Neonatología Flashcards
Ocasionado por déficit del factor tensoactivo pulmonar y la susceptibilidad por prematurez
Síndrome de dificultad respiratoria
Componentes del surfactante
Lecitina, fosfoglicerina, apoproteínas y colesterol
Semana de gestación a partir de la cual se presenta surfactante en líquido amniótico.
24-28 semanas de gestación
Principal factor de riesgo para desarrollar síndrome de dificultad respiratoria o sx de membrana hialina
Prematurez
El 60% lo desarrolla si son menores de 28 sdg
Clínica en síndrome de membrana hialina
SA alto y progresivo, quejido respiratorio (por el cierre de la glotis para mantener el volumen pulmonar y el intercambio gaseoso), tiraje intercostal, hipoaeración
Hallazgos radiográficos en síndrome de membrana hialina
-Infiltrados finos en sal y pimienta o vidrio despulido, -Broncograma aéreo. -Silueta cardiaca difusa, borrosa.
Patología que presenta infiltrados finos en sal y pimienta
Membrana hialina
Grados radiológicos en membrana hialina
- BA dentro de silueta, patrón granular
- BA mas allá de la silueta, vidrio despulido
- Incremento de opacificación, contorno levemente borroso
- Opacificación completa del pulmón
Indicaciones para surfactante
RN menores de 30 sdg
DU: 200 mg/kg/dosis
-Rescate 1-2 hrs después del nacimiento
-Tardío 2-12 horas después del nacimiento
Indicaciones para ventilación mecánica
PaCO2 mayor de 50 PaO2: menor de 50 con saturación menor de 90% con FIO2 al 50% Apnea Hipercapnia PH menor de 7.20.
Factores de riesgo para Síndrome de aspiración de meconio
- Posmadurez
- Cualquier situación que cause sufrimiento fetal.
Fisiopatología en Síndrome de aspiración de meconio
Obstrucción parcial o total, que causa un efecto de válvula con áreas de sobre distención alveolar, ruptura o enfisema.
Se utiliza para clasificar la gravedad en síndrome de aspiración de meconio
Clasificación de severidad de Cleary y Wiswell.
- Leve: IO2 <40% en las primeras 48 hrs.
- Moderada: Requerimiento de FIO2 >40% más de 48 horas
- Severa: Necesidad de ventilación mecánica >48 horas asociado a hipertensión pulmonar persistente.
RN con antecedente de líquido amniótico con meconio que desarrollan datos de dificultad respiratoria.
Sx de aspiración de meconio
Hallazgos radiográficos en síndrome de aspiración de meconio
Infiltrados pulmonares heterogéneos o en parches irregulares, hiperinsuflación y atelectasias segmentarias o lobares.
En recién nacidos NO vigorosos con líquido amniótico con meconio…
Realizar laringoscopía y aspiración directa de la tráquea antes de los pasos iniciales de reanimación.
Complicaciones en SAM
- Hipertensión pulmonar
- Neumotórax
- Neumonitis
Problema respiratorio auto limitado, que resuelve en 24-96 hrs, se caracteriza por frecuencias respiratorias elevadas + datos de dificultad respiratoria
Taquipnea transitoria del recién nacido
Factores de riesgo para TTRN
Nacimiento por cesárea, asma materna, embarazo gemelar, prematurez, asfixia perinatal, macrosomía y diabetes materna.
Principal mecanismo fisiopatológico que favorece TTRN
Retardo en la reabsorción del liquido pulmonar por degradación de la bomba Na-K-ATP-asa .
Clínica en TTRN
- Frecuencia respiratoria mayor a 60 que inicia 30 min despues del nacimiento
- Taquipnea que persiste por más de 12 horas
- Se sutolimita a las 72-96 hrs
- Se acompaña de datos de dif. resp.
Hallazgos radiográficos en TTRN
- Imágenes de atrapamiento aéreo: Rectificación de arcos costales, aumento del espacio intercostal, aplanamiento del diafragma.
- Cisuritis
- Congestión parahiliar.
Tratamiento en TTRN
Estabilizar temperatura y glucosa. Si la FR es mayor de 80 dejar en ayuno e iniciar soluciones IV de 60 a 80 ml/kg/día. Si el ayuno excede las primeras 24 horas iniciar nutrición parenteral. Utilizar O2 en casco cefálico, mantener saturación entre 90-95%.
Si se requiere de una FIO2 > 40% cambio a CPAP.
Criterios para fase III de ventilación en TTRN
PH: <7.25, CO2 >60 o se requiere FIO2 mayor a 80% iniciar ventilación mecánica. o además la taquipnea no remite en 48 a 72 horas.
