Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MIR TUAN > HEMATO > Flashcards

HEMATO Flashcards

1
Q

Antidoto de Dabigatran

A

Idarucizumab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

¿Qué significa que descienda la haptoglobina y porqué?

A

Es una molécula que se una a la Hb provocando la eliminación a través del hígado. Cuando existe una hemólisis hay una mayor liberación de Hb y por lo tanto la haptoglobina se acaba consumiendo más en comparación con sus síntesis en el hígado. Es decir si baja la haptoglobina hay hemólisis coño

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Tratamiento de primera línea de la LMC

A

Imatinib (inhibidor de la tirosin kinasa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Clínica del mieloma múltiple

A

Anciano con dolores óseos, anemia normocítica, aumento de VSG, hipercalcemia y paraproteinemia. NO PRESENTA ADENOPATÍAS NI ESPLENOMEGALIA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Neoplasia hematológica cuya etiología es el HTLV-1

A

Leucemia-linfoma de células T del adulto

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

¿Qué tipo de anticuerpos producen la AHAI en la LLC?

A

Calientes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Anciano con linfocitosis y sombras de Gumprecht en el frotis. Tratamiento

A

LLC. Si asintomático actitud expectante, si presenta síntomas y tiene del17p o mutación TP53 dar IBRUTINIB (inhibidor de la BTK)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Síndrome de Richter

A

Progresión de una LLC a un linfoma de células grandes de alto grado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Estadiaje de LLC

A

Binet y Rai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Diagnóstico de LLC

A

Es suficiente con demostrar la linfocitosis y la citometría de flujo si están asintomáticos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Linfocitos fosfatasa ácida resistente al tartrato

A

Tricoleucemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Enfermedades asociadas a la tricoleucemia

A

PAN e infección por Legionella (Piensa en un gordo peludo que es de la legión y va todos los días a comprar el pan)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Paciente con pancitopenia gran esplenomegalia, y aspirado seco de MO. Sin presencia de adenopatías

A

Tricoleucemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Marcador casi exclusivo de la tricoleucemia

A

CD103 (Tri-coleucemia)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Diferencia del linfoma marginal esplénico y tricoleucemia

A

En la primera no existe el marcador CD103 y además no hay infiltración de la médula ósea

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Tratamiento del linfoma marginal esplénico

A

Esplenectomía

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Alteración genética del linfoma folicular

A

Bcl-2, t(14,18)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Tratamiento del linfoma folicular

A

Abstención si asintomático

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Linfoma más frecuente en el mundo occidental

A

Linfoma difuso B de células grandes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Linfoma con Ciclina D1 (bcl-1), t (11,14)

A

Linfoma del manto

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Tratamiento del Linfoma de Burkitt

A

Siempre debemos realizar punción lumbar y profilaxis intratecal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Tratamiento del linfoma del MALT

A

Si causado por H.pylori, erradicación de pylori

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Linfoma linfoplasmocitoide produce un componente monoclonal ¿cual?

A

Es la macroglobulinemia de Waldestrom produce IgM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

En que se diferencian la macroglobulinemia de Waldestrom y el Mieloma múltiple

A

MM: no hay adenopatías y además tiene lesiones líticas óseas. Componente M más frecuente es la IgG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

En qué patologías hematológicas se puede dar Ibrutinib

A
  • LLC
  • Linfoma del manto, en recaídas.
  • Macroglobulinemia de waldestrom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Primera y segunda causa de muerte del mieloma múltiple

A

Infecciones y insuficiencia renal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Diferencias entre el riñón del mieloma y enfermedad de depósito de cadenas ligeras

A

Riñón del mieloma: depósito de las cadenas ligeras en el túbulo NO causa un sd nfo, debido a que no existe una albuminuria. Sin embargo en la otra hay un depósito glomerular y provoca albuminuria y sd nfo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Tipos de afectación renal del MM (4)

A
  • Hiperuricemia
  • Acidosis tubular renal
  • Amiloidosis primario AL
  • Hipercalcemia por IR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Médula ósea en MM

A

Más de 10 % de células plasmáticas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Aumento bestia de la VSG

A

Arteritis de celulas gigantes, Mieloma multiple

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Tratamiento del Mieloma múltiple

A

Menores de 70 años: Bortezomib, Melfalan, Prednisona y TPH
Mayores de 70 años: no TPH.
Daratumumab para MM refractario

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Forma más frecuente de linfoma de Hodking

A

Esclerosis nodular, cursa con prurito y se da más en mujeres, además de presentarse más en el mediastino

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Marcadores de las células de Reed- Steenberg

A

CD15+, CD30+, CD45-

34
Q

Patologías hematológicas que cursan con prurito

A

Policitemia Vera
Linfoma de Hodking
Mastocitosis sistémica
Micosis fungoide

35
Q

Tratamiento Linfoma de Hodking

A

ABVD. Si recaídas o refractario Brentuximab

36
Q

Paciente con aumento de Hb y masa eritrocitaria con disminución de la EPO

A

Policitemia Vera

37
Q

Tratamiento Policitemia vera

A

Flebotomías si refractario ruxolitinib

38
Q

Paciente con leucocitosis, trombocitosis, esplenomegalia, t(9,22), bcr/abl

A

LMC

39
Q

Tratmiento LMC

A

Imatinib

40
Q

Tto trombocitemia esencial

A

Hidroxiurea, anagrelide

41
Q

Paciente de edad avanzada con alteraciones morfológicas en sangre periférica, anemia macrocítica y vitamina B12 y fólico normales

A

SMD

42
Q

Tratamiento del síndrome 5q-

A

Lenalidomida. Recuerda que cursa con trombocitosis

43
Q

Paciente con SMD de alto riesgo de más de 65 años tratamiento

A

Si abuelo FIT azacitidina(no curativo), si superabuelito sólo soporte

44
Q

t(8,21)

A

LAM M2

45
Q

t(15,17)

A

LAM M3

46
Q

Tratamiento LAM M3

A

ATRA + trióxido arsénico

47
Q

Patología en la que se está utilizando las CAR-T

A

LAL

48
Q

¿Qué es el síndrome ATRA?

