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Endocri Flashcards

1
Q

Insuficiencia suprarenal ( algoritmo diagnostico)

A

Sospecha de IRS ( hipotension, hipoglucemia, hiponatremia, astenia,anorexia, hiperpigmentacion)

  1. Medir el cortisol plasmático basal
    (> 18 descarta el IRS, < 3 confirma la IRS)
  2. Si el cortisol basal esta entre 3-18 —> evaluar el cortisol plasmático tras administración con ACTH
  3. <18 confirma IRS y >18 descarta IRS primaria
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2
Q

Tratamiento de la hipercalcemia aguda

A
  1. Suero salino fisiológico ( acción inmediata)
  2. Fuerosemida
  3. Bifosfonato (tiempo de inicio 18h): Ácido Zolendronato
  4. Calcitonina (24h)
    (5. Corticoides (3-4dias) si la hipercalcemia es de causa tumoral)
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3
Q

Indicaciones de cirugía en Hiperparatiroidismo

A
  1. Edad <50 a
  2. Presencia clínica: litiasis renal, dolores óseos
  3. Antecedente hipercalcemia grave
  4. Elevación de calcio sériales >1mg/dl
  5. Disminución del aclaramiento de creatinina >30% o <60 ml/min
  6. Reducción de la masa ósea >2,5T
  7. Fracturas vertebrales
  8. Excreción urinaria de calcio >400 mg/24h y riesgo aumentado de litiasis cálcica
  9. Voluntad del paciente
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4
Q
  1. Causas de hiperparatiroidismo ( en orden de frecuencia)
A

1.Adenoma paratiroide único
2. Hiperplasia de tiroides : MEN1 Y MEN2A
3. Adenoma paratiroide múltiple
4. Carcinoma de paratiroide ( sospechar si hay datos de infiltración o hipercalcemia extrama ( ej calcio de 15)

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5
Q

Complicaciones del postoperatorio de una paratiroidectomia:

A
  1. Lesión del nervio recurrente
  2. Hipocalcemia por:
    A) Hipoparatiroidismo transitorio por isquemia y manipulación de las glándulas ( corrige con calcio IV y mejora las 48h-72h)
    B) Hipoparatiroidismo postquirúrgico persistente
    C) Síndrome del hueso hambriento ( hipoCa y hipoP intensa y incluso sintomática, responde bien a calcio y vitD)
    D) HipoMg
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6
Q

Pruebas de screening y dx del cushing

A

SCREENING

Cortisol libre en orina de 24h
Cortisol en plasma o saliva a las 23h
Test de Nugent (supresión nocturna de 1mg DXM)

CONFIRMACIÓN

Cortisol libre en orina de 24h (3x)
Cortisol en plasma o saliva a las 23h
Liddel débil ( supresión nocturna con 2 mg de DMX)

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7
Q

Diagnóstico etiológico del cushing

A
  1. Medir ACTH

Menor de 10 ( independiente): Origen suprarrenal
Mayor o igual a 10 ( dependiente) Enf cushing o Ectopico

  1. Dependiente

Test de liddle fuerte ( supresión nocturna con 8mg de DXM) :
Suprime: Microadenoma
No suprime: Macroadenoma o ectópico

  1. No suprime

Test CRH/ Desmopresina ( medir ACTH/cortisol)

Responde: Macroadenoma
No responde: Ectopico
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8
Q

Pruebas de imagen en Cushing

A

Suprarrenal— Tc abdominal

Ectopico — Tc toraco-abdomino-pélvico

Hipofisario —RMN craneal. Si es negativo entonces cateterismo de senospetrosos ( <2 o <3 postCRH)— Adenoma hipofisario

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9
Q

¿Cuál es el mecanismo patogenico de la hipercalcemia en la sarcoidosis?

A

El aumento de 1,25(OH)2 vit D
(Hipercalcemia inhibe la producción de PTH por lo que a nivel renal predomina la hipercalciuria)

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10
Q

Hipertiroidismo con TGO disminuido y gammagrafia hipocaptante, hay que pensar en?

A

Ingesta de hormona tiroidea

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11
Q

HTA + hipopotasemia (<3,5)? Dx?

A

Hiperaldosteronismo primario

Dx: Screening: Coeciente aldsoterona/actividad de retiña plasmática >25 sugestivo y >50 dx
Confirmación: Sobrecarga salina oral o i.v — la falta de supresión de aldosterona confirma el dx

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12
Q

células bastante uniformes que forman folículos pequeños semejantes a los del tiroides normal

A

Carcinoma folicular

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13
Q

los núcleos de las células tienen una cromatina dispersa, muy fina, que les confiere un aspecto claro con el microscopio óptico. Las invaginaciones del citoplasma pueden simular inclusiones intranucleares (seudoinclusiones). A diferencia de las lesiones papilares hiperplásicas, las papilas neoplásicas tienen un eje central fibrovascular denso. A menudo también contienen estructuras calcificadas concéntricas denominadas cuerpos de Psammoma

A

Carcinoma papilar

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14
Q

células poligonales o fusiformes que a veces forman nidos , trabéculas o incluso folículos. Se pueden observar depósitos de amiloide , derivados de moléculas alteradas de calcitonina en el estroma adyacente, lo que constituye una característica distintiva del tumor. La microscopía electrónica revela un número variable de gránulos intracitoplasmáticos electrodensos.

A

Carcinoma medular

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15
Q

¿ Donde actúa la lipoproteina?

A

La lipoproteinlipasa es un enzima que actúa a nivel ADIPOSO Y MUSCULAR desprendiendo los triglicéridos presente en quilomicrones, VLDL e IDL

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16
Q

APO B48

A

TG ( lo lleva a hígado) Vía exógena

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17
Q

APO B100

A

TG Y COL ( vía de LDL)

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18
Q

APO A1

A

COL ( via de HDL)

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19
Q

Que asocia el MEN tipo I

A

Tumores hipofisarios
Hiperparatiroidismo
Sd de zollinger-Ellison

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20
Q

Que asociada MEN tipo 2A

A

Carcinoma medular de tiroides
Feocromacitoma
Paratiroides

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21
Q

Que asocia MEN tipo 2B

A

Carcinoma medular de tiroides
Feocromocitoma
Poliganglioneuromatosis
Habito marfanoide

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22
Q

Diagnostico y tto de la acromegalia

A

Dx bq se realiza por supresión de GH tras SOG o niveles basales de IGF-1 ( somatomedina C)
TTO de eleccion es quirugico (cirugia transfenoidal) y de segundo linia el farmacologico

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23
Q

Diagnostico de los deficit y excesos del eje hipotalamo-hipofisario

A

GH:
Exceso: test de supresión con SOG
Déficit: test con insulina

TSH:
Deficit: test de estimulación con TRH

ACTH:
Exceso: test de supresión con dexametasona
Deficit: test de estimulación con insulina

GnRH
Deficit: test de estimulación con GnRh

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24
Q

Hipertiroidismo por amiodarona

A

El tipo 1 es un hipertiroidismo con hipercaptación, debido a aumento de sintesis de hormona tiroidea por el sobreaporte de iodo; es más frecuente con patología tiroidea previa, especialmente con bocio multinodular. La gammagrafía es normal o hipercaptante y el Eco-doppler muestra aumento de vascularización. Su tratamiento consiste en antitiroideos.
El tipo 2 es una reacción inmune, tiroiditis por amiodarona. Cursa con abolición gammagráfica y niveles elevados de IL-6; su tratamiento no es antitiroideo sino antiinflamatorio, con corticoides.

