoidea y olecraneana, lo que ha hace más frágil.
Clínicamente se presenta un gran edema y deformidad a nivel del codo y se debe dirigir la atención a la posibilidad del
compromiso neurovascular. El nervio radial y el nervio interóseo anterior, rama del nervio mediano, son los nervios más
comprometidos y deben ser documentados antes de cualquier tipo de tratamiento.
940
```
La etapa de la cicatrización que se caracteriza por el aumento de la permeabilidad vascular, la quimiotaxis
desde la circulación hacia el entorno de la herida, la liberación local de citocinas y factores de crecimiento y la
activación de células migratorias es la:
a) Inflamatoria
b) Hemorrágica
c) Proliferativa
d) Remodelación
e) Hemostasia
```
a) Inflamatoria.
La reparación de las heridas presenta una serie de cambios químicos, morfológicos y físicos que resultan en la formación
del tejido cicatricial. En el proceso de cicatrización podemos distinguir 5 fases. La primera fase es la inflamatoria. Es la
respuesta inicial a la lesión. La intensidad y duración están relacionados con el grado de contaminación y daño tisular.
Después de una vasoconstricción transitoria se produce una vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y
migración de células inflamatorias. Esta respuesta inflamatoria está mediada por la liberación de cininas, histamina y
prostaglandinas. A continuación empieza la fase de epitelización (comienza a las 24 horas) con migración de células de
la capa basal de la epidermis a la herida. Después viene la fase celular o de neoformación vascular (inicio a las 48-72
horas). La cuarta fase es la fase proliferativa y de síntesis de colágeno (desde 5º día hasta 3ª semana) y, finalmente el
proceso termina con la fase de remodelado (tras la 2ª-3ª semana)
941
Un hombre de 70 años, con antecedente de prostatectomia transuretral practicada hace 2 años, refiere que
micciona con mucha dificultad y chorro muy delgado. Se le diagnostica estenosis uretral y se realiza dilatación
uretral con sondas de Phillips. 36 horas después presenta fiebre de 40ºC, con escalofrío severo y estado
estuporoso. El diagnostico más probable es:
a) Bacteremia
b) Uretritis aguda
c) Cistitis aguda
d) Ureteritis aguda
e) Pielonefritis aguda
a) Bacteremia
Procedimientos diagnósticos o terapéuticos del tracto genitourinario pueden dar lugar a una bacteriemia que se define
como la presencia de bacterias viables en sangre. La clínica es inespecífica, algunos pacientes presentan fiebre,
escalofríos, taquicardia, taquipnea, alteraciones del nivel de conciencia e hipotensión. Ante un paciente que presenta
fiebre elevada, con o sin escalofríos acompañantes, hay que sospechar la presencia de una bacteriemia. El diagnóstico
se realiza mediante el hemocultivo. Recuerda que los pacientes sometidos a procedimientos en mucosa genitourinaria o gastrointestinal deben recibir profilaxis antibiótica con ampicilina y gentamicina para evitar la bacteriemia y la
endocarditis.
942
Caso clínico seriado. Una mujer de 35 años presenta lumbalgia de mas de 6 meses de evolución, el dolor
es de tipo “toque eléctrico”, que no cede con analgésicos no esteroideos, se irradia a la cara posterior del
miembro inferior derecho hasta los dedos y se acompaña de sensación de disminución de la fuerza muscular.
Durante la exploración física se le indica a la paciente que camine sobre sus talones.
Primer enunciado.
Con
esta maniobra se evalúa la raíz nerviosa de:
a) L-3
b) L-4
c) L-5
d) S-1
e) S-2
Segundo enunciado.
```
Ahora se le indica a la paciente que camine con la punta de sus pies. Con esta
maniobra se evalúa la raíz nerviosa de:
A) L-3
B) L-4
C) L-5
D) S-1
E) S-2
```
Primer enunciado.
c) L-5.
El enfermo que nos describen padece una lumbociática. Este término se utiliza para describir el dolor lumbar irradiado
hacia el miembro inferior, sugiriendo una compresión de una raíz nerviosa. La causa más frecuente de lumbociática es la
hernia discal lumbar. La localización más frecuente de las hernias discales es la columna lumbar, principalmente en los
espacios L5-S1 (afectación de S1) y L4-L5 (afectación de L5). En nuestro caso se está explorando la raíz L5 ya que es la
responsable de la dorsiflexión del pie (por el tibial anterior) y, si estuviera alterada, el paciente no podría caminar con los
talones. Recuerda que en caso de una hernia L4-L5 el paciente tendría dolor irradiado por cara posterior del muslo y
lateral de la pierna hasta el dorso del pie y primer dedo. Así mismo, presentaría disminución de la fuerza para la
dorsiflexión del pie y primer dedo, sin abolición de reflejos osteotendinosos.
Segundo enunciado.
D) S-1
En esta ocasión la raíz que estamos explorando es S1 ya que es responsable de la flexión plantar del pie (por
gastrocnemio y sóleo) y, si estuviera alterada, el paciente no podría caminar con la punta de los pies. En caso de una
hernia discal L5-S1 el enfermo presentaría dolor irradiado por la cara posterior del muslo y pierna hasta la planta y borde
lateral del pie y 5º dedo, con alteraciones de la sensibilidad en el mismo territorio. Así mismo, presentaría abolición del
reflejo aquíleo, y debilidad para la flexión plantar del pie (gemelos y sóleo).
943
La información del paso de la orina por la uretra se transmite a través de fibras sensitivas de:
a) Nervio pudendo
b) Nervios vesicales
c) Nervios uretrales
d) Plexo presacro
e) Plexo paracervical
a) Nervio pudendo.
A diferencia del detrusor y del esfínter interno, cuyas fibras musculares son lisas, el esfínter externo de la uretra es de
músculo estriado y está controlado por el Sistema Nervioso Central a través del núcleo y nervio pudendos. Cuando se
introduce una pequeña cantidad de orina en la uretra posterior, las fibras sensitivas del nervio pudendo informan a su
núcleo situado en el asta anterior, del que saldrán las órdenes de contracción del esfínter para evitar el escape de orina
no deseado. La actividad del esfínter externo es refleja y/o voluntaria.
944
Caso clínico seriado. Una paciente de 22 años gesta 1, que cursa con embarazo de 37 semanas de
evolución presenta perdida del conocimiento posterior a crisis convulsivas tonicoclonicas, presión arterial de 170/120 mmHg, frecuencia cardiaca de 100 por minuto, reflejos osteotendinosos aumentados, frecuencia
cardiaca fetal de 130 por minuto y edema importante en los miembros inferiores. No se observan signos de
trabajo de parto ni modulaciones cervicales.
Primer enunciado.
El diagnostico más probable es:
a) Eclampsia
b) Preeclampsia severa
c) Crisis epilépticas tipo gran mal
d) Crisis hipertensivas
e) Hiperensión inducida por el embarazo
Segundo enunciado.
Una posible complicación en esta paciente es el síndrome de Hellp que consiste en:
a) Edema, hipertensión y albuminuria de as de 3 gr.
b) Elevación de las enzimas hepáticas y hemólisis
c) Hemólisis, plaquetopenia y elevación de enzimas hepáticas
d) Anemia, plaquetopenia y hemólisis
e) Hemólisis, plaquetopenia e hipertensión arterial
Tercer enunciado.
El tratamiento más adecuado para esta paciente consiste en controlar:
a) La presión arterial y los líquidos, administrar sedantes y practicar cesárea de inmediato.
b) La tensión arterial, administrar sedantes y vigilar la evolución del embarazo
c) La presión arterial y los líquidos, administrar sedantes, y practicar la cesárea una vez controlada la
presión arterial
d) La presión arterial y practicar de inmediato la cesárea
e) Las crisis convulsivas y vigilar la evolución del embarazo hasta su término
Primer enunciado.
a) Eclampsia
La preeclampsia consiste en encontrar después de la 20ª semana de gestación hipertensión más proteinuria (con o sin
edemas). Es precoz, antes de la 20ª semana, en los casos de embarazos gemelares, enfermedad trofoblástica o hidrops.
La eclampsia es la aparición de convulsiones en una paciente con preeclampsia, cuando no pueden ser atribuidas a otra
causa. En este caso nos encontramos a una paciente que ha sufrido una convulsión y que tiene hipertensión arterial y
edemas (probablemente tendrá proteinuria aunque no nos lo dicen), por lo que lo más probable es que tenga una
eclampsia.
Segundo enunciado.
c) Hemólisis, plaquetopenia y elevación de enzimas hepáticas.
En la preeclampsia/eclampsia la lesión vascular y la hipoproteinemia conducen al edema extracelular. Se produce una
retención de sodio y disminuye el aclaración de ácido úrico, produciéndose hiperuricemia. La creatinina se eleva en los
casos más graves, por disminución de su aclaración. El edema agudo de pulmón puede ocurrir, sobre todo, en el
postparto. La rotura hepática o el infarto hepático masivo son raros, pero fatales. A nivel digestivo la enfermedad produce
dolor epigástrico, vómitos y elevación de trasnaminasas, secundarios a la necrosis hepatocelular. El síndrome HELLP es
la asociación de hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetopenia y es un criterio de gravedad. A nivel cerebral
el vasoespasmo se manifiesta como alteraciones occipitales (cefalea frontal, fotopsias, escotomas y ceguera cortical
transitoria) y no como una verdadera encefalopatía hipertensiva, sin que el grado de vasoespasmo se relacione
directamente con la gravedad.
Tercer enunciado.
c) La presión arterial y los líquidos, administrar sedantes, y practicar la cesárea una vez controlada la
presión arterial.
En la preeclampsia siempre es preferible el parto vaginal, aunque muy vigilado pues las convulsiones pueden
desencadenarse durante el parto. Se practicará cesárea si el parto efectivo no se presenta a las 6 horas de la inducción,
si se sospecha sufrimiento fetal o empeora el estado materno. Se inducirá siempre en embarazos a término, cuando
exista madurez pulmonar fetal demostrada o en los casos de descompensación del estado materno, sufrimiento fetal u
otras indicaciones obstétricas. En los casos más graves (incluida la eclampsia como en nuestro caso) se realizará una
cesárea en el momento en que se tenga controlada a la madre, independientemente de la edad gestacional. Como
hipotensores se utilizan alfametildopa en casos leves e hidralacina en casos graves. El tratamiento de elección en la
profilaxis y el tratamiento de las convulsiones es el sulfato de magnesio, que bloquea la unión neuromuscular periférica.
