INFECTO Flashcards
EN LA JURISDICCIÓN SANITARIA DONDE USTED LABORA, SE LE ENCOMIENDA REALIZAR UNA PLÁTICA SOBRE ZOONOSIS. LA PLÁTICA DEBERÁ COMENZAR CON LA ZOONOSIS QUE TENGA LA MÁS ALTA TASA DE MORTALIDAD., QUE ES?
RABIA
La RABIA tiene una distribución mundial. En 2007 fue reportado en 103 países. En los perros se reporta 54 % de la rabia animal. La epidemiología de rabia en humanos refleja aquella de la de animales locales.
En países en desarrollo en donde la rabia canina es común la mayoría de los casos humanos resulta de la mordedura de perros con la enfermedad. Y en aquellos en donde los perros están inmunizados resulta de animales silvestres con rabia.
La Organización Mundial de la Salud, estima que al año fallecen 55 000 humanos a causa de rabia y la incidencia anual de la enfermedad es de 100 000 casos.
LA RABIA ES LA ZOONOSIS DE DISTRIBUCIÓN MUNDIAL CON MAYOR TAZA DE INCIDENCIA. ADEMÁS DEBES CONSIDERAR QUE LA RABIA ES UNA ZOONOSIS DE DISTRIBUCIÓN MUNDIAL CONSTANTE. (NOM-011-SSA2-2011, PARA LA PREVENCION Y CONTROL DE LA RABIA HUMANA Y EN LOS PERROS Y GATOS).
se define por la presencia de bacterias viables en sangre. Se puede aplicar igualmente a la presencia de otros microorganismos (viremia, fungemia o Parasitemia).
Bacteriemia
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): respuesta inflamatoria desencadenada por diversos procesos. Se caracteriza por la presencia de 2 o más de los siguientes datos:
T> 38 o <36, FC> 90, FR > 20 y leucocitos > 12 mil o < 4 mil con 10% de formas inmaduras.
disfunción orgánica que pone en riesgo la vida desencadenada por una respuesta mal regulada a
una infección
Sepsis
sepsis en la que a pesar de un correcto aporte de fluidos persiste la hipotensión y la hipoperfusión periférica, requiriendo maneo con inotrópicos y/o vasopresores, además de presencia de
disfunción orgánica.
Choque séptico
llamado así porque no suele asociar bacteriemia, sino un efecto de una toxina. El cuadro está mediado por la acción de superantígenos que desencadenan la liberación descontrolada de citocinas proinflamatorias
Choque tóxico
El prototipo es el choque tóxico estafilocócico mediado por la TSST-1 de S. aureus.
El diagnóstico de bacteriemia se realiza mediante
hemocultivo
Los microorganismos más frecuentemente asociados a catéteres y dispositivos endovasculares son
estafilococos coagulasa negativos (S. epidermidis), Candida, S. aureus y algunos gramnegativos.
etiología de la ENDOCARDITIS INFECCIOSA
S. aureus es el más frecuente de endocarditis.
etiología de la ENDOCARDITIS INFECCIOSA por protésica precoz (primer año post cirugía).
S. epidermidis
En usuarios de drogas parenterales (UDVP) el germen más frecuente que causa endocarditis es
S. aureus (+fc), Pseudomonas y Serratia
en endocarditis subaguda la etiología mas frecuente es
-S. viridans es el más común de
son causa de endocarditis infecciosa con hemocultivo negativo, ya que precisan medios de cultivo enriquecidos e incubación prolongada.
microorganismos del grupo HACEK
son causantes de endocarditis con hemocultivos negativos sobre todo en válvula aórtica
Coxiella y Brucella
constituye una causa poco frecuente de embolismo sistémico que suele asociarse a enfermedades malignas y estados de hipercoagulabilidad (SAF o LES). Consiste en la presencia de un trombo estéril adherido al endocardio valvular.
La endocarditis trombótica no bacteriana (Libman-Sacks)
debe sospecharse la presencia de endocarditis infecciosa en las siguientes situaciones
- Paciente con fiebre sin focalidad infecciosa aparente.
- Paciente febril con soplo cardíaco.
- Paciente con fiebre y fenómenos embólicos (infarto, hemorragia) o lesiones cutáneas (estigmas periféricos cutáneos de endocarditis).
Las lesiones de Janeway (maculopápulas eritematosas en palmas y plantas) son manifestaciones clínicas de
embolismos periféricos.
a localización más frecuente de endocarditis infecciosa es la válvula
mitral, seguida de la aórtica y en tercer lugar ambas al mismo tiempo.
En usuarios de drogas parenterales es más frecuente la endocarditis en válvula
tricúspide. Suele ser un cuadro hemodinámico menos grave y los émbolos generalmente son pulmonares.
Criterios empleados para estatificar la posibilidad
diagnóstica de endocarditis
modificados de Duke, propuestos por Durack
Criterios clínicos: 2mayores, 1mayor y 3menores o 5menores.
criterios MAYORES modificados de Duke para ENDOCARDITIS
- Hemocultivos positivos: a) Microorganismos típicos en al menos 2 hemocultivos separados, b) Hemocultivos persistentemente positivos y c) Serología positiva para Coxiella (antígenos de fase I).
- Hallazgos en ecocardiografía: a) Vegetación o chorro valvular, absceso o dehiscencia en prótesis o b)
Nueva regurgitación valvular. - Serología positiva para Coxiella (antígenos de fase I)
criterios MENORES modificados de Duke para ENDOCARDITIS
- UDVP o cardiopatía predisponente.
- Fiebre > 38°C.
- Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores, infartos sépticos pulmonares, aneurismas
micóticos, manchas de Janeway o hemorragia intracraneal/conjuntival. - Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide.
- Ecocardiografía sugestiva sin ser criterio mayor.
- Hallazgos microbiológicos sin ser criterios mayores.
Tx Endocarditis tricúspidea no complicada: suele limitarse a 2 semanas
Cloxacilina + aminoglucósido
tx de endocarditis por Estafilococo en válvula nativa:
Cloxacilina + aminoglucósido, Si es MRSA se recomienda vancomicina.
tx de endocarditis por Estafilococo en prótesis
cloxacilina 6 semanas + aminoglucósido 2.
Si es MRSA vancomicina 6 semanas, rifampicina 6 semanas y aminoglucósido 2 semanas
tx de endocarditis por Estreptococos sensibles a penicilina
penicilina G durante 4 semanas + aminoglucósido.
tx de endocarditis por germenes HACEK
cefalosporina de 3era generación. En alergias quinolona.
tx de endocarditis por Bacilos gramnegativos
ampicilina o cefalosporina de 3era generación + aminoglucósido.
tx de endocarditis por Brucella
doxiciclina + rifampicina + cotrimoxazol.
tx de endocarditis por Coxiella
Doxiciclina + hidroxicloroquina.
tx de endocarditis por Hongos
anfotericina B + azólicos.
es el único germen asociado a la fiebre
reumática
Streptococcus B-hemolítico del grupo A
por lo que un tratamiento agresivo con Penicilina previene los brotes de fiebre reumática.
EPIDEMIOLOGIA DE LA FIEBRE REUMATICA
Edad frecuente de Fiebre reumática es entre 5 a 15 años de edad, en pacientes sobretodo que viven en HACINAMIENTO Y TIENEN NIVEL SOCIOECONÓMICO BAJO
CUADRO CLINICO TIPICO DE LA FIEBRE REUMÁTICA
2 a 3 semanas posteriores a la Faringoamigdalitis con comienzo de fiebre, mialgias, artralgias, hiporexia.
Artritis en fiebre reumática: Dolor, enrojecimiento, en tobillos, codos y rodillas. Además de interfalángicas. Esto se debe a depósito de complejos inmunes en la cavidad articular.
Corea de Sydenham: Danzante: movimientos involuntarios de extremidades, músculos de la cara
Nódulos de Meynet: Nódulos subcutáneos no dolorosos, móviles en superficies extensoras.
Carditis y otras alteraciones. : Miocarditis caracterizada por datos de miocardiopatía dilatada
¿Cómo ATACA LA FIEBRE REUMATICA AL CORAZON?
causan alteración en el sarcolema cardiaco
patología cardiaca de la fiebre reumática
- Miocardiopatía dilatada
- Pericarditis
- bloqueo AV de primer grado.
- Insuficiencia y después estenosis mitral
es la valvulopatía más frecuente en la fiebre reumática
Doble lesión mitral
Orden de lesión valvular en la fiebre reumatica
- Mitral 2. Aórtica 3. Tricuspídea 4. Aórtica
Nivel positivo para AELOS en fiebre reumatica
> 333 UI
¿Cuánto tiempo duran elevadas las AELOS en fiebre reumática ?
3 MESES
criterios para DIAGNOSTICO DE FIEBRE REUMÁTICA
jones
SE REALIZA CON LA PRESENCIA DE 2
CRITERIOS MAYORES, 1 CRITERIO MAYOR 2 MENORES o 3 MENORES
MANEJO INICIAL DE LA FIEBRE REUMATICA
Dolor articular
ASA como primera elección en la fiebre reumática aguda. Se puede agregar NAPROXENO que también ha sido utilizado para el dolor.
MANEJO INICIAL DE LA FIEBRE REUMATICA
Corea de Sydenham
Carbamazepina
MANEJO INICIAL DE LA FIEBRE REUMATICA
antibioticoterapia
Penicilina 500mg VO cada 12hrs
Penicilina Benzatinica 1,200,000 UI IM
MANEJO INICIAL DE LA FIEBRE REUMATICA
carditis
Prednisona o Prednisolona como primera elección
MANEJO profiláctico DE LA FIEBRE REUMATICA
Eliminar factores de riesgo como la higiene, hacinamiento.
ATB iniciada los primeros 10 días de la faringitis
Se puede dar Penicilina Benzatinica 600,000 UI en niños y a 1,200,000 en adultos
El tratamiento de faringoamigdalitis estreptocócicas es
penicilina G benzatínica en monodosis por vía IM o bien penicilina V por vía oral durante 10 días.
En caso de alergia a la penicilina se pueden utilizar macrólidos, cefalosporinas o clindamicina
transmision de la difteria
via area
complicaciones de la difteria
a. Miocarditis diftérica: las manifestaciones clínicas de miocarditis son infrecuentes, apareciendo en la 2-3 semana en forma de insuficiencia cardíaca o arritmias.
b. Sistema nervioso: afecta fundamentalmente a NC o nervios periféricos entre las 2-6 semanas. La forma más frecuente es parálisis del paladar blando, seguido de oculomotor.
diagnóstico de difteria
cultivo faríngeo en medio selectivo de Tinsdale donde crece formando colonias negras
tratamiento de difteria
macrólidos (eritromicina de preferencia).
cuadro clínico de la difteria
depende de la localización anatómica de las lesiones y de la gravedad del proceso tóxico.
- Difteria faríngea: presenta placas blanquecinas y adenopatías cervicales.
- Difteria laríngea: se manifiesta por tos, disnea, ronquera y obstrucción de vía aérea.
- Difteria nasal: secreción sanguinolenta con costras.
- Difteria cutánea: úlceras crónicas no cicatrizales.
Epiglotitis: se produce sobre todo por
Haemophilus influenzae tipo B y neumococo. Puede tener curso progresivo y potencialmente fatal por obstrucción de la vía aérea.
tratamiento de la epiglotitis
Se trata con cefalosporinas, quinolonas y esteroides.
criterios de Murray son para
métodos diagnósticos no invasivos para dx de neumonia
Examen de esputo: la tinción de Gram y el cultivo de la muestra sigue siendo útil siempre que presente >25 PMN y < 10 células epiteliales por campo
factor de virulencia de TUBERCULOSIS
cordfactor
que es el complejo primario de Gohn
expresión radiológica de la infección por M. tuberculosis en los macrófagos alveolares que no son capaces de contener y eliminar al bacilo, produciendo una replicación a nivel alveolar con posterior diseminación mediante los vasos linfáticos hasta ganglios regionales. lo que origina el denominado “complejo primario de Gohn” (neumonitis más linfangitis más adenitis)
constituye el principal factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad tuberculosis
VIH
Generalmente la activación se da en los primeros 2 años de la primoinfección.
