Basicas <3 Flashcards
En fase cefálica de la digestión en el niño, el estomago es estimulado por el nervio:
a) Olfatorio
b) Glosofaríngeo
c) Hipogloso
d) Esplénico
e) Vago
Vago
La fase cefálica es estimulada por el pensamiento, la visualización, la degustación o el olfato a comida. Puede producir una respuesta secretora del 25 al 50 % del máximo y está regulada primordialmente por una inervación vagal colinérgica. La fase gástrica no ha sido muy estudiada, pero la distensión del estómago produce un pequeño aumento en la secreción del páncreas también mediada por reflejos vagales colinérgicos.
- Para penetrar en la célula, los iones hidrogeno se intercambian con:
a) Magnesio
b) Sodio
c) Fósforo
d) Potasio
e) Calcio
Sodio
Este intercambio se realiza por medio de una proteína de membrana que transporta simultáneamente al interior y al exterior sodio e hidrogeniones.
La vía principal de transmisión de las infecciones nosocomiales es:
a) Hematógena
b) Quirúrgica
c) Urinaria
d) Respiratoria
e) Fomites
Fomites
Los dispositivos invasivos son la principal causa exógena de las infecciones nosocomiales.
El antimicótico de primera elección para tratar a un paciente de 60 años que presenta meningitis criptococica es:
a) Griseofulvina
b) Miconazol
c) Anfotericina B
d) Ketoconazol
e) Fluconazol
c) Anfotericina B
e) Fluconazol
Cryptococcus neoformans es la causa mas común de meningitis por hongos. Estos pacientes muestran incremento en la presión de apertura del LCR, pleocitosis variable, aumento de proteínas, disminución de glucosa y células fúngicas encapsuladas en LCR. Cuando se trata de una infección moderada se utiliza fluconazol por un mínimo de 10 semanas. Para pacientes de mayor riesgo se utiliza anfotericina B IV por 14 días, seguido por 8 semanas de fluconazol. Los pacientes con enfermedades concomitantes o en la tercera edad toleran menos la anfotericina b a dosis terapéuticas.
La producción deficiente de una de las cadenas de globina, alfa o beta, es el mecanismo que da origen a la:
a) Talasemia
b) Anemia perniciosa
c) Anemia de las células falciformes
d) Anemia megaloblastica
e) Esferocitosis hereditaria
Las talasemias son anemias hereditarias caracterizadas por la reducción de la síntesis de las cadenas de globina (alfa o beta), causando reducción en la síntesis de hemoglobina y eventualmente anemia microcitica hipocrómica.
El beriberi se debe a deficiencia de:
a) Niacina
b) Ácido ascórbico
c) Tiamina
d) Riboflavina
e) Hidroxicobalamina
El beriberi es la carencia crónica o avanzada de tiamina que afecta el aparato cardiovascular (beriberi húmedo) o el sistema nervioso (beriberi seco). La tiamina es el precursor del perifosfato de tiamina, una coenzima necesaria para varias reacciones bioquímicas importantes, indispensables para la oxidación de carbohidratos. También tiene un papel independiente en la conducción en nervios periféricos. Casi todas las carencias de tiamina se deben a alcoholismo. Los alcohólicos crónicos tienen una ingestión dietética deficiente de tiamina y deterioro de su absorción, metabolismo y depósito. La carencia de tiamina también se relaciona con malabsorción, diálisis, nutrición parenteral y otras causas de desnutrición crónica de proteínas y calorías. Las manifestaciones tempranas de la carencia de tiamina, están caracterizadas por anorexia, calambres musculares, parestesias e irritabilidad. Las manifestaciones crónicas en cuanto a la cardiopatía del beriberi, son vasodilatación periférica notable, que origina insuficiencia cardiaca clásica de gasto alto con disnea, taquicardia, cardiomegalia y edema pulmonar y periférico. La afección del sistema nervioso puede incluir tanto al periférico como al central. La periférica es básicamente una neuropatía motora y sensitiva simétrica, con dolor, parestesias y pérdida de reflejos. Suelen afectarse más las piernas que los brazos. La afección del sistema nervioso central origina el síndrome Wernicke-Korsakoff. La encefalopatia de la Wernicke consiste en vómito, nistagmo, oftalmoplejía, fiebre, ataxia y confusión. El síndrome de korsakoff se caracteriza por amnesia, confabulación y deterioro del aprendizaje. Las pruebas de uso más común, son las mediciones de la actividad de transcetolasa de los eritrocitos y la eliminación urinaria de tiamina. Un coeficiente de actividad de transcetolasa mayor de 15 a 20% sugiere carencia de tiamina. Para apoyar el diagnóstico casi siempre se utiliza la respuesta clínica del tratamiento empírico con tiamina.
.- En la leche humana se han encontrado anticuerpos contra:
a) Escherichia coli, Salmonella sp, y Shiguella sp.
b) Varicela zoster, Herpes virus, y Pseudomonas Aeruginosa.
c) Helicobacter pylori, Pneumocistis carinii, y Escherichia coli.
d) Toxoplasma, Citomegalovirus, y Shiguella sp.
e) Varicela Zoster, Campylobacter jejuni, y Sterptococcus pneumon
Escherichia coli, Salmonella sp, y Shiguella sp.
Los pacientes que presentan bronquiectasias infectadas por Pseudomonas aeruginosa deben ser tratados mediante el uso de:
a) Linezolid
b) Azitromicina
c) Gatifloxacina
d) Ciprofloxacina
e) Cefaclor
CIPROFLOXACINO
Las bronquiectasias se definen como una dilatación anormal, permanente e irreversible de uno o más bronquios. Esta dilatación se asocia con una inflamación crónica de la pared bronquial, que altera la función y la estructura normal de las vías aéreas. Las bronquiectasias se producen por la destrucción de los componentes elásticos parietales, lo que normalmente se acompaña de una lesión de la capa muscular y de las arterias bronquiales. Las vías aéreas se vuelven sinuosas, se dilatan y se obstruyen con facilidad con exudados purulentos o viscosos. Las bronquiectasias pueden estar localizadas en un segmento o en un lóbulo pulmonar o pueden afectar extensa y difusamente a todo el árbol bronquial. Las bronquiectasias se definen con criterios anatomopatológicos y en algunos casos sólo se identifican durante el examen necrópsico o anatomopatológico de una pieza quirúrgica. Sin embargo, habitualmente el diagnóstico se sugiere por las manifestaciones clínicas. Las principales son la tos con expectoración abundante (broncorrea) y las infecciones c rónicas o agudas recurrentes de las vías aéreas inferiores. La infección bronquial por Pseudomonas aeruginosa debe tratarse con ciprofloxacino o con la asociación de tobramicina y ceftazidima.
El antimicrobiano más útil para el tratamiento del tétanos neonatal es la:
a) Cefotaxima
b) Dicloxacilina
c) Claritromicina
d) Penicilina G
e) Clindamicina
PENICILINA G
El tétanos es una grave y frecuentemente letal infección anaeróbica producida por la neurotoxina del Clostridium tetani, microorganismo que prolifera en tejidos hipóxicos, desvitalizados y contaminados con tierra y excrementos. Tales heridas se denominan tetanógenas. El C. tetani es un bacilo anaerobio estricto, Gram-positivo, no encapsulado, formador de esporas, que se encuentra normalmente en la tierra y en el tracto gastrointestinal de hombres y animales, contra el cual los antibióticos, especialmente la penicilina, son muy eficaces. El esporo, al ubicarse en los tejidos anóxicos y desvitalizados del huésped, germina, se multiplica y produce una potente neurotoxina -denominada tetanoespasmina- la cual penetra las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central, donde se disemina con rapidez, en un periodo de 16 a 24 horas, a nivel de la medula y el bulbo. Los núcleos de los pares craneanos motores (V y VII) son particularmente susceptibles, lo cual explica la temprana aparición del trismo. La toxina tetánica se fija a nivel de la placa neuromuscular, produciendo disminución del potencial presináptico; al ligarse a las neuronas presinápticas inhibidoras impide la liberación de acetilcolina por las terminaciones nerviosas en el músculo. La progresiva disminución de la inhibición neuronal lleva a que todo el sistema nervioso, incluyendo el autónomo, desarrolle un grado extremo de excitabilidad. El bloqueo y la pérdida funcional de tales neuronas inhibitorias hacen que las neuronas motoras incrementen el tono muscular, produciendo rigidez y espasmo. La penicilina G acuosa se prescribe en dosis de 10-40 millones de unidades diarias en bolos cada 6 horas por vía intravenosa. Otros antibióticos que pueden ser utilizados como alternativa terapéutica son la tetraciclina, las cefalosporinas y el imipenen.
desequilibrio más frecuente en los niños que presentan estenosis congénita del píloro es la:
a) Acidosis respiratoriahipocloremica
b) Acidosis metabólica hipocloremica
c) Alcalosis respiratoria hipercloremica
d) Acidosis metabólica hipercloremica
e) Alcalosis metabólica hipocloremica
ALCALOSIS METABÓLICA HIPERCLOREMICA
La hipertrofia congénita de píloro es de 4 a 8 veces más frecuente en varones que en las niñas, es más frecuente en el primogénito y también en la raza blanca. Es la causa más común de obstrucción intestinal en la infancia. Las manifestaciones de la enfermedad comienzan aproximadamente a las 3 semanas de vida, pero pueden ocurrir en cualquier momento desde el nacimiento hasta los 5 meses de edad. En el inicio se manifiesta como regurgitación de alimento que aumenta hasta convertirse en vómito que no tiene contenido biliar y que, característicamente, es en forma de proyectil. Estos vómitos llevan a la deshidratación, con perdida de sales y electrolitos como el cloro y el potasio. Al explorar al niño, se encuentra ávido y hambriento, se palpa la “oliva pilórica”, que es una pequeña masa en el abdomen superior y que se presenta en casi el 90% de los casos. El desequilibrio hidro-electrolítico clásico en este padecimiento es la alcalosis metabólica hipokalemica-hipocloremica.
En el recién nacido se debe sospechar hipotiroidismo ante la presencia de:
a) Fontanela anterior puntiforme
b) Suturas parietales imbricadas
c) Talla menor de 45 cms
d) Fontanela posterior amplia
e) Calcificaciones cerebrales
Fontanela posterior amplia
El hipotiroidismo congénito es probablemente la primera causa de retardo mental posible de prevenir. Tiene una incidencia de 1:3,000 a 1:4,000 nacidos vivos; la mayoría de los casos son esporádicos. Dado lo inespecífico de la sintomatología en el período neonatal, se diagnostica solo el 5% de los afectados, que habitualmente corresponde a hipotiroidismos intrauterinos prolongados, ya sea por atireosis o defectos completos de la biosíntesis de las hormonas tiroídeas. En la mayoría de los niños hipotiroídeos la detección clínica es tardía, habitualmente después de 2 a 3 meses de vida, lo que aumenta el riesgo de daño neurológico. El diagnóstico precoz sólo se logra a través de la pesquisa sistemática neonatal.
Los signos y síntomas del hipotiroidismo congénito incluyen:
En el período neonatal. Gestación > 42 semanas. Peso de Nacimiento > 4 kg. Ictericia prolongada > 3 d. Hiperbilirrubinemia no conjugada en hipotiroidismo primario. Hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada en hipotiroidismo 2rio o 3rio. Edema. Hipotermia. Dificultad en la alimentación. Fontanela posterior > 5 mm. Hernia umbilical. Distensión abdominal. Distress respiratorio
Durante el primer mes. Cianosis periférica y livedo reticularis. Piel áspera y seca. Constipación. Letargia e hipoactividad. Llanto ronco. Macroglosia. Mixedema generalizado
Otros antecedentes que sugieren el diagnóstico son: Vivir en zona con carencia de yodo. Enfermedad tiroídea autoinmune materna. Antecedente familiar de dishormonogénesis. Uso de yodo y drogas antitiroídeas durante el embarazo. Consumo de alimentos bociógenos.
El tratamiento de elección es con levotiroxina (L-tiroxina), que permite que el niño regule a través de su deyodinasa tisular la formación y entrega de hormona activa (T3) a sus tejidos. La dosis inicial es de 10 a 15 μg/kg/d dada en un solo tiempo. No debe administrarse junto a sulfato ferroso o alimentos con soya, que disminuyen su absorción. Las formas secundarias y terciarias de hipotiroidismo, con déficit de ACTH, deben suplementarse con hidrocortisona antes de iniciar el tratamiento con T4, para evitar una eventual crisis suprarrenal.
El estudio de mayor especificidad y sensibilidad para hacer el diagnostico de reflujo gastroesofágico es la:
a) Endoscopia
b) Manometria
c) pH-metria
d) Serie esofagogastroduodenal
e) Capsula endoscopica
PHMETRIA
El esofagograma con bario, debe ser el primer estudio diagnóstico en el paciente con disfagia. Permite observar de una manera muy precisa la presencia de una hernia hiatal y durante la fluoroscopia, el radiólogo observa el reflujo; puede visualizarse las formas graves de esofagitis (úlcera o estenosis), pero no las lesiones superficiales del epitelio esofágico.
La endoscopia permite la visualización directa del interior del esófago, valorando el calibre, la longitud, el nivel de la unión gastroesofágica y el estado macroscópico de la mucosa, además permite la toma de muestras por cepillado o biopsia e iniciar tratamientos intervencionistas.
Con la manometría se miden las presiones intraesofágicas, en el caso de la ERGE es útil para diagnosticar hipotonía del EEI y es indispensable para colocar el catéter con sensores de pH para poder realizar la pHmetría que es el estándar de oro para el diagnóstico de la ERGE.
Con la pHmetría ambulatoria de 24 hrs. se pueden registrar el número de episodios con pH < de 4, la duración de cada uno de ellos y el momento de presentación (postprandio, decúbito o erguido).
La Prueba de Bernstein, también conocida como prueba de perfusión ácida, sólo se utiliza cuando el paciente presenta manifestaciones atípicas y consiste en la colocación de un catéter nasoesofágico por el cual se instila en forma alterna solución salina o una solución de ácido clorhídrico al 1:1000 tratando de reproducir los síntomas del paciente. Si el paciente se queja durante la perfusión del HCl se considera positiva para ERGE
El medicamento de elección para tratar a un escolar que presenta pneumonia por Micoplasma pneumoniae es la:
a) Penicilina
b) Ceftazidima
c) Claritromicina
d) Amoxicilina
e) Cefuroxima
CLARITROMICINA
Se define como neumopatías atípicas a aquellas neumonías que no siguen un curso clínico o radiológico habitual, para diferenciarlas de las que son producidas por los agentes bacterianos clásicos. Dentro de las etiologías más frecuentes de las neumonías atípicas se incluyen: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophila.
Mycoplasma pneumoniae: Es la causa más frecuente de neumopatías atípicas en niños y adultos. El agente etiológico es un organismo pleomórfico carente de pared celular, perteneciente al género Mycoplasma, que se une al epitelio respiratorio introduciéndose entre los cilios de éste, produciendo daño directo aparentemente por la producción de radicales libres. Este daño celular induce ciliostasis, lo que explica la tos persistente que produce la infección por este germen. La sintomatología respiratoria es la más frecuente, siendo la neumonía la manifestación principal. El inicio es usualmente gradual (días) presentándose compromiso del estado general, fiebre (37.8 - 39.5oC) y cefalea. La tos aparece 3 a 5 días más tarde, siendo inicialmente no productiva, en paroxismos y más tarde productiva, con secreción mucosa, a veces con estrías de sangre. La coriza es un antecedente infrecuente. Otros síntomas como calofríos, odinofagia, dolor torácico, nauseas, vómitos y diarrea son frecuentes de observar. En el examen físico pulmonar destaca la presencia de hiperinsuflación, con sibilancias y crepitaciones gruesas. Usualmente la escasa signología pulmonar es discordante con el compromiso respiratorio del paciente, hecho que suele ser una clave diagnóstica importante para sospechar en la presencia de infección por Mycoplasma pneumoniae. Se puede observar la aparición de pequeño derrame pleural marginal hasta en el 20 % de los casos (utilizando la técnica radiológica en decúbito lateral). Dentro de las manifestaciones extrapulmonares se describen múltiples alteraciones, como la otitis media aguda o miringitis bulosa, exantema máculopapular y vesicular que pueden llegar hasta el eritema multiforme. La presencia de eritema multiforme durante o después de una neumonía es altamente sugerente de infección por Mycoplasma pneumoniae. El tratamiento es a base de eritromicina 50 mg/kg/día, dosificado cada 6 horas por 14 días (máximo 2 gr/día) o claritromicina 15 mg/Kg/día, c/12 h x 14 días. Otros esquemas de tratamiento que incluyen roxitromicina y azitromicina (10 mg/kg/día por 5 días) se han postulado como efectivos.
- En un neonato que en las primeras horas de vida presenta vómitos de contenido biliar y cuya radiografía de tórax y abdomen muestra el signo de la doble burbuja. El diagnostico más probable es:
a) Estenosis congénita de píloro
b) Atresia duodenal
c) Invaginación intestinal
d) Hernia diafragmática
e) Malrotación intestinal
- En un neonato que en las primeras horas de vida presenta vómitos de contenido biliar y cuya radiografía de tórax y abdomen muestra el signo de la doble burbuja. El diagnostico más probable es:
ATRESIA DIODENAL
En la obstrucción intestinal por atresia duodenal (usualmente asociada a páncreas anular), la radiografía simple de abdomen muestra el típico patrón de doble burbuja. Hay que poner atención al antecedente de polihidramnios materno que es altamente sugestivo.
Un hombre de 32 años con diagnóstico de SIDA, tiene una cuenta baja de linfocitos, inicia su padecimiento actual hace dos semanas con visión borrosa y disminución de la agudeza visual de predominio derecho. El diagnóstico clínico más probable es de retinitis por:
a) Citomegalovirus
b) Varicela zoster
c) Toxoplasma
d) Herpes simple
e) VIH
CMV
La prevalencia de manifestaciones oculares en pacientes vivos con SIDA varía entre 30 y 70 %. Las manifestaciones más frecuentes son las alteraciones microvasculares retinianas no infecciosas. Incluyen exudados algodonosos, presentes en más del 50 % de los pacientes con SIDA, en el polo posterior a lo largo de las grandes arcadas vasculares o cerca de la papila. Las hemorragias intrarretinianas se presentan en aproximadamente 15 % de los casos. Ambos trastornos suelen desaparecer en un período de 6 a 8 semanas lo que permite diferenciarlas de aquellas que acompañan a las retinitis infecciosas.La retinitis por citomegalovirus (CMV) es la infección intraocular más frecuente en la población VIH positiva. Se reporta una prevalencia de retinitis por CMV entre 5 y 45 % de los pacientes con SIDA. Entre el 2 y 12 % de los casos esta es la primera manifestación de la enfermedad. Existen dos formas básicas de presentación. La clásica con abundantes hemorragias y necrosis en el polo posterior a lo largo de las arcadas vasculares y la forma granular que comienza como un foco periférico que se expande lentamente. Otras retinitis infecciosas frecuentes son producidas por el virus herpes simplex (VHS) en forma de necrosis retiniana aguda, caracterizada por retinitis periférica acompañada de intensa reacción vítrea y del segmento anterior. El virus Varicella zoster (VVZ) puede causar el mismo cuadro clínico, así como necrosis retiniana externa progresiva, retinitis rápidamente progresiva asociada con reacción mínima o ausente del vítreo y segmento anterior. Virus, bacterias, parásitos y hongos producen retinitis y coriorretinitis en asociación generalmente a toma del sistema nervioso central o sistémica. Entre los más citados se encuentran: Toxoplasma gondii, Pneumoscystis carinii, Treponema pallidum, Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis, Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum y Aspergillus fumigatus. Las infecciones por Molluscum contagiosum, VHS y VVZ se recogen como las más frecuentes en párpados y córnea.
La neoplasia ocular más frecuente en pacientes con infección por VIH es el sarcoma de Kaposi se presenta aproximadamente en el 20 % de los casos y predomina en el sexo masculino. Aparece con mayor frecuencia en párpados y conjuntiva, más comúnmente en el fondo de saco inferior. Son lesiones vasculares, violáceas, indoloras, planas, elevadas o nodulares. Se han reportado casos localizados en la carúncula, saco lagrimal y orbita. Debe realizarse examen sistémico para descartar metástasis a vísceras (hígado, pulmón y tracto gastrointestinal) que se producen entre el 50 y 70 % de los casos. La segunda neoplasia en frecuencia es el linfoma de células B. El ocular primario de retina se ha reportado en pocos casos que han presentado infiltrados amarillentos intrarretinianos y coroideos, edema del disco, vitritis variable y reacción leve del segmento anterior. Debe descartarse linfoma del SNC y sistémico. Más frecuentemente el tumor primario es del SNC y puede provocar papiledema; cuando hay infiltración a la orbita se produce proptosis dolorosa. El carcinoma de células escamosas se presenta a edades más tempranas y con mayor agresividad que en personas inmunocompetentes, aunque las localizaciones más frecuentes son orofaringe, cérvix y recto, también se presenta en párpados y conjuntiva.
El dato clave para orientar el diagnóstico clínico en un paciente con enfermedad vascular mesentérica es la presencia de:
a) Dolor abdominal difuso
b) Cianosis periumbilical
c) Evacuaciones sanguinolentas
d) Ilio paralítico
e) Irritación peritoneal
A y C
Un paciente con una obstrucción súbita y completa de la arteria mesentérica superior, (la rama principal de la aorta abdominal que alimenta a gran parte del intestino) se pone gravemente enfermo, con dolores abdominales intensos. Al comienzo, habitualmente aparecen vómitos y deposiciones diarreicas con sensación de imperiosidad. Aunque el abdomen puede ser sensible a la presión, habitualmente el dolor abdominal intenso es peor que la sensibilidad a la presión, la cual es generalizada y vaga. El abdomen puede estar ligeramente distendido. Inicialmente, se auscultan menos sonidos intestinales de lo normal. Más tarde, no se escucha ninguno. Puede aparecer sangre en las heces, aunque al principio puede que sólo se detecte con pruebas de laboratorio; pero enseguida las heces aparecen sanguinolentas. Por último, disminuye la presión arterial y la persona sufre un shock al tiempo que el intestino se gangrena. Un estrechamiento gradual de la arteria mesentérica superior causa típicamente dolor después de comer, al cabo de entre 30 y 60 minutos, porque la digestión requiere un incremento del flujo de sangre al intestino. El dolor es constante, fuerte y por lo general se centra en el ombligo. El dolor hace que los pacientes tengan miedo de comer, por lo que pueden perder peso considerablemente. Debido al reducido aporte de sangre, existe una mala absorción de nutrientes y, por tanto, se agrava aún más la pérdida de peso.
El síndrome de cuello rojo se puede producir con la infusión rápida de:
a) Cefepime
b) Fosfomicina
c) Vancomicina
d) Rifampicina
e) Linezolid
Vancomicina
Los glucopéptidos (como la vancomicina) son antibióticos naturales, con actividad primariamente bactericida, de corto espectro. Actúan sobre las bacterias sensibles inhibiendo la síntesis de la pared celular, y que precisan para ejercer su acción, que éstas se encuentren en fase de crecimiento; en menor grado interfieren con la síntesis de ARN. Alteran además, la permeabilidad de la membrana citoplasmática. La resistencia natural de los gérmenes Gram-negativos se debe a la incapacidad de los glucopéptidos de atravesar la pared bacteriana. Es muy raro que se desarrolle resistencia durante el tratamiento. No existe resistencia cruzada de la vancomicina con el resto de los antibióticos. Se clasifican en teicoplanina (no hay en México) y vancomicina. Entre sus efectos adversos se encuentran: Nefrotoxicidad. Ototoxicidad. Neutropenia. Eosinofilia. Taquicardia. Tromboflebitis. Hipotensión arterial, ocasionalmente choque de tipo histaminoide. Náusea. Síndrome del cuello rojo, que es la presencia de erupción macular que comprende la cara, cuello, tronco, espalda, brazos. Este fenómeno se relaciona con la velocidad de administración del fármaco. Entre más lento, menos frecuente.
La niclosamida es útil para el tratamiento de infestaciones intestinales producidas por:
a) Cisticercos cellulosae
b) Taenia saginata
c) Trichinella spiralis
d) Ancylostoma duodenale
e) Necator americanus
La Taenia saginata es un gusano que en su etapa adulta vive en el intestino humano y puede llegar a medir entre 5 y 10 metros de largo. Las secciones del gusano que contienen los huevos (proglótides) se eliminan por las heces y son ingeridas por el ganado vacuno. Los huevos maduran en el ganado y atraviesan la pared intestinal. Luego son transportados por el flujo sanguíneo hasta los músculos, donde forman quistes (cisticercos). En el caso de la Taenia solium que causa infección por medio del estado larval del gusano provoca cisticercosis. Ambas infestaciones por cestodos se tratan con niclosamida o prazicuantel.
La lactosa esta compuesta de:
a) Fructosa y glucosa
b) Glucosa y galactosa
c) Glucosa y maltosa
d) Galactosa y fructosa
e) Maltosa y fructosa
GLUCOSA Y GALACTOSA
La lactosa es un disacárido formado por la unión de una glucosa y una galactosa. Concretamente intervienen una β-galactopiranosa y una α-glucopiranosa unidas por los carbonos 1 y 4 respectivamente. Al formarse el enlace entre los dos monosacáridos se desprende una molécula de agua. Además este compuesto posee el OH hemiacetálico por lo que da la reacción de Benedict. A la lactosa se le llama también azúcar de la leche ya que aparece en la leche de las hembras de los mamíferos en una proporción del 4-5%. En los humanos es necesaria la presencia de la enzima lactasa para la correcta absorción de la lactosa. Cuando el organismo no es capaz de asimilar correctamente la lactosa aparecen diversas molestias cuyo origen se denomina intolerancia a la lactosa.
Los individuos que padecen esprue tropical deben ser tratados por medio de:
a) Dieta libre de gluten
b) Dieta rica en grasas
c) Complejo b y clindamicina
d) Ácido fólico y tetraciclina
e) Vitamina b12 y neomicina
Ácido fólico y tetraciclina
El esprue tropical es un trastorno adquirido en el que las anomalías del revestimiento del intestino delgado conducen a malabsorción y a deficiencias de muchos nutrientes. El esprue tropical ocurre principalmente en el Caribe, sur de la India y sudeste de Asia. Pueden resultar afectados tanto los nativos como los inmigrantes. Aunque la causa es desconocida, algunas posibles incluyen infecciones bacterianas, víricas y por parásitos, deficiencias vitamínicas (especialmente déficit de ácido fólico) y una toxina procedente de alimentos en mal estado. Los síntomas típicos de la esprue tropical son heces de coloración clara, diarrea y pérdida de peso. También es característica la presencia de úlceras en la lengua debido a la deficiencia de vitamina B2. Se pueden desarrollar otros síntomas de malabsorción. Una deficiencia de protrombina, que es importante para la coagulación de la sangre, facilita la formación de hematomas y una prolongación del tiempo de hemorragia tras una herida. Las personas con esprue tropical también pueden presentar síntomas de deficiencia de albúmina, calcio, ácido fólico, vitamina B12 y hierro. Típicamente, aparece una anemia por una deficiencia de ácido fólico. Se considera el diagnóstico de esprue tropical en pacientes que presenten anemia y síntomas de malabsorción y que vivan o hayan vivido en alguna de las áreas endémicas. La exploración radiológica del intestino delgado puede ser anormal o no mostrar alteraciones. Se puede medir con facilidad la absorción del azúcar simple xilosa; en el 90 por ciento de las personas con esprue tropical, la xilosa no se absorbe normalmente. Una biopsia del intestino delgado muestra anormalidades características. El mejor tratamiento para la esprue tropical es un antibiótico, ya sea tetraciclina u oxitetraciclina. Éste puede administrarse durante 6 semanas dependiendo de la gravedad de la enfermedad y de su respuesta al tratamiento. Los suplementos nutricionales, especialmente el ácido fólico, se administran según las necesidades.
- La enfermedad hemorrágica del recién nacido se previene de manera efectiva con la administración de:
a) Plasma fresco congelado
b) Menadiona
c) Fitomenadiona
d) Crioprecipitados
e) Paquete plaquetario
- La enfermedad hemorrágica del recién nacido se previene de manera efectiva con la administración de:
Fitomenadiona
La enfermedad hemorrágica del recién nacido es un trastorno hemorrágico autolimitado que resulta de la deficiencia de los factores de la coagulación vitamina K dependientes (II, VII, IX y X). Muchos recién nacidos nacen con déficit de Vitamina K pero pocos hacen el síndrome hemorrágico generalizado. Antes de la profilaxis generalizada con vitamina K el 1% de los recién nacidos presentaban equímosis, cefalohematomas, hemorragias gastrointestinales y umbilicales, así como sangrado a través de las micropunturas a los dos, tres días de vida. Todos ellos tenían un tiempo de protrombina y de tromboplastina alargado y deficiencia de los factores II, VII, IX y X. En sangre de cordón estaban a niveles del 50% y seguían descendiendo hasta el 2o o 3o día. A partir de ese momento se van elevando hasta llegar a niveles normales varias semanas mas tarde. La Lecha materna contiene menos Vitamina K que las fórmulas. En la mayoría de los casos la hemorragias se manifiestan al 2 día de vida, melena, hemorragia umbilical y hematuria son los hallazgos más frecuentes. La hemorragia intracraneal si se produjera lo haría súbitamente y provocaría graves lesiones o la muerte del recién nacido. Se ha descrito un síndrome hemorrágico tardío, a las 4 o 6 semanas de vida, que se manifiesta especialmente por sangrado intracraneal y ocurre exclusivamente en niños alimentados al pecho que no recibieron vitamina K al nacer o que presentan un síndrome de malabsorción de cualquier etiología. Los datos de laboratorio muestran típicamente prolongados los tiempos de protrombina y tromboplastina, así como bajos niveles de los factores II, VII, IX y X. Por contrario los niveles de fibrinógeno, factor V, factor VIII y de plaquetas son normales. La Profilaxis consiste en la administración de 1 mg de vitamina K, IM o IV. Aunque la dosis de 1 mg es mas que suficiente para promover la gamma carboxilación o activación de los factores de la coagulación, el tratamiento se hace con 10 mg de vitamina K por via intravenosa, normalizándose los factores en 2 o 4 horas. Si existiera un cuadro hemorrágico severo, hemorragia intracranial o no respuesta a la vitamina K pueden administrarse 10 cc o 15 cc/Kg de peso, de plasma fresco. Los niños con malabsorción de grasas, atresia biliar, fibrosis quística, en tratamiento con antibióticos de amplio espectro, alimentación parenteral exigen dosis suplementarias de vitamina K (1 mg/mes). Igualmente lo necesitan los recién nacidos de madres con tratamiento anticonvulsivo a base de hidantoinas. La administración de vitamina K se basa en la eficacia, por lo que tratamiento y la profilaxis se hacen con fitomenadiona. La menadiona (en forma de bisulfito sódico) es mucho menos eficaz ya que se convierte poco eficientemente en menaquinona-4.
EL medicamento de elección para el tratamiento de las crisis convulsivas neonatales es:
a) Fenobarbital
b) Fenitoina
c) Diazepam
d) Clonazepam
e) Ácido Valproico
FENOBARBITAL
Las crisis epilépticas neonatales ocurren con mucho mayor frecuencia que en cualquier otro período de la vida, teniendo una incidencia variable entre el 0,15 al 1,4% de los recién nacidos vivos, cifra que en los prematuros de 36 semanas o menos aumenta a cerca del 6%. El Fenobarbital es el más usado como fármaco antiepiléptico (FAE) inicial. Hay informes de la eficacia del Fenobarbital para controlar las crisis neonatales después de una dosis de carga inicial (15–20 mg/kg) para alcanzar niveles terapéuticos, en que demuestran una respuesta favorable entre 32% y 36%. Un informe adicional de Gal y colaboradores, utilizando dosis hasta 40 mg/kg, revela una respuesta de 85%. Entre los esquemas propuestos, se recomienda Fenobarbital: dosis de carga 20 mg/kg; si las crisis persisten, 5 – 10 mg/kg hasta alcanzar un nivel sanguíneo de 30 – 40 ug/mL. La dosis de mantención fluctúa entre los 3 a 8 mg/kg/día. Painter y colaboradores informan que no existe diferencia significativa entre la administración de Fenobarbital y Fenitoína para controlar las crisis. Se recomienda actualmente Fosfenitoína, 20 mg/kg; y luego 5 – 10 mg/kg para alcanzar un nivel sérico de 15 – 25 ug/ml. La dosis recomendada de lorazepam es de 0,05 – 0,1 mg/kg (hasta 0,15 mg/kg en situación aguda), que puede ser repetida. La dosis recomendada de diazepam es de 0,25 mg/kg endovenoso o 0,5mg/kg rectal, aunque en los esquemas actuales tiene un lugar secundario. Se han utilizado además otros FAE para tratar las crisis epilépticas neonatales, cuando han fallado los fármacos de primera y segunda línea, incluyendo entre estos Midazolam, Valproato endovenoso, Lidocaína, y más raramente Primidona, Carbamazepina y Vigabatrina. El uso de los FAE se realiza para detener las crisis neonatales, prevenir su recurrencia y minimizar las secuelas que pudieran ocurrir, pero desafortunadamente en muchas ocasiones estos objetivos no se logran. En múltiples casos la actividad eléctrica epileptiforme puede persistir, planteando la duda de cuál debiera ser el objetivo del tratamiento: cese de las crisis clínicas o de las crisis eléctricas. Aún no hay una respuesta clara de cual debiera ser la meta, y la utilización de altas dosis de FAE para tratar las crisis eléctricas no está exenta de dificultades, como hipotensión sistémica, depresión respiratoria y depresión del sistema nervioso central, entre otras, haciendo la tarea más difícil y a menudo no lograda. La necesidad de tratamiento crónico con FAE también es materia de controversia, ya que muchos neonatos no tendrán crisis después del período agudo. Habitualmente se les indica tratamiento de mantención con Fenobarbital, y la suspensión de éste es una decisión altamente individualizada, ya que no hay guías prácticas específicas, y la respuesta a los diferentes esquemas no tiene apoyo científico suficiente.
El signo de Trendelemburg en los pacientes que padecen luxación congénita de la cadera, se debe a qué existe flacidez del músculo:
a) Sartorio
b) Vasto interno
c) Psoas-iliaco
d) Glúteo medio
e) Aductor mayor
GLÚTEO MEDIO
La luxación congénita de la cadera, tiene su origen en una alteración o detención (displasia o aplasia) del desarrollo de los elementos constitutivos de la articulación coxofemoral. Se da más frecuentemente en el sexo femenino, 6 a 1 con respecto al hombre, transmitido por un gen de la madre. En la luxación hay retardo en la iniciación de la marcha, que puede ser claudicante, describiéndose el signo de Trendelemburg, marcha de pato en la luxación bilateral. La niña es incapaz de realizar la abducción total de la cadera o caderas. Puede observarse asimetría de pliegues. Acortamiento aparente del miembro inferior afectado. Contractura de aductores que limita la abducción de la cadera a 20° o menos (Normal 45° o más). Contractura del psoas-iliaco. El trocánter mayor es anormalmente prominente encontrándose por encima de la línea de Nelaton Roser (línea que se extiende desde la espina iliaca anterosuperior hasta la tuberosidad del isquion). La rotación interna está aumentada a 60° o más debido al aumento de la anteversión por encima de 25°. El signo de Trendelemburg se da por debilidad del glúteo medio al acercarse sus inserciones pelvitrocantéricas; cuando la paciente se sostiene sobre una pierna, la imposibilidad de los abductores para elevar la pelvis del lado opuesto cayendo ésta, produce el signo positivO.
El tratamiento de la fase aguda de la tripanosomiasis se debe llevar mediante la administración de:
a) Pirantel
b) Benznidazol
c) Eflornitina
d) Nifurtimox
e) Secnidazol
Nifurtimox
La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas, cursa con dos fases una aguda y otra crónica. Fase aguda, se distingue por una lesión inflamatoria en el sitio de inoculación, fiebre prolongada, taquicardia, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia y miocarditis. Fase crónica, falla cardiaca con arritmias, disfagia, severa constipación, y evidencia radiológica de magacolon y megaesofago. El tratamiento es inadecuado ya que las dos drogas usadas, el nifurtimox y el benznidazole, son potencialmente toxicas, deben ser usadas por largo periodo y son inefectivas en la fase crónica. El tratamiento esta indicado en la fase aguda, no así en la infección latente, y es controversial en la fase crónica. El único medicamento aprobado por la FDA y CDC de EU es el nifurtimox, el benznidazole no esta disponible en EU.
Un hombre de 34 años presenta una chancro ulcerado en el dorso de la mano, qué forma una cadena de lesiones nodulares eritemaviolaceas y no dolorosas, que siguen el trayecto de los vasos linfáticos regionales del miembro torácico. El diagnóstico más probable es:
a) Nocardiosis
b) Tuberculosis cutanea
c) Micetoma
d) Esporotricosis
e) Leishmaniasis
Esporotricosis
La esporotricosis es la micosis subcutanea mas frecuente en mexico, que afecta piel, tejido celular subcutáneo, linfáticos, rara vez pulmones, vísceras y tejido óseo, ocasionada por Sporothrix schenkii, el cual es un hongo dimorfo de distribución mundial. Los traumatismos y excoriaciones con espinas, maderas o detritus del suelo, así como mordedura de animales contaminados pueden ocasionar esta infección. Hay dos formas de presentación de esta patología, la cutánea linfática y la cutánea fija. La cutánea linfática tiene una mayor incidencia, aproximadamente 75%, generalmente es asimétrica, excepto cuando las lesiones aparecen en el centro de la cara o línea media torácica, en estos casos la distribución tiende a la simetría. La lesión inicial es un nódulo que se fija a zonas profundas, se inflama, se ulcera (chancro esporotricócico) y en semanas van apareciendo otras lesiones en el trayecto del linfático afectado, se van abriendo y drenan formando costras hemáticas y melicéricas. La esporotricosis cutánea fija es una lesión en placa de 3 a 4 cm, aunque pueden llegan a ser mayores de 10 cm, de aspecto verrugoso, queratósica e infiltrada que puede llegar a ulcerarse y presentar costras melicéricas. Esta forma clínica evoluciona lentamente y puede avanzar durante meses hasta que el paciente opta por la atención médica, especialmente cuando las lesiones se ulceran y no curan.
Para hacer el diagnóstico electrocardiográfico de hipocalcemia en un neonato de quince días, se debe encontrar:
a) Intervalo Q-T alargado
b) Espacio R-S corto
c) Intervalo P-R alargado
d) Inversión de la onda T
e) Onda T alargada
Intervalo Q-T alargado
La hipocalcemia se debe principalmente a insuficiencia paratiroidea y/o de vitamina D, así como a deficiencia de magnesio. La causa más común es la insuficiencia renal, en la cual existe un decremento en producción de vitamina D, así como hiperfosfatemia. El ECG muestra prolongación del intervalo Q-T.
La presencia de leucocoria en la etapa neonatal sugiere la existencia de:
a) Catarata
b) Retinoblastoma
c) Dacrioestenosis
d) Queratocono
e) Toxoplasmosis
Retinoblastoma
El retinoblastoma es el tumor maligno intraocular más frecuente en la infancia. Su incidencia es de un caso por cada 20.000 recién nacidos. El 6% son hereditarios y el 94% son formas esporádicas. Deriva de la transformación maligna de los fotorreceptores. En 50-60% de los casos el primer signo es la leucocoria. El segundo signo en frecuencia, 20% de casos, es el estrabismo. Oftalmoscópicamente, el tumor aparece como una masa sobreelevada de color blanco grisáceo, y con frecuencia depósitos cálcicos. Puede provocar desprendimiento de retina.
La pelagra se debe a deficiencia de:
a) Riboflavina
b) Tiamina
c) Piridoxina
d) Niacina
e) Acido ascórbico
Niacina
La pelagra es un trastorno nutricional provocado por una deficiencia de niacina o ácido nicotínico. La carencia de un aminoácido llamado triptófano puede también contribuir al desarrollo de la pelagra debido a que puede convertirse en niacina. Las personas que viven en las zonas donde el maíz es el cereal principal, corren el riesgo de desarrollar la pelagra ya que el maíz es pobre en niacina y triptófano. Además, la niacina del maíz no puede ser absorbida en el intestino a menos que el maíz sea tratado con un álcali. La pelagra, un trastorno estacional, se presenta en primavera y dura hasta el final del verano. Los alcohólicos crónicos tienen un elevado riesgo de desarrollar pelagra debido a una alimentación insuficiente. La pelagra se produce en las personas que sufren la enfermedad de Hartnup, un trastorno hereditario poco frecuente en el que la absorción del triptófano en el intestino y los riñones está alterada. Estas personas necesitan elevadas dosis de niacina para prevenir los síntomas. La pelagra se caracteriza por alteraciones en la piel, el aparato digestivo y el cerebro. El primer síntoma es la aparición de zonas de la piel simétricas enrojecidas que parecen quemaduras de sol y que se agravan cuando se exponen a la luz solar (fotosensibilidad). Las alteraciones de la piel no desaparecen y pueden volverse de color café y escamosas. A los síntomas cutáneos siguen por lo general trastornos gastrointestinales, como náuseas, pérdida del apetito y diarrea, que es maloliente y a veces sanguinolenta. Todo el aparato digestivo está afectado. El estómago puede no producir suficiente ácido (aclorhidria) y la lengua y la boca se inflaman, tomando un color escarlata brillante. También puede afectarse la vagina. Finalmente, se producen alteraciones mentales como cansancio, insomnio y apatía; estos síntomas generalmente preceden a una disfunción cerebral (encefalopatía) caracterizada por confusión, desorientación, alucinaciones, amnesia e incluso psicosis maniacodepresiva. El diagnóstico se establece en función de los antecedentes alimentarios, los síntomas y las bajas concentraciones en la orina de subproductos de niacina. También son útiles los análisis de sangre. El tratamiento de la pelagra consiste en dosis altas (aproximadamente 25 veces la cantidad diaria recomendada) de niacinamida (una forma de niacina) con dosis elevadas (10 veces la cantidad diaria recomendada) de otras vitaminas B. Se deben administrar vitaminas B1, B2 y B6 y ácido pantoténico porque las deficiencias de estas vitaminas producen algunos síntomas similares a los de la pelagra.
La absorción de hierro se favorece mediante la administración de:
a) Vitamina A
b) Vitamina B6
c) Vitamina B12
d) Vitamina C
Vitamina C
Hasta el 22 % del hierro que se encuentra en la carne se absorbe, mientras sólo de un 1 a un 8% se absorbe de los huevos y alimentos vegetarianos. Si las reservas del cuerpo disminuyen, aumenta la absorción del hierro. Un 40% del hierro de origen animal está en una forma llamada hierro hemo, mientras que el resto, y todo el hierro de origen vegetal está en la forma de hierro no hemo, que se absorbe con menos facilidad. La absorción del hierro, también puede verse reducida a causa de los taninos (por ejemplo en el té) y los fitatos (que se encuentran en frutos secos, cereales y semillas). La absorción del hierro de origen vegetal mejora gracias a la presencia en la comida de la vitamina C (ácido ascórbico), a otros ácidos orgánicos tales como el ácido málico (en calabazas, ciruelas y manzanas) y al ácido cítrico (en frutas cítricas). Estudios de laboratorio en los que se daban comidas experimentales a 299 voluntarios muestran que la inclusión de alimentos (tales como ensalada, zumo de naranja o coliflor) que aportaban de 70 a 105 mg de vitamina C en cada comida, aumentaba la absorción de hierro.
El medicamento de primera elección para tratar la colitis pseudomembranosa en el paciente con diabetes mellitus tipo 2 es: A) Clindamicina B) Vancomicina C) Ceftazidima D) Metronidazol E) Ciprofloxacino
Para el tratamiento de este padecimiento se utiliza de primera instancia, metronidazol por 10 a 14 días, la vancomicina es igual de efectiva pero más cara, por lo que se reserva para los pacientes intolerantes al metronidazol, pacientes embarazadas y niños, pacientes con enfermedad severa que no responden al metronidazol, y para pacientes en los que falla el metronidazol. No existe una indicación específica de vancomicina para pacientes con DM2, por lo que el medicamento de elección en estos últimos es la opción D.
La alteración determinante en la microesferocitosis hereditaria se encuentra en:
a) El bazo
b) Las cadenas de globina
c) El hígado
d) La membrana del eritrocito
e) La médula ósea
La membrana del eritrocito
La esferocitos hereditaria es un padecimiento de la membrana de los glóbulos rojos, que conduce a anemia hemolítica crónica. Es una enfermedad autosómica dominante. El defecto se encuentra en la espectrina, una proteína del esqueleto de la membrana celular, resultando en una disminución de la superficie, del volumen radio, y unos eritrocitos esféricos, los cuales son menos deformables.
La profilaxis de la hepatitis A se debe realizar en todos los contactos personales cercanos de los pacientes enfermos durante el periodo:
a) Incubación
b) Sintomático
c) Ictérido
d) Febril
e) Prodrómico
Incubación
La profilaxis de la hepatitis A se otorga mediante inmunoglobulina a todos los contactos personales cercanos. La dosis
recomendada es de 0.02 mL/Kg IM, y es protectiva si se administra durante el periodo de incubación.
La trisomia 21 suele asociarse con:
a) El nefroblastoma
b) El meduloblastoma
c) La leucemia linfoblastica
d) El tumor de células germinales
e) El osteosarcoma
c) La leucemia linfoblastica
Los problemas relacionados con el síndrome de Down durante la niñez temprana incluyen: atresia duodenal, defectos del canal atrioventricular, y leucemia.
- El marcador más útil para establecer el diagnóstico de cirrosis biliar primaria es la determinación de anticuerpos anti:
a) Nucleares
b) Músculo liso
c) Mitocondriales
d) Microsomales
e) Mieloperoxidasa
MITOCONDRIALES
La cirrosis biliar primaria es una enfermedad autoinmune donde hay destrucción de los conductos biliares intrahepaticos y colestasis, elevación de la fosfatasa alcalina, elevación del colesterol, así como bilirrubinas. Los anticuerpos detectables son los antimitocondriales (AMA ́s) dirigidos contra la deshidrogenasa piruvica o contra las enzimas 2-oxo-acidas en la mitocondria. Estos Ac se encuentran en el 95% de estos pacientes.
El signo radiológico de doble burbuja se encuentra en recién nacidos que presentan:
a) Hipertrofia Pilarica
b) Invaginación intestinal
c) Atresia duodenal
d) Malrotación intestinal
e) Volvulus
Atresia duodenal
La atresia duodenal congénita, se describe como una obstrucción de la luz del intestino. Su asociación frecuentemente con otras anomalías, sobre todo defectos de la línea media (como atresia esofágica y ano imperforado), sugiere que se desarrolla en etapa temprana “in útero”. Además, frecuentemente el síndrome de Down es asociado a las atresias duodenales intrínsecas. La teoría más aceptada de su patogénesis es que se debe a una falla en la revacuolización en la etapa de cordón sólido del crecimiento intestinal. La obstrucción duodenal puede ser intrínseca o extrínseca (debido a presión de las bandas de Ladd cuando ocurre malrotación). La anatomía de las anomalías intrínsecas varia desde la atresia (obstrucción completa de la luz intestinal con poca o ninguna conexión entre las partes próximal y distal del intestino) hasta estenosis (obstrucción incompleta con un pequeño orificio en un diafragma o en una membrana). Los lactantes con obstrucción duodenal intrínseca completa, durante el primer día de vida, presentan vómitos biliares persistentes y poca o ninguna distensión abdominal. En los casos de obstrucción incompleta del tipo diafragma, los vómitos pueden ser intermitentes y más que todo relacionados con ingestas abundantes. En los estudios paraclínicos las radiografías abdominales muestran el signo de “Doble Burbuja”, y ausencia de patrón gaseoso en el resto del intestino. En el caso de obstrucción incompleta, como en el diafragma duodenal, utilizando el medio de contraste, se pueden observar además del signo descrito, paso de contraste en forma fragmentada, y vaciamiento del estomago muy lento y en forma tardía. Aun cuando se establezca el diagnóstico de obstrucción duodenal intrínseca, es necesario un enema con Bario para descartar atresias de colon y/o enfermedad de Hirschsprun, así como malrotación intestinal. Las atresias del duodeno, el páncreas anular son entidades que generalmente se diagnostican, en el periodo neonatal, desestimando la atresia duodenal incompleta tipo diafragma, y las bandas de Ladd en la malrotación intestinal cuando se estudia un lactante vomitador. La entidad de diafragma duodenal se describe como una obstrucción intrínseca incompleta de la luz del duodeno, dado por un diafragma o membrana con un pequeño orificio central. En el caso de las Bandas de Ladd, en la malrotación intestinal, la obstrucción del duodeno es extrínseca, producida por bandas de fijación, anómala, del ciego, de ordinario, en la pared peritoneal lateral derecha. No obstante a que varíe su origen o inserción, casi siempre producen compresión transversal del duodeno, y a veces son la única causa de obstrucción mecánica duodenal. Son de resolución quirúrgica. Tomando en cuenta que el reflujo gastroesofágico es la entidad más frecuente como causa de vómitos en el lactante, su diagnostico puede ser fácilmente verificado con estudios radiológicos con contraste baritados: esófago estomago y duodeno. Este mismo estudio, es el de primera elección en el diagnostico de la hipertrofia pilórica, diafragma duodenal, y de gran utilidad en la sospecha de bandas de Ladd, en la malrotación intestinal. Aunque en este ultimo caso, debe ser practicado, además, el colon por enema para verificar la posición alta de fijación del ciego.
El padecimiento que con mayor frecuencia puede asociarse con la fibrosis quística es:
a) Enterocolitis necrosante
b) Íleo meconial
c) Enfermedad de Hirschprung
d) Hipotiroidismo
e) Malrotación intestinal
ÍLEONES MECONIAL
Con anterioridad a la difusión de las pruebas prenatal y neonatal para fibrosis quística, era frecuente que la enfermedad se detectara al constatar que el recién nacido no podía expulsar sus primeras heces (meconio). El meconio puede obstruir completamente los intestinos y causar graves trastornos. Esta condición, llamada íleo meconial, ocurre en el 10% de los recién nacidos con fibrosis quística. Asimismo, es también frecuente la asociación de fibrosis quística con protrusión de las membranas rectales internas (prolapso rectal), debida al mayor volumen fecal, a la malnutrición, y a la elevación de la presión intraabdominal por tos crónica.