945
El mecanismo más aceptado en la actualidad para explicar la aparición de endometriosis es:
a) Flujo retrogrado
b) Metaplasia celomica
c) Diseminación linfática
d) Diseminación hematógena
e) Actividad de restos embrionarios.
a) Flujo retrogrado
La endometriosis consiste en la presencia y proliferación de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina. Podemos
encontrar endometriosis en cualquier tejido de la anatomía. Los factores de riesgo son la edad fértil y los ciclos cortos (<
27 días) con sangrado abundante (< 7 días) que favorecen el reflujo de sangre a cavidad peritoneal. No hay clara
relación con la raza y el tabaco parece ejercer un efecto protector ya que disminuye el estradiol. La etiopatogenia sigue
siendo desconocida. La teoría más aceptada es la de la menstruación retrógrada en la que células endometriales
desprendidas durante la menstruación llegan a la cavidad peritoneal, donde se implantan y proliferan. Otras teorías son
las de la metaplasia celómica (a partir de tejido que se diferencia a endometrio) y la de las alteraciones inmunológicas en
el tejido peritoneal que impiden la lisis del tejido endometrial ectópico. Cada día parece darse más importancia al factor
inmunológico en su patogenia.
946
La endometriosis consiste en la presencia y proliferación de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina. Podemos
encontrar endometriosis en cualquier tejido de la anatomía. Los factores de riesgo son la edad fértil y los ciclos cortos (<
27 días) con sangrado abundante (< 7 días) que favorecen el reflujo de sangre a cavidad peritoneal. No hay clara
relación con la raza y el tabaco parece ejercer un efecto protector ya que disminuye el estradiol. La etiopatogenia sigue
siendo desconocida. La teoría más aceptada es la de la menstruación retrógrada en la que células endometriales
desprendidas durante la menstruación llegan a la cavidad peritoneal, donde se implantan y proliferan. Otras teorías son
las de la metaplasia celómica (a partir de tejido que se diferencia a endometrio) y la de las alteraciones inmunológicas en
el tejido peritoneal que impiden la lisis del tejido endometrial ectópico. Cada día parece darse más importancia al factor
inmunológico en su patogenia.
b) Determinación de anticuerpos para Chlamydia trachomatis.
El linfogranuloma venéreo (enfermedad de Nicholas-Favre) está causado por la Chlamydia trachomatis isotipos L-1, L-2,
L-3. Cursa con la aparición en región genital de una pápula que se ulcera y cura rápidamente. Varias semanas después
comienza a aparecer linfadenitis inguinal con tendencia a la fistulización, ulceraciones y cicatrices retráctiles. En la
evolución de la enfermedad puede producirse una elefantiasis genital “estiomene”. El cultivo es difícil y el diagnóstico se
realiza mediante serología (determinación de anticuerpos contra Chlamydia). Tratamiento con tetraciclinas durante varias
semanas
947
La fractura más frecuente de los huesos del carpo y que produce dolor en la tabaquera anatómica es la del:
a) Escafoides
b) Semilunar
c) Pisciforme
d) Hueso grande
e) Piramidal
a) Escafoides.
El escafoides suele fracturarse en pacientes jóvenes que sufren una caída sobre el “talón” de la mano forzando la
extensión de la muñeca. Clínicamente se aprecia dolor en la tabaquera anatómica, ocasionalmente con tumefacción.
Debido a su dificultad de diagnóstico, suelen realizarse cuatro radiografías de muñeca. Si se visualiza una fractura de
escafoides, es necesaria la inmovilización con escayola durante dos o tres meses. Si no se visualiza una fractura pero la
clínica es suficientemente sugestiva, debe inmovilizarse la muñeca y repetir la radiografía a las dos semanas para
confirmar o descartar la fractura.
948
Caso clínico seriado. Una mujer de 38 años presenta una tumoración mamaria de 2cm de diámetro, fija, no
dolorosa, adherida a los planos profundos y superficiales. Se aprecia ausencia de ganglios palpables.
Primer enunciado. El diagnostico más probable es:
a) Fibroadenoma mamario
b) Cáncer mamario
c) Enfermedad fibroquistica de la mama
d) Enfermedad de Paget
e) Papiloma intraductal
Segundo enunciado.
Inicialmente, a la paciente se le debe practicar:
a) Termografía mamaria
b) Ultrasonidomamario
c) Radiografía del tórax
d) Biopsia del nódulo
e) Mastografía
b) Cáncer mamario
El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente en la mujer. El inicio suele ser asintomático. La localización más
frecuente es en cuadrantes superoexternos. En más del 80% de los casos la primera manifestación clínica es la
presencia de un tumor o induración, que suele ser no doloroso y adherido a planos. El fibroadenoma mamario se
presenta también como un nódulo, pero en este caso no hay adherencia a los planos profundos o superficiales. En la
enfermedad fibroquística de la mama no hay una clínica específica. El síntoma más frecuente es el dolor mamario, que
suele ser premenstrual y mejora con la regla (mastodinia). El dolor es bilateral y pueden aparecer otros síntomas como
induración mamaria o nódulos palpables. La enfermedad de Paget es un cáncer de mama poco frecuente pero maligno.
Se manifiesta como una lesión del pezón y de la areola, pruriginosa, con erosiones eccematosas. El papiloma intraductal
suele ser solitario y de crecimiento lento y se manifiesta por descarga serosa o sanguinolenta por el pezón, espontánea y
unilateral.
Segundo enunciado.
e) Mastografía
La mamografía o mastografía es hoy el método imprescindible en el diagnóstico precoz del cáncer de mama. Se realizan
dos proyecciones: craneocaudal y oblicua mediolateral. Se consideran signos mamográficos de posible malignidad: 1)
Presencia de un nódulo denso, espiculado, de bordes imprecisos con retracción de la piel o edema cutáneo. 2)Cinco o
más microcalcificaciones agrupadas anárquicamente en número superior a 6, no diseminadas, lineales o ramificadas, de
distribución segmentaria y de tamaño simétrico. Las microcalcificaciones son el signo sospechoso de malignidad que
aparece más precozmente en la mamografía. 3) Pérdida de la arquitectura y desestructuración del tejido mamario. 4)
Densidades focales asimétricas. La biopsia nos da el diagnóstico definitivo. Debe realizarse a toda mujer con sospecha
de cáncer de mama, pero siempre se realiza previamente una mamografía.
949
Para el tratamiento del vértigo esta indicado utilizar:
a) Dimenhidrinato
b) Carbamazepina
c) Dextroclorfeniramina
d) Imipramina
e) Pseudoefedrina
a) Dimenhidrinato
Para el tratamiento del vértigo en fase aguda se utilizan sedantes vestibulares, con la dosis más baja de un solo fármaco
que alivie la sintomatología. Su mecanismo de acción consiste en disminuir los estímulos en los receptores de
neurotransmisores vestibulares. Como efectos secundarios generales destacan: efectos extrapiramidales, visión borrosa,
sequedad de boca y disfunción sexual. Dentro de este grupo encontramos los siguientes: antihistamínicos que
disminuyen la acción de la histamina que es un neurotransmisor estimulante (ciclina, dimenhidrinato, hidroxicina),
benzodiazepinas que disminuyen la ansiedad del trastorno vertiginoso (diazepam, clorazepato dipotásico),
anticolinérgicos (dimenhidrinato) y antidopaminérgicos. De todas formas es muy importante averiguar la causa del vértigo
ya que esto será lo que nos llevará al tratamiento adecuado.
950
una paciente casada, normorreica, de 25 años, tuvo relaciones sexuales la noche anterior a la consulta,
refiere que suspendió el método anticonceptivo hace 3 meses. Se encuentra en el quinceavo día de su ciclo
menstrual y teme haber quedado embarazada. La conducta a seguir consiste en:
a) Esperar hasta saber si existe embarazo
b) Administrar un anticonceptivo hormonal combinado cada 8 horas, durante 48 horas
c) Colocar un dispositivo intrauterino
d) Administrar dietil-etil-bestrol dos veces al día cada 8 horas, durante 48 horas
e) Administrar un progestageno continuo cada 24 horas durante dos días
e) Administrar un progestageno continuo cada 24 horas durante dos días.
La probabilidad de embarazo tras mantener relaciones sexuales sin protección o co rotura de preservativo varía entre un
20-40% si el coito ocurre a mitad del ciclo, y es de un 5% en otro momento del ciclo. El método de elección en la intercepción postcoital se basa en la utilización de gestágenos. Se usa levonorgestrel, 750 µg/12 horas (aunque también
puede hacerse cada 24 horas), 2 dosis, o bien una dosis única con dos comprimidos. Evita entre el 85-95% de los
embarazos esperados, siendo muy eficaz si se administra dentro de las primeras 24 horas postcoitales, y muy poco
eficaz si se administra transcurridas más de 72 horas. Otros métodos de intercepción postcoital son el método Yuzpe
(combinado de estrógenos y progestágenos a altas dosis), el DIU postcoital (que se utiliza cuando han transcurrido entre
3-5 días postcoito) y la mifepristona o RU-486 (fármaco antiprogestágeno usado en interrupciones voluntarias del
embarazo e intercepción postcoital).
951
La localización más común del hematoma posparto es la región:
a) Vulvar
b) Recto-vaginal
c) Vaginal
d) Vesical
e) Perianal
a) Vulvar
El hematoma vulvar se diagnostica fácilmente por el intenso dolor y la aparición súbita de un tumor sensible, fluctuante e
intenso, de tamaño variable y cubierto por una piel cuya coloración es diferente de lo normal. Cuando la tumoración se
desarrolla dentro de la vagina puede escapar temporalmente al diagnóstico, pero los síntomas de presión y la
incapacidad de orinar deberán conducir a la realización de un examen vaginal, que revela la presencia de un tumor
fluctuante y redondo, que estrecha la luz vaginal. Cuando el hematoma se extiende hacia arriba entre los pliegues del
ligamento redondo, no es raro que pase inadvertido a no ser que pueda palparse una parte del tumor en el examen
abdominal o que aparezcan síntomas de anemia ó infección , puede ser causante de una gran hipovolemia silente
952
```
Una paciente de 24 años, que cursa con embarazo gemelar de 36 semanas, presenta súbitamente salida de
liquido transvaginal y frecuencia cardiaca fetal de 90 por minuto en uno de los gemelos. Lo mas probable es que
la bradicardia se deba a:
a) Prolapso del cordón umbilical
b) Circular del cordón
c) Inserción baja de la placenta
d) Placenta previa
e) Presentación pélvica
```
a) Prolapso del cordón umbilical.
Entendemos bradicardia fetal como una frecuencia cardiaca menor de 120 latidos por minuto, y la principal causa de ella
es la hipoxia. Dentro de las opciones que se nos presentan debemos recordar que la placenta previa nos ofrecería otro
caso clínico en el que se nos hablara de un sangrado rojo intermitente y recidivante. La presentación pélvica no tiene
porque cursar con hipoxia. Las circulares de cordón se ven favorecidas por circunstancias que favorezcan la movilidad
fetal como el hidramnios, fetos pequeños, multiparidad, cordón largo y un embarazo gemelar no concuerda con este
dato. La causa principal de morbi- mortalidad neonatal asociada a los embarazos gemelares es la prematuridad, por eso
es típica la rotura prematura de membranas, como ocurre en este caso clínico. Con frecuencia aparecen en estos
embarazos patología del cordón, sobre todo prolapso de cordón, en casos de gestaciones monoamnióticas o con
polihidramnios. Esta patología requiere terminación inmediata del parto mediante cesárea urgente a no ser que sea una
multípara en expulsivo con posibilidad de parto vaginal inmediato
953
El servicio de ambulancias le informa telefónicamente que esta atendiendo a un hombre de 20 años que ha
sufrido un traumatismo directo en el tórax. Esta consciente y se queja de dolor intenso producido por los
movimientos respiratorios. Al explorarlo encuentra que una parte de la pared torácica presenta relajación y deja
de moverse como lo hace el resto de la pared, lo que es sugestivo de:
a) Fractura del esternon
b) Fractura de las costillas undecima y duodecima
c) Tórax inestable
d) Fractura de las costillas octava, novena y decima
e) Fractura del hombro y costillas superiores del mismo lado
c) Tórax inestable
El tórax inestable o volet costal se debe a una doble fractura costal en tres o más niveles adyacentes. Esto ocasiona una
porción central flotante en la pared torácica que oscila con la respiración de un modo inverso o paradójico respecto al
resto de la pared. El tratamiento del volet consiste en la instauración de analgesia adecuada y la exclusión de lesiones
de la vecindad (vasculares de hígado o bazo). También debe ser inmovilizado para evitar la inestabilidad. En caso de
evolucionar a insuficiencia respiratoria se realiza ventilación mecánica con presión positiva
954
Las células G de la mucosa gástrica secretan:
a) Gastrina
b) Pepsina
c) Pepsinógeno
d) Ácido clorhídrico
e) Glucagon
a) Gastrina
La gastrina es secretada por las células G pilóricas y antrales. Es el más potente estimulante de la secreción ácida
gástrica. Su acción se interrelaciona íntimamente con la estimulación vagal. Su secreción se induce en situaciones de
hipoclorhidria. Su liberación se encuentra estimulada por el neuropéptido liberador de gastrina e inhibida por la
somatostatina. Las células apriétales de fundus y cuerpo son las encargadas de liberar el ácido clorhídrico acompañado
del factor intrínseco. Las células principales son las que secretan pepsinógeno, aunque también puede ser secretado en
cierta medida por las células pilóricas secretoras de gastrina
955
El tratamiento apropiado para un paciente qué sufrió traumatismo externo y en quien se descubre ruptura
de la vejiga consiste en:
a) Drenar la orina de la vejiga con una sonda Foley durante 10 días
b) Drenar la orina de la vejiga con sonda colocada por punción percutánea suprapubica durante 10 días
c) Reparar quirúrgicamente la vejiga y colocar una sonda Foley para drenar la orina
d) Colocar una sonda Foley a permanencia e intervenir quirúrgicamente 15 días depués
e) Reparar quirúrgicamente la vejiga sin colocar una sonda Foley
c) Reparar quirúrgicamente la vejiga y colocar una sonda Foley para drenar la orina.
Las lesiones de vejiga son frecuentemente debidas a fuerzas externas y asociadas a fracturas pélvicas. La lesión
yatrógena ocurre en cirugías pélvicas, ginecológicas, herniorrafias y en intervenciones transuretrales. La rotura puede
ser extraperitoneal (perforaciones por fragmentos de fracturas) que son las más frecuentes, e intraperitoneales que se
producen por golpes directos cuando la vejiga está llena. Clínicamente se manifiestan con dificultad para la micción,
hematuria macrocópica, dolor pélvico o en hemiabdomen inferior, abdomen agudo. Como complicación tardía puede
aparecer una incontinencia parcial en las lesiones que se extienden hasta el cuello vesical. Una cistografía demostrará
una rotura vesical. La cistoscopia no está indicada porque la hemorragia y los coágulos impiden una buena visualización.
Las roturas extraperitoneales se tratan con cateterización uretral permanente y cistostomía suprapúbica, mientras que
las intraperitoneales deben repararse por vís transperitoneal (cirugía reparadora).
956
El dato clínico que permite sospechar la inminente aparición de eclampsia es:
a) Cefalea intensa
b) Presencia de mareo y nausea
c) Dolor epigástrico en barra
d) Anasarca
e) Hiperrreflexia
a) Cefalea intensa.
La preeclampsia consiste en encontrar después de la 20 semana de gestación hipertensión más proteinuria (con o sin
edemas). La eclampsia es la aparición de convulsiones en una paciente con preeclampsia, cuando no pueden ser
atribuidas a otra causa. Los criterios de gravedad de la eclampsia son la TAS mayor de 160, TAD mayor de 110,
proteínuria de más de 2g/24h, creatinina mayor de 1,2 mg /dl, hiperuricemia, plaquetas menores de 100.000, elevación
de enzimas hepáticas, cefalea intensa o alteraciones visuales, hemorragia retiniana, edema pulmonar, oliguria menor de
600 ml/24h y el síndrome de HELLP (hemólisis, elevación de enzimas hepáticas, plaquetopenia). La raíz del problema
está en la placenta por lo que el único tratamiento definitivo es quitarla: terminar la gestación. Los antihipertensivos sólo
suponen un tratamiento sintomático.
957
Caso clínico seriado.
Una mujer de 42 años, hipertensa y mal controlada, presenta disminución súbita de la
agudeza visual del ojo derecho, acompañada de dolor ocular penetrante. Refiere nausea y vomito en 3
ocasiones, con percepción de halos de colores alrededor de las luces. Se observa inyección ciliar, cornea con
perdida parcial de la transparencia y midriasis. La presión intraocular es de 70 mmHg en el ojo derecho.
Primer
enunciado.
El diagnóstico más probable es:
a) Glaucoma de ángulo cerrado
b) Oclusión de la arteria central de la retina
c) Endoftalmitis
d) Queratoconjuntivitis por el virus del Herpes
e) Glaucoma de ángulo abierto
Segundo enunciado.
El tratamiento adecuado de esta paciente consiste en:
a) Internamiento y administración de midriáticos y antibióticos tópicos
b) Internamiento y administración de betabloqueadores, mióticos e inhibidores de la anhidrasa-carbónica
c) Administrar antibióticos y agentes osmóticos
d) Administrar aciclovir y betabloqueadores
e) Practicar la intervención quirúrgica inmediatamente y administrar agentes osmoticos
Primer
enunciado.
a) Glaucoma de ángulo cerrado.
La existencia de un ángulo iridocorneal estrecho predispone al cierre del mismo, desencadenando un ataque agudo de
glaucoma con elevación de la PIO por bloqueo mecánico de la malla trabecular por contacto entre la raíz del iris y la
periferia de la córnea. Se desencadena cuando la pupila está en midriasis media, y al no poder salir el humor acuoso se
produce el aumento de la PIO. Cuando supera los 30 mmHg se altera la bomba endotelial necesaria para la
transparencia corneal y se origina edema corneal. El individuo refiere halos de colores alrededor de luces. Cuando se
superan los 40- 50 mmHg aparece dolor intenso, blefaroespasmo, lagrimeo, inyección mixta y síntomas vagales. Si la
presión supera los 80-90 mmHg se colapsa la arteria central de la retina, provocándose isquemia retiniana, mucho dolor,
disminución de la agudeza visual y una gran dureza del globo ocular al tacto. Si no se resuelve el cuadro la lesión por
isquemia se hace irreversible.
Segundo enunciado.
b) Internamiento y administración de betabloqueadores, mióticos e inhibidores de la anhidrasa-carbónica.
Es muy importante que recuerdes que en un ataque agudo de glaucoma debemos evitar cualquier tipo de midriático que
agravaría el cuadro. El comienzo del tratamiento debe ser siempre médico con diuréticos osmóticos como el manitol e
inhibidores de la anhidrasa carbónica como la acetazolamida, para disminuir rápidamente la PIO. También se pueden
administrar corticoides para disminuir el componente inflamatorio y mióticos como la pilocarpina para romper el bloqueo pupilar. Los betabloqueantes actúan disminuyendo la producción de humor acuoso. Como los factores
anatómicos persisten a pesar de resolverse el cuadro agudo, hay que realizar una iridotomía quirúrgica o con láser para
evitar nuevos cuadros. Es importante actuar también en el ojo contralateral de forma profiláctica, pues está igualmente
predispuesto al ataque.
958
- A una paciente núbil de 25 años se le ha diagnosticado previamente sangrado uterino disfuncional. Se
presenta refiriendo sangrado transvaginal abundante que se comprueba al explorarla. El tratamiento que se
debe indicar de inmediato para corregir el sangrado es:
a) Legrado uterino
b) Hormonales combinados
c) Hormonales secuenciales
d) Progesterona intramuscular
e) Estrógenos en bolo
d) Progesterona intramuscular.
