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Medicina > Hemato > Flashcards

Hemato Flashcards

1
Q

Aplasia pura de serie roja

A

Timoma
Parvovirus B19

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2
Q

Hemograma en la anemia de transtornos crónicos

A

Ferritina ALTA
Transferrina BAJA
Fe libre BAJO
IST normal

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3
Q

Hemograma de anemia ferropenica

A

Ferritina BAJA
Tranferrina ALTA
Fe libre BAJO
IST bajo

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4
Q

Criterios de aplasia medular grave

A

<25-30% de celuraridad hematopoyetica normal en MO + dos de los siguientes criterios: neutrofilos <500/mm3, plaquetas <20000/mm3, reticulocitos <1%

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5
Q

Tratamiento inmunosupresor de la aplasia medular

A

ATG + clicosporina A + (corticoides)

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6
Q

Tto de la aplasia medular resistente al tto inmunosupresor

A

Eltrombopag

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7
Q

Criterios necesarios para transplante hematopoyetico

A

Aplasia medular grave
Edad <40-45a
Donante HLA identico

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8
Q

Tto de la anemia por deficit de vit b12

A

Vit B12 im!!!! + acido folico oral

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9
Q

Causa mas frecuente de anemia por decit de vitb12

A

Deficit de factor intrinseco secundario a anemia perniciosa

El tto es de vitb12 por via parenteral de por vida

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10
Q

Alteraciones de la homocisteina y el metilmalonico en las anemias megaloblasticas

A

Deficit de vitb12: aumento de homocisteina y metilmalonico
Deficit de acido folico: aumento de homocisteina

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11
Q

Clinica de la anemia por deficit de vitb12

A

Hematologica: anemia y pancitopenia
Neurologica: polineuropatia (+++), degeneracion combinada subaguda medular, demencia
(Digestiva: Glotitis atrofica de hunter)

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12
Q

Diagnostico de las anemias megaloblasticas

A

Deficit de vitb12: niveles serico — si es por anemia perniciosa entonces anticuerpos ( anti FI y anti celula parietal)

Deficit de acido fólico: disminución de folato intraeritrocitario

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13
Q

Hemograma comun de las anemias hemoliticas

A

Aumento de reticulocitos, LDH, Bb
Disminuye haptoglobolina

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14
Q

Cual es la unica anemia intracorpuscular adquirida

A

Hemoglobulinuria paroxistica nocturna

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15
Q

Anemias hemoliticas congenitas

A
  • esferocitosis hereditaria (hemolisis extravascular)
    -Deficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenesa ( hemolisis intravascular)
  • Talasemia (extravascular)
  • Drepanocitosis (intravascular)
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16
Q

Anemias hemoliticas adquiridas

A

Anemia hemolitica autoinmune ( hemolisis extravascular)
Hemoglobulinuria paroxistica nocturna ( hemolisis intravascular)

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17
Q

Clinica de la hemoglobulinuria paroxistica nocturna

A

Hemolisis intravascular
Trombosis ( sd de budd-chiari)
Citopenias

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18
Q

Tratamiento de la hemoglobulinuria paroxistica nocturna

A

Eculizumab ( anticuerpo monoclonal inhibe la fraccion C5 del complemento)
Afectos adevrsos: infecciones graves por meningococo ( obligado la vacuna antimeningocócica)

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19
Q

Diagnostico de la hemoglobulinuria paroxistica nocturna

A

Citometria de flujo: ausencia de prots CD55 CD59

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20
Q

Dato clave de la esferocitosis hereditaria

A

Aumento de CHCM

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21
Q

Patologias con cuerpos de Heinz

A

Deficit de glucosa 6 fosfato deshidrogensa
Talasemias
Drepanocitosis

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22
Q

Herencia del deficit de glucosa 6 fosfato deshidrogensa

A

Herencia ligada al cromosoma X ( afecta a varones)

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23
Q

Clinica de la drepanocitosis

A

Crisis vasooclusivas: generan muchisimo dolor
Microinfartos: ulceras malolares, hipoesplenismo
Infecciones de repeticion: Sepsis neumococica y osteomelitis por salmonella

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24
Q

TTO de la drepanocitosis

A

Hidroxiurea ( produce HbF)

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25
Q

Anemia hemnolitica autoinmune por anticuerpos calientes

A

Hemolisis extravascular
IgG
Asociado a enfermedades autoinmunes ( LES) y LLC

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26
Q

Anemia hemnolitica autoinmune por anticuerpos frios

A

Hemolisis intravascular
IgM
Infecciones por Mycoplasma

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27
Q

¿ Que esta relacionada con una leucemia aguda linfoblastica T del adulto?