Para el tratamiento de la varicela den un lactante de 6 meses esta indicado utilizar:
a) Aciclovir
b) Ganciclovir
c) Amantadina
d) Ribavirina
e) Cidofovir
El aciclovir administrado precozmente, hasta las 24 horas del inicio de la erupción, disminuye la aparición de nuevas lesiones y la diseminación visceral en la varicela. No está indicado administrarlo rutinariamente en las personas inmunocompetentes. Se recomienda en: prematuros, recién nacidos, adolescentes, adultos, embarazadas, pacientes con enfermedades pulmonares y cutáneas crónicas o inmunodeprimidos. En los cuadros graves o potencialmente graves es preferible la vía intravenosa, en infusión a la dosis de 5 a 10 mg/k cada 8 horas. Cuando se administra por vía oral la dosis es de hasta 800 mg 5 veces diarias. La duración del tratamiento es entre 5 y 10 días. El valaciclovir tiene mayor biodisponibilidad y es igualmente eficaz que aciclovir. Se administra a la dosis de 1 g V/0 c/8 horas. Se aconseja no administrar ácido acetilsalicílico por el riesgo del síndrome de Reye. El tratamiento debe complementarse con medidas generales de higiene. En niños sanos suele ser suficiente con una serie de medidas para aliviar los síntomas. Para la fiebre se emplea el paracetamol, evitando siempre la aspirina (síndrome de Reye), y también se debe evitar el ibuprofeno ya que puede ser muy infeccioso en la piel cuando se presenta la varicela. El prurito puede aliviarse mediante lociones antipruriginosas o con antihistamínicos orales. Otras medidas que ayudan a evitar lesiones por rascado e infecciones de la piel son cortar las uñas y un baño diario con un jabón suave. Es importante aislar al enfermo durante la fase contagiosa de aquellas personas que no han pasado la enfermedad, en especial de las de mayor riesgo (adultos, adolescentes, embarazadas o inmunodeprimidos). Aunque tradicionalmente en muchos sitios se recomienda facilitar el contagio de los niños para evitar que la contraigan cuando sean mayores, no hay que olvidar que la varicela, aunque generalmente benigna, puede dar lugar a complicaciones graves.
La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria qué se transmite de manera:
a) Recesiva ligada al sexo
b) Dominante ligada al sexo
c) Autosómica dominante
d) Ligada al cromosoma X
e) Autosómica recesiva
La fibrosis quística (FQ) se trata de una enfermedad autosómica recesiva* que afecta a los pulmones, páncreas, hígado, glándulas sudoríparas, tubo digestivo y epidídimo. En su forma más común, una mutación de un aminoácido (falta una fenilalanina en la posición 508) conduce a una falla del transporte y localización en la membrana celular de la proteína CFTR. El gen CFTR (acrónimo para el ingl. Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator, “regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística”) está localizado en el brazo largo del cromosoma 7, en la posición 7q31.2, ocupando 180.000 pares de bases. Este gen codifica la síntesis de una proteína integrada por 1.480 aminoácidos, que transporta iones cloruro a través de las células epiteliales. En las personas con fibrosis quística, aquella proteína está ausente o bien se encuentra en proporciones sensiblemente menores a las habituales. Debido a que el agua sigue, por ósmosis, a los iones cloruro, la ausencia de cloruro por la falla en su transporte da como resultado una repleción de agua y la producción de moco viscoso. La mutación más común, ΔF508, es una deleción (Δ) de tres nucleótidos que resulta en una pérdida del aminoácido fenilalanina (F) en la posición quingentésima octava (508) de la proteína. Esta mutación es responsable del setenta por ciento de los casos de FQ a nivel mundial y del noventa por ciento de éstos en los Estados Unidos. Sin embargo, existen más de 1.000 mutaciones distintas que pueden producir FQ.
La condición que con mayor frecuencia se relaciona con la anemia megaloblastica en preescolares es:
a) Sangrado digestivo crónico
b) Desnutrición
c) Uso prolongado de ácido acetilsalicílico
d) Mala absorción intestinal
e) Talasemia
Mala absorción intestinal
Los estados megaloblásticos se deben a la síntesis defectuosa de ADN. La síntesis de ARN continúa y, como resultado, se produce un aumento de la masa y la maduración citoplasmáticas. La circulación recibe hematíes macroovalocíticos y todas las células presentan dispoyesis, caracterizada porque la maduración citoplasmática es mayor que la nuclear, produciéndose el megaloblasto en la médula. La dispoyesis incrementa la destrucción intramedular de las células (eritropoyesis ineficaz), originándose hiperbilirrubinemia indirecta e hiperuricemia. Como están afectadas todas las líneas celulares, además de la anemia, pueden aparecer leucopenia y trombocitopenia, aunque suelen tardar en desarrollarse. Otro hallazgo característico del estado megaloblástico lo constituye la reticulocitopenia debida a la producción defectuosa de hematíes. La hipersegmentación de los neutrófilos polimorfonucleares también es un hallazgo típico, cuyo mecanismo de producción se desconoce. Además del reconocimiento morfológico de los cambios megaloblásticos, puede utilizarse la prueba de supresión de desoxiuridina para demostrar la síntesis defectuosa de ADN a nivel bioquímico. Los mecanismos más frecuentes que causan estados megaloblásticos incluyen la utilización deficitaria o defectuosa de vitamina B12 o ácido fólico, los fármacos citotóxicos (generalmente antineoplásicos o inmunodepresores) que alteran la síntesis de ADN y una forma neoplásica autónoma rara, el síndrome de Di Guglielmo, que se considera una mielodisplasia en transformación a leucemia mieloide aguda. La identificación de la etiología y de los mecanismos fisiopatológicos de las anemias megaloblásticas resulta crucial. La disminución de la absorción de vitamina B12 es el principal mecanismo fisiopatológico y puede deberse a varios factores. La anemia causada por deficiencia de vitamina B12 también suele denominarse anemia perniciosa. Clásicamente, el término anemia perniciosa expresa la deficiencia de B12 producida por pérdida de la secreción de factor intrínseco. La competencia por la vitamina B12 disponible y la escisión del factor intrínseco pueden ocurrir en el síndrome del asa ciega (debido al empleo bacteriano de B12) o en las infestaciones por cestodos. Las áreas de absorción ileal pueden faltar de forma congénita o destruirse por enteritis regional inflamatoria o resección quirúrgica. Causas menos frecuentes de disminución de la absorción de B12 incluyen la pancreatitis crónica, los síndromes de malabsorción, la administración de ciertos fármacos (quelantes orales del calcio, ácido aminosalicílico, biguanidas), la ingestión inadecuada de B12 (generalmente en vegetarianos) y, en muy raras ocasiones, el aumento del metabolismo de la B12 en el hipertiroidismo de larga duración. Una causa muy habitual de deficiencia de B12 en la población anciana es la absorción inadecuada de B12 unida a alimentos en ausencia de cualquiera de los mecanismos anteriores; la vitamina B12 pura se absorbe, pero la liberación y la absorción de la B12 unida a alimentos son defectuosas. La cocción prolongada destruye los folatos, que son abundantes en ciertos alimentos como vegetales de hoja verde, levaduras, hígado y setas. En ausencia de ingestión, los depósitos hepáticos sólo proporcionan suministro durante 2-4 meses. Es habitual la ingestión dietética limitada de ácido fólico. El alcohol interfiere en su metabolismo intermediario, absorción intestinal y circulación enterohepática. Por esta razón, las personas que siguen una dieta carencial (alcohólicos crónicos) son propensas a desarrollar una anemia macrocítica por déficit de folato, al igual que aquellos que padecen una hepatopatía crónica. Dado que el feto obtiene el ácido fólico por suministro materno, las mujeres gestantes son susceptibles de desarrollar una anemia megaloblástica. La malabsorción intestinal es otra causa frecuente de deficiencia de folato. En el esprue tropical, la malabsorción es secundaria a la atrofia de la mucosa intestinal resultante de la carencia de ácido fólico, por lo que incluso dosis mínimas suelen corregir la anemia y la esteatorrea. El déficit de folato puede desarrollarse en pacientes tratados con anticonvulsivantes o anticonceptivos orales durante períodos prolongados debido a la disminución de la absorción, así como en individuos en tratamiento con antimetabolitos (metotrexato) y fármacos antimicrobianos (trimetoprim/sulfametoxazol) que alteran el metabolismo del folato. Finalmente, el aumento de la demanda de folato se produce en la gestación y la lactancia, en las anemias hemolíticas crónicas (sobre todo congénitas), en la psoriasis y en la diálisis crónica
El sucralfato ejerce su acción terapéutica debido a que:
a) Es un potente bloqueador H2
b) Protege el lecho de la ulcera
c) Disminuye la fase cefálica de la secreción gástrica
d) Aumenta la alcalinidad gástrica
e) Disminuye el contacto del ácido con la mucosa
Protege el lecho de la ulcera
El sucralfato es un complejo básico de hidróxido de aluminio y sacarosa sulfatada, de acción no sistémica. Es insoluble en agua y forma un gel al exponerse al ácido clorhídrico. Forma un complejo con el exudado proteináceo que cubre y protege contra el ataque del ácido, la pepsina y las sales biliares. Su efecto antiulceroso y para el tratamiento de la esofagitis no puede, sin embargo, atribuirse a la neutralización de la acidez gástrica, sino a la formación de una capa citoprotectora.
.- El agente etiológico qué más frecuentemente produce artritis séptico en pre-escolar es:
a) Staphylococcus epidermidis
b) Staphylococcus aureus
c) Streptococcus pyogenes
d) Streptococcus pneumoniae
e) Streptococcus viridians
B
Debido a que la mayoría de casos de artritis séptica se adquieren a través de la vía hematógena, los agentes bacterianos causales están directamente relacionados con los microorganismos que con mayor frecuencia causan bacteremia, de acuerdo al grupo de edad o bien, a la presencia de factores de riesgo específicos. La etiología de la artritis séptica es un reflejo de la interacción de diferentes factores, como son el estado inmunológico del paciente, la relación existente entre el hospedero y su flora indígena, la existencia de diferentes riesgos biopsicosociales y la presencia de enfermedades de fondo. Staphylococcus aureus es el agente etiológico más común en todas las edades; se considera que es debido a que esta bacteria es la colonizadora predominante de los epitelios y porque produce una mayor cantidad de substancias extracelulares (exotoxinas) que otras bacterias. Las exotoxinas de S. aureus le facilitan penetrar al torrente circulatorio, resistir la fagocitosis, disminuir las acciones de la inmunidad humoral del hospedero, penetrar al espacio articular y unirse a los receptores de sialoproteínas localizados en la membrana sinovial. En niños la etiología de la artritis bacteriana se identifica hasta en 75% de los casos. En los menores de dos años de edad, se ha reconocido que Haemophilus influenzae tipo b es uno de los microorganismos más importantes; no obstante, a partir de la introducción de la vacuna contra esta bacteria es esperado que disminuya la incidencia de infecciones por la misma. Los bacilos Gram negativos, entre ellos las enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa ocasionan entre 10% y 15% de los casos de artritis bacteriana y esta frecuencia se mantiene constante en las diferentes etapas de la vida. Durante muchos años Neisseria gonorrhoeae fue el agente causal más común de infecciones articulares en individuos con vida sexual activa; en los últimos años se ha presentado una reducción en la incidencia general de gonorrea, por lo que la afección articular secundaria a esta enfermedad también ha disminuido. La proporción de casos de artritis séptica debidos a Streptococcus sp es similar en los diferentes grupos etarios, aunque las especies de estreptococos suelen variar; en neonatos y lactantes predominan las infecciones por Streptococcus agalactie, en preescolares y escolares Streptococcus pyogenes y Streptococcus pneumoniae son más comunes; en adultos además de las infecciones por neumococo y Streptococcus pyogenes ocurren infecciones por Enterococcus.
El agente etiológico qué más frecuentemente produce artritis séptico en pre-escolar es:
a) Staphylococcus epidermidis
b) Staphylococcus aureus
c) Streptococcus pyogenes
d) Streptococcus pneumoniae
e) Streptococcus viridians
b) Staphylococcus aureus
Debido a que la mayoría de casos de artritis séptica se adquieren a través de la vía hematógena, los agentes bacterianos causales están directamente relacionados con los microorganismos que con mayor frecuencia causan bacteremia, de acuerdo al grupo de edad o bien, a la presencia de factores de riesgo específicos. La etiología de la artritis séptica es un reflejo de la interacción de diferentes factores, como son el estado inmunológico del paciente, la relación existente entre el hospedero y su flora indígena, la existencia de diferentes riesgos biopsicosociales y la presencia de enfermedades de fondo. Staphylococcus aureus es el agente etiológico más común en todas las edades; se considera que es debido a que esta bacteria es la colonizadora predominante de los epitelios y porque produce una mayor cantidad de substancias extracelulares (exotoxinas) que otras bacterias. Las exotoxinas de S. aureus le facilitan penetrar al torrente circulatorio, resistir la fagocitosis, disminuir las acciones de la inmunidad humoral del hospedero, penetrar al espacio articular y unirse a los receptores de sialoproteínas localizados en la membrana sinovial. En niños la etiología de la artritis bacteriana se identifica hasta en 75% de los casos. En los menores de dos años de edad, se ha reconocido que Haemophilus influenzae tipo b es uno de los microorganismos más importantes; no obstante, a partir de la introducción de la vacuna contra esta bacteria es esperado que disminuya la incidencia de infecciones por la misma. Los bacilos Gram negativos, entre ellos las enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa ocasionan entre 10% y 15% de los casos de artritis bacteriana y esta frecuencia se mantiene constante en las diferentes etapas de la vida. Durante muchos años Neisseria gonorrhoeae fue el agente causal más común de infecciones articulares en individuos con vida sexual activa; en los últimos años se ha presentado una reducción en la incidencia general de gonorrea, por lo que la afección articular secundaria a esta enfermedad también ha disminuido. La proporción de casos de artritis séptica debidos a Streptococcus sp es similar en los diferentes grupos etarios, aunque las especies de estreptococos suelen variar; en neonatos y lactantes predominan las infecciones por Streptococcus agalactie, en preescolares y escolares Streptococcus pyogenes y Streptococcus pneumoniae son más comunes; en adultos además de las infecciones por neumococo y Streptococcus pyogenes ocurren infecciones por Enterococcus.
A diferencia del ADN, en el ARN la timina ha sido reemplazada por:
a) Adenina
b) Citosina
c) Uracilo
d) Ribosa
e) Guanina
Uracilo
El ARN está formado por una cadena de compuestos químicos llamados nucleótidos. Cada uno está formado por una molécula de un azúcar llamado ribosa, un grupo fosfato y uno de cuatro posibles compuestos nitrogenados llamados bases: adenina, guanina, uracilo y citosina. El ARN se diferencia químicamente del ADN por dos cosas: la molécula de azúcar del ARN contiene un átomo de oxígeno que falta en el ADN; y el ARN contiene la base uracilo en lugar de la timina del ADN.
El diagnóstico definitivo de megacolon congénito se hace mediante:
a) Estudio histopatológico
b) Ultrasonido abdominal
c) Enema baritado
d) Manometría rectal
e) Tomografía abdominal
Estudio histopatológico
El megacolon congénito es una enfermedad autosómica recesiva y ligada al sexo, con una prevalencia estimada de un caso por cada 5.000 nacidos vivos y predominante en varones (4:1). Se asocia 10 veces más de lo esperado con el síndrome de Down, así como con otras anomalías congénitas, como hidrocefalia, comunicación interventricular y malformaciones genitourinarias entre otras. Histológicamente se caracteriza por la ausencia congénita de células ganglionares del plexo mientérico en un segmento del intestino que se extiende proximalmente desde el ano en una extensión variable.
Formas clínicas de presentación:
a. Aguda o maligna precoz: se manifiesta en recién nacidos como una suboclusión intestinal, esto es, con distensión abdominal, vómitos y ausencia de expulsión de meconio.
b. Gravedad media: suele presentarse en niños de baja talla y con problemas de nutrición en forma de estreñimiento asociado ocasionalmente a sintomatología suboclusiva. Es común el antecedente de expulsión tardía del meconio y la necesidad continua de estimulantes para conseguir la deposición.
c. Benigna o latente: se manifiesta en el niño mayor o adolescente como estreñimiento difícil de manejar con los tratamientos habituales y de inicio en el período neonatal.
Apoyará la sospecha clínica cuando el tacto rectal evidencie un tono esfinteriano normal y con la ausencia de heces en el recto y la palpación se observe una gran distensión abdominal. Radiología simple de abdomen: dilatación colónica y frecuentemente fecalomas supraestenóticos. Enema opaco: estrechamiento de la luz en el tramo agangliónico, la dilatación de los segmentos proximales y una retención del contraste en placas de seguimiento durante mas de 24-48 h. Es también típica la morfología en embudo de la zona transicional entre la estenosis y el colon dilatado. En recién nacidos que todavía no han dilatado el colon y en la variante de segmento ultracorto, el enema opaco puede no ser diagnóstico. Manometría anorrectal: capaz de diagnosticar del 75 al 95 % de los casos. Son hallazgos característicos la ausencia de relajación del esfínter anal interno ante la distensión rectal con balón y una presión basal del canal anal normal o mínimamente elevada. Biopsia rectal: tomada unos 3 cm por encima de la línea pectínea, por aspiración con cápsula o quirúrgicamente, incluyendo todo el grosor de la pared. Es de alta rentabilidad para confirmar el diagnóstico. No obstante, y dado que se trata de un procedimiento cruento, debe quedar reservada para aquellos casos en los que existe una fuerte sospecha clínica.
El aminoácido precursor de la biosíntesis de catecolaminas es la:
a) Tirosina
b) Arginina
c) Histidina
d) Taurina
e) Leucina
TIROSINA
Los neurotransmisores epinefrina, norepinefrina y dopamina contienen todos ellos la estructura de catecol (2,3- dihidroxibenceno) y son sintetizadas a partir de la tirosina. Los nervios que sintetizan y usan la epinefrina y la norepinefrina se denominan adrenérgicos. Todas las catecolaminas derivan de la tirosina: el primer paso de la síntesis de las catecolaminas es la introducción de un segundo hidroxilo en el anillo aromático de la tirosina lo que se consigue por medio de una enzima denomina tirosina hidroxilasa. Dopamina: la dopamina es producida por la acción de la DOPA-descarboxilasa sobre la DOPA. La dopamina está ampliamente distribuída por todo el cerebro, pero predomina en la sustancia negra del encéfalo, área que desempeña un importante papel en los movimientos corporales. En la enfermedad de Parkinson, las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra degeneran produciendo la disfunción característica de esta enfermedad. La enfermedad de Parkinson se trata con DOPA o administrando agentes que impiden la degradación de las catecolaminas. Noradrenalina: la síntesis de la noradrenalina se lleva a cabo mediante la acción de la dopamina b-hidroxilasa. Las neuronas que sintetizan noradrenalina están localizadas sobre todo en el locus cerelus, un núcleo del tronco encefálico de color amarillo, en el suelo del cuarto ventrículo, cerca de la parte superior del surco medio. Estas neuronas son particularmente importantes para modular el sueño y la vigilia. Adrenalina: La enzima que cataliza la formación de la noradrenalina a adrenalina sólo está presente en algunas neuronas del bulbo rostral. Se desconoce el papel de estas neuronas. Estas tres catecolaminas son eliminadas de las hendiduras sinápticas por recaptación por células gliales adyacentes o por terminaciones nerviosas de otras neuronas mediante un transportador específico Na+-dependiente. Las moléculas que no son reutilizadas son metabolizadas por dos enzimas la monoaminaoxidasa (MAO) y la catecol-O-metiltransferasa (COMPT). Estas dos enzimas son la diana de numerosos fármacos psicótropos.
Histamina: la histamina es una amina bioactiva ampliamente difuncidad en el organismo. Inicialmente se encontró en los mastocitos y plaquetas en respuesta a reacciones alérgicas. Más tarde, se descubrió su papel fundamental en la secreción gástrica de ácido, y más recientemente se ha implicado como neurotransmisor. La histamina es producida a partir de la histidina por acción de la histidina descarboxilasa. Tanto la histamina como la enzima que la produce se encuentran en el hipotálamo, desde donde neuronas histaminérgicas envían sus señales a casi todas las regiones del encéfalo y de la médula espinal.
Serotonina: la serotonina es producida en dos pasos a partir del triptófano, aminoácido esencial que no es fabricado en el organismo. El triptófano de la dieta es captado por un transportador de la membrana plasmática hidroxilado gracias a una triptófano hidroxilasa para ser seguidamente descarboxilado. La serotonina se localiza en grupos discretos de neuronas en las regiones del rafe de la protuberancia y el tronco encefálico superior. Las neuronas dopaminérgicas han sido implicadas en la regulación del sueño
A los adolescentes tuberculosos tratados con isoniazida se les debe administrar en forma complementaria:
a) Tiamina
b) Piridoxina
c) Ácido Ascórbico
d) Ácido fólico
e) Cianocobalamina
Piridoxina
A los pacientes con riesgo de neuropatía por isoniazida (diabetes, uremia, desnutrición, alcoholismo, infección por VIH, embarazo, y convulsiones) se les debe administrar piridoxina a dosis de 10 – 15mg/día.
Las células de Reed-Sternmerg se observan específicamente en casos de:
a) Leucemia linfoblástica
b) Neuroblastoma
c) Linfoma de Hodgkin
d) Linfoma no Hodgkin
e) Linfoma de Burkitt
Linfoma de Hodgkin
La enfermedad de Hodgkin es un grupo de canceres caracterizados por las celulas de Reed-Sternberg, con los siguientes sub-tipos: Predominancia linfocitica, esclerosis nodular, mixto, depleción linfocitica.
El medicamento que se asocia con la reducción del riesgo de cáncer colorrectal es:
a) Ranitidina
b) Verapamil
c) Ácido acetilsalicílico
d) Metoclopramida
e) Fenformina
Ácido acetilsalicílico
El uso prolongado de aspirina (al menos 325 mg dos veces por semana) y AINEs esta asociado con un decremento en la incidencia de cáncer colorrectal y adenomas. La administración crónica de estos agentes preventivos debe ser considerada en pacientes con historia personal o familiar de cáncer colorrectal y/o adenomas.
La anormalidad citogenética que se presenta en la leucemia mielocitica crónica es la:
a) Deleción del cromosoma 14
b) Translocación reciproca 9:22
c) Translocación del oncogen-RAS
d) Trisomia 21
e) Translocación 8:14
La leucemia mielocitica crónica esta asociada con una anormalidad, el cromosoma Filadelfia, que es una translocación reciproca entre los brazos largos de los cromosomas 9 y 22.
En la mayoría de los casos, el diagnostico citogénetico del síndrome de Turner corresponde a la formula cromosómica:
a) 46 XX, con X frágil
b) 45X
c) 46XX, con X anular
d) 47XXX
e) 47XXY
Los fenotipos clínicos resultados de aneuploidia son: Trisomia 13 – 47XX o XY + 13. Trisomia 18 – 47XX o XY + 18. Trisomia 21 – 47XX o XY + 21. Síndrome de Klinefelter – 47 XXY. Síndrome de Turner – 45X. Síndrome XXX – 47XXX
El mecanismo por el cual la acarbosa ejerce si acción es:
a) Estimula la liberación de insulina
b) Aumenta la sensibilidad a la insulina
c) Disminuye la gluconeogenesis
d) Inhibe la alfa-glucosidasa intestinal
e) Estimula los receptores de insulina
Inhibe la alfa-glucosidasa intestina
La acarbosa es un inhibidor de las alfa-glucosidasas. Permite retardar la digestión y absorción de los carbohidratos reduciendo el aumento exagerado en las concentraciones de glucosa sanguínea post-prandial, típico de la diabetes mellitus, mejorando el control global de la glicemia. Se indica en DM2 en combinación con dieta, en monoterapia o
asociado a sulfonilurea, biguanida o insulina. DM1, asociado a dieta e insulinoterapia.
El fármaco que debe evitarse en los pacientes qué padecen de gota por su capacidad para inhibir la excreción urinaria del ácido úrico es:
a) Irbesartan
b) Bezafibrato
c) Hidroclorotiazida
d) Alprazolam
e) Indometacina
Hidroclorotiazida
El uso de diuréticos constituye en la actualidad la causa identificable más común de hiperuricemia. Estos fármacos, a través de la depleción de volumen, dan lugar a una disminución de la filtración glomerular y un aumento de la absorción tubular de ácido úrico, a las que posiblemente se asocia una disminución de la secreción tubular. Otros fármacos como la aspirina en dosis bajas (en dosis altas es uricosurica), ácido nicotínico, etambutol y la ciclosporina A pueden causar hiperuricemia por disminución de la excreción renal a través de ácido úrico.
En el tratamiento de la hipertensión crónica en mujeres embarazadas esta contraindicado el uso de:
a) Metildopa
b) Hidralazina
c) Captopril
d) Labetadol
e) Nifedipina
Captopril
Durante el embarazo los IECAs se han asociado a severas complicaciones fetales y neonatales, incluyendo hipotensión, retardo en el crecimiento, oligohidramnios, anuria, insuficiencia renal, malformaciones, muerte neonatal.
Estos agentes deben evitarse en el embarazo.
El diagnóstico de artritis gotosa aguda se confirma si:
a) Los niveles de ácido úrico en el suero están elevados.
b) Se observa condrocalcinosis en la articulación afectada.
c) La primera articulación metatarsofalangica esta afectada clínicamente.
d) Se observan cristales birrefringentes en el líquido sinovial
e) La prueba terapéutica con colchicina es positiva
Se observan cristales birrefringentes en el líquido sinovia
Antiguamente se consideraba la eficacia de la colchicina para yugular un ataque agudo como prueba diagnóstica de gota, sin embargo, la artropatía por cristales de pirofosfato cálcico y posiblemente otras artropatías también pueden responder a este tratamiento. El hallazgo de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial o en material obtenido de tofos es diagnóstico y patognomónico de gota. Esta identificación constituye la prueba de elección para el diagnóstico.
La enzima cuya deficiencia en los eritrocitos es el factor más frecuentemente responsable de la anemia hemolítica es la: a) Piruvatocinasa b) Hexocinasa c) Aldolasa d) Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa e) Adenilatociclasa
Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
Deficiencies in the activities of a number of erythrocyte enzymes may lead to shortening of the red cell life span. G-6-PD deficiency was the first of these to be recognized and is the most common. The life span of G-6-PD-deficient red cells is shortened under many circumstances, particularly during drug administration and infection. The exact reason for this is not known. Individuals who inherit the common (polymorphic) forms of G-6-PD deficiency, such as G-6-PD A– or G-6-PD Mediterranean usually have no clinical manifestations. The major clinical consequence of G-6-PD deficiency is hemolytic anemia in adults and neonatal icterus in infants. Usually the anemia is episodic, but some of the unusual variants of G-6-PD may cause hereditary nonspherocytic hemolytic disease. In general, hemolysis is associated with stress, most notably drug administration, infection, and, in certain individuals, exposure to fava beans.
Para hacer el diagnóstico de hemorroides grado II es preciso encontrar:
a) Sangrado sin prolapso
b) Sangrado con prolapso
c) Prolapso y trombosis
d) Prolapso con reducción espontánea
e) Prolapso e irreductibilidad
Prolapso con reducción espontánea
Las hemorroides consisten en el crecimiento de los plexos vasculares hemorroidales interno y externo, clasificándose según ello en hemorroides internas, hemorroides externas y hemorroides interoexternas o mixtas. Las hemorroides internas se sitúan por encima de la línea dentada y se hallan recubiertas por mucosa, mientras que las hemorroides externas lo hacen por debajo de la mencionada línea y están recubiertas por la piel de la región perianal; la combinación de ambos tipos de hemorroides es posible como consecuencia de la existencia de anastomosis libres entre los dos plexos hemorroidales. Las hemorroides internas se localizan de forma característica en tres posiciones primarias de la circunferencia anal: anterior derecha, posterior derecha y lateral izquierda, aunque en ocasiones pueden producirse pequeñas hemorroides internas secundarias en las posiciones posterior izquierda y anterior izquierda.
Hemorroides de 1er grado: cuando solo se introducen ligeramente en el canal anal.
Hemorroides de 2do grado: cuando se prolapsan a través del canal anal durante la defecación pero se reducen de forma espontánea.
Hemorroides de 3er grado: cuando el prolapso requiere reducción manual.
Hemorroides de 4to grado: cuando son irreductibles.
El efecto farmacológico del alopurinol se debe a que:
a) Inhibe la xantina-oxidasa
b) Solubiliza el ácido úrico
c) Inhibe la fosforribosil-aminotransferasa
d) Acelera la degradación del ácido úrico
e) Aumenta la secreción tubular renal de ácido úrico
Inhibe la xantina-oxidasa
El alopurinol disminuye la cantidad de ácido úrico formado, ya que este fármaco es un substrato de la enzima xantinaoxidasa, que lo transforma en oxipurinol; de esta forma, parte de la xantina-oxidasa es desviada de su función natural (el paso de hipoxantina a xantina y el de ésta a ácido úrico), con lo que la cantidad de hipoxantina y xantina finalmente oxidadas a ácido úrico disminuye (aumenta la excreción urinaria de xantina e hipoxantina que son muy solubles).
La vacuna pentavalente protege contra:
a) Haemophilus no capsulados, hepatitis B, polio, sarampión y varicela
b) Tos ferina, difteria, tétanos, sarampión y Haemophilus influenzae tipo B
c) Haemophilus influenzae tipo B, hepatitis A, difteria, tos ferina y tétanos
d) Hepatitis B, hepatitis A, difteria, tos ferina y tétanos
e) Difteria, tos ferina, tétanos, hepatitis B y Haemophilus influenzae tipo B
Difteria, tos ferina, tétanos, hepatitis B y Haemophilus influenzae tipo B
El esquema básico de vacunación mexicano consiste en:
BCG previene tuberculosis se aplica al nacer.
Sabin previene poliomielitis se aplica a los 2, 4 y 6 meses.
Pentavalente previene Difteria, tos ferina, tétanos, Hepatitis B, Infecciones por H. influenzae b se aplica a los 2, 4 y 6 meses.
Triple viral previene sarampión, rubéola, parotiditis se aplica al año y a los 6 años.
Las dosis de DPT que ya debiera haber recibido un preescolar de 5 años sano son:
a) 1 y 2 refuerzos
b) 2 y 1 refuerzo
c) 2 y 2 refuerzos
d) 3 y 1 refuerzo
e) 3 y 2 refuerzos
3 y 2 refuerzos
Las primeras 3 dosis de DPT las recibe el niño a los 2, 4 y 6 meses en la aplicación de la pentavalente, los refuerzos de
DPT los recibe a los 2 y 4 años.
Los antimicrobianos qué actúan uniéndose a la subunidad ribosomal 50-S, lo que no permite la síntesis de las proteínas bacterianas, corresponden al grupo de:
a) Carbaperemicos
b) Aminoglucosidos
c) Tetraciclinas
d) Sulfonamidas
e) Macrolidos
Macrolidos
Mecanismos de acción de los antibióticos:
Inhibidores de síntesis de ADN: Fluoroquinolonas, trimetoprima, sulfonamidas
Los que se unen a la subunidad 50S ribosomal: Cloranfenicol, clindamicina, macrolidos
Los que se unen a la subunidad 30S ribosomal: Tetraciclinas, aminoglucósidos
Los que inhiben la síntesis de la pared celular: Beta-lactamicos (penicilinas, cefalosporinas, carbapenem, monobactam), no-beta-lactamicos (vancomicina, cicloserin, bacitracina, fosfomicina).
Para tratar la taquicardia ventricular que produce compromiso hemodinámico esta indicado el uso de:
a) Digital
b) Procainamida
c) Desfibrilación
d) Adenosin
e) Amiodarona
Desfibrilación
La taquicardia ventricular se define como 3 o más latidos prematuros de origen ventricular de forma consecutiva. El rango de frecuencia oscila entre 160-240/min y es moderadamente irregular. Las TV no sostenidas con enfermedad cardiaca concomitante se tratan con beta-bloqueadores que reducen la incidencia de muerte súbita en 40-50%. Las TV sostenidas agudas con inestabilidad del paciente (hipotensión, falla cardiaca, isquemia miocárdica) se tratan mediante cardioversión sincronizada con 100-350 J. En pacientes estables con TV sostenida se utiliza lidocaína 1 mg/kg IV en bolo. La procainamida (para las TV monomórficas estables) o amiodarona (para las TV en pacientes con ICC) son las alternativas. La hospitalización es recomendada para todos los pacientes con TV.
CASO CLÍNICO SERIADO. Un hombre de 22 años acude a consulta por un padecimiento de una semana de evolución manifestado por fiebre, dificultad para caminar y subir escalones, perdida proximal de la fuerza muscular, lesiones dérmicas en la cara y en la “V” del cuello. Al explorarlo, la fuerza muscular se encuentra se encuentra en 3 de 5 y se observa rash “en heliotropo” en los parpados. Los exámenes de laboratorio muestran: CPK, 1200 U/DL y DHL, 789 U/DL. Primer enunciado: El diagnóstico clínico más probable es:
a) Mielitis transversa
b) Esclerodermia
c) Dermatomiositis
d) Enfermedad de Guillain-Barré
e) Esclerosis lateral amiotrofica
Dermatomiositis
Segundo enunciado: Para establecer el diagnóstico de certeza, se debe practicar:
a) Determinación de aldolasa serica
b) Electromiografia
c) Biopsia de músculo
d) Estudio de LCR
e) Determinación de anticuerpos antinucleares
Biopsia de músculo
La polimiositis y dermatomiositis son desordenes sistémicos de causa desconocida, en los cuales la principal manifestación es la debilidad muscular. Esta debilidad envuelve principalmente los músculos de los grupos proximales de las extremidades superiores e inferiores (esta debilidad se caracteriza por dificultad para levantarse de una silla o subir escalones). El rash aparece con una distribución malar, imitando el rash del LES. El eritema aparece sobre la cara, cuello, hombros, tórax superior y espalda. Edema periocular (heliotropo). Las enzimas musculares que se usan para el diagnóstico y el estudio de la enfermedad son especialmente la CPK y la aldolasa. La biopsia muscular es la única prueba de diagnostico definitiva, que muestra infiltrado linfoide inflamatorio
La complicación aguda de la diabetes que aparece como resultado de una deficiencia total de insulina e incremento de glucagón es: a) Coma hiperosmolar no cetosico b) Cetoacidosis c) Hipoglucemia d) Estado hiperosmolar e) Acidosis metabólica
La cetoacidosis diabética es un síndrome causado por el déficit de insulina y/o desenfreno de las hormonas catabólicas, caracterizado por hiperglucemia, deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico y acidosis metabólica. Su fisiopatología depende del déficit relativo o total de insulina e incremento de hormonas de contra-regulación (glucagón, catecolaminas, cortisol, y hormona del crecimiento).
Una mujer de 45 años alérgica al ácido acetilsalicílico, acude a consulta por presentar un cuadro de artritis simétrica de las pequeñas articulaciones, acompañada de rigidez matutina de mas de 1 hora de evolución. El medicamento que se debe utilizar como inductor de la remisión reumatológica es:
a) Indometacina
b) Metotrexate
c) Sulindac
d) Prednisona
e) Hidroxicloroquina
Metotrexate
El metotrexate es la primera línea de tratamiento de los inductores de la remisión reumatológica. Se debe instaurar el tratamiento tan pronto como se realice el diagnóstico.
Para su replicación y expresión, el virus de la hepatitis D requiere la coinfección del virus de la hepatitis:
a) A
b) B
c) C
d) E
e) F
B
El VHD es un virus ARN defectuoso, que causa hepatitis únicamente en coinfección con hepatitis B.
En los pacientes que padecen espondilitis anquilosante frecuentemente se encuentra:
a) Velocidad de eritrosedimentación reducida
b) Factor reumatoide positivo
c) Leucopenia
d) Antigeno HLA-B27 positivo
e) Ácido úrico elevado
Antigeno HLA-B27 positivo
Generalidades de la espondilitis anquilosante: Dolor crónico en espalda baja en adultos jóvenes, limitación progresiva de los movimientos de la espalda y de la expansión del tórax, uveítis anterior en 20 – 25%, VSG acelerada, factor reumatoide negativo, HLA-B27 usualmente positivo.
Cuando existe epistaxis anterior, la hemorragia procede de:
a) Arteria etmoidal anterior
b) Arteria nasal interna
c) Plexo de Kisselbach
d) Arteria esfenopalatina
e) Arteria palatina anterior
La epistaxis anterior es por mucho la más común, La epistaxis anterior se origina del plexo de Kiesselbach, que se localiza en el septum anterior. La epistaxis posterior se origina de la mitad posterior del tubinato inferior o de la parte superior de la cavidad nasal.
La afinidad de la hemoglobina por el oxigeno disminuye al:
a) Disminuir la PCO2
b) Disminuir la concentración de H
c) Aumentar la concentración de 2,3 difosfoglicerato
d) Aumenta la concentración de bicarbonato
e) Disminuye la anhidrasa carbonica
Aumentar la concentración de 2,3 difosfoglicerato
La curva de equilibrio de la oxihemoglobina representa la afinidad de la Hb por el oxigeno en el rango de PaO2, el desplazamiento de la curva en cualquier dirección constituye un cambio en esa afinidad: hacia la izquierda representa un aumento en la afinidad de la hemoglobina por el O2; en otras palabras se capta con mas facilidad y es más difícil de liberar para cualquier valor determinado de PaO2. Por el contrario, el desplazamiento en la curva hacia la derecha representa disminución en dicha afinidad, lo cual significa que el oxigeno es más difícil de captar y se libera con más facilidad.
Desplazamiento hacia la izquierda (aumenta la afinidad Hb/O2):
x Hipotermia x Alcalosis x Hipocapnia x Disminución de 2,3 DPG x Aumento de carboxihemoglobina x Hemoglobina F, Chesapeake, Yakima, Ranier
Desplazamiento hacia la derecha (disminuye la afinidad de Hb/O2):
x Hipertermia/fiebre x Acidosis x Hipercapnia x Aumento de 2,3 DFG x Disminución de carboxihemoglobina x Hemoglobina E, Seattle, Kansas
El mejor tratamiento para los pacientes que padecen anemia por esferocitosis hereditaria es:
a) Administración de eritropoyetina
b) Administración de ácido fólico
c) Administración de vitamina B12
d) Trasplante de medula ósea
e) Esplenectomía
Esplenectomía
La esferocitosis hereditaria es la anemia hemolítica crónica de origen congénito más frecuente en los países desarrollados. Sus manifestaciones se inician con la triada clásica: anemia, ictericia y esplenomegalia. El tratamiento de este síndrome anémico es la esplenectomía
La manifestación más frecuente del mieloma múltiple en los estudios de química sanguínea es la:
a) Hipernatremia
b) Hiperuricemia
c) Hiperfosfatemia
d) Hiperkalemia
e) Hipercalcemi
Hipercalcemia
El mieloma múltiple se caracteriza por: dolor óseo, usualmente en la espalda baja. Se debe al reemplazo de células plasmáticas malignas en la medula ósea, estas células pueden formar tumores (plasmocitomas) que pueden ser causa de compresión espinal. El envolvimiento del tejido óseo causa además de dolor, osteoporosis, lesiones líticas, fracturas patológicas. Los exámenes de laboratorio nos muestran: anemia, hipercalcemia, proteinuria, VSG elevada. Existe también acidosis tubular renal proximal con fosfaturia, uricosuria y aminoaciduria.
La intoxicación aguda por benzodiacepinas en los adolescentes se debe tratar mediante la administración de: a) Flumazenil b) Atropina c) Bicuculina d) Naloxona e) Pirenzepina
Flumazenil
Las benzodiacepinas sufren biotransformación hepática, vía oxidación y conjugación. Las manifestaciones de intoxicación aguda son somnolencia, ataxia, hipotonía y en casos graves, coma profundo, hipotensión arterial, depresión respiratoria e hipotermia. Simultáneo al tratamiento de apoyo vital se administra flumanezil, antagonista especifico de las BDZ. En grandes dosis debe administrarse también diálisis gastrointestinal con carbón activado.
Un hombre de 23 años es traído al servicio de urgencias por haber ingerido diazepam en dosis desconocida y con fines suicidas. El paciente se encuentra ya con soporte vital básico asegurado. El antídoto específico en este caso es: a) Flumazenil b) Naloxona c) Carbón activado d) Pracidocina e) N-acetilcisteina
Flumazenil
La imidazobenzodiazepina, el flumazenilo, es una antagonista de las benzodiazepinas, cuya acción consiste en el bloqueo específico por inhibición competitiva de los efectos ejercidos en el SNC por las sustancias que actúan a través de los receptores benzodiazepínicos.
El medicamento que se administra al mismo tiempo que la isoniazida para evitar el desarrollo de neuropatía periférica es:
a) Cianocobalamina
b) Alfa-tocoferol
c) Riboflavina
d) Ácido ascórbico
e) Piridoxina
Piridoxina
La isonizida se aconseja asociarla con piridixina (vitamina B6) para evitar las complicaciones neurológicas.
El tratamiento de la fase aguda de la tripanosomiasis se debe llevar a cabo mediante la administración de:
a) Pirantel
b) Pirimetamina
c) Pentamidina
d) Nifurtimox
e) Secnidazol
Nifurtimox
En la enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana, en la fase aguda los pacientes pueden tener el signo de Romaña (edema periorbital después de la inoculación ocular); y/o chagoma (nódulo en la piel en el sitio de inoculación); mientras que en la fase crónica puede haber falla cardiaca congestiva, disfagia o regurgitación (megaesófago) y constipación (megacolon), bloqueo de rama derecha y arritmias. La tripanosomiasis en la fase aguda debe ser tratada con NIFURTIMOX, con una eficacia de 70-95%. El tratamiento de la fase crónica con afección a órgano
blanco incluye medidas de soporte. El tratamiento anti-parasitario no esta indicado en esta fase.
El pirantel es un antihelmintico eficaz frente a las infestaciones producidas por Enterobius vermicularis (oxiuros), Ascaris lumbricoides (ascariasis), Ancylostoma duodenale, Necator americanus (uncinariasis) y Trichostrongylus colubriformis y orientales (tricostrangiliasis), mediante el bloqueo neuro-muscular sobre los helmintos sensibles, inmovilizándolos y provocando su expulsión sin producir excitación ni estimular su migración.
La pirimetamina es eficaz en el tratamiento y profilaxis de la malaria, en combinación con sulfonamida es eficaz en el tratamiento de la toxoplasmosis.
EL tratamiento de elección para la meningitis pneumococica en los lactantes consiste en combinar:
a) Penicilina y cloranfenicol
b) Ceftriaxona y vancomicina
c) Ampicilina y cefotaxima
d) Ceftazidima y rifampicina
e) Cloranfenicol y ampicilina
Ceftriaxona y vancomicina
El neumococo, es un diplococo G(+), es la causa más frecuente de meningitis en adultos y la segunda causa más común en niños mayores de 6 años. Más del 40% de las infecciones son causadas por organismos fármaco-resistentes al menos a una droga, y 15% son resistentes a tres o más fármacos. El LCR contiene más de 1000 leucocitos/ml , más del 60% son polimorfonucleares, glucosa menor a 40 mg/dl o menos del 50% de la glucosa sérica, las proteínas exceden los 150 mg/dl. E tratamiento se debe instituir tan pronto como sea posible, Ceftriaxona 4g IV después del la toma de muestra para el hemocultivo. Si la tinción arroja diplococos G(+), entonces se instaura vancomicina 30 mg/kg/día IV dividido en dos dosis, se debe administrar vancomicina en adición a ceftriaxonahasta confirmar que el microorganismo no es resistente a la penicilina. Si el microorganismo es susceptible, entonces se trata con penicilina o ceftriaxona, para los alérgicos a la penicilina se utiliza cloranfenicol. La duración de la terapia es de 10-14 días.
NOTA: las meningitis por neumococo no tienen rash petequial en piel ni en mucosas, las neumonías por meningococo SI.
Antibiótico-terapia para meningitis purulenta de etiología desconocida:
(Edad / Microorganismos comunes / Terapia estándar)
(18-50 años / S pneumoniae, N meningitidis / Cefotaxime or ceftriaxone)
(Mas de 50 años / S pneumoniae, N meningitidis, L
monocytogenes, bacilos G(-) /
Ampicillin + cefotaxime, or ceftriaxone)
(Inmuno-comprometido / L monocytogenes, bacilos G(-), S pneumoniae /Ampicillin + ceftazidime)
(Posquirúrgico-post-traumático / S aureus, S pnuemoniae, bacilos G(-) / Vancomycin + ceftazidime)
El fármaco de primera elección para el tratamiento de la enuresis es la:
a) Disipramina
b) Paroxetina
c) Desmopresina
d) Carbamazepina
e) Cloropromacina
Desmopresina
Para el tratamiento de la enuresis la desmopresina en spray nasal va ganando terreno como el tratamiento de opción. La alternativa es la imipramina a dosis de 50-100 mg QHS.
El tegretol o carbamazepina es un derivado de la carboxamida, sus indicaciones son: dependencia del alcohol, epilepsia, gran mal, neuralgia del trigémino, neuralgia glosofaríngea, trastornos psicóticos y psiconeuróticos.
La paroxetina es un inhibidor selectivo de la captura de serotonina, sus indicaciones son: ansiedad generalizada, depresión, fobia social, trastornos de angustia, trastornos obsesivo-compulsivos.
En los casos de pancreatitis aguda grave disminuye la concentración sérica de:
a) Triglicéridos
b) Calcio
c) Amilasa
d) Aspartato-aminotransferasa
e) Deshidrogenasa láctica
Calcio
La pancreatitis aguda se caracteriza por dolor epigástrico de inicio abrupto, con irradiación a la espalda. La mayoría son de origen biliar o alcohólico. ALT mayor de 80 UI/L sugieren pancreatitis biliar.
Criterios de Ranson
Admisión: x Edad mayor a 55 años x Leucocitosis mayor a 16 mil x Glucosa sérica mayor a 200 mg/dl x LDH mayor a 350 U/L x AST mayor 250 U/L
En las primera 48 hrs de la admisión: x Disminución del hematocrito mayor al 10% x BUN mayor a 5 mg/dl x PaO2 menos de 60 mmHg x Calcio sérico menor de 8 mg/dl x Déficit de base mayor a 4 mEq/L x Secuestro de líquidos mayor a 6 L
La mortalidad se relaciona según el número de criterios presentados a la admisión y a las 48 hrs.
Los microorganismos que con mayor frecuencia son causa de la neumonía nosocomial son:
a) Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis
b) Legionella pneumophyla y Candida albicans
c) Moraxella catarrhalis y Streptococcus pneumoniae
d) Pseudomonas aeruginosa y Klebsiellapneumoniae
e) Sthaphylococcus aureus y Acinetobacter calcoaceticum
La neumonía nosocomial es aquella que se presenta después de las 48 hrs al ingreso hospitalario, suelen ocasionarla organismos G(-), como Pseudomona aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli y especies de Enterobacter. Las infecciones polimicrobianas por Staphylococcus aureus, así como microorganismos resistentes a la metilcilina, Streptococcus pneumoniae, anaerobios y Candida son también comunes.
El antibiótico de elección para tratar a un escolar que padece neumonía causada por Micoplasma pneumoniae es: a) Teicoplanina b) Lincomicina c) Ceruroxima d) Amoxicilina e) Claritromicina
Claritromicina
Neumonías y tratamiento:
Organismo [Terapia]
Streptococcus pneumoniae (Gram +) [Penicilina G, amoxicilina. Alternativas: Macrolidos, cefalosporinas, doxiciclina, fluoroquinolonas, clindamicina y vancomicina]
Haemophilus influenzae (Gram – pleomorfico) [Cefotaxime, ceftriaxona, cefuroxime, doxiciclina,
azitromicina, TMP-SMZ. Alternativas: fluoroquinolonas,
claritromicina]
Staphylococcus aureus (Cocos G+ en racimos) [Meticilina susceptibles: penicilina resistente a la
penicilinasa más rifampicina, o gentamicina. Alternativa:
cefalosporinas, clindamicina, TMP-SMX, vancomicina.
Meticilina resistentes: Vancomicina mas gentamicina o
rifampicina]
Klebsiella pneumoniae (Bacilo encapsulado G-) [Cefalosporinas de 3ª generación, mas aminoglucosidos. Alternativa: Aztreonam, imipenem, beta-lactamico con un inhibidor de beta-lactamasa, o fluoroquinolona]
E. coli (Bacilo G-) [Cefalosporinas de 3ª generación, mas aminoglusidos. Alternativa: Aztreonam, imipenem, beta-lactamico con un inhibidor de beta-lactamasa, o fluoroquinolona]
Pseudomonas aeruginosa (baston G-) [Beta-lactamico antipseudomona mas un aminoglucosido. Alternativa: ciprofloxacino mas aminoglucosido o un betalactamico antipseudomona]
Flora mixta anaerobia [Clindamicina, Beta-lactamico mas un inhibidor de beta lactamasa, imipenem]
Micoplasma pneumoniae [Doxiciclina o eritromicina. Alternativa: claritromicina, azitromicina o una fluoroquinola]
Legionella [Un macrolido más rifampicina, fluoroquinolona.
Alternativa: Doxiciclina mas rifampicina]
Chlamydia penumoniae [Doxiciclina. Alternativa: Eritromicina, claritromicina, azitromicna, o una fluoroquinilona]
Moraxella catarrhalis (doplococo G-) [TMP-SMX, cefalosporina de 2ª o 3ª generación, amoxicilina mas ácido clavulanico, o un macrolido]
Pneumocystis jirovenci [TMP-SMX o pentamidina mas prednisona. Alternativa: Dapsona mas TMP, Clindamicina mas primaquina, trimetrexate mas ácido folinico.]
La fibrosis quística se hereda en forma:
a) Autosómica dominante
b) Autosómica recesiva
c) Recesiva ligada al cromosoma X
d) Dominante ligada al cromosoma X
e) Recesiva ligada al cromosoma Y
Autosómica recesiva
Este padecimiento se hereda de forma autosómica recesiva. Este padecimiento se debe sospechar en pacientes adultos jóvenes con historia de enfermedad crónica del pulmón (bronquitis, bronquiectasias, neumonía, atelectasias, y escaras peribronquiales y parenquimatosas), pancreatitis, o infertilidad. Esteatorrea, diarrea, y dolor abdominal manifestaciones extrapulmonares comunes. Se recomienda la vacunación contra neumococo y la anti-influenzae.
La presencia de antígeno de histocompatibilidad HLA-B27 se asocia con:
a) Artritis reumatoide
b) Espondilitis anquilosante
c) Esclerodermia
d) Dermatomiositis
e) Lupus eritematoso sistémico
Espondilitis anquilosante
Las espondiloartropatias son un grupo heterogéneo de enfermedades que incluyen a: espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter, artritis reactiva, artritis psoriatica, y artropatías enteropaticas. Las características clínicas que sugieren una común etiopatogenesis son: artritis axial (sacroiliitis y espondilitis), artritis periférica (asimétrica y oligoarticular), inflamación en tendones, ligamentos o en sus inserciones (entesitis), HLA-B27 familiar positivo.
En la esquizofrenia los trastornos senso-perceptivos más frecuentes son las alucinaciones:
a) Táctiles
b) Visuales
c) Auditivas
d) Olfatorias
e) Cinestésicas
Distorsiones preceptúales en la esquizofrenia: usualmente incluyen alucinaciones auditivas, las alucinaciones visuales son más comúnmente asociadas a enfermedades orgánicas con alteración mental. También incluyen ilusiones (distorsiones de la realidad) como que los objetos o figuras cambian de forma o talla, o que las luces varían de intensidad.
