ENDOCRINO Flashcards
Tratamiento SIADH
Si clínica NRL: Suero hipertónico 3%. (Generalmente Na por debajo de 125)
-Restricción hídrica
-Diuréticos: furosemia, urea, vaptanes (este último es antagonista del receptor de ADH y puede provocar toxicidad hepática)
Tratamiento coma hiperglucémico hiperosmolar
Fluidoterapia con suero isotónico (el paciente está muy deshidratado) e insulina (la glucemia está en otrno a 600)
Tratamiento de la tiroiditis de Quervain (subaguda viral)
AAS o AINES pudiendo asociar Bbloqueantes para los síntomas hipertiroideos. En caso de que no funcione se puede recurrir a CTC
Niveles de colesterol total normal
Menos de 200 mg/dL
Niveles de triglicéridos normales
Menos de 150 mg/dL (elevados si mayor a 200)
HDL normal
Más de 40 mg/dL en hombres y más de 50 en mujeres
Carcinoma de tiroides con células de Hurthle
Folicular
Prueba diagnóstica de la insuficiencia suprarrenal
Estimulación de ACTH y medición de cortisol plasmático
Test gold standard del diagnóstico del déficit de GH
Test de estimulación con insulina
¿Qué patología debemos descartar ante flushing y diarrea?
Síndrome carcinoide
Tratamiento de la hipercalcemia
“Se Fue Bien CaChondo”
1. SSF
2. Furosemida
3. Bifosfonatos (zolendronato)
4.Calcitonina
5. CTC
A partir de qué tamaño podemos considerar un macroadenoma / macroprolactinoma
10 mm. La diferencia es que el macroprolactinoma presenta cifras de PRL por encima de 150 ng/mL
¿Qué es la tiroglobulina?
Precursor de hormonas tiroideas que aumentan ante una citólisis tiroidea puesto que se libera a la sangre
Enumera dos situaciones que aumenten los cuerpos cetónicos
Diabetes con insulinopenia y cetosis del ayuno (hipoglucemia prolongada)
Paciente con hipotensión, hiponatremia, hiperpotasemia, hipoglucemia y dolor abdominal
Insuficiencia suprarrenal. TTO: CTC
¿Qué enfermedad sugiere una dislipidemia con xantomas?
Hipercolesterolemia familiar
Efecto hormonal de la somatostatina
Inhibe la GH y la TSH
¿Qué hormona estimula la producción de PRL?
TRH
Función de FSH y LH
FSH: Producción de estrógenos en la mujer y espermatogénesis en el hombre
LH: TST en el hombre y ovulación en la mujer
Triple estímulo hipofisario
GnRH, TRH, INS
Función hormonal de la PRL
Estimula la lactancia e inhibe la GnRH
Síndrome de Sheehan
Necrosis hipofisaria post parto. La primera hormona en afectarse en este caso es la PRL
¿Qué puede originar la anorexia nerviosa a nivel hormonal?
Hipopituitarismo funcional
Orden de pérdida de sistemas hormonales en un panhipopituitarismo crónico
GH, FSH/LH, TSH, ACTH
Orden de terapia de reposición en panhipopituitarismo
- GC
- T4
- FSH/LH (deseo genésico)
- GH (talla baja)
Tratamiento hipopituitarismo
Si tumor Qx trans esfenoidal, si prolactinoma, agonistas dopaminérgicos (independientemente de la clínica)
Causas más frecuentes de hipogonadismo primario en hombres y mujeres
Hombre: Klinefelter.
Mujer: Turner
Efecto hormonal de la hemocromatosis
Depósito de hierro en células gonadales originando hipogonadismo
Paciente con hipogonadismo terciario que presenta anosmia
Síndrome de Kallman
Tratamiento de hipogonadismo
Si no deseo genésico TST en hombres, Estrogenos y progesterona en mujeres menores de 50 años.
Si deseo genésico FSH y LH, y como segunda opción bomba de infusión con GnRH en pulsos
¿Qué es la apoplejía hipofisaria y cómo tratarla?
Sangrado agudo de un adenoma hipofisario.
Tratar con GC + sueroterapia +/- qx transesfenoidal si síntomas visuales
Pronóstico de paresia ocular de apoplejía hipofisaria
Evolución favorable con resolución en la mayoría de los casos
¿Qué debemos descartar ante el dx de una acromegalia?
Cáncer de cólon y litiasis renal (produce hipercalciuria)
Paciente con acromegalia inoperable, ¿actitud?
