ENDOCRINO Flashcards

1
Q

Tratamiento SIADH

A

Si clínica NRL: Suero hipertónico 3%. (Generalmente Na por debajo de 125)
-Restricción hídrica
-Diuréticos: furosemia, urea, vaptanes (este último es antagonista del receptor de ADH y puede provocar toxicidad hepática)

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2
Q

Tratamiento coma hiperglucémico hiperosmolar

A

Fluidoterapia con suero isotónico (el paciente está muy deshidratado) e insulina (la glucemia está en otrno a 600)

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3
Q

Tratamiento de la tiroiditis de Quervain (subaguda viral)

A

AAS o AINES pudiendo asociar Bbloqueantes para los síntomas hipertiroideos. En caso de que no funcione se puede recurrir a CTC

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4
Q

Niveles de colesterol total normal

A

Menos de 200 mg/dL

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5
Q

Niveles de triglicéridos normales

A

Menos de 150 mg/dL (elevados si mayor a 200)

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6
Q

HDL normal

A

Más de 40 mg/dL en hombres y más de 50 en mujeres

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7
Q

Carcinoma de tiroides con células de Hurthle

A

Folicular

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8
Q

Prueba diagnóstica de la insuficiencia suprarrenal

A

Estimulación de ACTH y medición de cortisol plasmático

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9
Q

Test gold standard del diagnóstico del déficit de GH

A

Test de estimulación con insulina

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10
Q

¿Qué patología debemos descartar ante flushing y diarrea?

A

Síndrome carcinoide

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11
Q

Tratamiento de la hipercalcemia

A

“Se Fue Bien CaChondo”
1. SSF
2. Furosemida
3. Bifosfonatos (zolendronato)
4.Calcitonina
5. CTC

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12
Q

A partir de qué tamaño podemos considerar un macroadenoma / macroprolactinoma

A

10 mm. La diferencia es que el macroprolactinoma presenta cifras de PRL por encima de 150 ng/mL

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13
Q

¿Qué es la tiroglobulina?

A

Precursor de hormonas tiroideas que aumentan ante una citólisis tiroidea puesto que se libera a la sangre

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14
Q

Enumera dos situaciones que aumenten los cuerpos cetónicos

A

Diabetes con insulinopenia y cetosis del ayuno (hipoglucemia prolongada)

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15
Q

Paciente con hipotensión, hiponatremia, hiperpotasemia, hipoglucemia y dolor abdominal

A

Insuficiencia suprarrenal. TTO: CTC

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16
Q

¿Qué enfermedad sugiere una dislipidemia con xantomas?

A

Hipercolesterolemia familiar

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17
Q

Efecto hormonal de la somatostatina

A

Inhibe la GH y la TSH

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18
Q

¿Qué hormona estimula la producción de PRL?

A

TRH

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19
Q

Función de FSH y LH

A

FSH: Producción de estrógenos en la mujer y espermatogénesis en el hombre
LH: TST en el hombre y ovulación en la mujer

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20
Q

Triple estímulo hipofisario

A

GnRH, TRH, INS

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21
Q

Función hormonal de la PRL

A

Estimula la lactancia e inhibe la GnRH

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22
Q

Síndrome de Sheehan

A

Necrosis hipofisaria post parto. La primera hormona en afectarse en este caso es la PRL

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23
Q

¿Qué puede originar la anorexia nerviosa a nivel hormonal?

A

Hipopituitarismo funcional

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24
Q

Orden de pérdida de sistemas hormonales en un panhipopituitarismo crónico

A

GH, FSH/LH, TSH, ACTH

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25
Q

Orden de terapia de reposición en panhipopituitarismo

A
  1. GC
  2. T4
  3. FSH/LH (deseo genésico)
  4. GH (talla baja)
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26
Q

Tratamiento hipopituitarismo

A

Si tumor Qx trans esfenoidal, si prolactinoma, agonistas dopaminérgicos (independientemente de la clínica)

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27
Q

Causas más frecuentes de hipogonadismo primario en hombres y mujeres

A

Hombre: Klinefelter.
Mujer: Turner

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28
Q

Efecto hormonal de la hemocromatosis

A

Depósito de hierro en células gonadales originando hipogonadismo

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29
Q

Paciente con hipogonadismo terciario que presenta anosmia

A

Síndrome de Kallman

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30
Q

Tratamiento de hipogonadismo

A

Si no deseo genésico TST en hombres, Estrogenos y progesterona en mujeres menores de 50 años.
Si deseo genésico FSH y LH, y como segunda opción bomba de infusión con GnRH en pulsos

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31
Q

¿Qué es la apoplejía hipofisaria y cómo tratarla?