Otros factores de riesgo son neoplasias, insuficiencia renal o hepática, desnutrición, DM, tabaquismo, terapia inmunosupresora o hacinamiento.
DIAGNOSTICO DE TB
Prueba de la tuberculina
IGRA
Técnicas microbiológicas directas:
en que consiste la prueba de tuberculina
la intradermorreacción de Mantoux está constituida por inmunidad celular específica que responde a la inyección intradérmica de un conjunto de proteínas denominado PPD (derivado proteico purificado) que contiene proteínas comunes a M. tuberculosis, al BCG y a algunas micobacterias.
cuando se considera positiva la prueba de tuberculina
- con >5mm de induración a las 48-72 horas si px tuvo: contacto estrecho con enfermo activo, coinfección con VIH, uso de esteroides, historia de trasplantes, cambios en radiografía o hallazgos clínicos.
- o con >10mm en sospecha de TB activa sin las características anteriores
la prueba de tuberculina indic a
la existencia de inmunidad cutánea frente a M. tuberculosis que a su vez puede haberse adquirido tras la infección previa, mediante vacunación o tras el contacto con determinadas micobacterias no patógenas.
en que consiste la IGRA: ensayos de liberación de interferón-Y (quantiferón) para dx de Tb
en la detección y cuantificación en suero del interferón-y sintetizado por los linfocitos T de memoria, activados tras ser expuestos a antígenos de M. tuberculosis. Generalmente, son más específicos que la prueba de la tuberculina
El diagnóstico definitivo de la enfermedad tuberculosa pasa por la demostración de M. tuberculosis en
alguna muestra biológica del paciente tras un cultivo en medios específicos: Löwenstein-Jensen (sólido) o Middlebrook (líquido).
La presencia de BAAR se realiza en tinciones de
Ziehl-Neelsen o auramina-rodamina es muy sugestiva de tuberculosis, particularmente en un contexto clínico y radiológico apropiado.
Osteomielitis tuberculosa: fundamentalmente afecta a
la columna dorsal (mal de Pott). Pueden existir
abscesos. La tuberculosis articular afecta fundamentalmente a grandes articulaciones de carga.
constituye la forma más frecuente de tuberculosis
extrapulmonar
Adenitis tuberculosa
Puede aparecer como enfermedad localizada fundamentalmente en el cuello (escrófula) o en forma de adenopatías generalizadas. Este ganglio suele tener consistencia gomosa y fistuliza a piel drenado de forma espontánea material caseoso.
Tratamiento de la enfermedad tuberculosa:
- primera fase de tratamiento (primeros dos meses) para asegurar eficacia -> isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol.
- segunda fase, con al menos dos drogas, hasta completar los seis meses -> isoniacida + rifampicina
es el fármaco más importante para tratar TB, es un Bactericida al inhibir la síntesis de ácidos micólicos.
Isoniacida
efecto adverso de la Isoniacida
Presenta metabolismo hepático.
-La hepatotoxicidad es su efecto adverso más importante; hasta en 10% hay elevación de transaminasas, si se multiplican 5 veces sus valores normales requiere de suspensión.
Neuropatía periférica (disminución de vitamina B6)
Hipersensibilidad
Hiperuricemia
Agranulocitosis
es un bactericida en tto para Tb al inhibir la síntesis de ARN. Actúa sobre las poblaciones de bacilos en
replicación activa.
Rifampicina
El principal efecto adverso es la HEPATOTOXICIDAD.
efectos adversos de pirazinamida
hiperuricemia, hepatotoxicidad y fiebre.
es un bacteriostático que inhibe la síntesis de la pared celular y ARN bacteriano, se da en tto para Tb
Etambutol
efectos adversos de Etambutol
neuritis óptica, neuropatía periférica e hiperuricemia.
es un aminoglucósido con efecto bactericida. Se reserva para casos de resistencia a Tb
estreptomicina
cuantas dosis son en el tratamietno primaria para tb
105 FASE INTENSIVA (2 meses) (60 dosis) FASE DE SOSTÉN (4 meses) (45 dosis)
QUE SE HACE SI ES POSITIVA ALGUNA BACILOSCOPIA PARA TB
SE INICIA TRATAMIENTO ANTITUBERCULOSO POR 6 MESES (25 SEMANAS)
Cuando el paciente que tenía el tratamiento primario lo abandona o recae al presentar alguna baciloscopia positiva, deberá
recibir re-tratamiento primario
(150)
FARMACOS DE RETRATAMIENTO PRIMARIO (150 dosis)
FASE INTENSIVA (60 dosis)
Isoniacida + Rifampicina + Pirazinamida + Etambutol + Estreptomicina
FASE INTERMEDIA(30 dosis)
Isoniacida + Rifampicina + Pirazinamida + Etambutol + Estreptomicina
FASE DE SOSTÉN (30 dosis)
Isoniacida + Rifampicina + Pirazinamida + Etambutol +
Estreptomicina
Cuando el paciente que recibió el retratamiento primario fracasa o es abandonado, se deberá
evaluar como una posible Tuberculosis farmacorresistente en los estados donde se definirá el manejo.
Tuberculosis multidrogoresistente (MDR) se refiere a
Cuando hay resistencia a H y R (ambos).
La tuberculosis extremadamente resistente se define como TB MDR + resistencia a una fluoroquinolona y al menos 1 de las 3 drogas inyectables.
TB EXTRAPULMONAR QUE ES CAUSA DE NOTIFICACIÓN INMEDIATA <24HORAS.
TB meníngea
Se asienta en la base encefálica formando microcranulomas con ruptura. Puede ser un curso
crónico o subagudo con rigidez de nunca, signos meníngeos, letargia y déficit neurológico. LCR
muestra linfocitosis, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia. Se deben utilizar esteroides en su tratamiento, Se debe realizar cultivo de LCR o baciloscopia para el diagnóstico.
A TODO PACIENTE CON VIH SE DEBE REALIZAR BACILOSCOPIAS Y PPD. En caso de PPD positiva
pero baciloscopia negativa: Quimioprofiaxis con
Isoniacida
son la causa más frecuente de diarrea en niños, y cual en adultos
Los rotavirus son la causa más frecuente en niños y el virus Norwalk en adultos.
Bacterias productoras de neurotoxinas: se denominan neurotoxina porque
predomina su acción a nivel del hipotálamo, sobre el área del vomito, de modo que su clínica incluye náuseas y vómitos.
Se suele adquirir la toxina preformada con los alimentos por lo que la clínica es precoz tras la intesta. Los agentes que mayormente se asocian son Bacillus cereus y S. aureus
son Bacterias productoras de neurotoxinas
Bacillus cereus y S. aureus
Bacterias productoras de enterotoxinas: este tipo de toxinas actúan a nivel de
la superficie de los enterocitos sin destrucción de la mucosa; alteran el intercambio iónico y favorecen el paso de agua libre hacia la luz intestinal.
Provocan diarrea acuosa, sin productos patológicos.
La toxina se produce habitualmente in vivió.
Este tipo de diarrea suele ser por V. cholerae (cólera; agua de arroz), también B. cereus, C. perfingens y E. coli enterotóxica (etiología más frecuente de la diarrea del viajero).
son Bacterias productoras de enterotoxinas
V. cholerae (cólera; agua de arroz), también B. cereus, C. perfingens y E. coli enterotóxica (etiología más frecuente de la diarrea del viajero).
Bacterias productoras de citotoxinas: estas toxinas reciben su nombre porque
destruyen las células, lo que causa una mayor inflamación a nivel local y provocan diarrea de tipo disentería (moco, sangre y leucocitos en las heces).
Pueden cursar con fiebre.
Son ejemplos: Shigella, E. coli enterohemorrágico y
C. difficile.
son Bacterias productoras de citotoxinas
Shigella, E. coli enterohemorrágico y
C. difficile.
bacterias que suelen asociarse como complicación un síndrome urémico hemolítico.
Shigella y E. coli 0157:H7
es el agente etiológico más frecuente de la diarrea nosocomial.
Clostridium difficile
manifestación característica del Clostridium difficile
colitis pseudomembranosa
tratamioento del Clostridium difficile
metronidazol o vancomicina VO.
son Bacterias enteroinvasivas
Campylobacter, Shigella, Salmonella y E. coli.
directamente invaden la mucosa intestinal provocando fiebre y diarrea que puede llegar a ser tipo disentería
son cuadros en los que la clínica sistémica predomina sobre la digestiva: fiebre, cefalea, leucopenia sin eosinofilia, dolor abdominal, esplenomegalia y bradicardia relativa. Se deben a bacterias que
penetran la mucosa intestinal intacta y desde ahí pasan al torrente circulatorio
Fiebres entéricas: Yersinia enterocolitica, Salmonella typhi y paratyphi.
es un cuadro de fiebre entérica que se puede acompañar de exantema macular en tórax y abdomen, que cede de forma espontánea en pocos días, así como alteraciones del nivel de consciencia.
fiebre tifoidea
roséola tifoidea
El diagnóstico de elección de la fiebre tifoidea es
el cultivo, ya sea mediante hemocultivo las primeras dos semanas (más rentable para el diagnóstico precoz) o cultivo de heces a partir de la 3era semana.
Las complicaciones más relevantes de la fiebre tifoidea son
perforación intestinal, alteraciones neurológicas, miocarditis, hepatitis con o sin insuficiencia hepática, CID/SUH o hemorragias.
El tratamiento de la FIEBRE TIFOIDEA es
fluoroquinolonas o las cefalosporinas de tercera
generación.
Existe vacuna contra tifoidea con dos formas comerciales que son
Ty21 (oral) y polisacárido VI (parenteral).
a quienes se vacuna contra la tifoidea
La OMS recomienda la vacunación en mayores de 2 años que viven en zonas endémicas, viajeros a zonas
endémicas, personas en campos de refugiados, trabajadores de laboratorios clínicos y personas que
trabajen en desagüe.
DEFINICIÓN DE DIARREA
Expulsión de tres o más deposiciones líquidas en 24
horas.
DEFINICION DE EPISODIO DIARREICO
Diarrea (3 o más deposiciones liquidas en 24hrs) seguido de al menos 48hrs de deposiciones normales.
DURACION DE LA DIARREA AGUDA
<4 SEMANAS
DURACION DE LA DIARREA CRÓNICA
> 4 SEMANAS
La diarrea que resulta poco después de haber comido POLLO
Salmonella, Campylobacter o Shigella proveniente del pollo
La diarrea que resulta poco después de haber comido carne molida cruda;
E. coli enterohemorragica (O157:H7)
La diarrea que resulta poco después de haber comido arroz frito u otros alimentos recalentados
Bacillus cereus
La diarrea que resulta poco después de haber comido mayonesa o crema
Staphylococcus aureus o Salmonella
La diarrea que resulta poco después de haber comido HUEVOS CRUDOS
Salmonella
La diarrea que resulta poco después de haber comido alimentos crudos o quesos blandos
Listeria
La diarrea que resulta poco después de haber comido mariscos crudos
especies de Vibrio, Salmonella o hepatitis A
EN LAS INTOXICACIONES ALIMENTARIAS los síntomas empiezan a las
4 A 6HRS DESPUÉS DE LA INGESTA.
características normales de citología de moco fecal
NO suelen tener ni leucocitos, ni eritrocitos, ni células epiteliales. Pueden tener pocos leucocitos.
Presencia de células epiteliales pueden ser por irritación gastrointestinal.
características de la citología de moco fecal en pacientes con diarrea infecciosa
La LEUCOCITOSIS ABUNDANTE se encuentra
elevada en PMN
características de la citología de moco fecal en pacientes con intolerancia a lactosa.
PRESENCIA DE AZUCARES REDUCTORES EN HECES
TRATAMIENTO DE DIARREA NO INFLAMATORIA
HIDRATACION ES LA PIEDRA ANGULAR DEL TRATAMIENTO INDEPENDIENTE DE LA ETIOLOGIA DE LA DIARREA
Desde 2006 se recomienda las soluciones hipotónicas de la OMS que contienen una osmolaridad menor a la normal.