A

Al tratar una LAM M3 con ATRA se produce una maduración de los blastos que producen una liberación de granulos inflamatorios originando clínica gral inflamatoria. TTO: detener ATRA, pauta CTC

49
Q

Paciente con antecedentes neoplásicos y reacción leucoeritroblástica en sangre periférica junto con dacriocitos en el frotis

A

Síndrome mieloptísico. Deberemos realizar una biopsia de médula ósea

50
Q

¿Cómo normalizamos una pseudotrombocitopenia por EDTA?

A

Obtener la muestra con otro anticoagulante como es el citrato

51
Q

Fármacos más implicados en la trombopenia

A

Tiazidas

52
Q

Tratamiento PTI

A

1) CTC
2) Eltrombopag/romiplostin o esplenectomía
Si urgenica Ig iv o incluso transfusión de plaquetas (poco eficaz, sólo en sangrados masivos)

53
Q

Ausencia de agregación con ristocetina que no corrige al añadir plasma con déficit de GP-Ib

A

Síndrome de Bernard Soulier

54
Q

Déficit GP-IIbIIIa

A

Enfermedad de Glanzmann

55
Q

Paciente con sangrado tras extracción dental y mismos antecedentes familiares. Con TTPA aumentado, TP normal, aumento de FP100 y disminución de la agregación con ristocetina

A

Enfermedad de von willebrand

56
Q

Tratamiento enfermedad de vol willebrand

A

Sino funciona la compresión ni hemostásicos locales, ni antifibrinolíticos usaremos desmopresina

57
Q

Varón con hemartros aumento de TTPA, TP normal y corrige con plasma

A

Hemofilia (recuerda que es de herencia ligada al X)

58
Q

Tratamiento hemofilia A

A

Desmopresina (Es el déficit de factor VIII)

59
Q

Paciente con plaquetopenia, aumento de TP y TTPA, disminución del fibrinógeno y esquistocitos

A

CID

60
Q

Anticuerpos del síndrome antifosfolípido

A

Anti cardiolipina, anticoagulante lúpico, y beta 2 glucoproteína

61
Q

Paciente resistente a la heparina

A

Déficit antitrombina III

62
Q

Necrosis cutánea con la toma de dicumarínicos

A

Posible déficit de proteína C

63
Q

Anticoagulación durante el embarazo

A

HBPM

64
Q

Cuándo debemos controlar la HBPM

A

En insuficiencia renal, embarazo y obsesidad. (Eliminación renal)

65
Q

Tratamiento de la trombopenia inducida por heparina

A

Hirudina

66
Q

Antídoto de HNF

A

Sulfato de protamina

67
Q

Objetivo de INR con la toma de anti vitamina K

A

2-3

68
Q

Actitud ante paciente que necesita ser operado de urgencia y toma anti vitamina K

A

Si puede esperar 6h es suficiente con administrar vitamina K, sino, además tendremos que añadir CCP (concentrado de complejo protrombínico)

69
Q

Cirugías en las que no es necesario retirar la anticoagulación

A

Cataratas
Derma
Extracción dentaria

70
Q

Indicaciones de los nuevos anticoagulantes orales

A

Profilaxis de tromboembolia tras una cirugía de rodilla o cadera
FA no valvular

71
Q

Edad máxima para un TPH

A

60-65 años

72
Q

Clínica de un EICH post TPH agudo

A

“PIPI” Piel, intestino, palmas, ígado

73
Q

Paciente con TPH que sufre ascitis, ganancia de peso y hepatomegalia

A

Obstrucción sinusoidal hepática, tratar con defibrotide

74
Q

Indicación de trasfusión

A

Menos de 7-8 g/dL

75
Q

CHCM normal

A

32-36

76
Q

Paciente con LMA que presenta placas violáceas, fiebre, artralgia y neutrofilia

A

Sd Sweet

77
Q

Cómo son las plaquetas de la enfermedad de Bernard soullier y la de glanzmann respectivametne

A

Bernard soullier son macroplaquetas y las de glanzmann normales

78
Q

Hasta cuando debemos administrar hierro a un paciente anémico

A

El objetivo es recuperar las reservas de ferritina, que suelen tardar en torno a los 6 meses tras corregir la anemia

79
Q

El cromosoma Filadelfia en la LAL es un marcador de

A

Mal pronóstico

80
Q

Aplasia medular congénita más frecuente

A

Anemia de fanconi

81
Q

Tratamiento de elección de la tricoleucemia

A

Análogos de las purinas como cladribina o 2 cloroadenosina

82
Q

Qué sugiere la presencia de dacriocitos en sangre

A
  1. Anemia mieloptisica: sin hepatoesplenomegalia
  2. Mielofibrosis: suele acompañarse de esplenomegalia

MIR TUAN (20 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions