ENDOCRINO Flashcards
Tratamiento SIADH
Si clínica NRL: Suero hipertónico 3%. (Generalmente Na por debajo de 125)
-Restricción hídrica
-Diuréticos: furosemia, urea, vaptanes (este último es antagonista del receptor de ADH y puede provocar toxicidad hepática)
Tratamiento coma hiperglucémico hiperosmolar
Fluidoterapia con suero isotónico (el paciente está muy deshidratado) e insulina (la glucemia está en otrno a 600)
Tratamiento de la tiroiditis de Quervain (subaguda viral)
AAS o AINES pudiendo asociar Bbloqueantes para los síntomas hipertiroideos. En caso de que no funcione se puede recurrir a CTC
Niveles de colesterol total normal
Menos de 200 mg/dL
Niveles de triglicéridos normales
Menos de 150 mg/dL (elevados si mayor a 200)
HDL normal
Más de 40 mg/dL en hombres y más de 50 en mujeres
Carcinoma de tiroides con células de Hurthle
Folicular
Prueba diagnóstica de la insuficiencia suprarrenal
Estimulación de ACTH y medición de cortisol plasmático
Test gold standard del diagnóstico del déficit de GH
Test de estimulación con insulina
¿Qué patología debemos descartar ante flushing y diarrea?
Síndrome carcinoide
Tratamiento de la hipercalcemia
“Se Fue Bien CaChondo”
1. SSF
2. Furosemida
3. Bifosfonatos (zolendronato)
4.Calcitonina
5. CTC
A partir de qué tamaño podemos considerar un macroadenoma / macroprolactinoma
10 mm. La diferencia es que el macroprolactinoma presenta cifras de PRL por encima de 150 ng/mL
¿Qué es la tiroglobulina?
Precursor de hormonas tiroideas que aumentan ante una citólisis tiroidea puesto que se libera a la sangre
Enumera dos situaciones que aumenten los cuerpos cetónicos
Diabetes con insulinopenia y cetosis del ayuno (hipoglucemia prolongada)
Paciente con hipotensión, hiponatremia, hiperpotasemia, hipoglucemia y dolor abdominal
Insuficiencia suprarrenal. TTO: CTC
¿Qué enfermedad sugiere una dislipidemia con xantomas?
Hipercolesterolemia familiar
Efecto hormonal de la somatostatina
Inhibe la GH y la TSH
¿Qué hormona estimula la producción de PRL?
TRH
Función de FSH y LH
FSH: Producción de estrógenos en la mujer y espermatogénesis en el hombre
LH: TST en el hombre y ovulación en la mujer
Triple estímulo hipofisario
GnRH, TRH, INS
Función hormonal de la PRL
Estimula la lactancia e inhibe la GnRH
Síndrome de Sheehan
Necrosis hipofisaria post parto. La primera hormona en afectarse en este caso es la PRL
¿Qué puede originar la anorexia nerviosa a nivel hormonal?
Hipopituitarismo funcional
Orden de pérdida de sistemas hormonales en un panhipopituitarismo crónico
GH, FSH/LH, TSH, ACTH
Orden de terapia de reposición en panhipopituitarismo
- GC
- T4
- FSH/LH (deseo genésico)
- GH (talla baja)
Tratamiento hipopituitarismo
Si tumor Qx trans esfenoidal, si prolactinoma, agonistas dopaminérgicos (independientemente de la clínica)
Causas más frecuentes de hipogonadismo primario en hombres y mujeres
Hombre: Klinefelter.
Mujer: Turner
Efecto hormonal de la hemocromatosis
Depósito de hierro en células gonadales originando hipogonadismo
Paciente con hipogonadismo terciario que presenta anosmia
Síndrome de Kallman
Tratamiento de hipogonadismo
Si no deseo genésico TST en hombres, Estrogenos y progesterona en mujeres menores de 50 años.
