Nefro Flashcards

1
Q

Triada de Alport

A
  1. Hematuria y proteinuria en la infancia con rápida progresión a insuficiencia renal terminal
  2. Sordera neurosensorial
  3. Esférica quizá y lenticonus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Criterios de prerrenalidad

A
  1. Osm urinaria alta (>500mOsm/L)
  2. Sodio urinario (<10)
  3. EFNa baja (<1%)
  4. Índice de insuficiencia renal bajo ( <1%)
  5. Aumento de los cocientes que relacionan urea con creatinina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nefritis tubulointersticial aguda

A

Sd tubular
Sd pierde sal ( incapacidad para reab sodio, dificultad para eliminar potasio, eliminar hidrogeniones, orina alcalina)
Piuria esteril
Cilindros leucocitarios
B2 microglobulina
Lisozimas
Cadenas ligeras de inmuniglobulinas
Desencadenado por FCOS (aminoglucosidos, betalactamicos, quinolonas)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Con que enfermedades se asocia la GMN mesangiocapilar

A

Tumores hematologicos ( leucemias, y linfomas No Hodking)
Infecciones ( VHC, endocarditis, abscesos, equistomsomiaisi)
Enfermedades autoinmines (AR, lupus, crioglobulinemia)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Aumento del anion GAP (normocloremia)

A

-Cetoacidosis ( diabetica, alcoholica, por ayuno prolongado)
-Acidosis lactica
-Intoxicaciones (salicilatos, etanol, etanglicol, metanol, formaldehido)
-rabdomiolisis masiva
-insuficiencia renal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

triamtereno y el amiloride. Que tipo de diureticos son?

A

Ahorradores de potasio. Son el tto de primera elección en el sd de Liddle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Manejo de la nefropatia diabetica

A
  • el uso de IECA o ARA2 ( util en los estadios III-IV-V)
    -control glucemico (util en los estadios I a III)
    -Control tensional (todos los estadios)
    -iSGLT2 para disminuir la proteinuria ( estadios II, III, IV)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Tto de la hiperpotasemia grave

A

Gluconato calcico ( antagonizar los efectos toxicos sobre las membranas)
Insulina y glucosa ( introducir el potasio dentro de las celulas)
Furosemida y dialisis ( eliminar el potasio del organismo)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Paciente con clinica de poliuria que en la prueba la deshidratación la osmolaridad urinaria se eleva por encima de la plasmatica

A

Polidipsia primaria.

Se diferencia la diabetis insipida por en esta la osmolaridad urinaria no mejor con el tets de la sed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Paciente en lo que no nos dan los criterios habitaules pero presenta signos clinicos y analiticos de perdida importante de volemia + sedimento normal + cociente urea/creatinina en plasma >40. En que pensamos?

A

Fallo prerrenal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Ante eosinofilia y fracaso renal agudo en que 3 entidades hay que pensar

A

Aterombolia renal
Nefropatía tubulo intersticial inmunoalergica
Sd de churg strauss

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Paciente joven con antecedentes de cólicos renoureterales e infecciones urinarias de repetición, con hallazgo radiológico de calcificaciones en la región de los cálices menores es altamente sugestivo de

A

Espongiosis medular o enferemdad de Cacchi-Ricci.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

dolor e hinchazón miembros+elevación CPK+orinas oscuras(mioglobinuria)+desarrollo FRA parenquimatoso

A

Rabdomiolisis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Paciente con IRC en estadio moderado (FG 15-30 ml/min), con complicaciones iónicas esperables como son hiperpotasemia, acidosis metabólica e hiperfosforemia. Además, presenta hipocalcemia y un producto fosfocálcico elevado (8 x 8.4=67). En la radiografía de mano presenta quistes óseos pardos, resultado del hiperparatiroidismo secundario a la situación previa.

De que situacion hablamos?

A

Osteodistrofia renal.

