NEFROLOGÍA Flashcards
Tratamiento inmunosupresor estándar en transplante renal y sus efectos adversos
- CORTICOIDES
- INMUNOSUPRESORES: azatioprina (citopenia), micofenolato (diarrea), sirolimus (hiperlipidemia).
- INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA: Ciclosporina y tacrolimus (diabetógenos y nefrotóxicos)
Síndrome de Liddle
Pseudohiperaldosteronismo, es una hiperfunción del cotransportador Na-K del tubulo distal con HTA, alcalosis, hipopotasemia y en este caso HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINÉMICO.
Niveles normales de sodio plasmático
135-145 mEq/L
Potasio plasmático normal
3,5-5 mEq/L
Calcio plasmático normal
8.5-10 mg/dL
Síndrome de Bartter ¿qué produce y por qué mecanismos?
Fallo en el cotransportador Na-K-2Cl.
- Por un lado genera una hipopotasemia la cual estimula la producción de prostaglandinas provocando una vasodilatación que contrarresta el efecto de SRAA por lo tanto NUNCA EXISTIRA HTA
-Por otro lado al no reabsorberse sodio a ese nivel, se produce un mayor intercambio en el transportador Na-Ca lo cual implica una pérdida de calcio que origina un retraso en el crecimiento
- También existe hipomagnesemia
Infecciones asociadas a GMN MP/MC
VHC y Endocarditis
Paciente con cólicos renoureterales de repetición, e infecciones urinarias. Rx con calcificaciones en cálices menores renales.
Riñón en esponja o enfermedad de Cacchi-Ricci
Dianóstico de hipertensión reno vascular
Gold standard: arteriografía renal (podremos ver las estenosis y morfología arterial) pero para evitar riesgos se utiliza más el eco doppler a pesar de que tenga menor validez diagnóstica
En FRA prerrenal como es el EFNa
Menor al 1%
Tratamiento de la hiperpotasemia aguda
Gluconato cálcico, bicarbonato iv, insulina iv y beta agonistas
Tratamiento de la osteodistrofia renal
Dieta baja en fosfatos (lácteos) + calcitriol (1,23hidroxivitaminaD) + quelantes del fósforo como el carbonato cálcico
Efecto de una presión oncótica baja sobre el filtrado glomerular
No aumenta el FG puesto que la disminución de la presión oncótica suele acompañarse de depleción de volumen con disminución también de la presión hidrostática glomerular
¿Porqué los iSGLT2 son una buena terapia ante nefropatía diabética?
Mantienen una concentración de Na alta a nivel del túbulo distal permitiendo que no se active el SRAA, esto quiere decir que no provoca un aumento del FG disminuyendo la progresión de la enfermedad
¿Dónde se encuentra el receptor de aldosterona renal?
Túbulo colector distal
¿Qué diferencia hay entre la espironolactona y el triamtirene/amiloride?
La primera inhibe el receptor de aldosterona (no es útil ante un sd de Liddle), los segundo inhiben directamente la reabsorción de sodio, y excreción de potasio e hidrogeniones
Sustancias que modulan el tono de la arteriola aferente
VD: PG, Dopamina, calcio antagonistas
VC: AINES (inhiben PG), endotelina
Sustancias que modulan el tono de la arteriola eferente
VD: IECA/ARA II. Betabloqueantes
VC: AT-II. Alfa agonistas
El SNS mantiene un tono basal
Actitud ante FRA en paciente que toma IECAS
Descartar una estenosis de la arteria renal
“Beneficio” de una insuficiencia renal en pacientes diabéticos
Disminuye la necesidad de insulina, puesto que el riñón se encarga de catabolizarla
GAP normal
12+/- 4
¿Qué ATR aumenta el riesgo de litiasis?
ATR I. Perdemos calcio cuando hay acidosis
Causas de deshidratación hipotónica
Renal: Diuréticos, ISR, Sd pierde sal
Extrarrenal: GI, quemados
Causas de deshidratación hipertónica
Renal: DI, acuaréticos, manitol
Extrarrenal: Sudoración, ventilación mecánica
Tratamiento deshidratación
SSF (0,9%).
Si síntomas NRL o Na por encima de 155 daremos suero hipotónico con riesgo de edema cerebral
Si síntomas NRL o Na por debajo de 125 suero hipotónico con riesgo de mielinolisis central pontina
¿Cómo podemos saber que una acidosis metabólica con anion GAP elevado es causado por una intoxicación?