El diagnóstico de diabetes insípida se debe establecer ante la presencia de:
a) Poliuria, densidad urinaria baja e hipernatremia
b) Oliguria, densidad urinaria alta e hiponatremia
c) Poliuria, densidad urinaria normal y eunatremia
d) Poliuria, densidad urinaria alta e hipernatremia
e) Poliuria, densidad urinaria alta e hiponatremia
La diabetes insípida (DI) es una enfermedad poco común causada por la deficiencia o resistencia a la vasopresina.
En la DI primaria no hay lesión demostrada en la IRM de la pituitaria y el hipotálamo, puede ser familiar o idiopática. La DI secundaria es debido al daño en el hipotálamo o en la pituitaria por tumor, encefalopatía anóxica, cirugía o traumatismo, infección (encefalitis, Tb, sífilis), sarcoidosis, o por granuomatosis. En la DI nefrógena existe un defecto en los túbulos renales que interfiere con la reabsorción de agua. En la DI existe POLIURIA de 2-20 L/día, aunque el paciente conserva un balance de fluidos ocurre en el deshidratación e HIPERNATREMIA, además el uro-análisis muestra DISMINUCIÓN DE LA DENSIDAD URINARIA (menor a 1.006). La hiperuricemia implica DI central
En el estudio citoquímico del LCR de un lactante de un año, los datos que apoyan el diagnóstico de
meningitis tuberculosa son:
a) Hiperproteinorraquia y normoglucorraquia
b) Pleocitosis y normoglucorraquia
c) Hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia
d) Hipoglucorraquia y cifras normales de proteínas
e) Pleocitosis y cifras normales de proteínas
Hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia
Hallazgos típicos en LCR en padecimientos del SNC
(Diagnóstico ~Células/microL ~Glucosa mg/dL ~Proteínas mg/dL ~Presión de apertura)
(Normal ~0-5 linfocitos ~45-85 ~15-45 ~70-180 mmHg)
(Meningitis purulenta adquirida en la comunidad (bacteriana) ~200-20´000neutrofilos PMN ~Baja (menor a 45) ~Altas (mayor a 50) ~Marcadamente
elevada)
(Meningitis granulomatosa (hongos y micobacterias) ~100-1000, lamayoría linfocitos ~Baja (<45) ~Altas (>50) Moderadamente elevada)
Meningitis por espiroquetas ~100-1000, la mayoría
linfocitos ~Normal ~Moderadamente altas (>50)~
Normal o ligeramente elevada)
(Meningitis aséptica, viral omeningoencefalitis
~25-2000, la mayoría linfocitos ~Normal o bajo ~Alta (>50) ~Ligeramente elevada)
(Neighborhood reaction ~Aumentada de forma
variable ~Normal ~Normal o elevada ~Variable)
- el símbolo “~” es una separación por que originalmente era una tabla y no podía usar el “/” por que confundía mas. atte. P
Se puede presentar hipotiroidismo como reacción adversa de la administración prolongada de:
a) Carbamacepina
b) Clonazepam
c) Amitriptilina
d) Haloperidol
e) Litio
Litio
Causas de hipotiroidismo
(Clasificación /Características especiales)
PRIMARIA
Autoinmunitario (tiroiditis crónica, idiopática, E. de Graves “agotada”)/Anticuerpos tiroideos positivos
Post-ablativa /Después de Yodo radioactivo o cirugía
Tiroiditis subaguda /Fase transitoria, antecedida por cuello adolorido y tirotoxicosis con captación baja de yodo 131
Fármacos (yodinas, LITIO, tionamidas) /Tiroiditis coexistente (autoinmunitaria, previa terapia
ablativa, antecedente de administración de fármacos
Agenesia tiroidea /Causa más común en neonatos
Disgenesia tiroidea /Puede ocasionar hipotiroidismo juvenil
Dishormonogenesia /Gota, antecedente familiar
Radiación de cabeza y cuello /Antecedente de radiación
Neoplasia /Tumor primario o metástasis
SECUNDARIA /TSH baja
TERCIARIA /TSH baja
Resistencia periférica /Niveles elevados de hormona tiroidea y hormona
estimulante de la tiroides
El LITIO es una droga que induce defectos en la síntesis de las hormonas tiroideas.
El tratamiento de la enfermedad celiaca en el lactante consiste en:
a) Suprimir el gluten de la dieta
b) Proporcionar una dieta libre de lactosa
c) Administrar colestiramina
d) Administrar neomicina
e) Administrar enzimas pancreáticas
Suprimir el gluten de la dieta
El esprue celiaco, que también se conoce como enteropatía por gluten. Es una enfermedad alérgica caracterizada por mala absorción de nutrimentos, secundaría a lesiones de la mucosa del intestino delgado. El antígeno causante es el gluten, una proteína no soluble al agua que se encuentra en granos de cereales como trigo, cebada, avena y centeno. La eliminación del gluten de la dieta ocasiona remisión total de los síntomas clínicos y de las lesiones de la mucosa. Aunque esta enfermedad se conoce en todo el mundo, su distribución es variable y es más frecuente en Irlanda occidental.
El medicamento de elección para llevar a cabo la profilaxis en los contactos domiciliarios de pacientes con enfermedad menigococica es: a) Cloranfenicol b) Rifampicina c) Tetraciclina d) Dixiciclina e) Claritromicina
Rifampicina
Neisseria meningitidis es un diplococo Gram -. Entre las características que se destacan además de las comunes para meningitis, se encuentra un rash petequial que primero aparece en las extremidades inferiores, específicamente en los puntos de presión. Los estudios de laboratorio que están alterados son: tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina aumentados, dímeros de fibrina aumentados, fibrinógeno disminuido, plaquetas disminuidas si existe CID.
En el LCR se encuentran típicamente: fluido purulento, presión de apertura elevada, aumento en las proteínas, disminución de la glucosa. La penicilina G es el antibiótico de elección, en pacientes alérgicos se utiliza ceftriaxona o cloranfenicol. Los brotes en poblaciones cerradas son controlados mediante la eliminación de los portadores crónicos (nasofaringe) mediante la RIFAMPICINA que es el medicamento de elección, el ciprofloxacino y la ceftriazona tambien son efectivos.
En el hipotiroidismo congénito primario se encuentra:
a) Tiroxina baja y tirotropina alta
b) Tiroxina alta y tirotropina baja
c) Tiroxina baja y tirotropinanormal
d) Tiroxina normal y tirotropina baja
e) Tiroxina baja y tirotropina baja
Tiroxina baja y tirotropina alta
En el hipotiroidismo primario existen concentraciones bajas de hormonas tiroideas (TT4, FT4, y T3RU), y niveles de TSH elevados. El tratamiento de elección es la LEVOTIROXINA en dosis de 75-100 microg/m2/día en una toma. En recién nacidos e infantes la dosis es de 10-12 microg/kg.
El procedimiento quirúrgico más adecuado para el tratamiento de la fisura anal crónica es la:
a) Anaplastia
b) Esfinterotomia lateral interna
c) División del músculo esfínter anorrectal
d) Fistulotomia
e) Fisurectomia
Esfinterotomia lateral interna
Las fisuras anales usualmente miden menos de 5 mm. Ocurren de formas más frecuente en la línea media posterior, solo el 10% es anterior. Se aumentan con el trauma que causa la defecación. Causan severo dolor durante la defecación, seguido de punzadas. Pueden ocasionar constipación debido al miedo a defecar. Se pueden asociar a hematoquezia. El diagnóstico se confirma mediante la visualización directa. El tratamiento se basa en suplementos de fibra, ungüento de hidrocortisona al 1%, nitroglicerina tópica al 0.2-0.5%, toxina botulínica (20U) aplicadas en el esfínter anal interno (rango de curación del 90%). La esfinterotomia parcial lateral interna es efectiva para las fisuras crónicas pero se puede complicar con una leve incontinencia fecal.
El fármaco idóneo para el tratamiento del hipotiroidismo congénito es:
a) Extracto tiroideo
b) Levotiroxina
c) Tirotrofina
d) Tiroxina
e) Triyodotiroxina
Levotiroxina
Las principales hormonas tiroideas son L-tiroxina y L-triyodotironina. Las cantidades de T4 y T3 que se liberan en la circulación sanguínea por la glándula tiroides son reguladas por la TSH (hormona estimulante de la tiroides o tirotropina), que a su vez está controlada por los niveles circulantes de T4 y T3 y por un factor hormonal, secretado por el hipotálamo,
llamado factor liberador de tirotropina. El efecto más importante de la L-tiroxina es incrementar el metabolismo de los tejidos. Este efecto se manifiesta lentamente, pero es prolongado, suele comenzar dentro de 48 hrs después de la administración, y alcanza el máximo a los 8 ó 10 días, aunque los efectos de su administración continuada pueden no ser evidentes hasta transcurridas varias semanas. El mecanismo último de acción no es bien conocido. Sin embargo, se sabe que los efectos fisiológicos descritos están mediados a nivel celular por la triyodotironina, que procede en su mayor parte de la deyodación de la tiroxina, que ocurre en los tejidos periféricos. Se ha comprobado que la tiroxina es la el principal componente de la secreción tiroidea y la que determina el normal funcionamiento del función tiroidea. La levotiroxina está indicada como terapéutica en el cretinismo, mixedema, bocio no tóxico, hipotiroidismo en general (congénito, durante el embarazo, en la vejez).
El medicamento de primera elección para el tratamiento de la shiguellosis en escolares es:
a) Furazolidona
b) Gentamicina
c) Ampicilina
d) TMP-SMX
e) Cefuroxime
TMP-SMX
La shigelosis se caracteriza por diarrea con moco y sangre, cólico abdominal, fiebre alta y toxicidad sistémica.
Shigella sinnei es la principal causa en EU, seguida de Shigella flexneri (principal en los países en vías de desarrollo).
Shigella dysenteriae causa la forma más severa de enfermedad. El tratamiento se basa en ciprofloxacino (contraindicado en mujeres embarazadas) 500 mg 2 veces por día, o levofloxacino 500 mg por tres días. El TMP-SMX ha sido relegado como segunda opción farmacológica debido a que existe resistencia a este fármaco, sin embargo debemos recalcar que las quinolonas están contraindicadas en los pacientes pediátricos y embarazadas por su afección al cartílago del crecimiento, por lo tanto la respuesta D es correcta. También se usa la azitromicina, 500 mg el primer día, después 250 mg diario por 3 días.
El marcador para establecer el diagnostico de cirrosis biliar primaria es la determinación de anticuerpos anti: a) Nucleares b) Músculo liso c) Mitocondriales d) KLM1 e) Centrómero
Mitocondriales
La presentación de los pacientes con cirrosis biliar primaria ocurre con malestar generalizado y letargia que preceden el desarrollo de la ictericia o de los hallazgos anormales de las pruebas de funcionamiento hepático. Esta condición aparece predominantemente en el sexo femenino. El diagnóstico es sugerido por la aparición de anticuerpos antimitocondriales, y confirmado por la biopsia de hígado. Esta condición progresa lentamente y se puede complicar con el desarrollo de hipertensión portal, ascitis y varices esofágicas. El principal tratamiento es el transplante de hígado.
La afinidad de la hemoglobina por el oxigeno esta modulada por la concentración de:
a) 2,3-difosfoglicerato
b) Difosfato de nucleosido
c) Fosfato de piridoxal
d) Fosfoenolpiruvato
e) Disfosfato de uridina
2,3-difosfoglicerato
Cambios en la afinidad de la hemoglobina por el O2. La acidosis, la hipercapnia y/o la hipertermia producen una disminución de la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno, lo que significa una mayor liberación tisular de O2. El 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) es un polianión no difusible que se produce en la vía glucolítica del hematíe. Sí su concentración intraeritrocitaria aumenta (anemia crónica), la afinidad de la hemoglobina por el O2 disminuye, con lo que de nuevo, se potencia la liberación periférica de O2. Cuando su concentración disminuye (o en situación de alcalosis, hipocapnia y/o hipotermia), la afinidad de la hemoglobina por el O2 aumenta, lo que dificulta la liberación de O2.
El diagnóstico de certeza de la tromboembolia pulmonar se establece por medio de:
a) Resonancia magnetica nuclear
b) Gammagrama pulmonar ventilatorio perfusorio
c) Pruebas de función respiratoria
d) Angiografía pulmonar
e) Tomografía axial computarizada con ventana para el pulmón
Angiografía pulmonar
La TEP no puede considerarse como una enfermedad en si misma sino como una complicación de la TVP. En la TEP se producen alteraciones hemodinámicas que se manifiestan por vasoconstricción arteriolar que provoca incremento de la resistencia vascular, hipertensión arterial pulmonar y eventual fracaso del corazón derecho, y alteraciones respiratorias,
que consisten en aumento del espacio muerto alveolar y disminución de surfactante pulmonar, este ultimo aparece más tardíamente que los otros y es responsable de la formación de microatelectasias. En cuanto al diagnóstico, la determinación de dímeros D en plasma permite descartar la TEP cuando su concentración es inferior a 500 ng/mL. En la radiografía de tórax las anomalías que existen son: elevación del diafragma, infiltrado pulmonar y derrame pleural, en general escaso y serohemático, joroba de Hampton (condensación parenquimatosa de base pleural), la oligohemia localizada secundaria a la oclusión vascular (signo de Westermark) y las alteraciones laminares. El diagnóstico de oclusión arterial pulmonar se realiza mediante la gammagrafía pulmonar y la angiografía digital o convencional. La gammagrafía es la primera exploración que debe realizarse ante la sospecha de TEP. La arteriografía es la prueba más definitiva, pues su especificidad es del 100%, pero es una técnica cruenta que entraña morbimortalidad, este método se reserva para los casos en que existen dudas y es imperativo el diagnóstico de certeza y para situaciones de urgencias.
El tratamiento de la anemia perniciosa se debe llevar a cabo mediante la administración de:
a) Niacina (B3)
b) Riboflavina (B2)
c) Ácido fólico
d) Ácido folinico (B9)
e) Hidroxicobalamina (B12)
Hidroxicobalamina (B12)
La anemia perniciosa (anemia de Addison-Biermer), se define como la anemia megaloblástica producida por un déficit de cobalamina que aparece como consecuencia de atrofia gástrica y en la que se producen anticuerpos contra el factor intrínseco (FI). La causa se desconoce, aunque se considera que es un trastorno autoinmune, mediado principalmente por la inmunidad celular, en el que el órgano diana serían las células productoras de FI. El hemograma característico consiste en una anemia más o menos grave, con macrocitosis (VCM > a 95 fL, que puede llegar hasta 140 fL). La concentración corpuscular media de hemoglobina (CCMH) es normal pero la hemoglobina corpuscular media (HCM) es alta. La cifra de reticulocitos es baja. Aumento de la bilirrubina total (por aumento de la indirecta) y un descenso acusado de haptoglobina. Una característica bioquímica notable es el aumento de DHL, que puede llegar hasta 25-30 veces. Aunque los valores de cobalamina en plasma suelen oscilar entre 200-900 pg/mL. El diagnóstico es incuestionable si la contracción es inferior a 100 pg/mL. Ante una anemia megaloblástica debe establecerse si se trata de un déficit de folatos o de cobalamina, ya que el tratamiento con ácido fólico de una anemia perniciosa puede empeorar las lesiones neurológicas. El tratamiento de la anemia perniciosa consiste en la administración intramuscular de cobalamina.
El tratamiento de elección de la meningitis bacteriana en pacientes adultos consiste en la administración combinada de dexametasona y: a) Cefalexina + ciprofloxacina b) Ceftazidima + vancomicina c) Ceftriaxona + amikacina d) Cefepime + gentamicina e) Levofloxacina + tobramicina
Ceftazidima + vancomicina
Ante la sospecha de una meningitis bacteriana no debe retrasarse el inicio de la antibióticoterapia empírica más allá de una hora desde la llegada del paciente a urgencias. Por tanto, debe practicarse una punción lumbar urgente para realizar un análisis citoquímico y microbiológico del LCR e iniciar una antibioticoterapia precoz. Solo en los casos en que existan signos de hipertensión endocraneal, signos neurológicos focales o se sospeche de una lesión ocupante de espacio, debe practicarse una TAC cerebral pero obteniendo previamente hemocultivos e iniciando la antibioticoterapia. Una vez que los estudios de imagen se han realizado, puede practicarse la punción lumbar si no existe lesión de masa ocupante de espacio. El antibiótico debe ir dirigida al patógeno más en base a la edad del paciente y su patología asociada.
Paciente menor de 50 años sin inmunodepresión. Cefotaxima a dosis de 2 g/6 h vía IV o ceftriaxona a dosis de 2 g/12 h IV.
Pacientes mayores de 50 años. Cefotaxima a dosis de 2 g/6 h vía o ceftriaxona a dosis de 2 g/12 h IV asociado a ampicilina a dosis de 2 g/4 h IV (para cubrir posible listeria). Paciente con inmunodepresión. Ceftazidima a dosis de 2 g/8 h IV asociada a ampicilina a dosis de 2 g/4 h IV.
Pacientes con trauma craneal reciente, o neurocirugía o fístulas de LCR. Terapia contra gram positivos y negativos con ceftazidima a dosis de 2 g/8 h IV asociada a vancomicina a una dosis de 1 g/12 h IV. El efecto beneficioso del tratamiento con corticoiodes, solo se ha documentado en niños con meningitis por H. influenza.
En adultos debería limitarse a aquellos casos con alta concentración de bacterias en el LCR y evidencia de hipertensión endocraneal. Se recomienda dexametasona a una dosis de 0.15 mg/kg/h h vía IV. En caso de terapia asociada con dexametasona en pacientes que requieran terapéutica con vancomicina, es preferible sustituir ésta por rifampicina a una
dosis de 600 mg/día (los corticoides disminuyen la permeabilidad de las meninges a los antibióticos, efecto especialmente acusado con la vancomicina). Esta pregunta es compleja, como el organismo más común en estos pacientes es el pneumococo se utiliza el tratamiento empírico con cefotaxima o ceftriaxona en pacientes adultos sin inmunocompromiso, Se puede agregar vancomicina ya que existen cepas resistentes a las cefalosporinas, hasta que se demuestre que no hay resistencia. Si el agente es susceptible entonces se trata con penicilina o ceftriaxona, solo hasta entonces, por lo tanto aunque la respuesta del esquema B correspondería al utilizado para pacientes post-quirúrgicos o post-traumatizados es el que más se acerca.
El agente causal mas frecuente en la endocarditis infecciosa en pacientes consumidores de drogas administradas por vía intravenosa es: a) Aspergillus fumigatus b) Pseudomonas aeruginosa c) Klebsiella pneumoniae d) Streptococcus pyogenes e) Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus
Endocarditis en válvula nativa
x Estreptococco viridians en el 60%, S aureus en el 20%, o enterococos 5-10%. Bacterias G(-) y hongos solo la causan en un porcentaje mínimo.
x En usuarios de drogas IV el S aureus causa más del 60% de los casos, infectando la válvula tricúspide
en un 80-90% de las veces.
Endocarditis en válvula protésica
x Infecciones tempranas (en los dos meses después de la implantación de la válvula), son causadas por
estafilococos (coagulasa positivo y coagulasa negativo), organismos G(-) u hongos.
Tratamiento de endocarditis
(Bacteria/ Terapia estandar)
Tratamiento empírico con hemocultivos pendientes /Nafcillin u oxacillin + penicilina (o ampicilina) +
gentamicina
Alergia a la penicilina o estafilococo metilcillin-resistente /Vancomicina
Estreptococo viridians susceptible a la penicilina /Penicinilina G + gentamicina / Ceftriaxona
Estreptococo viridians en pacientes alergicos a penicilina /Vancomicina
Estreptococo viridians moderadamente resistente a
penicilina /Penicilina G + Gentamicina
Enterococo /Ampicilina o penicilina G + gentamicina
Enterococo en pacientes alérgicos a penicilina /Vancomicina + gentamicina
Enterococo con resistencia a los aminoglucosidos /Ampicicilina o penicilina
Estafilococo aureus metilcillin-susceptible /Nefcillina u oxacillina
Estafilococo metilcillin-resistente /Vancomicina
Estafilococo coagulasa-negativo /Vancomicina + rifampicina + gentamicina
Endocarditis de válvula prostética /Nafcillina u oxacillina (vancomicina para metilcillinresistentes o en pacientes alergicos a los beta lactamicos), + rifampicina + gentamicina
HACEK (Haemophilus aphrophilus, Haemophilus
parainfluenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, y Kingella kingae)/Ceftriaxona
Pacientes con alergia a penicilina /TMP-SMX, quinolonas y aztreonam deben ser
considerados
El medicamento de elección para hacer la profilaxis de la diarrea del viajero es:
a) Ciprofloxacino
b) TMP-SMX
c) Tetraciclina
d) Cefalexina
e) Metronidazol
Ciprofloxacino
La diarrea del viajero ocurre en la primera semana del viaje. La profilaxis no esta recomendada a menos que exista una enfermedad concomitante (CUCI o Chron,VIH, medicamentos inmunosupresores). La terapia de una dosis única de fluoroquinolonas es usualmente efectiva si se desarrollan síntomas, la segunda opción es el TMP-SMX pero existe resistencia en muchos países. Las bacterias causan el 80% de los casos, las mas comunes son E coli enterotoxigenica, Shiguella, Campylobacter jejuni, las menos comunes son Aeromonas, Salmonella, vibrios nocoléricos, Entamoeba histolytica, y Giardia lamblia. La diarrea crónica puede ser debido a amebiasis o giardiasis, raramente a esprue tropical.
La mayor parte de los genes del complejo mayor de histocompatibilidad se localiza en el cromosoma:
a) 2
b) 6
c) 10
d) 18
e) 21
6
El complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) es un racimo de genes localizado en el cromosoma 6 del varón, cuyos productos son básicos para la regulación del reconocimiento y la receptividad de la inmunidad. En el hombre, los genes del MHC codifican para los antígenos de clase I (HLA-A, B y C), de clase II (HLA-DR, DQ y DP) y clase III (componentes C2, C4 y factor B del complemento), así como para numerosas moléculas con importantes propiedades inmunorreguladoras, incluidos los factores alfa y beta de la necrosis tumoral (linfotoxina).
A una paciente de 26 años que padece una tormenta tiroidea se le debe administrar:
a) Yodo radioactivo
b) Metilprednisolona
c) Propiltiouracilo
d) Levotiroxina
e) Metamizol
Propiltiouracilo
La tormenta tiroidea es una exacerbación intensa de la tiroroxicosis que pone en peligro la vida; se caracteriza por sus signos y síntomas graves, con hipermetabolismo, exceso en la respuesta suprarrenal, diaforesis y fiebre. De no tratarse puede ocasionar la muerte por colapso cardiovascular. Normalmente se acompaña de taquicardia pronunciada, ampliación en la presión del pulso, agitación y delirio (o coma). Como no suele relacionarse con niveles T4 y T3 notablemente más elevados al respecto de las cifras previas, el diagnóstico debe realizarse con base en fundamentos clínicos. La tormenta tiroidea puede iniciarse a causa de otra enfermedad aguda, como infección, cirugía, traumatismo a la tiroides o supresión de la terapia antitiroidea parcialmente eficaz. El régimen terapéutico de la tormenta tiroidea implícale uso de propanolol para controlar las manifestaciones cardiacas, solución intravenosa saturada de yoduro de potasio para bloquear la liberación de la hormona tiroidea y propiltiouracilo (PTU) para bloquear la síntesis de dicha hormona. PTU, propanolol e hidrocortisona bloquean de forma parcial la conversión periférica de T4 a T3. También influyen la terapia de apoyo, los líquidos intravenosos, los antipiréticos, las frazadas de enfriamiento y los sedantes. En casos extremos se ha utilizado plasmaféresis o diálisis peritoneal para eliminar la hormona tiroidea. En todos los casos en necesario buscar la enfermedad causante y tratarla.
El tratamiento de la urgencia hipertensiva se debe efectuar mediante la administración de:
a) Captopril
b) Hidralazina
c) Fenodolpam
d) Nitroprusiato de sodio
e) Nefedipino
Captopril
Hay que diferenciar dos categorías en crisis hipertensivas (TA diastólica > 120 mmmHg) ya que requieren tratamiento distinto: la emergencia hipertensiva en la que existe daño o disfunción del órgano diana (encefalopatía hipertensiva, hemorragia cerebral, isquemia miocárdica aguda, edema agudo de pulmón, disección aórtica, fallo renal agudo, estados hiperadrenérgicos y eclampsia) y la urgencia hipertensiva en la que existe una elevación severa de la TA (diastólica > 120 mmHg) con síntomas asociados pero sin signos de disfunción de órgano diana.
Debe enfatizarse que solo en las emergencias hipertensivas se requiere una reducción inmediata de la tensión arterial. En los otros casos, la tensión arterial debe de reducirse más lentamente, usando para ello fármacos orales.
Emergencias hipertensivas. El objetivo del tratamiento es controlar la tensión arterial de una manera apropiada a la condición clínica del enfermo en un plazo de 30 – 60 minutos. El manejo terapéutico se hace con alguno de los siguientes fármacos intravenosos:
1.- Nitroprusiato sódico. Constituye el antihipertensivo más potente, con una acción que comienza en segundos y desaparece a los pocos minutos de suspender la perfusión.
2.- Nitroglicerina. Se administra en infusión de 10 microg/min, con incrementos de 10 microg/min en intervalos de 10 – 15 minutos. Constituye la droga de elección para la emergencia hipertensiva que se acompaña de
isquemia miocárdica o de edema pulmonar. No debería usarse en la encefalopatía hipertensiva porque produce un aumento de la presión intracraneal.
3.- Labetadol. Esta especialmente indicado en la disección de la aorta, hemorragia subaracnoidea o en los estados hiperadrenérgicos que acompañan al feocromocitoma o la sobredosis de cocaína o anfetaminas, aunque en los casos de sobredosificación existe controversia con respecto al uso de esta droga como fármaco hipotensor.
4.- Trimetafan.
Urgencias hipertensivas. El objetivo terapéutico es descender las cifras de TA diastólica hasta niveles de 100-110 en la sala de urgencias, de forma más paulatina (hrs), con alta a su domicilio y normalización progresiva en las próximas 48 hrs. No existe ningún beneficio con el descenso inmediato de las cifras tensiónales en estos pacientes, al contrario, su reducción inmediata conlleva riesgos de isquemia miocárdica o cerebral en algunos casos. El manejo se hace con alguno de los siguientes fármacos:
1.- Una combinación de furosemida oral asociado con un antagonista de calcio como el nifedipino o el
amlodipino. Si a las 2 hrs no se consigue el efecto deseado puede asociarse captopril. Este último debe evitarse en monorrenos y en estenosis de la arteria renal.
El current 2007 marca el uso de clonidina, captopril, metoprolol e hidralazina, como efectivos agentes en la
urgencia hipertensiva. Así también proscribe el uso de beta-bloqueadores en usuarios de cocaína, IECA en
estenosis de la arteria renal, bloqueadores de los canales de calcio (dihidropiridinicos) ya la reducción que estos causan podría ser precipitada (principalmente su uso sublingual), por lo que la respuesta correcta podría ser A o B.
La osmolaridad sérica puede ser calculada si se conocen los valores séricos de sodio, potasio y:
a) Hematocrito y bicarbonato
b) Nitrogeno ureico y glucosa
c) Glucosa y cloro
d) Bicarbonato y urea
e) Bicarbonato y glucosa
Nitrogeno ureico y glucosa
La estimación aproximada de la osmolalidad puede obtenerse a partir de las mediciones de sodio en suero, glucosa y nitrógeno de la urea sanguínea (BUN) mediante la siguiente ecuación:
Osmolalidad = 1.86 X [Na+] + Glucosa/18 + BUN/2.8 + 9
El mecanismo por el que se produce el fenómeno de Raynaud es de tipo:
a) Vasogenico
b) Cardiogenico
c) Neurogenico
d) Metabólico
e) Inmunologico
Vasogenico
Fenómeno de Raynaud es el epónimo para un episodio vasoespástico caracterizado por cambios de color de las manos (palidez, cianosis y rubor) provocados por emociones intensas o por exposición al frío. Llamado enfermedad de Raynaud si los síntomas perduran por más de 3 años sin evidencia de enfermedad asociada, y fenómeno de Raynaud si se asocia a enfermedades autoinmunes, desordenes mieloproliferativos, mieloma múltiple, crioglobulinemia, mixedema, macroglobulinemia o enfermedad arterial oclusiva.
Las tres fases en el fenómeno de Raynaud son:
1. Palidez intensa (blanco) – vasoespasmo
2. Cianosis (azul) – isquemia digital
3. Rubor (rojo) – reperfusión
Muchas situaciones incluyen el fenómeno de Raynaud como parte de la presentación clínica, entre otras: LES,
síndrome de CREST, lupus inducido por fármacos, distrofia refleja simpática, esclerosis generalizada, fenómeno de Raynaud idiopático, polimiositis, síndrome de Sjogren, enfermedad de aglutininas frías.
El tratamiento se basa en: Aspirina, vasodilatadores, nifedipina o diltiazem, fluoxetine y descontinuar
anticonceptivos orales, beta-bloqueadores, y ergotamina
En la mayoría de los casos, diagnóstico de anemia hemolítica autoinmune puede establecerse por medio de la: a) Determinación de C3 y C4 b) Cuantificación de inmunoglobulinas c) Prueba de Coombs directa d) Prueba de Coombs indirecta e) Determinación de anticuerpos frios
Prueba de Coombs directa
La anemia hemolítica autoinmune es una anemia adquirida causada por autoanticuerpos IgG. Exiten esferocitosis y reticulocitosis en el frotis de sangre periférica. La bilirrubina indirecta aumentada. El 10% tiene trombocitopenia inmune (síndrome de Evans). Prueba de Coombs directa positiva, Coombs indirecto puede o no ser positivo. La prueba de Coombs se usa para detectar anticuerpos en eritrocitos (prueba de Coombs directa positiva o de antiglobulina directa) o en plasma. En la prueba directa se lavan e incuban los eritrocitos con suero de una inmunoglobuina (conejo u otras especies) y a continuación se examinan en búsqueda de los antígenos que interesa. De estar presente en el suero del paciente, los anticuerpos se unen a los eritrocitos que contienen al antígeno pertinente. Las células estudiadas se lavan para reducir la unión no específica y se incuban entonces con el suero de una antiglobulina para detectar la aglutinación. El reactivo de antiglobulina es necesario porque los anticuerpos adheridos a los eritrocitos suelen ser unos cuantos IgG que normalmente no pueden unirse entre ellos para aglutinarse. Los puentes de suero de antiglobulina que tienen estos anticuerpos favorecen la aglutinación. En la anemia hemolítica autoinmunitaria, la prueba directa suele ser positiva e indica la presencia de un anticuerpo en los eritrocitos. Sin embargo, la prueba indirecta, que indica la presencia del mismo anticuerpo en suero, también puede ser positiva. En pocas palabras, la prueba de Coombs directa mide anticuerpos o complemento en la superficie de los eritrocitos, y el Coombs indirecto mide la presencia de anticuerpos en el suero del paciente.
El tumor testicular maligno más frecuente es el:
a) Seminoma
b) Carcinoma de células de Leydig
c) Coriocarcinoma
d) Teratocarcinoma
e) Teratoma
Seminoma
El cáncer testicular se detecta como una masa en el escroto, indolora (aunque cursa con dolor en el 25% de los casos). Cuando el tumor tiene metástasis se aprecian síntomas pulmonares y hepáticos. El diagnóstico diferencial de masa escrotal es, epididimitis, hidrocele, hernia inguinal, hematocele, hematoma, torsión testicular, espermatocele y gamma.
Clasificación y frecuencia
HISTOLOGIA /FRECUENCIA
Tumores de un tipo histológico Seminoma (germinoma) 40% Típico (subtipo de seminoma) 35% Anaplásico (subtipo de seminoma) 4% Espermatocítico (subtipo de seminoma) 1% Carcinoma embrionario 20% Teratoma 10% Coriocarcinoma 1%
Tumores de tipos histológicos mixtos
Carcinoma y teratoma embrionarios (teratocarcinoma) 24%
Otras combinaciones 5%
Etapas
IA :El tumor se limita a los testículos
IB :Afección microscópica de los ganglios linfáticos retroperitoneales
II :Afección macroscópica de los ganglios linfáticos retroperitoneales
III :Extensión más allá de los ganglios linfáticos retroperitoenales
La sobrevida no se determina con base en la etapa, pues depende en mayor grado de la respuesta al tratamiento.
El medicamento más útil para tratar la infección pélvica aguda grave producida por el gonococo es la:
a) Penicilina
b) Gentamicina
c) Ceftriaxona
d) Clindamicina
e) Ciprofloxacino
Ceftriaxona
Para las uretritis o cervicitis por gonococo se usa ceftriaxona 125 mg IM o cefixime 400 mg VO como dosis única (son el tratamiento de opción). Se puede usar de forma efectiva tambien fluoroquinolonas (ciprofloxacina, ofloxacino, levofloxacino). Si existe coinfección con clamidia se trata también con doxiciclina 100 mg dos veces por día VO por 7 días, o una dosis de azitromicina de 1 gr VO. Las salpingitis, protatitis, bacteremias o artritis, debidas a organismos susceptibles deben ser tratadas con penicilina G IV, Ceftriaxona IV, o una fluoroquinolona VO. La enfermedad pélvica aguda se considera una infección del trato genital superior polimicrobiana (Neisseria gonorrehoeae, Chlamydia trachomatis, anaerobios, H influenzae, cocos G(-), y estreptococos. El tratamiento se basa en pacientes hospitalizados y ambulatorios. En los pacientes hospitalizados se usa cefoxitin o cefotetan + doxiciclina, otro esquema sería clindamicina + gentamicina + clindamicina o doxiciclina. En los pacientes ambulatorios se usa Ofloxacino + metronidazol, otro esquema es cefoxitin + probenecid o bien ceftriaxona + doxiciclina. Como podemos observar estos esquemas son para infecciones que cubren la etiología polimicrobiana del padecimiento, pero en nuestra pregunta nos indican la etiología precisa, el medicamento de elección para
gonococo es la ceftriaxona o cefixime, respuesta C.
La primera manifestación de la nefropatía diabética en los estudios de laboratorio es:
a) Disminución del índice de filtración glomerular
b) Aumento progresivo de la creatinina sérica
c) Disminución de la excreción de la cistatina C
d) Presencia de microalbuminuria
e) Presencia de cilindruria
Presencia de microalbuminuria
Los primeros cambios renales en los pacientes con DM consisten en un incremento de 25 – 50% en la tasa de filtración glomerular y ligero aumento de tamaño del riñón que persisten de 5 a 10 años. En esta etapa puede ocurrir un leve incremento en la tasa de excreción de albúmina (microalbuminuria), aunque la excreción de proteína total se mantiene en el rango normal.
El antihipertensivo cuyo uso se debe evitar cuando existe la sospecha clínica de que el paciente tiene hipertensión renovascular es el: a) Metoprolol b) Diltiazem c) Labetadol d) Captopril e) Nifedipino
Captopril
En la estenosis bilateral de la arteria renal ó estenosis de riñón solitario, la presión de la perfusión renal (y por lo tanto, la tasa de filtración glomerular) dependen del sistema local de renina y angiotensina. Cuando los IECA bloquean el sistema, ocasionan una disminución notable en la presión arterial eferente, con reducción subsecuente de la presión de perfusión renal, de manera que aminora la tasa de filtración glomerular.
El daño renal causado por los antiinflamatorios no esteroideos se debe a:
a) El aumento de la producción de oxido nitrico
b) El bloqueo de la producción de prostaglandinas
c) La inhibición de los leucotrienos
d) La producción elevada de glucoproteina IIb/IIIa
e) La disminución de la producción de renina
El bloqueo de la producción de prostaglandinas
Los AINEs inhiben a la ciclooxigenasa, enzima que sintetiza las prostaglandinas a partir del ácido araquidónico. La producción intrarrenal de prostaglandinas, en especial PGE2, contribuye en gran medida al mantenimiento del flujo sanguíneo renal (FSR) y la tasa de filtración glomerular (TFG) en estados de disminución de volumen arterial eficaz. En cualquiera de los estados prerrenales aumenta la producción de angiotensina II y norepinefrina, que a su vez aumenta la síntesis de prostaglandina vasodilatadora renal, lo cual mejora la isquemia renal. Los AINEs tienen el potencial de disminuir de manera importante el FSR y la TFG en ciertas enfermedades (hipovolemia, ICC, síndrome nefrótico y lupus nefrítico) y producir insuficiencia renal aguda. La nefritis intersticial aguda asociada al síndrome nefrótico también es factible, en particular después del uso de fenoprofen.
La causa más frecuente de muerte por infarto del miocardio es:
a) Arritmia
b) Insuficiencia cardiaca
c) Disfunción del músculo papilar
d) Bloqueo auriculoventricular
e) Choque cardiogenico
Arritmia
Aproximadamente el 20% de los pacientes mueren antes de llegar al hospital después sufrir un infarto al miocardio, usualmente debido a una fibrilación ventricular (tipo de arritmia). Además, en las 1as 48 hrs posteriores a un infarto al miocardio agudo, la principal causa de muerte también es la fibrilación ventricular. Entre otras causas de muerte se menciona la rotura cardiaca, bombeo insuficiente por infarto masivo, complicaciones mecánicas agudas como rotura del tabique ventricular o regurgitación mitral aguda y choque cardiogénico.
La afección extraesqueletica más frecuente en los casos de espondilitis anquilosante es la:
a) Renal
b) Neurológica
c) Dermatológica
d) Cardiovascular
e) Oftálmica
Oftálmica
La uveitis anterior ocurre en más del 25% de los casos de espondilitis anquilosante. La afección cardiaca en el mismo padecimiento se caracteriza principalmente por defectos en la conducción atrioventricular e insuficiencia aortica, y ocurren en el 3-5% de los pacientes con enfermedad severa de larga evolución.
En los pacientes qué padecen anemia ferropriva se encuentran cifras:
a) Bajas de hierro y capacidad de fijación baja
b) Bajas de hierro y capacidad de fijación elevada
c) Altas de hierro y capacidad de fijación elevada
d) Altas de hierro y capacidad de fijación baja
e) Normales de hierro y capacidad de fijación baja
Bajas de hierro y capacidad de fijación elevada
Los pacientes con anemia ferropriva, se presentan con manifestaciones de la deficiencia de hierro como; glositis, atrofia de las papilas linguales, estomatitis angular. El laboratorio refleja deficiencia de hierro con una concentración de hierro sérico baja, y niveles elevados de transferrina, resultado de una saturación de transferrina menor del 15%, con una capacidad de unión al hierro elevada.
La producción de anticuerpos IgG contra las glucoproteínas de la membrana plaquetaria es el mecanismo fisiopatologico de la púrpura:
a) Trombocitopenica trombotica
b) Trombocitopenica idiopatica
c) Por esteroides
d) Vascular
e) Anafiláctica
Trombocitopenica idiopatica
La purpura trombocitopenica idiopatica es un desorden autoinmune en el cual existe una inmunoglobulina (IgG) que se une a las plaquetas en la porción de las glucoproteínas IIb/IIIa.
El esteriode de elección para tratar la crisis addisoniana es la:
a) Dexametasona
b) Hidrocortisona
c) Betametasona
d) Prednisolona
e) Metilprednisolona
Hidrocortisona
El tratamiento de la crisis adrenal se inicia con hidrocortisona 100-300 mg IV y solución salina. Se continúa con hidrocortisona 50-100 mg IV cada 6 hrs en el 1er día, cada 8 hrs en el 2do día y se disminuye paulatinamente.
Para el tratamiento del fenómeno de Raynaud se debe utilizar:
a) Diltiazem
b) Ácido acetilsalicilico
c) Nifedipino
d) Hidralazina
e) Furosemida
Nifedipino
Los pacientes con fenómeno de Raynaud deben limitar su exposición al frío y evitar el tabaquismo, además se pueden ver beneficiados con un bloqueador de los canales de calcio como el nifedipino 10-20 mg treinta minutos a 1 hr antes de exponerse al frio. Cuando el vasoespasmo ocurre más frecuentemente, se utilizan preparaciones de liberación prolongada de nifedipino de 30-90 mg/día, amlodipino 2.5-10 mg/día o diltiazem 120-300 mg/día
El crecimiento cardiaco que ocurre en los pacientes que padecen cor-pulmonale crónico se inicia en:
a) Aurícula izquierda
b) Ventrículo derecho
c) Aurícula derecha
d) Ventrículo izquierdo
e) Ambos ventrículos
Ventrículo derecho
El cor pulmonale o cardiopatía pulmonar, es la insuficiencia cardíaca congestiva del lado derecho, ocasionada por un aumento en la resistencia vascular del pulmón debida a neumopatía intrinseca. Es la causa principal de morbilidad en el EPOC y se caracteriza por falla e hipertrofia del ventrículo derecho.
La vía principal de transmisión del Toxoplasma gondii es:
a) Digestiva
b) Hematógena
c) Urinaria
d) Respiratoria
e) Transplacentaria
Digestiva
La infección humana por Toxoplasma gondii resulta de la ingestión de quistes en carne cruda o mal cocida; también de la ingestión de oocysts en agua o alimentos contaminados, niños que llevan tierra a la boca; por transmisión transplacentaria y raramente por inoculación directa de trofozoitos; como en la transfusión sanguínea
Un ejemplo de bloqueador beta-adrenergico cardioselectivo es:
a) Prazosina
b) Metoprolol
c) Propanolol
d) Reserpina
e) Atenolol
Metoprolol
Cardioselectividad significa bloqueo predominante de los receptores adrenergicos beta-1, que se encuentran sobre todo en el corazón. El efecto de los bloqueadores beta-cardioselectivos, en dosis bajas, produce bloqueos mínimos en los receptores beta-2, que predominan en los pulmones. Sin embargo la cardioselectividad tan sólo es relativa, ya que disminuye de forma notable cuando se administran a grandes dosis. No obstante, pese a estas limitantes, los beta-bloqueadores cardioselectivos son mucho más seguros que los no cardioselectivos en casos de
EPOC.
Beta-cardioselectivos/ Beta-no cardioselectivos
Atenolol /Propanolol
Metoprolol /Timolol
Acebutol /Pindolol y Nadolol
Un hombre de 56 años, a quien se le practico una gastrectomía parcial hace 4 años, se presenta a consulta por padecer un síndrome anémico. El laboratorio informa: hemoglobina, 5.2 gr/dl; HTO, 17%;
volumen corpuscular medio, 120; y concentración media de hemoglobina, 32. El tratamiento a largo plazo y más adecuado para este paciente consiste en administrarle:
a) Paquetes globulares periódicamente
b) Hierro por vía parenteral
c) Hierro por vía oral
d) Ácido fólico y vitamina B-12
e) Esteroides y factor intrínseco
Ácido fólico y vitamina B-12
El volumen corpuscular medio (normal de 80-100 fL) de este paciente esta aumentado (macrocitosis) y la concentración media de hemoglobina (normal 28-32 pg) esta normal; esto nos habla de una anemia macrocitica normocromica, aunque las macrocitosis no siempre se acompañan de deficiencia de folato o vitamina B12, debemos pensar en anemia megaloblastica de primera instancia. A esto se le une la gastrectomía parcial sufrida por el paciente (recordar que las gastrectomías producen deficiencia de vitamina B12 al cabo de 4 a 5 años). El tratamiento depende de la etiología, por lo que la opción D parece la más correcta.
En los pacientes que padecen de osteodistrofia renal se encuentra:
a) Disminución del fosforo sérico
b) Elevación de la hormona paratiroidea
c) Elevación del calcio sérico
d) Elevación de lacalcitonina
e) Disminución del potasio sérico
Elevación de la hormona paratiroidea
El hecho de que el riñón no pueda excretar fósforo en las etapas iniciales de la insuficiencia renal ocasiona un aumento pasajero, con frecuencia no detectable, de fósforo sérico, lo cual tiende a disminuir temporalmente el calcio ionizado sérico y estimula la secreción de hormona paratiroidea (PTH). El aumento en los niveles de PTH reduce la reabsorción tubular de fosfato y produce excreción de este último, con lo cual se normalizan las cifras de calcio y fosforo séricos. Sin embargo esto ocurre a expensas de la elevación del nivel de PTH. Al disminuir la función renal, el fósforo en suero tiende a incrementarse y el ciclo completo se repite. Al avanzar la insuficiencia renal, estos cambios suelen mantener los niveles de calcio y fósforo sérico por debajo de su valor normal a expensas del aumento en los niveles de PTH séricos. El nivel de esta última en suero aumenta en un esfuerzo por normalizar los niveles de fosfato y calcio séricos, pero el “trueque” resulta en una osteopatía ocasionada por la elevación de los niveles de PTH (osteítis fibrosa quística u osteodistrofia renal). Este proceso es la base para el hiperparatiroidismo observado en la insuficiencia renal.
La causa más frecuente síndrome nefrótico en sujetos adultos es la:
a) Glomerulonefritis de cambios mínimos
b) Glomerunefritis focal y segmentaría
c) Glomeruloesclerosis
d) Glomerulopatia membranosa
e) Glomerulonefritis mesangioproliferativa
Glomerulopatia membranosa
La causa más frecuente de síndrome nefrótico en niños es la enfermedad de cambios mínimos (nefrosis lipoidea o lesión nula). En los adultos las causas más frecuentes son la nefropatía membranosa idiopática (67%), mientras que la DM (nefropatía diabética), amiloidosis, o el LES ocupan el 33%. En la biopsia renal la lesión más común en la nefropatía diabética es la glomeruloesclerosis difusa, aunque la glomeruloesclerosis nodular es patognomonica (nodulos de Kimmelstiel-Wilson).
En un recién nacido con tetralogía de Fallot se encuentra:
a) Hipertrofia del ventrículo izquierdo, cabalgamiento de la aorta, obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho y PCA
b) Comunicación interventricular, estenosis infundibular de la pulmonar, hipertrofia del ventrículo derecho y comunicación interauricular
c) Comunicación interventricular, estenosis infundibular de la pulmonar, cabalgamiento de la aorta e hipertrofia del ventrículo derecho
d) Comunicación interauricular, comunicación interventricular, PCA y cabalgamiento aortico
e) Comunicación interauricular, cabalgamiento de la aorta, hipertrofia del ventrículo derecho y comunicación interventricular
Comunicación interventricular, estenosis infundibular de la pulmonar, cabalgamiento de la aorta e hipertrofia del ventrículo derecho
Los 4 signos cardinales de la tetralogía de Fallot, debida a desplazamiento antero-superior del tabique infundíbular durante el desarrollo embriológico son:
- CIV
- Dextraposición de la arteria aortica que se cabalga sobre la CIV
- Estenosis de la arteria pulmonar con obstrucción de salida del ventrículo derecho
- Hipertrofia ventricular derecha
Un agricultor de 38 años que vive en una casa que tiene paredes y techo de teja y piso de tierra, inicio su padecimiento actual con edema palpebral y periocular unilateral, indoloro, fiebre y anorexia; posteriormente se agregaron edema en la cara y en los miembros inferiores, y síntomas gastrointestinales. Los estudios de gabinete muestran megaesófago, megacolon y bloqueo de la rama derecha del haz de his. El diagnóstico probable es: a) Tripanosomiasis b) Leishmaniasis c) Oncocercosis d) Leptospirosis e) Triquinosis
Tripanosomiasis
Esta es una descripción de libro de la tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas. Causada porTripanosoma cruzi, que consta de 2 etapas:
Etapa aguda: con inflamación en el sitio de lesión, fiebre prolongada, taquicardia, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia y miocarditis. En esta etapa hay parásitos en sangre.
Etapa crónica: consta de arritmias y falla cardiaca, disfagia, constipación severa (megaesofago y megacolon).
El factor reumatoide reacciona contra la porción:
a) FC de la IgA
b) FAB de la IgE
c) FC de la IgG
d) FAB de la IgM
e) FC de la IgM
El factor reumatoide es un anticuerpo (en general IgM) dirigido a la porción FC de la molécula de IgG. La presencia del factor reumatoide no es específica de la artritis reumatoide, pues pacientes con otra alteraciones reumáticas, incluidas el LES y el síndrome de Sjogren, pueden tener factor reumatoide circulante. Las enfermedades virales, parasitarias e infecciosas, entre otras, mononucleosis, hepatitis, paludismo, tuberculosis y endocarditis bacteriana, pueden relacionarse con estos anticuerpos.
En las mujeres mayores de 70 años, la osteoporosis se manifiesta más frecuentemente en:
a) Humero, tobillo y cadera
b) Tercio distal de radio, cadera y vértebras
c) Cubito, codo y fémur
d) Clavícula, codo y muñeca
e) Cadera, fémur y tibia
Tercio distal de radio, cadera y vértebras
En la osteoporosis, las principales áreas de desmineralización son: columna vertebral, pelvis y fémur (cabeza y cuello femoral). Es común que haya fracturas del cuello femoral y del tercio distal del radio.
Los pacientes que sufren insuficiencia suprarrenal primaria presentan:
a) Hipercalcemia, hiponatremia e hiperpotasemia
b) Hipocalcemia, hipernatremia e hipopotasemia
c) Hiperpotasemia, hipermagnesemia e hiponatremia
d) Hiperpotasemia, hipocalcemia e hiponatremia
e) Hiperpotasemia, hipercalcemia e hipernatremia
Hipercalcemia, hiponatremia e hiperpotasemia
Los exámenes de laboratorio en la crisis adrenal muestran: eosinofilia, hiponatremia y/o hiperkalemia, hipoglucemia, hipercalcemia, ACTH marcadamente elevada si el paciente tiene insuficiencia adrenal primaria (> 200 og/ml).
El patrón serologico que establece el diagnóstico de hepatitis B aguda es:
a) Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc ZgM (+) y HBeAg (+).
b) Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc Zg6 (+) y HBeAg (+).
c) Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc Zg6 (+) y HBeAg (-).
d) Anti-HBc (-) y HBsAg (-), Anti-HBs (+), Anti-HBc (-) y HBeAg (-).
e) Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc Zg6 (+) y HBeAg (-).
Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc ZgM (+) y HBeAg (+).
La enfermedad hereditaria que con mayor frecuencia se relaciona con el adenocarcinoma de colon es:
a) Poliposis gastrointestinal difusa
b) Poliposis juvenil múltiple
c) Síndrome de adenomas planos
d) Poliposis adenomatosa
e) Poliposis vellosa
Poliposis adenomatosa
La gran mayoría de canceres de colon son adenocarcinomas, aproximadamente el 50% ocurre en el recto sigmoides; el 25% en el ciego y colon ascendente. La mayoría de estas neoplasias provienen de la transformación maligna de un polipo adenomatoso. Los factores de riesgo para cáncer de colon son: historia personal de cáncer colorrectal y/o pólipos adenomatosos, cáncer de mama, útero y ovario, CUCI y enfermedad de Crohn, dieta rica en grasas y carne roja.