DIAGNOSTICO DE LA DIARREA INFLAMATORIA
REALIZAR COPROCULTIVO Y COPROPARASITOSCOPICO EN SERIE III AL PRESENTAR DATOS DE SRIS O DISENTERÍA
AZUL DE METILENO EN FRESCO, PARA DX DE DIAREA INFLAMATORIA ES POSITIVO CUANDO
cuando existe la presencia de más de 10 leucocitos por campo.
TRATAMIENTO DE LA DIARREA INFLAMATORIA
¡HIDRATACIÓN Y DIETA ASTRINGENTE ES LA PIEDRA ANGULAR, ES IMPORTANTE ATENCION A SIGNOS DE
DESHIDRATACIÓN EN PACIENTES ANCIANOS PUES ES ALTO EL RIESGO DE MUERTE!
INDICACION DE ANTIBIOTICOS EN DIARREA
en pacientes que presentan DISENTERÍA, estados de INMUNOSUPRESIÓN, ANCIANOS, VÁLVULA CARDÍACA.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO ESPECIFICO DE SHIGELLA
CIPROFLOXACINO 500MG 2 VECES AL DIA X 1-3 DIAS
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO ESPECIFICO DE SALMONELA NO TYPHI
TMP-SML O CIPRO X5-7 DIAS
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO ESPECIFICO DE E. COLI
CIPRO
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO ESPECIFICO DE YERSENIA
DOXICILINIA + AG
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO ESPECIFICO DE VIBRIO CHOLERAE
DU DE DOCI 300MG
TETRACICLINA 500MG 4 VECES AL DIA X3 DIAS
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO ESPECIFICO DE C. DIFFICILLE, GIARDIA Y E. HISTOLYTICA
METRONIDAZOL 250MG 4 VECES AL DIA POR 10 DIAS
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO ALTERNATIVO DE E. HISTOLYTICA
IODOQUINOL
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO ESPECIFICO DE SALMONELLE THYPI
CIPROFLOXACINO
En el uso de la loperamida se han encontrado las siguientes contraindicaciones absolutas:
Diarrea invasiva o inflamatoria.
Colitis ulcerosa.
DIAGNÓSTICO DE La INFECCIÓN POR ROTAVIRUS (Diarrea pediátrica)
inmunoensayo (Rotatest o microscopía)
La INFECCIÓN POR CALICIVIRUS (Diarrea pediátrica) ocasiona una DIARREA MODERADA-LEVE asociado a ALIMENTOS COMO
PESCADOS Y MARISCOS. El diagnostico se hace por inmunoensayo.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA INFECCION POR ENTAMOEBA.
90% Individuos portadores asintomáticos
10% Amebiasis invasiva con Colitis amebiana: disentería, pérdida de peso y fiebre, tenesmo y dolor abdominal.
1% Existe enfermedad extraintestinal (La más frecuente el absceso hepático amebiano)
CUADRO CLINICO TIPICO DE ENTAMOEBA
Dolor en los cuadrantes inferiores del abdomen y diarrea leve, seguidos de MEG, adelgazamiento y dolor difuso en los cuadrantes, diarrea con 10 a 12 evacuaciones al día, heces con sangre y moco principalmente.
ESTUDIO DIAGNOSTICO DE LA INFECCION POR ENTAMOEBA
COPROPARASITOSCOPICO y EXAMEN DE HECES FECALES
- Sangre oculta en heces POSITIVA
- Neutrófilos escasos en citología de moco fecal
- Quistes o trofozoitos de Entamoeba histolitica.
El DIAGNÓSTICO DEFINITIVO de COLITIS AMEBIANA se establece al
demostrar EN EXAMEN EN FRESCO DE HECES SERIE DE 3 la presencia de: TROFOZOITOS HEMATOFAGOS DE E. HISTOLYTICA
LA PRUEBA MÁS ESPECÍFICA PARA DX de COLITIS AMEBIANA desde el punto de vista clínico ES
EL TEST DE ELISA para detectar el antígeno de lectina
de adherencia de E. histolytica; LA SENSIBILIDAD ES SUPERIOR AL 85% Y SU ESPECIFICIDAD MAYOR DEL 90%.
El MÉTODO DIAGNÓSTICO GOLD ESTÁNDAR para Colitis amibiana es
COLONOSCOPIA CON TOMA DE BIOPSIAS
TRATAMIENTO DE LA AMEBOSIS INTESTINAL O COLITIS AMIBIANA en Pacientes portadores asintomáticos
Paromomicina o Yodoquinol 650mg c8hrs x 20 días
TRATAMIENTO DE LA AMEBOSIS INTESTINAL O COLITIS AMIBIANA en Pacientes con colitis aguda:
Metronidazol 750mg VO cada 8hrs x 5 días o tinidazol 2gr c24hrs VO por 3 días + Fármacos luminales para evitar recurrencias.
En caso de no contar con Metronidazol usar Eritromicina para enfermedad intestinal
UANDO SE ENCUENTRE SANGRE OCULTA EN HECES SIN LEUCOCITOSIS, SOSPECHAR
NEOPLASIAS O ISQUEMIA
Un paciente de 78 años, previamente sano, que vive en una residencia de ancianos bastante masificada y con insuficientes recursos higiénicos, padece un cuadro diarreico desde hace 6 semanas. Refiere molestias abdominales tipo retortijón, febrícula ocasional y 4-6 deposiciones diarias, alguna de ellas nocturna, con mucosidad y, en ocasiones, con hebras de sangre. Entre los diagnósticos que se enumeran a continuación, seleccione el que le parece MENOS probable:
1) Cáncer de colon.
2) Infección por Clostridium difficile.
3) Enfermedad de Crohn.
4) Salmonelosis
4
A 38-year-old male presented to the emergency room complaining of severe abdominal pain, fever of 38 ºC and dark-colored vomit dark. Also related was liquid diarrhea with 12 stool depositions a day. Fever since one month has gradually worsened. He also complains of arthralgia of the elbows, knees and wrists of two weeks clinical course. Physical examination revealed a distended abdomen and tympanic, with diffuse abdominal pain, and guarding. Analysis is performed showing: hemoglobin 10.2 g/dL, MCV 68 fl, WBC 25,100/mm3 with 89% neutrophils, platelets 280,000/mm3, glucose 100 mg/dl, urea 34 mg/dl, creatinine 1.6 mg/dl, amylase 69 U/ml, sodium 138, potassium 3.5. Based on the most likely diagnosis, which is the least (menos) suitable approach?
1) Order colonoscopy for diarrhea etiologic affiliation.
2) Stool cultures and parasites.
3) Commence antibiotic therapy with metronidazole.
4) Rehydration with oral solution.
1
DIARREA SECRETORA se caracterizan por
Heces de gran volumen, acuosas >1L al día PERSISTENTE CON EL AYUNO.
ETIOLOGIA DE DIARREA CRONICA SECRETORA MAS FRECUENTE
POR FÁRMACOS
Antibióticos, Medicamentos con Arsénico, anti-arrítmicos cardiacos, antihipertensivos, AINES, antidepresivos ISRS, anti-neoplásicos, broncodilatadores, antiácidos y laxantes.
Uno de los TUMORES NEUROENDOCRINOS MÁS FRECUENTES, se manifiesta casi siempre por ulceras pépticas resistentes, pero en un 30% produce diarrea y en un 10% este síntoma puede ser la única manifestación clínica. ESTE TUMOR SE LLAMA
SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (Ulceras pépticas resistentes + Diarrea)
La DIARREA surge por digestión deficiente de las grasas porque el pH intraduodenal bajo inactiva las enzimas pancreáticas.
DIARREA OSMOTICA SE DEFINE POR
(>50mOsm/kg, Si hay GAP fecal) Está causada por el acúmulo de solutos no absorbibles en la luz intestinal.
Esta diarrea cesa cuando el paciente ayuna y el soluto gap del fluido fecal está aumentado (>50MoSM/kg)
DIFERENCIA ENTRE DIARREA SECRETORA Y OSMOTICA
la diarrea OSMOTICA CEDE EN EL AYUNO, LA SECRETORA NO
Una de las CAUSAS MÁS COMUNES DE DIARREA CRÓNICA en adultos es la
EFICIENCIA DE LACTASA, que afecta a 75% de personas.
LA INTOLERANCIA AL GLUTEN SE CARACTERIZA POR
diarrea crónica, distensión y dolor abdominal son síntomas de la intolerancia al gluten no celiaca e intolerancia a los carbohidratos fermentables (FODMAP)
pH bajo en las heces puede indicar
malabsorción de carbohidratos. La más común: Intolerancia lactosa
La esteatorrea se define como
la cantidad de grasa en heces que rebasa los 7 g/día
CAUSAS DE ESTEATORREA
Mala digestión intraluminal por insuficiencia exocrina del páncreas debido a pancreatitis crónica o fibrosis quística.
Cirrosis o la obstrucción biliar pueden causar esteatorrea leve al disminuir la concentración
intraluminal de los ácidos biliares.
Malabsorción de la mucosa por Enfermedad infecciosa como Giardia o Enfermedad celiaca por
atrofia de vellosidades. (1% de la población)
Enfermedad de Whipple: Infiltración de células histiociticas de la mucosa del intestino delgado con
fiebre, artralgias y fatiga externa acompañado de esteatorrea.
Alteración en la coloración del colon por ingesta crónica de laxantes en la colonoscopia
melanosis coli EN DIARREA FACTICIA O POR ABUSO DE LAXANTES
es una infección localizada que afecta al tejido celular subcutáneo y a la fascia subyacente sin afectar planos musculares. Entre los agentes causales más comunes se encuentran SBHGA, S. aureus, Clostridium.
CELULITIS
Es una infección rápidamente progresiva que afecta piel, tejido celular subcutáneo, fascia superficial y profunda.
Fascitis necrotizante
ETIOLOGIA DE LA Fascitis necrotizante
POLIMICROBIANA MIXTA CON ANAEROBIOS
CLINICA DE LA Fascitis necrotizante
- Signos locales: de forma progresiva aparece dolor intenso localizado, eritema y edema extenso,
equimosis y áreas de anestesia cutánea, ampollas y vesículas (bullas), presencia de gas en los tejidos y
extensión de la clínica por espacio de fascias, puede llegar a producir miositis con aumento de niveles
de CPK. - Signos sistémicos: puede evolucionar a necrosis tisular y a sepsis o choque séptico. Cuando esto ocurre aparecen las alteraciones generales.
En las fases iniciales de la FASCITIS NECROZANTE es característica
La disociación entre el dolor intenso que refiere el enfermo y la escasa afectación cutánea que se objetiva.
fascitis necrotizante con localización escrotal y
perineal, producida por una afección mixta.
gangrena de Fouriner
ETIOLOGIA DE LA Gangrena gaseosa
C. perfingens, son bacilos
grampositivos anaerobios, encapsulados y esporulados
ANTECEDENTE DE IMPORTANCIA EN PACIENTES CON GANGRENA GASEOSA
antecedente de traumatismo evidente (heridas sucias y penetrantes con lesión vascular).
Es característico el intenso dolor.
La infección con frecuencia queda localizada en el músculo. Suele existir edema y exudación de la herida, el gas aparece en fases más tardías
TRATAMIENTO DE LA GANGRENA GASEOSA
desbridamiento y antibioticoterapia con penicilina G asociada a clindamicina.
principales gérmenes asociados a Mordedura de perro son
Pasteurella, S. aureus y estreptococos. Generalmente se asocian a celulitis alrededor de la herida.
Sin aparece sepsis se debe sospechar Capnocytophaga canimorsus.
Arañazo de gato: suele estar causada por
Bartonella henselae. Es más frecuente en niños y suele
producir una lesión papulocostrosa con linfadenopatía regional autolimitada en 3-6 semanas.
CUADRO CLINICO DE INFECCION POR YERSINIA ENTEROCOLÍTICA
CUADRO DIARREICO CARACTERIZADO POR FIEBRE Y DOLOR EN FID DEBIDO A INFLAMACIÓN DE LAS PLACAS DE PEYER ACOMPAÑADO DE ODINOFAGIA, DANDO UN CUADRO DE PSEUDOAPENDICITIS O SINDROME PSEUDOAPENDICULAR.