Requerimiento de oxígeno para mantener una PaO2 de 50 por más de 28 días, además de radiografía anormal.
Displasia broncopulmonar
Factores de riesgo para Displasia broncopulmonar
Inmadurez pulmonar, hiperoxia, baro-volutrauma, inflamación-infección, susceptibilidad genética, persistencia del ductos arterioso, aspiración de meconio.
Clasificación de la severidad de displasia broncopulmonar
Tx con O2 >21% por >28 días
- Leve: Respira aire ambiente
- Moderada: FiO2: <30%
- Severa: FiO2 >30%
Manifestaciones cx en displasia broncopulmonar
Taquipnea, tos, sibilancias, episodios de palidez, desaturación y retraso en el crecimiento.
Estadios radiológicos en DBP (4)
- Estadio I: Patrón granular generalizado
- Estadio II: Opacidad pulmonar casi completa
- Estadio III: Áreas redondeadas hiperlúcidas alternando con áreas de densidad irregular
- Estadio IV: Mayores áreas hiperlúcidas, cardiomegalia.
Tratamiento de DBP
- Oxigenoterapia
- Diuréticos: Espironolactona, furosemida.
- Vitamina A
- Vitamina E
Factores de riesgo para Asfixia
- Fetales: Bajo peso para la edad gestacional, eritroblastosis fetal, prematurez, posmadurez, embarazo múltiple, presentación anormal.
- Maternos: DCP, DPP, edad materna menor de 16 o mayor de 40 años, prolapso de cordón, diabetes materna, hemorragia anteparto, multiparidad, muerte perinatal previa.
Clasificación de los grados de ASFIXIA-depresión neonatal
- Leve: APGAR mayor de 7
- Moderada: APGAR de 4 a 6
- Grave: APGAR de 0 a 3
- *Si no cumple con criterios de asfixia se clasifica como depresión neonatal
Mecanismo fisiopatológico en asfixia
Agresión hipóxico isquémica al feto
Criterios diagnósticos para asfixia (4)
- APGAR de 0 a 3 en el minuto 5
- Acidosis en sangre de arteria umbilical con PH <7.00, BE: < 12
- Manifestaciones neurológicas: Convulsiones, coma, hipotonía
- Falla orgánica multisistémica: cardiovascular, GI, hematológica, y/o renal.
Tratamiento para asfixia
- Reanimación neonatal
- Ayuno + SOG
- Mantener adecuada oxigenación PaO2 y ventilación PaCO2 y equilibrio ácido base
- Si convulsione DFH
- Adecuado estado hemodinámico: dopamina
- HTO <40% transfundir paquete globular a 10 ml/kg.
Es consecuencia de la asfixia o depresión grave
del neonato con APGAR de 0 a 3 durante más de 5 minutos.
Encefalopatía hipóxico isquémica
Clasificación utilizada para estadificar EHI
Clasificación de Sarnat
I. Leve: Inhibición de reflejos
II. Moderado: Letargo, estupor, hipotonía, reflejos primitivos suprimidos, crisis convulsivas.
III. Severo >72 hrs. Coma, tono flácido, supresión de la función del tallo cerebral. Secuelas.
Hallazgos laboratoriales en EHI
Acidosis metabólica, lactacidemia, hipocalcemia, transaminasas altas, aumento de creatincinasa cerebral sérica, troponina I, T, BUN elevado.
Coloración amarilla de la piel y mucosas originada por la presencia de bilirrubinemia sérica con niveles superiores a 6 mg/dl
Hipelbilirrubinemia
Criterios de hiperbilirrubinemia patológica
- Aparece en las primeras 24 h, después de la primera semana de vida o persiste > 2 semanas
- Aumenta > 5 mg/dL por día
- La BTS es > 18 mg/Dl
Características de ictericia fisiológica
- Presentación a partir del 3ero o 4to día
- Es benigna y autolimitada
- Se resuelve al final de la primera semana y no requiere tratamiento.
Bilirrubina que se eleva en ictericia fisiológica…
Bilirrubina indirecta
Bilirrubina indirecta se refiere a la bilirrubina …
Bilirrubina no conjugada
Mecanismos por los cuales se produce ictericia fisiológica
Mayor carga de bilirrubinas sobre la célula hepática, por mayor volumen eritrocitario y menos vida media de los eritrocitos.
- Defectuosa captación de la bilirrubina en plasma
- Conjugación defectuosa por insuficiencia del complejo enzimático
- Menor excreción de bilirrubina
- Mayor reabsorción por medio del ciclo entero-hepático.
Tratamiento para hiperbilirrubinemia fisiológica
- Tomas frecuentes de leche artificial.