Si deseo genésico FSH y LH, y como segunda opción bomba de infusión con GnRH en pulsos
¿Qué es la apoplejía hipofisaria y cómo tratarla?
Sangrado agudo de un adenoma hipofisario.
Tratar con GC + sueroterapia +/- qx transesfenoidal si síntomas visuales
Pronóstico de paresia ocular de apoplejía hipofisaria
Evolución favorable con resolución en la mayoría de los casos
¿Qué debemos descartar ante el dx de una acromegalia?
Cáncer de cólon y litiasis renal (produce hipercalciuria)
Paciente con acromegalia inoperable, ¿actitud?
Análogos de somatostatina como octeótrido, o pegvisomant (compite por el receptor de GH)
Valor hiperprolactinemia
Por encima de 25
Causa más frecuente de hiperprolactinemia
Farmacológica (anticonceptivos x ejmplo)
Tamaño límite entre micro y macroprolactinoma
1 cm
Valor PRL sugerente de prolactinoma
Por encima de 200
Tratamiento prolactinoma
Cabergolina (el micro sólo si clínica o deseo gestacional).
Durante el embarazo: bromocriptina
Alteración hormonal del carcinoma microcítico de pulmón
SIADH
¿Qué debemos descartar ante una ginecomastia aguda en el varón?
Seminoma productor de betaHCG o producción de estrógenos por células de leydig o sertoli
¿Para qué usamos el test de la sed?
Ante un sd polidipsico poliurico con osmolaridad normal para diferenciar una polidipsia primaria o un DI. Si osmolaridad urinaria por encima de 300 es polidipsia
¿Qué tipos de receptores hay para las diferentes hormonas?
Citosólicos: esteroideas
Nucleares: tiroideas
Membrana: peptídicas
¿A qué edad y cómo se realiza el screening de diabetes?
A partir de los 35 años con glucemia en ayunas. A menores de 35 años si tienen factores de riesgo
Diagnóstico DM
Sintomáticos: 1 glucemia en ayunas por encima de 200 y clínica cardinal (polidipsia, poliuria, pérdida de peso) o CAD
Asintomáticas: 2 determinaciones de las siguientes
- Glucemia en ayunas por encima de 126
-HbA1c por encima de 6,5%
- SOG por encima de 200
¿Qué refleja la HbA1c?
El control glucémico de las últimas 6-8 semanas
¿Cómo definimos la intolerancia a la hidrocarburos y qué actitud debemos tener?
Cuando en una SOG obtenemos un resultado entre 140-199. Debemos repetir el SOG de manera anual
¿Qué es la fase de la luna de miel en la DM1?
Tras el debut (con CAD) hay una fase de la enfermedad en la que aún quedan reservas INS, hasta que el paciente deba utilizar INS para vivir sucede la fase de luna de miel
¿Qué son la acarbosa y el miglitol?
Inhibidores de las disacaridasas
Farmacos que aumenten la liberación de insulina
Sulfonilureas y glinidas
Mecanismo de acción de las tiazolidinadionas
Disminuyen la resistencia a la INS
Efecto adverso principal de la metformina
Acidosis láctica
Antidiabético oral que aumenta el peso y su ventaja
Pioglitazona. Reduce la esteatohepatitis no alcohólica
Herencia de diabetes MODY
HAD, la más frecuente en nuestro medio es la 2 (mutación de la gluconato quinasa)
¿Qué son las gliptinas?
iDPP4
¿Qué antidiabético oral está contraindicado ante un tumor pancreático?
arGLP1 (glutide)
Efectos adversos de las glifozinas
Son los iSGLT2 y provocan deshidratación hipernatrémica, ITU, candidiasis y CAD euglucémica
¿Qué tipo de diabetes tiene una mayor asociación hereditaria?
DM2
Tipos de INS
Ultrarapida: lispro, aspártica
Rápida
Lentas (NPH)
Ultralentas: glargina
¿Qué tipo de insulinoterapia se recomienda para los pacientes DM1?