La trisomia 21 suele asociarse con:
a) Nefroblastoma
b) Meduloblastoma
c) Leucemia linfoblástica
d) Tumor de células germinales
e) Osteosarcoma
Leucemia linfoblástica
La trisomia 21 es el trastorno cromosómico más frecuente (1 por cada 800 naciemientos). Estos pacientes sufren de:
- Cardiopatías congénitas, especialmente defectos septales, responsables de la mayoría de las muertes que se producen durante la infancia y la niñez.
- Aumento de 10 a 20 veces el riesgo sufrir una leucemia aguda.
- Infecciones graves secundarias a respuestas inmunitarias anormales.
- Enfermedad de Alzheimer prematura en los que sobrepasan los 35 años de edad.
El medicamento de elección para reducir la magnitud de la poliuria y la polidipsia de los pacientes que padecen diabetes insípida es la:
a) Corticotropina
b) Espironolactona
c) Desmopresina
d) Clorpropamida
e) Carbamazepina
Desmopresina
La desmopresina es el tratamiento de opción de la diabetes insípida (DI) de origen central. La DI nefrogenica responde a la indometacina, o a la combinación de indometacina/hidroclorotizida, indometacina/desmopresina o indometacina/amiloride.
El dato de laboratorio que permite fundamentar el diagnóstico de nefropatía diabética incipiente es la:
a) Microalbuminuria
b) Microhematuria
c) Acidosis tubular renal
d) Elevación ligera de la creatinina plasmática
e) Cilindruria
Microalbuminuria
La nefropatia diabética es la causa más común de insuficiencia renal en EU. Los pacientes con DM1 tienen el riesgo aumentado de 30-40% de nefropatía después de 20 años. Los pacientes con DM2 tienen un riesgo de 15-20% después de 20 años. La microalbuminuria se desarrolla dentro de los 10-15 años después del inicio de la diabetes y progresa en los próximos 3-7 años a proteinuria.
Lo más frecuente es que las neoplasias malignas del intestino grueso se localicen en el:
a) Ciego
b) Colon ascendente
c) Colon transverso
d) Colon descendente
e) Sigmoides
Sigmoides
Localización por frecuencia del cáncer en intestino grueso. Recordar que solo la mitad de estas neoplasias están al alcance de la sigmoidoscopia flexible:
- Sigmoides y recto 55%
- Ciego y colon ascendente 20%
- Colon transverso 15%
- Colon descendente 5%
El síndrome carcinoide es consecuencia de la secreción anómala de:
a) Péptido intestinal vasoactivo
b) Serotonina
c) Noradrenalina
d) Epinefrina
e) Gastrina
Serotonina
El síndrome carcinoide es un complejo sintomatológico ocasionado por tumores carcinoides, que son los tumores endocrinos más comunes del conducto digestivo; surgen de células enterocromafines y tienen la capacidad de producir una amplia variedad de aminas y péptidos biológicamente activos, como, serotonina, bradicidina, histamina, hormona adrenocorticotrópica, prostaglandinas y otros. En general los pacientes presentan episodios de “rubor cutáneo”, taquicardia e hipotensión, diarrea, dolor abdominal, obstrucción, hemorragia GI y mala-absorción
De acuerdo a la OMS la solución para rehidratación oral debe contener:
a) Glucosa, sodio, potasio, cloro y citrato
b) Sodio, calcio, bicarbonato de sodio, magnesio y citrato
c) Glucosa, calcio, sodio, potasio y citrato
d) Glucosa, magnesio, cloro, potasio y citrato
e) Dextrosa, sodio, potasio, calcio y citrato
Glucosa, sodio, potasio, cloro y citrato
La formula de la solución para rehidratación VSO contiene:
- Glucosa 20 g
- Cloruro de K 1.5 g
- Citrato trisodico hidratado 2.9 g
- Cloruro de Na 3.5 g
En mEq aproximados por litro
- Na 90
- Cloruros 80
- K 20
- Citrato 30
- Glucosa 111
El antiviral de elección para el tratamiento de la coriorretinitis causada por el citomegalovirus humano es:
a) Ganciclovir
b) Aciclovir
c) Ribavirina
d) Vidaravina
e) Isoprinosine
Ganciclovir
La retinitis por CMV ocurre principalmente en pacientes con VIH-SIDA. Son lesiones retínales proliferativas, neovasculares. En el tratamiento de las infecciones agudas severas se usa: ganciclovir, valganciclovir, foscarnet y cidofovir.
Para hacer el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal crónica se debe encontrar:
a) Debilidad, hipertensión arterial e hipokalemia
b) Hiperpigmentación, hipotensión ortostatica e hiperkalemia
c) Hipokalemia, hipotensión ortostatica e hiponatremia
d) Hiperpigmentación, hiperglucemia e hipokalemia
e) Osteoporosis, hipertensión arterial e hiperglucemia
Hiperpigmentación, hipotensión ortostatica e hiperkalemia
Las claves para el diagnóstico de la enfermedad de Addison son:
- Debilidad y fatigabilidad, anorexia, perdida de peso, nauseas y vomito, diarrea, dolor abdominal, mialgias y artralgias, amenorrea
- Hiperpigmentación cutánea
- Hipotensión y corazón de talla pequeña
- Hiponatremia, hiperkalemia, hipercalcemia, elevación de BUN, neutropenia, anemia moderada, eosinofilia y linfocitosis
- Niveles de cortisol plasmatico disminuidos
- Niveles de ACTH elevados
En el estudio de LCR de los niños que padecen síndrome de Guillain-Barré se encuentran:
a) Células elevadas y glucosa baja
b) Células normales y proteínas elevadas
c) Proteínas normales y glucosa baja
d) Glucosa normal y célulaselevadas
e) Proteínas elevadas y glucosa normal
Células normales y proteínas elevadas
El síndrome de Guillain-Barré es una polirradiculoneuropatia progresiva aguda o subaguda, usualmente ascendente, con debilidad simétrica. El LCR contiene característicamente una concentración alta de proteínas con un conteo normal de células, aunque estos cambios pueden suceder dos o tres semanas después del inicio de la enfermedad
En una mujer que ingirió hace 2 horas una cantidad muy grande de tabletas de clonazepam, el tratamiento más indicado consiste en la administración de:
a) Adrenalina
b) Flumazenil
c) Naltrexona
d) Naloxona
e) Atropina
Flumazenil
El flumazenil es el antagonista específico de las benzodiazepinas y no tiene efecto sobre otros agentes sedantes-hipnóticos. Se utiliza IV a dosis de 0.2 mg en 30-60 segundos, repetir en incrementos de 0.5 mg como sea necesario hasta una dosis maxima de 3-5 mg
Para que la hormona tiroidea lleve a cabo su función a nivel periférico se requiere la conversión de:
a) Triyodotironina a tiroxina
b) Tiroglobulina a tiroxina
c) Tiroxina a triyodotironina
d) Hormona estimulante del tiroides a tiroxina
e) Tiroxina a tiroglobulina
Tiroxina a triyodotironina
La tiroxina es el producto principal de la secreción de la glándula tiroides. La mayor parte de la T3 circulante se origina en la desyodación periférica de T4. La mayor parte de la actividad de la T4 se ejerce por la T3 que se origina de aquella; de esta manera la T4 puede considerarse como una prohormona.
El inmunosupresor de elección adecuado para el tratamiento de la nefritis lupica en adolescentes es:
a) Metotrexate
b) Ciclofosfamida
c) Azatioprina
d) Ciclosporina
e) Vincristina
Ciclofosfamida
La afección renal ocurre en un 35-90% de los pacientes con LES. En el examen de orina se observa hematuria y proteinuria. La biopsia renal muestra uno de cinco patrones histológicos:
1. Tipo I, normal
2. Tipo II, mesangioproliferativo
3. Tipo III, proliferativo focal y segmentario
4. Tipo IV, proliferativo difuso
5. Tipo V, nefropatia membranosa
No requiere tratamiento par los tipos I y II. Para los tipo III y IV se requiere terapia inmunosupresiva con
corticosteroides y agentes citotóxicos.
Corticosteroides: metilprednisolona, 1gr IV diario por 3 días, seguido de prednisona, 60 mg vía oral por día por 4-6 semanas.
Agentes citotóxicos: Ciclofosfamida IV cada mes por seis meses, después cada tres meses en 6 ocasiones. La ciclosporina tambien es útil. La hidroxicloroquina se usa las manifestaciones dérmicas, artritis y fatiga. La ciclofosfamida causa displasia epitelial en la vejiga, cistitis hemorrágica, y esterilidad. La azatioprina se ha asociado a daño hepático y a supresión de la medula ósea.
La heparina es un polímero de mucopolisacarido que actúa uniéndose a la:
a) Proteína C
b) Tromboplastina histica
c) Proteína S
d) Antitrombina III
e) Trombina
Antitrombina III
La heparina actúa uniéndose y activando a la antitrombina III endógena que a su vez actúa inhibiendo a los factores de coagulación II, VII, IX y X (vitamina K dependientes).
El medicamento de específico para tratar la colitis pseudomembranosa en el paciente adulto es:
a) Ectapenem
b) Vancomicina
c) Ceftazidima
d) Cefepime
e) Ciprofloxacina
Vancomicina
La colitis inducida por C difficile se desarrolla con frecuencia después del uso de ampicilina, clindamicina o de cefalosporinas de 3ª generación. En el tratamiento se utiliza metronidazole o vancomicina, que son igualmente efectivos. Se prefiere la vancomicina para las mujeres embarazadas, niños y pacientes que no responden adecuadamente al tratamiento con metronidazole.
La condición que con mayor frecuencia se asocia a la presentación de adenocarcinoma de esófago es:
a) Tabaquismo
b) Acalasia
c) Exposición repetida a la capsaicina
d) Reflujo gastroesofagico
e) Esófago de Barrett
Esófago de Barrett
Existen dos tipos histológicos en el cáncer de esófago: el carcinoma de células escamosas y el adenocarcinoma. Factores de riesgo para el carcinoma de células escamosas: Uso crónico de tabaco y alcohol, estenosis esofágica por cáusticos, otras neoplasias de cabeza y cuello e infección por HIV.
Factores de riesgo para el adenocarcinoma: Metaplasia de Barrett debida a ERGE crónica.
En el tratamiento de la hipertensión crónica en mujeres embarazadas esta contraindicado el uso de:
a) Metildopa
b) Hidralazina
c) Captopril
d) Labetadol
e) Nifedipina
Captopril
Los fármacos que pueden retardar la aparición de proteinuria en los pacientes con nefropatía diabética pertenecen al grupo de los:
a) Bloqueadores alfa
b) Bloqueadores beta
c) Calcio-antagonistas
d) Diuréticos de asa
e) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Los antihipertensivos para el diabético no deben empeorar el control de glucosa o lípidos, no deben bloquear los mecanismos normales de alerta ni oponerse a los mecanismos regulatorios si ocurre hipoglucemia; por último, tampoco deben antagonizar con los defectos neurológicos comunes de la diabetes, como insuficiencia autónoma e impotencia. Se ha demostrado que de los fármacos más utilizados en el diabético hipertenso, los IECA hacen más lento el avance de la nefropatía diabética. Los bloqueadores de calcio disminuyen la presión sin efectos adversos en lípidos, control de glucosa o interferencia autónoma. Los bloqueadores alfa también proporcionan control más fluido y mejor perfil de lípidos. Los bloqueadores beta deben usarse con mucho cuidado debido a que bloquean las respuestas hipoglucémicas, degradan el perfil de lípidos y ocasionan impotencia.
Los diuréticos de tiazida también pueden empeorar los perfiles de glucosa y lípidos.
El agente sintético capaz de producir cistitis hemorrágica es:
a) Ciclofosfamida
b) Metotrexate
c) Adriamicina
d) Citarabina
e) Mostaza nitrogenada
Ciclofosfamida
Los efectos adversos de la ciclofosfamida son: mielosupresión (leucopenia y trombocitopenia); cistitis hemorrágica, síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética, alopecia y anorexia; hepatotoxicidad, raramente neumonitis intersticial; posible atrofia testicular irreversible; rara cardiotoxicidad; 2das neoplasias como cáncer de vejiga e leucemia aguda).
El tratamiento de primera elección para un recién nacido de 18 días que presenta meningitis neonatal es la combinación de:
a) Amikacina + vancomicina
b) Ampicilina + Cefotaxima
c) Meropenem +teicoplanina
d) Gentamicina + Ampicilina
e) Ceftacidima + dicloxacilina
Ampicilina + Cefotaxima
Las meningitis bacterianas en niños menores de 3 meses de edad se tratan inicialmente con cefotaxima (o ceftriaxona si el niño tiene ha cumplido el mes de edad) y ampicilina; este último agente se usa para tratar Listeria e infecciones por enterococos, los cuales raramente afectan niños más grandes. A los niños de tres meses en adelante se tratan con ceftriaxona, cefotaxime, o ampicilina + cloranfenicol. Si se sospecha o no se puede descartar Streptococcus pneumoniae, se agrega vancomicina o rifampicina hasta que el cultivo reporte que no existe esta infección, ya es común el neumococo resistente a la penicilina.
La ptosis palpebral es causada por la parálisis del par craneal:
a) III
b) IV
c) V
d) VI
e) VII
III
La ptosis palpebral congénita es usualmente bilateral, La forma adquirida es aguda y usualmente resulta de la parálisis del nervio oculomotor (par craneal III).
El sucralfato es útil para el tratamiento de enfermos con ulcera péptica debido a que:
a) Es un potente bloqueador H2
b) Protege el lecho de la ulcera
c) Disminuye la fase cefálica de la secreción gástrica
d) Es un antiacido tolerable
e) Estimula el vaciamiento gástrico
Protege el lecho de la ulcera
Sucralfato (carafate): fármaco con mínima absorción que protege la mucosa, gel polimerizante (polimeriza a pH < de 4) que se adhiere a la ulcera expuesta protegiéndola y permitiendo su cicatrización
El antídoto para el tratamiento de las intoxicaciones por organofosforados en los preescolares es:
a) Adrenalina
b) Pralidoxina
c) Difenhidramina
d) Flumazenil
e) Fisostigmina
Pralidoxina
Tratamiento especifico de las intoxicaciones
(Fármaco / Intoxicación por: / Mecanismo de acción)
(N-Acetilcisteina/ Acetaminofen /Análogo del glutation que actúa como un substitutopreviniendo la formación y acumulación de metabolitos tóxicos)
(Flumazenil /Benzodiazepinas/ Antagonista benzodiazepinico)
(Oxigeno /Monóxido de carbono /Inhibidor competitivo que se une a los mismos sitios en la hemoglobina que el monóxido)
(Amilnitrito/ Cianide/ Convierte la Hb a metahemoglobina, que compite con el cianide por la citocromo oxidasa)
(Tiosulfato de sodio /Cianide/ Convierte el cianide a tiocinato que es menos tóxicoAc vs digoxina Digoxina, digitoxina Ac que se unen al exceso de digoxina/digitoxina creando un complejo que se excreta en los riñones)
(Fomepizole /Metanol, etilenglicol /Inhibidor competitivo de la deshidrogenasa de alcohol
(Etanol /Metanol, etilenglicol /Inhibidor competitivo de la deshidrogenasa de alcohol)
(Fisiostigmine/ Antagonista muscarinico /Inhibidor reversible de la acetilcolenesterasa)
(Naloxona /Opiáceos /Antagonista opiáceo)
(Atropina /Organofosfatos, carbamatos,
anticolinestarasas /Antagonista muscarinico, previene la sobreactividad muscarinica causada por la
inhibición de la acetilcolinesterasa)
(Pradiloxina /Organofosfatos /Reactiva la acetilcolinesterasa uniendose a la unión de la enzima con el organofosfato)
el surfactante pulmonar esta compuesto principalmente por:
a) Dipalmitil-etanolamina
b) Diestearil-cefalina
c) Dipalmitoil-lecitina
d) Dipalmitoil-serina
e) Diesteril-colina
Dipalmitoil-lecitina
Los neumocitos tipo II producen una sustancia tensoactiva lipoproteica con un contenido lipídico del 90% y esta compuesta principalmente por fosfatidilcolina saturada (dipalmitoil fosfatidilcolina o lecitina) pero también contiene fofatidilglicerol, otros fosfolípidos y lípidos neutros. Esta sustancia tensoactiva o factor surfactante impide la atelectasia del pulmón gracias a que reduce la tensión superficial a volúmenes pulmonares bajos al concentrarse al final de la espiración a medida que disminuye el radio alveolar.
El defecto primario responsable del síndrome de dificultad respiratoria en el recién nacido es la:
a) Resistencia elevada de las vías aéreas
b) Hipoventilación
c) Inmadurez de los músculos inspiratorios
d) Anormalidad del surfactante pulmonar
e) Falla en el ventrículo izquierdo
El síndrome de dificultad respiratoria se debe a un déficit de sustancia tensoactiva pulmonar que produce atelectasia, una disminución de la capacidad residual funcional, hipoxemia arterial y dificultad respiratoria. Esta atelectasia hace que los alveolos estén perfundidos pero no ventilados, lo que origina un cortocircuito pulmonar e hipoxemia.
El principal factor de riesgo con respecto a la enfermedad cerebrovascular asociada a la ateromatosis carotidea es:
a) Tabaquismo
b) Hipertensión arterial sistémica
c) Cardiopatia isquémica
d) Hiperlipidemia
e) Diabetes mellitus
La HAS es la causa más prevalente que explica la mayor parte de los eventos responsables de la morbilidad y la mortalidad cardiovascular y cerebrovascular.
El fármaco de elección para tratar al paciente hipertenso diabético es:
a) Atenolol
b) Enalapril
c) Nifedipina
d) Telmisartan
e) Amlodipino
Enalapril
Se consideran a los IECA los fármacos de elección para el tratamiento del diabético hipertenso o con síndrome metabólico, ya que disminuyen la resistencia la insulina, y junto con los calcioantagonistas previenen la aparición de nuevos casos de DM. Además reducen la progresión del daño renal y retrazan la necesidad de diálisis. Los ARA II se usan solo si hay intolerancia a los IECA. Además, los IECA se recomiendan en la hipertrofia ventricular izquierda ya que tienen mayor grado de regresión en menos tiempo
El procedimiento que tiene mayor especificidad y sensibilidad para precisar el diagnóstico de osteomielitis es:
a) Resonancia magnética
b) Tomografía computada
c) Densitometría ósea
d) Radiografía simple
e) Gammagrama óseo
Resonancia magnética
El estudio de imagen de opción para el diagnóstico de osteomielitis es la IRM con un 90% de sensibilidad y especificidad.
Durante el curso de un embarazo normal, el nivel máximo de gonadotropina corionica se alcanza:
a) Inmediatamente después de la fertilización
b) Entre la semana 8 y 12 de gestación
c) Entre la semana 13 y 20 de gestación
d) Después de las semanas de gestación
e) Al llegar a las 32 semanas de gestación
Entre la semana 8 y 12 de gestación
Los niveles de hCG se incrementan ligeramente después de la implantación y se duplican cada 48 hrs, alcanzandosu pico a los 50-75 días, y caen en el segundo y tercer trimestre
El estudio diagnóstico de mayor utilidad para fundamentar el diagnóstico de diverticulitis aguda del colon en los pacientes adultos es:
a) Colon por enema
b) Tomografía abdominal
c) Colonoscopia
d) Laparoscopia
e) Ultrasonografia endoscopica
Tomografía abdominal
De los estudios de imagen para el diagnóstico de diverticulitis, están contraindicados el enema baritado y la colonoscopia durante el ataque agudo, se realizan únicamente después de la resolución de los síntomas clínicospara documentar la extensión de la diverticulosis, la presencia de fístulas y para descartar diagnósticos. La TAC de abdomen se usa en los pacientes que no mejoran después de 2-4 días de terapia empírica, la TAC confirma el diagnóstico, también esta indicada en enfermedad severa para el diagnóstico de abscesos
Una complicación debida al uso prolongado de altas concentraciones de oxigeno en los recién nacidos prematuros es:
a) Síndrome de membrana hialina
b) Retinopatía
c) Neumotórax a tensión
d) Atelectasia
e) Hipoacusia neurosensorial
Retinopatía
La fibroplasia retrolental es un trastorno causado por los efectos agudos y crónicos de la toxicidad del oxígeno sobre los vasos sanguíneos en desarrollo de la retina del niño prematuro. Las tensiones arteriales excesivas de oxígeno producen vasoconstricción de la vasculatura retiniana inmadura en la primera etapa de le enfermedad, seguida de obliteración vascular si la duración y la intensidad de la hiperoxia se prolongan más allá del tiempo en que la vasoconstricción es reversible. La hipercapnia y la hipoxia pueden contribuir al desarrollo de la retinopatía. Las subsiguientes etapas proliferativas se caracterizan por proliferación fibrovascular extrarretiniana, con formación de una cresta entre las partes vascular y avascular de la retina, y por el desarrollo de los penachos neovasculares. En los casos leves, se observa proliferación de la retina. Los casos graves pueden mostrar neovascularización qué afecta toda la retina, desprendimiento de la retina por tracción sobre los vasos a su salida de la papila óptica, proliferación fibrosa por detrás del cristalino que produce leucocoria, y sinequias que desplazan el cristalino hacia delante y causan glaucoma
En los casos de hipotiroidismo congénito primario se encuentra:
a) Tiroxina baja y tirotropina alta
b) Tiroxina alta y tirotropina baja
c) Tiroxina baja y turotropina normal
d) Tiroxina normal y tirotropina baja
e) Tiroxina y tirotropina bajas
Tiroxina baja y tirotropina alta
Los signos clínicos y síntomas del hipotiroidismo congénito raramente se presentan al nacimiento. En general se desarrollan en los primeros días a 2 semanas de vida y habitualmente están presentes a las 6 semanas. Incluyen letargia, constipación, llanto ronco, fontanelas grandes, hipotonía, hipotermia e ictericia. El hipotiroidismo adquirido puede ocurrir de forma precoz a los 2 años de vida, con reaceleración del crecimiento como primera manifestación.
Las pruebas de laboratorio iniciales incluyen la medición de los niveles de T4 y TSH. También se deben considerar los anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosomales para evaluar la tiroiditis de Hashimoto
Pruebas de función tiroidea: Interpretación
(Diagnóstico /TSH/ T4 /T4 libre)
(Hipertiroidismo primario /Bajo Elevado/ Normal elevado a elevado)
(Hipotiroidismo primario /Elevado /Bajo/ Bajo)
(Hipotiroidismo hipotalámico/hipofisiario Bajo, normal, elevado /Bajo /Bajo)
(Deficiencia de TBG /Normal /Bajo/ Normal)
(Síndrome del enfermo eutiroideo /Bajo, normal, elevado /Bajo /Bajo a normal bajo)
(Adenoma de TSH o resistencia hipofisiaria /Normal a elevado /Elevado /Elevado)
(Hipotiroidismo compensado /Elevado /Normal /Normal)
A un escolar que padece purpura trombocitopenica idiopática, se le debe administrar:
a) Esteroides sistémicos
b) Concentrados plaquetarios
c) Vitamina K
d) Albúmina
e) Plasma
La PTI puede ser aguda o crónica, las cifras de leucocitos y plaquetas son normales. Las complicaciones hemorrágicas son raras con recuentos de plaquetas > 20,000/mm3. Muchos pacientes no necesitan tratamiento. Las opciones de tratamiento son la inmunoglobulina Rh (D) (útil sólo en pacientes Rh positivos), la inmunoglobulina intravenosa o los corticoides (prednisona 2 mg/kg/día). En los casos crónicos se puede considerar esplenectomía y la quimioterapia. Las trasfusiones de plaquetas no suelen ser de utilidad, pero son necesarias si se produce una hemorragia de riesgo vital
En el recién nacido que al minuto presenta llanto débil, frecuencia cardíaca de 90 por minuto, ligera flexión de las extremidades, reacción discreta a los estímulos y cianosis, le corresponde una calificación de Apgar de: a) 1 b) 2 c) 3 d) 4 e) 5
4
- El factor de riesgo más importante relacionado con el cáncer del endometrio es:
a) Hiperandrogenismo
b) Hipercolesterolemia
c) Hipoestrogenismo
d) Hiperprogesteronismo
e) Hiperestrogenismo
Hiperestrogenismo
El trastorno mieloproliferativo que ocasiona sobreproducción de las tres líneas celulares hematopoyéticas, pero de manera más notable de los eritrocitos es:
a) Leucemia mieloide crónica
b) Leucemia granulocitica crónica
c) Mieloma múltiple
d) Leucemia mieloide aguda
e) Policitemia vera
Policitemia vera
La policitemia vera es un trastorno clonal de células madre pluripotenciales asociado con un aumento absoluto de la masa eritrocitaria. A diferencia de las policitemias secundarias, en la policitemia vera hay niveles prácticamente indetectables de eritropoyetina sérica y un aumento absoluto de células madre mieloides, que son extremadamente sensibles a pequeñas cantidades de eritropoyetina. Los hematíes mantienen aspecto normal; se ven plaquetas gigantes y fragmentos de megacariocitos. La medula ósea es marcadamente hipercelular con hiperplasia de elementos eritroides, granulocíticos y megacariocíticos. En la progresión la medula ósea puede volverse fibrótica (mielofibrosis) o, raramente, ser sustituida por blastos (transformación leucémica).
- El oligohidramnios severo se puede asociar a malformaciones:
a) Cerebrales
b) Vasculares
c) Digestivas
d) Oculares
e) Renales
Renales
La probabilidad de evolución hacia la cronicidad de la hepatitis C disminuye con la administración de:
a) Aciclovir
b) Colchicina
c) Gammaglobulina
d) Rivabirina
e) Interferon-alfa
Interferon-alfa
El interferon pegilado mas rivabirina probablemente mejoran la supervivencia y calidad de vida, retardan e incluso revierten la fibrosis, y podrían reducir el riesgo de carcinoma hepatocelular
- La probabilidad de que la hepatitis C evolucione hacia la cronicidad disminuye con la administración de:
a) Gammaglobulina
b) Interferon-alfa
c) Interferon-alfa + rivabirina
d) Interferon peligado
e) Interferon peligado + rivabirina
c) Interferon-alfa + rivabirina
e) Interferon peligado + rivabirina
En la pregunta anterior se describe como el interferon podría ayudar a disminuir los efectos de la cronicidad de la hepatitis C, pero esta pregunta plantea dos posibles respuestas. El interferon “pegilado” (pegylated) o peginterferon existe en dos formulaciones: pegintron (peginterferon alfa-2b) y el pegasys (peginterferon alfa-2a) como puedes notar el interferon pegilado es interferon alfa, por lo que las respuestas C y E podrían ser correctas, ya que se usa en combinación con rivabirina.
El fármaco de mayor utilidad para el tratamiento de la hepatitis aguda por virus tipo C es:
a) Interferon pegilado
b) Interferon alfa
c) Ribavirina
d) Adenofovir
e) Entecavir
a) Interferon pegilado
b) Interferon alfa
Otra pregunta con controversia, ya que los textos indican que el tratamiento en la fase aguda de la hepatitis C solo es de soporte, que puede incluir oxacepam por que su metabolismo no es hepático. Sin embargo el Sanfor Guide Antimicrobial Therapy indica que el tratamiento de la fase aguda sería igual que el de la fase crónica, es decir Interferon pegilado mas rivabirina (con base en NEJM 345:41 2001 y NEJM 346:1091 2002) pero remarca que este tratamiento es controversial y que se necesitan más estudios.
- Para hace el diagnóstico electrocardiográfico de hipocalcemia en un neonato de veinte días, se debe encontrar:
a) Intervalo QT alargado
b) Espacio S-R corto
c) Intervalo P-R corto
d) Inversión de la onda T
e) Onda T alargada
Intervalo QT alargado
La hipocalcemia se caracteriza por las manifestaciones clínicas de la tetania: irritabilidad muscular con debilidad, parestesias, fatiga, calambres, estado mental alterado, convulsiones, laringoespasmo y disritmias cardíacas. Los cambios en el ECG incluyen un intervalo QT prolongado. Los síntomas que son refractarios a los suplementos de calcio pueden estar causados por una hipomagnesemia
- El tratamiento más efectivo para la hepatitis crónica causada por virus tipo C es el que se realiza con:
a) Interferon convencional + lamivudina
b) Interferon convencional + rivabirina
c) Interferon pegilado + rivabirina
d) Interferon pegilado únicamente
e) Rivabirina únicamente
Interferon pegilado + rivabirina
- el estudio más útil para apoyar el diagnóstico de diverticulitis aguda del colon en los pacientes adultos es:
a) Colon por enema
b) Tomografía abdominal
c) Colonoscopia
d) Ultrasonido abdominal
e) Rectosigmoidoscopia flexible
Tomografía abdominal
- El esquema antimicrobiano más útil para tratar la diverticulitis aguda consiste en administrar:
a) Ampicilina y neomicina
b) Amoxicilina, clavulanato y metronidazol
c) Levofloxacina y cefepime
d) Cefalosporina y metronidazol
e) Vancomicna y clindamicina
Cefalosporina y metronidazol
Muchos de los pacientes con diverticulitis aguda requieren tratamiento intrahospitalario que requiere antibióticos IV, rehidratación y analgesia. La elección de los antibióticos debe incluir cobertura para anaerobios y G (-).
En la diverticulitis moderada: amoxicilan-clavulanato o metronidazol + ciprofloxacina o TMP-SMZ.
En la diverticulitis severa: cefalosporina de 2ª generación (ej. Cefoxitina) o piperacilina-tazobactam o ticarcilina-clavulanato o una combinación de metronidazole o clindamicina + una aminoglucosido o una cefalosporina de 3ª generación (ej. Ceftazidima, ceftriaxona).
- El antibiótico especifico para el tratamiento de la tos ferina en los lactantes es la:
a) Fosfomicina
b) Amoxacilina
c) Cefuroxima
d) Cefotaxima
e) Eritromicina
Eritromicina
La tos ferina la produce la Bordetella pertussis (bacilo Gram negativo polimorfo). Los pacientes son más contagiosos en la fase preparoxistica. La enfermedad sintomática dura de 6-8 semanas, y se divide en 3 fases: a) catarral (prodrómica, preparoxistica), b) paroxística (tos espasmódica) y c) de convalecencia. La eritromicina aborta la tos ferina en la fase catarral de la enfermedad, pero no afecta a la duración de la fase paroxística. Elimina los microorganismos de la faringe en 3-4 días, acortando de esta manera el período de contagiosidad
- Ante la presencia de intoxicación por sulfato de magnesio en una paciente con preeclampsia graveeclampsia se debe utilizar:
a) Protamina
b) Gluconato de calcio
c) Naloxona
d) Atropina
e) Vitamina K
- Ante la presencia de intoxicación por sulfato de magnesio en una paciente con preeclampsia graveeclampsia se debe utilizar:
Gluconato de calcio
La mortalidad a causa de insuficiencia cardíaca congestiva se puede prevenir mediante la administración de:
a) Enalapril
b) Losartan
c) Digoxina
d) Amlodipino
e) Telmisartan
Enalapril
- En la escala de Apgar se evalúa:
a) Frecuencia cardíaca, esfuerzo respiratorio, respuesta a estímulos, tono muscular, y coloración de la piel
b) Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, coloración, temperatura y tono muscular
c) Aleteo nasal, tono muscular, coloración de la piel, respuesta a estímulos y frecuencia cardíaca
d) Tono muscular, coloración, frecuencia respiratoria, aleteo nasal y tiros intercostales
e) Frecuencia cardíaca, esfuerzo respiratorio, respuesta a estímulos, aleteo nasal y tonomuscular
Frecuencia cardíaca, esfuerzo respiratorio, respuesta a estímulos, tono muscular, y coloración de la piel
La presencia de vasoconstricción generalizada en los casos de preeclampsia-eclampsia es consecuencia de:
a) Disminución de prostaciclina
b) Aumento de tromboxano A-2
c) Disminución de prostaglandina E
d) Disminución de producción de endotelina
e) Disminución de los niveles de angiotensina II
Aumento de tromboxano A-2
Las causas propuestas como generadoras de la toxemia gravídica son básicamente tres:
1. Vasoespasmo provocado por sensibilidad anormal del músculo liso vascular a sustancias presoras
2. Reacción inmunológica anormal de origen materno
3. Desequilibrio en la producción de prostaglandinas vasoactivas (tromboxano A2 y prostaciclina), que provocan vasoconstricción arterial y activación de plaquetas
- Una mujer de 38 años presenta hipertensión arterial sistémica, hipokalemia y alcalosis metabólica sin haber recibido medicamento alguno. Con estos datos, al diagnóstico clínico más probable es:
a) Feocromocitoma
b) Hiperaldosteronismo primario
c) Hiperplasia suprarrenal idiopatica
d) Tumor renal productor de renina
e) Adenoma suprarrena
- Una mujer de 38 años presenta hipertensión arterial sistémica, hipokalemia y alcalosis metabólica sin haber recibido medicamento alguno. Con estos datos, al diagnóstico clínico más probable es:
Hiperaldosteronismo primario
- El medicamento de elección para llevar a cabo la profilaxis en los contactos domiciliarios de pacientes con enfermedad meningococica es:
a) Cloranfenicol
b) Rifampicina
c) Tetraciclina
d) Doxiciclina
e) Claritromicina
Rifampicina
Tres antibióticos se usan en la profilaxis de la enfermedad por meningococo: rifampicina, ciprofloxacino y ceftriaxona. La rifampicina es la mas estudiada y tal vez la más eficaz. La terapia para Neisseria meningitidis
(en niños y adultos) es de primera opción la penicilina G, como alternativas se usan la ceftriaxona y el cloranfenicol
Para el diagnóstico de hipotiroidismo primario es preciso encontrar:
a) T4 libre aumentada y TSH normal
b) T4 libre disminuida y TSH disminuida
c) T4 libre incrementada y TSH disminuida
d) T4 libre disminuida y TSH incrementada
e) T4 libre y TSHincrementadas
T4 libre disminuida y TSH incrementada
Clínicamente el hallazgo de hipoglucorraquia sugiere el diagnóstico de:
a) Neurosifilis
b) Meningitis tuberculosa
c) Encefalitis asociada a SIDA
d) Meningitis viral
e) Neurocisticercosis
Meningitis tuberculosa.
Normalmente la glucosa en LCR oscila entre 45-85 mg/dL, o 50-70% de la glucosa normal en plasma. La hipoglucorraquia es característica en las meningitis purulentas y en las meningitis granulomatosas (micobacterias y hongos). Los otros datos de las meningitis granulomatosas son: 100-1000 células/microL, principalmente linfocitos (pleocitosis), proteínas altas (más de 50 mg/dL, normal entre 15-45 mg/dL), y la presión de apertura normal o ligeramente elevada.
La secreción inapropiada de hormona antidiurética se debe tratar por medio de:
a) Desmopresina
b) Restricción de líquidos
c) Carbamacepina
d) Prednisona
b) Restricción de líquidos.
e) Solución hipertónica.
Claves para el diagnóstico SIADH:
Sodio sérico menor a 120 mEq/L (hiponatremia euvolemica hipotonica). Exceso inapropiado de ADH resulta en osmolaridad sérica baja (<280 mosm/kg) (por la hiponatremia).
EL tratamiento para la hiponatremia sintomatica producida por SIADH es con: solución salina hipertónica (3%) más furosemida (0.5-1 mg/kg IV).
El tratamiento para la hiponatremia asintomática se realiza mediante la restricción de líquidos (0.5-1 L/día).
En esta pregunta no especifican el tipo de SIADH, por lo que las opciones B y E podrían ser correctas, aunque probablemente estén planteando una SIADH sintomática, por lo que la opción B parece más correcta.
El patrón serologico que establece el diagnóstico de hepatitis B aguda es:
a) Ag HBs (+), Anti HBc IgM (+) y Ag HBe (+)
b) Ag HBs (-), Anti HBc Igg (+) y Ag HBe (+)
c) Ag HBs (+), Anti HBc IgM (-) y Ag HBe (+)
d) Ag HBs (-), Anti HBs (+) y Anti HBe (-)
e) Ag HBs (+), Anti HBc IgG (+) y AG HBe (-
Ag HBs (+), Anti HBc IgM (+) y Ag HBe (+)
El medicamento de elección para hacer la profilaxis de la diarrea del viajero es:
a) Ciprofloxacina
b) Trimetoprim con sulfametoxazol
c) Tetraciclina
d) Doxiciclina
e) Metronidazo
Ciprofloxacina
Escherichia coli enterotoxigena es la causa más frecuente de diarrea del viajero. Para la profilaxis se usan las fluoroquinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino) ya que previenen el 90% de las diarreas, también se usa TMP-SMX que ligeramente menos efectivo.
La profilaxis de los contactos de pacientes que padecen meningitis aguda causada por Neisseria meningitidis debe efectuarse con el uso de:
a) Rifampicina
b) Clindamicina
c) Ampicilina
d) Penicilina
e) Cefadroxil
Rifampicina
Profilaxis de meningitis por Neisseria meningitidis
1. Personas que conviven con el paciente en el entorno domestico
2. Individuos en poblaciones cerradas, como cuarteles militares, guarderías infantiles, dormitorios universitarios e instituciones que atienden a enfermos crónicos
3. Personal de hospital expuesto muy de cerca de pacientes infectados (pero no el resto del personal) Se usa rifampicina, ciprofloxacino o ceftriaxona.
En un niño de tres años se sospecha de la presencia de distrofia muscular de Duchenne. Para confirmar el diagnóstico se debe solicitar la determinación de:
a) Arilsulfatasa en la orina
b) Creatinifosfocinasa en el suero
c) Ácido-3-metil-glutaconico en el suero
d) Distrofina en el líquido cefalorraquídeo
e) B-galactosidasa en la orina
Creatinifosfocinasa en el suero.
La distrofia muscular de Duchenne es un frecuente rasgo recesivo ligado al sexo que aparece en 20-30 por cada 100,000 niños. Hacia los 3 años de edad, los niños son incapaces de correr correctamente o de mantener la progresión deportiva de sus compañeros. Algunos tienen antecedentes de una ligera lentitud para alcanzar los hitos del desarrollo (caminar, subir escaleras). La exploración revela hipertrofia de las pantorrillas y debilidad leve o moderada de la región proximal de la pierna que se pone de manifiesto por una marcha hiperlordótica “de pato” y por incapacidad para ponerse en pie desde el suelo con facilidad. De forma característica, el niño se levanta de la posición sedente trepando sobre sus piernas y su cuerpo (signo de Grower). La debilidad progresa de tal forma que la debilidad de los brazos es evidente al llegar a los 6 años, y la mayoría de los niños están confinados a una silla de ruedas a la edad de 12 años. A los 16 años, queda una escasa movilidad de los brazos y aumentan las dificultades respiratorias. La muerte se debe a neumonía o a insuficiencia cardíaca congestiva por afectación miocárdica. Los pacientes pueden presentar obesidad y retrazo mental leve. Los niveles de creatina fosfocinasa siempre están muy elevados. La biopsia muscular revela signos de degeneración y regeneración de fibras
musculares acompañados de aumento del tejido conectivo intrafascicular. Esta enfermedad de debe a la ausencia de una proteína de gran tamaño denominada distrofina. La distrofia muscular de Becker se origina en una anomalía del mismo locus génico que determina la presencia de una distrofina anormal en cantidad o en estructura molecular. El diagnóstico prenatal es posible mediante pruebas genéticas. Aproximadamente un tercio de los casos representa mutaciones nuevas. El tratamiento de soporte es con fisioterapia, colocación de férulas, sillas de ruedas adecuadas y prevención de la escoliosis. Se recomienda un enfoque multidisciplinario
Entre los aminoácidos esenciales se encuentran:
a) Triptofano, lisina y aspartato
b) Prolina, cistina y aspartato
c) Glutamato, aspartato y prolina
d) Leucina, isoleucina y lisina
e) Lisina, valina y aspartato
Leucina, isoleucina y lisina.
En el organismo hay varios aminoácidos importantes como la ornitina, 5-hidroxitriptofano, L-dopa, taurina y tiroxina (Y4), pero no se les encuentra en las proteínas. En los animales superiores las únicas formas naturales de los
aminoácidos son los isómeros L. Los isómeros L de las hormonas como la tiroxina son mucho más activos que los isómeros-D. Algunos aminoácidos son esenciales para la nutrición, o sea que deben obtenerse de la dieta, mientras que otros pueden sintetizarse in vivo a una velocidad suficiente como para satisfacer las necesidades metabólicas. Esenciales: valina, leucina, isoleucina, treonina, metionina, fenilalanina, arginina, lisina, histidina.No-Esenciales: glicina, alanina, serina, cisteína, tirosina, triptófano, acido aspártico, asparagina, glutamina, ácido glutámico, acido delta-carboxiglutámico, hidroxilísina, prolina, 4-hidroxiprolina, 3-hidroxiprolina, selenocisteína.
- Para el tratamiento médico de la hiperprolactinemia se deben emplear:
a) Derivados muscarinicos
b) Análogos de la hormona liberadora de gonadopinas
c) Derivados androgenicos
d) Agonistas dopaminergicos
e) Derivados estrogenicos
Agonistas dopaminergicos.
El tratamiento de opción para los macroprolactinomas, restaurar la función sexual normal y la fertilidad en la hiperprolactinemia son los agonistas dopaminergicos (cabergoline, bromocriptine, pergolide, quinagolinde).
Los neurotransmisores implicados en la fisiopatología de los trastornos depresivos son:
a) Acetilcolina y glutamina
b) Noradrenalina y serotonina
c) Ácido-gama-amino-butirico y la histamina
d) Acetilcolina y ácido-gama-amino-butirico
e) Norepinefrina y glutamina
Noradrenalina y serotonina.
La exploración postmortem de los suicidas (con antecedente de depresión) sugiere una alteración de la actividad noradrenérgica, con aumento de la unión a los receptores alfa1, alfa2 y beta-adrenérgicos de la corteza cerebral, y un descenso del número total y densidad de las neuronas noradrenérgicas del locus ceruleus. El hallazgo de bajos niveles de triptófano en el plasma, de ácido 5-hidroxiindolacético (metabolito principal de la serotonina en el cerebro) en el líquido cefalorraquídeo y de la unión del transportador serotoninérgico de las plaquetas sugiere la participación del sistema de la serotonina.
El medicamento cuyo mecanismo de acción consiste en inhibir a la 5-alfa-reductasa es:
a) Fenoxibenzamina
b) Finasteride
c) Metenamina
d) Prazocina
e) Aminoglutemida
Finasteride. La finasterida (inhibidor de la 5-alfa-reductasa) está indicada en el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna sintomática con objeto de: mejorar los síntomas, reducir el riesgo de retención urinaria, reduciendo el tamaño de la glándula y mejorando el flujo urinario.
La enfermedad de Cushing es secundaria a:
a) Terapéutica prolongada con esteroides sintéticos
b) Hiperplasia suprarrenal
c) Secreción ectopica de hormona adrenocorticotrópica
d) Existencia de un adenoma hipofisiario
e) Existencia de un adenoma suprarrenal
Existencia de un adenoma hipofisiario.
El síndrome de Cushing es el complejo sintomático que produce el exceso de corticosteroides suprarrenales. La enfermedad de Cushing es la causa más común del síndrome, representa más o menos las dos terceras partes de todos los casos, es ocasionada por la producción excesiva de hormona adrenocorticotrópica en la pituitaria y origina hiperplasia suprarrenal bilateral. Otras causas incluyen exceso de producción de cortisol en la
suprarrenal (adenoma o carcinoma suprarrenal), exceso de hormona adrenocorticotrópica a partir de una fuente que no es la pituitaria (síndrome de hormona adrenocorticotrópica ectópica) e ingestión yatrógena o artificial excesiva de corticoides exógenos. El síndrome es comúnmente producido por la ingestión supra-fisiológica de glucocorticoides, raramente debida a producción excesiva endógena. Pero, la enfermedad de Cushing es debida a la producción excesiva de costicoesteroides (aproximadamente 43% de los casos, recordar que es de la enfermedad no del síndrome), causa de esto es el hipercortisolismo producido por una secreción exagerada de ACTH de la pituitaria, usualmente causada por un adenoma benigno en la pituitaria. 10% producida por neoplasias no pituitarias (ejemplo carcinoma de pulmón de células pequeñas). 15% no puede ser localizado. 32% debido a secreción autónoma de cortisol por las glándulas adrenales.
- En los casos de neoplasia pulmonar puede haber liberación ectópica de:
a) Hormona foliculoestimulante
b) Hormona luteinizante
c) Hormona adrenocorticotrofica
d) Calcitonina
e) Somatostatina
Hormona adrenocorticotrofica.
El cáncer de pulmón es la primera causa de muerte por neoplasia en México. El termino cáncer de pulmón es utilizado para tumores que se desarrollan a partir del epitelio respiratorio (bronquios, bronquiolos y alvéolos). Los tres síndromes paraendocrinos que se presentan en el cáncer de pulmón son el síndrome de Cushing ectópico, síndrome de secreción inapropiada de la hormona antidiurética (SIADH) e hipercalcemia. Del 20 al 30% de los casos de síndrome de Cushing tienen causa en la producción ectópica de la hormona adrenocirticotropa (ACTH). El cáncer de pulmón es una de las causas de producción ectópica de ACTH en casi el 50% de las veces. La mayoría esta causada por el carcinoma de células pequeñas, aunque los tumores carcinoides y otros de células no pequeñas también son responsables. El pulmón humano produce pequeñas cantidades de propiomelanocortina (POMC). La POMC es convertida en proACTH, ACTH, lipotrofina, péptido N-terminal de POMC y endorfina-beta. Por lo tanto en la neoplasia se producen grandes cantidades de POMC que son convertidas en ACTH ectópica. Debemos recordar que los síntomas que produce esta ACTH ectópica son edema periorbitario, miopatía proximal, facies de luna llena y pérdida de peso en lugar de ganancia. La hipokalemia, alcalosis e
hiperglucemia están presentes en la mayoría de los pacientes. Como último dato, el síndrome paraneoplasico más común es la hipercalcemia maligna (40% de los canceres de pulmón, en particular carcinoma de células escamosas) y es causado por una excesiva producción ectópica de una proteína similar a la hormona paratiroidea.
Una médica desempleada, de 37 años refiere que tiene desde hace 2 años inquietud, falta de energía, sensación de inseguridad y estado depresivo casi diariamente durante la mayor parte del día. El diagnóstico más probable es: a) Ansiedad b) Depresión c) Neurosis de angustia d) Distimia e) Ciclotimia
Distimia.
La depresión mayor se define como un estado de ánimo deprimido que se mantiene diariamente durante un mínimo de 2 semanas. En algunos pacientes deprimidos, trastorno del estado de ánimo no parece ser episódico y no se asocia de una forma tan clara a una disfunción psicosocial o a un cambio en la experiencia vital habitual de la persona. El trastorno distímico consiste en un patrón crónico (al menos 2 años) de síntomas depresivos
leves y constantes, menos graves y menos discapacitantes que los de la depresión mayor. Es interesante esta pregunta ya que no nos da datos de intensidad de los síntomas, pero el dato de la cronicidad de 2 años del
padecimiento orienta nuestro diagnóstico a distimia.
- La enzima responsable del metabolismo de las catecolaminas en el espacio extraneuronal es la:
a) N-metil-transferasa
b) Diamino-oxidasa
c) Fosfatidilcolina
d) Dopamina-beta-hidroxilasa
e) Catecol-o-metil-transferasa
Catecol-o-metil-transferasa.
Las principales catecolaminas que se encuentran en el organismo (noradrenalina, adrenalina y dopamina) se forman por hidroxilación y decarboxilación del aminoácido tirosina. Parte de la tirosina se forma a partir de la fenilalanina, pero la mayor parte es de origen dietético. La fenilalanina-hidroxilasa se encuentra principalmente en el hígado. La tirosina se transporta hacia el interior de las neuronas secretoras de catecolaminas y de las células de la médula suprarrenal por medio de un mecanismo de concentración. Se convierte en dopa y luego en dopamina en el citoplasma por acción de la tirosina-hidroxilasa y de la dopadecarboxilasa. La decarboxilasa, a la que se llama decarboxilasa de L-aminoácidos aromáticos. La dopamina entra entonces a las vesículas granulares, dentro de las cuales se convierte en noradrenalina por acción de la dopamina-beta-hidroxilasa. EL isomero que particpa es la Ldopa, pero la noradrenalina que se transforma está en la configuración D. El paso que limita la velocidad en la síntesis es la conversión de tirosina en dopa. La tirosina-hidroxilasa que cataliza este paso está sujeta a una inhibición por retroalimentación por dopamina y la noradrenalina, lo cual proporciona un control interno al proceso de síntesis. El cofactor para la tirosina–hidroxilasa es la tetra-hidrobiopterina, que se convierte en dihidrobiopterina cuando la tirosina se convierte en dopa. Algunas neuronas y las células de la médula suprarrenal contienen también la enzima citoplasmática feniletanolamina-N-metiltransferasa que cataliza la conversión de noradrenalina en adrenalina. En estas células, la primera de estas sustancias aparentemente deja las vesículas, se convierte en adrenalina y después deja entra en otras vesículas para almacenarse. Las catecolaminas se mantienen en las vesículas granulares por un sistema de transporte activo, y la acción de dicho sistema de transporte se inhibe por el fármaco reserpina. La adrenalina y la noradrenalina se metabolizan por oxidación y mutilación hasta productos inactivos en lo biológico. La primera reacción se cataliza por la monoaminoxidasa (MAO) y la última por la catecol-O-metiltransferasa (COMT). La MAO se localiza en la superficie externa de las mitocondrias. La MAO está en las terminaciones nerviosas en las que son secretadas las catecolaminas. La COMT se encuentra en el hígado, riñones y músculo liso, pero no se encuentra en las terminaciones nerviosas.
El manejo anticonvulsivante para el manejo de la preeclampsia grave–eclampsia es:
a) Diazepam
b) Carbamazepina
c) Fenobarbital
d) Clorpromazina
e) Sulfato de magnesio
Sulfato de magnesio.
Los medicamentos usados para parar las convulsiones son diazepam y sulfato de magnesio (cuidado con este último cuando la función renal de la paciente este afectada). Para la hipertensión se puede usar hidralazina IV o labetadol IV. La infusión de sulfato de magnesio se debe mantener y continuar postparto, hasta que la preeclampsiaeclampsia se resuelva (1-7 días)
- Uno de los derivados de la L-tirosina que tiene acción neurotransmisora es:
a) Carbidopa
b) Acetilcolina
c) Dopamina
d) D-carboxilasa
e) Ácido-gamma-amino-butirico
Dopamina.
La biosíntesis de catecolaminas comienza con la tirosina que se convierte en dopa por la acción de la tirosinahidroxilasa, y luego a dopamina por acción de la dopadecarboxilasa. La dopamina se convierte en noradrenalina por acción de la dopamina-beta-hidroxilasa y finalmente la noradrenalina se convierte en adrenalina por acción de la
feniletanolamina –N-metiltransferasa.
- El tratamiento de sostén para los recién nacidos que padecen hiperplasia suprarrenal congénita se debe efectuar con la administración de:
a) Fluorohidrocortisona
b) Dexametasona
c) Betametasona
d) Fluocinolona
e) Prednisona
Fluorohidrocortisona.