Con Osmol GAP. Si la resta entre el osmol calculado y el plasmático es mayor de 15
Acidosis metabólicas con anion GAP elevado (5)
Cetoacidosis (diabética, ayuno, alcohólica)
Acidosis láctica
Intoxicaciones (etanol, metanol, etilenglicol, salicilatos, formaldehido)
Rabdomiolisis masiva
IR
¿A partir de qué FG comienza a aumentar la creatinina?
50
Tratamiento de hiperpotasemia por encima de 7
Gluconato cálcico, podemos añadir
-HCO3
-INS + glucosa
-Betaagonistas
-Diuréticos de asa
-Resinas intercambio iónico
Qué hacer antes de corregir una hipopotasemia
Es imprescindible corregir el Mg para poder regular el potasio y el calcio
ATR congénita
ATR I
Glomerulonefritis que no recidivan con un trasplante
GNPE, ECM
GMN con depósito PAS+
GEFyS
GMN por IC in situ
GMN Mb, y GMNRP tipo I (enfermedad goodpasture)
GMN que se relaciona con la trombosis de la vena renal
GMN Mb
Ac AntiPLA2R
GMN Mb
Diferencia enfermedad y síndrome GoodPasture
Enfermedad es la GMNRP I (anticuerpos contra el colágeno IV), que si tiene afectación pulmonar se le llama síndrome
Tratamiento enfermedad de goodpasture
Plasmaféresis
GMN relacionada con cirrosis etílica y púrpura de Schonlein henoch
GMN Mes IgA
Spikes en mb glomerular
GMN Mb
Depósito lineal subendotelial en IF en bx renal
GMNRP I
GMN con respuesta muy buena ante CTC en monoterapia
ECM
GMN con mala respuesta a CTC en monoterapia
GMN Mb
Manejo hematuria post infección vía aérea superior
Más de 5 días: GMNPE
Menos de 5días: si complemento normal será GMN MES IgA, si bajo será GMNMP
Diagnóstico microalbuminuria
30-300 mg/24h en 2-3 determinaciones en un plazo entre 3-6meses
Tratmiento nefropatía diabética
FG por encima de 30: IECA + metformina + iSGLT2
FG por debajo de 30: IECA + análogos GLP o inhibidores DPP4 + INS
FG por debajo de 15: TTO renal sustitutivo
Patogenia del síndrome de Alport
Alteración genética del colágeno IV con hematuria y proteinuria prpogresiva, sordera NS y esferofaquia o lenticono
Características del sedimento urinario en un tastorno tubulo intersticial
Proteinuria de bajo peso molecular con menos de 2 g al día, y piuria estéril en ocasiones
Dónde ejerce la toxicidad renal los aminoglucósidos
TCP
Causas de eosinofiluria
NTIA
Churg Strauss
Ateroembolia colesterol
Pielo nefritis crónica asociada a litiasis incompleta y células espumosas cargadas de lípidos
Pielonefritis xantogranulomatosa
Signo del anillo en urografía intravenosa
Signo patognomónico de necrosis papilar en el contexto de una NTIC por AINES
Lesiones en NTIC por litio
ATR, y DIN (trataremos esta última con amiloride)
Qué efecto renal tienen los inhibidores de la calcineurina
Vasoconstricción y hialinosis de los vasos glomerulares
¿Cómo diferenciamos un fallo renal agudo de uno crónico?