A

HTLV-1

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28
Q

Citogenetica de buen pronostico en la leucemia mieloide aguda

A

T (8,21) en la M2
La inversion del cr16 M4 (mielomonocitica)
T (15,17) implica la translocacion del gen PML-RARalfa en la M3

*LAM6: eritroleucemia
LAM7: megacarioblastica

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29
Q

Leucemia linfoblastica aguda con patron de cielo estrellado

A

LAL-L3 o burkitt— cursa con basofilos muy vacuolados
T(8,14) y sobreexpresan el gen c-myc

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30
Q

Tratamiento de la LAM3

A

ATRA ( acido todo-transretinoico) + ATO ( trióxido de arsénico)

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31
Q

Tratamiento de las leucemia linfoblasticas agudas

A

Induccion con QT + tto de postinduccion
Profilaxis intratecal para prevenir las recidivas meningeas y se realiza en cada ciclo

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32
Q

Criterios de mal pronostico de la leucemia limfoide aguda

A

T(9,22) cromosoma filadelfia

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33
Q

Cuando sospechamos un sindrome mielodisplasico

A

Anciano con anemia macrocitica con vitb12, acido folico y hormonas tiroides normales

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34
Q

Que patologias tienen sideroblastos en anillo

A

Tratamiento con isoniacida
Intoxicación alcoholica aguda
Saturnismo
Sd mielodisplásico

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35
Q

Caracteristicas de SMD con -5q

A

Mujeres jovenes
Trombocitosis
Megacariocitos unilobulados
Bueno pronostico
Tto lenalidomida

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36
Q

Items del indice pronostico de sindromes mielodisplasicos

A

Blastos en MO (%)
Nº de citopenias
Cariotipo

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37
Q

Tratamiento del sindrome mielodisplasico de alto riesgo

A

<60-65a transplante alogenico
>65a con pocas comorbilidades: Azacitidina

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38
Q

Clinica del mieloma multiple

A

CRAB
Calcemia (hiper)
Renal
Anemia
Bone

Hiperviscodidad: alteraciones neurologicas, hemorragicas, visuales, IC.
Infecciones

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39
Q

Causas de muerte de mieloma multiple

A

1r infecciones
2n insuficiencia renal crónica

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40
Q

Afectacion renal en el mieloma

A

Riñon de mieloma: afecta al tubulo distal y colector

Enfermedad por deposito de cadenas ligeras: afecta al mesangio

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41
Q

Mecanimso del mieloma pra producir nefropatia

A

Sindrome de falconi secundaria
Amiloidosis primaria
Hiperuricemia
Fracaso renal agudo muktifactorial

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42
Q

Criterios diagnosticos del mieloma multiple

A

Medula osea >10% de celulas plasmáticas monoclonales
Pico monoclonal
Sintomas

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43
Q

POEMS

A

Polineuropatia
Osteosclerosis
Endocrinopatia
Componente M
Alteraciones cutaneas (skin)

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44
Q

Tto del mieloma

A

QT ( bortezomib) + QT +QT (cortis)
<70 a: + tranplante autologo

+ tratamiento de soporte ( zoledronato, hidratación, diureticos…)

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45
Q

Nuevo tto del mieloma multiple

A

Daratumumab ( antiCD38)

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46
Q

Pancitopenia + esplenomegalia ( ddiferencial)

A

Hemoglobinuria paroxistica nocturna
Mielofibrosis
Tricoleucemia
Linfomas no Hodking
Cirrosis con hipertension portal
Leishmaniosis
Enfermedad de Gaucher

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47
Q

Tractament de la leucemia mieloide crónica

A

Imatinib
(Inhibidor de la tirosin kinasa)

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48
Q

Hemoglobina, hematocrito y masa eritrocitaria elevada + EPO disminuida + sat 02>92. ¿Que es?

