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MIR Flashcards > Hemato > Flashcards

Hemato Flashcards

1
Q

Batones de Auer

A
  • LAM M3: Leucemia promielocítica

- (LAM M2 también puede tener)

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Q

Sombras/mancha de Gümprecht

A

Leucemia linfática crónica (LLC)

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3
Q

TRÍADA: Anemia hemolítica microangiopática (con esquistocitos, Coombs-) + Trombopenia + Insuficiencia renal
(+ttm)

A

Púrpura Trombótica Trombocitopénica (PTT)

Ttm: Plasmaféresis urgente

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4
Q

Causas más frec anemia microcítica (VCM<80)

A

Anemia ferropénica (+frec), talasemia, hemoglobinopatias, intox. plomo…

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5
Q

Causas más frec anemia normocítica (VCM 80-100)

A

Anemia trastornos crónicos (+frec), hemolíticas, aplásica…

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6
Q

Causas más frec anemia macrocítica (VCM >100)

A

OH (+frec), megaloblástica, reticulocitosis, hipotiroidismo…

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7
Q

Causa más común anemia megaloblástica

A

Déficit ácido fólico, porque las reservas duran unos 3-4 meses, mientras que las reservas de vit B12 duran 3-6 años

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8
Q

¿Cómo se suele manifestar la enfermedad de injerto contra huésped crónica?

A

Bronquiolitis obliterante

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9
Q

¿Dónde se une la vit B12 al factor íntrinseco? ¿Dónde se absorbe la vitB12?

A

Unión: duodeno

Absorción: íleon terminal

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10
Q

Manifestación A/S de anemia ferropénica

A 
Hipocromía
Disminución ferritina <20
Elevación ADE (RDW)
Elevación transferrrina
Disminución IST (saturación transferrina) <16%
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11
Q

Paciente portadora de factor V Leiden quiere quedarse embarazada, sin ningún episodio trombótico ¿Se debe poner ttm?

A

Profilaxis con HBPM durante puerperio ( + opcionalmente durante embarazo)

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12
Q

¿En qué enfermedades encontramos sideroblastos en anillo (eritroblastos con depósito de hierro alrededor del núcleo)?

A
  • Ttm con isoniacida
  • Intox OH
  • Intox Pb (saturnismo)
  • Sd. mielodisplásicos
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13
Q

Leve poliglobulia + trombocitosis + eritromelalgia

A

Trombocitemia esencial

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14
Q

Ttm linfoma folicular asintomático

A

NADA

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15
Q

Niño procedente del TROPICO con anemia + hemólisis intravascular + úlcera maleolar + infecciones de repetición por hipoesplenismo

A

Anemia falciforme = drepanocitosis = hemoglobinopatía S

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16
Q

Papel RT en Mieloma Múltiple

A

Antialgia ante lesiones óseas, compresión medular y plastocitoma

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17
Q

Etiologia de anemia mieloptísica

A

Micrometástasis de carcinoma en MO

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18
Q

Características de anemia mieloptísica

A
  • Dacriocitos (hematíes en lágrima “llora mucho”)

- Reacción leucoeritroblástica (formas immaduras en sangre periférica)

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19
Q

Proteina que permite la salida del hierro desde el enterocito hasta el capilar

A

Ferroportina

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20
Q

Caribe/Latino/Japonés + hiperCa + lesiones óseas + como mieloma+ HTLV-1

A

Leucemia/Linfoma cel. T adulto

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21
Q

¿Con qué leucemia/linfoma se relaciona la inmunodeficiencia celular?

A
  • LH: Linfoma Hodgkin

- Tricoleucemia

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22
Q

¿Con qué leucemia/linfoma se relaciona la inmunodeficiencia humoral?

A
  • LLC: Leucemia linfática crónica

- MM: Mieloma Múltiple

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23
Q

Adenopatías + hepatoesplenomegalia + paraproteinemia a expensas de IgM

A

Macroglobulinemia de Waldenström

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24
Q

Enfermedades hematológicas con prurito

A
  • Policitemia vera
  • Linfoma de Hodgkin
  • Mastocitosis sistémica
  • Micosis fungoide
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25
Q

Factores de coagulación vitamina K-dependientes

A
  • Factor II (2)
  • Factor VII (7)
  • Factor IX (9)
  • Factor X (10)
  • Proteína C
  • Proteína S
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26
Q

Clínica de PTI (púrpura trombocitopénica idiopática) y de PTT (púrpura trombótica trombocitopénica)

A
  • PTI: BEG, sangrados mucocutáneos

- PTT: MEG, sangrados + trastornos neurológicos

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27
Q

¿Qué incluye IPI (Índice Pronóstico Internacional) para linfomas de alto grado?

A

“ELENA”

  • Edad >60a
  • LDH elevada
  • Estadio Ann Arbor III-IV
  • Nº áreas extraganglionares >=2
  • Afectación del estado general
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28
Q

¿Qué incluye FLIPI (Índice Pronóstico Internacional) para linfomas de bajo grado/folicular?

A

“HELEN”

  • Hb <12
  • Edad >60a
  • LDH elevada
  • Estadio Ann Arbor III-IV
  • Nº áreas ganglionares >=5
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29
Q

t (14;18), bcl-2

A

Linfoma folicular

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30
Q

t (8;21)

A

LAM M2

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31
Q

t (15;17), PML/RARalfa

A

LAM M3

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32
Q

inv cr 16

A

LAM M4Eo

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33
Q

t (9;22), BRC/ABL, cromosoma Phi

A
  • LAL 1
  • LAL 2
  • LMC
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34
Q

t (8;14), c-myc

A

LAL 3, linfoma BURKITT

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35
Q

JAK 2

A
  • Policitemia vera (JAK2 90%)

- Trombocitemia esencial (JAK2 50%)

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36
Q

t (11;14), bcl-1

A

Linfoma manto

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37
Q

Tratamiento del mieloma múltiple en >70 años

A

QT (melfalán + prednisona + bortezomib/antiangiogénico)

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38
Q

Tratamiento del mieloma múltiple en <70 años

A

Primero: QT (melfalán + prednisona + otro)
Posteriormente: Trasplante autólogo

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39
Q

Clasificación de Ann-Arbor (linfoma Hodgkin)

A

I) 1 región
II) 2 o más regiones mismo lado del diafragma
III) 2 o más regiones ambos lados del diafragma
IV) extranodales (hígado, médula ósea, hueso) -> bazo no cuenta aquí

A) ausencia síntomas
B) presencia síntomas B: pérdida peso, fiebre, sudoración nocturna -> prurito no cuenta aquí

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40
Q

Tratamiento del linfoma de Hodgkin según Ann-Arbor

A

IA-IIA: 4 ciclos ABVD + radioterapia

IIIA-IVA-cualquierB: 6-8 ciclios ABVD + radioterapia

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41
Q

¿Con qué test controlamos la heparina no fraccionada (HNF)?

A

Se controla siempre con TTPA (porque HNF inhibe la vía intrínseca)

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42
Q

Clínica de hemólisis intravascular y extravascular

A
  • Intravascular: hemoglobinuria (orinas oscuras)

- Extravascular: esplenomegalia, ictericia, litiasis biliar

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43
Q

Anemia + hemólisis extravascular (esplenomegalia, ictericia, litiasis) + aumento de CHCM

A

Esferocitosis hereditaria

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44
Q

Herencia y tipo de hemostasia (1a o 2a) de la enfermedad de Von Willebrand y de las hemofilias

A
  • Enfermedad de Von Willebrand: HAD, hemostasia primaria

- Hemofilias: ligada a X (SOLO HOMBRES), hemostasia secundaria

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45
Q

Trombofilia más frec y tipo de herencia

A

Alteración Factor V de Leiden (HAD)

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46
Q

Sangrado mucocutáneo + plaquetas normales + antecedentes familiares de sangrado + tiempo sangría aumentado

A

Enfermedad de Von Willebrand

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47
Q

¿En qué tipo de TPH son más frecuentes las recaídas tumorales?