Dicho trastorno está producido por un déficit de 1-alfa-hidroxilación de la vitamina D y un acumulo progresivo de fósforo cuando el FG cae por debajo de 30 ml/min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Causas de acidosis con hipopotasemia

A

Acidosis tubular tipo 1

Acidosis tubular tipo 2

Diarrea

Inhibidores de la anhidrasa carbonica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Presión filtrado es igual a :

A

P. Hidrostática glomerular + P.oncótica de la capsula de Bowman — P.hidrostática de la capsula de Bowman — P.oncótica del plasma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Substancias que actuan sobre las arterias del glomerulo

A

A. AFERENTE: estado basal es vasodilatacion

VD: prostaglandina, NO, dopamina, amlodipino

VC: alfa-agonistas, AINES, endotelina

A. EFERENTE: estado basal es vasoconstricción

VD: IECA ARA2, alfablocs

VC: alfa agonistas, angiotensina II

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Que hormonas aumentan el filtrado glomerular

A

Angiotensina II
NO
Prostaglandinas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Calculos del filtrado glomerular

A

-Aclaramiento creatinina: valores de creatinina en sangre y orina en 24h

-Formulas:

Cokroft-Gault: crea en sangre, edad, sexo, PESO.

MDRD-4 y CKD-EPI: crea en sangre, edad, sexo y RAZA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Alteraciones cardiologicas de la hiperpotasemia

A

-Onda T picuda

-Depresion del ST

-Ensanchamiento del QRS

-Aumento del PR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Indicaciones de bx renal en niños

A

Sd nefritico
Sd nefrotico impuro
No respuesta a los cortis
Hipocomplementaria
Recidiva intratratamiento
Numerosos brotes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Cuales son las principales caracteristicas hsitopatologicas indicadoras de una progresion crónica en una enfermedad glomerular

A

Procentaje de glomeuroesclerosis y fibrosis intersticial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Que glomerulonefritis cursa sin depositos inmunes

A

-GN de cambios minimos

-GN rapidamente progresiva tipo III

-GN esclerosante focal y segmentaria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Todas las GN cursa con deposito de IgG y C3 granular salvo:

A

Depositos lineals de IgG: GMN rapidamente progresiva tipo I

Depositos IgA granular: GMN mesangial IgA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

A que se asocia la microscopia óptica de humps o jorobas:

A

GMN postestreptococica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Que tto se da a la GMN rapidamente progresiva tipo I

A

Plasmaferesis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Cual es la primera causa de GMN en adultos

A

GMN mensangial IgA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Cual es primera causa de GMN y SNo en niños

A

Cambios minimos

29
Q

Cual es la primera causa de SNo en adultos

A

La membranosa

30
Q

Que GMN se trombosa

A

La membranosa

31
Q

Pronostico de la GMN membranosa

A

Regla de los tercios

1/3 remite

1/3 progresion lenta IRC

1/3 a progresion IRC terminal

32
Q

Que GMN se asocia a paciente OBESO y reflujo vesical uretral? Tto?

A

La GMN focal y segmnetaria

Tto: IECA/ARA II asociado a corticoides

33
Q

Que complicaciones neurologicas son indicacion de dialisis?

A

Polineuropatia urémica

Encefalopatia urémica (dialisis urgente)

34
Q

El prurito mejora con la dialisis?

A

No

35
Q

Factores de progresion independientes

A

HTA

Proteinuria (>0,5g/24h)

Hipertension intraglomerular con fenomeno de hiperfiltracion

Hiperlipidemia

Hiperfosforemia y aumento del producto calcio x fosforo

Tabaco

36
Q

Estadios de la insuficiencia renal cronica

A

G1: >90
G2: 60-89
G3a: 45-59 ( 50%: elevacion de la creatinina y la urea)
G3b: 30-44
G4: 15-29 (25%: hiperpotasemia, acidosis, hiperfosfatemia)
G5: < 15 (10%: HTA volumen dependiente e hiponatremia dilucional)