En las hemorragias disfuncionales no hay lesión orgánica, sino alteración en la regulación endocrina del ciclo. En la
mayoría de los casos se encuentra un endometrio proliferativo simple o hiperplásico. Son más frecuentes tras la
menarquia y en la perimenopausia debidas a ciclos anovulatorios. Para cohibir la hemorragia en el momento agudo,
sobre un endometrio probablemente hiperplásico lo mejor es la administración de progesterona. Para evitar recidivas
debemos administrar, en una mujer que por el momento no desee descendencia damos anticonceptivos orales durante
3-6 meses.
959
- A una paciente núbil de 25 años se le ha diagnosticado previamente sangrado uterino disfuncional. Se
presenta refiriendo sangrado transvaginal abundante que se comprueba al explorarla. El tratamiento que se
debe indicar de inmediato para corregir el sangrado es:
a) Legrado uterino
b) Hormonales combinados
c) Hormonales secuenciales
d) Progesterona intramuscular
e) Estrógenos en bolo
d) Progesterona intramuscular.
En las hemorragias disfuncionales no hay lesión orgánica, sino alteración en la regulación endocrina del ciclo. En la
mayoría de los casos se encuentra un endometrio proliferativo simple o hiperplásico. Son más frecuentes tras la
menarquia y en la perimenopausia debidas a ciclos anovulatorios. Para cohibir la hemorragia en el momento agudo,
sobre un endometrio probablemente hiperplásico lo mejor es la administración de progesterona. Para evitar recidivas
debemos administrar, en una mujer que por el momento no desee descendencia damos anticonceptivos orales durante
3-6 meses.
960
```
en un hombre de 32 años que hace doce horas tuvo hemorragia profusa de las vías digestivas superiores
la orina será:
a) Abundante y concentrada
b) Abundante y diluida
c) En cantidad y concentración normales
d) Escasa y concentrada
e) Escasa y diluida
```
d) Escasa y concentrada.
La eliminación renal de agua depende de la ADH, cuyo principal estímulo es la hiperosmolaridad del plasma. Otros
estímulos de la ADH son la hipovolemia y la caída de la tensión arterial (como ocurriría tras una hemorragia digestiva
abundante). La hormona antidiurética evita la pérdida de agua. El agua libre es la cantidad de agua que sobra o falta a la
orina para que ésta tenga la misma concentración que el plasma. La orina emitida tiene una cierta cantidad de solutos, lo
cual determina su osmolaridad. A diferencia del plasma donde la osmolaridad es mantenida constante entre unos límites
estrechos en torno a 290- 300 mOsm /l la osmolaridad urinaria varía entre 50 y 1000 mOsm /L en función de la situación
de hidropenia o exceso de agua ingerida.
961
Los signos que sugieren la presencia del síndrome compartamental en un paciente qué sufrió un
traumatismo severo en el miembro pélvico derecho son:
a) Hipotermia, coloración violácea ydolor
b) Paresia, cianosis y dolor
c) Dolor, diaforesis y alteraciones ungueales
d) Dolor a la extensión pasiva, parestesia y palidez
e) Dolor, debilidad muscular y edema
d) Dolor a la extensión pasiva, parestesia y palidez.
El síndrome compartimental es el cuadro clínico que se establece cuando la presión tisular en el interior del
compartimento osteofascial aumenta hasta ocluir la circulación capilar. La isquemia consecutiva al aumento de presión
desencadena fenómenos de necrosis muscular y nerviosa. Inicialmente el paciente refiere un dolor desproporcionado
para la lesión que padece; el dolor aumenta con el estiramiento pasivo de los músculos contenidos en dicho
compartimento. Posteriormente aparecen alteraciones sensitivas. El pulso distal puede y suele estar conservado. A
pesar de que el aumento de presión es el único dato definitorio del síndrome la simple sospecha obliga a retirar todos los
yesos y vendajes manteniendo la extremidad afectada elevada para evitar el aumento del edema.
962
El sucralfato es eficaz en el tratamiento de pacientes con ulcera péptica debido a que:
a) Es bloqueador H2 eficaz
b) Protege el lecho de la ulcera
c) Disminuye la fase cefálica de la secreción gástrica
d) Es un bloqueador H1
e) Estimula el vaciamiento gastrico
b) Protege el lecho de la ulcera.
El sulcralfato es una agente productor de la mucosa y se une tanto a la mucosa normal como a la alterada. Tiene muy
pocos efectos secundarios, siendo el estreñimiento el más frecuente. Se utiliza un gramo una hora antes de cada comida
y al acostarse y también es útil para disminuir las recurrencias utilizando un gramo cada 12 horas. Puede disminuir la
absorción de muchos fármacos sobre todo de las fluoroquinolonas.
963
Un hombre de 60 años presenta perdida de peso de 14 kg en tres meses y sintomatología de enfermedad
acido péptica. En este caso, el estudio con mayor sensibilidad y especificidad diagnostica es la:
a) Endoscopia del tubo digestivo superior
b) Serie esofagogastroduodenal
c) Serie gastroduodenal con doble contraste
d) Tomografía computada de abdomen
e) Resonancia magnética nuclear
a) Endoscopia del tubo digestivo superior.
Dada la edad del paciente y la pérdida de peso importante y en breve periodo de tiempo debemos sospechar la
existencia de un carcinoma esofágico. La aparición de disfagia mecánica progresiva y la pérdida de peso son los
síntomas más frecuentes de este proceso. Los estudios radiológicos con contraste baritado (sobre todo utilizando
técnicas de doble contraste) pueden identificar la mayoría de las lesiones malignas y diferenciarlas de las benignas, sin
embargo las lesiones pequeñas pueden ser mal vistas por lo que siempre es obligado realizar ante la sospecha de un
cáncer esofágico una endoscopia con toma de biopsias y cepillado de la lesión para estudio citológico. Es obligatorio ver
siempre el fundus gástrico en el estudio endoscópico. La TC se utiliza para ver la extensión local del tumor y para el
estudio de metástasis a nivel de tórax y abdomen. Recientemente se ha introducido en el estudio de estos tumores la
ultrasonografía endoscópica.
964
```
La transformación de las células de la granulosa y de la teca interna en células luteinicas depende
principalmente de:
a) Gonadotropina corionica
b) Hormona luteinizante
c) Hormona foliculo-estimulante
d) Pregnadiol
e) Progesterona
```
b) Hormona luteinizante.
La LH tiene un solo pico en su secreción, es el pico ovulatorio consecuencia del efecto gatillo de los estrógenos. Así
pues la ovulación es consecuencia directa de ese pico de LH que tendrá dos efectos. Por una parte estimula el
crecimiento de la teca, que produce andrógenos (por lo tanto la LH estimula la producción androgénica) y favorece la
luteinización del folículo tras la ovulación. La misión del cuerpo lúteo es favorecer las condiciones para una gestación,
por ello segrega progesterona.
965
En el tratamiento inicial de la epistaxis anterior se debe practicar:
a) Uso de vasoconstrictores locales
b) Oclusión firme con los dedos pulgar e indice
c) Taponamiento anterior
d) Taponamiento posterior
e) Tratamiento quirúrgico
b) Oclusión firme con los dedos pulgar e indice.
La epistaxis o sangrado a través de los orificios nasales supone un elevado porcentaje de las urgencias
otorrinolaringológicas. Ante ellas debemos hacer una adecuada anamnesis sobre la cuantía de la hemorragia y factores
etiológicos asociados, y explorar mediante una rinoscopia anterior para localizar el punto de sangrado. El tratamiento
inmediato consiste en reposo y compresión mediante gasas con agua oxigenada (presionando con los dedos también es
una opción). En caso de que así no cediera iríamos aplicando paso por paso, vasoconstrictores, cauterización con nitrato
de plata, taponamiento anterior, taponamiento posterior o incluso podríamos llegar a la embolización o ligadura
quirúrgica de la maxilar interna, carótida externa o etmoidal anterior.
966
El procedimiento diagnóstico inicial más adecuado para determinar la causa de la ictericia obstructiva en
un hombre de 75 años de edad es:
a) Tomografía axial computada
b) Ultrasonografia
c) Gammagrama del hígado y vías biliares
d) Colangiopancreatografia endoscópica retrograda
e) Colangiografia percutánea
b) Ultrasonografia.
La ictericia obstructiva se produce por la existencia de un bloqueo del flujo biliar que no permite total o parcialmente la
llegada de bilis al duodeno. Se manifiesta clínicamente por la presencia de ictericia, coluria, acolia y prurito. La ecografía
hepatobiliar es la primera exploración a realizar ante una colestasis. Permite valorar con alta fiabilidad la existencia de
dilatación del árbol biliar o colelitiasis. La dilatación biliar sugiere una colestasis extrahepática y la ausencia de dilatación
una intrahepática. A nivel hepático permite detectar lesiones hepáticas focales o múltiples y permite guiar una biopsia
hacia esas lesiones.
967
El uso prolongado del diclofenaco en pacientes con lesión articular secundaria a traumatismo puede
producir:
a) Alteración de la medula ósea
b) Aumento de las transaminasas hepáticas
c) Alteraciones en la agudeza auditiva
d) Síndrome de Stevens-Johnson
e) Colestasis
b) Aumento de las transaminasas hepáticas.
Al igual que con otros AINES, el empleo de diclofenaco puede producir elevaciones de una o más enzimas hepáticas.
Durante el tratamiento prolongado debería controlarse la función hepática como medida de precaución. Si las pruebas de
función hepática siguen siendo anormales o empeoran, si aparecen signos y síntomas clínicos que coincidan con el
desarrollo de una enfermedad hepática o si se presentan otras manifestaciones (p. ej. eosinofilia, rash, etc.), deberá
interrumpirse el tratamiento con diclofenaco. Puede aparecer una hepatitis sin síntomas prodrómicos. Se tendrá
precaución al administrar diclofenaco en pacientes con porfiria hepática, ya que puede desencadenar un ataque. Debido
a la importancia de las prostaglandinas para mantener la irrigación sanguínea renal, se deberá tener especial precaución
en los pacientes con función cardíaca o renal alteradas, en personas de edad avanzada, en pacientes que estén siendo
tratados con diuréticos y en aquellos con depleción sustancial del volumen extracelular por cualquier causa (p. ej. en la
fase pre o postoperatoria de intervenciones quirúrgicas mayores). Por lo tanto, se recomienda controlar la función renal
cuando se administre diclofenaco en estos casos.