DX DE INFECCION POR YERSINIA ENTEROCOLÍTICA
PSEUDOAPENDICITIS + ILEITIS + LINFADENOPATÍA
MESENTÉRICA
TTO PARA INFECCION POR YERSINIA ENTEROCOLÍTICA
NO EXISTE TRATAMIENTO ANTIBIOTICO RECOMENDADO PARA YERSINIA EN FASE AGUDA
VIA DE TRANSMISIÓN DE LA FIEBRE TIFOIDEA.
El ser humano es el único reservorio de SALMONELLA TYPHI Y PARATYPHI.
El modo de transmisión más común de la fiebre tifoidea es a través del agua y los alimentos contaminados con heces u orina
DX DE FIEBRE TIFOIDEA
FIEBRE (PRINCIPAL) CEFALEA Y MALESTAR MIALGIAS Y ARTRALGIAS HEPATOESPLENOMEGALIA ROSEOLA TIFOIDEA (EXANTEMA) PERFORACION Y HEMORRAGIA INTESTINAL
MÉTODO MÁS FIABLE para el diagnóstico precoz DE FIEBRE TIFOIDEA
es el CULTIVO, con mayor rentabilidad en hemocultivos en la primera semana o mediante el CULTIVO DE LAS HECES a partir de la TERCERA SEMANA.
CUANDO SE DEBE SOLICITAR LA AGLUTINACIÓN DE WIDAL O REACCIONES FEBRILES PARA FIEBRE TIFOIDEA
SOLICITAR A PARTIR DE LA SEGUNDA SEMANA Y SE CONSIDERARÁ POSITIVO CUANDO TITULOS O Y H >1:160
Se recomienda que a todo paciente con SÍNDROME FEBRIL DE MÁS DE UNA SEMANA DE EVOLUCIÓN con reacción de Widal positiva (TÍTULOS DE ANTÍGENOS O Y H >1:160) se le realicen
hemocultivo, mielocultivo, urocultivo y coprocultivo
ESTANDAR DE ORO DE FIEBRE TIFOIDEA
MIELOCULTIVO
COMPLICACIONES DE LA FIEBRE TIFOIDEA
PERFORACION Y HEMORRAGIA INTESTINAL ALTERACIONES NEUROLÓGICAS MIOCARDITIS HEPATITIS CID
TRATAMIENTO DE ELECCION PARA FIEBRE TIFOIDEA
- AMPICILINA el de elección
TRATAMIENTO DE ELECCION EN CASO DE BROTES DE FIEBRE TIFOIDEA
- AZITROMICINA el de elección en caso de brotes
TRATAMIENTO en caso de falla ambulatorio y resistencia a antibióticos o Fiebre tifoidea
complicada
- CEFALOSPORINAS DE 3ERA
Presencia de brotes o epidemias de cualquier
enfermedad, se considera una notificación de tipo
INMEDIATA <24 HORAS
: Evento que, por su magnitud o trascendencia, requiere la inmediata instrumentación de acciones.
URGENCIA EPIDEMIOLÓGICA
Al evento de nueva aparición o reaparición, cuya presencia pone en riesgo la salud de la población, y que por su magnitud requiere de acciones inmediatas.
EMERGENCIA EPIDEMIOLÓGICA
El término “meningitis aséptica” se aplica a aquellas meningitis, habitualmente linfocitarias, producidas por
enterovirus
etiología de Meningitis mas frecuente en el mundo
neumococo y el meningococo, seguidos por Listeria y
estafilococos
etiología de Meningitis frecuente en RN
SBHGA (agalactiae), bacilos gramnegativos y listeria.
etiología de Meningitis frecuente en niños y adultos jóvenes
meningococo, neumococo y Haemophilus influenzae tipo b.
es la causa más frecuente de meningitis secundaria a fístula del LCR (por fractura de la base del cráneo) y de meningitis recurrente. Los esplenectomizados, hipogammaglobulinemia y alcohólicos tienen especial susceptibilidad.
Neumococo
Las meningitis virales son cuadros de
fiebre, cefalea, escasa rigidez de nuca
Las meningitis bacterianas cuentan con CLINICA de
rigidez marcada, signos meníngeos positivos, fiebre elevada, náuseas y vómitos, sudoración y postración. Hay afectación de nervios craneales, fotofobia, confusión o convulsiones.
en meningitis con xantema maculoeritematoso diseminado o insuficiencia suprarrenal aguda por necrosis hemorrágica de las suprarrenales, la etiología es por
meningococo
En caso de meningitis virales, lo característico del LCR es
Un moderado número de células (<1,000) con predominio de mononucleares, glucosa normal y proteínas normales o levemente aumentadas.
En caso de meningitis BACTERIANAS, lo característico del LCR es
(purulentas) hay aumento de PMN, glucosa disminuida (correlacionarla con la central) y las proteínas elevadas. La tinción Gram y el cultivo ayudan a la orientación etiológica.
En las meningitis bacteriana el tratamiento de elección son
cefalosporinas de tercera generación o el meropenem.
Si se sospecha resistencia a penicilina se debe añadir vancomicina.
En pacientes neuroquirúrgicos con derivación de LCR o con TCE, se debe iniciar tratamiento empírico para meningitis, con
vancomicina y cefepime
En niños se ha demostrado que la administración de esteroides disminuye la incidencia de complicaciones por meningitis, al disminuir la inflamación meníngea. El esteroide de elección es
dexametasona a 0.15 mg/kg.
La profilaxis en contactos cercanos de un enfermo con sospecha de meningitis menigocócica se realiza con
rifampicina 600 mg cada 12 por 2 días o
ciprofloxacino dosis única o
ceftriaxona 250 mg a 1 g intramuscular dosis única.
Es la forma más frecuente de encefalitis esporádica en adultos inmunocompetentes
Encefalitis por virus del herpes simple 1
En la encefalitis por virus del herpes simple 1, el LCR se encuentra
con aumento de linfocitos y proteínas con glucosa normal, así como presencia de eritrocitos hasta en 20% de los casos.
dx definitivo de la encefalitis por virus del herpes simple 1
con demostración del ADN del virus mediante PCR
tétanos es producido por la exotoxina de Clostridium tetani, denominada
tetanoespasmina
El cuadro clínico de tetanos comienza con
cefalea, irritabilidad y rigidez muscular, tras una incubación de dos semanas.
El período de estado se caracteriza por la presencia de trismo, risa sardónica, posición en opistótonos y espasmos que pueden afectar a las extremidades, musculatura respiratoria o laríngea.
Se acompaña de alteraciones vegetativas como fiebre, diaforesis, taquicardia, hipertensión/hipotensión.
Se conserva el nivel de consciencia en todo momento.
El tratamiento de tentanos consiste en
medidas de soporte sin estímulos visuales ni auditivos, garantizando adecuada ventilación e hidratación y tratando precozmente las complicaciones.
Se deme administrar gammaglobulina antitetánica y metronidazol o penicilina.
Botulismo: es producido por
la toxina botulínica de Clostridium botulinum
la toxina botulínica de Clostridium botulinum actúa a nivel
presináptico inhibiendo la liberación de acetilcolina, y con ello impidiendo la contracción del músculo y dando lugar al cuadro de parálisis motora que caracteriza al botulismo
Existen 8 serotipos de toxina botulinica, cuales son los que afectan al humano y cual es el más grave
los A, B y E afectan al humano y el A el más grave
clinica de infeccion por Clostridium botulinum,
comenzar con síntomas digestivos, que siguen de afectación neurológica que comienza por los nervios más cortos, inicialmente con nervios craneales altos (diplopía y midriasis), posteriormente bajos y
finalmente nervios periféricos.
diagnóstico de Clostridium botulinum,
se realiza con la clínica y mediante el aislamiento de
la toxina en sangre, heces, heridas o alimentos.
El LCR es normal.
tratamiento del Clostridium botulinum,
es de sostén, desbridamiento de la herida, aceleración del tránsito intestinal para disminuir
tiempo de incubación del virus de la rabia
1-3 meses
patogenicidad del virus de la rabia es por
El virus se replica en las células musculares en el lugar de inoculación, asciende por nervios hasta el SNC, donde se replica en las neuronas (principalmente ganglios basales y tronco); a través de SNA
se extiende a numerosos tejidos.
fases de la infeccion por el virus de la rabia
-fase prodrómica inespecífica
-fase de encefalitis aguda similar a la producida por otros virus
-fase con alteración del tronco del encéfalo que da
lugar a la clínica típica de la encefalitis rábica: hipersalivación y disfagia (cuadro clásico de hidrofobia),
diplopía, espasmo laríngeo, alteraciones autonómicas cardiovasculares y como fase final la muerte.
La confirmación de infeccion por virus de la Rabia se realiza con la autopsia, demostrando
presencia de cuerpos de Negri en el cerebro. El historial de exposición es el más importante en el
diagnóstico.
La profilaxis en personas expuestas al virus de la rabia se realiza mediante
la administración de gammaglobulina antirrábica
humana y tres dosis de la vacuna
QUIMIOPROFILAXIS EN CONTACTOS CERCANOS DE MENINGITIS BACTERIANA POR MENINGOCOCO
- Rifampicina 600mg cada 12 horas por 2 días (4D)
- Ciprofloxacino 500mg VO DU
- Ceftriaxona 250mg a 1gr IM DU
DIAGNÓSTICO CLINICO DE MENINGITIS
PRESENCIA DE FIEBRE + RIGIDEZ DE CUELLO + ALTERACIONES DEL ESTADO MENTAL
En la meningitis bacteriana adquirida en la
comunidad, se encontraron los siguientes signos y
síntomas:
- CEFALEA (87%),
- RIGIDEZ DE CUELLO (83%),
- FIEBRE >38ºC (77%)
- ALTERACIONES DEL ESTADO DE CONCIENCIA (ESCALA DE COMA DE GLASGOW ≤14 PUNTOS)
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO EN MENINGITIS BACTERIANA
Aspecto LCR turbio o purulento
Leucocitos en LCR: 1000 a 5000 células/mm3 (100-10,000)
Proporción leucocitos: 90% polimorfonucleares y 10% de mononucleares
Hipoglucorraquia <40mg/dl
Hiperproteirraquia >100mg/dL
PUNCION LUMBAR TRAUMÁTICA. >500 eritrocitos/mm3
EL ESTUDIO MÁS SENSIBLE Y ESPECÍFICA DE MENINGITIS ES
PROCALCITONINA >0.2NG/ML PARA MENINGITIS
ETIOLOGIA DE MENINGITIS EN IC, embarazo, puerperio, cáncer, EDAD >55 AÑOS, DM2
Listeria monocytogenes
ETIOLOGIA DE MENINGITIS EN Epidemias
Neisseria meningitidis
ETIOLOGIA DE MENINGITIS EN Heridas
Staphylococcus aureus + Streptococcus pneumoniae
ETIOLOGIA DE MENINGITIS EN Válvulas VP
Staphylococcus epidermidis o aureus
ETIOLOGIA DE MENINGITIS EN Postoperatoria
Gram-negativos + Pseudomonas aeruginosa
TRATAMIENTO DE MENINGITIS BACTERIANA AGUDA EMPÍRICO EN INMUNOCOMPETENTE
- Cefalosporina 3era generación (Cefotaxima)
- Cloranfenicol (En caso de alergia a B-lactámicos) c/6hrs
- Meropenem
TRATAMIENTO DE MENINGITIS BACTERIANA AGUDA POR NEUMOCOCO
- Penicilina (en caso de sensibilidad)
- Cefalosporina 3era (en caso de resistencia)
- Vancomicina
TRATAMIENTO DE MENINGITIS BACTERIANA AGUDA POR LISTERIA
- Ampicilina 2gr IV c 4 horas + Gentamicina
2. Amoxicilina 2gr IV c 4 horas
USO DE DEXAMETASONA , Se indica en caso de MENINGITIS POR
NEUMOCOCICA O POR HiB.