A1: < 30 mg/g
A2: 30-300 mg/g
A3: >300 mg/g

37
Q

Osteodistofia renal

A

Deficit de 1-alfa-OH-vitamina D: que provoca raquitimis y osteomalacia — FX PATOLOGICAS

Elevacion del fosfor- aumenta la union a calcio - aumenta el calcio x fosfor — CALCIFICACIONES: OSTEOCLORISIS, ARTERIOSCLEROSIS, VALVULPATIA, CALCIFILAXIS

El deficit de alfa 1 y la elevacion de fosfor provoca un aumento de PTH (hiperparatiroidismo secundaria) que provoca OSTEITIS FIBROSA QUISTICA, QUISTES OSEOS PARDOS

38
Q

Que es la esclerosis sistémica nefrogénica

A

Es una complicacion grave. Se trata de una esclerodermia y depositos viscerales de colageno. Se asocia a la admisnitracion de constraste con gadolinio

Se considera contraindicada la RMN con constraste en IRC grave

39
Q

En que dos situaciones se puede empezar el tto sin hacer biopsia

A

Sd nefritico en el caso de:

LUPUS

WEGENER: si hay C-ANCA positivo

40
Q

Causas de sd reno-pulmonar

A
  1. Enfermedad de Goodpasture
    2.Vasculitis ANCA positivo
    3.GMN rapidamente progresiva tipo III
  2. LES
    5.Purpura de Schönlein-Henoch
    6.Crioglobulinemia mixta esencial
41
Q

Paciente con AR de larga evolucion + sd nefrótico

A

Amiloidosis secundaria

42
Q

Tto del sd riñon-pulmon

A

Inmunosupresion con corticoides y ciclofosfamida, asociada a plasmaferesis

43
Q

Cilindros granulosos con cells epitelias en la sedimento?

A

NTA

44
Q

Cilindros de leucocitos con piuria?

A

Nefropatia tubulointersticial

45
Q

Cilindros eosinofilos?

A

Nefritis tubulointersticial aguda por hipersensibilidad

Ateroembolia de colesterol

46
Q

Criterios de fracaso prerrenal

A

1- Na en orina <10
2- EFNA <1%
3-Indice de insuficiencia renal <1
4- OSM urinaria >500
5- Densidad urinaria >1018

6-Sedimiento cilindros: hialinos
7-Urea orina/urea plasma: >10
8-BUN plasma/ CR plasma : >20
9-CR orina/CR plasma : >40

47
Q

Causas de falsos prerrenales

A
  1. Nefropatia por contraste radiologico
    2.Nefropatia por pigmentos ( mioglobina, hemoglobina, bilirrubina)
  2. Necrosis tubular aguda que aparece sobre FRA prerenal
    4.GMN proliferativa endocapilar
  3. Nefritis intersticials inmunoalergicas
  4. Vasculitis, rechazo agudo transplante, hipertension vasculorenal
48
Q

Indicaciones de dialisis en insuficiencia renal AGUDA

A

AEIOU

Acidosis metabolica severa (HCO3<10)
Elevacion de electrolitos (hiperK (>7) y hiperCa)
Intoxicaciones (litio)
Volumen (edema de pulmon resistente a diureticos)
Uremia con manifestaciones graves ( encefalopatoa, pericarditis, enteropatia y trombopenia uremica)

49
Q

Trastornos tubulointesrticiales caracteristicas:

A

Perdida de la funcion isostenúrica: incapacidad para concentrar la orina = densidad baja y osm urinaria < 400 mOsm

Sd pierde sal: incapacidad para reab sodio, dificultad para la eliminacion de potasio, dificultad para eliminar hidrogeniones (acidosis hipercloremica) y orina alcalina (pH >6,5)

Sd de Fanconi

Piurua estéril en ocasiones y cilindros leucocitarios

Proteinuria generalmente <2g/24h y características tubulares

Poliuria

50
Q

Farmacos relacionados con los trastornos tubulointersticiales

A

Nefropatia tubulointerstical aguda: (NTIA)