A

Autólogos (pacientes con enfermedad de injerto contra huésped tienen mayor tasa de curación)

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48
Q

¿Qué patología tiene déficit de factor VIII de coagulación?

A

Hemofilia A

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49
Q

Linfoma más prevalente del mundo occidental

A

Linfoma B difuso de célula grande

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50
Q

¿Cómo podemos prevenir la enfermedad injerto contra huésped en paciente de alto riesgo?

A

Radiación gamma de los hemoderivados (elimina linfocitos T)

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51
Q

¿Hasta cuando debemos mantener la ferroterapia oral en el tratamiento de la anemia ferropénica?

A

Hasta 6 meses tras corregir la anemia con normalización de la ferritina

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52
Q

Anciano asintomático con leucocitosis aislada (+ttm)

A

Leucemia linfática crónica (LLC). En asintomáticos no se trata

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53
Q

¿Cuáles son las anemias regenerativas=periféricas (reticulocitos>2%)?

A
  • Hemorragia aguda o crónica

- Hemolíticas

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54
Q

Anemia normocítica + hierro bajo + ferritina normal o alta + hepcidina alta

A

Anemia de tipo inflamatorio = de trastornos crónicos

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55
Q

Pancitopenia + BMO (biopsia de médula ósea) hipocelular con sustitución por grasa

A

Aplasia medular

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56
Q

Tratamiento de aplasia medular

A
  • <45años: TPH
  • > 45años: inmunosupresores
  • Refractaria: Eltrombopag
57
Q

Causa más frec de déficit de vit B12. Decir clínica y diagnóstico

A

Anemia perniciosa
Clínica: digestiva y neurológica
Diagnóstico: Ac anti-cel.parietal, Ac anti-factorintrínseco

58
Q

Causa más frec de déficit de ácido fólico. Decir clínica

A

Alcoholismo

Clínica: digestiva, NO neurológica

59
Q

¿Hay un aumento de homocisteína y ácido metilmalónico en las anemias megaloblásticas?

A
  • Déficit vit B12: aumento de homocisteína y ácido metilmalónico
  • Déficit folato: aumento de homocisteína
60
Q

Herencia y tratamiento de la esferocitosis hereditaria

A

HAD

Ttm: esplenectomía + ácido fólico (para prevenir crisis)

61
Q

Crisis de hemólisis intravascular (hemoglobinuria) con la toma de algún oxidante como habas, alcachofas, guisantes, infecciones, algún fármaco…

A

Déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa

62
Q

Herencia y tratamiento del déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa

A

Ligada a X

Ttm: evitar la exposición a desencadenantes + ácido fólico

63
Q

Patologías con cuerpos de Heinz (precipitados de Hb en el interior de los eritrocitos)

A
  • Déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
  • Talasemias
  • Drepanocitosis
64
Q

Anemia muy microcítica VCM 60-80 asintomática (+diagnóstico)

A

Rasgo talasémico = b talasemia menor

Diagnóstico: disminución Hb A1, leve aumento Hb A2 y HbF

65
Q

Niño de 6-8 meses + anemia microcítica + hemólisis extravascular + alteraciones óseas en cráneo o cara

A

Anemia de Cooley = b talasemia mayor

Diagnóstico: ausencia Hb A1, aumento Hb A2 y HbF

66
Q

Anemia hemolítica autoinmune Coombs+ + trombopenia inmune

A

Síndrome de Evans

67
Q

Hemólisis + Hepatopatía + Hiperlipemia ¿Qué sospechamos?