968
La función principal del músculo supinador largo es la:
a) Rotación externa del brazo
b) Rotación interna del brazo
c) Flexión del codo
d) Extensión del brazo
e) Elevación del brazo
c) Flexión del codo.
El supinador largo es conocido en nómina anatómica como braquiorradial. Este músculo se inserta en el borde externo
del húmero debajo del canal de torsión hasta el surco del nervio radialy en el tabique intermuscular externo y continúa
como un tendón aplanado hasta la apófisis estiloides del radio. Es inervado por el nervio radial. Es flexor del antebrazo
sobre el brazo y sólo es supinador en el caso de que el antebrazo se encuentre en pronación completa.
969
Frecuentemente el polihidramnios se asocia con:
a) Malformaciones cardiacas y renales
b) Malformaciones hepáticas
c) Atresia esofágica y anencefalia
d) Alteraciones del sistema musculoesquelético
e) Malformaciones del sistema tegumentario
c) Atresia esofágica y anencefalia.
El polihidramnios es el exceso de líquido amniótico (mas de 2000 ml), aunque puede no ser clínicamente significativo
hasta 3000-4000 mL. La etiología no se conoce con exactitud. Las fuentes de líquido amniótico son el propio amnios, la
exudación desde el plasma materno y la orina fetal. La absorción se consigue por la absorción a través de las
membranas fetales y la deglución fetal. Entre las múltiples patologías asociadas cabe destacar las anomalías en la
deglución como la atresia esofágica o duodenal, el exceso de orina fetal por déficit de hormona antidiurética como en la
anencefalia o el encefalocele y la diabetes materna posiblemente por la hiperglucemia fetal con poliuria fetal. El
diagnóstico de sospecha se realiza por un útero mayor que amenorrea y se confirma por ecografía. El tratamiento se
realizará con aminiocentesis evacuadora. La evacuación rápida podría desencadenar un desprendimiento prematuro de
placenta normalmente inserta.
970
```
El tiempo máximo, en horas, en que debe ser resuelta la torción testicular con el fin de salvar de la necrosis
al órgano es de:
a) 1
b) 2
c) 3
d) 4
e) 5
```
e) 5
Una torsión testicular se trata de una urgencia. Por lo general, se requiere corrección quirúrgica y ésta se debe realizar
tan pronto como sea posible luego del inicio de los síntomas. Si la cirugía se lleva a cabo dentro de las 6 primeras horas,
se pueden salvar la mayoría de los testículos. Durante la cirugía, el testículo en el otro lado (no afectado) también se lo
asegura como medida preventiva. Si se interrumpe el suministro sanguíneo hacia el testículo por un período de tiempo
prolongado, éste podría atrofiarse (contraerse) y necesitaría ser extirpado quirúrgicamente. La atrofia (contracción) del
testículo podría ocurrir días o meses después de haberse corregido la torsión. La infección severa del testículo y de
escroto también se considera una complicación potencial si se restringe el flujo sanguíneo normal por un período
prolongado.
971
El tratamiento de elección para la vaginosis bacteriana se realiza por medio de:
a) Eritromicina
b) Metronidazol
c) Tetraciclina
d) Agente imidazolico
e) Ketoconazol
b) Metronidazol.
La vaginosis basteriana está producida por Gardnerella vaginalis y es la vaginosis más frecuente (aunque la
vulvovaginitis por Cándida es la más frecuente sintomática, puesto que la bacteriana suele ser asintomática). Produce
una leucorrea blancogrisácea maloliente con característico olor a pescado. El diagnóstico se realiza por la modificación
del pH (asciende a 4,5) , por la prueba de las aminas o por la presencia de células clave o clue cells. El tratamiento se
realiza con metronidazol 500 mg /12 h durante 7 días o con clindamicina (300 mg /12 h 7 días) por vía oral o local. No es
necesario tratar a la pareja de forma rutinaria pero sí en caso de recidiva. En pacientes embarazadas se utilizará
ampicilina.
972
Durante la menopausia, la estrona se origina principalmente en la periferia a partir de la:
a) Dehidroepiandrosterona
b) Androstenodiona
c) Testosterona
d) Dehidrotestosterona
e) Progesterona
En las mujeres postmenopáusicas la producción ovárica de estrógenos disminuye mucho y los niveles séricos de
estradiol bajan hasta menos de 25 pg/ml. En ellas, casi la totalidad de los estrógenos provienen de la síntesis
extragonadal en el hígado y otros tejidos, como el adiposo, que expresan CYP19-aromatasa, enzima que convierte
andrógenos como la testosterona o la androstendiona en estrógenos. Esos precursores androgénicos son producidos
principalmente en las glándulas suprarrenales y, en menor proporción, en el ovario. La aromatización de la
androstendiona da lugar a la formación de estrona, el estrógeno más abundante en el suero de las mujeres
postmenopáusicas; también se producen estradiol y estriol, pero en cantidades menores.
973
Los principales datos que se deben vigilar para evitar la intoxicación con sulfato de magnesio en una
paciente que sufre preeclampsia-eclampsia son:
a) Frecuencia cardiaca y edema
b) La frecuencia respiratoria, diuresis y reflejos
c) Tensión arterial, hidratación y la proteinuria
d) Determinación de creatinina sérica y proteinuria
e) Proteinuria y la determinación de ácido úrico
b) La frecuencia respiratoria, diuresis y reflejos.
El tratamiento de elección en la profilaxis y el tratamiento de las convulsiones en la preeclampsia- eclampsia es el sulfato
de magnesio, que bloquea la unión neuromuscular periférica. Se emplea a altas dosis (bolo de 4g seguido de 1-2 g/h) y
es tóxico, pues deprime los reflejos osteotendinosos y el arco respiratorio y produce oliguria, por lo que se debe controlar
estrictamente a la paciente: se monitoriza los niveles terapéuticos de magnesemia o clínicamente midiendo el reflejo
rotuliano cada hora, la frecuencia respiratoria que debe ser mayor de 12 respiraciones/minuto y la diuresis en cada
micción que debe ser más de 25 ml/h.
974
El sitio de acción de los diuréticos de techo alto es:
a) Arteriola eferente
b) Glomérulo
c) Túbulo contorneado proximal
d) Rama ascendente del asa de Henle
e) Túbulos colectores
d) Rama ascendente del asa de Henle.
Los diuréticos de asa son la furosemida, torasemida, ácido etacrínico y la bumetanida. Son los diuréticos más potentes y
los únicos que son eficaces en estadios finales de insuficiencia renal. Inhiben la reabsorción de sodio, potasio y cloruros
en la porción ascendente del asa de Henle mediante el bloqueo de un sistema de cotransporte en la membrana luminal
(bomba de cloro). El efecto final es la disminución de la osmolaridad en el intersticio medular. Producen vasodilatación
venosa, disminución de la precarga y desviación del flujo renal a la corteza (aumento del flujo plasmático renal).Son
útiles en todas las formas de ICC, principalmente en casos refractarios y en edema agudo de pulmón, HTA, tratamiento
de la hipercalcemia, síndrome nefrótico, ascitis, y SIADH.
975
Caso clínico seriado.
Una mujer de 24 años, gesta II, para II, acude al servicio de urgencias por dolor
punzante en el cuadrante superior derecho del abdomen de un día de evolución. Su última menstruación ocurrió
hace dos semanas. Para control natal, la pareja usa preservativos. En la exploración física se encuentra presión
arterial de 100/60 mmHg; pulso de 94 por minuto, respiración 24 por minuto, temperatura 37.2ºC se observa
posición antialgica, el abdomen es plano, blando y doloroso a la palpación, el rebote es positivo y la peristalsis
esta ligeramente disminuida; el útero se halla en anteflexión central, mide 9 x 5 cm y es doloroso a la movilidad,
el fondo de saco es doloroso y esta abombado, no se palpan anexos.
Primer enunciado.
```
El diagnóstico más
probable es:
a) Enfermedad inflamatoria pélvica aguda
b) Tumor ovárico con compromiso vascular
c) Apendicitis aguda
d) Folículo hemorrágico roto
e) Anexitis derecha
```
Segundo enunciado.
El tratamiento de esta enferma requiere:
a) Administración de antibióticos primero y cirugía después
b) Practicar la salpingo-ooforectomia
c) Apendicectomia
d) Ooforectomia parcial
e) Resección ovárica en cuña
Primer enunciado.
d) Folículo hemorrágico roto.
Cada mes, durante el ciclo menstrual, crece el folículo en el ovario, y se rompe para que el óvulo pueda ser fecundado.
Este fenómeno, llamado ovulación, por lo general es imperceptible. A veces la mujer siente un discreto dolor localizado
en el abdomen bajo, que puede durar unas pocas horas. Este dolor se debe a que un vaso sanguíneo de la superficie del
ovario se rompe, produciéndose un pequeño sangrado que irrita la cavidad abdominal en su zona pélvica. Casi siempre
la molestia pasa espontáneamente o con analgésicos suaves. Cuando este vaso sangrante no se cierra se produce un
síndrome del folículo ovárico roto, generalmente ocurre entre los días 13- 15 del ciclo (como en nuestra paciente). Se
presenta como dolor agudo del abdomen bajo, decaimiento y rigidez abdominal. El diagnóstico se realiza mediante
ecografía, observando líquido libre en la cavidad peritoneal.
Segundo enunciado.
Si la presión sanguínea y el pulso son adecuados, significa que el sangrado está siendo bien tolerado. La mayoría de las
veces basta hospitalizar y observar la evolución. Por lo general, si pasadas unas seis u ocho horas el cuadro está
estabilizado, la sangre que hay en el abdomen es absorbida por el organismo, y a las 24 horas la paciente puede ser
dada de alta. Pero si hay un deterioro de la hemodinamia, lo que se conoce como "shock hipovolémico", hay que realizar
cirugía laparoscópica. Por lo general, la recuperación es rápida. La paciente es dada de alta al día siguiente y puede
volver muy pronto a sus actividades.
976
Caso clínico seriado.