ECO, en el crónico veremos riñones pequeños y desdiferenciación corticomedular
Actitud ante sospecha de FRA post-renal
ECO y descartar globo vesical o hidronefrosis
Criterios de prerrenalidad (9)
Piensalo a raíz de la activación de SRAA
-EFNa por debajo del 1%
-Na orina debajo de 10 meq/L
-Índice de insuficiencia renal menor de 1
-Osm urinaria por encima de 500 (se estimula la sed y la ADH)
-Densidad de orina por encima de 1018
-Sedimento de cilindros hialinos (en el parenquimatoso es con cilindro granulosos y células epiteliales del túbulo)
-Urea orina/urea plasma por encima de 10
-BUN plasma/ Crea plasma mayor de 20 (El SRAA activa la reabs en TCP de la urea pero la crea no se reabsorbe)
- Crea orina/ Crea plasma por encima de 40
FRA parenquimatosos falsos pre renales
P: PAN, pigmentos (mioglobinuria), PE (GMN)
R: Rifampicina, rechazo agudo tx
E: Esclerodermia, eclampsia (+ microngiopatía)
FRA + ANURIA (Menos de 100 ml / 24h)
Obstrucción urinaria BL (HBP)
Obstrucción arteria renal BL
Obstrucción intratibular difusa (MM, Lisis tumoral)
Necrosis cortical BL
Fase de necrosis tubular aguda más fácil y difícil de manejar
Fase 2: más difícil. Oligoanuria con acumulación de tóxicos
Fase 3: más fácil. Poliuria sin corrección aún de niveles urémicos
Criterios diálisis en FRA
Acidosis metabólica
Electrolitos muy aumentados
Intoxicaciones
vOlumen aumentado
Uremia muy elevada
Tiempo mínimo para definir IRC
3 meses con alteración estructural o funcional o con FG por debajo de 60
Causa más frecuente de IRC
DM
Factores de progresión independientes en la IRC
Hiperlipidemia
HTA
Tabaco
Hiperfosforemia
Proteinuria
Cuándo aparece isostenuria en IRC
A partir de un FG por debajo de 60
Causas de anemia en IRC
-Déficit de EPO
-Ferropenia por pérdidas digestivas (trombosis urémica)
-Disminución vida media hematíe por ambiente urémico
-Déficit de vitamina B12 y ácido fólico
Diagnóstico de anemia en IRC
Ferritina por debajo de 100
IST por debajo del 20%
(Nivel aumentado en estos pacientes puesto que la ferritina es un RFA y en estos enfermos existe una inflamación permanente)
Tratamiento anemia IRC
Antes que poner EPO deberemos corregir el hierrro
Causas de osteodistrofia renal en IRC
Déficit de 1 alfa hidroxilación de vitamina D y hiperfosforemia (aumento del producto fosfocálcico)
¿Qué entidad origina el hiperparatiroidismo secundario de la osteodistrofia renal en IRC?
Osteitis fibrosa quística
Tratamiento osteodistrofia renal
Dieta baja en fosfatos, 1,25hidroxivitaminaD (Calcitriol), y quelantes de P (carbonato cálcico)
Síntoma que mejora principalmente al iniciar diálisis en IRC
Anorexia
Causas enfermedad ósea adinámica de IRC
Antiguamente: quelantes de P con aluminio
Actualmente: hipersuplemetación con vitamina D (no estimula la PTH)
Causa de artropatía amiloide en IRC
Cúmulo de beta 2 microglobulina en forma de amiloide
¿Qué prima en la decisión de inciar diálisis en IRC?
La sintomatología manda por encima de las cifras analíticas
Causa más frecuente de muerte en dializados
Cardiovascular
Objetivo de TA en IRC con proteinuria por encima de 0,5 g al día
TAS por debajo de 130
Herencia de la enfermedad poliquística del adulto y rasgo clínico
HAD. Poliglobulia por un aumento de la EPO. Se diagnostico por ECO
Nefropatía quística con tamaño reducido
Nefroptisis y enfermedad quística medular
Herencia del riñón en esponja o enfermedad de Cacchi-Ricci
No causa hereditaria definida.
Tendencia del riñón en esponja
Es una dilatación de los tubulos colectores y tiende a la litiasis por oxalato cálcico, pero nunca a IRC (es benigna)
Causa más frecuente de la ATR IV
Diabetes
Tratamiento síndrome de Liddle
Amiloride o triamterene
El síndrome de Bartter nunca provoca
HTA
Tto PTT
Plasmaferesis + plasma fresco congelado
AP de SHU y PTT
Necrosis fibrinoide de la capa media arteriolar
Tto SHU
Tipico: soporte (no ATB porque puede aumentar la toxina shiga)
Atipico: Eculizumab (previa vacunación de encapsulados)
IF post tx renal
Poliomavirus BK y CMV (2-4m)
Efecto de la ingesta de sodio en el SRAA
Se suprime la secreción adrenal de aldosterona y aumenta la respuesta vascular renal a la angiotensina II lo que se traduce en una ,ayor excreción de sodio.
Al suprimir la aldosterona se evita la reabsorción de sodio, y al aumentar la AT-II se produce un aumento del flujo plasmático renal. “Natriuresis por presión”
¿Una nefropatía diabética siempre va asociada a la retinopatía diabética?
En la DM1 se asocian en un 90% y en la DM2 EN UN 50%
GMN que aparece con más frecuencia en el trasplante
Segmentaria y focal
Indicaciones para comenzar dialisis
AEIOU
-Acidosis metabolica
-Electrolitos aumentados
-Intoxicaciones
-vOlumen aumentado
-Uremia sintomática