A

Sangrado agudo de un adenoma hipofisario.
Tratar con GC + sueroterapia +/- qx transesfenoidal si síntomas visuales

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32
Q

Pronóstico de paresia ocular de apoplejía hipofisaria

A

Evolución favorable con resolución en la mayoría de los casos

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33
Q

¿Qué debemos descartar ante el dx de una acromegalia?

A

Cáncer de cólon y litiasis renal (produce hipercalciuria)

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34
Q

Paciente con acromegalia inoperable, ¿actitud?

A

Análogos de somatostatina como octeótrido, o pegvisomant (compite por el receptor de GH)

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35
Q

Valor hiperprolactinemia

A

Por encima de 25

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36
Q

Causa más frecuente de hiperprolactinemia

A

Farmacológica (anticonceptivos x ejmplo)

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37
Q

Tamaño límite entre micro y macroprolactinoma

A

1 cm

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38
Q

Valor PRL sugerente de prolactinoma

A

Por encima de 200

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39
Q

Tratamiento prolactinoma

A

Cabergolina (el micro sólo si clínica o deseo gestacional).
Durante el embarazo: bromocriptina

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40
Q

Alteración hormonal del carcinoma microcítico de pulmón

A

SIADH

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41
Q

¿Qué debemos descartar ante una ginecomastia aguda en el varón?

A

Seminoma productor de betaHCG o producción de estrógenos por células de leydig o sertoli

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42
Q

¿Para qué usamos el test de la sed?

A

Ante un sd polidipsico poliurico con osmolaridad normal para diferenciar una polidipsia primaria o un DI. Si osmolaridad urinaria por encima de 300 es polidipsia

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43
Q

¿Qué tipos de receptores hay para las diferentes hormonas?

A

Citosólicos: esteroideas
Nucleares: tiroideas
Membrana: peptídicas

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44
Q

¿A qué edad y cómo se realiza el screening de diabetes?

A

A partir de los 35 años con glucemia en ayunas. A menores de 35 años si tienen factores de riesgo

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45
Q

Diagnóstico DM

A

Sintomáticos: 1 glucemia en ayunas por encima de 200 y clínica cardinal (polidipsia, poliuria, pérdida de peso) o CAD
Asintomáticas: 2 determinaciones de las siguientes
- Glucemia en ayunas por encima de 126
-HbA1c por encima de 6,5%
- SOG por encima de 200

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46
Q

¿Qué refleja la HbA1c?

A

El control glucémico de las últimas 6-8 semanas

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47
Q

¿Cómo definimos la intolerancia a la hidrocarburos y qué actitud debemos tener?

A

Cuando en una SOG obtenemos un resultado entre 140-199. Debemos repetir el SOG de manera anual

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48
Q

¿Qué es la fase de la luna de miel en la DM1?

A

Tras el debut (con CAD) hay una fase de la enfermedad en la que aún quedan reservas INS, hasta que el paciente deba utilizar INS para vivir sucede la fase de luna de miel

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49
Q

¿Qué son la acarbosa y el miglitol?

A

Inhibidores de las disacaridasas

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50
Q

Farmacos que aumenten la liberación de insulina

A

Sulfonilureas y glinidas

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51
Q

Mecanismo de acción de las tiazolidinadionas

A

Disminuyen la resistencia a la INS

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52
Q

Efecto adverso principal de la metformina

A

Acidosis láctica

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53
Q

Antidiabético oral que aumenta el peso y su ventaja

A

Pioglitazona. Reduce la esteatohepatitis no alcohólica

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54
Q

Herencia de diabetes MODY

A

HAD, la más frecuente en nuestro medio es la 2 (mutación de la gluconato quinasa)

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55
Q

¿Qué son las gliptinas?

A

iDPP4

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56
Q

¿Qué antidiabético oral está contraindicado ante un tumor pancreático?

A

arGLP1 (glutide)

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57
Q

Efectos adversos de las glifozinas

A

Son los iSGLT2 y provocan deshidratación hipernatrémica, ITU, candidiasis y CAD euglucémica

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58
Q

¿Qué tipo de diabetes tiene una mayor asociación hereditaria?