Una mujer de 24 años, gesta II, para II, acude al servicio de urgencias por dolor
punzante en el cuadrante superior derecho del abdomen de un día de evolución. Su última menstruación ocurrió
hace dos semanas. Para control natal, la pareja usa preservativos. En la exploración física se encuentra presión
arterial de 100/60 mmHg; pulso de 94 por minuto, respiración 24 por minuto, temperatura 37.2ºC se observa
posición antialgica, el abdomen es plano, blando y doloroso a la palpación, el rebote es positivo y la peristalsis
esta ligeramente disminuida; el útero se halla en anteflexión central, mide 9 x 5 cm y es doloroso a la movilidad,
el fondo de saco es doloroso y esta abombado, no se palpan anexos.
Primer enunciado.
```
El diagnóstico más
probable es:
a) Enfermedad inflamatoria pélvica aguda
b) Tumor ovárico con compromiso vascular
c) Apendicitis aguda
d) Folículo hemorrágico roto
e) Anexitis derecha
```
Segundo enunciado.
El tratamiento de esta enferma requiere:
a) Administración de antibióticos primero y cirugía después
b) Practicar la salpingo-ooforectomia
c) Apendicectomia
d) Ooforectomia parcial
e) Resección ovárica en cuña
Primer enunciado.
d) Folículo hemorrágico roto.
Cada mes, durante el ciclo menstrual, crece el folículo en el ovario, y se rompe para que el óvulo pueda ser fecundado.
Este fenómeno, llamado ovulación, por lo general es imperceptible. A veces la mujer siente un discreto dolor localizado
en el abdomen bajo, que puede durar unas pocas horas. Este dolor se debe a que un vaso sanguíneo de la superficie del
ovario se rompe, produciéndose un pequeño sangrado que irrita la cavidad abdominal en su zona pélvica. Casi siempre
la molestia pasa espontáneamente o con analgésicos suaves. Cuando este vaso sangrante no se cierra se produce un
síndrome del folículo ovárico roto, generalmente ocurre entre los días 13- 15 del ciclo (como en nuestra paciente). Se
presenta como dolor agudo del abdomen bajo, decaimiento y rigidez abdominal. El diagnóstico se realiza mediante
ecografía, observando líquido libre en la cavidad peritoneal.
Segundo enunciado.
Si la presión sanguínea y el pulso son adecuados, significa que el sangrado está siendo bien tolerado. La mayoría de las
veces basta hospitalizar y observar la evolución. Por lo general, si pasadas unas seis u ocho horas el cuadro está
estabilizado, la sangre que hay en el abdomen es absorbida por el organismo, y a las 24 horas la paciente puede ser
dada de alta. Pero si hay un deterioro de la hemodinamia, lo que se conoce como "shock hipovolémico", hay que realizar
cirugía laparoscópica. Por lo general, la recuperación es rápida. La paciente es dada de alta al día siguiente y puede
volver muy pronto a sus actividades.
977
Caso clínico seriado. Una mujer de 52 años acude a consulta por presentar dolor mamario unilateral y
tumoración en el cuadrante supero-externo de la mama derecha desde hace 4 meses. La tumoración mide 2 x 2
cm; es dura e irregular y no esta adherida a los planos profundos. No se palpan ganglios axilares.
Primer enunciado.
El diagnóstico clínico más probable es:
a) Cáncer mamario
b) Fibroadenomamamario
c) Mastopatiafibroquistica
d) Enfermedad de Paget
e) Galactocele
Segundo enunciado.
De inmediato se debe practicar a la paciente:
a) Cuadrantectomia
b) Mastectomia radical
c) Biopsia excisional
d) Mastectomia simple
e) Biopsia por aspiración
Primer enunciado.
a) Cáncer mamario.
El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente en la mujer. El inicio suele ser asintomático y es más frecuente en
cuadrantes superoexternos. En más del 80% la primera manifestación suele ser un tumor o induración. El tumor suele
estar adherido a plano, aunque en este caso no lo esté, y es duro e irregular. Puede acompañarse de dolor.
Segundo enunciado.
c) Biopsia excisional
La biopsia nos da el diagnóstico definitivo. Debe realizarse a toda mujer con sospecha de cáncer de mama. Se puede
realizar de manera ambulatoria en caso de tumores grandes, o, lo que es habitual, en quirófano bajo anestesia general,
enviando parte del tumor para estudio de receptores hormonales, En el caso de tumores visibles por mamografía pero no
palpables, podemos practicar la biopsia y posponer la cirugía hasta obtener el resultado histológico, teniendo cuidado en
marcar bien los bordes. Es lo que se llama “biopsia diferida”.
978
La prueba de Schiller se debe practicar cuando existe sospecha de:
a) Infección
b) Infestación
c) Cáncer
d) Ovulación irregular
e) Embarazo
c) Cáncer.
La prueba de Schiller, es ampliamente utilizada en todo el mundo ginecológico para detectar las células enfermas del
cérvix uterino. Fisiopatológicamente se basa en que las células sanas captan glucógeno con el lugol y se tiñen de color
ébano; en cambio las células enfermas NO se tiñen. Esta prueba sencilla, permite visualizar las áreas patológicas para
toma de biopsia y diagnostico temprano de carcinoma “in situ”.
979
Una mujer de 25 años tiene el antecedente de dismenorrea moderada desde la menarca, sin ser
incapacitante ni progresiva. Sus ciclos menstruales son irregulares. Inicio su vida sexual activa hace seis meses
y niega dispareunia, esta paciente debe ser tratada por medio de:
a) Antiespasmodicos
b) Hormonales
c) Inhibidores de prostaglandinas
d) Antiinflamatorios no esteroideos
e) Analgésicos
b) Hormonales.
Es una pregunta que puede crear controversia puesto que varias de las respuestas son tratamientos posibles.
Podríamos también haber utilizado analgésicos o antiinflamatorios no esteroideos, pero debemos tener en cuenta los
datos que se nos dan en la pregunta y fijarnos en la edad y en el comienzo de las relaciones sexuales, por lo que
probablemente debamos decantarnos por los anticonceptivos hormonales orales con los que la dismenorrea suele ceder.
980
```
La complicación que se puede presentar con el uso de descongestivos en enfermos que padecen
glaucoma de ángulo cerrado es la:
a) Hemorragia retiniana
b) Miosis pupilar y cierre del ángulo
c) Epifora
d) Midriasis pupilar y cierre del ángulo
e) Atrofia conjuntival a largo plazo
```
d) Midriasis pupilar y cierre del ángulo.
El ataque agudo de glaucoma se desencadena cuando la pupila está en midriasis media; en esta situación se puede
producir un bloqueo del paso del humor acuoso de la cámara posterior a la anterior a través de la pupila (bloqueo
pupilar). El humor acuoso empujará la periferia del iris hacia delante, que taponará la malla trabecular (cierre angular),
originando un ataque agudo de glaucoma. Los fármacos utilizados como descongestivos tienen como principio activo alfa
adrenérgicos o simpaticomiméticos, que desencadenan midriasis media dando lugar al cierre angular.
981
La disminución de la síntesis de las cadenas alfa o beta del grupo heme produce:
a) Anemia megaloblástica
b) Anemia drepanocitica
c) Anemia de las células falciformes
d) Talasemia
e) Anemia de Fanconi
d) Talasemia.
Selective deficiency of one or more polypeptide chains has two immediate consequences: decreased hemoglobin
synthesis and imbalance between a and non-a chain production. The former is a major determinant of red cell
hypochromia and is responsible for erythrocytosis in heterozygotes, but it is of little clinical significance. Far more
devastating is the biosynthetic disruption of globin balance. In the absence of complementary globin chains with which to
bind, chains whose synthesis is normal form aggregates, precipitate within the cytoplasm, damage cell membranes, and
lead to premature cell destruction (263,264 and 265). The primacy of globin chain imbalance in the pathophysiology of the
thalassemias is illustrated by the relatively benign nature of the doubly heterozygous states for a and b thalassemia, in
which synthesis of both a and b chains is impaired but balanced. Although hypochromia is striking, anemia is relatively
mild, and the hemolytic and proliferative features of thalassemia major are not observed. In patients with a thalassemia,
the defect in a chain synthesis results in an accumulation of g chains in the fetal and neonatal periods and b chains hereafter. Tetramers of g chains (Hb Bart's) and b chains (Hb H) are unstable and thermolabile. They have an oxygen
affinity more than 10 times that of Hb A, they lack the Bohr effect, and they give no evidence of heme-heme interaction,
all properties that render them useless for oxygen transport under physiologic conditions. Moreover, they are oxidized
easily and tend to precipitate with cell aging. Aggregation of free g and b tetramers within erythroid precursors is minimal,
however, so that ineffective erythropoiesis is less pronounced than is noted in association with the severe b thalassemia
syndromes. Because intramedullary destruction of erythrocytes is minimal, the b/a-globin synthesis ratio in peripheral
blood reticulocytes is similar to that observed in marrow cells. In homozygous b thalassemia, deficiency of b chain
synthesis results in an accumulation of a chains. Because of their great instability, free a chains aggregate to form
insoluble inclusions in bone marrow erythroid precursors. In contrast with true Heinz bodies composed of denatured
hemoglobin (a2b2), the b thalassemia inclusion bodies consist solely of a chains and some attached heme, perhaps in
the form of hemichromes (280). The burden of inclusions is so great as to preclude survival of many erythroid precursors,
causing large-scale ineffective erythropoiesis. The detrimental effect of a-globin accumulation on cell survival is mediated
at least in part by apoptosis. In the homozygous state, no more than 15 to 30% of marrow normoblasts escape
destruction. Marrow reticulum cells are replete with early and late polychromatic normoblasts at various stages of
degradation. Inclusions have been identified also within the nuclei of red cell precursors. Although the significance of this
observation is unknown, thalassemic normoblasts may have a reduced rate of DNA synthesis sufficient to arrest many in
the G2 phase of the cell cycle. This phenomenon undoubtedly contributes to ineffective erythropoiesis. Because of the
intramedullary destruction of developing red cells, the b:a-globin synthetic ratio measured in circulating cells often does
not correlate well with the severity of disease. Cells having the greatest imbalance in globin synthesis are destroyed
before reaching the peripheral blood. The clinical phenotype also is influenced by the rate of globin chain proteolysis and
by the availability of g chains. As noted subsequently, cells having relatively greater g chain synthesis have a smaller free
a chain pool, fewer inclusion bodies, and longer survival. Several abnormalities in red cell membrane structure and
function have been described. The globin content of red cell ghosts and cytoskeletons is increased. Electron microscopy
and laser confocal fluorescence microscopy demonstrate clumping of spectrin and band 4.1 as well as large aggregates
of a globulin, supporting the concept that excess a globulin disrupts band 4.1 and spectrin assembly into the membrane.
