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MIR TUAN > NEFROLOGÍA > Flashcards

NEFROLOGÍA Flashcards

1
Q

Tratamiento inmunosupresor estándar en transplante renal y sus efectos adversos

A
  1. CORTICOIDES
  2. INMUNOSUPRESORES: azatioprina (citopenia), micofenolato (diarrea), sirolimus (hiperlipidemia).
  3. INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA: Ciclosporina y tacrolimus (diabetógenos y nefrotóxicos)
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2
Q

Síndrome de Liddle

A

Pseudohiperaldosteronismo, es una hiperfunción del cotransportador Na-K del tubulo distal con HTA, alcalosis, hipopotasemia y en este caso HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINÉMICO.

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3
Q

Niveles normales de sodio plasmático

A

135-145 mEq/L

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4
Q

Potasio plasmático normal

A

3,5-5 mEq/L

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5
Q

Calcio plasmático normal

A

8.5-10 mg/dL

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6
Q

Síndrome de Bartter ¿qué produce y por qué mecanismos?

A

Fallo en el cotransportador Na-K-2Cl.
- Por un lado genera una hipopotasemia la cual estimula la producción de prostaglandinas provocando una vasodilatación que contrarresta el efecto de SRAA por lo tanto NUNCA EXISTIRA HTA
-Por otro lado al no reabsorberse sodio a ese nivel, se produce un mayor intercambio en el transportador Na-Ca lo cual implica una pérdida de calcio que origina un retraso en el crecimiento
- También existe hipomagnesemia

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7
Q

Infecciones asociadas a GMN MP/MC

A

VHC y Endocarditis

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8
Q

Paciente con cólicos renoureterales de repetición, e infecciones urinarias. Rx con calcificaciones en cálices menores renales.

A

Riñón en esponja o enfermedad de Cacchi-Ricci

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9
Q

Dianóstico de hipertensión reno vascular

A

Gold standard: arteriografía renal (podremos ver las estenosis y morfología arterial) pero para evitar riesgos se utiliza más el eco doppler a pesar de que tenga menor validez diagnóstica

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10
Q

En FRA prerrenal como es el EFNa

A

Menor al 1%

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11
Q

Tratamiento de la hiperpotasemia aguda

A

Gluconato cálcico, bicarbonato iv, insulina iv y beta agonistas

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12
Q

Tratamiento de la osteodistrofia renal

A

Dieta baja en fosfatos (lácteos) + calcitriol (1,23hidroxivitaminaD) + quelantes del fósforo como el carbonato cálcico

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13
Q

Efecto de una presión oncótica baja sobre el filtrado glomerular

A

No aumenta el FG puesto que la disminución de la presión oncótica suele acompañarse de depleción de volumen con disminución también de la presión hidrostática glomerular

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14
Q

¿Porqué los iSGLT2 son una buena terapia ante nefropatía diabética?

A

Mantienen una concentración de Na alta a nivel del túbulo distal permitiendo que no se active el SRAA, esto quiere decir que no provoca un aumento del FG disminuyendo la progresión de la enfermedad

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15
Q

¿Dónde se encuentra el receptor de aldosterona renal?

A

Túbulo colector distal

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16
Q

¿Qué diferencia hay entre la espironolactona y el triamtirene/amiloride?

A

La primera inhibe el receptor de aldosterona (no es útil ante un sd de Liddle), los segundo inhiben directamente la reabsorción de sodio, y excreción de potasio e hidrogeniones

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17
Q

Sustancias que modulan el tono de la arteriola aferente

A

VD: PG, Dopamina, calcio antagonistas
VC: AINES (inhiben PG), endotelina

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18
Q

Sustancias que modulan el tono de la arteriola eferente

A

VD: IECA/ARA II. Betabloqueantes
VC: AT-II. Alfa agonistas
El SNS mantiene un tono basal

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19
Q

Actitud ante FRA en paciente que toma IECAS

A

Descartar una estenosis de la arteria renal

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20
Q

“Beneficio” de una insuficiencia renal en pacientes diabéticos

A

Disminuye la necesidad de insulina, puesto que el riñón se encarga de catabolizarla

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21
Q

GAP normal

A

12+/- 4

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22
Q

¿Qué ATR aumenta el riesgo de litiasis?

A

ATR I. Perdemos calcio cuando hay acidosis

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23
Q

Causas de deshidratación hipotónica

A

Renal: Diuréticos, ISR, Sd pierde sal
Extrarrenal: GI, quemados

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24
Q

Causas de deshidratación hipertónica

A

Renal: DI, acuaréticos, manitol
Extrarrenal: Sudoración, ventilación mecánica

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25
Q

Tratamiento deshidratación

A

SSF (0,9%).
Si síntomas NRL o Na por encima de 155 daremos suero hipotónico con riesgo de edema cerebral
Si síntomas NRL o Na por debajo de 125 suero hipotónico con riesgo de mielinolisis central pontina

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26
Q

¿Cómo podemos saber que una acidosis metabólica con anion GAP elevado es causado por una intoxicación?