A

Policitemia vera

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49
Q

Leucocitosis con celulas inmaduras/maduras + esplenomegalia + t (9,22)/reordenamiento bcr-abl. ¿ Que patologia es?

A

Leucemia mieloide cronica

50
Q

Tratamiento de la trombocitopenia essencial

A

Hidroxiure

51
Q

Dacriocitos + reaccion leuco-eritoblastica + hepatoesplenomegalia. ¿ Que patologia es?

A

Mielofibrosis

52
Q

Tto de la mielofibrosis

A

Ruxolitinib

53
Q

Diagnostico de la mielofibrosis

A

Biopsia de MO ( el aspirado es seco)

54
Q

Factores pronosticos de los linfomas de alto grado

A

IPI:
Edad>60a
Ldh elevada
Estadio Ann-Arbor III-IV
Número de áreas extraganglionares >=2
Afectacion estado general: performance statutus >=2

55
Q

Indice pronostico para linfoma folicular

A

FLIPI:
Hemoglobina <12
Edad >60 a
Ldh elevada
Estadio de Ann-Arbor III-IV
Número de areas ganglionares >=5

56
Q

Clasificacion de Ann Arbor

A

Estadio 1: afectación de una unica region ganglionar o de un organo limfoide
Estadio 2: afectación de dos o más regiones ganglionares en el mismo lado del diafragma
Estadio 3: Afcetación de regiones ganglionares ambos lados del diafragma
Estadio 4: Localizaciones extranodales, con o sin afectación ganglionar.

57
Q

Paciente anciano con lifocitosis (sombras de Gümphect), mayoritariamente asintomatico con una citometria de flujo CD5/CD19/CD23. ¿ Que patologia es?

A

Leucemia linfatica crónica

58
Q

Clinica de la LLC

A

Sintomas B

Acumulacion progresiva:
Ganglios: ADENOPATIAS
Bazo: ESPLENOMEGALIA
Medula osea: ANEMIA ( por aplasia pura de serie roja, anemia hemolitica autoinmune o hiperesplenismo), TROMBOPENIA ( fenomenos autoinmunes), LINFOCITOSIS ABSOLUTA ( disregulación inmune — HIPOGAMMAGLOBULINEMIA), NEUTROPENIA ( infecciones)

59
Q

Estadiaje de la LLC

A

Binet y RAI

60
Q

Factores de mal pronostico LLC

A

Expresión CD38
Expresion de ZAP70
Mutaciones del TP53/del 17p
NO mutacion de IgVH

61
Q

Varon de edad media con pancitopenia y esplenomegalia. Linfocitos fosfatasa acida resistente al tratrato. Y aspirado de medula osea seco debido a la mielofibrosis. ¿ Que patologia es?

A

Tricoleucemia

62
Q

Citometria de flujo tipica de la tricoleucemia

A

Marcadores de B ( CD19 +, CD20+ , CD22+, FMC27+) y CD25+
NEGATIVO CD5 y CD23 ( diagnostico diferencial con la LLC)
Muy tipico: CD103+

63
Q

Linfocitos atipicos con vellosidades citoplasmaticas, son tipicos de que patologias?

A

Tricoleucemia
Linfoma marginal esplénico

64
Q

Tto de la tricoleucemia

A

Analagos de las purinas

( si hay intensa citopenia primero interferon alfa)

Esplenectomia ( si bazo >10cm o inflitración modera de la MO)

65
Q

Tres caracteristicas del linfoma del manto (agresivo)

A

Expresión de ciclina C1 ( gen bcl-1) por translocación t(11;14)
Dx en estadios avanzados
Incurable

66
Q

Cual es el linfoma más prevalente en el mundo occidental?

A

Linfoma B difuso de celula grande

67
Q

En que linfoma hay que hacer QT intrarecal por elevada frecuencia de diseminacion a meningeas?

