Endocrino Flashcards
Alteración de la glucosa en ayunas se define como…
Concentración de glucosa entre 100-125 mg/dl
Intolerancia a la glucosa se define como…
Concentración de glucosa plasmática a las 2 horas después de CTOG entre 140-199 mg/dl.
Criterios diagnósticos para DM (4)
- Glucosa sérica en ayunas > 126 mg/dl
- Concentración de glucosa sérica > 200 mg/dl en una muestra aislada con síntomas de hiperglicemia
- Test de tolerancia a la glucosa alterado con un valor de glucosa a las 2 horas ost pandriales Z 200 mg/dl
- HgbA1c > 6.5%.
Trastorno endócrino- metabólico más frecuente de la infancia y adolescencia
DM1
Enf. autoinmunes asociadas con DM1
Tiroiditis, enfermedad celíaca, y enfermedad de Addison.
Células beta funcionales parecen recuperar su función con el tratamiento insulínico
Periodo de “luna de miel”
Ac en DM1
- ICA: Autoanticuerpos contra antígenos de células del islote.
- IA2: Anticuerpos contra el ácido glutámico
- IAA: Anticuerpos contra la insulina
Manifestaciones clínicas en DM
- Hiperglucemia posprandial y posteriormente también en ayuno.
- Glucosuria: Cuando se excede el umbral renal de absorción de glucosa (de 160 a 190 mg/dl). Produce diuresis osmótica con pérdida de sodio y potasio.
- Polidipsia
- Pérdida de peso
- Polifagia
- Poliuria
Dosis diaria total de insulina
0.5-0.7 UI/kg/24 horas en prepuberales y de 0.7-1 UI/kg/24 hrs en adolescentes.
Metas de HgbA1c
7.5-8.5% pedir 4 veces al año.
Metas de glucosa en DM
< de 5 años: 80-180 mg/dl
Escolares: 80-150 mg/dl
Adolescentes: 70-130 mg/dl.
Seguimiento en DM1
Revisión oftalmológica 1 vez al año desde los 3 años de evolución, determinación anual de microalbuminuria
Signo de resistencia a la insulina, y se acompaña de una hiperinsulinemia relativa en el momento del diagnóstico
Acantosis nigricans
Mecanismo de accion de metformina
Estimulante de la secreción de insulina
Efecto adverso frecuente de metformina
Acidosis láctica
Pacientes que no tienen resistencia a la insulina, sino una insuficiente respuesta secretora de insulina ante un estímulo determinado de glucemia.
Diabetes de la madurez de inicio en la juventud MODY
Enfermedad producida por la falta absoluta o relativa de secreción o de acción de la hormona antidiurética ADH
Diabetes insípida
Umbral osmótico para la liberación de ADH
280 mOsm/kg
Poliuria
neonatos y lactantes: 2.5 ml/m2 /día
Poliuria + EGO con densidad y osmolalidad bajas
Diabetes insípida
Pruebas que ayudan al dx de diabetes insípida
- Prueba de la sed
- Ensayo terapéutico con desmopresina
Análogo sintético de la ADH con acción antidiurética más prolongada
-Desmopresina
Principal riesgo en el tratamiento con desmopresina
Hiponatremia dilucional
**Incapacidad de secretar agua libre
Área de la corteza donde se sintetizan los esteroides
Corteza
Hipoglucemia, incapacidad para soportar el estrés, colapso vasomotor, hiperpigmentación, episodios de apnea, debilidad muscular, fatiga.
Deficiencia de cortisol
Hiponatremia, hiperpotasemia, vómitos, pérdida urinaria de sodio, avidez por la sal, acidosis, retraso del crecimiento, depleción del volumen, hipotensión, deshidratación, shock, diarrea, debilidad muscular.
Deficiencia de aldosterona
Forma mas frecuente de Insuficiencia suprarrenal en varones
Deficiencia de 21-hidroxilasa (95%)
*no causa genitales anormales, puede haber hiperpigmentación de la piel escrotal
Virilización prenatal de los genitales externos en las niñas o una virilización incompleta en los niños con ambigüedad de los genitales.
Exceso de andrógenos
Prueba diagnóstica de insuficiencia suprarrenal
Niveles elevados de 17-OHP
Tratamiento para insuficiencia suprarrenal
Hidrocortisona: dosis de 10-15 mg/m2/24 hrs fraccionada en 3 dosis
-Valorar corrección qx en genitales ambiguos
Enfermedad adquirida rara de la infancia, asociada con destrucción autoinmune de la corteza suprarrenal.
Enfermedad de Addison
Hiperpigmentación, avidez por la sal, hipotensión postural, hipoglucemia de ayuno, anorexia, debilidad y episodios de shock durante enfermedades graves.
Enfermedad de Addison
Diagnóstico de insuficiencia adrenal
Niveles de cortisol tanto basales como tras estimulación con ACTH por debajo de lo normal. Hiponatremia, hiperpotasemia y renina alta
Causado por un microadenoma hipofisiario secretor de ACTH.
Enfermedad de Cushing