En sospecha o diagnóstico de meningitis bacteriana neumocócica puede estar indicada la aplicación de
dexametasona 0.15mg/kg cada 6 horas durante 4 días con la primera dosis administrada 10 minutos antes de la primera dosis de antimicrobiano.
Se recomienda la adición de rifampicina o vancomicina junto con la Cefalosporina en pacientes con meningitis neumocócica.
En caso de presentarse con crisis convulsivas, en meningitis aguda el tratamiento es con
FENITOINA INTRAVENOSA es el anticomicial de elección
Todos los pacientes con infección meníngea aguda con riesgos tromboembólicos deben recibir tratamiento Tromboprofiláctico con
Heparina NF 5000UI c 12hrs
Reaparición de signos con un cultivo de LCR (+) durante el tratamiento de meningitis aguda, después de una buena respuesta al tratamiento inicial y esterilización del LCR.
RECRUDESCENCIA
Nuevo episodio de MB en el periodo de convalecencia por sobreinfección de un germen diferente.
RECURRENCIA
Presencia de signos y síntomas en MB, sí como laboratorio dentro de 3 semanas posteriores de haber terminado el esquema antibiótico. Reaparece el mismo
germen del evento primario
RECAÍDA
Presenta un cuadro persistente que incluye CEFALEA, RIGIDEZ DE CUELLO, FEBRÍCULA Y LETARGIA DÍAS
O SEMANAS antes de acudir al médico para evaluación.
MENINGITIS SUBAGUDA
ETIOLOGIA DE LA MENINGITIS SUBAGUDA Y CRÓNICA
M. tuberculosis H. capsulatum C. immitis C. neoformans T. pallidum
meningitis subaguda que puede ocasionar una ARACNOIDITIS en EL ESPACIO SUBARACNOIDEO
MENINGITIS POR MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
causando una reacción inflamatoria intensa en la base del cráneo y que rodea los pares craneales.
El diagnóstico de meningitis sifilítica se confirma con
algún método treponemico reactivo en suero (FTA-ABS o MHA-TP) + Pleocitosis de linfocitos + Hiperproteirraquia.
La negatividad de FTA-ABS DESCARTA NEUROSIFILIS pero la Positividad FTA-ABS no la confirma pues puede ser
FALSO POSITIVO POR CONTAMINACIÓN CON SANGRE.
Los principales microorganismos involucrados en la meningitis viral son:
Enterovirus: Principal agente patógeno causante de la meningitis viral
Virus varicela-zóster
Herpes-virus tipo 2 más que el HSV-1
Joven de 15 años previamente sano que acude a consulta por cefalea, fiebre de 39 grados y somnolencia, Usted le encuentra rigidez de nuca y signos meníngeos. ¿Cuál es su conducta inmediata? A.- Iniciar antibióticos B.- Tomar hemocultivo y punción lumbar C.- Indicar una TAC D.- Indicar una RMN E.- Todos los anteriores.
b
Joven de 15 años previamente sano que acude a consulta por cefalea, fiebre de 39° y somnolencia, Usted le encuentra rigidez de nuca y signos meníngeos. La enfermera le comunica que tiene unas ronchas en brazos y abdomen. Usted corrobora que se
trata de lesiones purpuricas. Su conducta inmediata es:
A.- Continuar con el tratamiento antibiótico
B.- Agregar dexametasona
C.- Indicar ciprofloxacina a los contactos cercanos
D.- Indicar rifampicina a los contactos cercanos
E.- A, C, D son correctas
e
Joven de 15 años previamente sano que acude a consulta por cefalea, fiebre de 39° y somnolencia, Usted le encuentra rigidez de nuca y signos meníngeos. La enfermera le comunica que tiene unas ronchas en brazos y abdomen. Usted corrobora que se
trata de lesiones purpuricas. cual es el tratamiento de elección?
A.- Ceftriaxona mas vancomicina
B.- Penicilina o ceftriaxona o cefotaxima
C.- Cloranfenicol o Rifampicina
D.- Rifampicina más ciprofloxacina
E.- Ninguno de los anteriores.
b
Diabética de 65 años que acude a consulta por crisis convulsivas, fiebre de 38 grados, vómito y fotofobia, Usted le encuentra signos meníngeos. El laboratorio le reporta una tinción de gram con formas cocobacilares gram positivas. Cuál es el tratamiento de elección para esta paciente? A.- Vancomicina más ceftriaxona B.- Cloranfenicol más rifampicina C.- Vancomicina D.- Ampicilina más gentamicina E.- Ninguno de los anteriores.
d
Diabética de 65 años que acude a consulta por crisis convulsivas, fiebre de 38 grados, vómito y fotofobia, Usted le encuentra signos meníngeos. El laboratorio le reporta una tinción de gram con formas cocobacilares gram positivas. Cuál es el tratamiento de elección para esta paciente? A.- Vancomicina más ceftriaxona B.- Cloranfenicol más rifampicina C.- Vancomicina D.- Ampicilina más gentamicina E.- Ninguno de los anteriores.
d
el DENGUE es causado por
arbovirus perteneciente a la familia Flaviviridae de los
Flavivirus compuesto por RNA de una sola cadena
Es la infección más común transmitida por artrópodos a humanos y es endémica
DENGUE
DENGUE se transmite por
la picadura del Aedes aegypti donde adquieren al virus
al picar en un hospedero, donde son capaces de transmitir la infección.
La transmisión por sangre infectada órganos o tejidos es posible por lo que la transmisión perinatal es factible.
Periodo de incubación del DENGUE
5-7 DÍAS
Fase febril DEL DENGUE
(2 a 5 días): Fiebre >38.5°C Mialgias y artralgias Cefalea intensa Leucopenia Exantema maculopapular escarlatiniforme Nausea y vómito
Fase de defervescencia DEL DENGUE
(12 a 24hrs): Causada por extravasación del plasma al terminar la fiebre con un periodo de 24 a 48hrs aumentando la permeabilidad vascular. Choque hipovolémico Hipotensión arterial Leucopenia Derrame pleural o ascitis Plaquetopenia <100,000 Elevación de AST y ALT Aumento de hematocrito o disminución en casos de hemorragia grave Hemorragias masivas CID
DATOS DE ALARMA DEL DENGUE
- DOLOR ABDOMINAL O HIPERESTESIA
- VOMITO PERSISTENTE
- DERRAME PLEURAL
- SANGRADO DE MUCOSAS
- HMG >2CM
- AUMENTO DEL HEMATOCRITO
- DISNMUNCIÓN PLAQUETARIA
Fase de recuperación DEL DENGUE
(>7 días): Existe una absorción de líquido, el estado hemodinámico se estabiliza, pueden tener un exantema tardío con descamación.
Recuperación del hematocrito
Aumento leucocitario normal
Recuperación plaquetaria
DIAGNOSTICO DEL DENGUE
Detección de IgM e IgG por ELISA: Considerado el estudio de elección para confirmar el diagnóstico y se eleva de 3 a 4 días posteriores a la fiebre.
Si el resultado es positivo se confirma el caso, si es negativo se debe realizar IgG
TRATAMIENTO DE DENGUE
- Ingesta abundante de líquidos y tolerancia a la vía oral además de uso de antipiréticos (Paracetamol)
- En caso de signos de alarma, embarazadas, alto riesgo: Hidratación IV vigilando hematocrito que no aumente.
TRATAMIENTO ANTE EXPOSICION POR RABIA
- Lavado de herida con agua y jabón y solución salina. Solución antiséptica.
- Aplicación de vacuna antitetánica
- Aplicación de vacuna antirrábica en caso de exposición de riesgo
- Vacunación en los días 0-3-7-14-28
CLINICA DE Infección gonocócica EN HOMBRES
uretritis, que cursa con disuria y secreción uretral blanquecina escasa, de predominio matutino.
La clínica comienza de 2-5 días después de la exposición.
CLINICA DE Infección gonocócica EN MUJERES
puede producir uretritis (síndrome miccional con urocultivo negativo) o cervicitis no complicada.
En caso de progresión puede dar lugar a endometritis, salpingitis, EPI, abscesos anexiales, peritonitis generalizada o de localización perihepática (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis).
La infección gonocócica diseminada, desencadenada frecuentemente en embarazo o menstruación, se
manifiesta como un cuadro de
fiebre, tenosinovitis y poliartralgias, con lesiones cutáneas papulares que se pueden hacer pustulosas o hemorrágicas, situadas característicamente sobre las articulaciones, típicamente monoarticular y de grandes articulaciones (rodilla, tobillo, muñeca)
el diagnóstico de Infección gonocócica se realiza mediante
visualizando en la tinción de Gram el gonococo intracelular, en medios de cultivo específicos (Thayer-Martin) o bien mediante técnicas modernas de PCR.
En la infección diseminada los hemocultivos suelen ser positivos.
el tratamiento de Infección gonocócica es
cefalosporina de 3era generación, como ceftriaxona IM (en dosis única, en caso de infección genital) o cefixima oral (DU). Son alternativas válidas una DU de ciprofloxacino oral o de azitromicina.
En pacientes diagnosticados de infección gonocócica se debe realizar tratamiento empírico contra
Chlamydia,
ya que frecuentemente las infecciones van asociadas, y si no se trata esta última tarda en manifestarse; se
debe añadir azitromicina 2 g en dosis única.
bacteria gramnegativa de crecimiento intracelular
obligado. Clínicamente produce cuadros de uretritis en ambos sexos y, en la mujer, cervicitis, endometritis,
salpingitis, EIP, peritonitis y perihepatitis
Chlamydia trachomatis
diagnóstico de Chlamydia trachomatis
mediante tinción de Giemsa o técnicas de inmunofluorescencia directa en los exudados
tratamiento de de Chlamydia trachomatis
doxiciclina vía oral durante 7-10 días o la dosis única de 1g de azitromicina.
C. trachomatis también produce conjuntivitis en el recién nacido y los serotipos L1, L2 y L3 producen
linfogranuloma venéreo -> linfadenopatías inguinales con tendencia a la fistulización y la posterior
cicatrización espontánea a lo largo de varios meses. Se trata con doxiciclina 100 mg cada 12 horas por 7-
10 días.
clínica del linfogranuloma venéreo
linfadenopatías inguinales con tendencia a la fistulización y la posterior cicatrización espontánea a lo largo de varios meses.
tratamiento del linfogranuloma venéreo
doxiciclina 100 mg cada 12 horas por 7-10 días.
Sífilis: es una ETS producida por
Treponema pallidum, bacteria perteneciente a las espiroquetas (forma de espiral, autopropulsión, anaerobias y no cultivables).
PERIODO DE INCUBACION DE SIFILIS
21 DIAS
Sífilis primaria: cuya lesión característica es
chancro duro, que aparece en el lugar de inoculación
(pene, vagina, ano, boca). Es una lesión sobreelevada, de consistencia cartilaginosa, no dolorosa, de fondo limpio, sin exudado y normalmente única.
Se acompaña de adenopatías regionales, normalmente
inguinales y bilaterales, duras, no dolorosas y no supurativas. Suele durar de 2-6 semanas.
Sífilis secundaria: tras una fase asintomática de 6-8 semanas, aparece la clínica típica de la sífilis
secundaria que también dura de 2-6 semanas. Es una fase de generalización de la infección, caracterizada por
iebre, adenopatías, signos de afectación de diversos órganos (meningismo, artritis, hepatitis, neuritis, uveítis, nefropatía o gastritis) y las lesiones cutáneas características de esta fase: maculoeritematosas con afectación de palmas y plantas, leucoderma sifilítico (lesiones hipocrómicas en cuello; collarete de venus), zonas de foliculitis con alopecia parchada y la lesión característica, el condiloma plano, lesión muy infectiva en pliegues (submamario, inguinal, escrotal, axilar) en forma de placas no exudativas sobreelevadas
Hasta el 30% de pacientes no tratados, al cabo de 20-30 años de la primoinfección, desarrollan sífilis
terciaria, cuya lesión cutánea característica es
la goma, lesión granulomatosa única o múltiple que
puede afectar a cualquier órgano. También pertenecen a sífilis terciaria los cuadros de afectación
cardiovascular con vasculitis y los cuadros de neurosífilis, meningitis subaguda o crónica y EVC
Los cuadros de neurosífilis con afectación parenquimatosa son:
a. Tabes dorsal: cuadro de desmielinización de los cordones posteriores espinales que produce ataxia
sensitiva, que con el tiempo da lugar a lesiones cutáneas y deformidades articulares (principalmente
en miembro inferior).
b. Parálisis general progresiva: degeneración progresiva del SNC con alteraciones psiquiátricas,
motoras, intelectuales, de lenguaje y vegetativas (pupila de Argyll-Robertson).