Completa, con una secreción continua basal y otra estimulada por la ingesta. Forma parte de la insulinoterapia intensiva y reduce las complicaciones microangiopáticas
¿Cómo definimos una resistencia a la insulinoterapia?
Necesidad de más de 200 U/ día
Causas de resistencia a la insulinoterapia
- Obesidad (+F)
- Síndrome insulinorresistencia tipo A: Ausencia o disfunción del receptor. Acantosis nigricans como signo. TTo sensibilizadores INS (metformina)
- Sd INSR tipo B: AI. TTo CTC
Fenómeno de Somogyi
Hiperglucemia matutina en paciente insulinizado debido a una hipoglucemia nocturna que estimula las hormonas contrarreguladoras y aumentan la glucemia. Solución: bajar INS NPH nocturna
Fenómeno del alba
Hiperglucemia matutina en paciente insulinizado debido al pico de GH. Solución: aumentar INS NPH nocturna o retrasar su dosis
Objetivo de control de HbA1c en diabéticos
Por debajo del 7%. Si joven sin conmorbilidades por debajo de 6.5%, su anciano con conmorbilidades por debajo de 8-8,5%
Objetivo de control tensional en diabéticos
Por debajo de 140/90 como la población general. Si enfermedad cardiovascular valorar por debajo de 130/80
Manejo de paciente diabético hospitalizado
Sustituir por control insulínico
Tratamiento CAD
- SSF, glucosado si glucemia por debajo de 250
- K (excepto si es mayor de 5)
- INS
- HCO3 si pH menor de 7 hasta ph 7,2 o si HCO3 menor de 5
Principal complicación de la CAD
Edema cerebral
Causa más frecuente de hipoglucemias
Iatrogénica por insulina o sulfonilureas
Principal causa de muerte en diabéticos
Complicaciones macrovasculares que se deben a la arteriosclerosis
Cuál es el patrón más frecuente de dislipemia diabética
Aumento de TG y disminución de LDL y HDL
¿Qué provoca una disminución de la conversión periférica de T4 a T3?
PROx2 AMIr DE COjones
-Propiltiouracilo
-Propanolol
-Amiodarona
-Dexametasona
-Contrastes yodados
Causa más frecuente de bocio simple
Déficit de yodo (endémico)
Causa más frecuente de hipotiroidismo en países desarrollados
Autoinmunidad
Papel de la T4 en el desarrollo embrionario
El crecimiento intraútero NO depende de la T4
¿Qué es el cretinismo’
Talla baja, macroglosia, retraso del crecimiento. Es la expresión del hipotiroidismo en la infancia (a partir de los 2 años no produce retraso mental)
Tratamiento del coma mixedemtaoso
- Hidrocortisona + fluidoterapia (debemos evitar la ISR)
- Levotiroxina
Dosificación de levotiroxina en hipotiroidismo
Si es primario, hasta normalizar los niveles de TSH.
Si es secundario, hasta normalizar los niveles de T4L
TSH alta y T4L normal
Hipotiroidismo subclínico
¿Cuándo trataremos un hipotiroidismo subclínico?
Embarazadas y niños. TSH por encima de 10 y por debajo de 10 cuando tiene síntomas o anticuerpos.
No tratar en ancianos ni cardiópatas con TSH por debajo de 10
¿Dónde se produce la calcitonina?