La hiperplasia congénita suprarrenal es resultado (en 80% de los casos) de una deficiencia de 21-hidroxilasa (P450c21). Se inicia el tratamiento con hidrocortisona para suprimir le esteroidogenesis. Cuando se ha realizado la supresión adrenal se continúan los glucocorticoides para la terapia de sostén en dosis menores.
- Para hacer el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal crónica se debe encontrar:
a) Debilidad, hipertensión arterial e hipokalemia
b) Hiperpigmentación, hipotensión ortostatica e hiperkalemia
c) Hipokalemia, hipotensión ortostatica e hiponatremia
d) Hiperpigmentación, hiperglucemia e hipokalemia
e) Osteoporosis, hipertensión arterial e hiperglucemia
Hiperpigmentación, hipotensión ortostatica e hiperkalemia.
Las características clínicas de la enfermedad de Addison (insuficiencia corticosuprarrenal crónica primaria) son: debilidad, fatiga, anorexia, hipotensión, náuseas, vómitos e hiperpigmentación cutánea. Los hallazgos de laboratorio son hiperkalemia y descenso del sodio, cloro, bicarbonato y glucosa. Los niveles de ACTH están elevados en la insuficiencia corticosuprarrenal primaria.
El antídoto para el tratamiento de las intoxicaciones por organofosforados en los escolares es:
a) Adrenalina
b) Pralidoxina
c) Difenhriamina
d) Flumazenil
e) Fisostigmina
Pralidoxina.
Los organofosfatos y carbamatos son inhibidores de la colinesterasa que se encuentran en los insecticidas. La inhibición de la acetilcolinesterasa conduce a la acumulación de acetilcolina en los receptores muscarinicos y nicotinicos en las terminaciones nerviosas.
Nemotecnia en ingles: DUMBELS (diarrhea; urination; miosis; bronchorrea; exitation with muscle fasciculation, anxiety, and seizures; lacrimation; and seizures). La muerte es comúnmente producida por depresión respiratoria. La atropina es el tratamiento sintomático para los signos muscarinicos. La pralidoxina es un inhibidor competitivo que se une a los organofosfatos que forman un complejo con la acetilcolinesterasa.
- Las manifestaciones clínicas de la intoxicación por organofosforados en escolares son secundarias a;
a) Inhibición de la acetilcolinesterasa porfosforilación
b) Aumento de la actividad de los receptores muscarinicos
c) Aumento de la actividad de los receptores nicotinicos
d) Aumento de la actividad de la esterasa neurotoxica
e) Aumento de la actividad de la colimesterasa hepática
Inhibición de la acetilcolinesterasa porfosforilación.
Los insecticidas organofosforados inhiben la acetilcolinesterasa de forma irreversible y producen una acumulación de acetilcolina en las sinapsis muscarínicas y nicotínicas y en el SNC.
El antibiótico de elección para el tratamiento de la neumonía atípica es la:
a) Amoxicilina
b) Tetraciclina
c) Amikacina
d) Claritromicina
e) Penicilina
Claritromicina.
La tos de la neumonía atípica es generalmente seca. Es frecuente encontrar un pródromo de cefalalgia y mialgias.
La radiografía de tórax tiene infiltrados difusos y típicamente “se ve peor” que el paciente. Las causas comunes del síndrome de la neumonía atípica incluyen Mycoplasma pneumoniae, virus (influenza A y B,
adenovirus, sincitial respiratorio y parainfluenza), Chlamydydia psittaci (psitacosis), Chlamydia pneumoniae (sepa TWAR), rickettsias (fiebre Q), hongos (histoplasmosis, coccidiodomicosis) y Pneumocystis carinii. Los organismos más frecuentes causantes de la neumonía atípica son resistentes a los antibióticos beta-lactamicos: C
pneumoniae y L pneumophila porque son intracelulares, y M pneumoniae porque carece de pared celular.
x Legionella es susceptible a macrolidos + rifampicina; flouroquinolonas (incluido el ciprofloxacino)
x Mycoplasma pneumoniae es susceptible a doxiciclina; macrolidos
x Chlamydia pneumoniae es susceptible a doxiciclina; macrolidos.
- La difenilhidantoina ejerce su acción antiepiléptica debido a que produce:
a) Aumento de la velocidad de recuperación de los canales de sodio
b) Aumento de la activación repetitiva de los potenciales de acción
c) Disminución de las reacciones al ácido-gamma-amino-butírico
d) Retraso de la velocidad de recuperación de los canales de sodio
e) Retraso de la velocidad de recuperación de los canales de potasio
Retraso de la velocidad de recuperación de los canales de sodio.
La fenitoina o difenilhidantoina tiene su mecanismo de acción basado en la reducción de la conductancia de sodio en las neuronas hiperactivas y sus usos clínicos incluyen convulsiones parciales, convulsiones tónicoclónicas generalizadas y estatus epilepticus.
- En la intoxicación por ácido acetilsalicílico se presenta:
a) Parálisis muscular progresiva que afecta los músculos respiratorios
b) Hiperventilación, disminución de CO2 y liberación de ácido láctico tisular
c) Hipotermia, rigidez muscular y temblor en reposo
d) Aumento de la adhesividad plaquetaria con riesgo de tromboembolia
e) Hipotermia intensa, aumento de CO2 y asterixis
Hiperventilación, disminución de CO2 y liberación de ácido láctico tisular.
Las claves para el diagnóstico de la intoxicación por salicilatos son: taquipnea, alteración mental, acidosis metabólica con alcalosis respiratoria, excesiva producción de ácido láctico y calor. La ingestión aguda causa nausea y vomito, ocasionalmente gastritis. La intoxicación moderada causa hiperpnea (respiración rápida y profunda), taquicardia y tinitus. La intoxicación grave resulta en agitación, confusión, coma, convulsiones, colapso cardiovascular, edema pulmonar, hipertermia y muerte.
- Un hombre de 45 años previamente sano, inicia su padecimiento un día antes de su ingreso al hospital con cefalea intensa y diplopia. En la exploración física se aprecio ptosis palpebral derecha, desviación del ojo del mismo lado hacia fuera y anisocoria por dilatación pupilar derecha sin respuesta a la luz. El par craneal que se encuentra afectado en este paciente es el:
a) II, izquierdo
b) II, derecho
c) III, derecho
d) IV, derecho
e) VI, derecho
III, derecho.
La ptosis adquirida de forma aguda usualmente se debe a afectación del nervio oculomotor (PC III), que además cursa con pupila normal o midriatica. Entre las causas destacan neuropatía diabética, aneurisma de la
arteria cerebelosa posterior e inferior (PICA). La ptosis en el síndrome de Horner se debe a la interrupción de la cadena simpática cervical, el síndrome completo consta de ptosis, miosis y anhidrosis del ojo afectado. Otras
causa de ptosis son miastenia gravis, botulismo, congénita, miopatía mitocondrial
El tratamiento de elección para los pacientes escolares que tienen diabetes insípida central consiste en administrarles:
a) Carbamazepina
b) Espironolactona
c) Desmopresina
d) Líquidos
e) Hipoglucemiantes orales
Desmopresina.
Las claves para el diagnóstico de la diabetes insípida (DI) son:
1. Polidipsia y poliuria (> 2 lt/m2/día)
2. Densidad urinaria (< 1.010; osmolaridad < 300 mOs/kg)
3. Inhabilidad para concentrar orina después de restricción de líquidos
4. Hiperosmolaridad del plasma
La DI es causada por una deficiencia de vasopresina (hormona antidiurética), causada por defectos en la síntesis hipotalamica de vasopresina, almacenamiento, o transporte a lo largo del tracto neurohipofisiario hacia la hipófisis posterior. El tratamiento de opción en la DI es la desmopresina de administración oral o intranasal. Las clorotiazidas están prescritas para la diabetes insípida nefrogena, y pueden ser de utilidad en la DI central.
- La intoxicación por nitratos en una niña de tres años requiere la administración de:
a) Hidralazina
b) Piridoxina
c) Azul de metileno
d) Loratadina
e) Hidrocortison
Azul de metileno.
Los efectos tóxicos de los nitritos y nitratos son, nausea, vértigo, vomito, cianosis (metahemoglobinemia, dolor abdominal tipo cólico, taquicardia, colapso cardiovascular, taquipnea, coma, choque, convulsiones, y muerte). El tratamiento se basa en la inducción del vomito y la administración de carbón activado. Descontaminación de la piel afectada con jabón y agua. Oxigeno y respiración artificial pueden ser requeridos. Si la metahemoglobina serica excede 30% se administra azul de metileno en solución al 1%, a dosis de 0.2 ml/kg IV en 5-10 minutos.
El hallazgo del gen BCR1 es un factor de riesgo que se relaciona con el cáncer de:
a) Próstata
b) Pulmón
c) Colón
d) Mama
e) Páncreas
Mama.
El carcinoma de mama rara vez se desarrolla antes de los 25 años de edad, y alcanza un máximo de incidencia en la perimenopausia. El máximo riesgo lo presentan las mujeres con menarquia temprana y menopausia tardía, más frecuente en nulíparas que en multíparas, la obesidad se asocia con aumento del riesgo, que se atribuye a la síntesis de estrógenos en los depósitos grasos, los estrógenos exógenos administrados por síntomas de la menopausia se asocian con un aumento moderado del riesgo de carcinoma de mama. Las mutaciones en la línea germinal del gen supresor de tumores p53 son responsables de casos con el raro síndrome de Li-Fraumeni familiar. El gen BRCA-1, situado en el cromosoma 17q21, es el responsable de un alto porcentaje de los casos familiares a edades tempranas. El tipo más frecuente de cáncer de mama es el carcinoma ductal infiltrante invasor (74.6% de los casos). Existe un gen llamado BCR (22q11) relacionado con la translocación con el gen ABL (pq34.1) que da origen a la leucemia mielógena crónica (9;22)(q34;q11) cromosoma Filadelfia.
- Si se aplica la escala de Glasgow para evaluar el estado de conciencia de una niña que sufrió
traumatismo craneoencefalico, se debe explorar:
a) Respuesta motora, respuesta verbal y apertura ocular
b) Respuesta al dolor, reflejo palpebral y respuesta verbal
c) Respuesta pupilar, respuesta al dolor y respuesta motora
d) Signo de Babinsky, apertura de los ojos y la respuesta motora
e) Signo de Babinsky, respuesta verbal y respuesta pupilar
Respuesta motora, respuesta verbal y apertura ocular.
Escala de Glasgow pediátrica:
- La coenzima-A se sintetiza a partir de:
a) Vitamina A
b) Ácido fólico
c) Tiamina
d) Ácido pantotenico
e) Riboflavina
Ácido pantotenico.
La coenzima-A deriva del ácido pantotenico. La coenzima-A toma parte en el ciclo del ácido cítrico, síntesis y oxidación de ácidos grasos, acetilaciones y síntesis del colesterol.
El grupo de antibióticos que produce osificación temprana del cartílago de crecimiento en los niños es el de:
a) Quinolonas
b) Macrolidos
c) Aminoglucosidos
d) Cefalosporinas
e) Beta-lactamicos
a) Quinolonas.
Las fluoroquinolonas son bien absorbidas vía oral, ampliamente distribuidas en todos los tejidos, algunas se biotransforman por el hígado en metabolitos inactivos, la mayoría son excretadas por la secreción tubular o por la filtración glomerular. Son agentes bactericidas impiden el desenvolvimiento del ADN que se requiere para la trascripción y translación inhibiendo la ADN-girasa. Tienen cobertura contra G+, G- y clamidias. Están contraindicados en menores de 18 años ya que pueden dañar el cartílago de crecimiento, también pueden causar tendinitis y ruptura de tendones.
En el lactante, la alimentación al seno materno debe complementarse con:
a) vitamina A
b) Calcio
c) Zinc
d) Magnesio
e) Hierro
Hierro.
Los lactantes nacidos a término alimentados al pecho requieren un suplemento de vitamina K al nacer (1 dosis por vía intramuscular); necesitan vitamina D, y después de los 6 meses de edad, fluoruro. A los 4 ó 6 meses de vida debe añadirse hierro o un formula enriquecida con hierro. Se debe aportar vitamina B12 si la madre es vegetariana estricta. Las formulas infantiles enriquecidas con hierro pueden utilizarse como alimentos suplementarios si se administran a niños menores de 12 meses de edad. Después de los 4 a 6 meses de edad pueden añadirse alimentos sólidos a la dieta. Después de los 6 meses de edad, los nutrientes que probablemente se encuentran en cantidad insuficiente en la dieta del lactante alimentado exclusivamente al pecho son las proteínas, el hierro y el cinc; así mismo el total de calorías puede ser escaso. Por consiguiente la primera comida más apropiada para añadir a las dietas de los lactantes que sólo reciben lactancia natural puede consistir en los cereales enriquecidos con hierro (arroz).
El antimicrobiano de elección para tratar a un lactante de 18 meses de edad que presenta un segundo episodio de otitis media seis meses después del primero es:
a) Amoxicilina
b) Amoxicilina/clavulanato
c) Cefuroxima
d) Ceftriaxona
e) Eritromicina/sulfisoxazo
b) Amoxicilina/clavulanato
d) Ceftriaxona.
La otitis media se trata se trata de una infección supurativa de la cavidad del oído medio, y es más frecuente en niños sanos de 6 meses a 2 años de edad, en ciertas poblaciones de alto riesgo, como los niños con infección por VIH, paladar hendido o síndrome de Down. Los patógenos habituales son los neumococos, H. influenzae no tipificable, Moraxella catharralis, y con menor frecuencia estreptococos del grupo A. Los antibióticos orales usados con frecuencia son: amoxicilina, amoxicilina/ácido clavulanico, TMP-SMX y eritromicina/sulfisoxazol. Las cefalosporinas orales (cefaclor, cefuroxima, cefixima, cefpodoxima, cefprozil, loracarbef) tambien han sido aprobadas para usarse contra productores de beta-lactamasa. El neumococo sigue siendo el patógeno más importante y el mas usual, para este se usan dosis altas de amoxicilina/ácido clavulanico o de clíndamicina, o bien una dosis de única de ceftrixona IV. Cabe recordar que las bacterias típicas que producen sinusitis son las mismas que producen otitis media aguda: S pneumoniae, H influenzae, rara vez S aureus y M catarrhalis. Todos los antibióticos marcados como respuestas pueden usarse, tomando en cuenta el patógeno más común (neumococo), que es cada vez mas resistente a los antibióticos arriba mencionados usaremos como primera opción dosis altas de amoxicilina/clavulanato o bien ceftrixona IV (para casos muy refractarios) en una dosis única. Los enfermos con recurrencias múltiples (tres episodios en 6 meses) probablemente se beneficien con profilaxis antibiótica con amoxicilina o sulfisoxazol una vez al día durante los meses de invierno
El estudio más sensible para evaluar los padecimientos inflamatorios crónicos de las estructuras nasosinusales es: a) Nasofibroscopia b) Ultrasonido c) Tomografía lineal d) Tomografía computada e) Resonancia magnetica
Tomografía computada.
La sinusitis crónica se caracteriza por síntomas de inflamación sinusal durante tres o más meses. La TAC sinusal debe utilizarse en todos los casos de sinusitis crónica para definir la extensión del proceso y descartar otros diagnósticos como un tumor obstructivo o un proceso granulomatoso. La RM se utiliza cuando se sospecha de osteomielitis en la sinusitis aguda.
- La hipocalcemia que se presenta en la mayoría de los pacientes con insuficiencia renal aguda es secundaria a:
a) Alteraciones de la liberación de la hormona paratiroidea
b) Acidosis metabólica
c) Hiperfosfatemia
d) Hipermagnesemia
e) Perdida tubular de calcio
Hiperfosfatemia.
La insuficiencia renal aguda (IRA) se ve complicada por sobrecarga de volumen intravascular, hiponatremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipermagnesemia y acidosis metabólica. La expansión de volumen se debe a la disminución de agua y sal. La hiperkalemia se debe a una alteración en la excreción de K ingerido o liberado por el epitelio tubular dañado. La acidosis metabólica puede exacerbar la hiperkalemia al favorecer la salida de K de las células. Se produce hiperfosfatemia intensa en los pacientes muy catabólicos, o secundaria a rabdomiólisis, hemólisis o lisis tumoral. El depósito metastásico de fosfato cálcico da lugar a una hipocalcemia, particularmente cuando el producto de las concentraciones séricas de calcio y fosfato es superior a 70. Otros factores que contribuyen a la hipocalcemia son la resistencia tisular a las acciones de la paratohormona y los valores reducidos de 1,25-dihidroxivitamina-D. La hipocalcemia produce prolongación del intervalo QT y alteraciones inespecíficas de la onda T. La infección es la complicación más común y temida de la IRA (afecta al 50-90% de los pacientes), su etiología es incierta.
El medicamento de elección para tratar el impétigo en un lactante de ocho meses es:
a) Amoxicilina
b) Fosfomicina
c) Dicloxacilina
d) Amikacina
e) Rifampicina
Dicloxacilina.
El impétigo es una infección vesiculopustular y/o encostrada de la piel debida a Streptococcus pyogenes y/o Staphylococcus aureus. El impétigo buloso ocurre frecuentemente en el recién nacido o en los lactantes y es debido a S aureus. Aunque este padecimiento suele resuelve de manera espontánea, se recomienda la inclusión de antibióticos para acelerar la curación y evitar complicaciones como celulitis o glomerulonefritis. El tratamiento incluye 10 días con dicloxacilina, cefalosporina de 1ª generación (cefalexina), clindamicina o mucopirocin tópico.
El objetivo de la cirugía antirreflujo en los pacientes que presentan enfermedad por reflujo gastroesofagico es:
a) Mejorar el vaciamiento gástrico
b) Restablecer la función del esfínter esofágico superior
c) Mejorar la contractilidad esofágica
d) Mejorar la función mecánica del cardias
e) Disminuir el diámetro del hiato esofágico
Mejorar la función mecánica del cardias.
Los principios fundamentales de la cirugía antirreflujo son comunes a todas las técnicas a saber:
1. Reestablecer la situación anatómica de la unión esofagogástrica dentro del abdomen
2. Normalizar la presión de EEI
3. Corregir la hernia hiatal mediante el cierre de pilares
4. Construir un mecanismo antirreflujo
Una mujer de 50 años, que ha sido tratada con antiinflamatorios no esteroideos, ingresa al servicio de urgencias por presentar hematemesis muy abundante. El procedimiento más útil para iniciar el tratamiento consiste en:
a) Colocar un cateter venoso y reponer líquidos
b) Practicar la esofagogastroscopia y administrar un inhibidor de la bomba de protones
c) Colocar una sonda nasogastrica y efectuar el lavado con agua helada
d) Administrar sangre total y realizar una serie esofagogastroduodenal
e) Colocar un balón gastroesofagico y administrar un procinetico
Colocar un cateter venoso y reponer líquidos.
La gastritis erosiva causada por AINEs, alcohol, o por estrés representa menos del 5% de los sangrados de tubo digestivo alto. En los pacientes con STDA sin compromiso hemodinámico se puede posponer la administración de líquidos IV hasta que se esclarezca la etiología, en los pacientes con compromiso hemodinámico (suponemos que es el caso de nuestra paciente, pues presenta un sangrado “muy abundante”) se administra de inmediato reposición de líquidos con solución salina al 0.9% o Ringer Lactato.
El tratamiento de elección de un recién nacido de 23 días con diagnóstico de artritis séptica se debe efectuar con: a) Dicloxacilina y amikacina b) Ampicilina y gentamicina c) Ampicilina y cefotaxima d) Ceftriaxona y vancomicina e) Cefepime y amikacina
Ampicilina y cefotaxima.
La artritis séptica o supurativa es una infección grave del espacio articular que ocurre con mayor frecuencia durante
los 2 primeros años de vida y durante la adolescencia. En la artritis séptica los agentes más comunes son en orden
de importancia y frecuencia S. aureus, estreptococos, neumococo, meningococo, se presenta infección por H
influenzae en pacientes no inmunizados. Para el tratamiento empírico del recién nacido se puede utilizar una
cefalosporina con actividad frente a estafilococos, estreptococos del grupo B y bacilos gram negativos
(cefotaxima, ticarcilina/ácido clavulanico). Los niños de 3 meses a 4 años deben recibir antibióticos frente a S
aureus y H influenzae de tipo B. Se utilizan en este contexto cefotaxima o ampicilina/sulbactam. La metilcilina IV
es el tratamiento de elección para S aureus. Los microorganismos metilcilin-resistentes se tratan con vancomicina.
El esquema más útil para tratar la ulcera duodenal activa asociada a Helicobacter pylori en los adolescentes consiste en administrar: a) Ranitida y esomeprazol b) Cefazolina y ranitidina c) Claritromicina y omeprazol d) Bismuto y famotidina e) Clindamicina y pantoprazol
Claritromicina y omeprazol.
Las ulceras debidas a enfermedad ácido-peptica son 5 veces más comunes en el duodeno que en el estomago. La
prevalencia de H pylori en los pacientes con ulcera duodenal es hasta del 75%, pero de los pacientes con infección
crónica de H pylori solo 1 de 6 desarrollarán ulcera. La terapia contra H pylori consta de 3 medicamentos (terapia
triple: omeprazole + claritromicina + amoxicilina o metronidazol) y de 4 medicamentos (terapia cuádruple:
omerprazol + subsalicilato de bismuto + tetraciclina + metronidazol) esta última esta recomendada para los
pacientes en los cuales fallo la terapia triple.
La anomalía citogenética que se presenta en la leucemia mielocitica crónica es la:
a) Deleción del cromosoma 14
b) Translocación reciproca 9:22
c) Translocación del encogen RAS
d) Trisomia 21
e) Translocación 8:14
Translocación reciproca 9:22.
El llamado cromosoma Filadelfia se encuentra en la leucemia mielogena crónica (LMC), y consta de la
translocación de la porción 9q que contiene al protooncogen abl, a 22q. La LMC ocurre principalmente en la
mediana edad; 42 años en promedio. Los síntomas son: fatiga, diaforesis nocturna, fiebre, esplenomegalia (que
causa malestar abdominal), síndrome leucostasico (visión borrosa, distres respiratorio y priapismo), dolor óseo y
sangrado entre otros.
- La administración de eritromicina durante la fase paroxística de la tos ferina tiene como objetivo:
a) Disminuir los accesos de tos
b) Evitar complicaciones respiratorias
c) Disminuir la infección bacteriana secundaria
d) Acortar el periodo de contagiosidad
e) Aumentar la inmunidad
Acortar el periodo de contagiosidad.
La antibioticoterapia durante la fase catarral promueve una rápida mejora en la sintomatología. Pero si esta
se inicia en la fase paroxística usualmente tiene un pequeño efecto en el curso de la enfermedad, por lo que las
opciones A, B, C y E quedan descartadas. Aunque se recomienda para LIMITAR la contagiosidad. Se usa de
elección la eritromicina a dosis de 40-50 mg/kg/d VO, divido en 4 dosis, dosis máxima 2 g/d.
El cuadro clínico de la intoxicación por organofosforados es causado por:
a) Aumento de catecolaminas
b) Inhibición de la colinesterasa
c) Aumento de la colinesterasa
d) Aumento de la fosfodiesterasa
e) Disminución de la fosfodiesterasa
) Inhibición de la colinesterasa.
El cuadro clínico por intoxicación por organofosfotados incluye: vértigo, cefalalgia, visión borrosa, miosis, sialorrea,
nausea, vomito, diarrea, hiperglicemia, cianosis, sensación de constricción del pecho, disnea, diaforesis, debilidad,
convulsiones, perdida de los reflejos y del control de esfínteres finalmente coma. Esta clínica es resultado de la
inhibición de la colinesterasa, lo que causa una acumulación de acetilcolina. Los síntomas inician 12 hrs
después de la exposición.
- Para integrar el diagnóstico de glaucoma agudo por cierre angular se debe encontrar:
a) Dolor agudo, secreción mucopurulenta y miosis
b) Dolor intenso, midriasis y reducción visual
c) Dolor intenso, miosis y visión normal
d) Dolor agudo, miosis e hipertensión ocular
e) Dolor moderado, visión normal y diplopía
Dolor intenso, midriasis y reducción visual.
Las claves para el diagnóstico de glaucoma de angulo cerrado son:
1. Dolor severo, visión borrosa, nausea y vomito
2. Ojo rojo, midriasis no reactiva
3. El incremento de la presión ocular confirma el diagnóstico
El glaucoma de ángulo cerrado resulta de un incremento súbito de la presión intraocular, debido al bloqueo de la
salida de los canales de la cámara anterior. Este incremento en la presión causa una insuficiencia vascular
intraocular, que conduce a una isquemia de retina o del nervio óptico. El tratamiento incluye: timolol en gotas
oftálmicas, pilocarpina en gotas oftálmicas, manitol IV, azetazolamina IV o VO, glicerina VO.
- La osteoporosis que presentan algunos pacientes que sufren de síndrome de Cushing se debe a un:
a) Aumento de la calcitonina
b) Aumento de la acción de la vitamina D
c) Estimulo de los osteoclastos
d) Incremento de la actividad de los osteocitos
e) Estimulo de la paratohormona.
Estimulo de la paratohormona.
Los pacientes con síndrome de Cushing son depletoras de proteínas como resultado del catabolismo excesivo de
las mismas. El hirsutismo lo causa la mayor secreción de andrógenos suprarrenales. Muchos de los aminoácidos
liberados por el catabolismo de las proteínas se convierten en glucosa en el hígado y la hiperglucemia resultante
junto con el decremento en la utilización periférica de la glucosa puede ser suficiente como para desencadenar
diabetes sacarina insulinorresistente. Puede haber una depleción de potasio significativa y debilidad. Cerca del 85%
son hipertensos y esto se debe a un incremento en la secreción de desoxicorticosterona, de angiotensina o a
efectos glucocorticoides directos sobre los vasos sanguíneos. El exceso de glucocorticoides produce disolución
ósea al disminuir la formación de hueso y aumentar la resorción ósea, que finalmente conduce a osteoporosis.
Los glucocorticoides reducen las concentraciones plasmáticas de Ca2+ inhibiendo la formación y actividad
de los osteoclastos, pero durante periodos prolongados (como en la enfermedad de Cushing) originan
osteoporosis por medio de la reducción en la formación de hueso; disminuyen la formación de hueso
inhibiendo la replicación celular y la síntesis de proteínas en el hueso. También reducen la absorción de Ca y
PO4-3- del intestino con una acción antivitamina D, y aumentan la excreción renal de estos iones; ésta es la razón
por la cual deprimen la hipercalcemia en la intoxicación por vitamina-D. El decremento de la concentración de Ca en
el plasma aumenta la secreción de PTH y se facilita la resorción de hueso.
- La defecación voluntaria inicia con:
a) Incremento de la presión intraabdominal
b) Relajación del esfínter anal externo
c) Distensión del recto
d) Rectificación de la angulación anorrectal
e) La contracción de los músculos sacrococcigeos
Relajación del esfínter anal externo.
La distensión del recto con heces inicia las contracciones reflejas de su musculatura y el deseo (¡aguas! La
pregunta es acerca del acto fisiológico como tal) de defecar. El esfínter anal interno se relaja cuando el recto se
distiende. La inervación del esfínter anal externo, músculo esquelético, procede del nervio pudendo. Es importante
recordar que la distensión del estomago por alimentos inicia contracciones del recto, y con frecuencia, un deseo de
defecar, aunque este respuesta se da comúnmente en el niños. Pregunta compleja, el deseo de defecar se inicia
con la distensión del recto, pero la defecación se inicia con la relajación del esfínter anal externo y el incremento de
la presión intraabdominal (cabe recordar que el incremento de la presión abdominal tiene un componente
involuntario y uno voluntario, el voluntario es por medio de la contracción de los músculos rectos abdominales y el
diafragma). Este razonamiento es importante ya que el deseo no siempre culmina en la defecación, aunque debería
ser la regla. La respuesta podría ser la opción B y la opción C, se los dejo a su criterio.
El fármaco de elección para iniciar el tratamiento de la colitis crónica inespecífica moderada es:
a) Sulfasalazina
b) Mesalamina
c) Infliximab
d) Azatioprina
e) Prednisona
Sulfasalazina.
Las claves para el diagnóstico de CUCI son:
1. Diarrea sanguinolenta
2. Dolor abdominal en los cuadrantes inferiores y urgencia para defecar
3. Anemia, baja albúmina serica
4. Cultivos de heces negativos
5. La sigmoidoscopia es la clave del diagnóstico
Para el tratamiento de la colitis distal, se usa mesalamina tópica como tratamiento de opción.
Para la colitis leve o moderada (localizada antes del sigmoides) se usan agentes orales derivados de 5-ASA
(salfasalazina, mesalamina, balsalazide). Por cuestión económica se usa como primera opción la
sulfasalazina en combinación con ácido fólico.
- La malformación que puede asociarse con el polihidramnios es:
a) Atresia de esófago
b) Mielomeningocele
c) Riñón poliquistico
d) Hidrocefalia
e) Ano imperforado
a) Atresia de esófago
b) Mielomeningocele
d) Hidrocefalia
El polihidramnios puede ser agudo y asociarse a parto prematuro, molestias maternas y compromiso respiratorio.
Con mayor frecuencia, al polihidramnios es crónico y se asocia a diabetes, hidropesía fetal inmunitaria o no
inmunitaria, gestación múltiple, trisomía 18 ó 21 y anomalías congénitas graves. La anencefalia, hidrocefalia y el
mielomeningocele son problemas neurológicos asociados con disminución de la deglución fetal, mientras
que la atresia esofágica y duodenal y la hendidura palatina interfieren en la deglución y en la dinámica del
líquido gastrointestinal. Pregunta rara, ya que hay tres posibles respuestas. El oligohidramnios se asocia a
alteraciones renales.
El sitio más importante de producción de los elementos hematopoyeticos en la etapa fetal es:
a) Médula ósea
b) Bazo
c) Hígado
d) Riñón
e) Timo
Hígado.
La formación de las células sanguíneas embrionarias y fetales se realiza en tres periodos:
1. Periodo del saco vitelino, de la semana 3 a la 12
2. Periodo hepático, de la semana 5 a la 36
3. Periodo de la médula ósea, comienza en la semana 12 y continua el resto de la vida pre y postnatal.
- La complicación del infarto del miocardio que da lugar a la mitad de las muertes durante la primera hora de evolución es: a) Bradicardia sinusal b) Fibrilación auricular c) Fibrilación ventricular d) Taquicardia sinusal e) Bloqueo auriculoventricular completo
Fibrilación ventricular.
10-15 % de los infartados que alcanzan a llegar al hospital mueren durante su hospitalización, por cualquiera de las
siguientes complicaciones del infarto al miocardio: choque cardiogenico (7-8%), insuficiencia cardiaca congestiva
(que es causada por un infarto muy extenso, sobrecarga de volumen, arritmias, regurgitación mitral aguda, ruptura
septal ventricular). ruptura miocárdica, embolización pulmonar ó sistémica. De todas las causas nombradas, las
arritmias son la causa mas frecuente de muerte antes de llegar al hospital y una vez hospitalizados, de estas
la fibrilación ventricular es la más frecuente (85% de los pacientes).
Para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna esta indicado el uso de:
a) Sildenafil
b) Finasteride
c) Flutamida
d) Prazosina
e) Aminoglutemida
) Finasteride
) Prazosina
Para el tratamiento de la HPB no existe un consenso generalizado, no se debe instituir tratamiento en pacientes con
sintomatología leve o moderada. Para los pacientes con síntomas severos, se utilizan los bloqueadores alfaadrenérgicos (doxazocin, prazosin, terazosin y tamsulosin), que relajan el esfínter interno y la cápsula
prostática, usados para el rápido alivio de los síntomas. Los inhibidores de la 5-alfa-reductasa, bloquean la
conversión de testosterona a dihidrotestosterona (el andrógeno que promueve el crecimiento prostático,
promoviendo una reducción lenta del tamaño de la glándula) y es particularmente usado para las glándulas con
crecimiento extremo en combinación con un alfa-bloqueador, aunque no es tan efectivo en monoterapia, especialmente en las próstatas de menor tamaño. Dato clave: el antígeno prostático específico se ve ligeramente
aumentado en casos de HBP, pero si es mayor de 10 ng/mL, se debe sospechar de cáncer (normal < 4 ng/mL).
Los antimicrobianos que actúan uniéndose a la subunidad ribosomal 50-S, lo que no permite la
síntesis de las proteínas bacterianas, corresponden al grupo de:
a) Carbapenemicos
b) Aminoglucosidos
c) Tetraciclinas
d) Sulfonamidas
e) Macrolidos
Macrolidos.
Mecanismos de acción de los antibióticos.
Clasificación de las cefalosporinas.
Clasificación de las penicilinas.
- En el tratamiento de los pacientes con vejiga neurogenica espastica, es de utilidad la administración de: a) Flavoxato b) Escopolamina c) Oxibutina d) Atropina e) Betanecol
Oxibutina.
En la vejiga hiperreflexica, lograr una vejiga funcional depende de la movilización residual de orina y del incremento
de la capacidad de la vejiga. Para disminuir el volumen residual de orina se la resistencia uretral (postatectomia transuretral, división del esfínter externo, manipulación del nervio pudendo, terapia con alfa-bloqueadores. La
capacidad funcional se puede incrementar disminuyendo la inestabilidad del detrusor con drogas
parasimpaticas-anticolinergicas como la oxibutina
El fármaco que actúa a nivel de los receptores plaquetarios es:
a) Ticlopidina
b) Urocinasa
c) Fraxiparina
d) Heparina
e) Ácido acetilsalicílico
Ticlopidina.
La terapia antiplaquetaria es la piedra angular en el manejo de los síndromes coronarios agudos, que incluyen:
aspirina, tienopiridinas e inhibidores de los receptores de las glucoproteinas IIb/IIIa. La aspirina bloquea la acción
de la ciclooxigenasa (COX)-1 y COX-2. La inhibición de la COX-1 promueve la inhibición de la agregación y
adhesión plaquetaria y aborta la cascada de coagulación estimulada por la ruptura de una placa ateromatosa. La
inhibición de COX-2, con sus efectos antiinflamatorios, disminuye la inflamación vascular en el sitio de de la ruptura
de la placa, y por eso, reduce la infiltración mononuclear y aumenta su estabilidad. Las tienopiridinas como la
ticlopidina, son antiagregantes plaquetarios que bloquea la activación plaquetaria afectando la activación de
los receptores dependientes de ADP de la glucoproteina IIb/IIIa. Se usa en pacientes con alergia a la aspirina.
El clopidogrel es otro ejemplo de una tienopiridina, y tiene menos efectos adversos. La activación plaquetaria en los
síndromes coronarios agudos desempeña un papel protagónico como evento inicial en la trombosis arterial
coronaria así como de su recurrencia. El receptor de la glucoproteína IIb/IIIa es el elemento enlace en este proceso.
Los bloqueadores de la glucoproteína IIb/IIIa son un recurso adicional en el tratamiento de los 3 escenarios
principales (procedimientos coronarios intervencionistas electivos, angina inestable e infarto al miocardio sin
elevación de ST, e infarto agudo del miocardio ya sea en angioplastia primaria o en combinación de dosis bajas de
trombolíticos). La activación del receptor GP IIb/IIIa plaquetario logra que cada plaqueta exteriorice entre 50,000 y
80,000 receptores para agregar más plaquetas. La unión del fibrinógeno al receptor IIb/IIIa plaquetario es la vía final y común de la formación del trombo arterial (los aprobados para el uso clínico son el abciximab, eptifibatide y el
tirofiban).
- El antiviral de elección para el tratamiento de la coriorretinitis causada por el citomegalovirus en un neonato de 20 días de nacido es: a) Ganciclovir b) Aciclovir c) Ribavirina d) Amantadita e) Cidofovir
Ganciclovir.
Las infecciones oculares son una manifestación importante de SIDA. La principal causa de ceguera en
pacientes con SIDA es la retinitis por CMV, especialmente en pacientes con cuenta celular CD4+ menor de 50/microL. El termino coroiditis, retinocoroiditis, y retinitis denotan uveitis posterior. En los infantes la infección por el complejo TORCH (toxoplasmosis, rubéola, CMV, herpes simple, y sífilis), se debe sospechar en casos de coriorretinitis congenita. Para el tratamiento el ganciclovir es el medicamento de elección, para las resistencias a
este último se utiliza foscarnet y cidofovir
- Entre las acciones fisiológicas de la insulina se encuentran la:
a) Lipólisis y cetogenesis
b) Lipogenesis y anabolismo
c) Glucogenolisis ycatabolismo
d) Gluconeogenesis yglucolisis
e) Lipólisis y catabolismo
Lipogenesis y anabolismo.
El efecto hipoglucémico de la insulina es el más conocido, pero hay efectos adicionales sobre los aminoácidos y el
transporte de electrólitos, varias enzimas y el crecimiento. El efecto neto es el almacenamiento de carbohidratos,
proteínas y grasas.
Principales acciones de la Insulina
Rápidas (segundos)
x Transporte aumentado de glucosa, aminoácidos y K+ en células sensibles a la insulina
Intermedias (minutos)
x Estimulación de la síntesis de proteínas
x Inhibición de la degradación proteínica
x Activación de la glucógeno sintasa y de enzimas glucolíticas
x Inhibición de la fosforilasa y de enzimas gluconeogénicas
Retardadas (horas)
x Incremento en mRNA para enzimas lipogénicas y otras
Efectos varios de la insulina
Tejido adiposo
x Incremento de la entrada de glucosa
x Aumento en la síntesis de ácidos grasos
x Elevación de la síntesis de glicerofosfato
x Incremento de la disposición de triacilglicéridos
x Activación de la lipoproteinlipasa
x Inhibición de la lipasa sensible a hormonas
x Aumento de la captación de K+
Músculo
x Incremento de la entrada de glucosa
x Aumento en la síntesis de glucógeno
x Incremento en la captación de aminoácidos
x Aumento en la síntesis proteínica en ribosomas
x Decremento del catabolismo proteínico
x Disminución de la liberación de aminoácidos gluconeogénicos
x Incremento de la captación de cetonas
x Aumento de la captación de K+
Hígado
x Decremento de cetogénesis
x Incremento de la síntesis proteínica
x Aumento de la síntesis lipídica
x Disminución de la salida de glucosa debida al decremento de la gluconeogénesis y al incremento de la
síntesis de glucógeno
General
x Incremento de la célula del crecimiento
En general la insulina es anabólica, aumenta el almacenamiento de glucosa, ácidos grasos y aminoácidos.
El glucagón es catabólico, pues moviliza la glucosa, los ácidos grasos y aminoácidos de sus sitios de almacén hasta
la corriente sanguinea. La deficiencia de glucagon puede originar hipoglucemia, y el exceso grava la diabetes. La
producción excesiva de somatostatina causa hiperglucemia y otras manifestaciones de DM.
- El diurético de mayor utilidad para el manejo y control de la hipertensión arterial en estadio I es la:
a) Furosemida
b) Espironolactona
c) Bumetanide
d) Clorotiazida
e) Torasemida
Clorotiazida.
Es importante considerar las condiciones individuales de cada paciente para la selección del antihipertensivo inicial.
Se puede inciar con un durético, un beta-bloqueador, un IECA, un calcio antagonista o un antagonista
selectivo de los receptores AT1 de la angiotensina II. A menos que existan contraindicaciones o el médico no lo
juzgue apropiado, se recomienda iniciar el tratamiento del paciente de reciente diagnóstico con un diurético o
un beta-bloqueador a dosis bajas, haciendo ajustes en la dosis de acuerdo con la evolución clínica del paciente.
En los pacientes mayores de 65 años se inicia con tratamiento no farmacológico, en caso de agregar algún fármaco
se recomienda utilizar primero una tiazida o un betabloqueador en combinación con tiazida a dosis bajas.
- La neoplasia más sensible al metotrexate y la actinomicina D es:
a) Enfermedad trofoblastica gestacional
b) Disgeminoma ovárico
c) Carcinoma mucinoso de ovario
d) Carcinoma endometrial
e) Carcinoma seroso del ovario
Enfermedad trofoblastica gestacional.
Clasificación clínica de la enfermedad trofoblastica gestacional:
Mola hidatiforme: proliferación del trofoblasto, que puede llenar la cavidad uterina, imitando un embarazo normal,
puede ser completa (ausencia de feto cordón o membrana amniótica) o parcial (presencia de feto, cordón o
membrana amniótica).
Neoplasia trofoblastica gestacional (coriocarcinoma): es una enfermedad maligna, que emerge de los
elementos trofoblasticos que se desarrollan del blastocisto, con la tendencia invasiva de la placenta normal, con la
secreción de polipéptidos hormonales y gonadotropina corionica humana, puede ser tener metástasis o no.
La preeclampsia en el primer trimestre es casi patognomónica de embarazo molar. hCG mayor de 100,000
ml/U + utero anormalmente grande + sangrado = sugiere mola hidatiforme. La amniografia puede hace el
diagnóstico definitivo con su patrón de panal de abejas.
El diagnóstico de coriocarcinoma se basa en una alta sospecha + elevación considerable de la hCG. La forma más
común es la no-metastasica (confinada al útero). El tratamiento es 100% exitoso y se basa en metotrexate,
actinomicina-D, y altas dosis de metotrexate + ácido fólico, y en casos refractarios histerectomía. La forma
metastasica, ofrece una diversidad de síntomas como; hemoptisis o signos neurológicos. El tratamiento es igual que
el de la mola hidatiforme.
El estudio más sensible para hacer el diagnóstico de ruptura prematura de membranas es la:
a) Cuantificación de líquido amniótico
b) Cristalización de líquido amniótico
c) Prueba con papel de nitrazina
d) Presencia de células naranja en el líquido amniótico
e) Prueba de la flama
b) Cristalización de líquido amniótico.
La ruptura prematura de membranas pretermino es la ruptura de las membranas durante el embarazo antes de las
37 semanas de gestación. Es un factor de riesgo que aumenta significantemente la morbilidad perinatal (síndrome
de distres respiratorio, sepsis neonatal, prolapso del cordón umbilical, abruptio placentae, muerte fetal). La más
común de las complicaciones es el parto pretermino. En los procedimientos diagnósticos se usa papel de nitrazina
(sensibilidad de 93%) y la prueba de arborización (helecho) (sensibilidad de 96%). El pH vaginal normal se
encuentra entre 4.5 y 6.0, mientras que el líquido amniótico es más alcalino, con un pH de 7.1 a 7.3. El papel de
nitrazina se torna azul cuando el pH es mayor de 6.0; la prueba de arborización puede confirmar el diagnóstico, se
usa una laminilla en la cual se deja secar un poco del líquido salido de la vagina; de cualquier manera, la presencia
de substancias contaminantes (sangre, semen, antisépticos alcalinos) pueden darnos un resultado falso positivo o
negativo. En casos inusuales en los que la historia del paciente sugiere ruptura prematura de membranas, pero la
exploración física no confirma el diagnóstico, el ultrasonido es de gran utilidad (un oligohidramnios nos hace
sospechar de RPM, aunque no hay estudios que indiquen la sensibilidad ni especificidad de este método), y
aun cuando el ultrasonido resulta incompetente, se utiliza la amniocentesis para determinar el diagnóstico. La
prueba de detección de fibronectina tiene una sensibilidad excelente, 98.2%, pero una muy baja especificidad.
Recordar que NUNCA debe realizarse un examen digital ya que se corre el riesgo de llevar bacterias al
interior del cuello y útero. Todas las referencias indican que primeramente se realiza la prueba con papel de
nitrazina, después la prueba del helecho que SE DEJA SECAR AL AIRE LIBRE, y finalmente el diagnostico
definitivo se realiza por medio de la inyección de carmín de índigo, se deja dos horas, se implanta un tampon en
la vagina de la paciente, si se torna azul es diagnóstico. La prueba que muestra mayor sensibilidad es la detección
de fibronectina en el líquido (opción que no se encuentra), después le sigue la prueba de arborización o helecho y
finalmente la prueba de nitrazina.
Ante la aparición de dolor en el epigastrio e hipocondrio derecho en una paciente que cursa con
preeclampsia, el diagnóstico más probable es:
a) Síndrome de HELLP
b) Hematoma subcapsular hepático
c) Colecistitis aguda
d) Inminencia de eclampsia
e) Desprendimiento prematuro de la placenta
a) Síndrome de HELLP
La enfermedad hipertensiva del embarazo afecta del 7-10% de las mujeres embarazadas. Dos de estas
enfermedades son la preeclampsia y la eclampsia, y una variedad de estas es el síndrome de HELLP (hemólisis,
enzimas hepáticas elevadas, trombocitopenia). La ruptura hepática espontánea es una complicación rara pero
potencialmente mortal del embarazo que casi siempre se relaciona con preeclampsia-síndrome de HELLP; esta
rotura sucede debido a la rotura de hematomas hepáticos que se forman como parte de las lesiones de la
preeclampsia-síndrome de HELLP. Los síntomas iniciales varían de una persona a otra, desde un síndrome gripal
hasta convulsiones o hemorragia gastrointestinal. El 90% de los pacientes experimentan malestar general, fatiga y
molestias inespecíficas. La mitad de los pacientes refieren náuseas, vómito y cefalea, mientras que el ominoso
síntoma del dolor epigástrico o del cuadrante superior derecho coexisten en la mitad a dos tercios de los
pacientes. Si se añade una hemorragia hepática, el paciente puede quejarse de dolor en el hombro derecho y el
cuello, además de las molestias abdominales. El diagnóstico diferencial se hace con enfermedades y procesos
quirúrgicos y obstétricos; por ejemplo, apendicitis, colecististolitiasis, úlcera péptica, enteritis, hepatitis, síndrome de
Budd-Chiari, urolitiasis, pielonefritis, LES, púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome hemolítico-úremico (este
se distingue por aumento del factor de Von-Willebrand), hígado agudo graso del embarazo (hipoglicemia,
hipofibrinogenemia y disminución de la antitrombina III, que en el HELLP se encuentran normales) y finalmente
infarto hepático. Debemos recordar que las características de la preeclampsia severa son:
1. TA diastolica de110 o mayor
2. proteinuria ++ o mayor
3. la presencia de:
a. cefalalgia
b. defectos en la visión
c. DOLOR ABDOMINAL (POR EDEMA HEPATICO Y ESTIRAMIENTO DE LA CAPSULA DE
GLISSON)
d. Trombocitopenia (el 75% de las trombocitopenias no se asocian a HELLP, sino a la
trombocitopenia incidental del embarazo)
e. Creatinina elevada
f. Retardo en el crecimiento fetal
El dolor abdominal o epigástrico en la preeclamsia es un signo de severidad y puede ser seguido de convulsiones
(eclampsia). Cabe recordar que todas las pacientes con síndrome de HELLP (sobretodo durante el trabajo de parto
o cuando exista dolor epigástrico-debido a distensión de la cápsula de hepática) se les administren 4-6 gr de sulfato
de magnesio en forma de bolo, y posteriormente, 1.5 a 4 grs/hr. El efecto del medicamento se evalúa mediante la
exploración de los reflejos rotulianos, la diuresis y las concentraciones séricas demagnesio.
El medicamento que inicialmente se debe administrar ente la presencia de tumefacción e
hipersensibilidad mamaria en una paciente con síndrome premenstrual es:
a) Paracetamol
b) Naproxen
c) Danazol
d) Trometanina
e) Tenoxicam
c) Danazol
Las claves para el diagnóstico del síndrome premenstrual son: edema, dolor mamario, edema de tobillos,
sensación de incremento de peso, irritabilidad, agresividad, incapacidad para concentrarse, cambios en la libido,
letargia y cambios en el apetito. Para su tratamiento se utilizan los SSRI, como la fluoxetina, para aliviar la tensión,
irritabilidad y disforia. La administración durante la fase lutea de danazol (200 mg/día en los días 14-28 del ciclo)
es efectiva para reducir la mastalgia
El fármaco utilizado para el tratamiento de la enfermedad de Ménière y que previene el vértigo recurrente es: a) Meclicina b) Cinarizina c) Hidroclorotiazida d) Dimenhidranato e) Dexametasona
c) Hidroclorotiazida
La triada clásica del síndrome de Ménière es: vértigo paroxístico, pérdida auditiva y tinnitus. Suele ir
acompañada de náuseas y vómito. El tratamiento de este tipo de vértigo difiere de los demás ya que en este se trata
de disminuir la presión endolinfatica con una dieta baja en sodio e hidroclorotiazida en dosis de 50-100 mg/día.
Esta terapia es adecuada en la mayoría de los pacientes
El tipo histopatológico más frecuente del cáncer de mama es el:
a) Intracanalicular
b) Ductal infiltrante
c) Lobular invasor
d) Intralobulillar
e) Papilar infiltrante
b) Ductal infiltrante
El carcinoma ductal infiltrante o invasivo es el cáncer más común de mama, comprende del 70-80% de todos
los casos.
El agente farmacológico de elección para prevenir eventos convulsivos en las pacientes que padecen preeclampsia severa es: a) Fenobarbital b) Diazepam c) Sulfato de magnesio d) Difenilhidantoina e) Ácido valproico
c) Sulfato de magnesio
Durante el trabajo de parto y aproximadamente en las primeras 24 horas del posparto suele administrarse un
fármaco profiláctico contra la actividad convulsiva manifiesta. El medicamento de elección en EU es el sulfato de
magnesio (MgSO4). La dosis usual es un bolo de 4-6 g seguido de venoclisis continua de 2 grs. Los estudios que
han utilizado antiepilépticos más reconocidos, como la fenitoina, no han mostrado ser superiores para controlar las
convulsiones sobre el sulfato de magnesio. En Europa se administra el diazepam como profilaxis para las
convulsiones preeclámpticas, pero no se emplea en EU debido a la depresión neonatal que provoca.
- La prueba específica para establecer el diagnóstico de diabetes gestacional es:
a) Determinación de péptido E
b) Glucemia postcarga de 50 g
c) Glucemia en ayuno
d) Determinación de hemoglobina glucosilada
e) Curva de tolerancia a la glucosa
e) Curva de tolerancia a la glucosa
Las pruebas utilizadas en el diagnóstico de este padecimiento son:
Prueba de tolerancia de glucosa de 1 hr. Es un buen rastreo, prueba de inicio en la cual se emplea una carga de
50 g de glucosa en la paciente, en la cual es medida la glicemia a la hora después de la carga, si hay un resultado
anómalo, el diagnóstico se establece mediante la prueba de tolerancia a la glucosa estándar o curva de
tolerancia a la glucosa.
x Inmediato: 105 mg/dl o más
x 1 hora: 140 mg/dl o más
Prueba de tolerancia a la glucosa estándar. Esta es una prueba de 3 horas, en la cual se miden periódicamente
las glicemias después de una carga oral de glucosa de 100 mg. El diagnóstico se realiza cuando existen dos o
mas glicemias iguales o mayores a los siguientes parámetros.
x Inmediato: 105 mg/dl
x 1 hora: 190 mg/dl
x 2 horas: 165mg/dl
x 3 horas: 145mg/dl
- La prueba que se emplea como procedimiento predictivo de parto pretermino es la de:
a) Flama
b) Nitrazina
c) Células naranja
d) Fibronectina fetal
e) Cristalografía
d) Fibronectina fetal
Se define como parto pretermino a la presencia de contracciones uterinas frecuentes con o sin dolor y dilatación o
borramiento cervical progresivo que ocurren después del segundo trimestre hasta la semana 37 de gestación. La presencia de fibronectina fetal en muestras cervicales se correlaciona en cierto grado con el inicio de trabajo de
parto, tanto en embarazos a término como en prematuros. Algunos autores han propuesto una valoración de la
fibronectina fetal como un sistema de calificación alternativo para estimar el éxito de la inducción de los embarazos
a término y prolongado. Se ha valorado en diversas poblaciones la fibronectina fetal como un indicador de parto
prematuro.
