Nefro-Uro Flashcards
Criterios para síndrome nefrótico
- Proteinuria: 40 mg/m2/hra
- Hipoalbuminemia <2.5
- Hiperlipidemia
- Edema
Remisión completa únicamente con terapia de esteroides
Corticosensible
2 recaídas con manejo con esteroide en días alternos, 2 semanas de retiro de esteroide
Corticodependiente
Sin remisión luego de >8 semanas esteroide (60 mg/m2sc/día), mal pronóstico, terapias alternas.
Corticorresistente
Síndrome nefrótico en menores de 3 meses
Congénito
Variedad histológica más común en síndrome nefrótico
Cambios mínimos
Mecanismos fisiopatológicos para síndrome nefrótico
- Underfill
- Overfill
Paciente con edema periorbitario o edema generalizado + tira orina 3-4 + proteínas dx preliminar. Edema predominante en tobillos, párpados, escroto, vulva
Síndrome nefrótico
Sx nefrótico + hipocomplementemia
Pensar LUPUS
Tratamiento síndrome nefrótico
- Restricción hídrica
- Corticoides
- Furosemida
- Albúmina
Si corticorresistente:
Ciclofosfamida, anticalcineurínicos, tacrolimus, micofenolato mofetilo
Cuadro clínico que se presenta con hematuria, oliguria y lesión renal aguda
Síndrome nefrítico
Pico de incidencia de síndrome nefrítico
Niños de 5-9 años
Causa + frecuente de síndrome nefrítico
Glomerulonefritis aguda postestreptocócica.
Bacteria relacionada en la fisiopatología de síndrome nefrítico
Estreptococo B hemolítico grupo A
Cuadro clínico en síndrome nefrítico
Presentación dramática 7-14 días posterior a faringoamigdalitis y hasta 6 semanas posterior a impétigo hematuria, HAS, edema, proteinuria
Auxiliares diagnóstico de síndrome nefrítico
- Bh
- Cultivo faríngeo
- Complemento
- Biopsia renal
Tratamiento en síndrome nefrítico
- Antibióticos a familiares
- Restricción hídrica
- Diuréticos
- Antihipertensivos
Ocurre cuando un riñón tiene un exceso de líquido debido a una acumulación de orina que, en general, se produce a causa de una obstrucción en la parte superior de las vías urinarias, produciendo dilatación de la pelvis y los cálices renales
Hidronefrosis
Clasificación de hidronefrosis
- Superior: pelvis renal y parte de los ureteros
* Inferior: ureteros inferiores, vejiga, uretra
Causa más común de hidronefrosis prenatal
Obstrucción de unión ureteropiélica
Se puede presentar como un cuadro episódico
de dolor en flanco abdominal (acompañado de vómitos y hematuria), o resultar un hallazgo
durante el estudio de la hipertensión arterial
Hidronefrosis
Oligohidroamnios + hipoplasia pulmonar+ puente nasal amplia, implantación baja orejas, dobleces epicanto
Sindrome de Potter
Manifestación clinica postnatal mas común en hidronefrosis
Masa abdominal palpable
*Dolor en flanco, incontinencia, goteo, IVU, hematuria
Estudios diagnósticos para hidronefrosis
- USG
- Renografía diurética
- Cistograma: sospecha de valvas posteriores
Tratamiento para hidronefrosis secundaria a valvas posteriores
- Qx: drenar vejiga tubo 5Fr posteriormente Ablación de valvas posteriores o cistostomía
- Manejo con antibiótico profiláctico
- NO usar AINES
- IECAS o ARA II
Hallazgo característico en ATR
Acidosis metabólica hiperclorémica
Mecanismos por los cuales en ATR se presenta acidosis metabólica
- Pérdida renal de bicarbonato
- Reducción de la excreción tubular renal de hidrogeniones
No ocurre la excreción de hidrogeniones y, por lo tanto, la reabsorción tubular renal de
HCO3, defecto en túbulo conector.
ATR tipo 1 o distal
Reducción en la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal.
ATR tipo 2 o proximal
Defectos de reabsorción de
HCO3 tanto en el túbulo proximal como en el distal.