The incorporation of band 3 into the cytoskeleton also is compromised. Increased spectrin dissociation from the
membrane further contributes to a decrease in membrane spectrin. These protein changes are exaggerated after
splenectomy. Membrane phospholipid and cholesterol are increased in proportion to the increase in membrane surface
area. Membrane cation flux is increased, predisposing to a net loss of intracellular potassium. Although membrane
calcium content is increased, calcium permeability and the level of cytosolic calcium are normal. Membrane rigidity and
viscosity are increased. Several differences in the membrane properties of a and b thalassemic red cells have been
noted, suggesting that unpaired a and b-globin chains bind to and damage the membrane in different ways. Whereas the
mechanical stability of a thalassemic membranes is normal or slightly increased, that of b thalassemic membranes is
markedly decreased. Hb H red cells are uniformly less dense than normal, whereas b thalassemic red cells have a broad
density distribution, with some cells that are less and others that are more dense than normal. Inside-out vesicles
prepared from a thalassemic membranes but not from b thalassemic membranes fail to bind spectrin normally. A different
defect is observed in the membrane skeleton proteins of b thalassemic red cells, one characterized by failure of protein
4.1 to enhance normally the binding of spectrin to actin. Thalassemic red cells are more susceptible to auto-oxidation, as
reflected by increased malonyldialdehyde formation after oxidant stress and decreased titratable membrane thiols. The
mechanisms contributing to oxidative injury are numerous and include excess intracellular iron and the auto-oxidation of
unstable globin with generation of free radicals. These observations, coupled with the demonstration of low plasma levels
of vitamin E in patients with thalassemia, prompted therapeutic trials of vitamin E. Although an increase in red cell survival
was noted in some patients, transfusion requirements were not modified by oral vitamin supplementation. In one
unconfirmed report results demonstrated an increase in the interval between transfusions after the daily parenteral
administration of vitamin E. The observation that sialic acid residues are decreased in number and are distributed
unevenly on the surface of thalassemic cells is interesting in that normal red cell senescence is characterized by
progressive loss of sialic acid with the unmasking of cryptic antigens. As in normal senescent red cells, thalassemic cells
bear autoreactive IgG antibodies unrelated to alloimmunization. Most of the cell-bound IgG reacts with galactosyl residues
that purportedly are unmasked by removal of sialic acid. The increase in membrane IgG may mediate the enhanced
phagocytosis noted when thalassemic cells are incubated with mouse macrophages. Cohort labeling of peripheral blood
erythrocytes from subjects with b thalassemia shows marked heterogeneity in survival. Cells containing mostly Hb A are
short-lived, whereas those having more Hb F survive longer. The differential survival of erythrocytes is illustrated further
by the characterization of cells separated by differential centrifugation. The less dense, younger cells contain a high
proportion of Hb A and the older, more dense cells have relatively more Hb F. Cells containing mostly Hb F have few or
no inclusion bodies; those containing little Hb F bear multiple inclusions. One may conclude that the preferential survival
of Hb F-rich cells is the result of greater binding of excess a chains by g chains. Other differences in the younger, Hb Fpoor cells include a lower hemoglobin content, greater distortion, greater efflux of K+, and a higher rate of glycolysis and actate formation with low and unstable levels of ATP. As expected, the clinical severity of homozygous b thalassemia is
predicted by the g:a-synthetic ratio of bone marrow cells. Individuals with a high g:a ratio have a smaller free a chain pool
and the clinical syndrome of thalassemia intermedia rather than of thalassemia major. Inclusion-bearing red cells are
detained by the spleen, where many incur irreparable mechanical and metabolic injury. Splenic removal of red cell
inclusions is sufficiently efficient that inclusion bodies are seen rarely in supravitally stained blood smears from spleenintact subjects. After splenectomy, red cell inclusions composed of a chain aggregates are noted in methyl violet-stained
smears prepared from the blood of patients with homozygous b thalassemia. The demonstration of inclusion bodies in red
cells from splenectomized patients with Hb H disease requires supravital staining with brilliant cresyl blue. These
preformed inclusions are large, round, and usually limited to one per cell, in contrast with the finely stippled inclusions
noted in similarly prepared blood drawn before splenectomy. In response to shortened cell survival, a physiologically
appropriate increase is noted in red cell production. Erythroid cell proliferation in patients with thalassemia major is more
than ten times normal. Expansion of the medullary cavities by erythroid tissue and attenuation of cortical structures
produce structural abnormalities of bone and predispose to multiple fractures. In the skull, the proliferation is arranged in
a more or less parallel, centrifugal pattern. Occasionally, the erythroid marrow escapes from the usual confines of bone to
produce extraosseous masses, noted most commonly in the paravertebral gutters. Extramedullary hematopoiesis may
also contribute to enlargement of the liver and spleen.
982
La principal reacción adversa del etambutol es:
a) Sordera
b) Vértigo
c) Uveitis anterior
d) Neuritis retrobulbar
e) Nistagmus
d) Neuritis retrobulbar.
El efecto adverso más importante es la neuritis óptica, en que disminuye la agudeza visual y se pierde la capacidad para
diferenciar entre el rojo y el verde. La intensidad de la dificultad visual depende de la duración del tratamiento después
de que se manifiesta por primera vez el problema y puede ser uni o bilateral. La administración de etambutol hace que
aumente la concentración de ácido úrico en la sangre, en la mitad de los pacientes, porque disminuye la excreción de
dicho ácido por los riñones.
983
- El objetivo principal de la prueba de tamizaje para el hipotiroidismo congénito es evitar:
a) Riesgos de la hipotonía generalizada
b) Progresión de la hernia umbilical
c) Progresión de la ictericia
d) Retrazo mental
e) Macroglosia
d) Retrazo mental.
Primary hypothyroidism occurs in approximately 1/4,000 births. Because most of these infants are asymptomatic at birth,
all states screen for this serious and treatable disease. Thyroid deficiency may also be apparent at birth in genetically
determined cretinism or in infants of mothers treated with thiouracil or its derivatives during pregnancy. Constipation,
prolonged jaundice, goiter, lethargy, or poor peripheral circulation as shown by persistently mottled skin or cold
extremities should suggest cretinism. Early diagnosis plus treatment of congenital deficiency of thyroid hormone improves
intellectual outcome and is facilitated by screening all newborn infants for this deficiency. Transient hypothyroxinemia of
prematurity is most common in ill infants of very low birthweight. These infants are probably chemically euthyroid as
suggested by normal levels of serum thyrotropin and other tests of the pituitary-hypothalamic axis. Because the
relationship between low thyroid levels and neurodevelopmental outcome is unclear, it remains uncertain whether
premature infants with this transient problem should be treated with thyroid hormone.
984
El tratamiento de primera elección de la sinusitis aguda en pacientes pediatricos consiste en utilizar:
a) Eritromicina
b) Penicilina
c) Amoxicilina
d) Gentamicina
e) Dicloxacilina
c) Amoxicilina.
Patients with evidence of invasive infection or any CNS complications should be hospitalized immediately. Intravenous
therapy with nafcillin or clindamycin plus a third-generation cephalosporin such as cefotaxime should be initiated until
culture results become available. Less severe cases of acute sinusitis should be treated with oral antibiotics for 10 days.
Antibiotic treatment should continue for another week if the patient has improved but is not totally asymptomatic.
Amoxicillin at 90 mg/kg/day can be used if the patient is more than 2 years old, not in daycare, has not had recent
antibiotic therapy, and has sinusitis that is mild to moderate in severity. The majority of children, therefore, will need to be
treated with high-dose amoxicillin-clavulanate ES-600 (amoxicillin, 90 mg/kg/d, and clavulanate, 6.4 mg/kg/d) Alternative
therapy is recommended for children intolerant of amoxicillin—eg, cefdinir, cefuroxime, or cefpodoxime. Resistance to any
bacteriostatic antibiotic such as trimethoprim-sulfamethoxazole and erythromycin-sulfisoxazole is great enough that these
medications are no longer recommended unless the patient is allergic to both penicillin and cephalosporin. Clindamycin is
another possible choice, particularly in older patients, but it does not cover gram-negative organisms such as H
influenzae. Failure to improve after 48 hours suggests a resistant organism or potential complication. See the section on
unresponsive AOM for antibiotic recommendations, which are also appropriate for sinusitis. Topical decongestants and
oral combinations are frequently used in acute sinusitis to promote drainage. Their effectiveness has not been proved,
and concern has been raised about potential adverse effects related to impaired ciliary function, decreased blood flow to
the mucosa, and reduced diffusion of antibiotic into the sinuses. Patients with underlying allergic rhinitis may benefit from
intranasal cromolyn or corticosteroid nasal spray. Vasoconstrictor nose drops and spray are associated with rebound
edema if used for more than 4 days. The patient may require acetaminophen, ibuprofen, or even codeine to permit sleep
until drainage is achieved. The application of ice over the sinus may help to relieve pain.
985
El tratamiento de primera elección de la sinusitis aguda en pacientes pediatricos consiste en utilizar:
a) Eritromicina
b) Penicilina
c) Amoxicilina
d) Gentamicina
e) Dicloxacilina
c) Amoxicilina.
Patients with evidence of invasive infection or any CNS complications should be hospitalized immediately. Intravenous
therapy with nafcillin or clindamycin plus a third-generation cephalosporin such as cefotaxime should be initiated until
culture results become available. Less severe cases of acute sinusitis should be treated with oral antibiotics for 10 days.
Antibiotic treatment should continue for another week if the patient has improved but is not totally asymptomatic.
