Nefro Flashcards
Triada de Alport
- Hematuria y proteinuria en la infancia con rápida progresión a insuficiencia renal terminal
- Sordera neurosensorial
- Esférica quizá y lenticonus
Criterios de prerrenalidad
- Osm urinaria alta (>500mOsm/L)
- Sodio urinario (<10)
- EFNa baja (<1%)
- Índice de insuficiencia renal bajo ( <1%)
- Aumento de los cocientes que relacionan urea con creatinina
Nefritis tubulointersticial aguda
Sd tubular
Sd pierde sal ( incapacidad para reab sodio, dificultad para eliminar potasio, eliminar hidrogeniones, orina alcalina)
Piuria esteril
Cilindros leucocitarios
B2 microglobulina
Lisozimas
Cadenas ligeras de inmuniglobulinas
Desencadenado por FCOS (aminoglucosidos, betalactamicos, quinolonas)
Con que enfermedades se asocia la GMN mesangiocapilar
Tumores hematologicos ( leucemias, y linfomas No Hodking)
Infecciones ( VHC, endocarditis, abscesos, equistomsomiaisi)
Enfermedades autoinmines (AR, lupus, crioglobulinemia)
Aumento del anion GAP (normocloremia)
-Cetoacidosis ( diabetica, alcoholica, por ayuno prolongado)
-Acidosis lactica
-Intoxicaciones (salicilatos, etanol, etanglicol, metanol, formaldehido)
-rabdomiolisis masiva
-insuficiencia renal
triamtereno y el amiloride. Que tipo de diureticos son?
Ahorradores de potasio. Son el tto de primera elección en el sd de Liddle
Manejo de la nefropatia diabetica
- el uso de IECA o ARA2 ( util en los estadios III-IV-V)
-control glucemico (util en los estadios I a III)
-Control tensional (todos los estadios)
-iSGLT2 para disminuir la proteinuria ( estadios II, III, IV)
Tto de la hiperpotasemia grave
Gluconato calcico ( antagonizar los efectos toxicos sobre las membranas)
Insulina y glucosa ( introducir el potasio dentro de las celulas)
Furosemida y dialisis ( eliminar el potasio del organismo)
Paciente con clinica de poliuria que en la prueba la deshidratación la osmolaridad urinaria se eleva por encima de la plasmatica
Polidipsia primaria.
Se diferencia la diabetis insipida por en esta la osmolaridad urinaria no mejor con el tets de la sed
Paciente en lo que no nos dan los criterios habitaules pero presenta signos clinicos y analiticos de perdida importante de volemia + sedimento normal + cociente urea/creatinina en plasma >40. En que pensamos?
Fallo prerrenal
Ante eosinofilia y fracaso renal agudo en que 3 entidades hay que pensar
Aterombolia renal
Nefropatía tubulo intersticial inmunoalergica
Sd de churg strauss
Paciente joven con antecedentes de cólicos renoureterales e infecciones urinarias de repetición, con hallazgo radiológico de calcificaciones en la región de los cálices menores es altamente sugestivo de
Espongiosis medular o enferemdad de Cacchi-Ricci.
dolor e hinchazón miembros+elevación CPK+orinas oscuras(mioglobinuria)+desarrollo FRA parenquimatoso
Rabdomiolisis
Paciente con IRC en estadio moderado (FG 15-30 ml/min), con complicaciones iónicas esperables como son hiperpotasemia, acidosis metabólica e hiperfosforemia. Además, presenta hipocalcemia y un producto fosfocálcico elevado (8 x 8.4=67). En la radiografía de mano presenta quistes óseos pardos, resultado del hiperparatiroidismo secundario a la situación previa.
De que situacion hablamos?
Osteodistrofia renal.
Dicho trastorno está producido por un déficit de 1-alfa-hidroxilación de la vitamina D y un acumulo progresivo de fósforo cuando el FG cae por debajo de 30 ml/min
Causas de acidosis con hipopotasemia
Acidosis tubular tipo 1
Acidosis tubular tipo 2
Diarrea
Inhibidores de la anhidrasa carbonica
Presión filtrado es igual a :
P. Hidrostática glomerular + P.oncótica de la capsula de Bowman — P.hidrostática de la capsula de Bowman — P.oncótica del plasma
Substancias que actuan sobre las arterias del glomerulo
A. AFERENTE: estado basal es vasodilatacion
VD: prostaglandina, NO, dopamina, amlodipino
VC: alfa-agonistas, AINES, endotelina
A. EFERENTE: estado basal es vasoconstricción
VD: IECA ARA2, alfablocs
VC: alfa agonistas, angiotensina II
Que hormonas aumentan el filtrado glomerular
Angiotensina II
NO
Prostaglandinas
Calculos del filtrado glomerular
-Aclaramiento creatinina: valores de creatinina en sangre y orina en 24h
-Formulas:
Cokroft-Gault: crea en sangre, edad, sexo, PESO.