A

Linfoma de Burkitt

68
Q

Tratamiento del linfoma de MALT

A

Erradiación del Helicobacter Pylori con antibiotico. Remisión del 90%

69
Q

En que situaciones esta aprovado el ibrutinib

A

LLC con mutación de p53 o del17p
Macroglobolinemia de Waldenström

70
Q

Enfermedades hematologicas que cursan con prurito

A

Policitemia vera
Linfoma de Hodking
Mastocitosis sistémica
Micosis Fungoide

71
Q

Chica joven + prurito+ masa mediastinica. ¿Dx?

A

Linfoma de Hodking ( variante esclerosis nodular)

72
Q

La celulas de Reed-stenberg son imprescindibles para el dx de que patologia

A

Linfoma de Hodking

73
Q

Marcadores de la celula de Reed-Stenberg

A

CD15+ y CD30+
Linfocito activado de estirpe B

74
Q

Signo de hoster? Y donde aparece?

A

Puede aparecer dolor en zonas de adenopatias con la ingesta de alcohol. En pacientes con Linfoma de Hodking

75
Q

Tratamiento del Linfoma de Hodking

A

Estadios localizados (IA-IIA): ABVD 3-4 ciclos + RT en campo afectado
Estadios avanzados (IIIA, IVA, B) ABVD 6-8 ciclos +/- RT ( si masa Bulky)

Tramiento para linfoma refrectario o en recaida: Brentuximab ( anticuerpo monoclonal antiCD30) + auto TPH ( cuando entre en remisión)

76
Q

Factores dependientes de vitamina K

A

LorKa 1927: II VII IX X y C y S

77
Q

Factor principal de la via extrinseca

A

Factor 7 (VII)

78
Q

Como valorar la via extrinseca

A

Tiempo de protrombina (TP)

79
Q

Como valorar la via intrinseca

A

Tiempo de tromboplastina parcial activado ( TTPa)

80
Q

Como valorar la hemostasia primaria

A

PFA-100, numero de plaquetas, y tiempo de hemorragia

Agregacion plaquetaria

Adhesion: la agregacion de ristocetina: que esta alterada en la enfermedad de Von Willebrand y en la enfermedad de Bernad Soullier

81
Q

Elementos de la hemostasia primaria

A

Factor de Von Willebrand
Plaquetas

Vascontricción—- adhesion plaquetaria ( GpIb- gracias al FvW)—— agregación plaquetaria ( Gp IIb/Gp IIIa)

82
Q

Inhibidores de la coagulacion

A

Antitrobina III
Prot C y prot S

83
Q

PTI ( concepto, clinica, dx, tto)

A

Causa mas frec de tromponeia aislada

Proceso autoinmune mediado por autoanticuepros IgG contra antigenos plaquetarios ( gp1b y gpIIb/IIIa), produce una aceleracion en la eliminacion de las plaquetas.

Clínica: Lesiones purpúricas (petequias, equimosis), hemorragia mucosas. NO ESPLENOMEGALIA

Dx: Clinico y de exclusion + Deteccion de autoanticuerpos espeficios en plasma + aspirado de MO ( aumento de megaariocitos)

TTO:
Agudo ( sangrado): gammaglobulinas ( aumenta las plaquetas de manera rapida 24h-48h). Indicado tmb en embarazadas

Cronico. 1r linia: prednisona 1mg/kg/dia durante 4 semanas
2n linia: esplenectomia / analogos de la trombopoyetina (eltrombopag, romiplastin)

No indicado la transfusión de plaquetas excepto en sangrado vital, cuando el paciente esta chocado.