A

Síndrome de Zieve: hemólisis aguda con ictericia y dolor abdominal tras el abuso de alcohol o grasas

“Sd. de la 3H: Hemólisis + Hepatopatía + Hiperlipemia”

68
Q

Adulto con hemólisis crónica intravascular + pancitopenia + trombosis (característico el sd. Budd-Chiari=trombosis venas suprahepáticas)

A

Hemoglobinuria paroxística nocturna

69
Q

Tratamiento hemoglobinuria paroxística nocturna

A

Eculizumab

70
Q

“Imagen en cielo estrellado” en el frotis

A

Leucemia linfoblástica aguda L3 (tipo Burkitt)

71
Q

Aumento de bilirrubina indirecta + aumento LDH + descenso haptoglobina + aumento reticulocitos

A

Anemia hemolítica

72
Q

Factores pronósticos buenos para leucemia aguda mieloide

A
  • Paciente joven
  • M2, M3 o M4
  • Respuesta completa con un ciclo de QT
73
Q

Anemia + trombopenia + leucocitosis con neutropenia + >20% blastos en MO

A

Leucemia aguda

  • LAM: adultos
  • LAL: niños
74
Q

¿De qué leucemia aguda es característico la CID (coagulación intravascular diseminada)?

A

LAM M3 (promielocítica). También se puede encontrar en la M4

75
Q

Tratamiento de las leucemias agudas

A
  • Inducción: QT
  • Postinducción: QT/AloTPH para prevenir recidivas

EXCEPTO LAM M3: ATRA + trióxido arsénico!!!
En las LAL: +profilaxis intratecal

76
Q

Anciano + anemia + VMC elevado, ¿qué debemos sospechar?

A

Síndrome mielodisplásico

77
Q

¿Cuáles son los parámetros que usa IPSS (Índice Pronóstico para Síndromes Mielodisplásicos)?

A
  • % Blastos en MO (como más alto peor, máximo 20%)
  • Cariotipo (bueno el 5q-, malo el complejo)
  • Número de citopenias (como más peor)
78
Q

¿Qué diferencia la leucemia aguda del síndrome mielodisplásico?

A

El % de blastos en MO:
<19%: síndrome mielodisplásico
>20%: leucemia aguda

79
Q

Tratamiento del síndrome mielodisplásico

A
  • <65años: TPH
  • > 65años BEG: 5-azacitidina sc
  • > 65años MEG: ttm soporte
80
Q

Aumento Hb + aumento hto + aumento masa eritocitaria + disminución EPO + eritromelalgia + hepatoesplenomegalia

A

Policitemia Vera

81
Q

Tratamiento Policitemia Vera

A
  • Leves: sangrías
  • Graves: QT citorreductora (hidroxiurea)
  • Resistentes: Ruxolitinib (inhibidor de la JAK2)
82
Q

Anemia + trombocitosis + leucocitosis con NEUTROFILIA + hepatoesplenomegalia

A

Leucemia mieloide crónica

83
Q

Anciano con anemia + trombopenia + leucocitosis con LINFOCITOSIS

A

Leucemia linfática crónica

84
Q

Tratamiento de primera línea de LMC

A
  • Inhibidores de la tirosin-kinasa (IMATINIB, nilotinib o dasatinib
  • TPH alotrasplante (único ttm curativo)
85
Q

Tratamiento Trombocitemia esencial

A

Citostático (Hidroxiurea) + AAS

NO esplenectomía porque aumentaría la trombocitosis

86
Q

Pancitopenia + esplenomegalia importante + dacriocitos

A

Mielofibrosis idiopática

87
Q

Tratamiento de la LLC

A

Asintomático: nada

Sintomático: QT+RT / IBRUTINIB

88
Q

Pancitopenia + Esplenomegalia + Linfocitos peludos en sangre (+ttm)

A

Tricoleucemia

Ttm: análogos de las purinas (CLADRIBINA o PENTOSTATINA)

89
Q

Tratamiento del linfoma B difuso de célula grande y linfoma del manto

A
  • Linfoma B difuso de cel. grande: R-CHOP

- Linfoma del manto: R-CHOP + AutoTPH

90
Q

3 criterios diagnósticos de mieloma múltiple

A

1) AMO: MO con >10% cel. plasmáticas monoclonales
2) Electroforesis: pico monoclonal en suero/orina >3g
3) Síntomas CRAB (hiperCalcemia, insufRenal, Anemia, Bone lesions)

  • Si todo igual pero no hay síntomas: mieloma quiescente
91
Q

Anciano con anemia normo-normo + elevación VSG + hipercalcemia + lesiones osteolíticasf

A

Mieloma múltiple

92
Q

¿Qué es la gammapatía monoclonal de significado incierto? ¿Ttm?