Diagnóstico DE SIFILIS
- Visualización directa: inmunofluorescencia directa o microscopia de campo oscuro.
-No se pueden cultivar. - Detección del material genético del germen: PCR.
- Técnicas serológicas:
a. Reagínicas: VDRL y RPR. Se emplean como cribado.
b. Treponémicas: TPHA (microhemaglutinación) y FTA-abs (inmunofluorescencia directa con absorción
de suero) que permiten la confirmación del diagnóstico.
Sífilis primaria, secundaria y de latencia precoz se tratan con
penicilina G benzatínica en dosis IM única
de 2,4 millones de unidades.
Como alternativa: penicilina procaínica 600,000 UI por 10 días, ceftriaxona 500 mg por 10 días o
doxiciclina 100 mg cada 12 por 14 días.
Sífilis latente tardía o de duración incierta, con LCR sin alteraciones, se trata con
penicilina G benzatínica en 3 dosis IM de 2.4 millones de unidades cada una.
La neurosífilis se trata con
penicilina G acuosa IV durante 10-14 días.
Reacción de Jarisch-Herxheimer: reacción ocasionada por
la liberación de endotoxinas por la lisis masiva
de espiroquetas, muy sensibles a la penicilina. Se manifiesta con fiebre, escalofríos, cefaleas, mialgia y
cuadros vegetativos. Se tarta de manera sintomática con antinflamatorios. En formas graves se trata
con esteroides.
es una enfermedad de transmisión sexual producida por Haemophilus ducreyi, un coco bacilo gramnegativo
Chancro blando
incubación del Chancro blando
de 3 días (chancro más precoz) se inicia la aparición de una lesión
blanda, pustulosa, no sobreelevada, dolorosa y con exudado que puede llegar a ser purulento.
tratamiento para Chancro blando
ceftriaxona en dosis única.
clinica del chanco blando
lesión blanda, pustulosa, no sobreelevada, dolorosa y con exudado que puede llegar a ser purulento.
es la causa más frecuente de úlceras genitales. En el 70-90% de los casos es por
VHS-2.
dx de VHS-2.
s clínico, mediante la visualización de las características células gigantes multinucleadas con inclusiones intracitoplasmáticas en el test de Tzank, o bien mediante técnicas de PCR.
tratamiento de VHS-2.
aciclovir, Famciclovir o valaciclovir.
Condiloma acuminado: producido por VPH serotipos
6 y 11
Enfermedad de Lyme: es producida por
Borrelia burgdoferi, una espiroqueta gramnegativa de metabolismo anaerobio transmitida habitualmente por garrapatas del género Ixodes (garrapatas duras).
Enfermedad de Lyme suele producirse en personas que realizan
cacería, acampadas o excursiones campestres.
clínica de la Enfermedad de Lyme
aparición del típico eritema migratorio, que es una
mácula eritematosa con palidez central, frecuentemente indolora e iniciada en el lugar de picadura de la garrapata. Se suele localizar en ingle, muslo y axilas, y se resuelve de forma espontánea.
síndrome de Bannwarth se asocia a
lesión de pares craneales, típicamente parálisis facial bilateral, manifestaciones oculares y cardíacas por infección diseminada de Borrelia burgdoferi,
la Infección tardía persistente por Borrelia burgdoferi: puede aparecer meses o años después de la infección inicial. El cuadro típico consiste en
una artritis oligoarticular, de predominio en grandes articulaciones, principalmente rodillas. Puede haber signos cutáneos como acrodermatitis crónica atrófica.
diagnóstico de Borrelia burgdoferi
s serológico por el difícil cultivo; entre las técnicas serológicas están la inmunofluorescencia indirecta y el ELISA. En la forma neurológica se necesitan anticuerpos de LCR superior
al sérico.
tratamiento de de Borrelia burgdoferi
tetraciclina o amoxicilina (esta ultima en embarazadas o niños).
En los casos en los que existe lesión neurológica o articular grave, se aconseja utilizar ceftriaxona.
En afectación cardíaca se recomienda añadir esteroides.
Necesita vigilancia por posibilidad de reacción de Jarisch-Herxheimer.
Leptospirosis: infección causada por
Leptospira interrogans, una espiroqueta de metabolismo aerobio
la Leptospirosis Se transmite a partir de
animales domésticos y salvajes portadores o enfermos que eliminan el germen a través de la orina. El contagio puede ser por contacto directo con el animal o su orina, o indirectamente, sobre todo en el agua.
cuadro clínico de Leptospirosis: Fase leptospirémica
- presencia de leptospiras en sangre y LCR.
- Comienza bruscamente con cefalea, mialgias (elevación de CPK), fiebre elevada y manifestaciones de diferentes órganos con fenómenos hemorrágicos. -Una forma grave es el síndrome de Weil (leptospirosis ictérica) que consiste en una lesión hepática con ictericia e insuficiencia renal. El signo clínico más característico de leptospirosis es la hemorragia conjuntival.
- Tras 4-9 días la enfermedad mejora, coincidiendo con la desaparición del germen en sangre y LCR.
cuadro clínico de Leptospirosis: Fase inmunitaria
coincide con la aparición de anticuerpos. La clínica es similar a la fase leptospirémica
y puede aparecer anemia hemolítica y leucocitosis importante. El LCR puede tener neutrofilia o aumento
de mononucleares
tratamiento de de Leptospirosis
penicilina G. Como alternativas: tetraciclinas o eritromicina
diagnóstico de de Leptospirosis
mediante cultivo en medios especiales en sangre o LCR en la primera fase y orina en la
segunda. Serología en la segunda fase.
Carbunco: es producido por
Bacillus anthracis, un bacilo grampositivo, encapsulado, aerobio que forma colonias en forma de cabeza de medusa y endosporas. Produce una toxina responsable de un intenso
edema.
el Carbunco Es una infección típica de
animales herbívoros que se produce en el hombre por contacto con animales infectados o sus productos.
clínica del carbunco
más frecuente es la cutánea. Los pacientes presentan una lesión ulcerosa con una escara necrótica de color negruzco, típicamente indolora y rodeada por un intenso edema. El carbunco inhalado presenta como complicación una mediastinitis hemorrágica
tratamiento del carbunco
penicilina. En bioterrorismo se recomienda ciprofloxacino.
Tularemia: infección producida por
Francisella tularensis, bacilo gramnegativo aerobio que afecta a diversos animales
Tularemia: Se transmite por
vector o contacto directo con liebres/conejos
Tularemia:La infección suele adquirirse por
inoculación cutánea, de forma que la presentación es con
úlceras ganglionares es la más frecuente, consiste
en úlcera en sacabocados con adenopatías regionales. Menos frecuente es la orofaringea, neumónica y
tifoidea
Tularemia:Se diagnostica por
serología
Tularemia:el tratamiento consiste en
estreptomicina
Peste: es producida por
Yersinia pestisis es un bacilo gramnegativo, anaerobio facultativo, inmóvil con una tinción bipolar en
imperdible
Peste: Se transmite a través de
la picadura de la pulga de la rata o por contacto con animales, inhalación de material contaminado o de persona a persona en la forma neumónica.
Peste: Tiene una forma clínica de
adenopática o bubónica de mayor frecuencia en la forma inguinal, una septicémica y otra neumónica.
Peste: El
tratamiento de elección es
estreptomicina
Déficit de IgA: el cuadro característico es la infección intestinal por
Giardia lamblia.
Infecciones en receptores de trasplante:
- Primer mes:
infecciones nosocomiales y de neutropénico
Infecciones en receptores de trasplante:
- 2°-sexto mes:
CMV causa más frecuente
Infecciones en receptores de trasplante:
Más allá del sexto mes:
infecciones adquiridas en la comunidad.
la brucelosis es una zoonosis producida por
el género Brucella, cocobacilos
gramnegativos aerobios de crecimiento intracelular facultativo
Brucelosis o fiebre de Malta: hospedero habitual
animales. El hombre adquiere la infección de forma indirecta, tras la ingesta de productos lácteos
contaminados, como directa, tras el contacto con animales enfermos.
Brucelosis o fiebre de Malta: CLINICA
es una enfermedad relativamente frecuente.
La clínica que produce es variable, tratándose de un
cuadro febril prolongado (patrón de fiebre continua ondulante) acompañado de sudoración profusa, astenia
y postración, cefalea, dolores articulares, HEM, adenopatías y otros síntomas diversos.
Además, produce una infección crónica localizada en diferentes sistemas, siendo los más destacados la
osteomielitis (vertebral), orquiepididimitis, meningoencefalitis, hepatitis granulomatosa y endocarditis sobre válvula aórtica,
Brucelosis o fiebre de Malta: DX
mediante hemocultivo o mielocultivo, en el medio de Ruiz-Castañeda (crecimiento tardado de hasta 1 mes). La serología (Rosa de Bengala, test de Coombs) permite realizar un diagnóstico de presunción.
Títulos elevados de IgM indican exposición reciente y los de IgG enfermedad activa.
Brucelosis o fiebre de Malta: Tratamiento
al menos seis semanas).
La combinación más eficaz es doxiciclina con AG (estreptomicina o gentamicina); otros útiles son las quinolonas y el cotrimoxazol.
En caso de meningoencefalitis y endocarditis debe administrarse doxiciclina + rifampicina + cotrimoxazol
por 6 meses añadiendo aminoglucósido el primer mes en caso de endocarditis.
Nocardosis: CLÍNICA
- Pulmonar: en forma de neumonía necrotizante o absceso pulmonar de evolución subaguda/oscilante.
- SNC: ocasiona abscesos cerebrales.
Nocardosis: DX
mediante la visualización de bacterias
filamentosas, que en su forma más característica son débilmente BAAR y se confirma mediante cultivo.
Nocardosis: TTO
cotrimoxazol, durante 6-12 meses dependiendo la forma clínica. En el absceso cerebral se debe asociar ceftriaxona o Imipenem en ciclo corto.
la actinomicosis es una infección crónica causada por
bacterias del género Actinomyces, las cuales son bacilos grampositivos, anaerobios, ramificados, no esporulados. Son gérmenes de baja patogenicidad. En su forma patógena afecta de manera típica a diversos tejidos, originando fibrosis, abscesos y fístulas.
actinomicosis: CLÍNICA
formación de abscesos de evolución subaguda a
nivel de la región cervicofacial, torácica, abdominal o pélvica. En cualquiera de las localizaciones es
frecuente la tendencia a fistulizar hacia el exterior, drenando material purulento en forma de gránulos de
azufre (macrocolonias de Actinomyces).
la actinomicosis es una de las pocas enfermedades infecciosas bacterianas que puede ser diagnosticada a través de
os hallazgos anatomopatológicos, aun en ausencia de cultivos positivos.
Toda secreción aspirada, tejido o fluidos o de absceso, debe ser estudiada a través de tinción de Gram,
observación en fresco y cultivos especiales. La tinción confirmatoria es Grocott-Gomory.
TTO DE LA ACTINOMICOSIS
Las medidas no farmacológicas consisten en retiro de DIU y no permitir su uso por más de cinco años.
- tratamiento antibiótico de elección son los betalactámicos parenterales u orales.
El tiempo de duración debe ser prolongado de 2-6 semanas iniciando parenteral y posterior cambio a vía oral
las principales rickettsiosis en México son
el tifo epidémico, tifo murino y la fiebre manchada de las montañas rocosas (R. ricketsii transmitida por Rhipicephalus sanguineus).
Tifo endémico o murino es po:
pulga de la rata. Rickettsia typhi.
Tifo epidémico es por
pulga de la rata. Rickettsia typhi.