La mayor absorción de sodio se realiza en:
a) Porción ascendente del asa de Henle
b) Porción descendente del asa de Henle
c) Tubulo proximal
d) Tubulo distal
e) Tubulo colector
c) Tubulo proxima
En los túbulos proximales, la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle, los túbulos distales, y los
conductos colectores, el sodio se mueve por co-transporte o intercambio de la luz tubular al interior de las células
epiteliales tubulares a lo largo de sus gradientes de concentración y eléctricos, y es bombeado activamente al
exterior de estas células hacia el espacio intersticial. La glucosa, los aminoácidos y el bicarbonato son
resorbidos, junto con el sodio, en la porción inicial del túbulo proximal. Más adelante a lo largo del túbulo, el
sodio es resorbido junto con cloro. Como se explico con anterioridad el sodio también se resorbe en otras partes de
la nefrona. Así pues el segmento proximal reabsorbe en masa el sodio y el agua en un 70%. Debemos recordar
que el segmento distal es el que determina, mediante una reabsorción regulable de sodio y agua, en forma
separada, si la orina será diluida o concentrada.
- Una de las propiedades de la membrana basal glomerular consiste en que:
a) Tiene carga eléctrica negativa
b) Tiene carga eléctrica neutra
c) Secreta potasio
d) Produce renina
e) Recupera bicarbonato
a) Tiene carga eléctrica negativa
Las sialoproteínas en la pared capilar glomerular están cargadas negativamente, y los estudios realizados con
dextranos cargados negativamente repelen a las sustancias de la sangre cargadas negativamente, lo cual origina
que la filtración de sustancias aniónicas con 4 nm de diámetro sea menor que la mitad de las sustancias neutras del
mismo tamaño. Esto explica probablemente por qué la albúmina, de un diámetro molecular efectivo cecano a 7 nm,
tenga una concentración glomerular normal de sólo 0.2% de su concentración plasmática en vez de una
concentración más alta que sería de esperarse únicamente con base en su diámetro. La albúmina circulante está
cargada negativamente. La filtración de sustancias catiónicas es un poco mayor que la de sustancias neutras.
La utilidad clínica del péptido C es:
a) Valorar la secreción endógena de insulina
b) Valorar la secreción de glucagon
c) Valorar la secreción de somatostatina
d) Valorar la concentración de cortisol
e) Valorar la efectividad de los hipoglucemiantes orale
a) Valorar la secreción endógena de insulina
El péptido C es el fragmento que se extirpa del centro del polipéptido de insulina original después de que la unión
con sulfohidrilo ha conectado lo que serán las cadenas alfa y beta. Es secretado de forma equimolar a partir de las
células pancreáticas beta con insulina; y se puede utilizar para valorar la secreción endógena de insulina.
Para evitar la remodelación ventricular después de un infarto agudo del miocardio se debe administrar:
a) Losartan
b) Captopril
c) Propanolol
d) Isosorbide
e) Nitroglicerina
b) Captopril
IECA: No alteran el metabolismo de la glucosa, ni modifican los niveles de lípidos. Reducen la morbilidad y la
mortalidad cardiaca incluso cuando existe deterioro de la función o dilatación del ventrículo izquierdo y PREVIENEN
la remodelación post-infarto.
Betabloqueadores: En tanto no exista contraindicación, es el fármaco de elección en la angina de pecho, en el
síndrome coronario agudo y en el postinfarto.
Calcioantagonistas: Efectivos en pacientes con angina de pecho, infarto al miocardio y aun en sujetos con
isquemia silenciosa. También se ha demostrado que reducen la hipertrofia ventricular izquierda, así como la
reducción de la resistencia coronaria.
Bloqueadores de los receptores alfa-adrenérgicos: Sus efectos colaterales limitan su empleo en la cardiopatía
isquémica añadida.
Medicamentos de acción central (alfa-metildopa, clonidina, reserpina): No han demostrado efectos benéficos
en pacientes con cardiopatía isquémica.
Datos importantes: las tiazidas no se deben usar en los diabeticos, por que incrementan la resistencia a la insulina,
aumentan los niveles de colesterol total, triglicéridos, VLDL y ÁCIDO URICO, por esto ultimo también están
contraindicados en la podagra o gota. Los beta-bloqueadores pueden enmascarar síntomas de hipoglucemia. Los
pacientes con DM + HTA, que podrían contar con dislipidemia y ATEROSCLEROSIS, los debes tratar de forma
simultanea con IECAS o ARA II, también puedes usar con seguridad los calcioantagonistas en este tipo de
pacientes.
- La ptosis palpebral es causada por parálisis del par craneal:
a) III
b) IV
c) V
d) VI
e) VII
a) III
Como se menciono anteriormente, la ptosis palpebral es causada por la parálisis del III par craneal. Nervio olfatorio (I): su lesión causa anosmia, que si es unilateral nos debe hacer sospechar de un tumor en la cara inferior del lóbulo frontal, meningitis básales (tuberculosa) y en los traumatismos. Las alucinaciones olfatorias, pueden constituir un aura de las crisis epilépticas por irritación de la circunvolución del hipocampo o del lóbulo temporal. Nervio óptico (II): Su lesión causa ambliopía o amaurosis, hemianopsia heterónima, hemianopsia homónima. Nervio motor ocular común (III): Inerva el elevador del párpado superior, la musculatura ocular extrínseca (con excepción del oblicuo mayor inervado por el patético y el recto externo inervado por el motor ocular externo). Su parálisis produce ptosis del párpado superior y desviación del globo ocular hacia fuera, pupila midriatica. Nervio patético (IV): su lesión causa un ojo más alto de lo normal y desviado hacia fuera. Nervio trigémino (V): La afección más característica es la neuralgia (sintomática o esencial), la sintomática es causada por: alteraciones dentarias, glaucoma, sinusitis, tumores del cavum y del ángulo pontocerebeloso, tumores del ganglio de Passer o compresión por tumores óseos o meníngeos. Se puede presentar en la esclerosis múltiple en el 1% de los pacientes. La esencial se debe tratar mediante carbamacepina (400-800 mg/día), la amitriptilina también puede ser beneficiosa (50-75 mg/día). Nervio motor ocular externo (VI): Su parálisis causa desvío del ojo hacia adentro, hacia el lado nasal. Nervio facial (VII): Su lesión causa parálisis facial periférica, central, bilateral y hemiespasmo facial clónico. Nervio auditivo (VIII): Su lesión causa sordera o hipoacusia, acufenos y alucinaciones. Los acufenos pueden ser el primer síntoma de un tumor del ángulo pontocerebeloso. Nervio glosofaríngeo (IX): Su parálisis se asocia a la del X y XI. Nervio neumogástrico (X): La lesión unilateral da parálisis de la mitad del velo del paladar y de la cuerda del mismo lado. Nervio espinal (XI): Inerva al esternocleidomastoideo y parcialmente al trapecio, su lesión causa parálisis de los mismos. Nervio hipogloso (XII): La parálisis unilateral causa desviación de la lengua hacia el lado paralizado.
- Una lactante de 6 meses de edad que tiene potasio sérico de 7.5 mEq/L, y que además presenta
arritmia cardiaca, debe ser tratada con:
a) Bicarbonato de sodio, glucosa e insulina
b) Gluconato de calcio, bicarbonato de sodio y glucosa
c) Insulina, glucosa y furosemida
d) Bicarbonato de sodio, sulfato de magnesio y furosemida
e) Resinas de intercambio ionico, glucosa y furosemida
b) Gluconato de calcio, bicarbonato de sodio y glucosa
Los cambios detectados en la hiperkalemia son: ondas T picudas, ensanchamiento de QRS, complejos QRS-T
bifásicos, inhibición de la despolarización atrial. El tratamiento consiste en: gluconato de calcio o cloruro de
calcio, bicarbonato, glucosa con/sin insulina y albuterol nebulizado (todo esto para emergencias), para la
hiperkalemia sin urgencia se utilizan: diureticos de asa (furosemida), sulfonato sodico poliestireno (resina de
intercambio ionico), hemodiálisis, y diálisis peritoneal.
El agente etiológico más frecuente de las infecciones graves que ocurren en pacientes esplenectomizados es; a) Pneumocystis carinii b) Histoplasma capsulatum c) Streptococcus pneumoniae d) Pseudomonas aeruginosa e) Klebsiella pneumoniae
c) Streptococcus pneumoniae
c) Streptococcus pneumoniae
La esplenectomía predispone a los pacientes a septicemia por microorganismo encapsulados, entre otros:
1. Streptococcus pneumoniae
2. Haemophilus influenzae
3. Neisseria meningitidis
4. Escherichia coli
Se han descrito unos cuantos casos debidos a Staphylococcus aureus y Capnocytophaga canimorsus (DF-2)
Una niña de 2 años de edad es traída a consulta porque ha tenido prolapso rectal en tres ocasiones,
retraso en el crecimiento y tos crónica. El estudio más adecuado para fundamentar el diagnósticoes:
a) Colonoscopia
b) Colon por enema
c) Biopsia de piel
d) Ultrasonido abdominal
e) Cuantificación de electrolitos en sudor
e) Cuantificación de electrolitos en sudor
Esta pregunta es interesante, ya que si te imaginas el diagnóstico las opciones a, b, c, y d son incorrectas, pero aun
si no conoces el diagnóstico ¿que haría una cuantificación de electrolitos en sudor en una gama de pruebas que
orientan el diagnóstico a una patología digestiva primaria?, entonces esto te sugiere la respuesta también. El
diagnóstico es fibrosis quística (FQ) y la prueba de elección es la opción E, cuantificación de electrolitos en sudor.
Datos clave en la FQ: tos crónica recurrente, broncorrea y disnea. Infecciones recurrentes o colonización de las vías
aéreas por: Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus o Burkholderia cepacia.
Insuficiencia pancreática, pancreatitis recurrente, síndrome de obstrucción intestinal distal, enfermedad hepática
crónica, deficiencias nutricionales, anormalidades urogenitales en pacientes masculinos. Bronquiectasias y
cicatrices en la radiografía de tórax. Obstrucción del flujo de aire en la espirometría. Concentración de cloro en sudor
mayor de 60 mEqL.
El 90% de la matriz orgánica ósea esta constituida por:
a) Proteoglicanos
b) Fosfoproteínas
c) Carbonato de magnesio
d) Colagena tipo I
e) Hidroxiapatita
d) Colagena tipo I
El hueso esta constituido por cristales microscópicos de fosfato de calcio dentro de una matriz de colágena. La
proteína de esta matriz es en gran parte colágena tipo I que también es la principal proteína estructural en los
tendones y en la piel.
Para acelerar la maduración pulmonar del feto de una mujer que cursa con embarazo de 32 semanas y
que se encuentra en trabajo de parto, se requiere el uso de:
a) Triyodotironina
b) Betametasona
c) Lecitina
d) Somatostarina
e) Surfactante
b) Betametasona
Se deben administrar corticosteroides en esta paciente (en general en pacientes con parto prematuro 24-32 SDG)
para disminuir el riesgo de hemorragia interventricular, síndrome de distres respiratorio y enterocolitis
necrotizante.
- La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria que se transmite de manera:
a) Recesiva ligada al sexo
b) Dominante ligada al sexo
c) Autósomica dominante
d) Ligada al cromosoma X
e) Autósomica recesiva
e) Autósomica recesiva
Autosomal recessive disorder due to mutations affecting a membrane chloride channel (the cyst fibrosis
transmembrane conductance regulator, or CFTR). A estos pacientes se recomienda vacunarlos contra pneumococo
por la susceptibilidad que tienen a las infecciones por este agente.
- El grupo de antibióticos que produce osificación del cartílago del crecimiento en los niños es el de:
a) Quinolonas
b) Macrolidos
c) Aminoglucosidos
d) Cefalosporinas
e) Beta-lactamicos
a) Quinolonas
Las quinolonas son bien absorbidas por el tubo digestivo, ampliamente distribuidas en todos lo tejidos, algunas se
biotrasforman y metabolizan en el hígado. Su mecanismo de acción se basa en la inhibición la ADN girasa. Son
útiles contra G+, G- y clamidias. Están contraindicados en menores de 18 años porque dañan el cartílago de
crecimiento (osifican), producen nausea, diarrea, rash cutáneo, cefalalgia y tremor, riesgo de tendonitis y rupturas
de tendones.
- La intoxicación por benzodiazepinas se debe tratar mediante la administración de:
a) Flumazenil
b) Atropina
c) N-acetilcisteina
d) Naloxona
e) Versanato
a) Flumazenil
Tratamiento especifico de las intoxicaciones:
Los pacientes que presentan parálisis del VI par craneal presentan:
a) Exotropia con limitación de la movilidad hacia adentro
b) Endotropia con limitación de la movilidad hacia afuera
c) Buena posición al frente y limitación a la elevación
d) Desviación de la mirada solo al bajar la visión
e) Desviación hacia afuera al parpadeo
b) Endotropia con limitación de la movilidad hacia afuera.
Nervio olfatorio (I): su lesión causa anosmia, que si es unilateral nos debe hacer sospechar de un tumor en la cara inferior del lóbulo frontal, meningitis básales (tuberculosa) y en los traumatismos. Las alucinaciones olfatorias, pueden constituir un aura de las crisis epilépticas por irritación de la circunvolución del hipocampo o del lóbulo temporal. Nervio óptico (II): Su lesión causa ambliopía o amaurosis, hemianopsia heterónima, hemianopsia homónima. Nervio motor ocular común (III): Inerva el elevador del párpado superior, la musculatura ocular extrínseca (con excepción del oblicuo mayor inervado por el patético y el recto externo inervado por el motor ocular externo). Su parálisis produce ptosis del párpado superior y desviación del globo ocular hacia fuera, pupila midriatica. Nervio patético (IV): Su lesión causa un ojo más alto de lo normal y desviado hacia fuera. Nervio trigémino (V): La afección más característica es la neuralgia (sintomática o esencial), la sintomática es causada por: alteraciones dentarias, glaucoma, sinusitis, tumores del cavum y del ángulo pontocerebeloso, tumores del ganglio de Passer o compresión por tumores óseos o meníngeos. Se puede presentar en la esclerosis múltiple en el 1% de los pacientes. La esencial se debe tratar mediante carbamacepina (400-800 mg/día), la amitriptilina también puede ser beneficiosa (50-75 mg/día). Nervio motor ocular externo (VI): Su parálisis causa desvío del ojo hacia adentro, hacia el lado nasal. Nervio facial (VII): Su lesión causa parálisis facial periférica, central, bilateral y hemiespasmo facial clónico. Nervio auditivo (VIII): Su lesión causa sordera o hipoacusia, acufenos y alucinaciones. Los acufenos pueden ser el primer síntoma de un tumor del ángulo pontocerebeloso. Nervio glosofaríngeo (IX): Su parálisis se asocia a la del X y XI. Nervio neumogástrico (X): La lesión unilateral da parálisis de la mitad del velo del paladar y de la cuerda del mismo lado. Nervio espinal (XI): Inerva al esternocleidomastoideo y parcialmente al trapecio, su lesión causa parálisis de los mismos. Nervio hipogloso (XII): La parálisis unilateral causa desviación de la lengua hacia el lado paralizado.
La vacuna triple viral protege contra:
a) Sarampión, rubéola y parotiditis
b) Viruela, sarampión y rubéola
c) Varicela, influenzae y sarampión
d) Sarampión, varicela y parotiditis
e) Hepatitis A, Hepatitis B y rubéola.
a) Sarampión, rubéola y parotiditis.
Pregunta demasiado obvia. Se aplica al año y a los 6 años
- Los digitalicos aumentan la contractilidad del miocardio por medio de la:
a) Liberación del calcio del retículo sarcoplasmico
b) Inhibición de la sodio-potasio-ATPasa de la membrana
c) Apertura de los canales de calcio
d) Estimulación de la miosina de ATPasa
e) Estimulación de la fosfolipasa C de la membrana
b) Inhibición de la sodio-potasio-ATPasa de la membrana
Los glicosidos cardiacos incluyen a: digoxina (Lanoxin, Lanoxicaps), digitoxina (Digitaline) y su mecanismo de
acción es por medio de la inhibición de la Na+/K+ ATPasa incrementando el Na+ intracelular. Al incrementar el
sodio intracelular se disminuye la actividad de recambio de sodio/calcio, resultando en un incremento de calcio
intracelular. La cantidad de calcio presente durante el potencial de acción es alta, conduciendo a una contracción
más enérgica. Es el tratamiento de opción en la insuficiencia cardiaca congestiva crónica.
La acción específica de la digoxina en el miocardio consiste en:
a) Disminuir el consumo de oxigeno
b) Disminuir el vaciamiento ventricular
c) Aumentar el periodo refractario
d) Aumentar la fuerza de contracción
e) Aumentar la frecuencia cardiaca.
d) Aumentar la fuerza de contracción
La digoxina es un agente inotropico positivo que aumenta el periodo refractario del nodo auriculoventricular, pero su
principal acción se basa en inhibir la Na+/K+ ATPasa incrementando el Na+ intracelular. Al incrementar el sodio
intracelular se disminuye la actividad de recambio de sodio/calcio, resultando en un incremento de calcio
intracelular. La cantidad de calcio presente durante el potencial de acción es alta, conduciendo a una contracción
más enérgica, el aumento del periodo refractario es secundario. Se usa en el tratamiento de la fibrilación
auricular, el flutter y la taquicardia auricular paroxistica.
ICC crónica: digitalicos. ICC aguda: simpaticomimeticos (dobutamina, dopamina
- La detección del gen BCR1 es un factor de riesgo que se relaciona con el cáncer de:
a) Próstata
b) Pulmón
c) Colon
d) Mama
e) Páncreas
d) Mama
El cáncer de mama es el segundo cáncer más común en mujeres, y segunda causa de muerte por cáncer en
mujeres. La mediana de edad de presentación es a los 60-61 años. Esta fuertemente relacionado con mutaciones
en los genes BRCA1 y BRCA 2, P53 y ataxia-telangiectasia. Se pueden utilizar marcadores tumorales para la
enfermedad recurrente entre los que se encuentran: CEA, CA 15-3 o CA 27-29. Se utiliza tamoxifen en todas las
pacientes con receptores hormonales positivos. CMF (ciclofosfamida, metrotexate, fluorouracil). AC (adriamicina
[doxorubicina], ciclofosfamida + taxones (docetaxel o paclotaxel). Tamoxifeno + AC o PAF (prednisona, adriamicina,
fluouracil). La cirugía esta indicada en los estadio I y II. Se ha visto que el ácido acetilsalicílico probablemente
reduzca el riesgo, así como los inhibidores COX-2. Los inhibidores de la aromatasa son: anastrozole, letrozole,
exemestane (de 3ª generación). Trastuzumab: es un anticuerpo monoclonal con un target específico vs los HER2 y
producen regresión en los pacientes con cáncer de mama metastático con HER2 positivo.
HER2 significa receptor del factor de crecimiento epidermoide humano.
Otros marcadores tumorales de importancia son:
- En el tratamiento de la intoxicación por insecticidas organofosforados en preescolares esta indicada la administración de: a) Benzatropina b) Difenhidramina c) Atropina d) Naloxona e) Penicilamina
c) Atropina
La intoxicación por organofosfatos causa: vértigo, cefalalgia, visión borrosa, nausea, vomito, diarrea, miosis,
salivación, hiperglicemia, cianosis, sensación de compresión torácica, debilidad, espasmos musculares,
convulsiones, perdida de los reflejos y control de esfínteres, coma y muerte. Esta clínica es resultado de la
inhibición de la colinesterasa, lo que causa un acumulo de acetilcolina. El inicio de los síntomas ocurre dentro
de las 12 hrs posterior a la exposición. Para el tratamiento, la descontaminación de la piel y tegumentos es esencial,
mediante el lavado con agua y jabón. Se usa atropina + un activador de la colinesterasa como la pralidoxina.
Atropina 2-4 mg IV en adultos y 0.05 mg/kg en niños. El paciente debe recibir la suficiente dosis para detener las
secreciones (la midriasis no es un buen punto de referencia). Se puede administrar hasta por 24 hrs. La atropina
antagoniza los efectos muscarinicos parasimpáticos, pero no los efectos de los receptores nicotinicos por lo que la
debilidad muscular no mejora. Pralidoxina es el antídoto y se debe usar en adición a la atropina, no en lugar de,
y se usa en las primeras 48 hrs después de la exposición y puede dar efectos hasta los 2-6 días después de la
exposición.
- La zidovudina ejerce su acción debido a que inhibe la:
a) Proteasa viral
b) Reverso-transcriptasa viral
c) Unión a GP120 viral
d) Unión a GP160 viral
e) Actividad de la ribonucleasa viral
b) Reverso-transcriptasa viral
El factor que determina la gravedad de la mordedura de serpiente en los niños es:
a) El número de dientes de la serpiente
b) El sitio anatómico de la mordedura
c) La edad de la serpiente
d) La profundidad de la lesión
e) La especie de la serpiente
e) La especie de la serpiente.
Es de suma importancia identificar a la serpiente que produjo la mordedura con fines terapéuticos. Las
serpientes no venenosas tienen cabeza ovoide, dientes en hileras homogenas, puilas redondas, escamas caudales
pares y carecen de cascabel. Existen 5 familias de serpientes venenosas, de las cuales 3 se encuentran en México:
a) Crotalidae, con cabeza triangular en forma de flecha o corazón, foseta termorreceptora entre las fosas nasales y
ojos, pupilas verticales, y colmillos retráctiles y grandes, b) Elapidae, con coloración amarillo, negro y rojo en
bandas, cabeza oval, colmillos pequeños, pupilas redondas, c) Hydrophidae, que incluye a las serpientes marinas.
- La insuficiencia respiratoria es grave en el síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido porque
la tensión superficial del líquido alveolar genera una fuerza que tiende a:
a) Incrementar la expansión pulmonar
b) Mantener la presión alveolar
c) Colapsar los alvéolos
d) Incrementar la presión intraalveolar
e) Incrementar el volumen de los alvéolos.
c) Colapsar los alvéolos
El revestimiento del alvéolo esta constituido en un 90% por células del tipo I y en un 10% por células del tipo II.
Sin sustancia tensoactiva, las fuerzas de tensión superficial no disminuyen y se desarrolla atelectasia
durante la telespiración al colapsarse el alveolo. La secuencia en la producción de sustancia tensioactiva en cantidades suficientes para prevenir atelectasia depende de un aumento de los niveles de cortisol fetales, que
comienza entre las semanas 32 y 34 de gestación. Entre las semanas 34-36, las células de tipo II del pulmón
producen cantidades suficientes de material tensioactivo, que es secretado a la luz alveolar y excretado al líquido
amniótico. Por lo tanto la concentración de lecitina en el líquido amniótico indica la madurez pulmonar fetal. Una
relación lecitina/esfingomielina de 2:1 indica madurez pulmonar. La atelectasia hace que los alvéolos estén
prefundidos pero no ventilados, lo que origina un cortocircuito pulmonar e hipoxemia.
El tratamiento inmediato e inicial para un niño de trece años que presenta taquicardia paroxística supraventricular consiste en: a) Administrar propanolol b) Realizar cardioversión c) Administrar procainamida d) Realizar estimulación vagal e) Administrar verapamilo
d) Realizar estimulación vagal
La taquicardia supraventricular o taquicardia supraventricular paroxística o taquicardia atrial, es la arritmia sostenida
más frecuente en la población pediátrica. Aunque no supone una amenaza inmediata para la vida del paciente, su
persistencia puede originar síntomas graves. El mecanismo suele ser la reentrada, aunque el 5-10% de los casos se
debe a un aumento del automatismo. La reentrada suele ocurrir en una conexión accesoria (has de Kent), pero
puede ocurrir en el nódulo sinusal o el músculo auricular (aleteo auricular). Se caracteriza por una frecuencia
superior a los 210 lpm, un complejo QRS normal estrecho. Si el QRS es tan siquiera ligeramente ancho o
morfológicamente anormal, el diagnóstico probable es taquicardia ventricular. El tratamiento inicial consiste en
potenciar el tono vaga mediante el reflejo de inmersión. Si esto falla, la adenosina IV es eficaz a una dosis de
100-250 microgramos/kg. Esta justificado el tratamiento farmacológico profilactico durante 6-12 meses, y la digital
es el medicamento de elección (excepto en los casos de síndrome de Wolff-Parkinson-White ya que puede
precipitar una arritmia peor). En ese caso puede usarse el propanonol (no-beta-selectivo) y el verapamilo
(bloqueador de los canales de calcio)
El fármaco cuya acción farmacológica consiste en inhibir la síntesis de ergosteroles en la membrana celular de los hongos es: a) Griseofulvina b) Anfotericina B c) Nistatina d) Miconazol e) Fluocetina
d) Miconazol
Antimicóticos:
Polyene Macrolide Antibiotics: Se unen a los esteroles (especialmente al ergosterol) en la membrana celular
formando poros citotoxicos
x Amfotericina B
x Nistatina
Análogos de la Pirimidina: Se incorporan dentro de los ácidos nucleicos e inhiben la síntesis de ADN y ARN
x Flucitosina
Derivados de la Penicilina: Inhiben la mitosis celular micotica mediante la disrupción de microtúbulos en el huso
mitotico, Pueden también inhibir la síntesis de ácidos nucleicos
x Griseofulvina
Imidazoles: Inhiben la síntesis del ergosterol
x Ketoconazol
x Miconazol
x Clotrimazol
Triazoles: Inhiben la síntesis del ergosterol
x Fluconazol
x Itraconazol
Allyllamine: Inhiben el metabolismo del squalene, ocasionando un acumulo toxico de squalene
x Terbinafina
x Naftifine
El punto que comparten la vía extrínseca e intrínseca de la coagulación es:
a) Activación del factor VIII
b) Activación del factor X
c) Activación del factor XII
d) Formación de trombina
e) Estabilización de la fibrina
b) Activación del factor X
El sistema de coagulación consiste en una serie de transformaciones de proenzimas en enzimas activadas, que
culmina con la polimerización del fibrinógeno en fibrina. Clásicamente, la coagulación se ha clasificado en una vía
extrínseca e intrínseca, de manera que ambas convergen en la activación del factor X. En teoría, la vía intrínseca
es activada por el factor Hageman (factor XII) y la extrínseca por factores titulares.
- La presencia de estenosis pulmonar infundibular, comunicación interventricular, cabalgamiento
aortico e hipertrofia ventricular derecha es sugestiva de:
a) Transposición de grandes vasos
b) Tetralogía de Fallot
c) Coartación de la aorta
d) Atresia tricuspidea
e) Enfermedad de Ebstein
b) Tetralogía de Fallot
Las cardiopatías congénitas afectan 8:1000 nacimientos. Si se incluyen las arritmias congénitas (como el síndrome
de Wolf-Parkinson-White), la proporción sería de 1:100. La mayoría de las lesiones ocurre entre los días 18 y 51 de
la gestación. En el nacimiento, la CIV es la lesión más frecuente, seguida por el CAP, la tetralogía de Fallot, la
CIA, la coartación aórtica, la transposición de grandes arterias, los defectos del conducto auriculoventricular
(cojinete endocárdico) y las heterotaxias (isometria derecha e izquierda). Las características de la tetralogía de
Fallot están descritas en la pregunta. Las crisis hipoxicas en este padecimiento se tratan con la administración de
oxígeno, colocación del niño en la posición genupectoral y la administración de sulfato de morfina. En caso
necesario el retorno venoso sistémico puede aumentar de forma aguda con la administración de una agonista alfaadrenérgico, como la fenilefrina o metoxamina. El espasmo muscular del infundibulo puede ser un componente de
las crisis y se reduce mediante la administración de propanolol, un antagonista beta-adrenergico no selectivo. Si
existe acidosis se administra bicarbonato sódico IV.
El marcador CA-15-3 se relaciona con la presencia de cáncer de:
a) Próstata
b) Ovario
c) Mama
d) Colon
e) Páncreas
c) Mama
La mediana de edad de presentación del cáncer de mama es a los 60-61 años. Esta fuertemente relacionado con
mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA 2, P53 y ataxia-telangiectasia. Se pueden utilizar marcadores tumorales
para la enfermedad recurrente entre los que se encuentran: CEA, CA 15-3 o CA 27-29.
Una complicación debida al uso prolongado de altas concentraciones de oxigeno en los recién nacidos prematuros es: a) Síndrome de membrana hialina b) Retinopatía c) Neumotórax a tensión d) Atelectasia e) Hipoacusia neurosensoria
b) Retinopatía
Las complicaciones del síndrome de dificultad respiratoria o enfermedad de la membrana hialina son:
Retinopatía de la premadurez (fibroplasia retrolental); este trastorno es causado por los efectos agudos y
crónicos de la toxicidad del oxígeno sobre los vasos sanguíneos en desarrollo de la retina del niño prematuro. Las
tensiones arteriales de O2 excesivas producen vasoconstricción de la vasculatura retiniana inmadura en la
primera etapa de la enfermedad, seguida de obliteración vascular si la duración e intensidad de la hiperoxia se
prolongan más allá del tiempo en que la vasoconstricción es reversible. Las subsiguientes etapas proliferativas se
caracterizan por proliferación fibrovascular extrarretiniana, con formación de una cresta entre las partes vascular y
avascular de la retina y por el desarrollo de penachos neovasculares. Aunque no hay ninguna PaO2 absolutamente
segura, se aconseja mantener el O2 arterial entre 50 y 70 mm Hg en los niños prematuros.
Conducto arterioso permeable (CAP); el CAP se cierra después del nacimiento debido a una PaO2 elevada. Este
conducto es menos sensible a los estímulos vasoconstrictores, en parte debido al efecto vasodilatador persistente
de la PGE2; esta respuesta vasoconstrictora disminuida, combinada con hipoxemia durante el SDR, puede dar lugar
a un CAP persistente que puede crear un cortocircuito entre las circulaciones pulmonar y sistémica. El tratamiento
del CAP durante el SDR incluye un periodo inicial de restricción de líquidos y administración de diuréticos. Si no se
observa mejoría después de 24-48 hrs, se administran tres dosis de indometacina, un inhibidor de la postaglandina
sintetasa, IV (0.2 mg/kg) cada 12 hrs. Posteriormente se administra el fármaco en una dosis de 0.1-0.2 mg/kg cada
24 hrs durante 5 días.
Displasia broncopulmonar; es una complicación secundaria a la concentración de O2 por encima del 40% que es
tóxico. Esta lesión por oxigeno se debe a la formación de superóxidos, peróxido de hidrógeno y radicales libres sin
oxígeno.
Enfisema intersticial pulmonar, neumomediastino, enfisema subcutáneo, neumotórax, neumopericardio; son
complicaciones de la ventilación mecánica, secundarias a barotrauma, no a la concentración de oxígeno.
El índice de madurez pulmonar depende de la relación:
a) Lecitina/esfingomielina
b) Creatinina/lecitina
c) Esfingomielina/cisteina
d) Lecitina/cisteina
e) Metionina/lecitina
a) Lecitina/esfingomielina
La secuencia de la producción de sustancia tensioactiva (lecitina) en cantidades suficientes para prevenir la
atelectasia depende de un aumento de los niveles fetales de cortisol, que comienza entre la semana 32 34 de
gestación. Entre las semanas 34 y 36, las células tipo II del pulmón producen cantidades suficientes de material
tensioactivo, que es secretado a la luz alveolar y excretado al líquido amniótico. Por lo tanto, la concentración de
lecitina en el líquido amniótico indica el estado de madurez pulmonar fetal. Debido a la dificultad para
cuantificar la lecitina, se determina en su lugar la relación entre la lecitina (que aumenta con la madurez) y la
esfingomielina (que permanece constante durante la gestación) (relación L/E). Una relación 2:1 suele indicar
madurez pulmonar. La presencia de fosfolípidos menores como el fosfatidilglicerol también indica madurez
pulmonar fetal y puede ser útil en situaciones en las que la relación L/E está en el límite o posiblemente afectada por
diabetes materna, que reduce la madurez pulmonar.
- La conversión de fibrinógeno a fibrina esta catalizada por la:
a) Protrombina
b) Trombina
c) Antitrombina III
d) Plasmita
e) Trombomodulina
b) Trombina
La imagen radiológica en “zueco” corresponde a la:
a) Transposición de grandes vasos
b) Conexión anómala de las venas pulmonares
c) Tetralogía de Fallot
d) Coartación aortica
e) Dextrocardia
c) Tetralogía de Fallot
En la tetralogía de Fallot, la radiografía de tórax PA, el corazón no esta aumentado de tamaño. A menudo se
observa una concavidad en el área ocupada habitualmente por el tronco de la pulmonar (corazón en “zueco”), y la
aorta ascendente es grande. Puede existir un cayado aortico derecho.
Cardiopatias según la silueta cardíaca:
Cardiopatias según el flujo pulmonar
Para prevenir la enfermedad de membrana hialina en el recién nacido es recomendable la administración prenatal de: a) Indometacina b) Surfactante exógeno c) Betametasona d) Ácido fólico e) Vitamina K
c) Betametasona
La administración antenatal de corticosteroides a la madre es una estrategia importante para acelerar la
maduración pulmonar. Los infantes de madres a quienes se les administro corticosteroides 24 hrs o más antes del
parto pretermino tienen menos incidencia en la aparición de este síndrome y una menor mortalidad. Una estrategia
importante es la administración antenatal de cortocosteroides + administración de surfactante exógeno después del
nacimiento que tiene actividad sinérgica.
EEl tratamiento inmediato e inicial para un niño de trece años que presenta taquicardia paroxística supraventricular consiste en: a) Administrar propanolol b) Administrar adenosina c) Administrar verapamilo d) Realizar la estimulación vagal e) Efectuar cardioversión
d) Realizar la estimulación vagal
Tratamiento es agudo (episodio de taquicardia):
Maniobras vagales: bolsa de hielo en el puente nasal para los más pequeños e inmersión de la cara en agua
con hielo para los más grandes y adolescentes. Esto incrementa el tono parasimpático y suele terminar con
algunas taquicardias. También se puede utilizar la maniobra de valsalva.
Adenosina: la dosis es de 50-250 mcg/kg en un bolo IV
Marcapasos atrial transesofagico: interrumpe la conducción de la taquicardia y restaura el ritmo sinusal
Cardioversión: 0.5-2 J/kg, debe ser usada inmediatamente en un colapso cardiovascular.
Tratamiento crónico (mantenimiento del ritmo sinusal)
Digitalicos: la digoxina es usada para mantener el ritmo sinusal
Bloqueadores beta-adrenérgicos: el propanolol disminuye la conducción del nodo auriculoventricular y el ritmo
cardiaco.
Calcioantagonistas: el verapamil prolonga la conducción hacia el nodo atrioventricular.
Otras drogas: flecainide, propafenone, sotalol, y amiodarona
Ablación con radiofrecuencia: catéter transvascular.
Los escolares que padecen púrpura anafilactoide presentan:
a) Trombocitopenia
b) Tiempo prolongado alargado
c) Tiempo de tromboplastina parcial prolongado
d) Tiempo de coagulación normal
e) Hipofibrinogenemia
d) Tiempo de coagulación normal
La púrpura de Henoch-Schonlein o púrpura anafilactoide es vasculitis sistémica más común en los niños. La
biopsia de piel demuestra la vasculitis leukoclastica con depósitos de IgA. Es una púrpura no trombocitopénica
palpable. La cuenta de plaquetas, las pruebas de la función plaquetaria, y los tiempos de sangrado son
usualmente normales, aunque puede existir una ligera elevación de la cuenta plaquetaria. El urianalisis demuestra
hematuria. Tambien puede existir proteinuria, aunque los cilindros no son comunes. La prueba de Wayco es positiva
y la IgA esta elevada.
En los pacientes que padecen un hepatoma, la actividad tumoral se estima por medio de la determinación de: a) alfafetoproteína b) Antígeno carcinoembrionario c) CA-19-9 d) CA-15-3 e) CA-125
a) alfafetoproteína
Las lesiones malignas de hígado que se originan en el parénquima son llamadas carcinomas hepatocelulares;
aquellas que se originan en las células ductales son llamadas colangiocarcinomas. La alfa-fetoproteína se eleva en
el 70% de los pacientes con carcinoma hepatocelular.
Marcadores tumorales de importancia:
CEA (antígeno carcinoembrionario) Cáncer de colon
AFP (alfa-feto proteína) Carcinoma hepatocelular
CA 19-9 (antígeno carbohidrato) Cáncer de páncreas
CA 125 Cáncer de ovario
Beta-hCG Cáncer testicular
PSA (antígeno prostático especifico) Cáncer de próstata
CA 50 Cáncer de páncreas
Neuron-Enolasa especifica Cáncer pulmonar de células pequeñas
CA 15-3 Cáncer de mama
Ferritina Carcinoma hepatocelular.
- La acción antimicótica de los fármacos azolicos consiste en interferir la síntesis de:
a) Colesterol
b) Glucopeptidos de la membrana
c) Esteroles de la membrana
d) Ergosterol
e) Ácido ribonucleico
d) Ergosterol
Antimicóticos:
Polyene Macrolide Antibiotics: Se unen a los esteroles (especialmente al ergosterol) en la membrana celular
formando poros citotoxicos
x Amfotericina B
x Nistatina
Análogos de la Pirimidina: Se incorporan dentro de los ácidos nucleicos e inhiben la síntesis de ADN y ARN
x Flucitosina
Derivados de la Penicilina: Inhiben la mitosis celular micotica mediante la disrupción de microtúbulos en el huso
mitotico, Pueden también inhibir la síntesis de ácidos nucleicos
x Griseofulvina
Imidazoles: Inhiben la síntesis del ergosterol
x Ketoconazol
x Miconazol
x Clotrimazol
Triazoles: Inhiben la síntesis del ergosterol
x Fluconazol
x Itraconazol
Allyllamine: Inhiben el metabolismo del squalene, ocasionando un acumulo toxico de squalene
x Terbinafina
x Naftifine
En los casos de esclerosis lateral amiotrófica, el daño se localiza a nivel:
a) Neurona motora
b) Cordones posteriores
c) Medular
d) Radicular
e) Placa neuromuscular
a) Neurona motora
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es la forma más frecuente de enfermedad progresiva de la neurona
motora. Puede considerarse el prototipo de enfermedad neuronal y es, probablemente, el más devastador de todos
los trastornos neurodegenerativos. Inicialmente en la ELA puede suponer la pérdida de la función selectiva sólo
de las neuronas motoras superiores o sólo de las inferiores, con el transcurso de tiempo produce la pérdida
progresiva de ambas clases de neuronas motoras. La muerte de las neuronas motoras periféricas del tronco del
encéfalo y de la médula espinal provoca la desnervación y consiguiente atrofia de las fibras musculares
correspondientes. A medida que progresa la desnervación se hace evidente la atrofia muscular, tanto en la biopsia
muscular como en la exploración clínica. Este es el motivo por el que el término amiotrófica aparece en el nombre
de la enfermedad. La pérdida de las neuronas motoras corticales provoca un adelgazamiento de las vías
corticoespinales que descienden a través de la cápsula interna y del tronco del encéfalo hasta los cordones laterales
(y anteriores) de la sustancia blanca de la médula espinal. La perdida de fibras de los cordones laterales y la gliosis
fibrilar secundaria proporcionan a la médula una mayor consistencia (esclerosis lateral).
Una mujer de 62 años acude a consulta porque desde hace tres meses presenta debilidad distal
asimétrica, contracturas musculares que acompañan a los movimientos voluntarios y fasciculaciones. En la
exploración física predomina la debilidad extensora de las manos y se aprecia dificultad para mover la cara
y la lengua e hiperactividad de los reflejos de estiramiento muscular. La sensibilidad y las funciones
mentales superiores están intactas. El diagnóstico clínico más probable es:
a) Mielitis transversa
b) Síndrome de Guillain-Barré
c) Esclerosis lateral amiotrófica
d) Esclerosis múltiple
e) Esclerosis en placas
c) Esclerosis lateral amiotrófica
n la ELA, cuando se produce una disfunción de las neuronas motoras inferiores con desnervación precoz, el primer
signo de la enfermedad es típicamente, una pérdida de fuerza asimétrica de desarrollo insidioso, que suele
comenzar en la zona distal de una de las extremidades. A menudo, una historia clínica detallada revela la reciente
aparición de calambres al hacer movimientos voluntarios (ej. estirarse por la mañana). La perdida de fuerza
secundaria a la desnervación se asocia a una atrofia progresiva de los músculos y, sobre todo en las fases iniciales
de la enfermedad, a contracciones espontáneas de las unidades motoras o fasciculaciones. En las manos, es muy
frecuente que la pérdida de fuerza sea mayor para la extensión que para la flexión. Cuando la desnervación inicial
afecta más a la musculatura bulbar que a la de las extremidades, los primeros síntomas consisten en dificultad para
deglutir, masticar y hacer movimientos con la cara y la lengua. Cuando predomina la afectación corticoespinal, hay
hiperreflexia y, a menudo, aparece una resistencia espática a la movilidad pasiva de las extremidades afectadas.
Los pacientes con hiperreflexia se quejan de rigidez muscular que no suele ser proporcional a la pérdida de fuerza.
La degeneración de las proyecciones corticobulbares que inervan el tronco del encéfalo da lugar disartria y
exageración de la expresión motora de la emoción. Esta última provoca la aparición involuntaria de llanto o risas
exagerados (afectación pseudobulbar). Las funciones sensitiva intestinal, vesical y cognitiva se conservan
incluso en las fases más avanzadas del proceso, de igual forma la movilidad ocular esta preservada.
El surfactante pulmonar esta constituido predominantemente por:
a) Fosfotidil-inositol
b) Dipalmitoil-lecitina
c) Ácido fosfatidico
d) Galactosil-ceramida
e) Lisofosfatil-colin
b) Dipalmitoil-lecitina
La sustancia tensoactiva es un agente lipídico que disminuye la tensión superficial, y es una mezcla de
dipalmitoilfosfatidilcolina o lecitina, con otros lípidos y proteínas. Los fosfolípidos contienen una cabeza hidrofilica
y dos colas de ácidos grasos hidrófobos paralelos, se alinean en los alveolos con sus colas hacia la luz alveolar, y la
tensión superficial es inversamente proporcional a su concentración por unidad de área. Esta sustancia tensoactiva
es producida por las células epiteliales alveolares tipo II.
El tratamiento específico para la enfermedad de membrana hialina del recién nacido prematuro es:
a) Esteroides
b) Prostaglandinas
c) Broncodilatadores
d) Oxido nítrico
e) Mucolíticos
a) Esteroides
Para la prevención se utilizan dosis repetidas de esteroides durante al menos 48 hrs antes del parto.
Después del nacimiento, puede prevenirse el SDR o reducir su gravedad mediante la administración intratecal de
sustancias tensoactivas sintéticas (lecitina, tiloxapol, hexadecanol) o naturales (extracto de pulmón de baca
enriquecido con lecitina) a neonatos prematuros con relaciones L/E inmaduras en el líquido amniótico. En el
tratamiento se utiliza el binomio esteroides/surfactante exógeno, antes y después del nacimiento respectivamente,
este pregunta es compleja por las opciones que ofrece, estrictamente no hay respuesta correcta, ya que en el recién
nacido se usan sustancias tensoactivas exógenas, por lo que lo que podríamos tomar como respuesta correcta la
opción A.
Clínicamente el hallazgo de hipoglucorraquia sugiere el diagnóstico de:
a) Neurosifilis
b) Meningitis tuberculosa
c) Meningitis aséptica
d) Meningitis viral
e) Neurocisticercosis
b) Meningitis tuberculosa
La tuberculosis del sistema nervioso central representa el 5% de los casos extrapulmonares. Se observa en mayor
frecuencia en niños pequeños, aunque puede afectar a los adultos, especialmente los VIH+. La tuberculosis
meníngea se debe a la diseminación hematógena de la enfermedad pulmonar primaria o post-primaria, o la rotura
de un tubérculo subependimario en el espacio subaracnoideo. En más de la mitad de los casos hay signos de
lesiones pulmonares antiguas o del patrón miliar de la radiografía. La enfermedad suele iniciarse de forma sutil con
cefalea y trastornos mentales, o bien de manera aguda con confusión, letargia, alteración del nivel de la conciencia y
rigidez de cuello. Característicamente la enfermedad evoluciona durante un período de 1 a 2 semanas, lo que
representa un lapso mayor que el de la meningitis bacteriana. Un hallazgo frecuente es la paresia de pares
craneales (en particular, los nervios oculares), y afección de las arterias cerebrales puede causar isquemia focal.
Es frecuente la hidrocefalia. La punción lumbar es clave para el diagnóstico. Las meningitis causadas por
Mycobacteium tuberculosis se caracterizan por un LCR con leucocitos elevados (habitualmente linfocitos, pero con
mayor numero de neutrofilos en la fase inicial); glucosa baja, proteínas aumentadas (1 a8 grs/L o 100-800 mg/dL).
El agente etiológico que con mayor frecuencia produce la diarrea del viajero es:
a) Escherichia coli enteroinvasiva
b) Entamoeba hystolitica
c) Shigella flexneri
d) Escherichia coli enterotoxigenica
e) Giardia lamblia
d) Escherichia coli enterotoxigenica
Los síntomas abarcan urgencia, dolor abdominal tipo cólico, fiebre de bajo grado, nausea, usualmente poco
después de la llegada al lugar. Un estudio muestra una alta incidencia de los síntomas durante el día 3 de estancia.
La duración de los síntomas es de 4.1 días promedio
Etiología de la diarrea del viajero
Agente Latinoamérica Asia
E. coli enterotoxigenica 28-72% 20-39%
Shigella spp. 0-30% 4-17%
Salmonella spp. 0-16% 4-15%
Rotavirus 0-16% No hay estudios
Protozoa (Giardia spp. Entamoeba histolytica) 0-9% No hay estudios
Campylobacter spp. No hay estudios No hay estudios
Vibrio parahemolyticus
El tratamiento: La rehidratación oral es la piedra angular del tratamiento para la diarrea no complicada. Existen
formulas comerciales para este propósito, o bien se puede usar una solución de hidratación hecha en casa con
media cucharadita de sal, 8 cucharaditas de azúcar disueltas en 1 litro de agua. Usualmente estas diarreas son
autolimitadas, y el tratamiento se debe utilizar solo en caso de que no remita la enfermedad o empeore la condición
del paciente.
La profilaxis se realiza con fluoroquinolonas que previenen el 90% de los casos. También se usa TMP-SMX pero
con menor cobertura. El subsalisilato de bismuto (pepto-bismol) también puede ser usado, aunque la CDC no lo
recomienda por el riesgo de intoxicación por salicilatos
La teoría más aceptada acerca de la fisiopatología de la preeclamsia expresa que este trastorno se
debe a:
a) Aumento de la producción de prostaciclina
b) Aumento de la producción de oxido nítrico
c) Defectos de la placentación
d) Disminución de la producción de tromboxano A-2
e) Aumento en la producción de aldosterona
a) Aumento de la producción de prostaciclina
Las causas propuestas o cuando menos las que apuntan como generadores de la toxemia gravídica son
básicamente tres:
1. Vasoespasmo provocado por sensibilidad anormal del músculo liso vascular a sustanciaspresoras
2. Reacción inmunológica anormal de origen materno
3. Desequilibrio en la producción de prostaglandinas vasoactivas (tromboxano A2 y
PROSTACICLINA), que provocan vasoconstricción arterial y activación de plaquetas.
La respuesta correcta es la opción A, ya que es el aumento de tromboxanos (y no la disminución de la opción D) y
prostacicinas lo que aumenta la TA.
El principal factor de riesgo relacionado con la cardiopatía isquémica es:
a) Hipertensión arterial
b) Ateroesclerosis
c) Diabetesmellitus
d) Tabaquismo
e) Hipercolesterolemia
b) Ateroesclerosis
El infarto al miocardio es resultado a isquemia miocárdica, que a su vez, es debida de forma más común a un
trombo oclusivo en una arteria coronaria en el sitio de una placa ateromatosa preexistente. Los infartos con onda Q
son transmurales, los infartos no Q son predominantemente subendocardicos y son resultado de una oclusión
incompleta o una lisis espontánea del trombo.
El antibiótico de primera elección para el tratamiento de la neumonía producida por Legionella pneumophila es: a) Vancomicina b) Claritromicina c) Amikacina d) Cloranfenicol e) Cefotaxima
b) Claritromicina
La enfermedad de los legionarios, se presenta de forma más común en pacientes inmunocomprometidos,
fumadores o con EPOC. Escasa producción de esputo, dolor pleurítico, y apariencia tóxica son algunas
características. La Rx de tórax muestra infiltrados focales o áreas de consolidación. La tinción de esputo muestra
polimorfonucleares, pero no bacterias. Es la tercera o cuarta causa más común de neumonía adquirida en la
comunidad. Es causada por Legionella pneumophila. El tratamiento consiste en: levofloxacina (500 mg/día VO o
IV), azitromicina (500 mg then 250 mg/día VO o IV), y claritromicina (500 mg/ dos veces por dia), todas por 10-14
días. Para los pacientes inmunocomprometidos se usa un regimen de 21 días con terapia combinada con
rifampicina 300 mg dos veces por día, o bien macrolidos + fluoroquinolonas. Las tetraciclinas y el TMP-SMX se usan
en pacientes que no pueden ser tratadas con macrolidos o quinolonas.
Un lactante de 8 meses con potasio sérico de 7.5 mEq/L, y que además presenta arritmias, debe ser
tratado con:
a) Bicarbonato de sodio, glucosa e insulina
b) Gluconato de calcio, bicarbonato de sodio y glucosa
c) Insulina, glucosa y sulfato de magnesio
d) Bicarbonato de sodio, sulfato de magnesio y furosemide
e) Resinas de intercambio ionico, glucosa y sulfato de magnesio
b) Gluconato de calcio, bicarbonato de sodio y glucosa.