En las células parafoliculares
Causas de hipertiroidismo por enfermedad trofoblástica
Carcinoma embrionario testicular
Coriocarcinoma
Mola hidatiforme
Anticuerpos TSI
Graves Basedow. Son anticuerpos TSH-like
Tratamiento del hipertiroidismo en embarazada
Propiltiouracilo
Paciente con hipertiroidismo, TSH baja, gammagrafía fría
Producción extratiroidea
- M1 carcinoma folicular de tiroides
- Estruma ovari
No producción tiroidea
- Tiroiditis
- Jon basedon
-Tirotoxicosis facticia
Fármaco susceptible de desarrollar hipertiroidismo
Amiodarona
Tratamiento sintomático de hupertiroidismo
1- Betabloqueantes
2- ATS
3- DXM
4- Yodo
Efecto adverso antitiroideos de síntesis
Agranulocitosis
Requisito para el tratamiento con radioyodo
Tener TSH alta (suspender ATS o dar TSH recombinante). Esta condición también mejora la sensibilidad del rastreo con radioyodo tras una tiroidectomía
Contraindicación de radioyodo
Oftalmopatía de graves. Ante esta enfermedad debemos evitar también el tabaco
¿Qué debemos hacer antes de una cirugía por hiperparatiroidismo?
Lugol para evitar sangrado
Tratamiento de oftalmopatía de Graves
1.CTC
2.IS
3. QX/RT
Paciente con hipertiroidismo que presenta placas pruriginosas hiperpigmentada con aspecto de piel de naranja en región pretibial e indoloras
Mixedema pretibial típico de la enfermedad de Graves
Paciente con TSH suprimida, T4L aumentada, gammagrafía caliente y Eco dp con infierno tiroideo
Graves
Síndromes congénitos relacionados con la tiroiditis de Hashimoto
Turner y klinefelter
Tiroiditis dolorosas
Aguda (bact) y subaguda(vírica)
Tiroiditis indolora post-parto
Linfocitaria silente transitoria
Anticuerpos típicos de la tiroiditis de hashimoto
aTG aTPO
Hashitoxicosis
Coexistencia de graves y hashimoto (primero hipertir y luego hipo)
¿Qué tiroiditis se relaciona con el linfoma tiroideo?
Hashimoto
Sexo y gammagrafía sugerente de nodulo tiroideo maligno
Varón, gammagrafía fría
Actitud ante nódulo tiroideo
PAAF para descartar benignidad o malignidad (Excepto folicular)
Actitud ante PAAF tiroidea con lesión folicular
Gammagrafía, si caliente es adenoma si fría debemos hacer hemitiroidectomia (biopsia), en caso de que exista invasión capsular o vascular, tiroidectomía total
Seguimiento post tiroidectomía de cancer de tiroides papilar y medular
Tiroglobulina y calcitonina/cea respectivamente
Diseminación y AP del cáncer papilar de tiroides
Linfática. Células con núcleo grande y pliegues nucleares
Cancer de tiroides con sustancia amiloide y su tto
Medular. TTO: qx + lfdn. No radioyodo y levotiroxina a dosis sustitutivas (la TSH no influye en el crecimiento de las celulas parafoliculares)
Tratamiento en diabético con enfermedad cardiovascular establecida perdominante
a-GLP1 y/o iSGLT2
Cuándo ponemos insulina directamente en un paciente diabético
- Glucemia por encima de 300
-HbA1c por encima de 10
Apoproteínas de la vía exógeno, endógena e inversa de las liporpoteínas
Exo: ApoB48
Endo: ApoB100
Invers: ApoA1
Todas tienen APO E (“llave para el hígado”) excepto la LDL
¿Qué hiperlipoproteinemia presenta xantomas?
Hipercolesterolemia familiar de herencia MONOGÉNICA
Hiperlipoproteinemia secundaria más frecuente
Asociada a DM2
¿Cuáles son las lesiones en órganos diana que reflejan un daño visceral asociado a la exposición a factores de riesgo cardiovascular?