MDRD-4 y CKD-EPI: crea en sangre, edad, sexo y RAZA
Alteraciones cardiologicas de la hiperpotasemia
-Onda T picuda
-Depresion del ST
-Ensanchamiento del QRS
-Aumento del PR
Indicaciones de bx renal en niños
Sd nefritico
Sd nefrotico impuro
No respuesta a los cortis
Hipocomplementaria
Recidiva intratratamiento
Numerosos brotes
Cuales son las principales caracteristicas hsitopatologicas indicadoras de una progresion crónica en una enfermedad glomerular
Procentaje de glomeuroesclerosis y fibrosis intersticial
Que glomerulonefritis cursa sin depositos inmunes
-GN de cambios minimos
-GN rapidamente progresiva tipo III
-GN esclerosante focal y segmentaria
Todas las GN cursa con deposito de IgG y C3 granular salvo:
Depositos lineals de IgG: GMN rapidamente progresiva tipo I
Depositos IgA granular: GMN mesangial IgA
A que se asocia la microscopia óptica de humps o jorobas:
GMN postestreptococica
Que tto se da a la GMN rapidamente progresiva tipo I
Plasmaferesis
Cual es la primera causa de GMN en adultos
GMN mensangial IgA
Cual es primera causa de GMN y SNo en niños
Cambios minimos
Cual es la primera causa de SNo en adultos
La membranosa
Que GMN se trombosa
La membranosa
Pronostico de la GMN membranosa
Regla de los tercios
1/3 remite
1/3 progresion lenta IRC
1/3 a progresion IRC terminal
Que GMN se asocia a paciente OBESO y reflujo vesical uretral? Tto?
La GMN focal y segmnetaria
Tto: IECA/ARA II asociado a corticoides
Que complicaciones neurologicas son indicacion de dialisis?
Polineuropatia urémica
Encefalopatia urémica (dialisis urgente)
El prurito mejora con la dialisis?
No
Factores de progresion independientes
HTA
Proteinuria (>0,5g/24h)
Hipertension intraglomerular con fenomeno de hiperfiltracion
Hiperlipidemia
Hiperfosforemia y aumento del producto calcio x fosforo
Tabaco
Estadios de la insuficiencia renal cronica
G1: >90
G2: 60-89
G3a: 45-59 ( 50%: elevacion de la creatinina y la urea)
G3b: 30-44
G4: 15-29 (25%: hiperpotasemia, acidosis, hiperfosfatemia)
G5: < 15 (10%: HTA volumen dependiente e hiponatremia dilucional)
A1: < 30 mg/g
A2: 30-300 mg/g
A3: >300 mg/g
Osteodistofia renal
Deficit de 1-alfa-OH-vitamina D: que provoca raquitimis y osteomalacia — FX PATOLOGICAS
Elevacion del fosfor- aumenta la union a calcio - aumenta el calcio x fosfor — CALCIFICACIONES: OSTEOCLORISIS, ARTERIOSCLEROSIS, VALVULPATIA, CALCIFILAXIS
El deficit de alfa 1 y la elevacion de fosfor provoca un aumento de PTH (hiperparatiroidismo secundaria) que provoca OSTEITIS FIBROSA QUISTICA, QUISTES OSEOS PARDOS
Que es la esclerosis sistémica nefrogénica
Es una complicacion grave. Se trata de una esclerodermia y depositos viscerales de colageno. Se asocia a la admisnitracion de constraste con gadolinio
Se considera contraindicada la RMN con constraste en IRC grave
En que dos situaciones se puede empezar el tto sin hacer biopsia
Sd nefritico en el caso de:
LUPUS
WEGENER: si hay C-ANCA positivo
Causas de sd reno-pulmonar
- Enfermedad de Goodpasture
2.Vasculitis ANCA positivo
3.GMN rapidamente progresiva tipo III - LES
5.Purpura de Schönlein-Henoch
6.Crioglobulinemia mixta esencial
Paciente con AR de larga evolucion + sd nefrótico
Amiloidosis secundaria
Tto del sd riñon-pulmon
Inmunosupresion con corticoides y ciclofosfamida, asociada a plasmaferesis
Cilindros granulosos con cells epitelias en la sedimento?
NTA
Cilindros de leucocitos con piuria?
Nefropatia tubulointersticial
Cilindros eosinofilos?