Etiología de la hiperkalemia: disminución en la excreción renal de K+, deficiencia o insensibilidad tisular a los
mineralocorticoides, liberación de K+ del espacio intracelular. Se caracteriza por debilidad muscular, parestesias y
tetania, parálisis ascendente, y arritmias. El ECG muestra ondas P picudas, complejos QRS ensanchados y
arritmias como; bradicardia, paro sinusal, bloqueo atrioventricular, taquicardia ventricular o fibrilación. Si el K+ es
menor a 6.5 mEq/L es suficiente con descontinuar los suplementos de K+, si es mayor de 7 mEq/L o hay
hiponatremia, intoxicación por digitalicos, insuficiencia renal, entonces se instala una terapia más agresiva, con
gluconato de calcio al 10% IV (0.2-0.5 mL/kg en 2-10 min), furosemide (diurético de asa) en dosis de 1-2 mg/kg,
puede aumentar la excreción renal de K+, Se administra bicarbonato de sodio (con esta medida aumentamos el
flujo de K al interior de la célula), a una dosis de 1-2 mg/kg, en los pacientes que no son diabéticos se administra
glucosa 0.5 mg/kg en 1-2 hrs, esto aumenta la secreción endógena de insulina que disminuye de K+. La
administración de glucosa y de insulina IV suele administrarse en el mismo goteo (0.5-1 g/kg glucosa y 0.3
unidades de insulina regular por gramo de glucosa) dar en las primeras dos horas con monitoreo de glucosa cada
15 minutos.
En los escolares la intoxicación por organofosforados produce:
a) Retención urinaria, distensión abdominal y broncorrea
b) Midriasis, retención urinaria y bradicardia
c) Taquicardia, broncorrea y espasmos musculares
d) Miosis, broncorrea y espasmos musculares
e) Midriasis, taquicardia y broncorrea
d) Miosis, broncorrea y espasmos musculares
Vértigo, cefalalgia, visión borrosa, miosis, salivación, nausea, vomito, diarrea, hiperglicemia, cianosis, sensación
de opresión en el pecho, disena, sudoración, debilidad, espasmos musculares, convulsiones, perdida de los
reflejos, y perdida de control de esfínteres, coma y muerte. Esta clínica es resultado de la inhibición de la
colinesterasa, que causa acumulo de acetilcolina.
Una mujer de 28 años refiere que su padecimiento actual se inicio hace tres meses con dificultad para
la evacuación y que a partir de entonces ha presentado dolor anal intenso acompañado de salida de sangre
fresca en cantidad mínima. El diagnóstico más probable es:
a) Hemorroide interna
b) Fístula anal
c) Absceso submucoso
d) Fisura anal
e) Hemorroide externa
d) Fisura anal
Las fisuras ocurren en la línea media, dístales ala línea dentada, 90% son posteriores, 10% anteriores y menos del
1% son mixtas. Las fisuras son resultado de una dilatación forzada del canal anal, más comúnmente durante la
defecación. La piel del ano es dañada exponiendo el músculo esfínter interno. El músculo reacciona con un
espasmo que dura hasta la próxima dilatación. Esto conduce a que la fisura se profundice, incremento en la
irritación muscular y espasmo. Este espasmo se continúa con isquemia y por ende la fisura no cicatriza. El dolor es
tan grande que el paciente tiene a ignorar o retrazar la defecación por el miedo a sentir el dolor. Esto conduce a la
induración de las heces que agrava el problema. Clásicamente causan dolor y sangrado a la defecación, un dato
importante es que la sangre no esta mezclada con las heces.
Al aplicar ácido acético al 2% a pacientes que presentan displasia cervical, el epitelio afectado se torna
a) Amarillento
b) Blanquecino
c) Eritematoso
d) Violaceo
e) Azuloso
b) Blanquecino
La aplicación en el cervix de ácido acético (3-5%) y que se tornan placas blanquecinas y atipia vascular es un dato
de actividad celular anómala
Un lactante de ocho meses, presento un cuadro diarreico prolongado por lo que recibió tratamiento con antibióticos. Después de un periodo de mejoría de tres días se reinicio el cuadro enteral. El agente causal más probable de la recaída es: a) Escherichia coli b) Shigella flexneri c) Yersinia enterocolitica d) Clostridium difficile e) Salmonella enteritidis
d) Clostridium difficile
La diarrea acompaña ala antibiótico-terapia hasta en un 60% de los casos, debido a la erradicación de la flora
normal del intestino y un sobrecrecimiento de organismos que causan diarrea. Este tipo de diarrea es acuosa, sin
síntomas agregados y disminuye y cesa al cuando se retira el antibiótico. La colitis pseudomembranosa es causada
por las toxinas producidas por Clostridium difficile, y ocurre en un 0.2-10% de los pacientes que toman
antibióticos, especialmente clindamicina, cefalosporinas y amoxicilina. Estos pacientes si desarrollan fiebre,
tenesmos, y dolor abdominal con diarrea, que contiene leucocitos y a veces sangrado grueso, comúnmente 8
semanas después de haber recibido antibiótico. El tratamiento se basa en metronidazol VO (30 mg/kg/día) o
vancomicina (30-50 mg/kg/día) por 7 días. En caso de recidiva, el retratamiento con el mismo régimen es
usualmente efectivo. El dato clave de la pregunta es la exposición a antibióticos, y la causa más frecuente en este
contexto es por Clostridium difficile.
Tocolítico que impide la unión de la actina con la miosina:
a) Betamimetico
b) Calcioantagonistas
c) Sulfato de magnesio
d) Inhibidores de las prostaglandinas
e) Nifedipino
c) Sulfato de magnesio
El sulfato de magnesio compite con el calcio para entrar a la célula, el Mg bloquea el acoplamiento de la
adenilciclasa, impide la unión de la actina con la miosina.
Los inhibidores de las prostaglandinas bloquean la acción de la ciclooxigenasa necesaria del ácido araquidonico,
precursor bioquímico de las prostaglandinas.
Los betamimeticos bloquean los receptores de tipo adrenérgico en la fibra miometrial.
Los bloqueadores de calcio impiden la contractilidad uterina ocupando los receptores de membrana para el calcio,
impidiendo la despolarización.
Los pacientes que presentan bronquiectasias infectadas con Pseudomonas aeruginosa deben ser tratados mediante: a) Amoxicilina b) Acitromicina c) Gatifloxacina d) Ciprofloxacina e) Cefaclor
c) Gatifloxacina
d) Ciprofloxacina
Las bronquiectasias son dilataciones fijas de los bronquios a causa de cambios destructivos en las capas elásticas y
musculares de la pared bronquial. Solía ser más común antes del advenimiento de la antibióticoterapia adecuada
para la infección pulmonar. En la actualidad se observa en enfermos con antecedentes de infección pulmonar
gramnegativa o trastorno inflamatorio pulmonar crónico, estado de inmunodeficiencia, fibrosis quística y, en
ocasiones, asma. Los pacientes en general presentan tos productiva crónica con cantidades importantes de esputo
fétido, a menudo teñido de sangre. El diagnóstico se realiza con broncoscopio de contraste o tomografía
computadorizada. La fibrosis quística causa el 50% de los casos. Las infecciones bacterianas crónicas o recurrentes
son las causantes de gran parte de la morbilidad de las bronquiectasias. Los antibióticos tiene un papel importante
en el tratamiento, aunque todavía no esta bien establecido el antibiótico que hay que utilizar ni la frecuencia, ni la
frecuencia, ni la duración de su administración. Los antibióticos se suelen usar solo en episodios agudos. Aunque la
elección del antibiótico puede estar guiada por la tinción de Gram y el cultivo de esputo, a menudo se procede
inicialmente a una cobertura empírica (p. ej., con ampiclina, amoxicilina, trimeoprima-sulfametoxazol o cefaclor). En
presencia de P. aeruginosa puede ser apropiado el tratamiento oral con una quinolona o el tratamiento parenteral
con un aminoglusosido o una cefalosporina de tercera generación.
- La coenzima A se sintetiza a partir de:
a) Vitamina A
b) Ácido fólico
c) Tiamina
d) Ácido pantotenico
e) Vitamina D
d) Ácido pantotenico
La coenzima A deriva del ácido pantotenico. La CoA toma parte en la el ciclo del ácido cítrico, síntesis de ácidos
grasos y oxidación, acetilación y síntesis del colesterol.
El antídoto para la intoxicación por hierro en lactantes es:
a) Fisostigmina
b) Azul de metileno
c) Flumazenil
d) Deferoxamina
e) Tiosulfato de sodio
d) Deferoxamina
Los pacientes que padecen artritis reumatoide juvenil se encuentran positivos los anticuerpos anti:
a) Citoplasmaticos
b) Nucleares
c) Cardiolipina
d) Músculo liso
e) Plaquetarios
b) Nucleares
La artritis reumatoide juvenil es una artropatía monoarticular o poliarticular no-migratoria, con tendencia a envolver
las articulaciones grandes o las interfalangicas proximales, en un lapso de mas de tres meses. Las manifestaciones
sistémicas son fiebre, rash eritematoso, nodulos, leucocitosis, y ocasionalmente iridociclitis, pleuritis, pericarditis,
anemia, fatiga y retrazo en el crecimiento. En la ARJ la presencia de HLA-DR5 esta asociada con iritis y la
producción de anticuerpos antinucleares (ANA), mientras que HLA-DR4 se encuentra en pacientes seropositivos,
con enfermedad poliarticular.
- La fenilcetonuria es consecuencia de la deficiencia de:
a) Fumaril-acetato-acetasa
b) Fructosa-1-fosfato-aldolasa
c) Fenilalanina-hidroxilasa
d) Cistationina-sintetasa
e) Galactosa-1-fosfato-uridil-transferasa
c) Fenilalanina-hidroxilasa
La fenilcetonuria es una enfermedad autosómica recesiva que afecta principalmente al encéfalo. La forma clásica es causada por un defecto de la hidroxilación de la fenilalanina para formar tirosina; la actividad de la fenilalanina hidroxilasa hepática es nula o muy escasa. La única manifestación clínica constante es la evolución de un retrazo mental grave (coeficiente intelectual <30). Además los niños pueden tener pelo rubio, ojos azules, eccema y un color débil de la orina.
El antiandrógeno bloqueador de la 5-alfa-reductasa que es de utilidad para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna es: a) Fenoxibenzamina b) Finasteride c) Glutamina d) Ciproterona e) Megestrol
La hiperplasia prostática benigna es el tumor benigno más común en hombres. La prevalencia es de 20% en
hombres de 41-50 años; 50% en hombres de 51-60 años; > 90% en hombres mayores de 80 años. El tratamiento se
basa en: Alfa bloqueadores (prazosin, terazosin, doxazosin, tamsulosin) y 5 alfa reductasa inhibidores
(finasteride).
El trimetoprim/sulfametoxazol actúa en las bacterias por medio de la inhibición de la:
a) Síntesis de proteínas de la pared celular
b) DNA-polimerasa
c) Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 30S
d) Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 50S
e) Dihidro y tetrahidro-folato reductasa
e) Dihidro y tetrahidro-folato reductasa
Las sulfonamidas son agentes bacteriostáticos, su estructura es análoga al PABA, inhiben de forma competitiva por
la conversión del PABA a ácido fólico por la dihidropteroato sintasa. La falta de ácido fólico inhibe el crecimiento
bacteriano mediante la interferencia de la síntesis de DNA bacteriano. Si espectro cubre G+, G-, Chlamydia y
Nocardia. El trimetoprim es una pirimidina que inhibe a la dihidrofolato reductasa, con esto inhibe la síntesis de
DNA bacteriano. Cubre G+, G-.
- La principal complicación materno-fetal de la ruptura prematura de membranas es:
a) Prematurez
b) Endometritis
c) Prolapso funicular
d) Corioamnioitis
e) Retardo en el crecimiento intrauterino
a) Prematurez
La principal complicación de la rotura prematura de las membranas antes del término es el parto prematuro. Este
padecimiento se acompaña de un 30-40% de los nacimientos prematuros y 10% de mortalidad perinatal total.
El antídoto más útil para tratar a un lactante de ocho meses que se intoxico con fenotiazinas es:
a) Difenhidramina
b) Azul demetileno
c) N-acetilcisteina
d) EDTA
e) Nalorfina
a) Difenhidramina
En la intoxicación por fenotiazidas las crisis extrapiramidales tienen las siguientes características; tortícolis,
tensión total de cuerpo, espasticidad, catatonia, incapacidad para comunicarse. La sobredosis se manifiesta con
letargia, coma profundo y prolongado, depresión respiratoria, y disminución de la TA. Los signos extrapiramidales
se alivian con la administración de difenhidramina, o mesilato de benztropina.
El diagnóstico de colangitis se puede apoyar en presencia de:
a) Ictericia, fiebre y vesícula palpable
b) Ictericia, fiebre y dolor en hipocondrio derecho
c) Fiebre, dolor en el hipocondrio derecho y leucocitosis
d) Ictericia, vesícula palpable y leucocitosis
e) Fiebre, leucocitosis y vesícula palpable
b) Ictericia, fiebre y dolor en hipocondrio derecho
La triada de Charcot es característica de colangitis: ictérica, fiebre y dolor en hipocondrio derecho. La fosfatasa alcalina elevada es sugestiva de ictericia obstructiva. Si la amilasa se eleva hay que sospechar de pancreatitis secundaria. Una obstrucción aguda de la vía biliar rara vez produce un aumento marcado de los niveles de aminotransferasas (> 1000 units/L). La hipoprotrombinemia puede ser resultado de la obstrucción del flujo biliar hacia el intestino. La colangitis se trata con ciprofloxacino IV, un alternativa puede ser mezlocilina IV + metronidazol IV o gentamicina IV.
En los lactantes menores se debe sospechar la presencia de hiperkalemia si el electrocardiograma muestra: a) Depresión del segmento S-T b) Disminución e inversión de la onda T c) Onda U d) Prolongación del segmento Q-T e) Alargamiento del intervalo P-R
e) Alargamiento del intervalo P-R
Hiperkalemia (> 5.5 mEq/L): las manifestaciones clínicas consisten en parestesias, debilidad, parálisis flácida y arritmias cardíacas. El signo ECG más precoz lo constituyen las ondas T picudas o aplandas (5.5-7.0 mEq/L de K+). Los niveles más altos (7.0-8.0 mEq/L) se asocian a prolongación del intervalo PR, depresión de ST y ensanchamiento del complejo QRS. La onda T puede aplanarse a medida que aumenta el nivel de potasio. Cuando el nivel de K supera los 8, la onda P puede desaparecer y el complejo QRS se ensancha y se une a la onda T, produciendo un patrón de onda senoidal. Sin tratamiento, a veces se produce asistolia o fibrilación ventricular. La hiponatremia, hipocalcemia y acidosis intensifican los efectos cardíacos de la hiperkalemia. El tratamiento consiste en calcio (contrarresta los efectos de membrana), bicarbonato de sodio, salbutamol, glucosa con o sin insulina (estos redistribuyen el K al espacio intracelular). La administración de gluconato de calcio, bicarbonato de sodio, salbutamol y glucosa constituyen una media temporal. También se utiliza la diuresis forzada o administrar por VO o rectal una resina intercambiadora de iones (Kayexalate) que intercambia sodio por potasio y después fija el K para eliminarlo en las heces. En ocasiones puede ser necesaria la diálisis peritoneal o hemodiálisis.
El tratamiento urgente de la crisis suprarrenal se debe efectuar por medio de la administración de:
a) ACTH y solución Hartman
b) Aldosterona y solución glucosada
c) Vasopresina y ringer lactato
d) Somatostatina y solución mixta
e) Hidrocortisona y solución salina
e) Hidrocortisona y solución salina
Se debe considerar una crisis addisoniana en aquellos pacientes con hipotensión arterial refractaria a soluciones
cristaloides. La anormalidad electrolítica clásica es la hiponatremia + hiperkalemia. El tratamiento de opción se
realiza con hidrocortisona 100 mg IV c/ 8hrs + reposición de líquidos
El estudio de mayor especificidad y sensibilidad para hacer el diagnóstico de reflujo gastroesofagico es la: a) Endoscopia b) Manometria c) Medición de pH d) Serie esófago-gastroduodenal e) Fuoroscopia con bario
c) Medición de pH
La endoscopia muestra anormalidades esofágicas en menos del 50% de los pacientes. Los pacientes nocomplicados se pueden tratar empíricamente aun sin realizar ningún estudio diagnóstico. El monitoreo de pH
esofágico ambulatorio es el mejor estudio para documentar ERGE.
La vacuna más recomendable para las personas mayores de 65 años es la anti:
a) meningococo
b) Neumococo
c) Haemophilus
d) Varicela
e) Influenza
b) Neumococo
Las vacunas contra influenza, neumococos y tétanos-difteria son las recomendadas para pacientes
ancianos. La vacuna de la gripe es eficaz casi en un 70% en pacientes ancianos y debe aplicarse cada año. La
vacuna contra neumococos incluye 23 serotipos que tal vez causen el 85% de las neumonías neumocócicas.
Aunque el tétanos es una enfermedad poco común, el porcentaje de mayores de 50 años ha aumentado. La
inmunización de refuerzo para el adulto con Td debe aplicarse cada 10 años durante toda la vida del adulto.
Los datos clínicos más sugestivos de la presencia de una fisura anal son:
a) Prurito, exudado y tumor local
b) Dolor pulsatil, rectorragia e inflamación
c) Dolor al defecar, espasmo perineal y sangrado
d) Prurito, ardor y tenesmo
e) Prurito, hipersensibilidad y dolor
c) Dolor al defecar, espasmo perineal y sangrado
Las fisuras ocurren en la línea media, dístales ala línea dentada, 90% son posteriores, 10% anteriores y menos del
1% son mixtas. Las fisuras son resultado de una dilatación forzada del canal anal, más comúnmente durante la
defecación. La piel del ano es dañada exponiendo el músculo esfínter interno. El músculo reacciona con un
espasmo que dura hasta la próxima dilatación. Esto conduce a que la fisura se profundice, incremento en la
irritación muscular y espasmo. Este espasmo se continúa con isquemia y por ende la fisura no cicatriza. El dolor es
tan grande que el paciente tiene a ignorar o retrazar la defecación por el miedo a sentir el dolor. Esto conduce a la
induración de las heces que agrava el problema. Clásicamente causan dolor y sangrado a la defecación, un dato
importante es que la sangre no esta mezclada con las heces.
- Radiológicamente, en la espondilolistesis se encuentra:
a) Disminución de los espacios intervertebrales
b) Subluxación hacia delante de un cuerpo vertebral
c) Presencia de osteofitos
d) Descalcificación de las superficies articulares
e) Osteolisis en los cuerpos vertebrales
b) Subluxación hacia delante de un cuerpo vertebral
La espondilolistesis es la luxación parcial hacia delante de una vértebra sobre la situada debajo de ella.
- El diagnóstico de toxoplasmosis congénita se basa en la presencia de:
a) Microoftalmia, coriorretinitis y exantema
b) Ceguera, hepatoesplenomegalia y microcefalia
c) Hidrocefalia, retrazo mental y calcificaciones intracraneales
d) Hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones intracraneales
e) Sordera, calcificaciones intracraneales e ictericia
d) Hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones intracraneales
La toxoplasmosis congénita se caracteriza por: coriorretinitis, microoftalmia, estrabismo, microcefalia,
hidrocefalia, convulsiones, retardo psicomotor, calcificaciones intracraneales, ictericia, hepatoesplenomegalia,
anormalidades en el conteo celular sanguíneo. En el tratamiento se utiliza pirimetamina y sulfasiazina, seguida de un esquema con alternancia de espiramicina y pirimetamine-sulfaciazina. La clindamicina puede sustituir a la
sulfadiazina en los pacientes que no toleran las sulfonamidas. La espiramicina y el TMP-SMX son menos activos.
Para poder fundamentar el diagnóstico clínico de estenosis aórtica se debe encontrar:
a) Disnea en reposo, palpitaciones y edema
b) Disnea, angina y sincope
c) Sincope, tos y bradicardia
d) Angina, sensación de muerte y edema
e) Tos, taquicardia y cianosis
b) Disnea, angina y sincope
La estenosis aórtica se caracteriza por un obstáculo a la eyección del ventrículo izquierdo. Es, posiblemente, la
valvulopatía más frecuente en los países occidentales. Puede ser asintomática durante muchos años, debido a que
el gradiente ventriculoaórtico puede mantener el gasto cardíaco hasta que el área aórtica esté muy reducida
(generalmente en la quinta o sexta décadas de la vida). Los tres síntomas más importantes son la angina, el
síncope y la disnea.
El fármaco utilizado para el tratamiento de la enfermedad de Ménière y que previene el vértigo recurrente es: a) Meclicina b) Benzodiacepina c) Hidroclorotiazida d) Piroxicam e) Dexametason
c) Hidroclorotiazida
La tríada de los síntomas del síndrome de Ménière es: vértigo paroxístico, pérdida auditiva y tinnitus. Suele ir
acompañada de nauseas y vómito. El tratamiento se basa en intentar disminuir la presión endolinfatica, con una
dieta baja en sodio (< 2 g de Na), al tiempo que se administra hidroclorotiazida, 50-100 mg/día. La prednisona se
ha usado para los casos refractarios.
Causas más comunes de vértigo central y periférico:
Vértigo central Enfermedad de Ménière Neuronitis vestibular Traumatismo local Fármacos (antibióticos, diuréticos) Neuroma acústico Vértigo posicional benigno
Vértigo periférico:
Ataque
Esclerosis múltiple
Tumores
El medicamento de elección para tratar la púrpura trombocitopénica autoinmune es la: a) Vincristina b) Azatioprina c) Prednisona d) Ciclofosfamida e) Ciclosporina A En la purpura trombocitopenica autoinmune (PTI) la trombocitopenia es un fenómeno aislado, las otras líneas celulares son normales. Es
c) Prednisona
En la purpura trombocitopenica autoinmune (PTI) la trombocitopenia es un fenómeno aislado, las otras líneas
celulares son normales. Es un desorden autoinmune en el que un autoanticuerpo IgG se une a las plaquetas, y
estas son destruidas por los macrófagos esplénicos. La trombocitopenia puede ser severa (< 10,000/microL). El
síndrome de Evans consiste en PTI + anemia hemolítica autoinmune (reticulocitos y esferocitos). Los estudios de
coagulación son normales. El tratamiento inicial es con prednisona, danazol para los casos que no responden
a la prednisona. Los agentes inmunosupresivos se usan en casos refractarios: vincristina, azatioprina,
ciclosporina, y ciclofosfamida. La esplenectomía es el tratamiento definitivo.
- La púrpura trombótica trombocitopénica se debe tratar por medio de:
a) Tamoxifen
b) Heparina
c) Hirudina
d) Cumarina
e) Plasmaferesis
e) Plasmaferesis
Claves para el diagnóstico de purpura trombotica trombocitopenica: trombocitopenia, anemia hemolítica
microangiopatica, pruebas de coagulación normales, LDH aumentada. La patogénesis se debe a una deficiencia del
factor de von Willebrad. Prueba de Coombs negativa. El tratamiento consta de prednisona, aspirina y
dipiridamole, que se han usado en conjunción con plasmaferesis. Los agentes inmunosupresivos también son
efectivos. La esplenectomía se usa para los casos refractarios a tratamiento. El tratamiento de opción es la
plasmaferesis.
Una mujer de 38 años acude por presentar datos compatibles con hiperfunción de la glándula tiroidea.
En la exploración física se descubre un nódulo de 2 cms de diámetro en el polo superior derecho de la
glándula. El procedimiento de elección para confirmar la naturaleza del nódulo es la:
a) Grammagrafia tiroidea
b) Biopsia transoperatoria
c) Biopsia por aspiración con aguja fina
d) Determinación de perfil tiroideo
e) Biopsia excisional
c) Biopsia por aspiración con aguja fina
El cáncer tiroideo representa el tumor endocrino más común, aunque sólo representa el 1% de todos los cánceres y
5% de todos los nódulos tiroideos. La citología tiroidea por aspiración es el principal procedimiento
diagnóstico en los pacientes con nódulo tiroideo solitario, por ser capaz de diferenciar lesiones benignas de
las malignas, el índice de confiabilidad diagnóstica puede ser superior al 94%.
- La enzima responsable del metabolismo de las catecolaminas en el espacio extraneuronal es la:
a) N-metil-transferasa
b) Diamino-oxidasa
c) Acetil-colinesterasa
d) Dopamina-beta-hidroxilasa
e) Catecol-o-metil-transferasa
e) Catecol-o-metil-transferasa
Las principales catecolaminas que se encuentran en el organismo (noradrenalina, adrenalina y dopamina) se forman
por hidroxilación y decarboxilación del aminoácido tirosina. Parte de la tirosina se forma a partir de la fenilalanina,
pero la mayor parte es de origen dietético. La fenilalanina-hidroxilasa se encuentra principalmente en el hígado. La
tirosina se transporta hacia el interior de las neuronas secretoras de catecolaminas y de las células de la médula
suprarrenal por medio de un mecanismo de concentración. Se convierte en dopa y luego en dopamina en el
citoplasma por acción de la tirosina-hidroxilasa y de la dopadecarboxilasa. La decarboxilasa, a la que se llama
decarboxilasa de L-aminoácidos aromáticos. La dopamina entra entonces a las vesículas granulares, dentro de las
cuales se convierte en noradrenalina por acción de la dopamina-beta-hidroxilasa. El isómero que participa es la Ldopa, pero la noradrenalina que se transforma está en la configuración D. El paso que limita la velocidad en la
síntesis es la conversión de tirosina en dopa. La tirosina-hidroxilasa que cataliza este paso está sujeta a una
inhibición por retroalimentación por dopamina y la noradrenalina, lo cual proporciona un control interno al proceso de
síntesis. El cofactor para la tirosina–hidroxilasa es la tetra-hidrobiopterina, que se convierte en dihidrobiopterina
cuando la tirosina se convierte en dopa. Algunas neuronas y las células de la médula suprarrenal contienen también
la enzima citoplasmática feniletanolamina-N-metiltransferasa que cataliza la conversión de noradrenalina en
adrenalina. En estas células, la primera de estas sustancias aparentemente deja las vesículas, se convierte en
adrenalina y después deja entra en otras vesículas para almacenarse. Las catecolaminas se mantienen en las
vesículas granulares por un sistema de transporte activo, y la acción de dicho sistema de transporte se inhibe por el
fármaco reserpina. La adrenalina y la noradrenalina se metabolizan por oxidación y mutilación hasta
productos inactivos en lo biológico. La primera reacción se cataliza por la monoaminoxidasa (MAO) y la
última por la catecol-O-metiltransferasa (COMT). La MAO se localiza en la superficie externa de las
mitocondrias. La MAO está en las terminaciones nerviosas en las que son secretadas las catecolaminas. La
COMT se encuentra en el hígado, riñones y músculo liso, pero no se encuentra en las terminaciones
nerviosas.
- La absorción de hierro se favorece mediante la administración de:
a) Vitamina A
b) Vitamina B-12
c) Vitamina C
d) Vitamina E
e) Calcio
c) Vitamina C
Hasta el 22 % del hierro que se encuentra en la carne se absorbe, mientras sólo de un 1 a un 8% se absorbe de los
huevos y alimentos vegetarianos. Si las reservas del cuerpo disminuyen, aumenta la absorción del hierro. Un 40%
del hierro de origen animal está en una forma llamada hierro hemo, mientras que el resto, y todo el hierro de origen
vegetal está en la forma de hierro no hemo, que se absorbe con menos facilidad. La absorción del hierro, también
puede verse reducida a causa de los taninos (por ejemplo en el té) y los fitatos (que se encuentran en frutos secos,
cereales y semillas). La absorción del hierro de origen vegetal mejora gracias a la presencia en la comida de
la vitamina C (ácido ascórbico), a otros ácidos orgánicos tales como el ácido málico (en calabazas, ciruelas
y manzanas) y al ácido cítrico (en frutas cítricas). Estudios de laboratorio en los que se daban comidas
experimentales a 299 voluntarios muestran que la inclusión de alimentos (tales como ensalada, zumo de naranja o
coliflor) que aportaban de 70 a 105 mg de vitamina C en cada comida, aumentaba la absorción de hierro.
El fármaco más útil para tratar los síntomas propios de la migraña es:
a) Ergotamina
b) Sumatriptan
c) Cafeina
d) Ketorolaco
e) Flunarizina
a) Ergotamina
El tratamiento abortivo de la migraña se basa en AINEs, ergotamina, narcóticos y triptanes.
El medicamento de primera elección para tratar a los pacientes con taquicardia supraventricular es:
a) Verapamil
b) Digoxina
c) Diltiazem
d) Adenosina
e) Esmolol
d) Adenosina
La taquicardia supraventricular (TSV) es la causa más común de taquicardia paroxística. Para el tratamiento
se utilizan maniobras mecánicas que pueden terminar con el ataque agudo, si esto falla, se usa adenosina. Otras
alternativas son: diltiazem, verapamil, esmolol y digoxina. Ojo no se debe usar digoxina, verapamil o betabloqueadores si la TSV esta asociada a una vía de conducción accesoria (síndrome de Wolf-Parkinson-White). La
cardioversión eléctrica esta indicada si existe inestabilidad hemodinámica. La cardioversión esta contraindicada si
existe intoxicación por digitales. Ojo, para la prevención de ataques se usa de primera instancia la digoxina. El
verapamil + digitalicos es la segunda opción. Esta pregunta se enfoca al tratamiento, no a la prevención. La
toxicidad por digital es la causa más común de taquicardia auricular con bloqueo.
En los casos de púrpura trombocitopénica idiopática, la trombocitopenia se debe a:
a) Secuestro esplénico de las plaquetas
b) Destrucción acelerada de plaquetas
c) Aumento de la actividad del receptor IIB-IIIA plaquetario
d) Producción deficiente plaquetas
e) Disfunción de las plaquetas
a) Secuestro esplénico de las plaquetas
La PTI o autoinmune es la discrasia sanguínea más común en la infancia. La trombocitopenia es resultado de un
proceso inmunitario, en el cual las plaquetas tienen en su superficie unidas IgG o IgM. El bazo juega un rol
importante en la producción de anticuerpos y el secuestro de las plaquetas dañadas.
- Los factores que contribuyen al cierre fisiológico del conducto arterioso son:
a) Aumento de prostaglandina E2 y de la PO2
b) Disminución de la prostaglandina E2 y de la PO2
c) Aumento de la prostaglandina E2 y la disminución de la PO2
d) Disminución de la prostaglandina E2 y el aumento de la PO2
e) Disminución de la prostaglandina E2 y la disminución de la PCO2
d) Disminución de la prostaglandina E2 y el aumento de la PO2
El conducto arterioso se cierra después del nacimiento en el neonato a término normal en respuesta a una PO2
elevada. El conducto arterioso en el neonato pretérmino es menos sensible a los estímulos vasoconstrictores; en
parte debido al efecto vasodilatador de la PGE2; esta respuesta vasoconstrictora disminuida, combinada con
hipoxemia durante el SDR, puede dar lugar a un CAP persistente que puede crear un cortocircuito entre la
circulación pulmonar y sistémica.
El diagnóstico definitivo de megacolon congénito se hace mediante:
a) Estudio histopatologico
b) Ultrasonido abdominal
c) Enema baritado
d) Manometria rectal
e) Determinación de acetil-colinesterasa
a) Estudio histopatologico
Los estudios de patología muestran ausencia de células ganglionares en la submucosa y la muscular del
intestino afectado. También hay aumento en la actividad de la acetilcolinesterasa.
El aciclovir ejerce su acción debido a que:
a) Aumenta la actividad del RNA y DNA viral
b) Inhibe selectivamente la DNA-polimerasa viral
c) Inhibe el RNA viral
d) Aumenta la actividad del DNAviral
e) Aumenta la actividad del RNAviral
b) Inhibe selectivamente la DNA-polimerasa viral.
Análogos nucleosidos
Aciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación.
Valaciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación.
Ganciclovir, trifosfolilado inhibe la DNA-polimerasa del CMV y HSV.
Trifluride, inhibe la DNA polimerasa
Vidarabina, inhibe la DNA polimerasa viral
Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa
Zidovudina, Inhibe la transcriptasa reversa de VIH-1 y VIH-2
Didanosina, Inhibe la transcriptasa reversa y causa la terminación de la cadena
Zalcitabine, Inhibe la transcriptasa reversa
Lamivudina, Inhibe la transcriptasa reversa
Estavudina, Inhibe la transcriptasareversa
Abacavir, Los metabólitos activos se incorporan al DNA viral y previenen la elongación del mismo, inhibe la actividad
de la transcriptasa reversa
Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa
Nevirapine, Inhibe la transcriptasa reversa
Delavirdine, Inhibe la transcriptasa reversa
Efavirenz, Inhibe la transcriptasa reversa
Proteasa inhibidores
Indinavir, Inhibe la protesa viral
Saquinavir, Inhibe la proteasa viral
Ritonavir, Inhibe la proteasa viral
Amprenavir, Inhibe la proteasa vira
La difenilhidantoina ejerce su acción antiepileptica debido a que produce:
a) Aumento en la velocidad de recuperación de los canales de sodio
b) Aumento en la activación repetitiva de los potenciales de acción
c) Disminución de las reacciones al ácido gama-amino-butirico
d) Retrazo en la velocidad de recuperación de los canales de sodio
e) Retrazo en la velocidad de recuperación de los canales de potasio
d) Retrazo en la velocidad de recuperación de los canales de sodio
La fenitoina o difenilhidantoina tiene su mecanismo de acción basado en la reducción de la conductancia de
sodio en las neuronas hiperactivas y sus usos clínicos incluyen convulsiones parciales, convulsiones tónicoclónicas generalizadas y estatus epilepticus.
El psicofarmaco útil para el tratamiento del déficit de atención de los niños es:
a) Diazepam
b) Carbamazepina
c) Fluoxetina
d) Disipramina
e) Metilfenidato
e) Metilfenidato
El uso de medicamentos estimulantes como el metilfenidato y dextroamfetamina son efectivos. Los estimulantes
aumentan la neurotransmisión de dopamina y norepinefrina, lo cual mejoran los impulsos, la atención, y la
hiperactividad.
Un lactante de 18 meses padece un cuadro de dos días de evolución caracterizado por accesos de tos
inicialmente seca y posteriormente productiva. A su ingreso presenta aleteo nasal, tiraje intercostal bajo,
temperatura de 39.3 grados centígrados y estertores broncoalveolares diseminados. El diagnóstico más
probable es:
a) Laringotraqueitis
b) Síndrome sinobronquial
c) Bronquiolitis
d) Bronconeumonia
e) Bronquitis asmatica
d) Bronconeumonia
La neumonía consiste en una inflamación del tejido pulmonar, y se acompaña de consolidación de los espacios
alveolares. La bronconeumonía hace referencia a la inflamación del pulmón que se centra en los bronquiolos, y que
induce a la producción de exudado mucopurulento que obstruye algunas de estas vías respiratorias de pequeño
calibre y provoca consolidación irregular de los lóbulos adyacentes. La bronconeumonía suele ser un proceso
generalizado que afecta a múltiples lóbulos pulmonares. La diferenciación entre bronconeumonía y bronquiolitis
puede ser algo arbitraria. Son hallazgos comunes la taquipnea, tos, malestar general, dolor pleurítico, y las
retracciones. Las neumonías bacterianas se asocian a tos, fiebre elevada, escalofríos, disnea y consolidación
pulmonar (ruidos respiratorios disminuidos o tubulares, matidez con la percusión y egofonía en una región
localizada).
La bronquiolitis es una enfermedad respiratoria aguda de niños pequeños que se debe a la inflamación de las vías
respiratorias de pequeño calibre y cursa de forma característica con sibilancias. El virus sincitial respiratorio es el
agente causal principal. Los lactantes afectados suelen presentar rinorrea, estornudos, tos y fiebre de bajo grado,
seguidos varios días después de sibilancias y respiración de comienzo brusco.
El crup es el síndrome más habitual de la obstrucción infecciosa de las vías respiratorias superiores, también
llamado laringotraqueobronquitis infecciosa aguda. Es un proceso principalmente de etiología viral. El episodio típico es el de una niño de 3 a 6 meses de edad que presenta síntomas de infección de vías respiratorias superiores
(resfriado común) de más de 5 días de duración. Puede desarrollarse de forma lenta o aguda una tos metálica
(descrita como grito de foca), estridor inspiratorio y dificultad respiratoria. Existe obstrucción de vías aéreas
superiores, respiración trabajosa, marcada retracción supraesternal, intercostal y subcostal. Puede acompañarse de
sibilancias y tos productiva.
El asma es una obstrucción reversible de las vías respiratorias de pequeño y gran calibre debida a hipersensibilidad
a diversos estímulos inmunológicos y no inmunológicos. Se caracteriza por episodios recurrentes de tos, opresión
torácica, disnea y sibilancias.
Como dato adjunto: los AINEs producen una inhibición en la producción de prostaglandinas y aumento en la
producción de leucotrienos por lo tanto exacerban el asma.
El procedimiento de mayor utilidad para establecer el diagnóstico de reflujo gastroesofagico en los lactantes es: a) Serie esofagogastroduodenal b) Endoscopia esofagica c) Centellografia gastroesofagica d) Medición de pH esofagico e) Manometria esofagica
d) Medición de pH esofagico
La pHmetria es la prueba más sensitiva para el diagnóstico de ERGE aun en los lactantes.
- La descarboxilación de la fenilalanina da lugar al neurotransmisor:
a) Glutamato
b) Dopamina
c) Serotonina
d) Ácido gamma-aminobutirico
e) Acetilcolina
b) Dopamina
La fenilalanina es el precursor de la tirosina que es el precursor de la síntesis de catecolaminas
(noradrenalina, adrenalina y dopamina), por hidroxilación y decarboxilación. Las principales catecolaminas
que se encuentran en el organismo (noradrenalina, adrenalina y dopamina) se forman por hidroxilación y
decarboxilación del aminoácido tirosina. Parte de la tirosina se forma a partir de la fenilalanina, pero la mayor parte
es de origen dietético. La fenilalanina-hidroxilasa se encuentra principalmente en el hígado. La tirosina se transporta
hacia el interior de las neuronas secretoras de catecolaminas y de las células de la médula suprarrenal por medio de
un mecanismo de concentración. Se convierte en dopa y luego en dopamina en el citoplasma por acción de la
tirosina-hidroxilasa y de la dopadecarboxilasa. La decarboxilasa, a la que se llama decarboxilasa de L-aminoácidos
aromáticos. La dopamina entra entonces a las vesículas granulares, dentro de las cuales se convierte en
noradrenalina por acción de la dopamina-beta-hidroxilasa. EL isomero que particpa es la L-dopa, pero la
noradrenalina que se transforma está en la configuración D. El paso que limita la velocidad en la síntesis es la
conversión de tirosina en dopa. La tirosina-hidroxilasa que cataliza este paso está sujeta a una inhibición por
retroalimentación por dopamina y la noradrenalina, lo cual proporciona un control interno al proceso de síntesis. El
cofactor para la tirosina–hidroxilasa es la tetra-hidrobiopterina, que se convierte en dihidrobiopterina cuando la
tirosina se convierte en dopa. Algunas neuronas y las células de la médula suprarrenal contienen también la enzima
citoplasmática feniletanolamina-N-metiltransferasa que cataliza la conversión de noradrenalina en adrenalina. En
estas células, la primera de estas sustancias aparentemente deja las vesículas, se convierte en adrenalina y después deja entra en otras vesículas para almacenarse. Las catecolaminas se mantienen en las vesículas
granulares por un sistema de transporte activo, y la acción de dicho sistema de transporte se inhibe por el fármaco
reserpina. La adrenalina y la noradrenalina se metabolizan por oxidación y mutilación hasta productos inactivos en lo
biológico. La primera reacción se cataliza por la monoaminoxidasa (MAO) y la última por la catecol-Ometiltransferasa (COMT). La MAO se localiza en la superficie externa de las mitocondrias. La MAO está en las
terminaciones nerviosas en las que son secretadas las catecolaminas. La COMT se encuentra en el hígado, riñones
y músculo liso, pero no se encuentra en las terminaciones nerviosas.
La síntesis de acetilcolina toma lugar de la reacción de colina con acetato.
La serotonina se forma por la hidroxialción y descarboxilación del triptófano.
El glutamato es un aminoácido excitador responsable del 75% de la transmisión excitatoria en el encéfalo
El GABA es principalmente un inhibidor en el cerebro, se forma de la descarboxilación del glutamato.
El medicamento de primera elección para la artritis reumatoide juvenil es:
a) Tolnetina
b) Naproxeno
c) Prednisona
d) Ácido acetilsalicilico
e) Cloroquina
b) Naproxeno
d) Mioticos e inhibidores de la anhidrasa carbónica
En años recientes los AINEs han sustituido a los salicilatos en el tratamiento médico de la ARJ. Se usa naproxeno,
ibuprofeno, o diclofenaco. Aquellos pacientes que no responde a la terapia con AINEs o salicilatos el medicamento
de 2ª linea es el metotrexate.
El tratamiento médico del glaucoma de ángulo cerrado debe incluir:
a) Antibióticos tópicos y sistémicos
b) Midriáticos
c) Antiinflamatorios no esteroides
d) Mioticos e inhibidores de la anhidrasa carbónica
e) Inhibidores de las prostaglandinas
d) Mioticos e inhibidores de la anhidrasa carbónica
El tratamiento de entrada siempre es médico, Diuréticos osmóticos, como el manitol y acetazolamida, para
disminuir rápidamente la PIO; corticoides tópicos, para limitar el componente inflamatorio; y mióticos como la
pilocarpina, para romper el bloqueo pupilar. Como los factores anatómicos persisten a pesar de resolverse el
cuadro agudo, hay que realizar una iridotomía quirúrgica o con láser para evitar nuevos episodios. Es preciso actuar
también en el ojo contralateral de forma profiláctica, pues está igualmente predispuesto al ataque.
El tratamiento de las exacerbaciones agudas del asma durante el embarazo se debe efectuar con la administración de: a) Agonistas B-1 b) Agonistas B-2 c) Antagonistas B-1 d) Antagonistas B-2 e) Agonistas alfa
b) Agonistas B-2
Tratamiento de las exacerbaciones agudas:
x Agonistas beta-2 de acción corta (aun en pacientes embarazadas)
x Administración temprana de costicosteriodes sistémicos.
Una mujer de 52 años refiere un cuadro clínico caracterizado por fatiga, constipación, somnolencia, contracturas musculares, parestesias en las manos, hiporexia, edema facial, caída del cabello y piel áspera. El diagnóstico más probable es: a) Lupus eritematoso sistémico b) Depresión mayor c) Hipotiroidismo d) Insuficiencia renal e) Insuficiencia hepática
c) Hipotiroidismo
Los signos y sintomas del hipotiroidismo incluyen: fatiga, letargo, artralgias, mialgias, espasmos musculares,
intolerancia al frio, constipación, piel seca, cafalalgia, menorragia. Además de constipación, edema periférico,
palidez, ronquera, disminución del gusto, olor y audición, disnea, cambios en el peso, amenorrea o menorragia,
galactorrea. Uñas quebradizas, adelgazamiento del cabello, reflejos miotaticos disminuidos. Carotenemia,
engrosamiento de la lengua, edema, derrame pleural, pericardico y de articulaciones. Hiponatremia, coma
mixedematoso.
Una afanadora hospitalaria de 35 años sufre una picadura con instrumento punzocortante utilizado en
un paciente con SIDA. La conducta más apropiada en este momento es iniciar profilaxis con:
a) Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa
b) Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa
c) Análogos de nucleosidos
d) Inhibidores de proteasa
e) Inhibidores de fusión
b) Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa
El riesgo promedio de transmisión en un grupo numeroso de trabajadores de salud que sufrieron exposición
percutánea al VIH es de aproximadamente 0.3%. Sin embargo, es necesario evaluar cada exposición
individualmente. En un estudio a futuro de casos control que incluía 31 trabajadores de salud expuestos e infectados
y 679 expuestos pero no infectados se demostró que el tratamiento con zidovudina después de la exposición
redujo en 79% el riesgo de infección por VIH.
Análogos nucleosidos
El aciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación.
Valaciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación.
Ganciclovir, trifosfolilado inhibe la DNA-polimerasa del CMV y HSV.
Trifluride, inhibe la DNA polimerasa
Vidarabina, inhibe la DNA polimerasa viral
Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa
Zidovudina, Inhibe la transcriptasa reversa de VIH-1 y VIH-2
Didanosina, Inhibe la transcriptasa reversa y causa la terminación de la cadena
Zalcitabine, Inhibe la transcriptasa reversa
Lamivudina, Inhibe la transcriptasa reversa
Estavudina, Inhibe la transcriptasareversa
Abacavir, Los metabólitos activos se incorporan al DNA viral y previenen la elongación del mismo, inhibe la actividad
de la transcriptasa reversa
Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa
Nevirapine, Inhibe la transcriptasa reversa
Delavirdine, Inhibe la transcriptasa reversa
Efavirenz, Inhibe la transcriptasa reversa
Proteasa inhibidores
Indinavir, Inhibe la protesa viral
Saquinavir, Inhibe la proteasa viral
Ritonavir, Inhibe la proteasa viral
Amprenavir, Inhibe la proteasa viral
Dato importante: en la actualidad no hay certeza de que el 100% de los infectados con VIH desarrollará SIDA.
El procedimiento que tiene la mayor especificidad para hacer el diagnóstico de pancreatitis aguda es la: a) Ultrasnografia endoscópica b) Resonancia magnética c) Tomografía simple de abdomen d) Tomografía dinámica e) Ultrasonido abdominal
d) Tomografía dinámica
Entre las técnicas de imagen: las radiografías de tórax y abdominales son útiles para excluir otros procesos. La
ecografía abdominal detecta alteraciones de vesícula biliar, así como la presencia de complicaciones pancreáticas.
La TC visualiza mejor el páncreas y el espacio peripandreático. La TC dinámica (con contraste IV) aporta datos
muy válidos sobre la gravedad y el pronóstico, es de particular importancia después de los primeros tres
días de la enfermedad para identificar necrosis pancreáticas. La presencia de áreas de inflamación que no
captan contraste sugiere necrosis, dato relacionado con la gravedad del cuadro. Esta técnica debe realizarse si:
cumple 3 o más criterios de Ranson, la evolución clínica es mala o en situaciones de gravedad.
Nota: los niveles de ALT mayores de 80 U/L sugieren etiología biliar en el diagnóstico de pancreatitis
El hallazgo radiológico más sugestivo de pancreatitis aguda es la presencia de:
a) Signo de colon cortado
b) Aire libre en la cavidad abdominal
c) Asa centinela
d) Íleo generalizado
e) Área radio-opaca en el flanco izquierdo
c) Asa centinela
Las radiografías de abdomen pueden mostrar litos, asa centinela (hasta en el 55%), signo del colon cortado
(hasta en el 29%) o atelectasias lineares focales en el lóbulo inferior de los pulmones con o sin efusión pleural.
- En la primera etapa de la biosíntesis de las hormonas esteroideas se da la:
a) Conversión de los esteroides C-21 en esteroides C-19
b) Hidroxilación de los esteroides en el C-21
c) Conversión de colesterol a pregnenolona
d) Reducción de los esteroides en C-5-alfa
e) Conversión de la androstenediona a 17-hidroxiprogesterona
c) Conversión de colesterol a pregnenolona
Las hormonas de la corteza suprarrenal son derivados del colesterol. Los esteroides gonadales y
corticosuprarrenales son de tres tipos: esteroides C-21, los cuales tienen una cadena lateral de dos carbonos en la
posición 17; esteroides C-19, que tienen un grupo 17 ceto o hidroxilo en la posición 17; y esteroides C-18, que
además de un grupo 17 ceto o hidroxilo, no tienen algún grupo metilo angular unido en la posición 10. El colesterol
es el precursor de los esteroides, la mayor parte de este se sintetiza a partir de las LDL. La ester colesterol hidrolasa
cataliza la formación de colesterol libre en las gotas de grasa. El colesterol se transporta en la mitocondria por una
proteína transportadora de esterol. En la mitocondria, se convierte en pregnolona en una reacción catalizada por la
colesterol demolasa. La pregnolona se mueve al retículo endoplásmico liso, donde parte de ella se deshidrogena a
la forma progesterona en una reacción catalizada por la 3-beta-hidroxisteroide deshidrogenasa. Las siguientes
reacciones son las canalizaciones a desoxicorticosterona, corticosterona, 18-hidroxicorticosterona, y finalmente
aldosterona.
Un hombre de 32 años, con diagnóstico de SIDA, tiene una cuenta baja de linfocitos, inicia su
padecimiento actual hace dos semanas con visión borrosa y disminución de la agudeza visual de
predominio derecho. El diagnóstico clínico más probable es de retinitis por:
a) Citomegalovirus
b) Varicela zoster
c) Toxoplasma
d) Herpes simple
e) Virus de la inmunodeficiencia humana
a) Citomegalovirus
La coriorretinis por CMV es una infección que pone en peligro la visión y que sufren 5-10% de los pacientes
con SIDA. Se presenta como molestias inespecíficas crecientes de visión borrosa, disminución de la agudeza visual o “imágenes flotantes”, pero en ocasiones comienza como una clara reducción del campo visual. Típicamente hay
grandes áreas granulares blancas con hemorragia. Para su tratamiento se utiliza ganciclovir y foscarnet. Existe una
tercera opción para casos refractarios o en pacientes que no toleran los anteriores medicamentes, el cidofovir.
El fármaco que tiene mayor biodisponibilidad y se utiliza en el tratamiento del herpes simple es:
a) Ganciclovir
b) Famciclovir
c) Aciclovir
d) Valaciclovir
e) Entecavir
d) Valaciclovir
El tratamiento de primera opción en las infecciones por VHS es el aciclovir en niños y adultos, como segunda opción
se usa en adultos el valaciclovir y el famciclovir. El valaciclovir es un ester del aciclovir, bien absorbido, con
una biodisponibilidad de 3-5 veces mayor que el aciclovir, con la misma eficacia.
La principal función de la ciclo-oxigenasa tipo 2 en el proceso inflamatorio es la formación de:
a) Prostaciclinas
b) Leucotrienos
c) Tromboxanos
d) Prostaglandinas
e) Interleucinas
d) Prostaglandinas
La vía de la ciclooxigenasa, mediada por dos enzimas diferentes (COX1 y COX2), da lugar a la generación de las
prostaglandinas. Las prostaglandinas más importantes en la inflamación son PGE2, PGD2, PGF2-alpha, PGI2
(prostaciclina) y TxA2 (tromboxano). Los leucotrienos provienen de la reacción catalizada por la 5-lipooxigenasa.
Las prostacilcinas y los tromboxanos son prostaglandinas. Las citosinas (interleucinas, interferones y factores de
crecimiento) son proteínas que derivan de la activación de linfocitos y macrofagos principalmente. Los leucotrienos y
las prostaglandinas derivan a su vez del metabolismo del ácido araquidónico. Estos llamados eicosanoides tienen
propiedades inflamatorias e inmunorreguladoras. La aspirina y los AINEs inhiben la COX y, por lo tanto, a la PG y
los tromboxanos, pero no la producción de leucotrienos.