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25
Paciente con tto con antitiroideos que presenta fiebre i dolor de garganta. Que sospechamos?
Agranulocitosis. Realizar hemograma para descartarlo
26
Caracteristicaa principales del ca. Medular de tiroides
1. Es mas frecuente en ancianos, en los que aparece de forma esporadica, aunque en un 20% de los casos aparece en jovenes asociado a la mutacion RET. 2.Vemos depósito en el estremo de amiloide que se tiñe con rojo Congo. 3. Metastatiza a distancia por via hamtogena afectando a pulmon, hueso, higado y suprarrenales. 4. Los casos esporadicos suelen ser unicentricos y los hereditarios multicentricos o bilaterales. 5. Deriva de las celulas C o parafoliculares: Tiroglobulina NEGATIVA y produce calcitonina
27
Paciente con hiponatremia (Na<135) + hipoosmolaridad plasmatica (<275 mosm/kg) + osmolaridad en orina inadecuadamente elevada (>100 mosm/kg). ¿ Que sospechamos?
SIADH El tto de una SIAHD cronico sin clinica NRL hay que tratar con restricción hidrica y si no fuera suficiente con furosemida ( que elimina mas porcentaje de agua que de sodio) NO utilizar las tiazidas que eliminan mas sodio que agua. En el caso de una SIAHD con clinica neurologica hay que utilizar suero hipertonico
28
Que hacer ante una hallazgo de una massa suprarrenal?
1. Cortisol libre urinario para descartar sd de Cushing 2. Catecolaminas en orina para descartar feocromocitoma 3. Androgenos para descartar tumor virilizante 4. Iones y cociente ALD/ARP para descartar sd de Cohn 5. 17-OH progesterona para descratar hiperplasia suprarrenal bilateral
29
Cuales son los hipolipemiantes que han demostrda reducción de riesgo cardiovascular?
Estatinas Ezetimibe Anticuerpos iPCSK9
30
Masas en el mediastino medio
ADENOPATIAS 1- Quistes. (Pericárdico, broncogénico... siendo el broncogénico el más frecuente, probablemente) 2- Hernia Morgani. 3- Linfoma
31
Masas en el mediastino posterior?
1-Nervios periféricos: Neurofibroma. 2-Ganglios simpáticos: Ganglioneuroma, neuroblastoma 3-Paraganglios: Paraganglioma, Feocromocitoma. 4-Linfomas. 5-Esófago. 6-Quistes entéricos. 7-Hernia de Bochdaleck. 8-Quiste pancreático. 9-Hematocele extramedular. 10-Meningocele
32
Tto de la hiperpotasemia grave
-Gluconato calcio (estabiliza la membrana miocardica y dismiuye el riesgo de arritmias) -insulina con glucosa -bicarbonato sodico iv ( desplaza el potasio del liquido extracell al liquido intracell) -Beta 2 estimulantes (desplazamiento potasio a intracell) -resin-calcio CONTRAINDICADOS: ahorradores de potasio, IECA, ARA 2
33
Celulas de Hürthele en la bx tiroidea
Carcinoma folicular de tiroides
34
De que es tipico las cells de Hürtle
De la tiroiditis de hashimoto Carcinoma folicular de tiroides
35
Control de la calcemia
Hay varios fármacos capaces de controlar la calcemia, y de todos ellos el que consigue un control más rápido es el suero salino. La sobrecarga salina provoca a nivel renal un aumento del sodio filtrado, que debe reabsorberse en el túbulo, y para ello se intercambia con calcio, aumentando su excreción renal. La adición de furosemida, al bloquear la absorción de sodio por el canal de sodio-potasio-cloruro del asa ascendente, produce un mayor flujo intraluminal de sodio al túbulo distal, donde se intercambia con calcio; el problema es que la hipercalcemia puede provocar fallo renal agudo, y por tanto no se debe administrar furosemida hasta que el paciente comience a orinar. Un bifosfonato, el ácido zoledrónico, tiene un efecto más precoz que el resto de bifosfonatos (inicio efecto en 24 - 48 horas) y con acción mantenida (dura aproximadamente 2 semanas); está especialmente indicado en la hipercalcemia tumoral. La calcitonina parenteral tiene la desventaja de producir taquifilaxia, por lo que no es válida para manejar hipercalcemias crónicas.