ATR tipo 4
Se presenta anorexia,
sed, poliuria, detención del crecimiento, episodios
de vómitos y de diarrea, con tendencia a cuadros
de deshidratación y raquitismo
ATR primaria
Suelen predominar los síntomas de la enfermedad
sistémica y, generalmente, se acompaña de múltiples defectos de reabsorción tubular proximal.
ATR Secundaria
Hallazgos de laboratorio en ATR
- pH en orina mayor a 5.5
- Acidosis metabólica hiperclorémica
- Hipocalcemia
- Hipocitraturia
Cuadro clínico caracterizado por náuseas, vómito, constipación, poliuria, polidipsia, falla en medro, nefrocalcinosis, nefrolitiasis, mialgias, artralgias
ATR
Tx para ATR tipo I
Administración diaria 2-4 meq/kg álcalis, suplementos K, con el tiempo se necesitan menos álcalis.
Tx para ATR tipo II
Suplementar con álcali o anión que se catabolice a bicarbonato, restringir ingesta Na o dar hidroclorotiazida (1.5-2mg/kg/Día), con el reemplazo se pierde potasio por lo que hay que dar sales de potasio= citrato de potasio
Clasificación de LRA
- Funcional
- Intrínseca
- Pos renal
Clasificación + utilizada para estadificar LRA
2012 KDIGO
Estadios de KDIGO
- Cr >1.5-1.9 que la basal
- Cr 2-2.9
- CR >3 basal +o TFG menor a 35 ml/min
Causa + frecuente de lesión renal aguda
Funcional o prerrenal
40-55%
Hallazgo en examen general de orina que hace sospechar de LRA de etiología intrínseca
Cilindros tubulares + prot de TammHorsfall
Permite diferenciar entre LRA prerrenal VS intrínseca
-Dens U en prerrenal mayor de 1.020 y FENA >1%, NaU: <20.
Fórmula Schwartz
TFG = (talla en cm* 0.413) /Cr
Tratamiento en LRA
- Sol. salina
- Sonda uinaria
- Furosemida
- No K hasta que orine
- Ajusta de medicamentos
Criterios para enfermedad renal crónica
- Daño renal >3 meses con anomalía en anatomía o función
- TFG <60 durante 3 meses o más
Causa + común de ERC en menores de 10 años
Anomalías urinarias congénitas
Clínicamente se presenta con hematuria macroscópica, edema, polidipsia, poliuria, nicturia, alteración crecimiento, UREMIA
ERC
Hallazgos laboratoriales en ERC
- Anemia
- Hiperfosfatemia
- Acidosis metabólica
- Hipocalcemia
- Hiperkalemia
Emisión involuntaria o intencionada de orina en la cama o ropa
Enuresis
Enuresis primaria
Nunca han tenido >3 meses con continencia
Enuresis secundaria
Pérdida de continencia después de un periodo largo de continencia
Criterios para enuresis en menores de 7 años
Emisión involuntaria o intencionada de orina 2 veces al mes
Tratamiento de enuresis
Observacional
De comportamiento con cambios de hábitos
Farmacológico: Desmopresina, oxibutina,imipramina
Se caracteriza por anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda
Síndrome hemolítico urémico
El SHU típico etiológicamente se debe a …
Infección por E. coli enterohemorrágica
Cepa de E.coli que causa 90% de los casos de SHU
E. coli enterohemorrágica productora
de la toxina shiga serotipo O157:H7
SHU atípico se refiere a …
Al que no se asocia a infección por E.coli ni a otra patología o condición coexistente
Hallazgos laboratoriales en SHU
-Anemia
-Trombocitopenia
-Coombs negativo
-Frotis sanguíneo con esquistocitos
-Reticulocitosis
-Incremento de DHL
-Lesión renal aguda
-medición de C3,
C4
Indicaciones para iniciar terapia de reemplazo renal en SHU
Uremia sintomática,
BUN > 100 mg/dl, sobrecarga severa de
líquidos (mayor a 15-20% del peso corporal), no respuesta a diuréticos,
desórdenes electrolíticos y ácido base refractarios e incapacidad de suplir la
nutrición o hidratación por la necesidad de restricción hídrica