A

DM2

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59
Q

Tipos de INS

A

Ultrarapida: lispro, aspártica
Rápida
Lentas (NPH)
Ultralentas: glargina

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60
Q

¿Qué tipo de insulinoterapia se recomienda para los pacientes DM1?

A

Completa, con una secreción continua basal y otra estimulada por la ingesta. Forma parte de la insulinoterapia intensiva y reduce las complicaciones microangiopáticas

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61
Q

¿Cómo definimos una resistencia a la insulinoterapia?

A

Necesidad de más de 200 U/ día

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62
Q

Causas de resistencia a la insulinoterapia

A
  • Obesidad (+F)
  • Síndrome insulinorresistencia tipo A: Ausencia o disfunción del receptor. Acantosis nigricans como signo. TTo sensibilizadores INS (metformina)
  • Sd INSR tipo B: AI. TTo CTC
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63
Q

Fenómeno de Somogyi

A

Hiperglucemia matutina en paciente insulinizado debido a una hipoglucemia nocturna que estimula las hormonas contrarreguladoras y aumentan la glucemia. Solución: bajar INS NPH nocturna

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64
Q

Fenómeno del alba

A

Hiperglucemia matutina en paciente insulinizado debido al pico de GH. Solución: aumentar INS NPH nocturna o retrasar su dosis

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65
Q

Objetivo de control de HbA1c en diabéticos

A

Por debajo del 7%. Si joven sin conmorbilidades por debajo de 6.5%, su anciano con conmorbilidades por debajo de 8-8,5%

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66
Q

Objetivo de control tensional en diabéticos

A

Por debajo de 140/90 como la población general. Si enfermedad cardiovascular valorar por debajo de 130/80

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67
Q

Manejo de paciente diabético hospitalizado

A

Sustituir por control insulínico

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68
Q

Tratamiento CAD

A
  • SSF, glucosado si glucemia por debajo de 250
  • K (excepto si es mayor de 5)
  • INS
  • HCO3 si pH menor de 7 hasta ph 7,2 o si HCO3 menor de 5
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69
Q

Principal complicación de la CAD

A

Edema cerebral

70
Q

Causa más frecuente de hipoglucemias

A

Iatrogénica por insulina o sulfonilureas

71
Q

Principal causa de muerte en diabéticos

A

Complicaciones macrovasculares que se deben a la arteriosclerosis

72
Q

Cuál es el patrón más frecuente de dislipemia diabética

A

Aumento de TG y disminución de LDL y HDL

73
Q

¿Qué provoca una disminución de la conversión periférica de T4 a T3?

A

PROx2 AMIr DE COjones
-Propiltiouracilo
-Propanolol
-Amiodarona
-Dexametasona
-Contrastes yodados

74
Q

Causa más frecuente de bocio simple

A

Déficit de yodo (endémico)

75
Q

Causa más frecuente de hipotiroidismo en países desarrollados

A

Autoinmunidad

76
Q

Papel de la T4 en el desarrollo embrionario

A

El crecimiento intraútero NO depende de la T4

77
Q

¿Qué es el cretinismo’

A

Talla baja, macroglosia, retraso del crecimiento. Es la expresión del hipotiroidismo en la infancia (a partir de los 2 años no produce retraso mental)

78
Q

Tratamiento del coma mixedemtaoso

A
  1. Hidrocortisona + fluidoterapia (debemos evitar la ISR)
  2. Levotiroxina
79
Q

Dosificación de levotiroxina en hipotiroidismo

A

Si es primario, hasta normalizar los niveles de TSH.
Si es secundario, hasta normalizar los niveles de T4L

80
Q

TSH alta y T4L normal

A

Hipotiroidismo subclínico

81
Q

¿Cuándo trataremos un hipotiroidismo subclínico?

A

Embarazadas y niños. TSH por encima de 10 y por debajo de 10 cuando tiene síntomas o anticuerpos.
No tratar en ancianos ni cardiópatas con TSH por debajo de 10

82
Q

¿Dónde se produce la calcitonina?

