Nefro Flashcards
TRÍADA: Anemia hemolítica con esquistocitos + trombopenia + FRA
MicroAngiopatía Trombótica (SHU, PTT)
Células Armani-Ebstein: células PAS+ cargadas lucógeno (patognomónico)
Nefropatía diabética
Riñones grandes + I.Renal + HTA + Poliglobulia + Manifestaciones extrarenales
EPQA ( Enfermedad PoliQuística Adulto) –> HAD
Causa más frecuente ERC parenquimatosa <30a (HAR)
Nefronoptisis
Enfermedad renal hereditaria más frecuente (HAD, gen PKD1, cr16)
EQPA (Enfermedad PoliQuística Adulto)
I.Renal + púrpura MMII + eosinofilia tras cateterismo con contraste
Ateroembolia renal
Fórmula de Anion GAP
AG= Na - (Cl + HCO3). Calcular en acidosis metabólicas. Normal de 8-16
Etiología de SHU típico
E.coli O157:H7
GMN con semilunas extracapilares y depósito lineal de IgG
GMN rápidamente progresiva tipo 1 (Enf. Goodpasteur)
GMN con riñón ópticamente normal
GMN de cambios mínimos (+frecuente en niños)
Función de angiotensina II a nivel de arteriolas renales
Vasoconstricción de la arteriola eferente (aumenta el FG)
Fármaco que actua en el túbulo contorneado distal inhibiendo la reabsorción de Na+ y Cl-
Diuréticos Tiazídicos
Fármaco que actua inhibiendo el transportador Na-k-2Cl
Diuréticos de Asa
Cómo es el FG cuando ya tenemos hiperfostatemia e hiperpotasemia?
Ha disminuido 25%
Causa y tratamiento de PTT
Déficit de ADAMTS13 (<10%). Plasmaféresis.
GMNs con hipocomplementemia
- GMN membranoproliferativa I y II
- GMN postestreptocócica
- GMN rápidamente progresiva II
Glomerulopatías secundarias con hipocomplementemia
Regla mnemotécnica “LESS C”
- Lupus
- Endocartidis
- Sepsis
- Shunt
- Crioglobulinemia
+ Aterombolismo renal
GMN con hematurias recurrentes tras infección (sin periodo de latencia) o esfuerzo físico
GMN mesangial IgA o enfermedad de Berger
Mejor marcador de nefropatía precoz en la DM
Albuminuria moderada
Como qué diurético se presenta el síndrome de Gitelman?
Diuréticos Tiazídicos
Como qué diurético se presenta el síndrome de Bartter?
Diuréticos de asa
Gasometría de una IRC no diabética
Acidosis metabólica con GAP aumentado (acumulación de ácidos inorgánicos)
Primera causa de afectación renal en el mieloma múltiple
Hipercalcemia
Diferencias entre fórmulas para estimar el FG
- Cockroft-Gault: edad, creatinina, sexo, PESO
- MDRD-4: edad, creatinina, sexo, RAZA
- CKD-EPI: edad, creatinina, sexo, RAZA
GMN con Spikes y Ac antiPLA2R
GMN membranosa
GMN con hialinosis y PAS+
GMN focal y segmentaria
GMN con humps o jorobas intraepiteliales
GMN postestreptocócica
Alteración de ECG en una hipercalcemia y en una hipermagnesemia
QT corto
Cómo es el FG cuando ya tenemos nicturia en un IRC?
Disminución del FG al 50%
Acidosis tubular con potasio aumentado
ATR tipo IV (hipoaldosteronismo hiporreninémico)
Las otras tienen el potasio disminuido
Diferencia entre síndrome de Gitelman y síndrome de Bartter
- Sd. Gitelman: hipocalciuria
- Sd. Bartter: hipercalciuria
A qué infección se suele asociar la GMN membranoproliferativa?
VHC
GMN que más frecuentemente presenta trombosis de la vena renal
GMN membranosa
Cuáles son los diuréticos ahorradores de potasio?
Espironolactona, amilorida, aldosterona
Ante disminución de K y Ca. Qué debemos aportar?