El tratamiento de la glomerulonefritis rápidamente progresiva consiste en la administración de:
a) D-penicilamina más glucocorticoides
b) Azatioprina más metotrexate
c) Glucocorticoides más ciclofosfamida
d) Metotrexate más D-penicilamina
e) Ciclosporina más azatioprina
c) Glucocorticoides más ciclofosfamida
La glomerulonefritis es una enfermedad caracterizada por inflamación intraglomerular y proliferación celular
asociada con hematuria. Las enfermedades glomerulares son la causa más común de insuficiencia renal crónica
(IRC) terminal en todo el mundo, representa el 51% de los casos en EUA, e incluye 37.9% de los casos de
glomeruloesclerosis diabética. La hematuria en la GMN es tipificada por la presencia de hematíes dismórficos en
más de 20%, acantocitos mayores de 5% (hematíes redondeados con protrusiones citoplasmaticas) y células G1 y/o
cilindros eritrocitarios en la orina. La GMN se describe como síndromes clínicos:
x Hematuria asintomática
x GMN aguda
x GMN rápidamente progresiva
x Síndrome nefrótico
La GMN rápidamente progresiva es un síndrome clínico caracterizado por hematuria, proteinuria, y cilindros
eritrocitarios, deterioro rápido de la función renal, que puede llevar a insuficiencia renal terminal dentro de días a
semanas. El marcador patológico es la presencia de crecientes celulares alrededor del glomérulo. Las crecientes
resultan de la proliferación de células epiteliales parietales y fagotitos mononucleares dentro de la cápsula de
Bowman y quizá de recubrimiento de fibroblastos. Los esteroides y la ciclofosfamida son los principales
agentes en el tratamiento de este síndrome. La plasmaferesis se usa para remover autoanticuerpos patogénicos
circulantes en personas con enfermedad de membrana basal glomerular y recientemente se han utilizado como
terapia para GMN con crecientes y pauci-inmunes.
- La actividad primaria de la heparina como anticoagulante consiste en:
a) Disminuir el deposito de fibrinógeno
b) Incrementar la agregación plaquetaria
c) Acelerar la reacción trombina-antitrombina
d) Disminuir la actividad de la protrombina
e) Incrementar la actividad de la tromboplastina
c) Acelerar la reacción trombina-antitrombina
La heparina se une y activa a la antitrombina III endógena, la cual inhibe a los factores de coagulación VII, IX, X y II.
La antitrombina III inhibe con rapidez a la trombina únicamente en presencia de heparina. Aumenta en por lo menos
1000 veces la tasa de reacción entre la trombina y la antitrombina.
En el ataque agudo de gota esta contraindicada la administración de:
a) Colchicina
b) Alopurinol
c) Salicilatos
d) Hidrocortisona
e) Indometacina
b) Alopurinol
Durante los ataques agudos de gota está contraindicado el uso de medicamentos que disminuyan el ácido úrico
(alopurinol o probenecid), ya que esto puede exacerbar el cuadro.
El antiagregante plaquetario que actúa bloqueando al ADP y, secundariamente, a las glicoproteínas IIBIIIA es:
a) Ácido acetilsalicílico
b) Dipiridamol
c) Celecoxib
d) Clopidogrel
e) Pentoxifilina
d) Clopidogrel
La ticlopidina y el clopidogrel actual inhibiendo irreversiblemente la agregación plaquetaria mediante el
bloqueo del ADP.
El fármaco no nucleosido inhibidor de la transcriptasa reversa, y que es útil en el tratamiento de los pacientes con SIDA, es: a) Sidovudina b) Abacavir c) Saquinavir d) Delavirdina e) Lamivudina
d) Delavirdina
Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa:
Zidovudina, Inhibe la transcriptasa reversa de VIH-1 y VIH-2
Didanosina, Inhibe la transcriptasa reversa y causa la terminación de la cadena
Zalcitabine, Inhibe la transcriptasa reversa
Lamivudina, Inhibe la transcriptasa reversa
Estavudina, Inhibe la transcriptasareversa
Abacavir, Los metabólitos activos se incorporan al DNA viral y previenen la elongación del mismo, inhibe la actividad
de la transcriptasa reversa.
Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa:
Nevirapine, Inhibe la transcriptasa reversa
Delavirdine, Inhibe la transcriptasa reversa
Efavirenz, Inhibe la transcriptasa reversa
Proteasa inhibidores: Indinavir, Inhibe la protesa viral Saquinavir, Inhibe la proteasa viral Ritonavir, Inhibe la proteasa viral Amprenavir, Inhibe la proteasa vira
El trimetoprim/sulfametoxazol actúa en las bacterias por medio de la inhibición de la:
a) Síntesis de la pared celular
b) Síntesis del DNA bacteriano
c) Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 30s
d) Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 50s
e) Dihidro y tetrahidrofolatoreductasa
e) Dihidro y tetrahidrofolatoreductasa
Las sulfonamidas son agentes bacteriostáticos, su estructura es análoga al PABA, inhiben de forma competitiva por
la conversión del PABA a ácido fólico por la dihidropteroato sintasa. La falta de ácido fólico inhibe el crecimiento
bacteriano mediante la interferencia de la síntesis de DNA bacteriano. Si espectro cubre G+, G-, Chlamydia y
Nocardia. El trimetoprim es una pirimidina que inhibe a la dihidrofolato reductasa, con esto inhibe la síntesis de DNA
bacteriano. Cubre G+, G-.
Mecanismos de acción de los antibióticos:
Clasificación de las cefalosporinas:
Clasificación de las penicilinas:
La acetazolamida esta indicada en el tratamiento de la:
a) Acidosis metabólica descompensada
b) Acidosis metabólica compensada
c) Acidosis respiratoria
d) Alcalosis respiratoria
e) Alcalosis metabólica
e) Alcalosis metabólica
La acetazolamida es un diurético inhibidor del ácido carbónico, que previene la reabsorción de bicarbonato
en el túbulo contoneado proximal, sus usos clínicos incluyen el glaucoma (la anhidrasa carbónica es importante
en la producción de humor acuoso), la alcalosis metabólica y el vértigo por altitud.
- La anemia más frecuente en los pacientes que padecen enfermedades inflamatorias crónicas es la:
a) Normocítica normocrómica
b) Normocítica hipocromica
c) Microcitica hipocromica
d) Microcitica normocromica
e) Macrocitica hipocromica
a) Normocítica normocrómica
La anemia propia de las enfermedades crónicas tiene como fundamento una enfermedad inflamatoria crónica. Las
afecciones malignas originan anemia por un mecanismo similar y en consecuencia suelen incluirse en esta
categoría. Las características distintivas son una anemia normocrómica/normocítica (en ocasiones
hipocrómica/microcítica), cuanta normal o baja de reticulocitos, hierro sérico y capacidad de unión del hierro (CUH)
bajos y ferritina elevada. Estos datos reflejan deterioro de la utilización de hierro a pesar de depósitos abundantes
del mismo. La inflamación crónica o las afecciones malignas se acompañan de citocinas relacionadas con la
inflamación, en especial interleucinas (IL-1 e IL-6), factor de necrosis tumoral (TNF-alfa) e interferón (INF-gamma) y
una producción disminuida de eritropoyetina por los riñones. Estas anormalidades inducen el desarrollo de la
anemia de enfermedad crónica
La acción fibrinolitica de la urocinasa se debe a que:
a) Inhibe la producción de tromboxano
b) Inhibe la activación del plasminogeno
c) Bloquea el receptor ADP plaquetario
d) Inhibe el metabolismo de las prostaglandinas
e) Activa la agregación plaquetaria
Pregunta sin respuesta posible, ya que al contrario de inhibir la activación del plaminogeno, la urocinasa es una
enzima producida por el riñón que convierte el plasminogeno en plasmina, la plasmina lisa en trombo
disolviendo la fibrina.
La proteinuria que se observa en pacientes que padecen síndrome nefrótico se debe a:
a) Perdida de la carga negativa de la pared capilar
b) Perdida de la carga positiva de la pared capilar
c) Aumento de los proteoglicanos
d) Disfunción del endotelio glomerular
e) Depósitos de IgM
a) Perdida de la carga negativa de la pared capilar
La perdida de la carga negativa de la pared capilar glomerular genera el filtrado de proteínas (que tienen carga
eléctrica negativa) al no tener el factor repelente.
El sustrato para la producción de prostaglandina F-2-alfa responsable del inicio del trabajo de parto es el: a) Leucotrieno B4 b) Tromboxano A2 c) Ácido araquidónico d) 5-hidroxiecotetrahexanoico e) Fosfatidil-inosito
c) Ácido araquidónico
La prostaciclina (PGI2), el tromboxano A2 (TxA2) la PGD2, PGE2, PGF2-alpha, son protaglandinas que provienen de la PGH2, que su vez proviene de la PGG2 que proviene del ácido araquidónico, estas reacciones están mediadas por la ciclooxigenasa.
Un hombre de 40 años, con antecedente de ingesta quincenal de bebidas alcohólicas fermentadas sin
llegar a la embriaguez, inicio su padecimiento hace dos días con dolor progresivo en el tobillo izquierdo,
cuya intensidad llega a impedir la deambulación. Ha cursado con fiebre de 38.5º C. A la exploración física se
aprecia discreta flogosis en la articulación mencionada. El diagnóstico clínico más probable es:
a) Celulitis
b) Artritis séptica
c) Pseudogota
d) Gota
e) Artritis reactiva
d) Gota
En la mayoría de los casos de gota, 74-97%, ocurre como una alteración monoarticular en los primeros ataques
agudos, y si se maneja de forma inadecuada, los ataques subsecuentes por lo general afectan varias articulaciones.
Las articulaciones comúnmente más afectadas son la primera metatarsofalángica (50% de los sucesos iniciales),
tobillo, rodilla, área tarsal y codos. En raras ocasiones afectan manos y excepcionalmente el esqueleto axial.
Cuando los ataques son poliarticulares, por lo general son asimétricos. A diferencia de otros tipos de artritis que
empeoran gradualmente, el inicio de la artritis gotosa es súbito y notable, con datos francos de inflamación
en el que predomina dolor exquisito y eritema. La inflamación máxima se alcanza en un día, y sin tratamiento
cede después de tres a 10 días. En ocasiones inicia en la noche y por lo general se asocia a fiebre. En la mayor
parte de los casos es posible identificar alguno de los factores desencadenantes. En los periodos intercríticos, si los
niveles de urato no se han resuelto, el proceso de inflamación continúa, y después de varios años (10 en promedio)
genera destrucción tisular, lo que ocasiona artritis crónica. También se forman depósitos de cristales de urato (tofos)
en las articulaciones, alrededor de ellas y en el tejido celular subcutáneo.
El factor de riesgo más importante relacionado con el cáncer de endometrio es:
a) Hiperandrogenismo
b) Hipercolesterolemia
c) Hipoestrogenismo
d) Hiperprogesteronismo
e) Hiperestrogenismo
e) Hiperestrogenismo
Los factores de riesgo para el cáncer de endometrio son: exposición a estrógenos, obesidad, nuliparidad, ovarios
poliquisticos, anovulación prolongada, el uso de tamoxifen en el tratamiento de cáncer de mama.
Durante la reacción sistémica a la lesión, las substancias contrarreguladoras de la insulina son:
a) Adrenalina, somatostatina y cortisol
b) Angiotensina II, aminoácidos y glucagon
c) Cortisol, endorfina b y la interleucina 1
d) Aminoácidos, ácidos grasos libres y cuerpos cetonicos
e) Aldosterona, eicosanoides e interleucina 6
a) Adrenalina, somatostatina y cortisol
En la respuesta hormonal y metabólica a la cirugía mayor (reacción a la tensión), el cuerpo reacciona con liberación
de catecolaminas y cortisol. Las catecolaminas epinefrina y norepinefrina estimulan a la hipófisis, que produce
hormona adrenocorticotrópica (ACTH), la cual estimula a la suprarrenal para que secrete glucocorticoides (p. ej.,
cortisol) y mineralocorticoides (p. ej., aldosterona). Los glucocorticoides favorecen la gluconeogénesis por diversos
mecanismos, la mayor parte de los cuales son catabólicos. A menudo ocurre hiperglucemia posoperatoria, que se
observa incluso en no diabéticos. La aldosterona actúa en las células de los túbulos renales para incrementar la
conservación de sodio (el K se excreta en intercambio). EL efecto neto consiste en un incremento del volumen de
líquido extracelular y, en última instancia, del volumen intravascular.
CASO CLÍNICO SERIADO. Una mujer de 43 años acude a consulta debido a que desde hace dos meses
tiene la sensación de cuerpo extraño en la garganta, salivación excesiva, regurgitaciones de comida
ingerida varios días antes y disfagia moderada. Primer enunciado. El diagnostico más probable es:
a) Acalasia
b) Esofagitis por reflujo
c) Divertículo esofágico
d) Estenosis peptica
e) Hernia paraesofagica
c) Divertículo esofágico
Una mujer de 43 años acude a consulta debido a que desde hace dos meses
tiene la sensación de cuerpo extraño en la garganta, salivación excesiva, regurgitaciones de comida
ingerida varios días antes y disfagia moderada. Primer enunciado. El diagnostico más probable es:
Segundo enunciado. Una vez comprobado el diagnóstico, el tratamiento inicial se debe llevar acabo
por medio de:
a) Resección esofágica
b) Prótesis esofágica
c) Funduplicatura
d) Dilatación esofágica
e) Inhibidores de la bomba de protones
a) Resección esofágica
Los divertículos esofágicos son saculaciones que carecen de la capa muscular, debido a la presión ejercida sobre la
pared esofágica en los trastornos de motilidad esofágica. Se clasifican de acuerdo a su localización anatómica:
hipofaringeos o faringoesofagicos (Zenker), del esófago medio, epifrenico y pesudodiverticulosis intramural. Los
divertículos de Zenker usualmente son asintomáticos y se descubren en estudios de rutina por otras causas, su
sintomatología incluye disfagia y regurgitación. La regurgitación espontánea de comida ingerida varios días antes
(dato clave). Otros datos son: malestar en cuello, masa palpable, halitosis, aspiración pulmonar recurrente. Para su
tratamiento se indica la cirugía, diverticulotomia se anexa o no una miotomia cricofaringea.
Marcador que se eleva en la primera hora del infarto al miocardio:
a) Troponina I
b) CPK
c) CPK-MB
d) LDH
e) TGO/TGP
a) Troponina I
Todos las respuestas en esta pregunta son marcadores enzimáticos del infarto al miocardio, todos se elevan
(excepto la tropinina I) después de de 3-4 hrs de inicio del IAM. La troponina I se eleva desde la primera hora y
traduce daño celular (necrosis).
Si el meato uretral se ha abierto en la superficie ventral del pene se establece el diagnóstico de:
a) Extrofia uretral
b) Extrofia vesical
c) Epispadias
d) Fístula uretral
e) Divertículo uretral
El epipasdias es un desarrollo anormal del meato uretral en la superficie dorsal del pene (esta anormalidad esta
relacionada con extrofia vesical), el hipospadias es el desarrollo en la cara ventral.
Por lo que en esta pregunta no hay respuesta correcta.
El apoyo preoperatorio esta indicado en pacientes geriátricos que:
a) Están bien nutridos, pero serán sometidos a una cirugía mayor
b) Están bien nutridos, pero serán sometidos a una cirugía oncológica
c) Estando desnutridos, deban ser sometidos a una intervención quirúrgica urgente
d) Estando desnutridos, deban ser sometidos a cirugía mayor
e) Estando desnutridos, requieran cuidados intensivos
d) Estando desnutridos, deban ser sometidos a cirugía mayor
El estado catabólico hipermetabólico inducido por cirugía mayor es un estado de relativa inanición en el periodo
perioperatorio. Si bien esto no es mucho problema para los individuos bien nutridos, la ocurrencia de complicaciones
posoperatorias esta muy correlacionada con la gravedad de la desnutrición en pacientes menos robustos. Por la
importancia de los riesgos y costos, la nutrición parenteral total no debe usarse en forma indiscriminada en
pacientes quirúrgicos. Hay tres grupos de pacientes de alto riesgo que casi siempre se benefician con la nutrición
parenteral perioperatoria:
- Pacientes muy desnutridos que se someten a cirugía mayor intratorácica o intraabdominal
- Pacientes moderadamente desnutridos o previamente bien nutridos que se someten a procedimientos que
resultan en periodos prolongados (más de una semana) de ingestión inadecuada (p. ej.
pancreaticoduodenectomía) - Pacientes previamente bien alimentados que desarrollan complicaciones posoperatorias que quizá den lugar a
periodos prolongados de ingestión oral inadecuada
Tipo de traumatismo craneoencefálico que causa el signo de Battle:
a) Fractura del piso anterior
b) Fractura del piso posterior
c) Fractura del piso medio
d) Fractura del hueso occipital
e) Fractura del hueso fronta
b) Fractura del piso posterior
La equimosis retroauricular (signo de Battle) es producida por la fractura del piso posterior de la bóveda
craneal, la equimosis periorbitaria (ojos de mapache) es causada por la fractura del piso anterior y la fractura del
piso medio causa otorragia.
El aciclovir es útil para el tratamiento de la infección por virus herpes debido a que produce:
a) Bloqueo de la síntesis del DNA viral
b) Inhibición de la replicación viral
c) Bloqueo de la síntesis de RNA viral
d) Ruptura del DNA viral
e) Transformación de los enlaces fosfato del virus
a) Bloqueo de la síntesis del DNA viral
Análogos nucleosidos
El aciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación.
Valaciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación.
Ganciclovir, trifosfolilado inhibe la DNA-polimerasa del CMV y HSV.
Trifluride, inhibe la DNA polimerasa
Vidarabina, inhibe la DNA polimerasa viral
El tratamiento de la sepsis neonatal se debe iniciar combinando:
a) Gentamicina y penicilina
b) Amikacina y ampicilina
c) Ampicilina y cefotaxima
d) Dicloxacilina y ceftriaxona
e) Dicloxacilina y amikacina
b) Amikacina y ampicilina
Una combinación de ampicilina y gentamicina durante 10 días es un tratamiento eficaz frente a la mayoría de los
microorganismos responsables de la sepsis de aparición precoz.
El medicamento de elección para el tratamiento de las crisis de ausencia en niños es:
a) Carbamazepina
b) Etosuxamida
c) Fenitoina
d) Vigabatrina
e) Fenobarbital
b) Etosuxamida
Tratamiento de elección:
Etosuximida (Zarontin). Reduce la corriente en canales T de calcio talamicos.
Acido Valpróico. (Depakene, Depacon, Depakote). Incrementa GABA cerebral. Bloquea canales T de calcio.
Una escolar de 12 años fue arrollada por un automóvil; no hubo pérdida inmediata de la conciencia,
solo laceraciones en el pecho. A los pocos minutos presenta dolor en el tórax, dificultad respiratoria y
confusión mental. La exploración física revela ingurgitación yugular, hiperpnea y tonos cardiacos velados.
El diagnóstico más probable es:
a) Contusión pulmonar
b) Hemotórax
c) Hemoneumotórax
d) Neumomediastino
e) Hemopericardio
e) Hemopericardio
Datos esenciales para el diagnóstico de tamponade cardiaco: Disnea, hipotensión y taquicardia. Ocurre cuando se
acumula sangre en el pericardio, con compresión del corazón y disminución del flujo latido cardiaco. La triada de
Beck (que se describe en el paciente de la pregunta) se presenta en una minoría de pacientes y comprende
hipotensión, tonos cardiacos velados, y venas del cuello distendidas.
- El tratamiento inicial de elección en adolescentes que padecen artritis reumatoide juvenil consiste en administrar: ) Prednisona b) Cloroquina c) D-penicilamina d) Ácido acetilsalicílico e) Ibuprofeno
d) Ácido acetilsalicílico
e) Ibuprofeno
Artritis reumatoide juvenil. Artropatia mono o poliarticular no migratoria con tendencia a envolver las articulaciones
largar o las interfalangicas proximales y de mas de tres meses de duración. La presencia de HLA-DR5 esta
asociada con iritis y con la producción de anticuerpos antinucleares (ANA), mientras que HLA-DR4 se encuentra en
la enfermedad poliarticular. El factor de necrosis tumoral tal vez sea la citosina final común que perpetua la
inflamación. Existen tres patrones mayores en la presentación de la enfermedad: la forma febril aguda, el patrón
poliarticular, y la forma pauciarticular. Los objetivos de la terapia son aliviar el dolor y mantener la movilidad articular.
En años recientes los AINEs han reemplazado a los salicilatos en el tratamiento, con dosis menores, menos
efectos adversos, aunque un mayor costo. Se usa naproxeno, ibuprofeno o diclofenaco. Se pueden usan también
inhibidores COX2, con aun menos efectos adversos pero un costo mas elevado. En los pacientes que no responden
a aspirina o AINEs se utiliza el medicamento de segunda línea: el metotrexate, existen otros medicamentos de
segunda línea como la leflunomida (antipirimidina) con una eficacia similar al metotrexate, el eternecept que es un
receptor del factor de necrosis tumoral. El infliximab que es un anticuerpo anti-FNT.
El tratamiento de elección para escolares que padecen hipertiroidismo consiste en:
a) Administrar propiltiouracilo
b) Practicar tiroidectomía subtotal
c) Administrar yodo radioactivo
d) Administrar levotiroxina
e) Administrar metimazol
a) Administrar propiltiouracilo
Los síntomas del hipertiroidismo pueden fluctuar y en casos leves no requiere tratamiento. El tratamiento médico
lleva hasta 3 semanas para ver resultados y un adecuado control requiere de hasta 3 meses. Se usan betabloqueadores adrenérgicos (propanolol, atenolol). El propiltiouracilo interfiere con la síntesis hormonal y con la
conversión periférica de T4 a T3, este fármaco es frecuentemente usado como tratamiento inicial en el
hipertiroidismo en niños. El propiltiouracilo causa granulocitopenia, fiebre, rash y artralgias. El metimazol puede
ser igual de efectivo. El tratamiento con yodo usualmente produce una rápida y breve respuesta, por lo que se
recomienda solo para el tratamiento agudo. La terapia con yodo radioactivo es el tratamiento definitivo en los
niños y adolescentes con hipertiroidismo que no remiten después de 2 años de terapia médica. La
tiroidectomía no esta considerada como una forma primaria de tratamiento, excepto en casos de mujeres
embarazadas, en las que esta contraindicado el yodo radioactivo por que es capaz de cruzar la barrera placentaria.
Para lograr el cierre del conducto arterioso permeable en un recién nacido se debe utilizar:
a) Celecoxib
b) Indometacina
c) Prednisona
d) Infliximap
e) Prostaglandina E-I
b) Indometacina
El conducto arterioso se contrae después del nacimiento en el neonato a término normal en respuesta a una PaO2
elevada. El conducto arterioso en el neonato pretérmino es menos sensible a loa estímulos vasoconstrictores, en
parte debido al efecto vasodilatador persistente de la PGE2. El tratamiento del CAP durante el SDR incluye un
periodo inicial de restricción de líquidos y administración de diuréticos. Si no se observa mejoría después de
24-48 hrs, se administran tres dosis de indometacina, un inhibidor de la prostaglandina sintetasa, por vía IV cada
12 horas
Entre los antidepresivos no triciclicos se encuentran la:
a) Amitriptilina
b) Clorimipramina
c) Imipramina
d) Lamotrigina
e) Fluoxetina
e) Fluoxetina
Nota: la lamotrigina es un antiepiléptico que reduce la conductancia del Na en las neuronas hiperactivas, no es un
antidepresivo.
El antiviral de elección en el caso de una neumonía por citomegalovirus en un recién nacido de 25 días de vida es: a) Ganciclovir b) Aciclovir c) Amantadina d) Ribavirina e) Cidofovir
a) Ganciclovir
La infección perinatal por CMV es una infección adquirida por las secreciones del canal del parto o por leche
materna, también se puede adquirir por productos sanguíneos contaminados y transfundidos. 90% de los pacientes
inmunocompetentes adquieren una enfermedad subclínica, el resto desarrollará síntomas en las siguientes semanas
al contagio, caracterizadas por hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, y neumonitis intersticial. La neumonitis puede
tener un curso más severo si existe coinfección por Chlamydia trachomatis. El ganciclovir IV es el tratamiento de
opción en la enfermedad aguda (dosis pediátrica de 5 mg/kg/12hrs/14-21 días), la neutropenia es un efecto
adverso de esta terapia, las alternativas terapéuticas son foscarnet y cidofovir y están recomendadas para aquellos
pacientes con resistencia al ganciclovir. Para el VSR se administra ribavirina.
El tratamiento integral de un escolar de 8 años que presenta choque anafiláctico debe incluir:
a) Epinefrina, esteroides y oxigeno
b) Antihistaminicos, antiinflamatorios no esteroideos y oxigeno
c) Soluciones intravenosas, antihistaminicos y oxigeno
d) Epinefrina, oxigeno y antihistaminicos
e) Antihistaminicos, aminofilina y oxigeno
d) Epinefrina, oxigeno y antihistaminicos
Las medidas generales para el tratamiento de la anafilaxis o las reacciones anafilactoides son: evitar o alejar el
agente de reacción, monitoreo del pulso, TA y respiración. Posición supina del paciente con las piernas elevadas,
oxigeno por mascarilla o cánula nasal, con oximetria de pulso. Si la reacción es secundaria a un piquete o inyección
entonces se realiza un torniquete del área con liberaciones cada 10-15 minutos. Las medidas especificas incluyen la
aplicación de epinefrina subcutánea 1:1000, 0.01 ml/kg con un máximo de 0.3 ml. Esta dosis se puede repetir en
intervalos de 15-20 minutos. Se usan antihistaminicos como la difenhidramina, bloqueador H1, a dosis de 1-2
mg/kg con un máximo de 50 mg, se puede aplicar IM o IV, se puede dar en conjunción con ranitidina, bloqueador
H2, a dosis de 1 mg/kg, hace más efectivo el tratamiento especialmente cuando hay hipotensión. Si existe esta
ultima se utilizan soluciones cristaloides a dosis de 20-30 ml/kg en la primera hora. Se utilizan broncodilatadores
b2-agonistas inhalados como el albuterol, la metilxantinas IV no estan indicadas. Se usan corticosteroides para
prevernir la anafilaxis bifasica o prolongada, metilprednisolona 1-2 mg/kg, o hidrocortisona 5mg/kg, se puede
usar cada 4-6 horas. Si existe hipotensión refractaria se usan vasopresores como la dopamina o epinefrina.
El antipsicótico derivado de las butirofenonas, que desencadena toxicidad extrapiramidal importante, es: a) Haloperidol b) Clorpromacina c) Flufenacina d) Clozapina e) Perfenazina
a) Haloperidol
En general todos los antipsicóticos típicos bloquean el receptor de dopamina D2 post-sináptico y tienen
efectos extrapiramidales, se usan en el tratamiento de la esquizofrenia, en las psicosis que acompañan a
enfermedades mentales, alucinaciones, delusiones, pensar en voz alta (thought broadcasting). El único derivado de
la butirofenona es el haloperidol por lo que esta es la opción correcta.
En general todos los antipsicóticos típicos bloquean el receptor de dopamina D2 post-sináptico y tienen
efectos extrapiramidales, se usan en el tratamiento de la esquizofrenia, en las psicosis que acompañan a
enfermedades mentales, alucinaciones, delusiones, pensar en voz alta (thought broadcasting). El único derivado de
la butirofenona es el haloperidol por lo que esta es la opción correcta.
c) Convulsiones
El litio es una agente estabilizador de la conducta o el humor, el mecanismo de acción no esta bien definido, podría
disminuir la disponibilidad de IP3 (inositol 1, 4, 5-trifosfato) y DAG (diacilglicerol). Sus usos clínicos incluyen la mania
aguda, y la prevención del trastorno bipolar. Los efectos adversos incluyen: tremor, sedación, ataxia, afasia,
polidipsia/poliuria, diabetes insípida nefrogénica reversible, edema, acne, leucocitosis, crecimiento benigno de la
tiroides, su uso durante el embarazo se asocia con anormalidades cardiacas (anomalía de Ebstein). La intoxicación
aguda se caracteriza por vómito, diarrea profusa, temblor burdo, ataxia, coma y convulsiones.
El medicamento más útil para tratar el vasoespasmo cerebral secundario a la hemorragia subaracnoidea es el: a) Verapamil b) Diltiazem c) Fenodipino d) Amlodipino e) Nimodipino
a) Verapamil
e) Nimodipino
La principal causa de hemorragia subaracnoidea no traumática es la ruptura de una aneurisma (80% de los
casos). La edad media de presentación de estos casos es a los 55 años. Con un riesgo de 1.6 veces mayor en
mujeres que en hombres. Con un riesgo de fatalidad de un 51%, un tercio de los sobrevivientes necesitaran
cuidados médicos el resto de su vida. Los factores de riesgo mayores incluyen: tabaquismo, hipertensión, uso de
cocaína, alcoholismo. La presentación típica ocurre con cefalalgia (la peor de su vida), con nausea, vomito, dolor
en cuello, fotofobia, y perdida de la conciencia. La exploración física revela hemorragias retinianas, meningismo y
disminución del nivel de conciencia, así como signos neurológicos focalizados. El hallazgo final usualmente incluye
parálisis del tercer nervio craneal (aneurisma comunicante posterior), parálisis del sexto nervio craneal (aumento de
la presión intracraneal), debilidad bilateral de extremidades inferiores o abulia (aneurisma comunicante anterior). El
primer estudio que se debe realizar ante la sospecha de hemorragia subaracnoidea es la TAC que muestra una
característica extravasación de sangre que se muestra hiperdensa. La angiografía cerebral es el estándar de oro
para el diagnostico de los aneurismas. Los calcioantagonistas reducen el riesgo de las complicaciones
isquemicas, el medicamento actual recomendado es la nimodipina, también se utiliza para el vasoespasmo
el verapamil y la papaverina por infusión directa en el área afectada (NEJM 2006). Se utiliza labetadol o
nicardipina para mantener la TA en niveles limítrofes, se administra profilaxis antitrombotica mediante compresión
externa, heparina subcutánea. La administración de antifibrinoliticos reduce los resangrados pero aumenta el riesgo
de isquemia cerebral y eventos tromboticos sistémicos. En la actualidad los dos principales métodos terapéuticos
son el clipping microvascular y el coiling endovascular. Las complicaciones neurológicas son comunes e incluyen:
vasoespasmo sintomático (46%), hidrocefalia (20%), resangrado (7%). El resangrado se previene mediante el
tratamiento de la hemorragia de forma pronta, el vasoespasmo sintomático se trata mediante hipervolemia e
inducción de hipertensión. La hidrocefalia requiere tratamiento con drenaje ventricular
El tratamiento inicial para un lactante que presenta laringotraqueitis debe incluir la aplicación de:
a) Fluticasona inhalada
b) N-acetilcisteina
c) Epinefrina racemica
d) Bromuro de ipatropio
e) Nebuliazaciones con salbutamol
c) Epinefrina racemica
El crup es el síndrome más habitual de la obstrucción infecciosa de las vías respiratorias superiores, también
llamado laringotraqueobronquitis infecciosa aguda. El cual es un proceso de etiología viral; los virus más implicados
son los de la parainfluenza tipo 1 y 2. La administración de epinefrina racémica puede reducir temporalmente el
edema, produciendo una mejoría clínica marcada, pero el edema y la obstrucción vuelven a aparecer rápidamente y
la enfermedad sigue su curso durante varios días. Puede ser necesario repetir el tratamiento con adrenalina en
aerosol cada 20 minutos en los casos graves, es importante mantener al niño tan tranquilo como sea posible, ya que
durante las inspiraciones forzadas las paredes del espacio subglótico se aproximan, empeorando la obstrucción. Se
administra vapor frió para evitar que las secreciones se sequen en la laringe. Los corticosteoides sistémicos son
beneficiosos en el tratamiento del crup, los esteroides inhalados también pueden ejercer cierto efecto beneficioso.
La toxicidad del paracetamol en preescolares se debe a que produce:
a) Bloqueo de receptores muscarinicos
b) Depleción de glutation hepático
c) Afectos simpaticomimeticos
d) Alteraciones de la fosforilación oxidativa
e) Edema mitocondrial en células del sistema nervioso central
b) Depleción de glutation hepático
El principal antídoto de la intoxicación con acetaminofén es la administración del compuesto sulfhidrílico
(N-acetilcisteína) que quizás actúa en parte reponiendo las reservas de glutatión en hígado.
- El fármaco que debe utilizarse para el tratamiento del cáncer prostático es:
a) Genoxibenzamida
b) Noretindrona
c) Finasteride
d) Flutamida
e) Prazosina
d) Flutamida
Para el tratamiento del cáncer de próstata se utilizan algunos medicamentos como ketoconazol, aminoglutetimida,
glucocorticoides (prednisona), estrógenos, agonistas de de la hormona liberadora de luteinizante, antiandrógenos
como la flutamida o bicalutamida. La mayoría de los canceres de próstata son adenocarcinomas.
El antineoplásico antagonista del ácido fólico es:
a) Vincristina
b) Procarbazida
c) Adriamicina
d) 5-fluorouracilo
e) Metotrexate
e) Metotrexate
El metotrexate es inhibidor de la dihidrofolato reductasa bloqueando la síntesis de fosfatos nucleosidos,
inhibiendo con esto la síntesis del DNA. El metotrexate es un análogo del ácido fólico, se usa en leucemia
linfocítica aguda, coriocarcinoma, micosis fungoides, cánceres de seno, cabeza y cuello, pulmones, sarcoma
osteógeno.
- La acción del cromoglicato de sodio se debe a que:
a) Tiene efecto directo sobre el músculo liso bronquial
b) Su efecto principal se produce a nivel de los leucotrienos
c) Disminuye la actividad de los eosinofilos
d) Inhibe la degranulación de las células cebadas
e) Disminuye el movimiento ciliar
d) Inhibe la degranulación de las células cebadas
El cromolin sodico y el nedocromil son inhibidores de la degranulación de los mastocitos. Previenen la liberación
de leukotrienos e histamina en las células cebadas. Sus usos clínicos son profilaxis de asma bronquial, profilaxis de
la rinitis alérgica.
El hallazgo radiológico más frecuente en los pacientes qué padecen enfisema pulmonar es:
a) Hiperinflación del pulmón sumada al aplanamiento diafragmático
b) Aumento del espacio retroesternal
c) Presencia de bulas en los lóbulos superiores y curvatura diafragmática pronunciada
d) Hipoclaridad de los campos pulmonares
e) Presencia de estructura hiliar poco visible y trayectos vasculares muy pronunciados en laperiferia
a) Hiperinflación del pulmón sumada al aplanamiento diafragmático
La bronquitis y el enfisema son dos entidades distintas que con frecuencia se presentan en el paciente con EPOC
En la EPOC las características radiológicas de la enfermedad con predominio de enfisema son: hiperinflación,
cambios ampollosos, corazón pequeño (silueta cardíaca alargada de tamaño y estrechada), el diafragma
aparece bajo y aplanado, las sombras broncoalveolares no alcanzan la periferia del pulmón. En la
enfermedad de predominio de bronquitis son: aumento de la trama broncovascular en las bases, corazón
agrandado.
El fármaco de elección para el tratamiento del trastorno bipolar es:
a) Carbonato de calcio
b) Carbonato de litio
c) Hidróxido de magnesio
d) Ácido valproico
e) Imipramina
b) Carbonato de litio
El trastorno bipolar se caracteriza por oscilaciones impredecibles del estado de ánimo, desde la manía (o
hipomanía) a la depresión. Existen numerosos indicios de predisposición genética. Los mecanismos fisiopatólogicos
subyacentes a las grandes y recurrentes oscilaciones del estado de ánimo siguen siendo desconocidos. Los
modelos celulares de cambios de la ATPasa de membrana activada por Na+ y K+ y las propuestas de mecanismos
de transducción de la señal alterados, que afectarían bien al sistema del fosfoinositol, bien a las proteínas de unión
al nucleótido de guanina, son los que más atención han recibido. El litio reduce el aporte del inositol libre
utilizado para mantener los precursores de los lípidos involucrados en la señalización intracelular y bloquea
el incremento de la capacidad de unión al GTP inducido por la estimulación. El carbonato de litio sigue
siendo la clave del tratamiento bipolar, aunque el valproato sódico muestra la misma eficacia en la manía aguda. La carbamazepina también es eficaz. El litio tiene efectos antitiroideos, pues interfiere en la síntesis y
liberación de hormonas tiroideas. El ácido valproico es un fármaco alternativo útil par a los pacientes que no toleran
el litio o que responde mal a éste.
El cierre del agujero oval en los recién nacidos es debido a:
a) Aumento del oxido nítrico
b) Aumento de la presión intratoracica
c) Acción de prostaglandinas
d) Aumento de la presión auricular derecha y disminución de la izquierda
e) Disminución de la presión auricular derecha y aumento de la izquierd
e) Disminución de la presión auricular derecha y aumento de la izquierda
El feto recibe sangre oxigenada y rica en nutrientes a través de la vena umbilical. Esta sangre se une a la de la vena
cava inferior y al flujo venoso hepático para entrar en la aurícula derecha. La sangre es desviada de forma
preferente pero no exclusiva a través del agujero oval a la aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo y, a través de la
aorta, hacía la porción superior del cuerpo y el cerebro. La sangre de la vena cava superior es dirigida de forma
preferente pero no exclusiva al ventrículo derecho, la arteria pulmonar y, a través del conducto arterioso, a la mitad
inferior del cuerpo y las arterias umbilicales a la placenta. Solo una pequeña parte perfunde a los pulmones durante
la vida fetal. El agujero oval y el CAP hacen que los ventrículos trabajen en paralelo en vez de en serie, como
sucede tras el nacimiento. Los flujos umbilicales arterial y venoso se obliteran inmediatamente en el nacimiento. El
flujo sanguíneo pulmonar debe aumentar de inmediato y mantener a todo el organismo. Se ayuda en este proceso
por la expansión de los pulmones, lo que reduce de forma significativa la resistencia al flujo sanguíneo pulmonar. La
resistencia vascular sistémica aumenta a consecuencia de la perdida del circuito placentario de baja resistencia.
Con la primera expansión del tórax, el lecho pulmonar se abre y la sangre se desvía a los pulmones; como resultado
la presión arterial en el CAP desciende a cerca de cero, y la presión de la aurícula izquierda asciende debido a
la llegada masiva de sangre proveniente de los pulmones. La inversión en la presión en las dos aurículas
asegura que el agujero oval sea sellado por el tabique primario.
El mecanismo más importante en la fisiopatología del climaterio es:
a) Caída de los niveles de la hormona liberadora de gonadotropinas
b) Caída de las hormonas foliculoestimulante y luteinizante
c) Caída de los estrógenos y de la hormona foliculoestimulante
d) Incremento de los hormona foliculoestimulante y caída de los estrógenos
e) Incremento de la hormona luteinizante y la caída de los estrogenos
d) Incremento de los hormona foliculoestimulante y caída de los estrógenos
En la menopausia los niveles plasmáticos medios de FSH y LH se elevan, en definitiva, el ovario se hace más
insensible al efecto de las gonadotropinas antes de la menopausia. Es consecuencia del agotamiento de los
folículos ováricos. La detención del desarrollo folicular causa un descenso de la producción del estradiol y de
otras hormonas que, a su vez, anulan la retroalimentación negativa sobre los centros hipotalámico-hipofisarios.
Mientras que los niveles de gonadotropinas en el plasma ascienden, si bien la concentración de FSH aumenta de
forma más precoz e intensa que la de LH. Los ovarios de la mujer posmenopáusica son pequeños y las células
residuales pertenecen principalmente al estroma. Los niveles plasmáticos de estrógenos y andrógenos descienden,
aunque sin llegar a desaparecer del todo
El antídoto para el tratamiento de la intoxicación por hierro en preescolares es:
a) Fisostigmina
b) Azul de metileno
c) Flumazenil
d) Desferroxamina
e) Tiosulfato de sodio
d) Desferroxamina
- El antigeno tumoral que se encuentra elevado en la mayoría de las pacientes que padecen algún tumor
ovárico maligno, pero que no es un dato concluyente, ya que puede elevarse también en casos de
embarazo, infección pélvica, tumores benignos y endometriosis, es:
a) Alfafetoproteína
b) Antigeno carcinoembrionario
c) Fracción beta de gonadotropina
d) CA 125
e) CA 27-29
d) CA 125
En el 80% de las mujeres con cánceres de ovario epiteliales de ovario están elevados los niveles séricos de
CA-125. Este marcador no es una buena prueba de selección porque la incidencia de la enfermedad en la población
general es tan baja que la mayor parte de las pruebas positivas son falsas.
Etapas del cáncer de ovario:
ETAPAS DESCRIPCIÓN
I Limitado a los
ovarios
IA Limitado a un
ovario
IB Ambos ovarios
IC No hay
diseminación a simple vista más allá de los ovarios
Células malignas en lavados o ascitis citológicos
Diseminación a la superficie del ovario.Rotura del tumor durante la operación.
II Diseminación en la
pelvis más allá de los
ovarios
IIA A útero o trompa de
Falopio
IIB A otras estructuras
pelvicas
IIC Células malignas en lavados o ascitis citológicos.
Rotura del tumor en la operación.
III Diseminación extrapélvica limitada a la cavidad abdominal o ganglios inguinales
IIIA Implantes
microscopicos en
abdomen alto
IIIB Implantes
extrapélvicos intraabdominales a simple vista < 2 cms
IIIC Implantes extrapélvicos intraabdominales a simple vista > 2 cms Ganglios retroperitoneales pélvicos o aórticos o a ganglios inguinales
IV Metástasis distante.
E propanolol es útil para el tratamiento de la angina de pecho porque:
a) Aumenta la capacitancia de los vasos coronarios
b) Aumenta el flujo sanguíneo coronario
c) Disminuye la fracción de eyección
d) Disminuye el inotropismo cardíaco
e) Reduce la demanda miocárdica de oxigeno
d) Disminuye el inotropismo cardíaco
e) Reduce la demanda miocárdica de oxigeno
En general los betabloqueadores disminuyen la demanda de oxígeno (por disminuir la contractilidad miocárdica y
la frecuencia cardíaca), y por lo tanto, son especialmente efectivos en la angina de esfuerzo.
Un hombre de 68 años, hipertenso, controlado médicamente, presenta un episodio de isquemia
cerebral transitoria. Para prevenir la aparición de episodios similares se le debe administrar:
a) Ácido acetilsalicílico
b) Enoxaparina
c) Clopidogrel
d) Dipiridamol
e) Pentoxifilina
a) Ácido acetilsalicílico
El las ICT la etiología principal es la embolia de dos fuentes principales, cardíaca y cerebrovascular. En el caso de
embolo cardíaco, el tratamiento se basa la anticoagulación inmediata con heparina estándar mientras se
introduce warfarina. Esta última es más efectiva que la aspirina en la reducción de la incidencia de los eventos
cardioembolicos, se usa aspirina cuando la warfarina esta contraindicada. En el caso de embolia cerebrovascular,
se prescriben antitromboticos, el tratamiento con aspirina reduce la frecuencia de ICT y de EVC a una dosis de
352 mg/día. El dipiridamol agregado al tratamiento con aspirina no ofrece ninguna ventaja sobre el uso de aspirina
sola. En los pacientes que no toleren la aspirina se puede usar clopidogrel. En el caso de embolia cerebrovascular,
no hay evidencia de que el uso de anticoagulantes tenga valor.
- Los agentes antipsicóticos ejercen su acción terapéutica debido a que:
a) Estimulan a los receptores GABA
b) Tienen acción simpaticolitica en los receptores dopaminergicos
c) Bloquean los canales de calcio en la membrana celular de las neuronas
d) Bloquean a los receptores dopaminergicos del sistema limbico y los ganglios basales
e) Estimulan a los receptores muscarinicos
d) Bloquean a los receptores dopaminergicos del sistema limbico y los ganglios basales
Los antipsicóticos son la clave del tratamiento agudo y de mantenimiento de la esquizofrenia, y son eficaces en la
corrección de las alucinaciones, la ideación delirante y los trastornos del pensamiento de cualquier etiología. Su
mecanismo de acción no se conoce del todo, pero el bloqueo de los receptores dopaminérgicos del sistema
límbico y los ganglios de la base parece ser un componente fundamental, ya que las potencias clínicas de los
antipsicóticos tradicionales corren paraleas a su afincada por el receptor D2, e incluso los agentes atipicos más
modernos ejercen cierto grado de bloqueo de este receptor.
- La identificación de crecimiento ventricular cerebral, a través de la tomografía axial computarizada, en
los pacientes con esquizofrenia se relaciona con:
a) Trastornos esquizoafectivos
b) Evolución crónica
c) Incremento de la respuesta a los medicamentos neurolepticos
d) Empleo prolongado de ansiolíticos
e) Síndrome catatonico
b) Evolución crónica
La esquizofrenia se caracteriza por perturbaciones del lenguaje, la percepción, el pensamiento, la relación social, el
afecto y la volición, pero no tiene características patognomónicas. Los síntomas positivos son: desorganización
conceptual, ideas delirantes, alucinaciones. Los síntomas negativos son: deterioro funcional, anhedonia, expresión
emocional reducida, alteración de la concentración y disminución de la relación social.
Los cuatro subtipos principales son:
1. Catatónico: grandes cambios en la actividad motriz, negativismo, ecolalia y ecopraxia.
2. Paranoide: preocupación por un sistema delirante especifico.
3. Desorganizado: desorganización del lenguaje y del comportamiento, se asocia a una afectividad superficial o
absurda.
4. Residual: sintomatología negativa sin ideación delirante, alucinaciones ni alteracionesmotoras.
El trastorno esquizofreniforme se reserva para los pacientes que cumplen con los requisitos sintomáticos de la
esquizofrenia pero no los de duración.
El trastorno esquizoafectivo se aplica a aquellos que tienen síntomas de esquizofrenia independientes de los
períodos asociados de desequilibrio del estado de ánimo.
Los estudios de imagen y autopsia identifican anomalías estructurales y funcionales como:
1. Dilatación de los ventrículos laterales y tercer ventrículo, con atrofia cortical y ampliación de los
surcos.
2. Reducción volumétrica de amígdala, hipocampo, corteza prefrontal derecha y el tálamo.
3. Asimetría del plano temporal.
4. Disminución del metabolismo neuronal del tálamo y la corteza prefrontral.
El mecanismo de acción de la ciclosporina consiste en:
a) Estimular a la célula madre hematopoyetica
b) Estimular a los macrófagos
c) Incrementar la producción de inmunoglobulinas
d) Inhibir a las células cebadas
e) Inhibir selectivamente a los linfocitos T
e) Inhibir selectivamente a los linfocitos T
La ciclosporina es una antibiótico péptico cíclico fúngico, con actividad inmunosupresora. Su mecanismo de acción
se basa en su unión a la ciclofilina que forma un complejo que inhibe a la calcineurina. Tiene una alta inhibición de
la activación de las células T por medio del bloqueo de la producción de citokinas (especialmente IL-2). Sus
usos clínicos incluyen: profilaxis en el rechazo de órganos, tratamiento en la reacción de injerto, desordenes
autoinmunes.
El fármaco que actúa como estabilizador de los mastocitos es:
a) Salbutamol
b) Terbutalina
c) Cromoglicato de sodio
d) Bromuro de ipatropio
e) Teofilina
c) Cromoglicato de sodio
Los fármacos beta2-adrenergicos causan una estimulación beta 2 que incrementa la adenilato ciclasa, lo cual causa
un aumento de AMPc en el músculo liso conduciendo a una broncodilatación.
Los antagonistas muscarinicos previenen la broncoconstricción mediante una descarga vagal muscarinica.
Las metilxantinas inhiben la fosfodiesterasa e incrementan los niveles de AMPc, el incremento de este último en los
mastocitos disminuye su degranulación.
Los corticosteroides inhalados tienen propiedades antiinflamatorias por mecanismos desconocidos, talvez mediante
acciones en los mastocitos.
Los inhibidores de la degranulación de los mastocitos previene la liberación de leukotrienos e histamina de las
células cebadas.
Los antagonistas de los receptores de loe leukotrienos bloquean a los receptores LTD4 y LTE4
Los inhibidores de la lipooxigenasa-5 previenen la formación de leukotrienos
Un factor de riesgo relacionado con la neumopatía obstructiva crónica es:
a) Neumonitis alérgica extrínseca
b) Uso de amiodaronas
c) Deficiencia de alfa-1-antitripsina
d) Obesidad
e) Uso de nitrofurantoina
c) Deficiencia de alfa-1-antitripsina
La deficiencia de alfa1-antitripsina se ha implicado en el enfisema, que es uno de los componentes del
EPOC. En la EPOC el FEV1 y FEV1/FVC están reducidos, FVC esta reducida también. Aumentados la TLC (total
lung capacity), y el RV (volumen residual). Una relación RV/TLC aumentada indica atropamiento de aire. La Rx de
tórax muestra hiperinflación, especialmente en el enfisema.
Enfermedad inflamatoria que puede presentar divertículos de boca ancha:
a) Cáncer de colon
b) Enfermedad de Crohn
c) CUCI
d) Esclerodermia
e) Espondilitis ankilosante
d) Esclerodermia
Entre las alteraciones gastrointestinales de la esclerosis sistémica se encuentran: disfagia, reflujo gastroesofágico,
incompetencia del esfínter esofágico inferior, gastroparesia, mala-absorción intestinal, diarrea, constipación,
divertículos colonicos de boca ancha
El medicamento de primera elección para la artritis juvenil es:
a) Ciclofosfamida
b) Naproxeno
c) Prednisona
d) Ácido acetilsalicílico
e) Cloroquina
b) Naproxeno
d) Ácido acetilsalicílico
En la actualidad los AINEs le han ganado terreno a la aspirina como medicamento de primera elección para la ARJ,
aunque algunos autores todavía consideran a esta última como primera elección, el naproxeno, ibuprofeno otros
AINEs también son de primera elección, sobre todo en las referencias más actuales.
- El tratamiento farmacológico inicial de elección para los escolares con trastorno por déficit de atención es: a) Carbamazepina b) Alprazolam c) Metilfenidato d) Fluoxetina e) Imipramina
c) Metilfenidato
Los fármacos más utilizados en el TDAH son: el metilfenidato, no recomendado para menores de 6 años, y la
dextroanfetamina, no recomendado para menores de 3 años, ambos son psicoestimulantes.
Un escolar de 8 años fue arrollado por un automóvil; no hubo pérdida de la conciencia, solo
laceraciones en el pecho. A los pocos minutos presenta dolor en tórax y abdomen, dificultad respiratoria y
confusión mental. La exploración física revela ingurgitación yugular, hipernea y tonos cardiacos velados. A
este niño se le debe practicar urgentemente la:
a) Punción pericardica
b) Colocación de sello de agua
c) Toracotomia
d) Toracocentesis
e) Intubación endotraqueal
a) Punción pericardica
c) Toracotomia
Se presenta el cuadro de un tamponade cardíaco, que presenta como clínica: disnea, hipotensión, taquicardia. Esta
causado por un escape de sangre hacia el pericardio, incrementando la presión intrapericardica y comprimiendo el
corazón, disminuyendo el flujo. Los signos y síntomas del tamponade cardíaco son inespecíficos, la triada de Beck
(hipotensión, tonos cardíacos velados y plétora yugular) esta presente solo en una minoría de pacientes. En el tratamiento en pacientes estables se les realiza una pericardiocentesis guiada por ultrasonido, pero en los
pacientes inestables o en choque severo con signos y síntomas de tamponade cardíaco se les debe realizar una
toracotomia inmediata para liberar el tamponade y controlar el daño al miocardio