A

En las células parafoliculares

83
Q

Causas de hipertiroidismo por enfermedad trofoblástica

A

Carcinoma embrionario testicular
Coriocarcinoma
Mola hidatiforme

84
Q

Anticuerpos TSI

A

Graves Basedow. Son anticuerpos TSH-like

85
Q

Tratamiento del hipertiroidismo en embarazada

A

Propiltiouracilo

86
Q

Paciente con hipertiroidismo, TSH baja, gammagrafía fría

A

Producción extratiroidea
- M1 carcinoma folicular de tiroides
- Estruma ovari
No producción tiroidea
- Tiroiditis
- Jon basedon
-Tirotoxicosis facticia

87
Q

Fármaco susceptible de desarrollar hipertiroidismo

A

Amiodarona

88
Q

Tratamiento sintomático de hupertiroidismo

A

1- Betabloqueantes
2- ATS
3- DXM
4- Yodo

89
Q

Efecto adverso antitiroideos de síntesis

A

Agranulocitosis

90
Q

Requisito para el tratamiento con radioyodo

A

Tener TSH alta (suspender ATS o dar TSH recombinante). Esta condición también mejora la sensibilidad del rastreo con radioyodo tras una tiroidectomía

91
Q

Contraindicación de radioyodo

A

Oftalmopatía de graves. Ante esta enfermedad debemos evitar también el tabaco

92
Q

¿Qué debemos hacer antes de una cirugía por hiperparatiroidismo?

A

Lugol para evitar sangrado

93
Q

Tratamiento de oftalmopatía de Graves

A

1.CTC
2.IS
3. QX/RT

94
Q

Paciente con hipertiroidismo que presenta placas pruriginosas hiperpigmentada con aspecto de piel de naranja en región pretibial e indoloras

A

Mixedema pretibial típico de la enfermedad de Graves

95
Q

Paciente con TSH suprimida, T4L aumentada, gammagrafía caliente y Eco dp con infierno tiroideo

A

Graves

96
Q

Síndromes congénitos relacionados con la tiroiditis de Hashimoto

A

Turner y klinefelter

97
Q

Tiroiditis dolorosas

A

Aguda (bact) y subaguda(vírica)

98
Q

Tiroiditis indolora post-parto

A

Linfocitaria silente transitoria

99
Q

Anticuerpos típicos de la tiroiditis de hashimoto

A

aTG aTPO

100
Q

Hashitoxicosis

A

Coexistencia de graves y hashimoto (primero hipertir y luego hipo)

101
Q

¿Qué tiroiditis se relaciona con el linfoma tiroideo?

A

Hashimoto

102
Q

Sexo y gammagrafía sugerente de nodulo tiroideo maligno

A

Varón, gammagrafía fría

103
Q

Actitud ante nódulo tiroideo

A

PAAF para descartar benignidad o malignidad (Excepto folicular)

104
Q

Actitud ante PAAF tiroidea con lesión folicular

A

Gammagrafía, si caliente es adenoma si fría debemos hacer hemitiroidectomia (biopsia), en caso de que exista invasión capsular o vascular, tiroidectomía total

105
Q

Seguimiento post tiroidectomía de cancer de tiroides papilar y medular

A

Tiroglobulina y calcitonina/cea respectivamente

106
Q

Diseminación y AP del cáncer papilar de tiroides

A

Linfática. Células con núcleo grande y pliegues nucleares

107
Q

Cancer de tiroides con sustancia amiloide y su tto

A

Medular. TTO: qx + lfdn. No radioyodo y levotiroxina a dosis sustitutivas (la TSH no influye en el crecimiento de las celulas parafoliculares)

108
Q

Tratamiento en diabético con enfermedad cardiovascular establecida perdominante

A

a-GLP1 y/o iSGLT2

109
Q

Cuándo ponemos insulina directamente en un paciente diabético

A
  • Glucemia por encima de 300
    -HbA1c por encima de 10
110
Q

Apoproteínas de la vía exógeno, endógena e inversa de las liporpoteínas

A

Exo: ApoB48
Endo: ApoB100
Invers: ApoA1
Todas tienen APO E (“llave para el hígado”) excepto la LDL

111
Q

¿Qué hiperlipoproteinemia presenta xantomas?

A

Hipercolesterolemia familiar de herencia MONOGÉNICA

112
Q

Hiperlipoproteinemia secundaria más frecuente

A

Asociada a DM2

113
Q

¿Cuáles son las lesiones en órganos diana que reflejan un daño visceral asociado a la exposición a factores de riesgo cardiovascular?