Amoxicillin at 90 mg/kg/day can be used if the patient is more than 2 years old, not in daycare, has not had recent
antibiotic therapy, and has sinusitis that is mild to moderate in severity. The majority of children, therefore, will need to be
treated with high-dose amoxicillin-clavulanate ES-600 (amoxicillin, 90 mg/kg/d, and clavulanate, 6.4 mg/kg/d) Alternative
therapy is recommended for children intolerant of amoxicillin—eg, cefdinir, cefuroxime, or cefpodoxime. Resistance to any
bacteriostatic antibiotic such as trimethoprim-sulfamethoxazole and erythromycin-sulfisoxazole is great enough that these
medications are no longer recommended unless the patient is allergic to both penicillin and cephalosporin. Clindamycin is
another possible choice, particularly in older patients, but it does not cover gram-negative organisms such as H
influenzae. Failure to improve after 48 hours suggests a resistant organism or potential complication. See the section on
unresponsive AOM for antibiotic recommendations, which are also appropriate for sinusitis. Topical decongestants and
oral combinations are frequently used in acute sinusitis to promote drainage. Their effectiveness has not been proved,
and concern has been raised about potential adverse effects related to impaired ciliary function, decreased blood flow to
the mucosa, and reduced diffusion of antibiotic into the sinuses. Patients with underlying allergic rhinitis may benefit from
intranasal cromolyn or corticosteroid nasal spray. Vasoconstrictor nose drops and spray are associated with rebound
edema if used for more than 4 days. The patient may require acetaminophen, ibuprofen, or even codeine to permit sleep
until drainage is achieved. The application of ice over the sinus may help to relieve pain.
986
El uso de isoniazida hace necesaria la administración concomitante de:
a) Vitamina A
b) Riboflavina
c) Vitamina E
d) Piridoxina
e) Tiamina
d) Piridoxina
Si no se administra piridoxina más isoniazida, la neuritis periférica se torna la reacción mas frecuente.
987
La profilaxis para los contactos de un caso de meningococcemia se debe efectuar con:
a) Ciprofloxacina
b) Rifampicina
c) Cloranfenicol
d) Cefotaxima
e) Vancomicina
b) Rifampicina.
La rifampicina es el medicamento más indicado en la quimioprofilaxia de la enfermedad meningocóccica, y la meningitis
por H. influenzae en quienes han estado en contacto en el hogar de sujetos con dichas infecciones.
988
La profilaxis de la neumonía por Pneumocystis carinii en niños infectados de SIDA se debe realizar con:
a) Sulfametoxazol y trimetoprim
b) Trimetoprim y dapsona
c) Clindamicina y primaquina
d) Trimetrexato y leucovorina
e) Cloroquina y sulfamexozol
a) Sulfametoxazol y trimetoprim
La profilaxis en este caso es con TMP y SMX + ácido fólico.,
989
La vacuna triple viral se debe aplicar a los:
a) 3 meses
b) 6 meses
c) 9 meses
d) 12 meses
e) 24 meses
d) 12 meses.
La triple viral cubre contra sarampión rubéola y parotiditis y se aplica al año de edad y a los seis años de edad.
990
En el recién nacido, el cierre del agujero oval es causado por:
a) Disminución de la presión parcial de oxigeno
b) Aumento de la presión parcial de CO2
c) Acción de las prostaglandinas
d) Aumento de la presión auricular derecha y la disminución de la izquierda
e) Disminución de la presión auricular derecha y el aumento de la izquierda
e) Disminución de la presión auricular derecha y el aumento de la izquierda.
El cierre del agujero oval se realiza mediante el procedimiento descrito en la opción E, la disminución de la presión de la
aurícula derecha y el aumento de la izquierda.
991
- La hipersecreción de moco que causa tos y expectoración la mayoría de los días durante por lo menos 3
meses al año y a lo largo de al menos 2 años consecutivos corresponde la entidad clínica conocida como:
a) Enfisema pulmonar
b) Asma
c) Bronquitis crónica
d) Bronquiectasia
e) Coqueluche
c) Bronquitis crónica.
La bronquitis crónica es una enfermedad pulmonar obstructiva crónica, que se caracteriza por la presencia de tos
productiva o expectoración durante al menos tres meses al año, durante más de dos años consecutivos.
992
Exceso de producción de la hormona del crecimiento después de la pubertad:
a) Gigantismo
b) Síndrome de Chiari-Frommel
c) Acromegalia
d) Panhipopituitarismo
e) Síndrome de Sheehan
c) Acromegalia.
La acromegalia es una enfermedad crónica del adulto, que viene causada por la hipersecreción de la hormona hipofisaria
del crecimiento y que se caracteriza por un agrandamiento de muchas partes del esqueleto, especialmente de las
porciones distales o prominentes: nariz, orejas, mandíbula, dedos de las manos y de los pies, etc. Es el fenómeno
opuesto a la acromicria. La causa de esta enfermedad es un aumento de la secreción de la hormona del crecimiento
(debida, generalmente, a un tumor hipofisario), después de la pubertad. Se manifiesta con dolor en las articulaciones,
como consecuencia de la osteoporosis y de la artrosis.
993
Causa principal de la enfermedad de Addison:
a) Tuberculosis
b) Enfermedad autoinmunitaria
c) Anticoagulación
d) Traumatismo
e) Infarto bilateral
a) Tuberculosis
b) Enfermedad autoinmunitaria,
Addison's disease is an uncommon disorder caused by destruction or dysfunction of the adrenal cortices. It is
characterized by chronic deficiency of cortisol, aldosterone, and adrenal androgens and causes skin pigmentation that
can be subtle or strikingly dark. Volume and sodium depletion and potassium excess eventually occur in primary adrenal
failure. In contrast, if chronic adrenal insufficiency is secondary to pituitary failure (atrophy, necrosis, tumor), mineralocorticoid production (controlled by the renin-angiotensin system) persists and hyperkalemia is not present.
Furthermore, if ACTH is not elevated, skin pigmentary changes are not encountered. Autoimmune destruction of the
adrenals is the most common cause of Addison's disease in the United States (accounting for about 80% of
spontaneous cases). It may occur alone or as part of a polyglandular autoimmune (PGA) syndrome. Type 1 PGA is also
known as autoimmune polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal dystrophy (APCED) syndrome and is caused by a
defect in T cell-mediated immunity inherited as an autosomal recessive trait. It usually presents in early childhood with
mucocutaneous candidiasis, followed by hypoparathyroidism and dystrophy of the teeth and nails; Addison's disease
usually appears by age 15 years. Partial or late expression of the syndrome is common. A varied spectrum of associated
diseases may be seen in adulthood, including hypogonadism, hypothyroidism, pernicious anemia, alopecia, vitiligo,
hepatitis, malabsorption, and Sjogren's syndrome. Type 2 PGA usually presents in adulthood with autoimmune adrenal
insufficiency (no hypoparathyroidism) that is HLA-related. It is associated with autoimmune thyroid disease (usually
hypothyroidism, sometimes hyperthyroidism), vitiligo, type 1 diabetes, alopecia areata, or celiac sprue. Autoimmune
Addison's disease can also be associated with primary ovarian failure (40% of women before age 50), testicular failure
(5%), and pernicious anemia (4%). The combination of Addison's disease and hypothyroidism is known as Schmidt's
syndrome. TuberculosiswasformerlyaleadingcauseofAddison'sdisease.Theassociationisnowrelativelyrare
in the United States but common where tuberculosis is more prevalent. Bilateral adrenal hemorrhage may occur
during sepsis, heparin-associated thrombocytopenia or anticoagulation, or with antiphospholipid antibody syndrome. It
may occur in association with major surgery or trauma, presenting about 1 week later with pain, fever, and shock. It may
also occur spontaneously. Adrenoleukodystrophy is an X-linked peroxisomal disorder causing accumulation of very long
chain fatty acids in the adrenal cortex, testes, brain, and spinal cord. It may present at any age and accounts for one-third
of cases of Addison's disease in boys. Aldosterone deficiency occurs in 9%. Hypogonadism is common. Psychiatric
symptoms often include mania, psychosis, or cognitive impairment. Neurologic deterioration may be severe or mild
(particularly in heterozygote women), mimics symptoms of multiple sclerosis, and can occur years after the onset of
adrenal insufficiency. Rare causes of adrenal insufficiency include lymphoma, metastatic carcinoma, coccidioidomycosis,
histoplasmosis, cytomegalovirus infection (more frequent in patients with AIDS), syphilitic gummas, scleroderma, amyloid
disease, and hemochromatosis. Familial glucocorticoid deficiency is caused by a mutation in the gene encoding the
adrenal ACTH receptor. Triple A (Allgrove's) syndrome is characterized by variable expression of the following: adrenal
ACTH resistance with cortisol deficiency, achalasia, alacrima, nasal voice, and neuromuscular disease of varying severity
(hyperreflexia to spastic paraplegia). Cortisol deficiency usually presents in infancy but may not occur until the third
decade of life. Congenital adrenal hypoplasia causes adrenal insufficiency due to absence of the adrenal cortex; patients
may also have hypogonadotropic hypogonadism, myopathy, and high-frequency hearing loss. Patients with hereditary
defects in adrenal enzymes for cortisol synthesis develop congenital adrenal hyperplasia due to ACTH stimulation. The
most common enzyme defect is P450c21 (21-hydroxylase). Patients with severely defective P450c21 enzymes manifest
deficiency of mineralocorticoids (salt wasting) in addition to deficient cortisol and excessive androgens. Women with
milder enzyme defects have adequate cortisol but develop hirsutism in adolescence or adulthood and are said to have
"late-onset" congenital adrenal hyperplasia. Isolated hypoaldosteronism can be caused by various conditions.
Hyporeninemic hypoaldosteronism can be caused by renal tubular acidosis type IV and is commonly seen with diabetic
nephropathy, hypertensive nephrosclerosis, tubulointerstitial diseases, and AIDS; patients present with hyperkalemia,
hyperchloremia, and metabolic acidosis. Hyperreninemic hypoaldosteronism can be seen in patients with myotonic
dystrophy, aldosterone synthase deficiency, and congenital adrenal hyperplasia. Some patients with congenital adrenal
hyperplasia (CYP17 deficiency) may present in adulthood with hyperkalemia, hypertension, and hypogonadism; cortisol
deficiency is also usually present but may not be clinically evident.
994
Es un fármaco bloqueador de los receptores H2, útil en la enfermedad ulceropéptica:
a) Butilhioscina.
b) Omeprazol.
c) Ranitidina.
d) Propantelina.
e) Sucralfato.
c) Ranitidina.
Entre fármacos antagonistas del receptor-H2 se encuentran: cimetidina, famotidina, nizatidina y ranitidina. Su mecanismo
de acción se basa en la disminución de la secreción ácida vía la inhibición competitiva de los receptores H2