A

GMSI es como el MM pero se diferencian en:

  • AMO: <10% (en MM: >10%)
  • Electroforesis: pico monoclonal <3g (en MM: >3g)
  • NO síntomas (en MM: síntomas CRAB)

Puede evolucionar a MM. Ttm: observación

93
Q

Tratamiento del mieloma múltiple refractario (nuevo anticuerpo monoclonal)

A

Daratumumab (antiCD38)

94
Q

Tipos histológicos de linfoma Hodgkin. ¿Cuál es más frec? ¿Y más agresivo? ¿Y más leve?

A
  • Esclerosis nodular (54%) + frec
  • Predominio linfocitacio (29%) + leve
  • Celularidad mixta (16%)
  • Depleción linfocitaria (1%) + agresivo
95
Q

Células de Reed-Sternberg

A

Linfoma Hodgkin (imprescindibles pero NO patognomónicas)

96
Q

Qué marcadores CD tiene la célula de Reed-Sternberg

A

CD15+, CD30+, CD45-

“como las agujas del reloj”

97
Q

Factores implicados y clínica de la hemostasia primaria y secundaria

A
  • Primaria: Von Willebrand y plaquetas. Hemorragias cutáneomucosas
  • Secundaria: factores de coagulación. Hematomas y sangrados más graves
98
Q

Tests de la hemostasia primaria

A
  • Tiempo de hemorragia (<8min)
  • PFA-100
  • Número de plaquetas y Von Willlebrand
99
Q

Tests de la hemostasia secundaria y para qué vía del complemento va cada uno

A
  • TP: vía extrínseca “vía corta (VII)-nombre corto”
  • TTPA: vía intrínseca “vía larga (XII…)-nombre largo”
  • Los dos miran también la vía común
100
Q

¿Qué anticuerpos tiene PTI y PTT? ¿Cuál es su ttm?

A

PTI: autoAc antiplaqueta. Ttm: corticoides
PTT: autoAc adamts13. Ttm: plasmaféresis urgente

101
Q

¿Qué causa el déficit de glicoproteina Ib? ¿Hay agregación con ristocetina o plasma normal?

A 
Glicoproteina Ib (adhesión): sd. Bernard-Soulier
No agregación con ristocetina o plasma normal
102
Q

¿Qué causa el déficit de glicoproteina IIb-IIIa? ¿Hay agregación con ristocetina?

A

Glicoproteina IIb-IIIa (agregación): sd. de Glanzman

Sí agregación con ristocetina

103
Q

¿Puede haber aumento TTPA y disminución factor VII en la enfermedad de Von Willebrand?

A

Sí. No tendría, ya que es hemostasia primaria, pero como el fVW también transporta el FVIII puede aumentar TTPA y disminuir FVIII

104
Q

¿Qué patología tiene déficit de factor IX de coagulación?

A

Hemofilia B

105
Q

Tratamiento de la hemofilia grave

A

Profiláctico: pinchamos el factor que le falta 2-3 veces/semana

*Si desarrollan inhibidores contra el factor: desensibilizar, ttm bypass

106
Q

¿Qué patología tiene déficit de factor XI de coagulación?

A

Hemofilia C

107
Q

¿Qué patología puede presentar resistencia a la anticoagulación con heparina?

A

Déficit de antitrombina III (trombofilia)

108
Q

¿Qué patología puede presentar necrosis cutánea con la toma de dicumarínicos?

A

Déficit de proteína C y/o S

109
Q

¿Con qué test controlamos la HBPM?