Enfermedad de Brill-Zinsser es por
reactivación tardía del tifo epidémico
Fiebres manchadas y tifus: clinica
fiebre, malestar general, mialgias, cefalea
intensa y característicamente lesiones cutáneas eritematosas que afectan a palmas y plantas
Fiebres manchadas y tifus: tto
serología.
-doxiciclina y se asocian esteroides en las formas graves
La fiebre manchada de las montañas rocosas es una zoonosis producida por
Rickettsia rickettsii. El género
de Rickettsia tiene tropismo por el endotelio vascular; esto justifica manifestaciones graves como edemas,
hemorragias, LRA por hipovolemia, edema pulmonar no cardiogénico o encefalopatía por edema cerebral.
fiebre manchada de las montañas rocosas: perido de incubacion
3-12 días posteriores a la mordedura de la garrapata inicia un cuadro clínico
fiebre manchada de las montañas rocosas, cuadro clínico
ebre súbita, mialgias, cefalea y malestar general, asociados a dolor abdominal.
-La fase exantemática aparece entre el 3er-5to día de evolución.
-Los signos y síntomas tardíos (posterior al 3 días del inicio del cuadro) son el exantema, dolor abdominal y articular y el edema de manos y tobillos.
-El exantema inicialmente es centrípeto, macular, pequeño, no pruriginoso, palidece a la digitopresión, inicia en muñecas y tobillos e involucra palmas y plantas.
-Se torna papular y pueden aparecer petequias,
hemorragia franca en la piel y grandes áreas de necrosis e inclusive gangrena.
fiebre manchada de las montañas rocosas, diagnóstico
examen físico del paciente y los datos epidemiológicos. El diagnóstico clínico es difícil por la inespecificidad de los síntomas iniciales.
Las pruebas serológicas tienen valor diagnóstico limitado ya que los anticuerpos son detectables hasta 7-10 días de inicio del cuadro (IFI es técnica estándar de oro).
Los hallazgos de laboratorio incluyen: anemia, trombocitopenia, hiperbilirrubinemia, aumento de transaminasas, elevación de CPK e hiponatremia.
fiebre manchada de las montañas rocosas, tratamiento
doxiciclina
En >45 kg se utilizan 100 mg Vo cada 12 horas
en <45 kg 2.2 mg/kg.
Se puede administrar VO en pacientes que no vomiten o no estén deteriorados. En casos severos se pueden administrar hasta 4.4 mg/kg máximo de 200 cada 12 horas.
-La fiebre debe ceder las primeras 48 horas y se debe continuar el tratamiento por 7-10 días
Fiebre Q: el agente causal es
Coxiella brunetii, que se transmite al ser humano por contacto directo con su hospedador habitual (vacas, ovejas o cabras) o por inhalación de esporas.
Fiebre Q: clínica
a. Fase aguda: fiebre, astenia, cefalea y trombocitopenia y afectación pulmonar en forma de neumonía y lesión hepática con granulomas en forma de rosquilla.
b. Fase crónica: endocarditis que afecta de manera preferente a válvula aórtica con cultivos negativos.
Fiebre Q: dx
es serológico con la peculiaridad de que la Coxiella tiene dos formas antigénicas, fase I y fase
II, que varían según el estadio de la enfermedad.
-El diagnóstico se confirma con la detección de anticuerpos de la fase II, mientras que en la crónica se detectan en la fase I
Fiebre Q: tto
doxiciclina.
Se debe asociar levofloxacino o cotrimoxazol en la endocarditis.
El virus JC (polyomavirus) causa
la Leucoencefalopatía multifocal progresiva
en sujetos inmunodeprimidos.
El papiloma es causante de verrugas planas,
papilomas laríngeos y condilomas acuminados
tipo 6 y 11
papiloma causante de cáncer de cérvix y ana
tipos 16 y 18
papiloma causante de neoplasias nasales
16 y 57
Es el agente etiológico de la mononucleosis infecciosa con anticuerpos heterófilos positivos. También se ha implicado en etiología de diversos tumores como carcinoma nasofaríngeo y linfoma de Burkitt.
virus de Epstein-Barr (VEB).
Los signos de alarma del virus del dengue son:
dolor abdominal intenso, vómito persistente o incoercible, evidencia clínica de acumulación de líquidos, hemorragia activa en mucosas, alteraciones neurológicas o del estado de alerta y hepatomegalia/insuficiencia hepática.
es el único ARV contraindicado durante el embrazo.
efavirenz
habitualmente el diagnóstico de la infección VIH se realiza mediante
anticuerpos frente al VIH (serología). Para ello se emplean dos técnicas:
- ELISA: detecta anticuerpos frente a múltiples antígenos del VIH. Es una técnica muy sensible pero poco específica, de ahí que se emplea como cribado inicial.
- Western blot: detecta anticuerpos dirigidos exclusivamente frente a tres proteínas del VIH: gp41, gp120 y p24, apareciendo en forma de bandas con el peso molecular correspondiente a los productos génicos del VIH. Para que se considere positiva debe reconocer al menos 2 de esas bandas. Si solo se detecta 1 es indeterminable y se debe repetir en unas semanas.
Clasificación de la infección por VIH: incluye la primoinfección clínica (síndrome retroviral agudo), la fase asintomática y la
linfadenopatía generalizada persistente.
Categoría A
Clasificación de la infección por VIH: Incluye patologías no graves, se manifiestan en el principio de la fase avanzada, cuando el deterioro inmunológico no es tan grave.
Categoría B
*Patologías de categoría B: angiomatosis bacilar, candidiasis oral, candidiasis vulvovaginal de repetición,
displasia de cérvix de alto grado o carcinoma in situ, fiebre/diarrea de 1 mes, leucoplasia oral vellosa, herpes zóster de repetición o con afectación de >1 dermatoma, trombocitopenia, infección por Listeria y EPI.
Clasificación de la infección por VIH: incluye las enfermedades oportunistas típicas de las fases más avanzadas de la enfermedad
Categoría C
*Patologías de categoría C: candidiasis traqueal
/bronquial/pulmonar/esofágica, carcinoma cervical
invasivo, coccidioidomicosis extrapulmonar, criptococosis extrapulmonar, criptosporidiosis intestinal
crónica, infección por CMV en órganos atípicos, retinitis por CMV, encefalopatía por VIH, herpes simple
con úlcera >1 mes, histoplasmosis diseminada, isosporiasis crónica, sarcoma de Kaposi, linfoma no
Hodgkin, infección por MAC, TBP o extrapulmonar, neumonía por P. jiroveci, neumonía recurrente,
Leucoencefalopatía multifocal progresiva, bacteriemia recurrente por salmonella, toxoplasmosis cerebral y síndrome de emaciación por VIH (SIDA clínico).
Clasificación inmunológica de VIH: Categoría 1:
paciente con > 500 linfocitos TCD4
Clasificación inmunológica de VIH: Categoría 2:
paciente con 200-499 linfocitos TCD4.
Clasificación inmunológica de VIH: Categoría 3:
paciente con 200-499 linfocitos TCD4.
El tratamiento de las úlceras por Candidiasis en VIH es
nistatina tópica. Las formas
graves requieren de fluconazol, equinocandinas o anfotericina B.
es la causa más frecuente de meningitis en pacientes con SIDA
Cryptococcus neoformans:
es un microorganismo ubicuo, pero característicamente sólo produce patología en pacientes con VIH y menos de 200 linfocitos TCD4.
Pneumocystis jiroveci
es la causa más frecuente de convulsiones tras la encefalopatía por VIH y constituye la infección secundaria del SNC más habitual en los pacientes con SIDA
Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii en px con VIH, La imagen característica en la TAC
una lesión redondeada con efecto de masa (Edema y compresión) que capta contraste en anillo.
Actualmente, la amplificación del ADN en LCR mediante PCR suele ser útil.
Toxoplasma gondii en px con VIH: El tratamiento de primera elección es
sulfadiazina + pirimetamina por 6-8 semanas.
En paciente con VIH produce cuadro de angiomatosis bacilar. Se diagnostica por biopsia (tinción de Warthin-Starry) o por hemocultivo. Se trata con eritromicina.
Bartonella henselae
Causa un cuadro denominado Leucoencefalopatía
multifocal progresiva. Se presenta con diversos cuadros de afectación neurológica y con una imagen característica en RMN. La amplificación del genoma viral mediante PCR puede ser útil para el diagnóstico. El único tratamiento eficaz es la mejora del estado inmunológico del paciente mediante TARV.
Virus JC: perteneciente al género de Polyomavirus.
Es el principal causante de hepatopatía crónica en pacientes con VIH
Hepatitis C
Neoplasias asociadas a la infección por VIH
a. Neoplasias de órgano sólido: los carcinomas de cérvix y ano son especialmente frecuentes en pacientes con VIH y se relacionan con VPH. También aumenta la incidencia de melanoma cutáneo.
b. Linfomas: suelen ser de alto grado e inmunofenotipo B, como el linfoma inmunoblástico, el linfoma de
Burkitt o el linfoma cerebral primario (todos ellos categoría C).
c. Sarcoma de Kaposi: neoplasia con alta incidencia en pacientes con VIH. El VHH8 parece estar implicado
en su patogenia. Son lesiones de proliferación vascular típicamente cutáneas y mucosas, si bien pueden
afectar cualquier órgano. Se manifiestan como placas o nódulos de color violáceo, que en ocasiones
obligan a realizar diagnóstico diferencial con angiomatosis bacilar. La localización visceral más
frecuente es la intestinal y la de peor pronóstico la pulmonar. Según su localización y extensión el
tratamiento será más o menos agresivo, desde resección local, hasta radioterapia o quimioterapia
sistémica.
Las combinaciones que actualmente se consideran de elección para tratar VIH son:
- Dos ITRAN y un ITRNN.
- Dos ITRAN y un inhibidor de la proteasa.
- Dos ITRAN y un inhibidor de la integrasa.
Los dos ITRAN que se consideran de elección son: emtricitabina + Tenofovir, Lamivudina + abacavir.
El ITRNN de elección es el efavirenz.
El inhibidor de la proteasa es el darunavir potenciado con ritonavir, ataznavir potenciado con ritonavir o bien Lopinavir potenciado con ritonavir.
El atripla contiene emtricitabina, Tenofovir y efavirenz en una sola dosis diaria mediante preparado
comercial.
Tiña versicolor: está producida por
Malassezia furfur, un hongo lipofílico
Tiña versicolor: CLÍNICA
Se localiza en tronco y cara en forma de zonas decoloradas en personas de piel oscura y zonas oscuras en personas de piel clara
Tiña versicolor: TTO
vía tópica (ketoconazol, terbinafina, clotrimazol) o el tratamiento sistémico VO que se usa en formas más graves o de pobre respuesta al tratamiento tópico (itraconazol, fluconazol, ketoconazol).
Dermatomicosis: son infecciones cutáneas que afectan a los tejidos queratinizados, incluyendo el pelo, piel
y uñas. Son conocidas como tiñas. Los agentes etiológicos pertenecen a los géneros
Trichophyton,
Microsporum y Epidermophyton
Esporotricosis: es causada por el hongo dimórfico
Sporothrix schenkii. Tras un traumatismo, típicamente
pinchazo de un rosal
Esporotricosis: CLINICA
se produce una úlcera que no cura y secundariamente se afectan los vasos linfáticos y ganglios linfáticos del territorio de drenaje
Esporotricosis: El método de diagnóstico preferible es
el cultivo de pus, liquido articular, biopsia cutánea. Crece en agar Sabouraud.
Esporotricosis: El tratamiento se realiza con
yoduro potásico o itraconazol
La histoplasmosis es propia de zonas endémicas y es típica la adquisición tras
inhalación de esporas en cuevas contaminadas con excrementos de murciélagos. La mayoría cursa de forma asintomática, a veces puede formar masas pulmonares que pueden presentar calcificación.