A

Con Osmol GAP. Si la resta entre el osmol calculado y el plasmático es mayor de 15

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27
Q

Acidosis metabólicas con anion GAP elevado (5)

A

Cetoacidosis (diabética, ayuno, alcohólica)
Acidosis láctica
Intoxicaciones (etanol, metanol, etilenglicol, salicilatos, formaldehido)
Rabdomiolisis masiva
IR

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28
Q

¿A partir de qué FG comienza a aumentar la creatinina?

A

50

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29
Q

Tratamiento de hiperpotasemia por encima de 7

A

Gluconato cálcico, podemos añadir
-HCO3
-INS + glucosa
-Betaagonistas
-Diuréticos de asa
-Resinas intercambio iónico

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30
Q

Qué hacer antes de corregir una hipopotasemia

A

Es imprescindible corregir el Mg para poder regular el potasio y el calcio

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31
Q

ATR congénita

A

ATR I

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32
Q

Glomerulonefritis que no recidivan con un trasplante

A

GNPE, ECM

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33
Q

GMN con depósito PAS+

A

GEFyS

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34
Q

GMN por IC in situ

A

GMN Mb, y GMNRP tipo I (enfermedad goodpasture)

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35
Q

GMN que se relaciona con la trombosis de la vena renal

A

GMN Mb

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36
Q

Ac AntiPLA2R

A

GMN Mb

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37
Q

Diferencia enfermedad y síndrome GoodPasture

A

Enfermedad es la GMNRP I (anticuerpos contra el colágeno IV), que si tiene afectación pulmonar se le llama síndrome

38
Q

Tratamiento enfermedad de goodpasture

A

Plasmaféresis

39
Q

GMN relacionada con cirrosis etílica y púrpura de Schonlein henoch

A

GMN Mes IgA

40
Q

Spikes en mb glomerular

A

GMN Mb

41
Q

Depósito lineal subendotelial en IF en bx renal

A

GMNRP I

42
Q

GMN con respuesta muy buena ante CTC en monoterapia

A

ECM

43
Q

GMN con mala respuesta a CTC en monoterapia

A

GMN Mb

44
Q

Manejo hematuria post infección vía aérea superior

A

Más de 5 días: GMNPE
Menos de 5días: si complemento normal será GMN MES IgA, si bajo será GMNMP

45
Q

Diagnóstico microalbuminuria

A

30-300 mg/24h en 2-3 determinaciones en un plazo entre 3-6meses

46
Q

Tratmiento nefropatía diabética

A

FG por encima de 30: IECA + metformina + iSGLT2
FG por debajo de 30: IECA + análogos GLP o inhibidores DPP4 + INS
FG por debajo de 15: TTO renal sustitutivo

47
Q

Patogenia del síndrome de Alport

A

Alteración genética del colágeno IV con hematuria y proteinuria prpogresiva, sordera NS y esferofaquia o lenticono

48
Q

Características del sedimento urinario en un tastorno tubulo intersticial

A

Proteinuria de bajo peso molecular con menos de 2 g al día, y piuria estéril en ocasiones

49
Q

Dónde ejerce la toxicidad renal los aminoglucósidos

A

TCP

50
Q

Causas de eosinofiluria

A

NTIA
Churg Strauss
Ateroembolia colesterol

51
Q

Pielo nefritis crónica asociada a litiasis incompleta y células espumosas cargadas de lípidos

A

Pielonefritis xantogranulomatosa

52
Q

Signo del anillo en urografía intravenosa

A

Signo patognomónico de necrosis papilar en el contexto de una NTIC por AINES

53
Q

Lesiones en NTIC por litio

A

ATR, y DIN (trataremos esta última con amiloride)

54
Q

Qué efecto renal tienen los inhibidores de la calcineurina

A

Vasoconstricción y hialinosis de los vasos glomerulares

55
Q

¿Cómo diferenciamos un fallo renal agudo de uno crónico?

A

ECO, en el crónico veremos riñones pequeños y desdiferenciación corticomedular

56
Q

Actitud ante sospecha de FRA post-renal

A

ECO y descartar globo vesical o hidronefrosis

57
Q

Criterios de prerrenalidad (9)

A

Piensalo a raíz de la activación de SRAA
-EFNa por debajo del 1%
-Na orina debajo de 10 meq/L
-Índice de insuficiencia renal menor de 1
-Osm urinaria por encima de 500 (se estimula la sed y la ADH)
-Densidad de orina por encima de 1018
-Sedimento de cilindros hialinos (en el parenquimatoso es con cilindro granulosos y células epiteliales del túbulo)
-Urea orina/urea plasma por encima de 10
-BUN plasma/ Crea plasma mayor de 20 (El SRAA activa la reabs en TCP de la urea pero la crea no se reabsorbe)
- Crea orina/ Crea plasma por encima de 40

58
Q

FRA parenquimatosos falsos pre renales

A

P: PAN, pigmentos (mioglobinuria), PE (GMN)
R: Rifampicina, rechazo agudo tx
E: Esclerodermia, eclampsia (+ microngiopatía)

59
Q

FRA + ANURIA (Menos de 100 ml / 24h)