- *aumentan la motilidad gastrointestinal y la frecuencia de las deposiciones, lo que minimiza la circulación enterohepática de bilirrubina.
- Fototerapia
- Exanguinotransfusión
La enfermedad hemolítica del recién nacido por ABO se produce…
Madres O+ con hijo A, B o AB
Hallazgos laboratoriales en enfermedad hemolítica por ABO.
- Hemoglobina disminuida
- Retis aumentados >6%
- Microesferocitosis, anisocitosis
- Hiperbilirrubinemia
- Coombs indirecto +
- Coombs directo: -
Se considera hiperbilirrubinemia severa
Niveles entre 20-24 mg/dl
Se considera hiperbilirrubinemia extrema
Niveles entre 25-30 mg/dl
Está indicada en enfermedad hemolítica por ABO si si aumento de la bilirrubina >0.5mg/dL/hora o bilirrubina >12 mg/dl
Inmunoglobulina
Dosis: 500 mg/kg intravenoso en 4 horas.
Indicaciones para exanguinotransfusión en enfermedad hemolítica
1) Aumento horario de la bilirrubina > 0.5 mg/dL/hora, a pesar de la fototerapia
2) Bilirrubina >20 mg/dL.
Destrucción anormalmente acelerada de los eritrocitos fetales por anticuerpos maternos, debido principalmente al antígeno D del grupo RH
Incompatibilidad al antígeno RH
Antígeno principalmente relacionado a incompatibilidad RH
Antígeno D
Cuando se debe aplicar inmunoglobulina a madre con RH negativo
- Semana 28-34 sdg del primer embarazo, sino:
- Administrar anti D dentro de las 72 horas posteriores al nacimiento.
Forma grave de presentación de incompatibilidad a rh que produce la muerte in útero o al poco tiempo después del nacimiento.
Hidrops fetalis
Confirma el diagnóstico de Ac inducidos por la anemia hemolítica
Coombs directo
Descenso esperado con fototerapia de los niveles de bilirrubina
Descenso de 0.5 mg/dl por hora
**Respuesta máxima a las 6 horas
Indicaciones para suspender fototerapia
Descenso de al menos 50 micromoles/lt por debajo del umbral de fototerapia, valorando rebote a a las 12-18 horas después de haber suspendido la fototerapia.
Consiste en tomar pequeñas alícuotas de la sangre del recién nacido y substituirlas por la misma cantidad de sangre de un donador a través de uno o dos catéteres hasta que el volumen de sangre del recién nacido de ha sustituido dos veces.
Exanguinotransfusión
Cantidad de ml/kg para realizar recambios con alícuotas
5 ml/kg
**Tiempo de 120 minutos, con duración de 1 minuto de entrada y 1 minuto de salida
¿A qué se debe la ictericia por leche materna?
A la presencia en leche materna de 5,3 pregnano 3 a 20-diol, esta hormona producto de la degradación de la progesterona (Impide la conjugación de la bilirrubina al inhibir la glucoronil transferasa).
Diagnóstico
Suspender lactancia materna, y tomar niveles a las 12 hrs, disminuye al menos 2 mg/dl.
Factores de riesgo para ECN
Prematurez, alimentación enteral, asfixia perinatal, poliglobulia, RCIU, PCA, indometacina, bloqueadores de receptores H2, cateterización de vasos umbilicales.
Distensión abdominal, ausencia de ruidos peristálticos, retardo en el vaciamiento gástrico, vómitos, sangre en heces, intolerancia a carbohidratos, eritema de la pared abdominal
Enterocolitis necrosante
Se utiliza para estadificar ECN
Clasificación de Bell y Kliegman
Estadios en la clasificación de Bell para ECN
I. SOSPECHA
-IA: Sangre oculta en heces
-IIB: Sangre rectal rojo vivo
II.DEFINIDA
IIA. Ausencia de peristalsis, neumatosis intestinal
IIB. Celulitis abdominal, gas en vena porta
III.AVANZADA
-IIIA. Peritonitis, apnea, CID, ascitis definitiva
-IIIB. Neumoperitoneo»_space;cirugia
Complicaciones de ECN
Malabsorción intestinal
Sx de intestino corto
Abscesos
Clasificación de sepsis neonatal
- Temprana: Primeras 72 hrs
- Tardía: Después de las 72 hrs
Principales agentes etiológicos en sepsis neonatal TEMPRANA
Gram - : Klebsiella, streptococo del grupo B, pseudomonas aeuruginosa
Principales agentes etiológicos en sepsis neonatal TARDÍA
EGB, VHS, enterovirus, E.coli, listeria monocytogenes y chlamydia trachomatis
Principales manifestaciones clínicas de sepsis neonatal
Rechazo al alimento, dificultad respiratoria, hipoactividad, polipnea. Distermias, ictericia, vomitos, cianosis
Valor positivo es mayor a 10 mg/dl, se recomienda solicitar PCR en los neonatos luego de las primeras 24 horas de nacido para evitar valores falsos positivos
Proteína C reactiva
Es sintetizado por todos los tejidos y se eleva a las tres horas del insulto infeccioso
Procalcitonina
** Se eleva fisiológicamente en las primeras 48 horas de vida, el valor en sangre durante este tiempo es 3 ng/ml, posteriormente disminuye a 0.5 ng/ml