36
Hallazgos analiticos del sindrome de cushing (iatrogenico) por ingesta de hidrocortisona
Hipernatremia Hipopotasemia Alcalosis metabolica
37
Hombre de 54 años, fumador, consulta por astenia, anorexia y pérdida de 5 kg de peso en los últimos 2 meses. La analítica muestra una hiperglucemia de 145 mg/dL, un sodio de 148 mEq/L, un potasio de 2,6 mEq/L y una alcalosis metabólica. ¿Qué diagnóstico sospecharía?:
Secrecion ectópica de ACTH por un carcinoma probablemente broncogénico.
38
Orden de reposicion de las hormonas en el hipopituitarismo
1. ACTH ( glucocorticoides) 2. TSH ( levotiroxina) 3. FHS/LH ( susbtitucion gonadal) 4. GH ( en caso de los niños va antes que las hormonas sexuales)
39
La ginecomastria brusca en un hombre hace pensar en?
Tumor testicular produtor de BhcG (seminoma) o estrogenos ( cells de Leydig)
40
ALTERACIONES ANALITICAS DEL SIADH
1. Hiponatremia (<145) hipoosmolar (<275) 2. Osm en orina no suprimida (>100) 3. Sodio en orina inadecuadamente alto ( >40)
41
Acciones endocrinas del litio
Estimulacion de la PTH: hipercalcemia Inhibe la accion de la ADH en el Tcolector: diabetis insipida nefrogenica Inhibe la liberacion de hormonas tiroides: hipotiroidismo primario
42
Tto del SIADH
Si hay alteraciones neurologicas graves o hiponatremia <120: tto es suero salino al 3% Si no hay alteraciones neurologicas y la natremia >120: tto 1r restriccion hidrica 2n dar sal 3r furosemida— urea oral —vaptones
43
Que es el efecto incretina? Y que diabeticos orales lo tienen?
Efecto fisiologico consistente en la mayor secrecion insulinica tras la hiperglucemia provocada por ingesta oral de glucosa frente a la misma provocada por vía intravenosa. El efecto incretina se halla dismunido en la DM2 Agonistas de GLP1 ( liraglutide, dulaglutide, exentide) IDPP4 ( sitagliptina)
44
Contraindicaciones de usar metformina
Las 4 insuficiencias FR de riesgo para desarrollar acidosis lactica ( como infecciones) FG< 30 TC con contraste yodado
45
Que antidiabetico controla las glucemias postpandriales?
Las glinidas ( repaglinida, nateglinida), que son secretagogos de accion rapida (aumentan la liberacion de insulina)
46
Donde actua la metformina?
Es una biguanida que actua a nivel del higado (inhibiendo la neoglucogenesis hepatica)
47
Efectos adversos de la metformina?
Gastrointestinales ( mas frecuente) Acidosis lactica Deficit de vitamina b12
48
Donde actuan las glitazonas y cuales son sus efectos adversos?
La plioglitazona, disminuye la resistencia de insulina periferia en el musculo y en el tejido graso. Como afectos adversos: aumenta el riesgo cardiovascular, fx oseas, aumento de peso, hepatotoxicidad, aumento del cancer vesical.
49
Que antidiabetico se da en la estatohepatitis no alcholica?
La plioglitazona que disminuye su progresion
50
Cuales son las ventajas de los agonistas de GLP1
LIRAGLUTIDE, DULAGLUTIDE, EXENATIDE Pros: disminuyen el peso, disminuye el riesgo cardiovascular, util en cardiopatia isquemica
51
Cuales son los efectos adversos de los agonistas del GLP1