A

Retinopatía
Nefropatía
Hipertrofia miocárdica
Aumento del grosor de la íntima media en la carótida (se utiliza comúnmente el índice tobillo brazo)

114
Q

Objetivo LDL en un paciente de muy alto riesgo con 2 IAM en 1 año

A

Menos de 40. Los pacientes de muy alto riesgo que presentan 2 o más eventos cardiovasculares en menos de dos años tienen este objetivo

115
Q

Objetivo LDL en DM de 15 años de evolución sin FRCV

A

Menos de 70. A los DM de más de 10 años sin otro FRCV

116
Q

Efecto secundario ante un tratamiento combinado de estatinas con fenofibrato

A

Los fibratos tienden a provocar rabdomiólisis, por ello debe monitorizarse los niveles de CPK durante el uso de los mismos

117
Q

Medida más efectiva ante una hipertrigliceridemia

A

Disminución del consumo enólico

118
Q

Contraindicación de estatinas

A

Embarazo (Categoria X)

119
Q

¿Qué es el evolocumab?

A

iPCSK9 que aumenta el numero de recpetores de LDL, al igual que las estatinas

120
Q

Tratamiento de un pacient con TG de 670 y LDL de 250

A

Al tener una hiperlipproteinemia mixta con TG por encima de 500 priorizaremos los fibratos sobre las estatinas por el riesgo de desarrollar pancreatitis

121
Q

Síndrome de Cushing que cursa con alcalosis hipopotasémica

A

Ectópico (secreción ectópica de ACTH)

122
Q

Síndrome de Cushing que cursa con virilización

A

Suprarrenal

123
Q

Para qué sirve el cateterismo de senos petrosos

A

Cuando tenemos un síndrome de Cushing en el que tras el test de CRH no hemos podido filiar su origen (incluso haciendo RMN hipofisaria) realizamos esta prueba para comprobar si existe patología hipofisaria. Medimos los niveles de ACTH tras la estimulación con CRH a nivel del seno petroso y lo comparamos con los niveles en vena periférica, si hay una difrencia considerable, asumimos que la hipófisis responde y existe patología a ese nivel

124
Q

Menciona dos tóxicos suprarrenales y para qué se utilizan

A

Mitotitane y ketoconazol (tto de cushing suprarrenal)

125
Q

Prueba de sobrecarga con Na

A

Sirve como screening del hiperaldosteronismo primario, si la aldosterona no suprime enfocamos las pruebas hacia un origen suprarrenal, si suprime, asumimos que es una HTA esencial

126
Q

Contraindicación en incidentaloma

A

PAAF, debemos descartar que no sea un feocromocitoma

127
Q

Causas más frecuentes de insuficiencia suprarrenal primaria

A

Autoinmune, y tuberculosis (calcificaciones ene l 50%)

128
Q

¿En qué tipo de insuficiencia suprarrenal se ve afectada la aldosterona?

A

Primaria, por fallo en la glándula

129
Q

Diagnóstico de ISR

A

Si cortisol basal es menor de 3 o si tras estimulación con ACTH es menor de 18

130
Q

Tratamiento ISR

A

Primaria: hidrocortisona y fludocrotisona (MC), y en la secundaria sólo hidrocortisona

131
Q

Diagnóstico del déficit de 21 hidroxilasa

A

Aumento de 17OH Progesterona

132
Q

¿Qué enfermedad provoca un aumento de 1,25 dihidroxi vitamina D?

A

Sarcoidosis

133
Q

Efecto del pH sobre los niveles de calcio

A

Alcalowsis: disminuye el calcio
Acidosis: aumenta

134
Q

Etiología más frecuente del hiperparatiroidimso primario

A

Adenoma paratiroideo

135
Q

¿Cómo diferenciamos un hiperparatiroidismo primario de una hipercalcemia hipocalciurica familiar?

A

Si el cociente calcio/creatinina en orina es por encima de 0,02, será HPP, pero si es menor de 0.01 será HHF

136
Q

Síndrome del hueso hambriento

A

Tras una paratiroidectomía,en contexto de hiperparatiroidismo primario, la densidad de los huesos está muy disminuida, y la supresión brusca de PTH provoca el consumo de la mayoria del calcio sérico por parte del hueso.