A

Obstrucción urinaria BL (HBP)
Obstrucción arteria renal BL
Obstrucción intratibular difusa (MM, Lisis tumoral)
Necrosis cortical BL

60
Q

Fase de necrosis tubular aguda más fácil y difícil de manejar

A

Fase 2: más difícil. Oligoanuria con acumulación de tóxicos
Fase 3: más fácil. Poliuria sin corrección aún de niveles urémicos

61
Q

Criterios diálisis en FRA

A

Acidosis metabólica
Electrolitos muy aumentados
Intoxicaciones
vOlumen aumentado
Uremia muy elevada

62
Q

Tiempo mínimo para definir IRC

A

3 meses con alteración estructural o funcional o con FG por debajo de 60

63
Q

Causa más frecuente de IRC

A

DM

64
Q

Factores de progresión independientes en la IRC

A

Hiperlipidemia
HTA
Tabaco
Hiperfosforemia
Proteinuria

65
Q

Cuándo aparece isostenuria en IRC

A

A partir de un FG por debajo de 60

66
Q

Causas de anemia en IRC

A

-Déficit de EPO
-Ferropenia por pérdidas digestivas (trombosis urémica)
-Disminución vida media hematíe por ambiente urémico
-Déficit de vitamina B12 y ácido fólico

67
Q

Diagnóstico de anemia en IRC

A

Ferritina por debajo de 100
IST por debajo del 20%
(Nivel aumentado en estos pacientes puesto que la ferritina es un RFA y en estos enfermos existe una inflamación permanente)

68
Q

Tratamiento anemia IRC

A

Antes que poner EPO deberemos corregir el hierrro

69
Q

Causas de osteodistrofia renal en IRC

A

Déficit de 1 alfa hidroxilación de vitamina D y hiperfosforemia (aumento del producto fosfocálcico)

70
Q

¿Qué entidad origina el hiperparatiroidismo secundario de la osteodistrofia renal en IRC?

A

Osteitis fibrosa quística

71
Q

Tratamiento osteodistrofia renal

A

Dieta baja en fosfatos, 1,25hidroxivitaminaD (Calcitriol), y quelantes de P (carbonato cálcico)

72
Q

Síntoma que mejora principalmente al iniciar diálisis en IRC

A

Anorexia

73
Q

Causas enfermedad ósea adinámica de IRC

A

Antiguamente: quelantes de P con aluminio
Actualmente: hipersuplemetación con vitamina D (no estimula la PTH)

74
Q

Causa de artropatía amiloide en IRC

A

Cúmulo de beta 2 microglobulina en forma de amiloide

75
Q

¿Qué prima en la decisión de inciar diálisis en IRC?

A

La sintomatología manda por encima de las cifras analíticas

76
Q

Causa más frecuente de muerte en dializados

A

Cardiovascular

77
Q

Objetivo de TA en IRC con proteinuria por encima de 0,5 g al día

A

TAS por debajo de 130

78
Q

Herencia de la enfermedad poliquística del adulto y rasgo clínico

A

HAD. Poliglobulia por un aumento de la EPO. Se diagnostico por ECO

79
Q

Nefropatía quística con tamaño reducido

A

Nefroptisis y enfermedad quística medular

80
Q

Herencia del riñón en esponja o enfermedad de Cacchi-Ricci

A

No causa hereditaria definida.

81
Q

Tendencia del riñón en esponja

A

Es una dilatación de los tubulos colectores y tiende a la litiasis por oxalato cálcico, pero nunca a IRC (es benigna)

82
Q

Causa más frecuente de la ATR IV

A

Diabetes

83
Q

Tratamiento síndrome de Liddle

A

Amiloride o triamterene

84
Q

El síndrome de Bartter nunca provoca

A

HTA

85
Q

Tto PTT

A

Plasmaferesis + plasma fresco congelado

86
Q

AP de SHU y PTT

A

Necrosis fibrinoide de la capa media arteriolar

87
Q

Tto SHU

A

Tipico: soporte (no ATB porque puede aumentar la toxina shiga)
Atipico: Eculizumab (previa vacunación de encapsulados)

88
Q

IF post tx renal

A

Poliomavirus BK y CMV (2-4m)

89
Q

Efecto de la ingesta de sodio en el SRAA

A

Se suprime la secreción adrenal de aldosterona y aumenta la respuesta vascular renal a la angiotensina II lo que se traduce en una ,ayor excreción de sodio.
Al suprimir la aldosterona se evita la reabsorción de sodio, y al aumentar la AT-II se produce un aumento del flujo plasmático renal. “Natriuresis por presión”

90
Q

¿Una nefropatía diabética siempre va asociada a la retinopatía diabética?

A

En la DM1 se asocian en un 90% y en la DM2 EN UN 50%

91
Q

GMN que aparece con más frecuencia en el trasplante

A

Segmentaria y focal

92
Q

Indicaciones para comenzar dialisis

A

AEIOU
-Acidosis metabolica
-Electrolitos aumentados
-Intoxicaciones
-vOlumen aumentado
-Uremia sintomática

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