Tumores de pancreas (glucagonoma), pancratitis, cancer de tiroides.
52
Que antidiabetico oral se puede dejar en el paciente ingresado?
IDPP4 (sitagliptina)
53
Para que son muy utiles los iSGLT2
Empaglitozina canagliflozina, dopagliflocina Para insuficiencia renal Tmb dismunyen el peso y el riesgo CV
54
Contras de los iSGLT2
deshidratacion, favoren ITUS i candidiasis, cetoacidosis diabetica normoglucemica No se pueden utilizar si el FG<30
55
Que es el fenómeno de Somogyi
Es la hiperglucemia de rebote después de una episodio de hipoglucemia. Es mas frecuente en niños Se debe sospechar ante una hiperglucemia matutina con hipoglucemia nocturna Tto: reducir la dosis de insulina lenta de la noche.
56
Que es el fenomeno del alba?
Es la hiperglucemia en las primeras horas de la mañana debida a la secrecion nocturna de la GH durante el sueño. Tto: Se evita aumentando la dosis de insulina ultralenta, o retrasando la dosis de insulina lenta de la noche.
57
Situaciones en las que la conversion perférica de T4 a T3 esta dismunuida
Fisiologicas: ancianos y niños Ayuno y desnutricion Enfermedad sistemica grave, traumatismo o postoperatorio FCOS (PROx2 AMIr DE COjones): PROpiltiouracilo, PROpanolol, AMIodarona, DExametasona, COntraste yodado
58
Factores que nos hacen sospechar de malignidad de un nodulo tiroideo
1. Edades extremas: <16 años y >45 años 2. Sexo varon 3. Radioterapia previa en cabeza, cuello o mediastini 4. Nodulo frio en la gammagrafia 5. Antecedentes familiares de cancer de tiroides o MEN2 6. Factores locales: -Tamaño >3cm o crecimiento rápido - Consistencia dura y aunsencia de dolor - Adenopatias -Afectacion del nervio recurrente: disnea, tos o cambio en la voz -Sintomas compresivos o fijacion a estrucruras vecinas 7. Caracteristicas ecograficas de malignidad: hipoecogenicidad, hipervascularizacion central, microclacificaciones, bordes irregulares, halo incompleto
59
Como se hace el segumiento del cancer de tiroides diferenciado (papilar y folicular)
Con EF, ECO, TIROGLOBULINA!!! La recidiva se trata con yodo
60
Cosas particulares del ca de tiroides medular
80% esporadicos 20% familiar ( gen MEN2A, CMTF) Protooncogen RET AP: calcitonina + rojo congo + subs amieloide Diseminacion hematogena Tto: QX NO YODO T4 en dosis substitutivas Seguimiento: CALCITONINA, CEA Recidiva: QT o QX
61
Operacion gold standar de bariatrica
Gastrectomia vertical A partir de IMC >40 o IMC >35 con comorbilidades
62
Un gallego de 69 años, granjero de profesión y sometido a cirugía bariátrica hace 10 años por obesidad mórbida acude a su consulta por dolor pobremente localizado en pelvis, miembros inferiores, especialmente el derecho, y parrilla costal. Asocia debilidad muscular y marcha inestable anserina. Aporta una radiografía que se adjunta en la imagen, y una analítica donde destaca un calcio sérico corregido por proteínas de 6,9 mg y un aumento de la fosfatasa alcalina. Con respecto al diagnóstico de sospecha:
OSTEOMALACIA Decifit de vitamina D produce un aumento del PTH que provoca una disminucion de la excrecion de calcio en orina y aumento de la excrecion de fosfato CL: dolor oseo, debilidad muscular, marcha anserina Analitica: Hipocalcemia, FA aumentada. Rx: pseudofractura a nivel del femur ( liniea de looser-Milkmann) OJO! Los anticonvulsionantes pueden inducir el deficit de vitamina D por aumento de su catabolismo

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