Nefritis tubulointersticial aguda por hipersensibilidad
Ateroembolia de colesterol
Criterios de fracaso prerrenal
1- Na en orina <10
2- EFNA <1%
3-Indice de insuficiencia renal <1
4- OSM urinaria >500
5- Densidad urinaria >1018
6-Sedimiento cilindros: hialinos
7-Urea orina/urea plasma: >10
8-BUN plasma/ CR plasma : >20
9-CR orina/CR plasma : >40
Causas de falsos prerrenales
- Nefropatia por contraste radiologico
2.Nefropatia por pigmentos ( mioglobina, hemoglobina, bilirrubina) - Necrosis tubular aguda que aparece sobre FRA prerenal
4.GMN proliferativa endocapilar - Nefritis intersticials inmunoalergicas
- Vasculitis, rechazo agudo transplante, hipertension vasculorenal
Indicaciones de dialisis en insuficiencia renal AGUDA
AEIOU
Acidosis metabolica severa (HCO3<10)
Elevacion de electrolitos (hiperK (>7) y hiperCa)
Intoxicaciones (litio)
Volumen (edema de pulmon resistente a diureticos)
Uremia con manifestaciones graves ( encefalopatoa, pericarditis, enteropatia y trombopenia uremica)
Trastornos tubulointesrticiales caracteristicas:
Perdida de la funcion isostenúrica: incapacidad para concentrar la orina = densidad baja y osm urinaria < 400 mOsm
Sd pierde sal: incapacidad para reab sodio, dificultad para la eliminacion de potasio, dificultad para eliminar hidrogeniones (acidosis hipercloremica) y orina alcalina (pH >6,5)
Sd de Fanconi
Piurua estéril en ocasiones y cilindros leucocitarios
Proteinuria generalmente <2g/24h y características tubulares
Poliuria
Farmacos relacionados con los trastornos tubulointersticiales
Nefropatia tubulointerstical aguda: (NTIA)
TOXICA: Aminoglucosidos (TCP), Tenofovir (TCP), vanco, betalactamicos, quinolonas, sulfmaidas, anfotericina B y antitumorales
ALERGICA (dosis independientes) : ATB, Alopurinol, AINE, diureticos
Nefropatia tubulointesticial cronica: (NTIC)
AINE (dosis dependientes)
Litio
Inmunosupresores: tacrólimus, ciclofosfamida
Omeprazol
Sindromes renales asociados a AINES
- Fracoso renal agudo prerenal
- NTIA alergica (dosis independiente)
- NTIC (dosis dependiente)
- NTIA toxica
- Sd nefrótico por cambios minimos
6.Uroteliomas
Trastornos del litio a nivel renal
- Diabetis insipida nefrogenica ( la mas frecuente)
-NTIC
-acidosis tubular
-Fracaso renal agudo por intoxicacion por litio
-Sd necrótico
El uso de amiloride inhibe la entrada de litio en las cells prinicaples y es eficaz para prevenir la diabteis insipida nefrogenica por litio
Etiologia de la NTIA
Es una fracaso renal parenquimatoso. ECO: riñones aumentados de tamaño
Causas:
NTIA isquemica
NTIA toxica: rabdomiolisis ( + otros pigmentos), aminoglucosidos, tenofovir ( +aciclovir), antitumorales, contraste yodados, etilenglicol.
NTIA inmunoalergica (dosis independiente) : cursa con eosinofilia y eosinofiluria. ATB, alopurinol, diureticos ( furosemida, tiazidas), AINE
Etiologia de la NTIC
Suele ser asintomatica hasta el fianl, tiene tendencia a la hipotension por el fenomeno pierde-sal. ECO: riñones pequeños, mala diferenciacion corticomedular.
Causas:
Infecciosas: Pielonefritis xantogranulomatosa ( tejido de cells espumosas cargadas de lípidos), malacoplaquia renal
Nefropatia por Balcanes y hierbas chinas
Toxica: AINE, litio, platinos, inmunosupresores, Acido urico
De que es patognomico el signo del anillo en la urografia intravenosa?