84
Q

PTT

A

NO CONFUNDIR CON PTI

La PTT cursa con anemia y trombopenia. El paciente tiene mal estado general, con cefalea, debilidad, convulsiones, debido a los microtrombos. Hay autoanticuerpos ADAMTS13 que activa el FvW. La hemostasia secundaria es normal. El tto es la PLASMAFERISIS

85
Q

Hemolifia adquirida

A

Aparicion de un anticuerpi inhibidor frente a alguno de los factores de coagulacion.
Más comun se dirige frente al factor VIII

¿Cuando sospechamos? Ante un paciente con función hemostática previamente normal, que comienza con clinica hemorragica grave y prolongación de los tiempos de coagulacion y no corrigen en el test de mezclas tras incubarse con plasma normal

86
Q

Anticoagulacion durante el embarazo. 5 cosas que hay que saber

A
  1. Embarazado es un estado protrombotico
  2. Mujer con tto con anticonceptivos y un trombo— OBLIGADO anticoagular durante el embarazo
  3. Trombofilia congenita— durante el embarazo anticoagular????
  4. Trombofilia congenita — durante el puerperio es OBLIGADO anticoagular
  5. Anticoagulante de elección: HBPM
87
Q

Mutacion de factor V leiden

A

Factor V resistente a la imhibición por la porteina C activada ( que inhibe la cascada de coagulación). Es la trombofilia mas frecuente de la población occidental

88
Q

Deficit de antitrombina III

A

Pacientes presentan un riesgo trombotico alto, dependiente de los niveles totales de AT-III.
Pueden presentar resistencia a la anticoagulación por heparina

89
Q

Necrosis cutanea con dicumarínicos

A

Pacientes con deficit de proteina C

90
Q

Coagulación en la enf. De von willebrand

A

Aumento del tiempo de hemorragia
Aumento del PFA-100
Aumento del TTPa con TPnormal

Disminución de la agregación plaquetaria inducida por ristocetina

91
Q

Hemofilia mas frecuente

A

La hemofilia A (factor 8) y de severidad leve

92
Q

Paciente que tras un accidente de trafico, cirugia o parto hace un sangrado importante con un tiempo de hemorragia largado. ¿ Que enfermedad sospechamos?

A

Enfermedad de Von Willebrand

93
Q

TTo de la hemofilia

A

En pacientes con hemofilia leve es suficiente con DDAVP

Como tto profilactico se administra el factor que falta 2 o 3 veces a la semana

94
Q

Compliación mas importante de la profilaxis de la hemofilia

A

Aparicion de inhibidores contra el factor. Sospecha cuando el paciente hace hemartros sin responder al tto.
Tratamiento: desensibilizar y si no funciona fco by-pass.

95
Q

Paciente con sepsis por e.coli o abruptio placentae con los factors de coagulación alterado y fibrinogeno disminuido (<100). ¿Que sospechamos?

A

CID

96
Q

Sd de bernard soulier

A

Plaquetas gigantes y deficientes en complejo GPIb-IX ( disminuye la adhesión)
Dx: ausencia de agregación con ristocetina, que no se corrige al añadir plasma

97
Q

Enfermedad de Glanzman

A

Deficit de glicoproteina IIb-IIa ( agregación plaquetaria)

Dx: agregación plauqetaria con ristocetina NORMAL y agregación con ADP, colageno esta disminuido

98
Q

Clinica de EICH agudo

A

<2 meses

PIPI

Piel
Higado
Palmas y plantas
Intestino

99
Q

Paciente post transplante presenta ascitis, ganancia de peso, hepatomegalia dolorosa, aumento de bilirruina . ¿ Que sospechamos y cual es el tto?

A

Sd de obstrucción sinusoidal del hígado.
Tto: Defibrotide

100
Q

Que cursa con trombopenia + trombosis

A
  1. TIH
  2. Microangipatia trombotica: PTT, SHU, CID
  3. Hemoglobinuria paroxistica nocturna
  4. Sd. Antifosfolipido
101
Q

Complicación más grave del tto con heparina

A

Trombopenia inducida por heparina (TIH):

El grave es el que genera autoanticuerpos contra el complejo heparina-factor plaquetario IV, que induce a la TROMBOSIS
Tto: Suspender heparina + anticoagular ( hirudina)

102
Q

Nuevos anticoagulantes orales y donde actuan?