Retinopatía
Nefropatía
Hipertrofia miocárdica
Aumento del grosor de la íntima media en la carótida (se utiliza comúnmente el índice tobillo brazo)
Objetivo LDL en un paciente de muy alto riesgo con 2 IAM en 1 año
Menos de 40. Los pacientes de muy alto riesgo que presentan 2 o más eventos cardiovasculares en menos de dos años tienen este objetivo
Objetivo LDL en DM de 15 años de evolución sin FRCV
Menos de 70. A los DM de más de 10 años sin otro FRCV
Efecto secundario ante un tratamiento combinado de estatinas con fenofibrato
Los fibratos tienden a provocar rabdomiólisis, por ello debe monitorizarse los niveles de CPK durante el uso de los mismos
Medida más efectiva ante una hipertrigliceridemia
Disminución del consumo enólico
Contraindicación de estatinas
Embarazo (Categoria X)
¿Qué es el evolocumab?
iPCSK9 que aumenta el numero de recpetores de LDL, al igual que las estatinas
Tratamiento de un pacient con TG de 670 y LDL de 250
Al tener una hiperlipproteinemia mixta con TG por encima de 500 priorizaremos los fibratos sobre las estatinas por el riesgo de desarrollar pancreatitis
Síndrome de Cushing que cursa con alcalosis hipopotasémica
Ectópico (secreción ectópica de ACTH)
Síndrome de Cushing que cursa con virilización
Suprarrenal
Para qué sirve el cateterismo de senos petrosos
Cuando tenemos un síndrome de Cushing en el que tras el test de CRH no hemos podido filiar su origen (incluso haciendo RMN hipofisaria) realizamos esta prueba para comprobar si existe patología hipofisaria. Medimos los niveles de ACTH tras la estimulación con CRH a nivel del seno petroso y lo comparamos con los niveles en vena periférica, si hay una difrencia considerable, asumimos que la hipófisis responde y existe patología a ese nivel
Menciona dos tóxicos suprarrenales y para qué se utilizan
Mitotitane y ketoconazol (tto de cushing suprarrenal)
Prueba de sobrecarga con Na
Sirve como screening del hiperaldosteronismo primario, si la aldosterona no suprime enfocamos las pruebas hacia un origen suprarrenal, si suprime, asumimos que es una HTA esencial
Contraindicación en incidentaloma
PAAF, debemos descartar que no sea un feocromocitoma
Causas más frecuentes de insuficiencia suprarrenal primaria
Autoinmune, y tuberculosis (calcificaciones ene l 50%)
¿En qué tipo de insuficiencia suprarrenal se ve afectada la aldosterona?
Primaria, por fallo en la glándula
Diagnóstico de ISR
Si cortisol basal es menor de 3 o si tras estimulación con ACTH es menor de 18
Tratamiento ISR
Primaria: hidrocortisona y fludocrotisona (MC), y en la secundaria sólo hidrocortisona
Diagnóstico del déficit de 21 hidroxilasa
Aumento de 17OH Progesterona
¿Qué enfermedad provoca un aumento de 1,25 dihidroxi vitamina D?
Sarcoidosis
Efecto del pH sobre los niveles de calcio
Alcalowsis: disminuye el calcio
Acidosis: aumenta
Etiología más frecuente del hiperparatiroidimso primario
Adenoma paratiroideo
¿Cómo diferenciamos un hiperparatiroidismo primario de una hipercalcemia hipocalciurica familiar?
Si el cociente calcio/creatinina en orina es por encima de 0,02, será HPP, pero si es menor de 0.01 será HHF
Síndrome del hueso hambriento
Tras una paratiroidectomía,en contexto de hiperparatiroidismo primario, la densidad de los huesos está muy disminuida, y la supresión brusca de PTH provoca el consumo de la mayoria del calcio sérico por parte del hueso.