137
Q

Etiología del hiperparatiroidismo secundario

A

IRC, que provoca un aumento de fosforo

138
Q

Causas de hipoparatiroidismo

A

-Síndrome de di George
- Postqx (+F)
- Hipomagnesemia

139
Q

Paciente con convulsiones, hiperreflexia y contracción de los músculos faciales al golpear el nervio facial

A

Hipocalcemia (signo de Chvostek)

140
Q

Tratamiento de hipocalcemia aguda

A

Gluconato cálcico iv

141
Q

IMC normal

A

15.5-24.9

142
Q

Tratamiento médico de la obesidad

A

1.Liraglutide
2. Orlistato (inhibidor de la lipasa intestinal) o bupropion o naltrexona

143
Q

Indicaciones de tratamiento médico y qx en obesidad

A

Médico: IMC por encima de 30 o de 27 tras 3-6 meses de MHD
qX: IMC por encima de 40 o de 35 si factores de riesgo y 2 años de MHD y fcos no resolutivos

144
Q

Cirugía bariátrica más frecuente

A

bypass gástrico

145
Q

Cirugía bariátrica mixta

A

Bypass gastroyeyunal

146
Q

Síndrome de dumping

A

Tras una cirugía bariátrica malabsortiva, la llegada de alimentos hiperosmolares no digeridos al intestino provoca una entrada de líquido en la luz intestinal con hipovolemia relativa

147
Q

Cuáles son las vitaminas que pueden acumularse dando clínica

A

Las liposolubles, ADEK

148
Q

Valor energético de macronutrientes por gramo

A

CH: 4kcal
Proteinas: 4 kcal
Grasas: 9 kcal

149
Q

Parámetro más importante para valoración calórica

A

Pérdida de peso

150
Q

Parámetro útil para valoración proteica en patología aguda

A

Proteina ligadora del retinol (RBP) por vida media de 10-12 h

151
Q

Diferencia entre marasmo y kwashiorkor

A

Marasmo: déficit energético por dimsinución de grasa
Kwashiorkor: Déficit proteico con edemas

152
Q

¿Qué situaciones no conllevan riesgo de realimentación?

A

Estados hipercatabólicos

153
Q

Indicación ostotomía

A

Cuando se prevé una nutrición enteral más de 4-6 semanas

154
Q

Indicación de nutrición parenteral

A

Imposibilidad durante más de 7 días de alimentación enteral

155
Q

Actitud ante un neonato portador del protoncogen RET

A

Tiroidectomía total profiláctica a los 5 años (antes del primer año si MEN 2B)

156
Q

SPA-I herencia y clínica

A

AR gen AIRE. HIPO PARA el pADRE CÁNDIDO

157
Q

SPA-II

A

lo De Mi TIA (DM, TIR, adrenalitis)

158
Q

En qué tumores puede ocurrir un síndrome carcinoide

A

Secretores de serotonina con M1 hepáticas (sin M1 el hígado eliminaría la serotonina y no se produciría el síndrome) excepto en bronquiales u ováricos por tener acceso directo a la circulación sistémica

159
Q

Diagnóstico de insulinoma

A

Test de ayuno de 72 horas, si aun así la INS está elevada, diagnosticamos de insulinoma

160
Q

¿Dónde se encuentran los canales SGLT2?

A

En el riñón y en el tubo digestivo

161
Q

Quién es más activo T4 o T3?

A

t3

162
Q

Qué es peor, un aumento de LDL o disminución de HDL

A

Disminución de HDL

163
Q

Manejo de incidentaloma

A

Descartar funcionalidad y si es menor de 4 cm y tiene una imagen benigna haremos seguimiento. Si es mayor de 4 cm haremos cirugía de la lesión

164
Q

Actitud ante el diagnóstico de un carcinoma medular de tiroides

A

Descartar feocromocitoma antes que cualquier cosa

165
Q

Tratamiento del bocio multinodular tóxico

A

De elección radioyodo, previamente deberemos normalizar la función tiroidea con antitiroideos de síntesis y antes del radioyodo suspenderlos para mejorar su acción

166
Q

Tratamiento sintomático de hipertiroidismo

A

1 Bbloq
2 ATS
3 DXM
4 Yodo

167
Q

Tratamiento curativo de hipertiroidismo

A
  1. ATS
  2. Radioyodo
  3. Qx
168
Q

Cómo es la gammagrafía de un efecto Jon Basedow

A

Fría, piensa que el tiroides ya está saturado de yodo y por ello no puede captar más

169
Q

Qué ocurre con la hormona tiroidea si disminuye la TGB

A

La hormona total disminuye también, pero la fracción libre se mantiene constante

170
Q

Tratamiento de la diabetes insipida nefrogenica

A

Al existir un aumento de la diuresis, se produce una hipernatremia, por lo que restringimos el sodio de la dieta además de poner tiazidas puesto que son los diuréticos que más sodio eliminan