Gold stándar para el diagnóstico de sepsis
Hemocultivo
Escala predictora de sepsis neonatal temprana
Escala hematológica de Rodwel
**Puntaje >3 S: 96% y E: 78% predictivo positivo.
Tratamiento de elección para sepsis neonatal temprana
BETALACTÁMICO(ampicilina – sulbactam) + AMINOGLUCÓSIDO (amikacina-gentamicina). Sustituir el aminoglúcosido por cefotaxima, si se sospecha de neuroinfección
Tratamiento de elección para sepsis neonatal tardía
CEFALOSPORINAS tercera generación (Cefotaxima)+ AMINOGLUCÓSIDO (amikacina-gentamicina).
Valor con el cual se considera hipoglucemia neonatal
Glucosa plasmática por debajo de 45 mg/dl ya sea de término o en prematuros.
Factores de riesgo para el desarrollo de hipoglucemia al nacimiento
- Prematurez, o peso menor a 2500 gramos
- RCIU peso < percentila 10
- Asfixia perinatal
- DM en la madre
- RN macrosómico (peso > percentila 90)
- Gemelo discordante (el más pequeño)
- Policitemia con HTO >70
- Estrés por frío o hipotermia
- Distrés respiratorio o sospecha de sepsis
- Defectos en la línea media o micropene
Cuadro clínico caracterizado por Temblores, apnea, convulsiones, coma, cianosis, diaforesis intensa, llanto agudo, irritabilidad, hipotonía.
Hipoglucemia neonatal
Principales causas de hipoglucemia persistente
- Hiperinsulinismo
- Errores innatos del metabolismo
- Insuficiencia pituitaria
Tríada para el dx de hipoglucemia
- Hipoglucemia
- Resolución de síntomas al corregir la glucemia
- Datos clínicos
Tratamiento inicial para hipoglucemia neonatal.
Bolo de 200 mg/kg de dextrosa al 10% = 2 ml/kg/dosis
Opciones de tratamiento en hipoglucemia neonatal
- Glucosa IV
- Glucagón
- Hidrocortisona 5-10 mg/kg/dia
- Diazóxido: suprime la secreción de insulina
Valores para considerar hipoglucemia neonatal
RNT: <8 RNPT: <7 RNPT extremo: <6 ó calcio ionizado <0.9
Manifestaciones clínicas de hipoglucemia
Agitación con sacudidas, temblores, convulsiones, apnea, trastornos del ritmo cardiaco.
Tratamiento para hipocalcemia aguda grave
Bolos de gluconato de calcio al 10% IV, diluidos en dextrosa al 5%, 2 ml/kg, con control electrocardiográfico.
Sitio donde se origina la hemorragia intraventricular
En la matriz germinal, zona situada en los ventrículos laterales
Se presenta con inicio súbito, a las 24-48 horas del nacimiento, pueden presentar convulsiones, paro cardíaco o apnea prolongada, con toma del sensorio, fontanela abombada y caída del hematocrito
Hemorragia intraventricular
Gold estándar para el diagnóstico de hemorragia intraventricular
Ultrasonográfico
Clasificación de hemorragia intraventricular
- Grado I: Hemorragia subependimal
- Grado II: Hemorragia Intraventricular (HIV)
- Grado III: HIV con dilatación ventricular
- Grado IV: HIV con dilatación ventricular y extensión a parénquima
Enrojecimiento y endurecimiento de la piel alrededor del ombligo la cual puede acompañarse de supuración o secreción sanguinolenta y de mal olor.
Onfalitis
Etiología + frecuente de onfalitis
- Aerobios: S. aureus, S. epidermidis, S. del grupo A, E.coli, Proteus.
- Anaerobios: Bacteroides fragilis, Peptosreptococcus, C. perfringens.
Tratamiento de onfalitis
-Menor a 5 mm SIN DS: Mupirocina o neomicina
Menor a 5 mm CON DS: ATB IV
Mayor a 5 mm: Tx IV y derivar urgente
**IV: Aminoglucósidos, clindamicina, metronidazol, imipenem.