Análogos de somatostatina como octeótrido, o pegvisomant (compite por el receptor de GH)
Valor hiperprolactinemia
Por encima de 25
Causa más frecuente de hiperprolactinemia
Farmacológica (anticonceptivos x ejmplo)
Tamaño límite entre micro y macroprolactinoma
1 cm
Valor PRL sugerente de prolactinoma
Por encima de 200
Tratamiento prolactinoma
Cabergolina (el micro sólo si clínica o deseo gestacional).
Durante el embarazo: bromocriptina
Alteración hormonal del carcinoma microcítico de pulmón
SIADH
¿Qué debemos descartar ante una ginecomastia aguda en el varón?
Seminoma productor de betaHCG o producción de estrógenos por células de leydig o sertoli
¿Para qué usamos el test de la sed?
Ante un sd polidipsico poliurico con osmolaridad normal para diferenciar una polidipsia primaria o un DI. Si osmolaridad urinaria por encima de 300 es polidipsia
¿Qué tipos de receptores hay para las diferentes hormonas?
Citosólicos: esteroideas
Nucleares: tiroideas
Membrana: peptídicas
¿A qué edad y cómo se realiza el screening de diabetes?
A partir de los 35 años con glucemia en ayunas. A menores de 35 años si tienen factores de riesgo
Diagnóstico DM
Sintomáticos: 1 glucemia en ayunas por encima de 200 y clínica cardinal (polidipsia, poliuria, pérdida de peso) o CAD
Asintomáticas: 2 determinaciones de las siguientes
- Glucemia en ayunas por encima de 126
-HbA1c por encima de 6,5%
- SOG por encima de 200
¿Qué refleja la HbA1c?
El control glucémico de las últimas 6-8 semanas
¿Cómo definimos la intolerancia a la hidrocarburos y qué actitud debemos tener?
Cuando en una SOG obtenemos un resultado entre 140-199. Debemos repetir el SOG de manera anual
¿Qué es la fase de la luna de miel en la DM1?
Tras el debut (con CAD) hay una fase de la enfermedad en la que aún quedan reservas INS, hasta que el paciente deba utilizar INS para vivir sucede la fase de luna de miel
¿Qué son la acarbosa y el miglitol?
Inhibidores de las disacaridasas
Farmacos que aumenten la liberación de insulina
Sulfonilureas y glinidas
Mecanismo de acción de las tiazolidinadionas
Disminuyen la resistencia a la INS
Efecto adverso principal de la metformina
Acidosis láctica
Antidiabético oral que aumenta el peso y su ventaja
Pioglitazona. Reduce la esteatohepatitis no alcohólica
Herencia de diabetes MODY
HAD, la más frecuente en nuestro medio es la 2 (mutación de la gluconato quinasa)
¿Qué son las gliptinas?
iDPP4
¿Qué antidiabético oral está contraindicado ante un tumor pancreático?
arGLP1 (glutide)
Efectos adversos de las glifozinas
Son los iSGLT2 y provocan deshidratación hipernatrémica, ITU, candidiasis y CAD euglucémica
¿Qué tipo de diabetes tiene una mayor asociación hereditaria?
DM2
Tipos de INS
Ultrarapida: lispro, aspártica
Rápida
Lentas (NPH)
Ultralentas: glargina
¿Qué tipo de insulinoterapia se recomienda para los pacientes DM1?
Completa, con una secreción continua basal y otra estimulada por la ingesta. Forma parte de la insulinoterapia intensiva y reduce las complicaciones microangiopáticas
¿Cómo definimos una resistencia a la insulinoterapia?
Necesidad de más de 200 U/ día
Causas de resistencia a la insulinoterapia
- Obesidad (+F)
- Síndrome insulinorresistencia tipo A: Ausencia o disfunción del receptor. Acantosis nigricans como signo. TTo sensibilizadores INS (metformina)
- Sd INSR tipo B: AI. TTo CTC
Fenómeno de Somogyi
Hiperglucemia matutina en paciente insulinizado debido a una hipoglucemia nocturna que estimula las hormonas contrarreguladoras y aumentan la glucemia. Solución: bajar INS NPH nocturna
Fenómeno del alba
Hiperglucemia matutina en paciente insulinizado debido al pico de GH. Solución: aumentar INS NPH nocturna o retrasar su dosis
Objetivo de control de HbA1c en diabéticos
Por debajo del 7%. Si joven sin conmorbilidades por debajo de 6.5%, su anciano con conmorbilidades por debajo de 8-8,5%
Objetivo de control tensional en diabéticos
Por debajo de 140/90 como la población general. Si enfermedad cardiovascular valorar por debajo de 130/80
Manejo de paciente diabético hospitalizado
Sustituir por control insulínico
Tratamiento CAD
- SSF, glucosado si glucemia por debajo de 250
- K (excepto si es mayor de 5)
- INS
- HCO3 si pH menor de 7 hasta ph 7,2 o si HCO3 menor de 5