Mg
GMN más frecuente en el área mediterránea
GMN mesangial IgA
Diferencia entre enfermedad y síndrome de Goodpasture
- Enfermedad: GMN rápidamente progresiva tipo I por Ac AntiMB
- Síndrome: toda patología que sea de síndrome renal-pulmonar (hematuria+hemoptisis). Causas: enfermedad Goodpasture, vasculitis…
Causa más frecuente de necrosis papilar renal
Toma de AINEs
Artritis reumatoide en tratamiento con sales de oro que desarolla síndrome nefrótico
GMN membranosa
GMN més frecuente en la infección por VIH
GMN focal y segmentaria
Acidosis con GAP aumentado
FRA, rabdomiolisis, cetoacidosis e intoxicación por ácidos
Síndrome nefrótico en adulto sin otra característica más
GMN membranosa
Cuando se biopsia un síndrome nefrítico en el niño y en el adulto?
- Niño: no se biopsia, normalmente es GMN postestreptocócica. Solo se biopsia si tiene mala evolución: hipocomplementemia mas de 8 sem, oliguria mas de 3 sem, microhematuria mas de 6 m.
- Adulto: sí se biopsia.
Cuando se biopsia un síndrome nefrótico en el niño y en el adulto?
- Niño: no se biopsia, normalmente es GMN cambios mínimos. Solo se biopsia si hay corticoresistencia.
- Adulto: sí se biopsia, salvo que ya sepas la causa como DM, IRC, amiloidosis o MM.
Tratamiento post trasplante renal
CORTICOIDES + INMUNOSUPRESOR (Azatioprina/Sirolimus/Micofenolatomofetilo) + ANTICALCINEURINA (Tacrolimus/Ciclosporina)
Sd nefrótico impuro + obesidad + HTA
GMN focal y segmentaria. Tratamiento IECA/ARAII
Cómo afecta al potasio los diuréticos de asa o tiazídicos?
Hipopotasemia. Solo los ahorradores de potasio hacen hiperpotasemia
A partir de qué valor de FG aumenta la creatinina?
<60mL/min (bajada de 50%)
5 maneras de producir fracaso renal en un mieloma múltiple
Riñón de mieloma, Fanconi, amiloidosis, depósito cadena ligeras y FRA multifactorial
GMN que cursan después de una infección
GMN membranoproliferativa (sin latencia)
GMN postestreptocócica (latencia >3d)
GMN mesangial IgA (latencia <3d)
Paciente con HTA que sufre deterioro de función renal tras toma de IECA/ARAII
Estenosis renal bilateral (unilateral en monorreno)
Forma más frecuente de presentación de nefropatía por litio
Diabetes insípida nefrogénica
Qué nefropatías cursan con eosinofiluria?
Aterombolia renal, Churg-Strauss y nefropatía intersticial inmunoalérgica
Causa más frecuente de IRC
DM, después HTA
GMN que más aparece de novo en el riñón trasplantado
GMN focal y segmentaria
GMN que más recidiva en el riñón trasplantado
GMN membranoproliferativa
Cómo encontramos K, P, Ca i pH en una IRC avanzada?
Hiperpotasemia, hiperfosforemia, hipocalcemia y acidosis metabólica
Principal causa de muerte en IRC
Enfermedad cardiovascular
Síntoma que más mejora y síntoma que no mejora con la diálisis en IRC
El que principalmente mejora es la anorexia
El que no mejora es el prurito
Primera medida en hiperpotasemia grave (>7) con alteración ECG (T picudas)
Gluconato cálcico (para evitar bradiarritmia fatal)
Principal causa de muerte en IRA
Infección, sepsis por gram negativo
Ante una IRA prerenal que no tratamos que pasa?
IRA parenquimatosa por necrosis tubular aguda
Pielonefritis crónica y biopsia con macrófagos espumosos
Pielonefritis xantogranulomatosa
GMN sin depósitos de inmunofluorescencia
GMN cambios mínimos, GMN focal y segmentaria, GMN rápidamente progresiva III
Sd nefrótico impuro + espondilitis anquilosante
Amiloidosis sistémica (hacer biopsia de grasa o sinó rectal)
Qué GMN puede causar el captopril?
GMN membranosa
Qué patología puede crear la corrección excesivamente rápida de la hiponatremia?
Mielinosis central pontina
HTA aguda + dolor agudo intenso + elevación LDH + proteinuria (+ hipocaptación en TC)
Infarto Renal
Tipo de FRA ante caso: EFNa alto + Urea orina = Urea plasma + tensiones bajas
FRA parenquimatoso de tipo isquémica = Necrosis tubular aguda isquémica
Fármacos susceptibles a causar necrosis tubular aguda tóxica
- Gentamicina
- Tobramicina
- Amikacina
- Vancomicina
- Contraste yodado
Ante FRA + HBP + síndrome prostático + iones orina =iones plasma. Sugiere…
FRA posrenal