De la necrosis papilar (puede ser causada por AINES)
Coses importants del SHU
SHU tipico: niños y es por E.coli enterohemorragica. Tto es soporte (control de la TA)
SHU atipico: en todoas la edades y es por alteracion de la regulacion del complemento. TTO: plasmaferesis y eculizumab ( inhibidor del C5)
Patogenia: formacion de microtrombos en los vasos ( con trombopenia, y fragmentacion dels hematies) y necrosis fibrinoide
Anemia hemolitica (esquistocitos)
Trombopenia no tan marcada
FRA grave
NO NEURO Y NO FIEBRE
Coses importants de la PTT
Edad: adultos
Etiologia: deficit de ADAMS13 (<10% de actividad)
Patogenia: microtrombos en los vasos, trombopenia y fragmentacion de hematies y necrosis fibrinoide
Anemia hemolitica
Trombopenia muy marcada
FRA menso grave
Si clinica neurologica y si febre
TTO: plasmaferesis con transfusicon de plasma freco en congelado
RECHAZO DEL TRANSPLANTE
HIPERAGUDO:
Aparicion minutos horas
Anticuerpos preformados o crossmatch positivis
Reaccion tipo II
AP: microangiopatia trombótica
Cl: trombosis del injerto en el mismo acto quirugico
Tto: nefrectomia del injerto
AGUDO ACELERADO:
Desde primeras 24h hasta el 4º dia
Memoria inmunologica
Reaccion de hipersensibilidad Tipo IV
Cl: disfuncion del injerto
Tto: esteroides iv + Ac monoclonales
AGUDO:
Desde 5-7º dia hasta meses después
A traves de los linfocitos T CD4 del receptor y CD8
Reaccion de hipersensibilidad tipo IV
Cl: disfuncion del injerto ( oliguria y HTA) y clincia sistemica de liberacion de citoquinas
Tto: esteroides iv + anticuerpos monoclonales
CRONICO:
Meses o años
Arterioesclerosis acelerada del órgano
Cl: deteriorp progresivo
No tto satisfactorio
Terapia inmunosupresora de mantenimiento
Corticoides + anticalcineurinicos ( ciclosporina y tracolimus) + inmunosupresores ( azatioprina, micofenolato- mofetilo y sirolimus)
AFECTOS ADVERSOS:
Ciclosporina: hirsutirmo, hipertrofia gingival, HTA
Tracolimus: diabetogeno
Azatioprina (analagos de las purinas): citopenias
Micofenolato-mofetilo: diarrea
Sirolimus: hiperlipidemia
Trombosis de la vena renal
Es mas frecuente en niños pequños
Etiologia: estados de hipercoagulabilidad (sd nefrotico, ACOs, ileocolitis), extension de una trombosis de cava, invasion de la vena renal por neoplasias, traumatismos.
Cl: mas florida en niños.Dolor lumbar, fiebre, escalofrios, insuf renal. Los riñones suelen estar aumentados de tamaño. Variocele en la trombosis venosa renal izq. OJO! Puede complicarse con un TEP
Dx: elevacion urea, crea, aparicion de leucocitosis y trombopenia. Dx: cavografía.
Tto: Anticoagulacion
Sintomatologia y tto del sd nefrotico
Aumenta la permeabilidad capilar: proteinuria en rango nefrotico, consecuencias:
Hiperlipidemia
Inmunosupresion
Hipercoagubilidad
Prots transportadoras disminuidas
Hipoalbuminemia: provoca edema
Aumento de la reab de sodio y H20 y eso provoca edema
El tto es abandono del tabaco + dieta con restriccion hidrosalina y normoproteica + IECA/ARA II + tiazidas o espironolactona ( furosemida solo si es imprescindible)
Hallazgos que orientan a HTA secundaria
Se debe sospechar una HTA secundaria en pacientes con:
- Debut demostrado en menores de 40 años
- HTA refractaria o resistente (tratamiento con 3 fármacos, incluido un diurético, asegurando cumplimiento farmacológico y dietético)
- HTA maligna
- Exacerbación aguda de una HTA previamente estable
- Datos sugerentes de estenosis arterial renal: FRA grave por IECA o ARA2, asimetría renal mayor de 1,5 cm, soplo sistólico abdominal lateralizado, hipopotasemia y alcalosis metabólica (por activación del SRAA).
Que es la enfermedad quística medular?
La enfermedad quística medular es una nefropatía quística que cursa con poliuria y síndrome pierde sal. En la urografía se apreciarían ambos riñones pequeños con cálices distorsionados por múltiples quistes de localización corticomedular
Cual es la GMN que aparece mas de novo en el trasnplante renal?
La GMN focal y segmentaria
Cual es la GMN que más recidiva en el transplante renal?
GMN membranoproliferativa (mesangiocapilar)
Causa mas frecuente de hiponatremia con volumen extracelular bajo
Uso de diureticos (tiazidas)
Tto: dieta con sal e ingesta de liquidos orales
Todas las GN cursan con depositos IgG y C3 excepto:
Deposito lineal: Rapidamente progresiva tipo 1
Deposito IgA granular: GN mensangial IgA
Sin depositos: Rapidamente progresiva tipo 3, GN de cambios minimos, Gn esclerosante focal y segmentaria
Tto de la osteodistrofia renal
- Calcitriol ( 1,25-diOH-VITD)
2.restricción de fosfor de la dieta - Quelantes de fosfor