La coccidioidomicosis es una micosis profunda causada por un hongo dimórfico
Coccidioides immitis y posadasii
Se adquiere por inhalación de artroconidias y su espectro clínico es amplio. La infección es
usualmente benigna pero en pacientes con alteración de la inmunidad puede ser severa y fatal
La coccidioidomicosis; diagnóstico definitivo se establece mediante la identificación del hongo mediante
cultivo (agar Sabouraud), las tinciones
que lo permiten ver en preparaciones son con hidróxido de potasio (más útil) y Grocot-Gomori. El método
más utilizado es la serología IgM e IgG contra antígenos capsulares de Coccidioides
La coccidioidomicosis; TTO
nfotericina B para las formas severas. Los azoles son ideales para tratamientos crónicos.
Mucormicosis: reúne a todas las infecciones causadas por hongos de la clase
Zygomycetes
Mucormicosis: TTO
se fundamenta en tres pilares: antifúngico (anfotericina B y después posaconazol como mantenimiento), reversión del factor de riesgo y tratamiento quirúrgico.
es la enfermedad parasitaria más importante en el ser humano y causa de 1-3 millones de muertes anuales
Paludismo
Paludismo; El agente causal es transmitido por
la picadura de la hembra del mosquito Anopheles
Paludismo; lásicamente se incluyen cuatro especies dentro del género Plasmodium que son
vivax, ovale, malariae y falciparum. La quinta especie descubierta es knowlesi capaz de causar enfermedad en el humano.
Paludismo; Cuadro clínico
las infecciones en la edad adulta pueden ser asintomáticas.
- Lo más frecuente es que cursan con cuadro prodrómico inespecífico (fiebre, cefalea, mialgias, artralgias, diarrea) que vayan seguidos de accesos palúdicos clásicos: fiebre, escalofríos y tiritonas a intervalos regulares.
- No obstante, en la práctica clínica lo habitual es que la fiebre tenga un carácter más bien irregular.
- A largo plazo pueden desarrollar anemia y esplenomegalia.
Paludismo; Complicaciones crónicas:
- Esplenomegalia palúdica hiperreactiva: producida por una reacción inmunitaria anormal, que se acompaña de hipergammaglobulinemia.
- Nefropatía palúdica: asociada a P. malariae con síndrome nefrótico por depósito de inmunocomplejos
con formación de glomerulonefritis focal y segmentaria.
Paludismo; Complicaciones del paludismo grave:
Plasmodium falciparum, además de la destrucción de eritrocitos, provoca la adhesión de los mismos al endotelio vascular, por lo que tiene un curso más grave con trastornos circulatorios, sobre todo en cerebro y corazón.
- Paludismo cerebral: encefalopatía por trastorno circulatorio sanguíneo. Cursa con alteración del estado
de alerta o aparición de focalidad neurológica.
- Hipoglucemia: causada por el consumo de glucosa por parte del hospedero y el parásito, y fallo en la
gluconeogénesis hepática.
- Insuficiencia renal
- Otros: edema pulmonar no cardiogénico (alta mortalidad), trombocitopenia, CID, sepsis o acidosis
láctica.
Paludismo; Diagnóstico:
se realiza mediante la visualización de las formas asexuales del parásito en una muestra de sangre periférica teñida con Giemsa (frotis de gota gruesa). También es útil la detección de antígeno palúdico en sangre por inmunocromatografía.
EL grado de parasitemia (número de eritrocitos parasitados por cada 1,000 células) tiene relación con el pronóstico.
Paludismo; Tratamiento
- P. falciparum sensible a cloroquina y P. vivax, ovale y malariae: cloroquina.
- P. falciparum resistente a cloroquina: quinina + doxiciclina (en niños y embarazadas cambiar por
clindamicina). En caso de la forma grave, se debe administrar por vía parenteral. - Se recomienda exanguinotransfusión cuando el grado de parasitemia es superior a 10% y el paciente
presenta alteraciones neurológicas, edema pulmonar o fracaso renal. - En P. vivax y ovale, para los hipnozoítos, se utiliza primaquina asociada al tratamiento convencional
Paludismo; Quimioprofilaxis
debe realizarse antes del viaje y continuarse después del regreso a una zona endémica.
En las formas sensibles a la cloroquina se utiliza este. En formas resistentes se utiliza Atrovacuona +
proguanilo.
la leishmaniasis visceral o kala-azar está producida por especies del complejo
Leishmania donovani. También existe una forma cutánea (en México predominan las úlceras únicas en
áreas corporales expuestas).
Leishmaniasis visceral: Clínica
- la enfermedad visceral puede afectar a sujetos inmunocompetentes e inmunodeprimidos.
- Son características la fiebre de predomino nocturno, esplenomegalia, pancitopenia, hipergammaglobulinemia e inmunocomplejos circulantes. También pueden existir adenopatías.
- En las etapas más avanzadas hay edema e hiperpigmentación (fiebre negra).
Leishmaniasis visceral: Diagnóstico
se utiliza la aspiración y biopsia de médula ósea para visualización de los amastigotes de Leishmania en el interior de los macrófagos, cultivo en medio NNN y serología. La prueba cutánea con reacción de Montenegro suele ser negativa en las formas viscerales.
Leishmaniasis visceral: Tratamiento
anfotericina B liposomal.
parásito de distribución mundial que se transmite por agua contaminada o de persona a persona por vía fecal oral. Es una de las etiologías de la diarrea del viajero.
Giardia lamblia (giardiasis
giardiasis se Anida en
el duodeno y en intestino proximal y suele ser
asintomática.
giardiasis Cuando se manifiesta incluye cuadros de
diarrea crónica con malabsorción, pérdida de peso,
flatulencia, náusea y diarrea intermitente.
giardiasis Se diagnostica por
por la demostración del parásito en las heces o la
detección del antígeno.
giardiasis se trata con
metronidazol o tinidazol
El diagnostico de la amebiasis intestinal se realiza mediante
el examen directo de las heces, mientras que el absceso debe diagnosticarse por serología.
El tratamiento de la infección intestinal como de la hepática por amebiasis debe incluir a
amebicida tisular (metronidazol, tinidazol o cloroquina) seguido de amebicida luminal para erradicar estado de portador asintomático (paramomicina, yodoquinol o diloxanida).
Naegleria atraviesa la mucosa olfatoria y llega al SNC produciendo
meningoencefalitis aguda fulminante.
Se trata con anfotericina B liposomal
Acanthamoeba y Balamuthia penetran por inhalación o la piel y provocan
meningoencefalitis granulomatosa clínica
Enfermedad de Chagas: causada por Trypanosoma cruzi. Transmitida por
as heces de la chinche
besucona (Triatominae)
Enfermedad de Chagas: clinica
La enfermedad aguda cursa con lesión inflamatoria en el área de entrada, acompañada de adenopatía regional. La fase crónica cursa con miocardiopatía dilatada (causa más frecuente de miocarditis infecciosa a nivel mundial) y los llamados mega síndromes (colon y esófago).
Enfermedad de Chagas: Se diagnostica mediante y se
trata con
serología y se trata con bendzidazol o nifurtimox.
Enfermedad del sueño: transmitida por
a mosca tsé-tsé (tripanosomiasis africana). Hay dos subespecies:
gambiense y rhodesiense.
Enfermedad del sueño: clínica
Tiene una fase inicial con adenopatías, esplenomegalia y otra frase tardía con encefalitis.
Enfermedad del sueño: Se diagnostica mediante
demostración del parásito en sangre, tejidos o LCR
(Giemsa) así como por serología
Enfermedad del sueño: Se trata con
suramina, pentamidina o eflornitina.
Babesiosis: agente etiológico.
Babesia microti
Se trata con Atrovacuona con
azitromicina.
Teniasis: causadas por
T. solium (cerdo) y T. saginata (pescado). La ingesta de huevos ocasiona una infestación por la larva, en vez del parásito adulto, que produce la enfermedad denominada cisticercosis.
La cisticercosis afecta músculo y SNC y cursa con lesiones quísticas que evolucionan a calcificaciones y
pueden provocar crisis comiciales
Teniasis: Se tratan con
praziquantel y albendazol.
Oxiuriasis: también llamada enterobiasis. Es una infección causada por
Enterobius vermicularis. Se transmite por vía fecal oral y ocasiona prurito anal y perineal de predominio vespertino
Oxiuriasis El diagnóstico se
establece mediante
la visualización de los huevecillos de los parásitos en una cinta adhesiva trasparente aplicada a los márgenes del ano (test de Graham).
Oxiuriasis Se trata con
mebendazol, albendazol o Pamoato de pirantel.
Estrongiloidiasis: producida por
Strongyloides stercoralis
Strongyloides stercoralis ocasiona
infección pulmonar con infiltrados,
eosinofilia y diarreas. En inmunodeprimidos se produce forma severa invadiendo SNC, con hemorragias,
sepsis, meningitis o peritonitis
Strongyloides stercoralis Se diagnostica por
examen de las heces
Strongyloides stercoralis Se trata con
ivermectina
Triquinosis: producida por
Trichinella spiralis, tras la ingestión de carne de cerdo poco cocinada
Triquinosis Se manifiesta con
fiebre, mialgias, edema orbitario, hemorragias conjuntivales y ocasionalmente miocarditis
con eosinofilia
Triquinosis Se diagnostica por
serología o biopsia muscular
Triquinosis, tratamiento
En forma intestinal se usa mebendazol y
en la forma de miositis o miocarditis esteroides.
la uncinariasis o anquilostomiasis es una parasitosis producida por
Ancylostoma duodenale o Necator americanus. Produce anemia ferropénica e hipoproteinemia en pacientes desnutridos. Se trata con albendazol.
Hidatidosis: la enfermedad es causada por la forma larvaria de
Echinococcus granulosus. Los perros son los hospederos definitivos, almacenan los gusanos adultos en su intestino. Los huevos salen con las heces y pasan al hospedero intermediario. La mayoría de las infecciones son en la niñez producidas por la ingestión de material contaminado por las heces de perro. En el 70% de los casos produce afectación hepática por lo general en lóbulo derecho.
Hidatidosis Cuadro clínico:
el parásito tiene crecimiento a nivel visceral y no suele dar síntomas, cuando los da, lo más común es dolor e hipersensibilidad abdominal. En ocasiones se palpa masa en hipocondrio derecho o hepatomegalia. La forma pulmonar suele ser hallazgo radiológico, pero puede provocar dolor torácico y vómica.
Hidatidosis Complicaciones:
- Rotura de la vía biliar: complicación más frecuente con cólico biliar, ictericia y prurito.
- Sobreinfección.
- Rotura a la cavidad peritoneal.
- Perforación intratorácica.
Hidatidosis Diagnóstico:
se utiliza analítica (eosinofilia periférica), ecografía/TAC (masa hepática) y prueba de aglutinación directa o el test de Cansoni.
Hidatidosis Tratamiento:
la PAAF con ecografía y aspiración con inyección de alcohol o salino hipertónico es eficaz y seguro, se recomienda realizar de forma simultánea con tratamiento con albendazol.
Fasciola hepática: se adquiere a partir de la ingestión de
erros o agua contaminada. Produce fiebre y clínica
digestiva y hepática con marcada eosinofilia. Se diagnostica por serología o detección del parásito en heces. Se trata con triclalbendazol.
microfilariasis linfática producida por
Wuchereira bancrofti y Brugia malayi: microfilariasis linfática. Clínicamente presentan elefantiasis. Se
trata con ivermectina.
Onchocerca volvulus: cuadro cutáneo por
microfilarias con prurito, despigmentación cutánea, ceguera y coriorretinitis. Se trata con ivermectina
Loa loa: filariasis cutánea, transmitida por
picadura de tábano. Ocasiona edema migratorio acompañado de eosinofilia y conjuntivitis. Se trata con ivermectina.
Esquistosomiasis: la infección por
Schistosoma mansoni es endémica en áfrica
La infección por Schistosoma haematobium produce
una parasitación de la vejiga urinaria, siendo responsable en ocasiones de aparición de carcinoma vesical de células escamosas. Se diagnostica por estudio de heces u orina. Se trata con praziquantel.
Anisakiasis: producida por la ingestión de
escado rudo o poco cocido contaminado por Anisakis simplex que parasita la pared gástrica y ocasiona dolor abdominal, náuseas y vómitos al cabo de 12-48 horas. Puede ocasionar obstrucción intestinal. Se diagnostica y trata mediante endoscopia.