A

No se controla de normal. Solo si IR, embarazo o obesidad con los valores de antiXa (porque la HBPM tiene activitat antiXa)

110
Q

Efectos secundarios principales de las heparinas

A
  • Sangrado

- Trombopenia inducida por heparina (hemorragias+trombosis). Ttm: hirudina

111
Q

Antídoto de las heparinas no fraccionadas (HNF)

A

Sulfato de protamina

112
Q

¿Con qué test controlamos los anticoagulantes orales?

A

TP y INR [2-3] (porque ACO inhibe la vitK)

113
Q

Antídoto de warfarina/acenocumarol

A

Vitamina K

114
Q

Acción y antídoto del dabigatran (nuevo ACO)

A

Acción: Inhibidor Fc II (trombina)
Antídoto: Idarucizumab

“daBIgaTRan - BI=2 - TR=trombina”
“iDArucizumab - DAbigatran”

115
Q

Paciente post-trasplantado con ascitis + ganancia peso + hepatomegalia dolorosa + aumento bilirubina (+ttm)

A

Sd. obstrucción sinusoidal del hígado

Ttm: defibrotide

116
Q

¿Qué zonas afecta normalmente la enfermedad injerto contra huésped (EICH)?

A

Piel, Intestino, Palmas y plantas e hÍgado

“PIPI”

117
Q

¿A qué patologías se asocia la tricoleucemia?

A

Infección por legionella y PAN

118
Q

Etiología y tratamiento del Linfoma MALT gástrico

A

Helicobacter pylori. Erradicación con ATB

119
Q

¿Cuál es el donante universal de sangre y cuál el de plasma?

A

Sangre: 0+
Plasma: AB

120
Q

¿Qué es el síndrome de Blackfan-Diamond?

A

Aplasia pura de serie roja (etiología: parvovirus B19 o timoma)

121
Q

Supervivencia media del MM con tratamiento

A

3-5 años (no muy bueno)

122
Q

Causa más frec de anemia ferropénica en hombres y mujeres postmenopáusicas

A

Sangrado gastrointestinal

123
Q

Causa más frec de anemoa ferropénica en mujer edad fértil

A

Sangrado ginecológico

124
Q

Mujer joven que tras cuadro viral presenta trombopenia aislada con petequias en zona de decúbito

A

PTI (púrpura trombocitopénica inmune)

125
Q

¿Cuál es el pronóstico y tratamiento del síndrome mielodisplásico 5q?

A

Buen pronóstico, tratamiento con Lenalidomida

126
Q

Característica variedad africana linfoma de Burkitt

127
Q

TEP en mujer joven sin factores de riesgo + aborto + prolongación TTPA

A

Síndrome antifosfolípido

128
Q

Tratamiento del mieloma múltiple asintomático (quiescente)

A

Abstención

129
Q

bcl-6 (y bcl-2)

A

Linfoma de células grandes B

130
Q

¿De qué linfoma es característico la hipogammaglobulinemia?

131
Q

Marcador característico de la tricoleucemia

A

Linf B CD103+

132
Q

¿Qué fármacos son inhibidores del factor Xa?

A

apiXAban, ribaroXAban y edoXAban

133
Q

Adenopatías laterocervicales dolorosas tras la toma de alcohol + fiebre + prurito generalizado

A

Enfermedad de Hodgkin

134
Q

Hemartros + prolongación de TTPA

135
Q

¿En qué patologías suele elevarse VSG?

A

Arteritis de la temporal y mieloma múltiple

136
Q

Nuevo fármaco aprobado para la LAL refractaria

A

Inotuzumab-ozogamicina (antiCD22).

EA: aumenta el riesgo de sd. obstrucción sinusoidal

137
Q

¿Dónde se puede usar la terapia CART?

A
  • LAL refractaria <25 años

- B difuso cel. grandes refractario

138
Q

Antídoto de los fármacos anti-Xa (rivaroXAban, apiXAban, edoXAban)

A

AndeXAnet alfa. Aún no está aprobado su uso

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