Etiología del hiperparatiroidismo secundario
IRC, que provoca un aumento de fosforo
Causas de hipoparatiroidismo
-Síndrome de di George
- Postqx (+F)
- Hipomagnesemia
Paciente con convulsiones, hiperreflexia y contracción de los músculos faciales al golpear el nervio facial
Hipocalcemia (signo de Chvostek)
Tratamiento de hipocalcemia aguda
Gluconato cálcico iv
IMC normal
15.5-24.9
Tratamiento médico de la obesidad
1.Liraglutide
2. Orlistato (inhibidor de la lipasa intestinal) o bupropion o naltrexona
Indicaciones de tratamiento médico y qx en obesidad
Médico: IMC por encima de 30 o de 27 tras 3-6 meses de MHD
qX: IMC por encima de 40 o de 35 si factores de riesgo y 2 años de MHD y fcos no resolutivos
Cirugía bariátrica más frecuente
bypass gástrico
Cirugía bariátrica mixta
Bypass gastroyeyunal
Síndrome de dumping
Tras una cirugía bariátrica malabsortiva, la llegada de alimentos hiperosmolares no digeridos al intestino provoca una entrada de líquido en la luz intestinal con hipovolemia relativa
Cuáles son las vitaminas que pueden acumularse dando clínica
Las liposolubles, ADEK
Valor energético de macronutrientes por gramo
CH: 4kcal
Proteinas: 4 kcal
Grasas: 9 kcal
Parámetro más importante para valoración calórica
Pérdida de peso
Parámetro útil para valoración proteica en patología aguda
Proteina ligadora del retinol (RBP) por vida media de 10-12 h
Diferencia entre marasmo y kwashiorkor
Marasmo: déficit energético por dimsinución de grasa
Kwashiorkor: Déficit proteico con edemas
¿Qué situaciones no conllevan riesgo de realimentación?
Estados hipercatabólicos
Indicación ostotomía
Cuando se prevé una nutrición enteral más de 4-6 semanas
Indicación de nutrición parenteral
Imposibilidad durante más de 7 días de alimentación enteral
Actitud ante un neonato portador del protoncogen RET
Tiroidectomía total profiláctica a los 5 años (antes del primer año si MEN 2B)
SPA-I herencia y clínica
AR gen AIRE. HIPO PARA el pADRE CÁNDIDO
SPA-II
lo De Mi TIA (DM, TIR, adrenalitis)
En qué tumores puede ocurrir un síndrome carcinoide
Secretores de serotonina con M1 hepáticas (sin M1 el hígado eliminaría la serotonina y no se produciría el síndrome) excepto en bronquiales u ováricos por tener acceso directo a la circulación sistémica
Diagnóstico de insulinoma
Test de ayuno de 72 horas, si aun así la INS está elevada, diagnosticamos de insulinoma
¿Dónde se encuentran los canales SGLT2?
En el riñón y en el tubo digestivo
Quién es más activo T4 o T3?
t3
Qué es peor, un aumento de LDL o disminución de HDL
Disminución de HDL
Manejo de incidentaloma
Descartar funcionalidad y si es menor de 4 cm y tiene una imagen benigna haremos seguimiento. Si es mayor de 4 cm haremos cirugía de la lesión
Actitud ante el diagnóstico de un carcinoma medular de tiroides
Descartar feocromocitoma antes que cualquier cosa
Tratamiento del bocio multinodular tóxico
De elección radioyodo, previamente deberemos normalizar la función tiroidea con antitiroideos de síntesis y antes del radioyodo suspenderlos para mejorar su acción
Tratamiento sintomático de hipertiroidismo
1 Bbloq
2 ATS
3 DXM
4 Yodo
Tratamiento curativo de hipertiroidismo
- ATS
- Radioyodo
- Qx
Cómo es la gammagrafía de un efecto Jon Basedow
Fría, piensa que el tiroides ya está saturado de yodo y por ello no puede captar más
Qué ocurre con la hormona tiroidea si disminuye la TGB
La hormona total disminuye también, pero la fracción libre se mantiene constante
Tratamiento de la diabetes insipida nefrogenica
Al existir un aumento de la diuresis, se produce una hipernatremia, por lo que restringimos el sodio de la dieta además de poner tiazidas puesto que son los diuréticos que más sodio eliminan