TOXICA: Aminoglucosidos (TCP), Tenofovir (TCP), vanco, betalactamicos, quinolonas, sulfmaidas, anfotericina B y antitumorales

ALERGICA (dosis independientes) : ATB, Alopurinol, AINE, diureticos

Nefropatia tubulointesticial cronica: (NTIC)

AINE (dosis dependientes)
Litio
Inmunosupresores: tacrólimus, ciclofosfamida
Omeprazol

51
Q

Sindromes renales asociados a AINES

A
  1. Fracoso renal agudo prerenal
  2. NTIA alergica (dosis independiente)
  3. NTIC (dosis dependiente)
  4. NTIA toxica
  5. Sd nefrótico por cambios minimos
    6.Uroteliomas
52
Q

Trastornos del litio a nivel renal

A
  • Diabetis insipida nefrogenica ( la mas frecuente)
    -NTIC
    -acidosis tubular
    -Fracaso renal agudo por intoxicacion por litio
    -Sd necrótico

El uso de amiloride inhibe la entrada de litio en las cells prinicaples y es eficaz para prevenir la diabteis insipida nefrogenica por litio

53
Q

Etiologia de la NTIA

A

Es una fracaso renal parenquimatoso. ECO: riñones aumentados de tamaño

Causas:

NTIA isquemica

NTIA toxica: rabdomiolisis ( + otros pigmentos), aminoglucosidos, tenofovir ( +aciclovir), antitumorales, contraste yodados, etilenglicol.

NTIA inmunoalergica (dosis independiente) : cursa con eosinofilia y eosinofiluria. ATB, alopurinol, diureticos ( furosemida, tiazidas), AINE

54
Q

Etiologia de la NTIC

A

Suele ser asintomatica hasta el fianl, tiene tendencia a la hipotension por el fenomeno pierde-sal. ECO: riñones pequeños, mala diferenciacion corticomedular.

Causas:

Infecciosas: Pielonefritis xantogranulomatosa ( tejido de cells espumosas cargadas de lípidos), malacoplaquia renal

Nefropatia por Balcanes y hierbas chinas

Toxica: AINE, litio, platinos, inmunosupresores, Acido urico

55
Q

De que es patognomico el signo del anillo en la urografia intravenosa?

A

De la necrosis papilar (puede ser causada por AINES)

56
Q

Coses importants del SHU

A

SHU tipico: niños y es por E.coli enterohemorragica. Tto es soporte (control de la TA)
SHU atipico: en todoas la edades y es por alteracion de la regulacion del complemento. TTO: plasmaferesis y eculizumab ( inhibidor del C5)

Patogenia: formacion de microtrombos en los vasos ( con trombopenia, y fragmentacion dels hematies) y necrosis fibrinoide

Anemia hemolitica (esquistocitos)

Trombopenia no tan marcada

FRA grave

NO NEURO Y NO FIEBRE

57
Q

Coses importants de la PTT

A

Edad: adultos

Etiologia: deficit de ADAMS13 (<10% de actividad)

Patogenia: microtrombos en los vasos, trombopenia y fragmentacion de hematies y necrosis fibrinoide

Anemia hemolitica

Trombopenia muy marcada

FRA menso grave

Si clinica neurologica y si febre

TTO: plasmaferesis con transfusicon de plasma freco en congelado

58
Q

RECHAZO DEL TRANSPLANTE

A

HIPERAGUDO:

Aparicion minutos horas
Anticuerpos preformados o crossmatch positivis
Reaccion tipo II
AP: microangiopatia trombótica
Cl: trombosis del injerto en el mismo acto quirugico
Tto: nefrectomia del injerto

AGUDO ACELERADO:

Desde primeras 24h hasta el 4º dia
Memoria inmunologica
Reaccion de hipersensibilidad Tipo IV
Cl: disfuncion del injerto
Tto: esteroides iv + Ac monoclonales

AGUDO:

Desde 5-7º dia hasta meses después
A traves de los linfocitos T CD4 del receptor y CD8
Reaccion de hipersensibilidad tipo IV
Cl: disfuncion del injerto ( oliguria y HTA) y clincia sistemica de liberacion de citoquinas
Tto: esteroides iv + anticuerpos monoclonales

CRONICO:

Meses o años
Arterioesclerosis acelerada del órgano
Cl: deteriorp progresivo
No tto satisfactorio

59
Q

Terapia inmunosupresora de mantenimiento

A

Corticoides + anticalcineurinicos ( ciclosporina y tracolimus) + inmunosupresores ( azatioprina, micofenolato- mofetilo y sirolimus)

AFECTOS ADVERSOS:

Ciclosporina: hirsutirmo, hipertrofia gingival, HTA

Tracolimus: diabetogeno

Azatioprina (analagos de las purinas): citopenias

Micofenolato-mofetilo: diarrea

Sirolimus: hiperlipidemia

60
Q

Trombosis de la vena renal

A

Es mas frecuente en niños pequños

Etiologia: estados de hipercoagulabilidad (sd nefrotico, ACOs, ileocolitis), extension de una trombosis de cava, invasion de la vena renal por neoplasias, traumatismos.

Cl: mas florida en niños.Dolor lumbar, fiebre, escalofrios, insuf renal. Los riñones suelen estar aumentados de tamaño. Variocele en la trombosis venosa renal izq. OJO! Puede complicarse con un TEP

Dx: elevacion urea, crea, aparicion de leucocitosis y trombopenia. Dx: cavografía.

Tto: Anticoagulacion

61
Q

Sintomatologia y tto del sd nefrotico

A

Aumenta la permeabilidad capilar: proteinuria en rango nefrotico, consecuencias:

Hiperlipidemia
Inmunosupresion
Hipercoagubilidad
Prots transportadoras disminuidas
Hipoalbuminemia: provoca edema

Aumento de la reab de sodio y H20 y eso provoca edema

El tto es abandono del tabaco + dieta con restriccion hidrosalina y normoproteica + IECA/ARA II + tiazidas o espironolactona ( furosemida solo si es imprescindible)

62
Q

Hallazgos que orientan a HTA secundaria

A

Se debe sospechar una HTA secundaria en pacientes con:

  • Debut demostrado en menores de 40 años
  • HTA refractaria o resistente (tratamiento con 3 fármacos, incluido un diurético, asegurando cumplimiento farmacológico y dietético)
  • HTA maligna
  • Exacerbación aguda de una HTA previamente estable
  • Datos sugerentes de estenosis arterial renal: FRA grave por IECA o ARA2, asimetría renal mayor de 1,5 cm, soplo sistólico abdominal lateralizado, hipopotasemia y alcalosis metabólica (por activación del SRAA).
63
Q

Que es la enfermedad quística medular?

A

La enfermedad quística medular es una nefropatía quística que cursa con poliuria y síndrome pierde sal. En la urografía se apreciarían ambos riñones pequeños con cálices distorsionados por múltiples quistes de localización corticomedular

64
Q

Cual es la GMN que aparece mas de novo en el trasnplante renal?

A

La GMN focal y segmentaria

65
Q

Cual es la GMN que más recidiva en el transplante renal?

A

GMN membranoproliferativa (mesangiocapilar)

66
Q

Causa mas frecuente de hiponatremia con volumen extracelular bajo

A

Uso de diureticos (tiazidas)

Tto: dieta con sal e ingesta de liquidos orales

67
Q

Todas las GN cursan con depositos IgG y C3 excepto:

A

Deposito lineal: Rapidamente progresiva tipo 1

Deposito IgA granular: GN mensangial IgA

Sin depositos: Rapidamente progresiva tipo 3, GN de cambios minimos, Gn esclerosante focal y segmentaria

68
Q

Tto de la osteodistrofia renal

A
  1. Calcitriol ( 1,25-diOH-VITD)
    2.restricción de fosfor de la dieta
  2. Quelantes de fosfor