A

Dabigatran — inhibidor fc II (trombina)
Rivaroxaban — inhibidor fc Xa
Apixaban — inhibidor fc Xa
Edoxaban — inhibidor fc Xa

103
Q

Indiciaciones de los nuevos anticoagulantes orales

A

-Profilaxis tromboembolica tras QX de cadera o rodilla
-FA no valvular
- Tratamiento del TVP y prevencion ( RIVAROXABAN)

104
Q

Antidoto del dabigatran

A

IDARUCIZUMAB

105
Q

Antidotos de los inhibidores de xa

A

Adexanet alfa

106
Q

A que pacientes hay que hacer controles de la HBPM con anti-xa

A

Insufiencia renal
Embarazda
Obesidad

107
Q

Parametro de control de la HNF

A

TTPa

108
Q

Parametro de control del acenocumarol

A

INR 2-3 ( si esta muy anticoagulado puede estar alargado el TTPa)

109
Q

Necesidad de cirugia como retirar el acenocumarol

A

Progaramda: sustituir por HBPM 2 o 3 dias antes ( retirar HBPM 12 antes de qx si es profilactica o 24h si es terapeutica)

De urgencia >6h: vit.K
De urgencia <6h: vitamina K + CPP o Plasma congelado

110
Q

Sd de blackfan-diamond

A

Anemia + retraso ponderoestatural + diversas anomalias congenitas asociadas y no cursa con alteraciones cutáneas.

111
Q

Pancitopenia + esplenomegalia gigante + linfocitos tártrato-resistentes

A

Tricoleucemia

112
Q

Que parametros se alteran en la enfermedad de von willebrand?

A

El tiempo de hemorragia y el TTPA ( el factor 8 esta disminuido por falta de transporte)
Cursa con disminucion o ausencia de la adhesion plaquetaria con ristocetina

TTo: util la desmopresina solo en la tipo 1 y algo en la 3

113
Q

Un caso clínico de esta enfermedad nos lo van a presentar con características intermedias entre un linfoma (adenopatías, masa mediastínica, hepatoesplenomegalia) y un mieloma múltiple (lesiones óseas líticas e hipercalcemia). La infiltración cutánea apoya la sospecha de una leucemia de células T

A

la leucemia-linfoma de células T del adulto

114
Q

Dato de mal pronostico de la LMC

A

La ausencia de cromosoma philadelphia t(9;22)

115
Q

A que inhibibe la antitrombina III? Y la proteina C y S?

A

Antitrombina III: inhibe la trombina y el factor Xa

Proteina C y S: inhiben el factor V y el factor VIII

116
Q

A que activa la trombina?

A

Al fibrinogeno y a los factores: 5, 8, 13 y el inhibidor C

117
Q

Sindrome de obstruccion suinusoidal del higado

A

Mas frecuente en pacientes que han recibido transplante alogenico pero tmb se puede dar en el autologo.

Se produce una toxicidad hepatica acumulada en las cells endoteliales de los sinusoides hepáticos. Mas frec en pacientes politratados o en hepatopatia previa

CL: ascitis, ganacia de peso, hepatomegalia dolorosa, aumento de bilirrubina

Tto: defibrotide

118
Q

¿ Cuales son toxicidades sistemicas inmunomediadas por los inhibidores de punto de control de cancer?

A

-Sd hemofagocitico
- Tormenta de citoquinas
-Sd de reconstitucion inmune

119
Q

TROMBOPENIA + TROMBOSIS

A

-SAF

-CID/PTT/SHU

-HPN

  • Trombopenia inducida por heparina

-Trombopenia inducida por la vacuna del covid

120
Q

Que dos patologias hay que sospechar cuando se altera la prueba de la adhseion con ristocetina?

A

Bernad Soulier ( decit de GP-Ib)

Enfermedad de Von Willebrand ( tmb esta disminuido el factor 8, tiene un papel en su transporte)

121
Q

Clinica neurologica de la anemia perniciosa

A

Diesmelizacion de los cordones posteriores y laterales de la medula espinal: cuadro de paraparesia espástica por afectacion de la primera motoneurona, con ataxia de la masrcha y alteraciones en la sensibilidad tactil (vibratoria)

122
Q

Inhibidores orales de FLT3

A

Midostaurina

Medicina (23 decks)

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